Sunteți pe pagina 1din 132

Istoricul instrumentarului utilizat în chirurgia oro-maxilo-facială.

Hippocrate a fost și primul medic care a folosit cleștele pentru extracția dentară.
- 381 i.e.n. Aristotel, elevul lui Platon, menționează în tratatele sale de medicină extracția cu ajutorul
cleștelui.
- 936-1013 e.n. Albucasis, medic de origine spaniolă și arabă, descrie în tratatul său de chirurgie,
intrumentele dentare și chirurgicale, descriindu-le amănunțit. A fost primul care a descris metoda
transplantării dinților. În afara faptului că a îmbunătățit structura cleștelui dentar, a conceput și diferite tipuri
de elevatoare și chiurete.
- 1460 e.n. Apare manuscrisul medical de chirugie al lui Guy de Chauliac, care a inventat Dental
Pelicanul, un instrument de extras dinții folosit pentru mulți ani
- 1542 Amroise Pare, un chirurg militar, a reînviat vechea metodă de compresie a trunchiul nervos
pentru a produce o anesteziere locală.
2. Clasificarea instrumentarului utilizat în chirurgia oro-maxilo-facială. Clasificarea și structura
cleştilor și elevatoarelor.
Clestii –-au parte active reprezentata de cele doua falci - un maner si o articulatie sau lacat.
Elevatoarele – sunt constituite dintr-o portiune activa,mai mult sau mai putin plata sau in jgheab,denumita
lama,dintr-o tija cilindrica intermediara si un maner gros rotunjit.
Sindesmotoamele – sunt instrumente asemanatoare elevatoarelor fiind formate dintr-o lama subtire o tija si
un maner.
Tipuri:lama dreapta - usor indoita (molarul de minte )
Lama indoita - in unghi drept (dintii arcadei inferioare)
>De baza: -cleste, - elevatoare
>suplimentare(auxiliare)
Clasificarea cleştelor dupa grupele de dinţi:
➢ Cleştii pentru extracţia de pe arcada superioară - au fălcile în prelungirea mânerului.

Pentru extracţia incisivilor centrali, incisivilor laterali şi a caninilor se foloseşte un cleşte drept ce are
fălcile în prelungirea mânerului.
Între cele două fălci există un spaţiu de aproximativ 0,5 cm,. ârful fălcilor este rotunjit iar faţa internă a
acestora este concavă, faţa externă fiind convexă.
Pentru extracţia premolarilor superiori se foloseşte un cleşte ce prezintă fălcile îndoite pe lat şi fac un
unghi obtuz cu mânerul tocmai pentru a putea fi introdus şi aplicat în axul dintelui.
Cleştii pentru extracţia molarilor 1 şi 2 superiori sunt cleşti îndoiţi pe lat iar fălcile fac unghi obtuz cu
mânerul.
Fălcile cleştelui sunt mai late şi au un spaţiu mai mare între ele. Aceşti cleşti sunt adaptaţi la configuraţia
anatomică a rădăcinilor molarilor superiori: o rădăcină palatinală şi două rădăcini vestibulare. Cu un pinten pe
falca ce se va aplica vestibular intre cele 2 radacini.
Aceşti cleşti folosiţi pentru extracţia molarilor superior vor fi deci cleşti diferiţi pentru dreapta şi stânga.
Cleştele folosit pentru extracţia molarului de minte superior prezintă o dublă curbură pentru a face
posibilă aplicarea cleştelui în axul dintelui având în vedere poziţia posterioară a molarului de minte pe arcada
maxilară superioară.
Pentru extracţia rădăcinilor dentare la maxilarul superior se foloseşte un cleşte „în baionetă", cleşte ce
prezintă o dublă curbură şi fălcile efilate şi în contact la vârf.
Fălcile acestui cleşte sunt drepte, faţa internă uşor concavă iar vârful este ascuţit permiţând insinuarea între
alveolă şi rădăcină.
Fălcile acestui cleşte sunt scurte şi late iar spaţiul dintre acestea este mai mic decât la cleştii folosiţi pentru
extracţia molarilor superiori. Marginile fălcilor sunt rotunjite şi nu prezintă pinteni.
➢ Cleştii pentru dinţii arcadei inferioare - fălcile fac un unghi de aproape 90° cu mânerul.

Pentru extracţia incisivilor inferiori se folosesc cleştii care au partea activă (fălcile) în unghi drept faţă de
mâner. Fălcile au faţa internă uşor concavă, sunt subţiri iar între vârfuri există un mic spaţiu.
Pentru caninii şi premolarii mandibulari se foloseşte un cleşte îndoit pe muchie la care fălcile fac un unghi
obtuz cu mânerul, vârfurile sunt rotunjite, spaţiul dintre ele fiind mai mare decât la cleştele pentru incisivi.
Cleştii folosiţi pentru extracţia molarilor 1 şi 2 mandibulari prezintă fălci groase,rezistente, cu faţa internă
concavă, cu pinteni la marginile terminale şi distanţate între ele.
Fălcile fac un unghi drept sau uşor obtuz cu mânerul iar cleştele este îndoit pe muchie şi se aplică
perpendicular pe dinte, pintenii insinuându-se în furcaţia dintre cele două rădăcini.
Pentru molarul de minte inferior se foloseşte un cleşte îndoit pe lat în unghi drept, dar fără pinteni.
Fălcile sunt rezistente, late, rotunjite la vârf iar îndoirea fălcilor este realizată la distanţă faţă de articulaţie,
tocmai pentru a permite insinuarea în porţiunea posterioară a arcadei dentare, cleştele aplicându-se de-a
lungul arcadei.
Pentru extracţia rădăcinilor dinţilor mandibulari se folosesc cleşti îndoiţi pe lat sau pe muchie, mânerul fiind
în unghi drept faţă de fălci.
Elevatoarele dentare:
Aceste instrumente sunt folosite cu scopul de a luxa dintele, fiind introduse între peretele alveolar şi rădăcina
dentară, favorizând astfel dislocarea şi extracţia rădăcinii din alveolă.
Există 3 componente principale ale elevatorului:
I. Mânerul
II. Tija
III. Partea activă sau lama

Elevatoarele pentru arcada maxilară:


Se folosesc pentru extracţia rădăcinilor sau luxarea dinţilor maxilari numai elevatoarele drepte. În general,
acestea diferă în ceea ce priveşte forma şi mărimea părţii active (lama elevatorului).
Mai des utilizate sunt:
a) elevatorul drept cu lama în formă de jgheab - aceasta are faţa internă concavă (faţa care se aplică pe
rădăcină) iar faţa externă convexă, aceasta venind în contact cu marginea alveolei. Lama are o lungime de
aproximativ 1,5-2 cm iar vârful părţii active este rotunjit.
b) elevatorul drept cu lama în formă de flacără sau fanion are partea activă uşor concavă pe fata internă
şi convexă pe faţa externă.

Elevatoarele pentru arcada mandibulară:

Acestea sunt de regulă elevatoare curbe prezente sub diverse tipuri:


a) Elevatoarele curbe cu cioc lateral - acestea au lama (partea activă) îndoită sub un unghi obtuz sau drept faţă
de axul mâner-tijă. Lama poate fi în jgheab sau plană. Aceste elevatoare sunt pereche deoarece se poate
acţiona cu ele numai pe una din feţele aproximale ale dintelui, mezial sau distal, ca şi pe feţele vestibuläre sau
orale ale dinţilor mandibulari.
b) Elevatorul „picior de ciută", utilizat pentru extracţia rădăcinilor dinţilor mandibulari, nu este pereche, iar
aplicarea se face de regulă mezio-vestibular. Lama are o formă de jgheab şi este într-un unghi obtuz faţă de
axul mâner-tijă.
c) Elevatorul „limbă de crap" (Lecluse).
Acesta este alcătuit dintr-un mâner şi o tijă dispusă perpendicular pe acesta, terminându-se cu partea activă în
formă de lance.
3. Instrumentarul suplimentar utilizat pentru extracția dentară.
Sindesmotomul- pentru indepartarea lig. Circulare ale dintilor
Periotom - pentru indepartarea virfurilor radiculare (-miner, -partea activa foarte subtiata)
Chiuretele- pentru inlaturarea tesutului de granulatie, resturi radiculare
Bisturiul - lama bisturiului se aplica cu pensa hemostatica
Decolatoare
Freze chirurgicale
Pense hemostatice- pentru strangularea vasului ce singereaza (-drept, - incurbat, in unghi)
Pencete - stomatologice, - chirurgicale( la capat cu un pintene), - anatomice
Ciupitor de os - pentru bizotarea partilor ascutite
Raspel - raclator de os
Ciocanas si daltita- pentru îndepărtarea osului.
Portac
Foarfece
Departator de plaga
Deschizator de gura
Material de suturare- ac steril, ata pentru suturare(resorbabile, nereserbabile)

