Substanțele toxice de luptă

cu acțiune generală (acidul

cianhidric, clorcianul).

Studenta: Bejenari Elena, M1709

Coordonator: Bulgac Anatolie
1
• Substanţele otrăvitoare cu acţiune generală se numesc
substanţele chimice cu acţiune asupra organismului,
însoţite cu afectarea mecanismelor biologice ce asigură
energetic activită ţile vitale.

Principalele mecanisme a dereglă rilor energetice în

organism sunt:
•dereglarea aportului oxigenului că tre ţesuturi
•dereglareа oxidă rii biologice în ţesuturi
•dereglarea mecanismelor îmbină rii oxidă rii biologice şi a
sintezei macroergilor (fosforilarea). 

2
 Clasificarea
• Clasificarea substanţelor toxice din grupul vizionat poate fi efectuată conform
particularită ţilor mecanismului de acţiune toxică :
1. Substanţele toxice, care dereglează funcţia de transport a oxigenului cu sângele
circulant:
1.1 Substanţele toxice, care dereglează funcţia hemoglobinei:
-substanţele toxice, care formează carboxihemoglobină (monoxid de carbon, carbonilii
metalici).
-substanţele toxice, care formează methemoglobină (monoxid de azot, compuşi
aromatici nitro-amino, nitraţi).
1.2. Substanţele hemolitice (anhidrida arsenică şi alte toxice).
2. Substanţele toxice, ce dereglează procesele bioenergetice din ţesuturi:
- inhibitorii enzimelor ciclului Krebs(metaboliţii acizilor fluocarbonici).
-inhibitorii enzimelor lanţului respirator (acidul cianhidric şi derivaţii lui).
3.Dezintegrătorii respiraţiei tisulare şi fosforilării oxidative (dinitro-orto-crezol,
dinitrofenol).

• În linii generale, procesele patologice, în urma intoxicaţiei acute cu substanţe toxice cu

diferite mecanisme de intoxicație generală , au aspectul specific. 

3
 Acidul cianhidric

Acidul cianhidric este un lichid foarte volatil.

Rezistența acidului cianhidric cea mai mică dintre toate substanțele
chimice toxice - pâ nă la 10 minute vara, pâ nă la 1 oră iarna. Acidul
cianhidric nu degazează cere.
Principala cale de intrare este inhalarea, mai rar - în interior cu
alimente sau apă contaminate.
În stomac, sub influența mediului acvatic și a enzimelor, din acestea
se eliberează 70 mg de acid cianhidric, care este o doză letală
pentru om.
Acidul cianhidric perturbă procesele redox din țesuturi, ceea ce
duce la întreruperea respirației tisulare și la dezvoltarea hipoxiei
de tip țesut.

4
 Unde se gă sește acidul cianhidric
• Ea este prezenta:
1. în oasele unor fructe și fructe de pă dure (cireșe, prune, caise și
piersici), precum și în migdale amare sunt conținute glicozide, în
timpul despă rțirii că rora se eliberează acid cianhidric (cu o oarecare
expunere);
2. în fumul de tutun;
3. în insecticide (insecticide) și roză toare;
4. este folosit in productie.

5
 Mecanismul de acțiune toxică și
patogeneza intoxicației
După cum se știe, în această etapă , lanțul de citocromi (citocromi B, C1, C, A și A3)
este purtă torul de protoni și electroni. Transferul succesiv de electroni de la un
citocrom la altul duce la oxidarea și reducerea fierului din ei (Fe3 + „Fe2 +”).
Veriga finală a lanțului de citocrom este citocrom oxidaza. S-a constatat că enzima
include 4 unită ți de hem "A" și 2 unită ți - "A3". Din citocrom oxidază , electronii
sunt transferați în oxigenul furnizat țesuturilor prin sâ nge. S-a stabilit că ionii de
cian (CN-) dizolvați în sâ nge ajung în țesuturi, unde interacționează cu forma
ferică a fierului citocrom A3 a citocrom oxidazei (cianurile nu interacționează cu
Fe2+). Atunci câ nd este combinată cu cianura, citocrom oxidaza își pierde
capacitatea de a transfera electroni la oxigenul molecular.

Din cauza eșecului verigii finale de oxidare, întregul lanț respirator este blocat și
se dezvoltă hipoxia tisulară . Oxigenul cu sâ nge arterial este livrat țesuturilor în
cantită ți suficiente, dar acestea nu sunt absorbite de acestea și trece neschimbate
în patul venos. În același timp, procesele de formare a macroergilor (ATP etc.)
sunt perturbate. Glicoliza este activată , adică schimbul de la aerobic este
reconstruit în anaerob.
6
 Clinica de deteriorare a acidului cianhidric

În funcție de concentrația vaporilor de acid

cianhidric, de expunere și de caracteristicile
organismului, se disting o formă de
deteriorare întâ rziată (ușoară , moderată și
severă ), precum și o formă fulminantă .