4. Extracţia dentară ca intervenţie chirurgicală. Definiţia. Istoricul.


Extractia dentara- interventie chirurgicala, ce consta in inlaturarea unui dinte care provoaca sau mentine
procese inflamatorii locale sau generale, dinte care nu poate fi tratat, restaurat prin diferite manopere
terapeutice/protetice, lipsindul astfel de legatura sa cu alveola.
- extractia dentara a fost una dintre primele interventii chirurgicale
- 2750 î.e.n. Sunt date precum că în perioada Vechiului Regat se realizau intervenții chirurgicale,
extracții dentare, deschiderea abceselor prin trepanarea corticalei externe mandibulei.
- 1900 î.e.n. În Codul lui Hammurabi s-a instituit răspunderea civilă și penală a doctorului, existând
penalități pentru extracții dentare.
- 480 î.e.n. Hippocrate, părintele medicinei, a eliberat medicina de idei filozofice și superstiții. a fost
primul care a constatat o patologie umorală: dinți în uter. Primele informații înregistrate cu privire la
imobilizarea fracturilor cu fir de aur. A fost și primul medic care a folosit cleștele pentru extracția dentară.
- 249 î.e.n. Sfânta Apollonia, Protectoarea dentiștilor, a avut dinții extrași ca pedeapsă. Ziua acesteia
este sărbătorită pe 9 februarie.
- 1542 Amroise Pare, un chirurg militar, a reînviat vechea metodă de compresie a trunchiul nervos
pentru a produce o anesteziere locală
- chirurgul francez Pierre Fauchard, numit si „parintele medicinei dentare moderne,” autorul
primului tratat de stomatologie, „Chirurgul dentist-tratat asupra dintilor.” (1723).
- 1769 se folosește termenul de Doctor.
5. Indicaţiile și contraindicaţiile extracţiei dentare.
● Indicaţiile extracţiei dinţilor permanenţi
● Dinţi cu destrucții corono-radiculare întinse, care nu pot fi reconstituiţi prin mijloace protetice.
● Dinţi cu gangrenă complicată, la care nu se pot aplica tratamente conservatoare endodontice simple
sau asociate cu metodele chirurgicale ajutătoare.
● Dinţi care au provocat complicaţii infecţioase perimaxilare severe (flegmoane, abcese, adenite
supurate).
● Dinţi care au determinat osteomielite sau implantaşi pe sechestre osoase deja detaşate.
● Dinţi care întreţin procese infecţioase acute sau cronice sinuzale sau ganglionare.
● Dinţi cu procese patologice periapicale sau parodontale marginale care provoacă manifestări severe la
distanţă, în cadrul bolilor de focar.
● Dinţi cu procese parodontale marginale cronice, care prezintă o mobilitate accentuată, resorbţie
avansată a osului alveolar şi pungi adânci,ce nu pot fi tratate prin metode uzuale de tratament medical sau
chirurgical.
● Dinţi fracturaţi nerecuperabili.
● Dinţi din focarele de fractură ale maxilarelor, care nu pot beneficia de un tratament conservator
endodontic şi care împiedică reducerea corectă a fragmentelor sau produc supuraţii.
● Dinţi cu devieri importante ale axului de implantare, care împiedică aplicarea unui tratament protetic
corect.
● Dinţi izolaţi restanţi pe arcada superioară, care împiedică aplicarea unei proteze maxilare mobile
corespunzătoare.
● Dinţi în malpoziţii care produc leziuni traumatice importante ale mucoasei jugale sau linguale.
● Dinţi incluşi, la care nu mai există posibilitatea de a erupe normal şi de a-i redresa prin tratamente
ortodontice.
● Dinţi care generează tulburări severe de erupţie.
● Dinţi supranumerari care produc tulburări funcţionale.
● Dinţi care provoacă iritaţii cronice locale, generând tumori de granulaţie nespecifice.
● Dinţi care se găsesc în zonele ce urmează a fi iradiate, la bolnavi cu cancere în regiunea cervico-
facială.

● Contraindicaţiile extracţiei dentare:


1. Generale;
2. Locale: - relative - absolute.
● Contraindicaţii generale absolute
● Leucozele acute, datorate accidentelor hemoragice şi complicaţiilor septice grave ce nu pot fi
prevenite;
● Infarctul miocardic în antecedente (mai puţin de 3-6 luni de la accidentul acut).
● Contraindicaţii generale relative
⦿ Sindroamele hemoragice (la bolnavii cu patologii hepatice, intestinale, aplenice, medulare);
⦿ Afecţiuni cardiovasculare:
- infarctul miocardic;
- cardiopatii cu risc major (bolnavii cu proteze valvulare, cardiopatii congenitale cianogene, antecedente
de endocardită infecţioasă);
- cardiopatii cu risc mediu (valvulopatii compensate, cardiopatii congenitale necianogene şi cardiopatii
obstructive);
- cardiopatii fără risc deosebit (cardiopatii ischemice, purtători de stimulator cardiac sau defibrilator);
⦿ Leucozele cronice;
⦿ Diabetul;
⦿ Nefropatiile;
⦿ Afecţiunile hepatice;
⦿ Alcoolismul cronic;
⦿ Bolnavii epileptici;
⦿ SIDA;
⦿ Corticosteroizii;
● Iradierile;
● Tumorile părţilor moi;
● Tratament cu citostatice;
● Grefe de organe;
● Graviditatea.
● Contraindicaţiile locale relative
● Leziuni mucozale: cheilite, stomatite herpetice, candidoze;
● Sinusitele acute maxilare rinogene;
● Tumorile benigne şi maligne a părţilor moi sau osoase;
● Tratament radiant în antecedente.

6. Pregătirea medicului și pacientului către extracţia dentară.


Pregatire pacientului:
- bolnavul care prezita deficiente organice cu tulburari ce pot fi agravate prin exrtactia dentara, este
necesar in prealabil tratamentul acestor stari patologice
- Pregatirea psihica a bolnavului: combaterea fricii, disponibilitate, la necessitate se administreaza
sedative.
- Bolnavul va fi dezbracat de hainele groase, eliberat de tot ce i-ar putea jenacirculatia si respiratia
- I se asigura o pozitie confortabila
- Menajarea psihica a pacientului (argumentarea necesitatii extractiei)
- Se vor pune o serie de intrebari ( de cit timp au aparut simptomele..)
Pregatirea medicului:
- in raport cu pozitia care se afla bolnavul, operatorul isi va alege si el o pozitie mai comoda, trunchiul
drept, greutatea capului sprijinindu-se egal pe ambele picioare
- Echipamentul corespunzator
General:daca e cazul detartraj/ tratamentul gangrenei pulpare
- Inainte de interventie clatirea gurii cu solutie antiseptica clorhexidina

7. Principii generale de tehnică în extracţia dentară.


1. Extractia numai dupa un examen local si general minutios, care ofera date precise asupra modului in
care va fi efectuat actul operator.
2. Atitudine cit mai conservatoire atit fata de osul alveolar, cit si de mucoasa care o acopera.
3. Respectarea stricta a asepsiei si antisepsiei in timpul extractiilor dentare.
4. Efectuarea extractiei dentare sub anestezie.
5. Pozitia corecta a medicului cit si a pacientului in fotoliu.
6. Pregatirea bolnavului, avind in vedere starea psihica, bolnavii cu deficient organice, combatereea
temii de interventie, premedicatiea sedative.
7. O data stabilita indicatia de extractive dentara, se vor analiza conditiile morfologice si
morfopatologice locale pentru a alege o tehnica operatorie cit mai putin traumatizanta si a evitta accidentele si
complicatiile ulterioare.
8. O largire buna a alveolei, pentru a permite radacinii sa iasa din lacasul sau anatomic, cu cit osul este
mai spongios cu atit mai usor va fi largirea alveolei.
9. Evaluarea cit mai corecta si minutioasa a dintelui necesar extractiei, dupa urmatorii factori:
● Acceslu la dinte

● Mobiliatea dentara

● Situatia coronara
● Relatiile cu structurile din vecinatate

● Examenul radiologic

● Configuratia radacinilor si a coroanei.


10. Situatia vitala a dintelui, un dinte devitalizat cu diminuarea rezistentei ligamentului alveolar si
peretilor alveolari se extrage cu mai multa usurinta decit unul vital
11. Clestii si elevatoarele sunt astfel confectionate, incit partea lor active, sa se adapteze perfect la gitul
dintelui si de portiunea cervical a radacinii, actionind pe axul longitudinal de implantare a acestuia.
12. Dintii cu coronae conice, care nu permit o adaptare corecta a falcilor clestelui, precum si radacinile
situate sub limita margenii procesului alveolar se extrag cu elevatoarele.
13. Pentru indepartarea dintelui din procesul alveolar se folosesc mai multe principia mecanice si anume:
pirghia, pana, roata si axul.
14. Evaluare etapelor corecte necesare extractiei:
● Sindemotomia

● Aplicarea clestelui

● Luxarea dintelui

● Extractia propriuzisa.
8. Indicaţii pentru utilizarea cleştilor și elevatoarelor
Indicatii pentru utilizarea clestelui:
- dinti cu portiunea coronara integra sau partial distrusa, permit-ind aplicarea corecta a instrumentului
la colet
- Radacinile dentare care prezinta o portiune extraalveolara suficient de proeminenta si rezistenta
pentru a fi prinsa cu clestele
- Radacinile dentare care se gasesc la limitele peretelui alveolar, Osul permitind crearea cu elevatorul
sau freza, a unui sant periradicular unde sa poata fi insinuate falcile clestelui asigurind o priza eficienta pe
radacina.

Indicatii pentru utilizarea elevatorului:


- dinti cu coroanele conice, care nu permit o adaptare corecta a falcilor clestelui
- Redacinile sub limita marginii procesului alveolar se extrag cu elevatoarele
- In caz de esuare a tentativelor de extractie cu clestii si elevatoarele- extractia se efectueaza prin
alveolotomie
- Tehnici si instrumentar al extractiilor trebuie sa vizeze o vindecare rapida a plagii cu conformarea
unei creste alveolare care sa permita o protezare ulterioara

9. Etapele de bază în extracţia dentară cu ajutorul cleștilor. Etapele de bază în extracţia dentarăcu
ajutorul elevatoarelor. Etapele auxiliare în extracţia dentară.
Etapele de bază în extracţia dentară cu ajutorul cleștilor:
- Sindesmotomia- sectionarea ligamentului circular a dintelui
- Aplicarea clestelui- pe axul de inplantare a dintelui
- coroana va fi inconjurata
- mai intii falca orala apoi falca vestibulara
- Luxatia dintelui- o largire progresiva a alveolei - ruperea fibrelor ligamentare
. dento-alveolare si mobilitatea acestuia
- miscari de basculare
- Extractia propriu-zisa- dupa mobilizarea prin luxatie cind dintele capata un .
joc liber in alveola
- miscarile de basculare si rotatiile li se adauga o tracti- .
une in ax pina cind dintele este scos din alveola
- miscarea de tractiune va fi lenta in directia in care apli .
tudinea mobilitatii dintelui este mai mare in sensul in . care osul cedeaza mai usor

Etapele de bază în extracţia dentară cu ajutorul elevatoarelor


- elevatorul drept trebuie tinut in mina dreapta cu degetul aratator aplicat de-a lungul partii active
lasind liber capatul activ care se foloseste pentru luxarea dintelui
- Mereu se aplica vastibular, nici odata lingual sau palatinal
- Suprafata concava a partii active trebuie sa fie in contact cu dintele ce urmeaza a fi extras
- Aplicarea elevatorului la dintii superiori si posteriori trebuie sa fie virful pe axul dintelui , la ceilalti
poate fi aplicat si virful orizontal sau in anumite unghiuri
- In timpul luxatiei nu trebuie sa folosim ca sprijin dintii adiacenti cu riscul de a nu-i leza
- Elevatorul drept nu trebuie folosit pentru extractia dintilor pluri radiculari, deoarece exista pericol ul
de fracturare a radacinilor daca anterior acestea nu au fost separate
Etapele auxiliare în extracţia dentară.
- Chiuretajul
- Suturare postextractionala
10. Tehnici de extracții minimal invasive cu ajutorul periotomului, piezotomului și sistemului “Benex
Root Control”.
Periotomul:
- chit pentru extractia atraumatica a dintilor cu leziuniminimale ale osului alveolar inconjurator
- Datorita lamelor ascutite si delicate, gingia marginala si logamentul paradontal pot fi detasate cu grija

Piezotom:
- Aparat pentru chirurgie piezoelectric, datorita vibratiilor cu ultrasunet si controlului electric, ofera precizie si
siguranta fara a afecta tesutusile moi, fara a necroza si fara a provoca un exces de temperatura asupra
tesutului.

11. Instrumentarul necesar pentru extracţia dinţilor arcadei superioare.


Instrumentariu pentru anestezie:
1. seringă de unică folosinţă;
2. ace de mărimi diferite.
Instrumentarul special:
Instrumentele de extracţie sunt numeroase şi variate, adaptate formei, poziţiei, cât şi leziunilor pe care le
prezintă dinţii. Există trei categorii principale de instrumente construite adecvat pentru extracţie:
1. cleşti,
2. elevatoare şi
3. sindesmotoame.
Pentru extracţia incisivilor centrali, incisivilor laterali şi a caninilor s
Pentru extracţia premolarilor superiori s
Cleştii pentru extracţia molarilor 1 şi 2 superiori s
Cleştele folosit pentru extracţia molarului de minte superior p
Pentru extracţia rădăcinilor dentare la maxilarul superior se foloseşte un cleşte „în baionetă", c
a) elevatorul drept cu lama în formă de jgheab - aceasta are faţa internă concavă (faţa care se aplică pe
rădăcină) iar faţa externă convexă, aceasta venind în contact cu marginea alveolei. Lama are o lungime de
aproximativ 1,5-2 cm iar vârful părţii active este rotunjit.
b) elevatorul drept cu lama în formă de flacără sau fanion are partea activă uşor concavă pe fata internă
şi convexă pe faţa externă.
12. Metodele de anestezie utilizate la maxilarul superior.
Anestezia tronculară periferică n. alveolar superior posterior.
Zona de anesteziere:molarii superiori cu exceptia radacinii meziale a primului molar,a parodontului
respectiv,gingivomucoasei vestibulare acestei portiuni si a sinusului maxilar(peretele posterior).
Sunt 2 cai:calea orala si cutanata.
Repere pentru ambele cai: creasta zigomatico-alveolara si ultimul molar(sau molarul 2);la copii sub 1 ani
primul molar.Filetele nervoase se afla la jumatatea distantei dintre marginea inferioara a orbitei si gingia
dintre intre 1-ul si al 2-lea premolar,posterior de ultimului molar.
Se repereaza creasta zigomatico-alveolara,acul se introduce indarat deasupra radacinii molarului 2 sub un
unghi de 45° cu planul de ocluzie ,ia contact cu osul si I se da o directie posterior,in sus,inauntru pe o distanta
de 1,5-2cm(1/2 din inalt.maxilaruui).
Anestezia troncul perif a n.nasopalatin.
Pct de intepare este pe papila incisiva care se gaseste median la cativa mm inapoia coletului incisivilor
centrali. Se recomanda sa se intepe papila in partea opusa nervului cautat. Nu se patrunde mai mult de 5mm pt
a nu ajunge in fosele nazale. Fiindca in aceasta zona mucoasa adera de periost si periostul de os, canalul
incisiv este de mici dimensiuni, depunem anestezicul intrun spatiu delimitat inextensibil si este dureros.

Anestezia tronculara periferica a nervului palatin.


Nervul palatin sensibilizeaza 2/3 posterioare a palatului dur la nivelul premolarilor si molarilor. Gaura
palatine este situate intre molarul 2 si 3 la 5mm inaintea marginii posterioare a palatului dur. Canalul este
orientat in sus si indarat.
Tehnica: capul bolnavului dat pe spate, gura larg deschisa, introducerea acului in santul palatin, putin inaintea
gaurii palatine posterioare la nivelul molarului 2, este inpins in sus inafara si indarat. Seringa se tine la nivelul
comisurii intre canin si primul premolar inferior.
Indicatii – anestezia partilor moi, mucoasei si periostului, pulpit extractii dentare etc.

ANESTEZIA NERVULUI INFRAORBITAR

-nervul infraorbitar este Ram terminal din nervul maxilar de la nivelul fantei sfeno-maxilare si se continuă
până la gaura infraorbitara
-cu mana stanga se repereaza gaura infraorbitara apoi policele ridica buza superioara evidentiind bine
vestibulul bucal iar indexul ramane pe tegumente in dreptul reperului
-se aplica regula celor 3 comprese ( se usuca mucoasa la locul punctiei cu un compres steril / se antiseptizeaza
cu alcool 70 grade si se usuca din nou )
-se face in prealabil o anesteie topica locala dupa care punctia se realizeaza deasupra si lateral demapexul
caninului in mucoasa mobila ( ac scurt cu bizoul indreptat spre planul osos )
-directia acului este : in sus- indarat si in afara / se ia contact cu osul si se traverseaza fosa canina pe o
profunzime de 2,5 cm
-odata acul ajuns la destinatie se injecteaza cateva picaturi de anestezic ( se poate percepe o usoara deformare
a regiunii prin depunerea anestezicului in jurul gaurii infraorbitare )
-pentru a obtine anestezia nervului alveolar supero-anterior acul este inpins in canal aproximativ 5mm ( se
obtine senzatia de cadere in gol si fixare a acului in canal )

13. Particularităţile extracţiei incisivilor superiori (poziția medicului și a pacientului, tipul de anestezie
şi instrumentarul utilizat).
Instrumentar: pentru sindesmotomie: elevatoarele drepte "în jgheab", elevatoarele "în flacără",
sindesmotoamele drepte.
Pentru extracţia propriu-zisă se va utiliza cleştele drept cu fălci de mărime convenabilă, care să se adapteze
perfect axial şi circular la coletul dintelui.
Anestezia locală poate fi asigurată prin următoarele metode:
• anestezie plexală vestibulară transfrenulară, asociată cu anestezie la nivelul găurii incisive;
• anestezia la nivelul găurilor infraorbitare bilateral, asociată cu anestezie la gaura incisivă, nu mai
reprezintă astăzi o opţiune practică.