7
 Clinica de deteriorare a acidului cianhidric

Forma usoara (la concentratii mici si expuneri

scurte) se caracterizeaza in principal prin
senzatii subiective: miros de migdale amare, gust
metalic in gura, senzație de amă ră ciune, cruditate
în nas și în spatele sternului, senzație de senzație
în piept, slă biciune. După ce a pus masca de gaz
sau iesirea din atmosfera contaminata, acidul
cianhidric este rapid neutralizat in organism, iar
dupa cateva minute toate aceste simptome
dispar.
8
 Clinica de deteriorare a acidului cianhidric

Forma medie se caracterizează prin fenomene

pronunțate de hipoxie tisulară . În același timp, ală turi de
simptomele de mai sus, apar dureri de cap, tinitus,
palpitații, greață , uneori vă rsă turi, anxietate, amorțeală
a mucoasei bucale. Există dificultă ți de respirație, durere
la inimă , dificultă ți de vorbire, ușoară salivație,
bradicardie, slabiciune musculara. Membranele mucoase
și fața capă tă o culoare roz. Deseori observate
entuziasm și frica de moarte din cauza dificultă ții de
respirație.

9
 Clinica de deteriorare a acidului cianhidric

Forma severa are loc, în primul râ nd,

dezvoltarea rapidă a tuturor descrise
simptome, urmate de convulsii și adesea
deces.

10
 Clinica de deteriorare a acidului cianhidric

Forma fulminantă a leziunii este cea mai

nefavorabilă din punct de vedere al prognosticului
şi acordarea de îngrijiri medicale. În același timp,
persoana afectată își pierde aproape imediat
cunoștința, cade, stadiul convulsiv durează doar un
minut, persoana afectată pare să înghețe de la
stopul respirator cu ochii mă riți, bombați, dar
activitatea cardiacă continuă încă câ teva minute.

11
 Consecințele intoxicației
• Una dintre cele mai frecvente consecințe a intoxicației acute este
encefalopatia toxica.
• După perioada acută , se observă dureri de cap, oboseală crescută și
coordonare afectată a mișcă rilor timp de câ teva să ptă mâ ni. Vorbirea
este dificilă . Uneori se dezvoltă paralizia și pareza grupurilor
musculare individuale. Posibile tulbură ri psihice.

• Există modifică ri persistente în funcțiile sistemului cardiovascular din

cauza ischemiei miocardice. Tulbură rile sistemului respirator se
manifestă prin labilitatea funcțională a centrului respirator și
epuizarea lui rapidă sub sarcini crescute.

12
 Tratamentul antidot al intoxicației cu acid
cianhidric
Principiile terapiei cu antidot pentru otrăvirea cu acid
cianhidric:
1) Reactivarea citocrom oxidazei folosind formatori
de methemoglobină .
2) Oxidarea acidului cianhidric folosind acceptori de
hidrogen (albastru de metilen) și donatori de sulf
(tiosulfat de sodiu, unithiol).
3) Neutralizarea acidului cianhidric cu glucoză și
complexoni.

13
 Îngrijire medicală pentru deteriorarea acidului
cianhidric în etapele medicale
evacuare
Primul ajutor:
(în focalizare) - punerea unei mă ști de gaz,
inhalarea nitritului de amil sub masca-cască a unei
mă ști de gaz (1 fiecare fiolă la fiecare 10-15
minute, nu mai mult de 5 fiole), - evacuare din
atmosfera contaminată ;
(în afara focalizării) - îndepă rtați masca de gaz,
continuați inhalarea nitritului de amil, dacă este
necesar -ventilație pulmonară artificială

14
 Caracteristicile leziunii clorcianul

Clorcianul, ca și acidul cianhidric, este o otravă a

oxidazelor tisulare (citocrom oxidaza), cu toate
acestea, există caracteristici în clinica leziunii.
Clorcianul are un efect iritant pronunțat asupra
membranelor mucoase ale ochilor și tractului
respirator.
Concentrații mici ale acestuia provoacă arsuri și
dureri în ochi, nas, nazofaringe și piept, lacrimare,
fotofobie, strănut și tuse, ceea ce trece relativ repede.

15
 Caracteristicile leziunii clorcianul

În cazuri mai severe, iritație severă a membranelor

mucoase, dificultă ți de respirație, roz colorarea
mucoaselor și a pielii, catarul mucoaselor. Apoi se
dezvoltă adesea edem pulmonar.
La concentrații mari, apare moartea rapidă cu simptome
de convulsii și paralizie a centrului respirator. În caz de
recuperare, modifică rile inflamatorii ale mucoaselor,
organelor respiratorii și ochilor persistă mult timp.

16
Multumesc pentru atentie!

17