Pozitia bolnavului si a operatorului


- fotoliul este ridicat astfel incit capul bolnavului sa fie in drept cu umarul medicului
- Gura sa fie larg deschisa pentru a se expune bine regiunea dintilor
- Capul priveste drept inainte si speteaza inclinata spre spate
- Medicul se afla in dreapta si in fata pacientului.

14. Particularităţile extracţiei caninilor superiori (poziția medicului și a pacientului, tipul de anestezie şi
instrumentarul utilizat).
Caninul superior prezintă cea mai lungă rădăcină şi are o formă alungită pe secţiune transversală şi este
dreaptă pe secţiune longi tudinală.
Rădăcina determină apariţia unei deni velări la nivelul corticalei vestibulare cunoscută sub numele de
eminenţă canină. Deşi corticală vestibulară este subţire, destul de frecvent ex tracţia caninilor maxilari este
mai dificilă, dato rită lungimii rădăcinii.
Tehnici de anestezie locală:
• anestezie plexală şi anestezie la gaura incisivă;
• anestezie la gaura infraorbitară şi la nivelul găurii incisive.
După decolarea gingivo-mucoasei la nive lul coletului dentar cu ajutorul elevatorului sau sindesmotomului
drept, se aplică cleştele cât mai profund în alveolă şi se dilată alveola dentară prin mişcări de basculare
vestibulo-orală, mişcarea fiind mai amplă vestibular unde corticală este mai subţire. Pe măsură ce se obţine
dilatarea alveo lei, se repoziţionează cleştele cât mai apical (Fig. 2. 13).
După luxaţie, dintele este tracţionat uşor pe o direcţie vestibulo-incizală. Extracţia cani nului poate determina
o serie de complicaţii le gate de fracturarea unei porţiuni din corticală vestibulară în timpul manevrei de
luxare vesti bulară.
✔ Fotoliul este ridicat astfel încât capul bolnavului să fie situat la nivelul umărului operatorului.
✔ Gura să fie larg deschisă pentru a se expune bine regiunea dinţilor.
✔ Capul priveşte drept înainte;
✔ Operatorul stă în dreapta şi puţin în faţa bolnavului.
15. Particularităţile extracţiei premolarilor superiori (poziția medicului și a pacientului, tipul de
anestezie şi instrumentarul utilizat).
Premolarul 1 superior are de obicei două rădăcini, şi mai rar o singură rădăcină (25-35% dintre cazuri).
Chiar dacă are o singură rădăcină este posibil ca aceasta să prezinte o bifurcaţie în 1/3 apicală. Rădăcinile
pot fi foarte subţiri şi se pot fractura mai uşor decât în cazul altor dinţi maxilari; corticală vestibulară este
mai subţire decât cea palatinală.
Anestezia locală se poate obţine prin:
• anestezie plexală + infiltraţie palatinală;
• anestezie plexală + gaură incisivă şi palatină mare.
După decolarea gingivomucoasei de ta ni velul coletului cu ajutorul elevatorului sau sin desmotomului drept,
se aplică cleştele cât mai apical, luxarea fiind aplicată în sens vestibulo- oral. Forţele sunt relativ reduse în
special în sens palatinal pentru a evita fracturarea rădăcinii pa latine care se descoperă mai dificil. La aplicarea
forţelor în sens vestibular, cea mai mare proba bilitate de fracturare o are rădăcina vestibulară. Trebuie evitată
exercitarea oricărei forţe de rotaţie. Dintele va fi extras prin tracţiune în sens ocluzal şi uşor vestibular
Premolarul 2 maxilar este un dinte mono- radicular cu o rădăcină groasă, astfel că se frac turează relativ rar.
Osul alveolar este mai subţire vestibular, tabla palatinală fiind mai groasă.
Tehnici de anestezie locală:
• anestezie plexală asociată cu infiltraţie palati nală sau la gaura palatină mare;
• anestezie în canalul infraorbital (după pătrun derea cu acul pe 6-8 mm) asociată cu anestezie în şanţul
palatinal sau la gaura palatină mare.
După decolarea gingivo mucoasei, se aplică cleştele sub nivelul coletului, extracţia ne cesitând mişcări relativ
puternice de basculare în sens vestibular şi apoi în direcţie vestibulo- ocluzală cu forţe rotaţionale de
tracţiune
✔ Fotoliul este ridicat astfel încât capul bolnavului să fie situat la nivelul umărului operatorului.
✔ Gura să fie larg deschisă pentru a se expune bine regiunea dinţilor.
✔ Capul priveşte drept înainte;
✔ Operatorul stă în dreapta şi puţin în faţa bolnavului.

16. Particularităţile extracţiei primilor doi molari superiori (poziția medicului și a pacientului, tipul de
anestezie şi instrumentarul utilizat).
Molarul 1 superior prezintă 3 rădăcini groase şi relativ puternice. Rădăcinile vestibu lare sunt foarte
apropiate în timp ce rădăcina pa latinală este divergentă, orientată spre palatinal. Osul alveolar are o structură
spongioasă. Tabla vestibulară prezintă o proeminenţă compactă - creasta zigomato-alveolară.
Sinusul maxilar poate fi situat în imediata apropiere a rădăcinilor sau chiar se poate insi nua între apexuri
existând un risc crescut de per forare a podelei sinusale prin îndepărtarea unei porţiuni din aceasta în timpul
extracţiei.
Anestezia locală:
• vestibular: anestezie la tuberozitatea maxilară, asociată uneori cu anestezie plexală pentru rădăcina
meziovestibulară;
• palatinal: anestezie la gaura palatinală mare;
După practicarea sindesmotomiei cu un sindesmotom sau elevator drept, se aplică cleştele de molari superiori
care prezintă un pin ten pe falca vestibulară, pentru a asigura o adap tare mai bună la nivelul bifucaţiei
rădăcinilor vestibulare. Manevra de extracţie debutează prin mişcări de basculare vestibulo-orale, mai
puternice spre vestibular. Aşa cum s-a arătat în cazul extracţiei premolarului superior, este pre ferabil să se
aplice forţe mai mari în sens vesti bular, deoarece, dacă se produce fractura rădăcinilor vestibulare, acestea
vor fi descope rite mai uşor. Presiunile vestibulare produc ex pansiunea corticalei vestibulare cu ruperea
ligamentelor dento-parodontale, permiţând ex tracţia dintelui prin forţe de tracţiune în ax aso ciate cu o
mişcare de basculare vestibulară.
✔ Fotoliul este ridicat astfel încât capul bolnavului să fie situat la nivelul umărului operatorului.
✔ Gura să fie larg deschisă pentru a se expune bine regiunea dinţilor.
✔ Capul priveşte drept înainte;
✔ Operatorul stă în dreapta şi puţin în faţa bolnavului.

Molarul 2 superior
Morfologia molarului doi este similară cu cea a molarului unu maxilar, însă rădăcinile sunt mai scurte şi mai
puţin divergente, dintele fiind extras mai uşor, folosind aceeaşi tehnică des crisă pentru primul molar maxilar.
Anestezia locală:
• vestibular: anestezie la tuberozitate sau anes tezie plexală la nivelul molarului doi;
• palatinal: anestezie la gaura palatină mare.
Instrumentarul este similar celui utilizat pentru extracţia molarului unu superior.

17. Instrumentarul necesar pentru extracţia dinţilor arcadei inferioare. Metode de anestezie utilizate la
maxilarul inferior.

Elevatoarele sunt instrumente asemănătoare sindesmotoamelor, însă lama este mult mai robustă. Lama poate
avea formă de jgheab
(cea mai folosită) sau în „vârf de lance”. Elevatoarele pot fi drepte - cu partea activă în prelungirea mânerului
- folosite în general pentru dinţii maxilari, sau pot fi curbe – cu partea activă formând un unghi faţă de mâner
folosite în general pentru extracţia dinţilor mandibulari.
Elevatoarele curbe sunt perechi, feţele lor active privind în oglindă şi fiind active lateral.
Elevatorul „picior de ciută” este activ frontal şi este uneori folosit la extracţia resturilor radiculare. Elevatorul
Lecluse sau „în limbă de crap” este indicat în extracţia molarilor de minte inferiori cu rădăcini curbe
✔ Fotoliul este ridicat astfel încât capul bolnavului să fie situat la nivelul cotului operatorului.
✔ Gura să fie larg deschisă pentru a se expune bine regiunea dinţilor.
✔ Capul priveşte drept înainte;
✔ Pentru extracţia dinţilor frontali şi a hemiarcadei stângi operatorul stă în dreapta şi puţin în faţa
pacientului
Cleştii sunt instrumente de o mare varietate, în funcţie de forma şi poziţia dinţilor. Cleştii de extracţie
sunt alcătuiţi din maner şi partea activă (fălcile) şi au o serie de caracteristici care îi diferenţiază:
● fălcile sunt în prelungirea manerului sau parallel cu acesta pentru dinţii de la maxilar

● fălcile fac un unghi drept sau obtuz cu mânerul pentru dinţii mandibulari

● cleştii pentru molarii mandibulari pot fi îndoiţi pe muchie; cleştii îndoiţi

● pe lat sunt folosiţi la pacienţii cu deschiderea arcadelor dentare

● limitată sau, mai frecvent, pentru molarul trei

● cleştii cu fălci rotunde sunt pentru dinţi monoradiculari

● cleştii cu fălci prevăzute cu pinteni sunt pentru dinţi pluriradiculari

Instrumentarul ajutător extracţiei este folosit de obicei la crearea accesului la o rădăcină rămasă intraosos sau
la separarea rădăcinilor unui dinte pluriradicuiar.
● Depărtătoarele, bisturiele şi decolatoarele se folosesc pentru crearea lambourilor muco-periostale
care evidenţiază coletul dinţilor, furcaţia radiculară şi corticalele osoase, permiţând manopere de degajare
arădăcinii şi continuare a extracţiei.
● Frezele dentare şi de os permit îndepărtarea ţesuturilor dure pentru crearea accesului către rădăcină
sau separarea unor rădăcini care se pot extrage astfel uşor, fiecare în parte. Folosirea instrumentarului rotativ
necesită o răcire adecvată şi o aspiraţie eficientă pentru prevenirea complicaţiilor care pot apare datorită
supraîncălzirii osului.
● Pensa Gouge este folosită pentru regularizarea marginilor osoase restante.

● Acele şi firele de sutură, precum şi portacul sunt folosite pentru a reaplica lambourile mucoase şi a le
menţine în poziţia corectă de vindecare. Forfecuţele de plastie sunt folosite de regulă pentru secţionarea
mucoasei şi a firelor de
● sutură.

Metode de anestezie utilizate la maxilarul inferior


Anestezia nervului alveolar inferior (anestezia la spina Spix)
● Anestezia nervului alveolar inferior este una dintre cele mai folosite tehnici în practica curentă atât în
medicina dentară cât şi în chirurgia oro-maxilo-facială.
● Reperele pentru spina Spix sunt:

● creasta temporală, medial şi posterior de marginea anterioară a ramului mandibular.

● plică pterigomandibulară situată de-a lungul marginii anterioare a muşchiului pterigoidian intern.

● planul de ocluzie al molarilor inferiori.

Anestezia nervului bucal


In medicina dentară, în practica curentă, anestezia nervului bucal este o anestezie de completare pentru
mucoasa gingivoalveolară situată distal de gaura mentonieră, atunci când se practică intervenţii de chirurgie
dento-alveolară. Practic, anestezia de completare se realizează printr-o puncţie anestezică în vestibulul
inferior în zona în care urmează să se intervină, substanţa anestezică fiind injectată submucos.
Anestezia nervului lingual în planşeul bucal
● Nervul lingual se anesteziază de obicei odată cu nervul alveolar inferior prin procedeele descrise
anterior.
● Anestezia separată a nervului lingual se practică preponderent în chirurgia oro-maxilofacială pentru
intervenţii chirurgicale asupra planşeului bucal şi limbii. Teritoriul în care se obţine anestezia este:
● versantul lingual al crestei alveolare de la ultimul molar la linia mediană.

● mucoasa hemiplanşeului bucal.

● regiunea presulcală a hemilimbii de partea anesteziată.

● Puncţia anestezică se realizează în şanţul mandibulo-lingual în dreptul ultimului molar, direcţia


acului fiind înapoi şi uşor în afară spre os,
● pătrunzând submucos aproximativ 1 cm.

Anestezia nervului mentonier şi incisiv (anestezia la gaura mentonieră)


● La nivelul găurii mentoniere nervul alveolar inferior se bifurcă în nervul incisiv care reprezintă de
fapt porţiunea terminală a acestuia, intraosoasă şi nervul mentonier care iese prin orificiul mentonier şi
asigură sensibilitatea părţilor moi respectiv hemibuza inferioară şi regiunea mentonieră.
● Teritoriul în care se obţine anestezia este reprezentat de dinţii frontali inferiori de partea anesteziată
(canin, incisiv lateral, incisiv central şi uneori primul premolar), procesul alveolar şi fibromucoasă
vestibulară între gaura mentonieră şi linia mediană, hemibuza inferioară şi tegumentul regiunii mentoniere de
partea respectivă.

18. Particularităţile extracţiei incisivilor inferiori (poziția medicului și a pacientului, tipul de anestezie
şi instrumentarul utilizat).
Incisivii inferiori au rădăcini subţiri şi scurte. Rădăcinile incisivilor pot fi fracturate mai uşor, astfel că, în
cazul incisivilor cu implantare bună, se va încerca extracţia cu cleştele numai după ce s-a realizat o luxare
corectă. Osul alveolar de la nivelul frontalilor mandibulari este subţire atât lingual cât şi vestibular. La nivelul
caninului, osul alveolar poate fi ceva mai gros, în special de partea linguală.
Anestezia locală se practică fie:
Vestibular:
● anestezie plexală;

● anestezie la gaura mentonieră;

● anestezie la spina spix;

● pentru incisivii centrali, anestezia se practică bilateral (anestezie la spina Spix de partea incisivului
central de extras asociată cu anestezie la gaura mentonieră de partea opusă/Spix bilateral).

Lingual:
● anestezia nervului lingual în şanţul mandibulo- lingual în dreptul molarului de minte (atunci când nu
se optează pentru tehnica la spina Spix).

● Pentru extracţia acestor dinţi se folosesc elevatoarele curbe şi cleştele pentru frontali inferiori. După
realizarea sindesmotomiei cu elevatoarele sau sindesmotoamele curbe, se aplică cleştele cât mai apical.
Mişcările de basculare se realizează în direcţie vestibulo- linguală având. amplitudine egală în ambele
sensuri. După mobilizarea dintelui, acesta este ridicat din alveolă prin tracţiune în ax, combinată cu o mişcare
de basculare vestibulară.

✔ Fotoliul este ridicat astfel încât capul bolnavului să fie situat la nivelul cotului operatorului.
✔ Gura să fie larg deschisă pentru a se expune bine regiunea dinţilor.
✔ Capul priveşte drept înainte;
✔ Pentru extracţia dinţilor frontali şi a hemiarcadei stângi operatorul stă în dreapta şi puţin în faţa
pacientului
19. Particularităţile extracţiei caninilor inferiori (poziția medicului și a pacientului, tipul de anestezie şi
instrumentarul utilizat)
Caninul inferior este un dinte foarte puternic si prezinta o radacina robusta si lunga.
Pacientul trebuie sa ocupe o pozitie care sa-i favorizeze operatorului accesul facil la acest dinte: cu capul
drept si gura larg deschisa. Anestezia este realizata troncular periferic la spina lui Spix.
Instrumentele utilizate sunt elevatoarele cu cioc lung pentru mandibula, cleste indoit pe muchie.
Gingia este decolata cu ajutorul sindesmotoamelor sau elevatoarelor apoi falcile clestilor se vor insinua cat
mai profund adaptandu-se perfect la coletul dintelui. Urmeaza apoi luxarea dintelui prin efectuarea miscarilor
de basculare in sens vestibulo-lingual.

20. Particularităţile extracţiei premolarilor inferiori (poziția medicului și a pacientului, tipul de


anestezie şi instrumentarul utilizat)

● Premolarii mandibulari sunt dinţi monoradiculari, cu rădăcini lungi, groase şi rezistente.

● Extracţia acestor dinţi poate fi dificilă uneori, când rădăcina


prezintă recurbări, bifurcaţii la nivelul apexului sau îngroşări apicale prin hipercementoză. Osul alveolar
acoperitor este gros, compact, atât lingual cât şi vestibular, corticală vestibulară fiind puţin mai subţire.
Anestezia: tronculară periferică la spina spix. După sindesmotomie,se aplică cleştele îndoit pe muchie, cât
mai apical posibil. Luxarea dintelui se realizează prin mişcări de basculare vestibulo-linguală. Dacă
radiologie se constată că nu existărecurbări radiculare, se poate folosi şi mişcarea de rotaţie. în final, dintele
este ridicat prin tracţiune în sens vestibulo-ocluzal.

21. Particularităţile extracţiei primilor doi molari inferiori (poziția medicului și a pacientului, tipul de
anestezie şi instrumentarul utilizat).

Molarii mandibulari au de obicei două rădăcini, cele ale molarului unu fiind mult mai divergente decât cele
ale molarului doi, în plus rădăcinile pot fi convergente în 1/3 apicală, ac centuând şi mai mult dificultatea
extracţiei. Osul alveolar este dur şi compact cu corticatele vesti bulară şi linguală groase, întărite de liniile
oblice externe şi interne, ceea ce face ca extracţia mo larilor mandibulari să fie cea mai dificilă.
Anestezia locală:
• anestezie la spina Spix şi infiltraţie vestibulară a nervului bucal;
• procedeul Veisbrem.
Cleştele folosit pentru extracţia molarilor mandibulari este cleştele îndoit pe muchie, care prezintă pinteni la
vârf pe ambele fălci, pentru a se adapta mai bine la nivelul bifurcaţiei radicu lare .
După sindesmotomie se adaptează cleştele la colet şi se aplică o presiune apicală cât mai puternică pentru a
putea insera fălcile cât mai apical. Se folosesc mişcări de basculare în sens vestibular şi lingual pentru a
dilata al veola şi pentru a permite eliberarea dintelui în sens vestibulo-ocluzal. Când se extrage molarul doi
mandibular, mişcarea de basculare va avea o amplitudine mai mare spre vestibular, unde corticală alveolară
este mai subtire.

22. Indicaţii și contraindicaţii pentru extracţia molarilor 3 superiori și inferiori.


US National Institutes for Health (NIH) propun următoarele indicații pentru extracția molarului de
minte (1980):
-orice dinte de minte inclus simptomatic, în special în cazul în care a existat unu sau mai multe episoade de
periocoronarită, celulită, abces, procese patologice pulpare și periapicale netratabile.
-în cazul în care există carii în molarul de minte sau carii în oglindă cu suprafața proximală a molarului 2 și nu
poate fi tratat satisfacător fără extracția molarului de minte.
-boala parodontală, cauzată de poziția molarului de minte și asocierea sa cu M2.
-formarea chisturilor dentigere sau a altor patologii orale.
-rezorbția externă a molarului de minte sau a molarului doi.
-anomalii în ortodonție de exemplu dintele trebuie să fie extras pentru a crea spațiu în arcada superioară sau
inferioară.
-fractura mandibulei în regiunea molarului de minte. Dacă se afla în linia de fractură și încurcă la imobilizare
atunci este indicată extracția.
Contraindicațiile extracției molarului de minte:
- atunci când molarii nu au erupt sau sunt incluși, dar există posibilități de erupție cu succes și vor avea un rol
funcțional în dentiție.
- pacienții cu diverse patologii locale și sistemice
- atunci când indicția către extracție are mai puține beneficii pentru sănătate și mai multe riscuri pentru starea
generală a pacientului
- în cazul în care există un risc crescut de complicații semnificative, de exemplu leziuni permanente ale
nervilor alveolar inferior sau fractura de mandibulă.

23. Clasificarea molarilor 3 superiori (după poziție în plan sagital și transversal, după raportul cu
molarul 2, după raportul cu sinusul maxilar, după natura țesutului acoperitor).
În plan sagital după Peterson se descriu:
Incluzia mezio-angulară (35% dintre cazuri)-odontectomia relativ ușoară;
Incluzie orizontală (35% dintre cazuri)-odontectomie dificilă;
Incluzie verticală (38% dintre cazuri)-odontectomie dificilă;
Incluzie disto-angulară (6-8% dintre cazuri)-odontectomia foarte dificilă.
În plan transversal:
Molarul inclus aliniat pe arcadă chiar în spatele molarului de 12 ani;
Molarul inclus deviat spre lingual sau spre vestibular.
Raportul molarului de minte inferior cu ramul ascendent mandibular, după Pell și Gregory, gradul de
acoperire osoasă a molarului inclus:
● Clasa I: diametrul mezio-distal al coroanei este complet liberă față de marginea anterioară a ramului
mandibular;
● Clasa a II-a: jumătatea distală a coroanei este acoperită de marginea anterioară a ramului mandibular;

● Clasa a III-a: coroana molarului inclus este total acoperită de ramul mandibular

După criteriul topografic,incluziile pot fi:


a) incluzii dentare intraosoase ;
b) incluzii dentare submucoase;
c) incluzii dentare simetrice sau asimetrice.
II) După criteriul etiologic:
a) incluzie dentară de cauză locală;
b) incluzie dentară e cauză generală

Natura țesutului acoperitor:


• Incluzia în țesutul moale (molar inclus submucos);
• Incluzia osoasă parțială;
• Incluzia osoasă totală (molar total inclus).

24. Tipuri și tehnici de efectuare a lambourilor mucoperiostale. Tipuri de sutură. Tehnici de suturare
I.Incizia - se pot practica mai multe tipuri de incizie în funcție de poziția molarului, raportul cu mandibula și
molarul de 12 ani:
1. Incizie în anvelopă - pleacă de la papila gingivală mezială a molarului de 6 ani inferior în jurul coletului
molarului de 6 și 12 ani pînă la unghiul distovestibular al molarului de 12 ani și apoi posterior și lateral în sus
pe marginea anterioară a ramului ascendent.
Incizie cu decolarea unui lambou în trei colțuri: se folosește în incluzii profunde.
Incizia pleacă din dreptul rădăcinii distale a molarului de 6 ani, merge de-a lungul coletului molarului de 12
ani, apoi în trigonul retromolar posterior și în sus, de-a lungul marginii anterioare a ramului mandibulei.
Incizia în baionetă - pleacă printr-o incizie verticală situată de-a lungul marginii anterioare a ramului
mandibulei, coboară pe mijocul crestei în trigonul retromolar, înconjoară fața distală a molarului de 12 ani și
coboară vertical în vestibul în dreptul rădăcinii distale a molarului de 12 ani.
II) Decolarea lamboului periosteomucos: se introduce un decolator sub periosteomucoasa spațiului
retromolar, insinuîndu-se cu atenție prin mișcările de desprindere a mucoasei,efectuate în sens linguo-
vestibular. După decolarea mucoasei retromolare,în continuare se decolează mucoasa vestibulară. Rezultă un
lambou periosteomucos de formă triunghulară, cu baza de implantare postero-laterală, care va fi tras înapoi și
în afară cu un depărtător Langenbeck.
III) Trepanarea osului alveolar - se poate efectua cu instrumentar rotativ în turație convențională și sub
răcire permanentă (ser fiziologic), cu ajutorul frezelor sferice sau cu dalta și ciocanul. Această trepanare
osoasă urmărește eliminarea unei rondele osoase pentru a evidenția coroana molarului inclus și a putea aplica
cleștele, sau pentru a permite insinuarea elevatorului.

SUTURA SIMPLĂ CU FIRE SEPARATE CU FIRE SEPARATE


• Acul trebuie sa penetreze Acul trebuie sa penetreze tegumentul tegumentul într-un unghi drept un unghi
drept sau chiar puţin oblic pentru a in oblic pentru a include include în sutur n sutură o porţiune de iune de
derm sau de derm sau de ţesut subcutanat mai esut subcutanat mai mare decât cea din epiderm mare decât cea
din epiderm (pentru a obţine margini suficient ine margini suficient de eversate de eversate şi afrontate), i
afrontate), rezultând un aspect triunghiular al rezultând un aspect triunghiular al tranşei de sutur ei de sutură
• Cantitatea de Cantitatea de ţesut încărcată de ac nu trebuie s de ac nu trebuie să fie mai mare fie mai mare în
suprafaţă decât în profunzime
• Sutura trebuie plasat Sutura trebuie plasată la aceeaşi distanţă faţă de marginile de marginile plăgii

SUTURA SIMPLĂ CU FIRE SEPARATE CU FIRE SEPARATE


• Suturile se plaseaz Suturile se plasează de obicei la: - 4-5 mm între ele - 2 mm faţă de marginile pl de
marginile plăgii
• Nodul se plaseaz Nodul se plasează lateral la nivelul lateral la nivelul orificiilor de pătrundere a acului prin
trundere a acului prin piele. Toat piele. Toate nodurile se plaseaz e nodurile se plasează de aceeaşi parte a pl i
parte a plăgii. Se execut e execută întotdeauna 3 noduri: ntotdeauna 3 noduri:
- primul nod primul nod - de strângere
- al 2-lea nod lea nod - de sprijin (fixare) de sprijin (fixare)
- al 3-lea nod lea nod - de siguranţă
SUTURI CU FIR CONTINUU
• Indicaţii: - când e nevoie de timp când e nevoie de timp rapid de execu rapid de execuţie
- asigură hemostaza hemostaza şi compresia marginilor pl compresia marginilor plăgii
- lungimea suturii este lungimea suturii este mare
Materiale de sutura: Nylon, Silk, Catgut, Catgut cromat, Acid poliglicolic, Polipropilena, Pilister, Otel
inoxidabil

25. Tehnici de extracţie a molarilor 3 superiori și inferiori. Instrumentarul utilizat.


Extracția d.8 în dependență de poziție
Incluzie verticală
Clasificarea incluziei verticale a molarului de minte inferior în relație cu marginea anterioară a ramului
ascendent mandibular și profunzime. Gradul de dificultate a extracției crește în următoarea ordine A<B<C și
1< 2< 3 .
1. Se va aplica și adapta cleștele. Dacă acestea s-au realizat, prin mișcări de basculare vestibulo-linguale, se
luxează dintele și apoi, prin tracțiune în ax, se extrage.
În cazul în care aplicarea corectă a cleștelui nu este posibilă se va face extracția cu ajutorul elevatoarelor cu
cioc lateral, însinuate vestibular sau al elevatoarelor picior de ciută, insinuat mezio-vestibular.
2. În incluzie verticală se poate practica o separație corono-radiculară a molarului secționând dintele în două
părți: mezială și distală. În cazul unei rădăcini fuzionate se secționează distal numai coroana, luxând și
extrăgând apoi porțiunea mezială.
Molarul de minte inclus în poziție mezio-angulară
Incluzia în această poziție a molarului de minte poate provoca distrucții coronare sau radiculare a molarului
de 12 ani și înghesuiri ale dinților de pe hemiarcada respectivă!
Clasificarea incluziei molarului de minte inferior în dependență de profunzime și gradul de înclinare mediană.
A-superficială, B-medie, C-profundă.
În cazul în care coroana molarului de minte este angajată sub coroana molarului al doilea se incearca luxarea
cu elevatoare insinuate cît mai profund sub coroana.
Dacă molarul de minte nu se mobilizează, nu se va insista, întrucât acesta demonstrează că cei doi dinți sunt
foarte apropiați și se riscă fracturarea mandibulei sau luxația molarului 2. Se va proceda la secționarea unei
porțiuni din coroana molarului inclus, creându-se posibilitatea degajării de sub coroana molarului 2.
Pentru aceasta se va face o secționare parțială cu freza, separarea completă a celor doua fragmente
efectuîndu-se fie cu un elevator introdus în șanțul creat, fie cu dalta și ciocanul. După îndepărtarea porțiunii
mezio-ocluzale a coroanei, molarul va fi extras cu ajutorul elevatoarelor, iar dacă adaptarea fălcilor cleștelui
este posibilă, se va exercita tracțiunea în sus și înainte.
În cazul în care coroana molarului de minte este proptită numai în coroana molarului de 12 ani se insinuează
vîrful unui elevator cu cioc lateral sau a unui elevator drept în unghiul pe care-l face fața mezială a molarului
de minte cu fața distală a molarului 2. Elevatorul, sprijinit pe marginea osoasă vestibulară, va împinge molarul
de minte în sus și înapoi.
Extracție ce necesită rezecție osoasă în porțiunea distală – când pe clișeul radiologic se observă rezorbția
osoasă în porțiunea distală a molarului de minte ne indică posibilitatea extracției dintelui fară secționarea
coroanei. Cu ajutorul dălții cu lama rotungită, se va rezecționa o portine mica de os ce împedica extracția
molarului. Apoi cu ajutorul elevatorului se vor efectua mișcări în potriva acelor ceasornicului și înlăturarea
molarului.
Molarul de minte inclus în poziție orizontal
Clasificarea incluziei orizontale a molarilor de minte în dependență de profunzime și relația cu marginea
anterioară a ramul mandibulei. După pofunzime A-superficială; B-medie; C-profundă.
1. Molar de minte inclus superficial: luxația se face după următoarele procedee: cu elevatorul drept sau cu
elevator cu cioc lateral, insinuat dinspre vestibular sau coroana dentară, luând punct de sprijin pe marginea
osoasă, se exercită o mișcare de basculare de jos în sus, până când coroana molarului de minte este degajată
de molarul 2. Cu cleștele de molar de minte superior, ale cărei fălci insinuate înapoi molarului de 12 ani sunt
aplicate vestibulo-lingual, exercitându-se apoi mișcările de rotație spre vestibular .
2. Molar de minte inclus mediu: pentru a evita lezarea molarului 2 este necesar secționarea dintelui inclus și
extracția separată a fragmntelor. Secționarea se face realizînd un șanț de 3-4 mm la nivelul coletului cu freza
diamantată, care apoi se completează însinuând dalta în acest lăcaș și aplicând 1-2 lovituri de ciocan.
3. Molar de minte inclus profund: coroana molarului de minte fiind în contact strins cu rădăcina molarului de
12 ani doar secționarea dintelui la colet nu este suficient pentru a evita lezarea molarului 2. Dintele va fi
secționat în trei fragmente prin doua secționări transversale. Se extrage mai întâi fragmentul mijlociu apoi
fiind posibilă împingerea spre înapoi a porțiunii ocluzale a coroanei.
Molarul de minte în incluzie oblică distală
Clasificarea incluziei oblice distale a molarului de minte inferior în dependență de profunzimea înclinării și
localizarea marginii anterioare a ramului ascendent mandibular. Gradul de dificultate a extracției crește de la
A<B<C și 1 < 2<3
Molarul de minte clasa A-2 poate fi extras relativ ușor după ce se va rezecționa o cantitate neesențială de os în
porțiunea distală.
Molarul de minte care face parte din clasa A-3 poate fi înlăturat după rezecția osului în porțiunea distală și
secționarea suprafeței distale a coroanei.
Molarul de minte care coincide cu clasa B-3 se poate înlătura după o eventuală rezecție osoasă ulterior
secționarea dintelui în trei părți.
Principii de bază în odontectomia molarului de minte inferior
1. Existența expunerii ariei dintelui inclus ceea ce presupune decolarea unui lambou mucoperiostal suficient
de mare.
2. Excizia unei porțiuni osoase pentru a permite secționarea și extracția molarului.
3. Separația corono-radiculară (dacă este cazul) pentru a preveni pierderile osoase, prea întinse.
4. Plaga postextracțională va fi irigată cu o soluție antiseptică, îndepărtând eschilele osoase, fragmentele
dentare sau porțini din sacul pericoronar.
5. Sutura într-un plan cu fire separate, neresorbabile
Factori ce ușurează extracția:
⚫ 1.poziția mezio-angulară;

⚫ 2.clasa I;

⚫ 3.clasa A;

⚫ 4.rădăcini formate pe 1/3 sau 2/3;

⚫ 5.rădăcini conice fuzionate;

⚫ 6.spațiul parodontal larg;

⚫ 7.os elastic;

⚫ 8.spațiul față de molarul de 12 ani;

⚫ 9.relația la distanță cu canalul alveolar inferior;

⚫ 10.incluzie în țesut moale


Factori care îngreunează extracția:
⚫ 1.poziția disto-angulară;
⚫ 2.clasa 3;

⚫ 3.clasa C ;

⚫ 4.rădăcini lungi și subțiri;

⚫ 5.rădăcini curbe și divergente;

⚫ 6.spațiul parodontal îngust;

⚫ 7.os dens ,neelastic;

⚫ 8.contact cu molarul de 12 ani;

⚫ 9.aproape de canalul alveolar inferior;

⚫ 10.incluzia osoasă completă.

26. Accidentele intraoperatorii în timpul extracției molarului 3 superior și inferior.


Fractura coronară a dintelui vecin
Este un accident relativ frecvent favorizat de subminarea coroanei dinţilor adiacenţi prin procese carioase
extinse sau obturaţii volumi noase. Dacă la examenul clinic se observă acest aspect, pacientul trebuie avertizat
asupra riscu lui de apariţie a accidentului.
Accidentul poate să apară şi din cauza unor erori în manevrarea instrumentarului de extracţie:
• utilizarea unui cleşte inadecvat (fălci prea late)
Fractura radiculară a dintelui de extras
Este un accident frecvent care poate să apară chiarîn cazul utilizării unei tehnici chirur gicale corecte. Factorii
de risc sunt:
• Rădăcini subţiri, efilate
• Rădăcini curbe, cudate, în „baionetă”
• Rădăcini divergente (în special la primii molari superiori)
• Sept interradicular gros
• Fenomene de hipercementoză
• Os alveolar dens
• Anchiloza dento-alveolară
Pentru a preveni acest accident este esenţială evaluarea riscului de fractură radicu lară, în special a apexului
prin examen radiolo gie, precum şi adaptarea tehnicii chirurgicale corespunzătoare (extracţie cu separaţie
radicu lară, alveolotomie).
Fractura coronară a dintelui de extras
Este accidentul care apare cel mai frecvent în timpul extracţiei dentare, fiind favorizat de distrucţii mari
corono-radiculare prin procese ca- rioase, prezenţa unor obturaţii voluminoase, carii de colet, etc. Fractura
coronară a dintelui de extras poate să apară şi datorită unei prize incorecte a cleştelui sau prin manevre
brutaleîn cursul luxării dintelui. Acest accident ar putea fi prevenit printr-un examen clinic şi radiologie
complex, adaptând soluţiile terapeutice la situaţia locală. Dacă s-a produs accidentul seva adapta conduita
terapeutică la noua situaţie cli nică, respectiv extracţia resturilor radiculare.
Luxaţia dintelui vecin
Acest accident apare prin folosirea inco rectă a instrumentarului de extracţie, în special a elevatorului care
se sprijină pe dintele vecin, în loc să se sprijine pe alveola dentară. Dintele vecin luxat sau parţial avulsionat
va fi reaplicat în poziţie corectă şi imobilizat. Este necesară monitorizarea vitalităţii dintelui, cu devitaliza-
rea acestuia atunci când apar leziuni ale pulpei dentare. în avulsii complete, când pereţii alveo lei sunt
integri, se realizează replantarea. De obi cei se produc luxaţii cu mobilitate redusă care nu necesită un
tratament specific, eventual urmărirea vitalităţii pulpare.
Leziuni ale părţilor moi perimaxilare
Lezarea părţilor moi din cavitatea orală apare aproape întotdeauna ca rezultat al folosi rii unor forţe excesive,
necontrolate, în timpul extracţiei dentare.
Leziunile pot fi:
• plăgi gingivale liniare, produse prin deraparea elevatorului sau prin aplicarea incorectă a cleştelui
peste mucoasă. Apare hemoragie care uneori poate fi abundentă. Tratamentul constă în suturarea plăgii atunci
când lambourile re zultate sunt viabile sauîn excizia fragmentelor de mucoasă mici, devitale şi apoi sutura
plăgii.
plăgi întinse cu decolări
Fractura mandibulei este un accident rar, asociat aproape exclusiv cu extracţia sau odon tectomia molarului
de minte inferior. Examenul clinic şi radiologie poate evidenţia elemente care să constituie factori de risc
pentru fractura man dibulei: incluzia profundă a molarului de minte inferior, atrofia accentuată a mandibulei,
pre zenţa unor procese patologice la nivelul mandi bulei (chist folicular, osteomielită etc.) ce pot favoriza
producerea unei fracturi în os patologic.
Accidente sinusale
Condiţiile anatomice şi procesele resorb- tive periradiculare de la nivelul premolarilor şi molarilor superiori
favorizează apariţia acciden telor sinusale care constau în:
• deschiderea sinusului maxilar.
• împingerea rădăcinilor sub mucoasa sinusală sau în plină cavitate sinusală (Fig. 2.40).
Diagnosticul şi tratamentul accidentelor sinusale sunt descriseîn capitolul „Afecţiuni de origine dentară ale
sinusului maxilar”.
împingerea molarului de minte superior în spaţiul pterigomaxilar
Molarii trei superiori pot fi împinşi distal, pătrunzând în spaţiul infratemporal, dacă se aplică manevre
energice cu elevatorul, fără a di rija direcţia de aplicare a forţei. Se recomandă aplicarea distal de molarul trei
a unei presiuni digitale a operatorului, pentru a evita acest inci dent. Se asociază adesea cu fractura tubero
zităţii maxilare. Dintele este situat între lama laterală pterigoidiană şi m. pterigoidian extern. Uneori, dintele
se situează imediat medial de ramul mandibular, producând tulburări ale des chiderii cavităţii orale. Prin
pătrunderea de res turi dentare în fosa infratemporală, există riscul unor complicaţii septice severe, cum ar fi
abce sul spaţiului infratemporal sau chiar flegmonut hemifacial.
Dacă accidentul se produce, se va încerca imediat îndepărtarea dintelui pătruns în părţile moi profunde, dacă
acest lucru este posibil. Uneori hemoragia datorată lezării plexului venos pterigoidian va împiedica rezolvarea
imediată a acestui accident. Explorarea chirurgicală şi îndepărtarea dintelui se va face în servicii de chi rurgie
oro-maxilo-facială, după investigaţii ra- diologice prin care să se identifice poziţia exactă a dintelui.
împingerea molarului trei inferior în planşeul bucal
Acest accident este de obicei rezultatul aplicării unor forţe exagerate cu elevatorul spre posterior şi lingual, în
prezenţa unei corticale lin- guale foarte subţiri sau absente.
Prin acest mecanism, molarul de minte inferior pătrunde în părţile moi ale planşeului bucal fie deasupra
muşchiului milohioidan, fie sub acesta (Fig. 2.41).
Pacientul va fi trimis de urgenţă în servi ciul de chirurgie oro-maxilo-facială unde abor-
iar riscul de lezare a unor structuri anatomice scade semnificativ odată cu limitarea manevre lor chirurgicale
de explorare.

Lezarea n. alveolar inferior şi a n. mentonier


Nervul alveolar inferior, împreună cu pa chetul vascular adiacent, trece pe sub apexurile premolarilor şi
molarilor inferiori şi la o oarecare distanţă de acesta. Acest raport anatomic este extrem de variabil. Evaluarea
orientativă a ra portului nerv-dinte se poate realiza radiologie preoperator (radiografie retrodentară, OPG etc.).
Extracţia prin alveolotomie a premolarilor inferiori necesită o atenţie sporită în evitarea lezării n. mentonier.
Dacă se datorează reflectării sau tracţiunii exagerate a lamboului creat, sen sibilitatea va reveni în decurs de
câteva săptămâni. Când însă nervul mentonier a fost secţionat, anestezia este definitivă.
Lezarea nervoasă în cazul extracţiilor mo larilor de minte apare în 0,6-5% dintre cazuri. în majoritatea
situaţiilor, tuburările se remit fără tratament - tulburările se remit în timp pentru 96% dintre pacienţii cu
leziuni ale nervului al veolar inferior şi 87% dintre cei cu leziuni ale nervului lingual.
Recuperarea funcţională bună pentru ner vul alveolar inferior este datorată probabil faptului că nervul este
reţinut în interiorul unui canal osos şi astfel terminaţiile nervului afectat ajung în contact direct mai uşor. Se
consideră în general că recuperarea funcţională a n. alveolar inferior sau a
n. mentonier apare la 6-9 luni, şi uneori chiar după 18 luni. După 2 ani este foarte puţin probabil să se
mai producă o recuperare spontană.

27. Clasificarea molarilor 3 inferiori (după poziție în plan sagital și transversal, după raportul cu
molarul 2, după poziția față de ramul ascendent, după raportul cu canalul mandibular, după natura
țesutului acoperitor).
În plan sagital după Peterson se descriu:
Incluzia mezio-angulară (35% dintre cazuri)-odontectomia relativ ușoară;
Incluzie orizontală (35% dintre cazuri)-odontectomie dificilă;
Incluzie verticală (38% dintre cazuri)-odontectomie dificilă;
Incluzie disto-angulară (6-8% dintre cazuri)-odontectomia foarte dificilă.
În plan transversal:
Molarul inclus aliniat pe arcadă chiar în spatele molarului de 12 ani;
Molarul inclus deviat spre lingual sau spre vestibular.
Raportul molarului de minte inferior cu ramul ascendent mandibular, după Pell și Gregory, gradul de
acoperire osoasă a molarului inclus:
● Clasa I: diametrul mezio-distal al coroanei este complet liberă față de marginea anterioară a ramului
mandibular;
● Clasa a II-a: jumătatea distală a coroanei este acoperită de marginea anterioară a ramului mandibular;

● Clasa a III-a: coroana molarului inclus este total acoperită de ramul mandibular

Profunzimea dintelui inclus raportată la planul ocluzal al molarului de 6 și 12 ani care permite evaluarea
dificultății de extracție care este determinată de grosimea osului supraiacent (Pell și Gregory):
Clasa A: molarul de minte este la nivelul planului ocluzal al molarului doi (sau ușor sub acesta);
Clasa B: fața ocluzală a molarului trei este între planul ocluzal și linia verticală a molarului 2;
Clasa C: fața ocluzală a molarului 3 este sub linia cervicală a molarului .

După criteriul topografic,incluziile pot fi:


a) incluzii dentare intraosoase ;
b) incluzii dentare submucoase;
c) incluzii dentare simetrice sau asimetrice.
II) După criteriul etiologic:
a) incluzie dentară de cauză locală;
b) incluzie dentară e cauză generală

Natura țesutului acoperitor:


• Incluzia în țesutul moale (molar inclus submucos);
• Incluzia osoasă parțială;
• Incluzia osoasă totală (molar total inclus).
28. Alveolotomia. Definiția. Indicații. Tipurile de alveolotomie (parțială, totală). Definiția. Tipurile de incizii.
Alveolotomia-reprezintă o metoda chirurgicală de extracție prin expunere parțiala a rădăcinile după trepanarea
corticale osoase vestibulare sau rezecția unei părți din peretele vestibular.Distingem alveolotomie parțiala și
totala.
INDICAȚII:
-rădăcini situate profund intraalveolar,ce nu pot fi extrase cu elevatoarele
-rădăcini deformate prin procese de hipercimentoza
-Dinți sau rădăcini cu anchiloza dento-alveolita
-Dinți cu rădăcini divergente
-Dinți cu rădăcini convergente care cuprind un sept interradicular gros (dinte barat)
-resturi radiculare profunde,rămase mult timp intraosos
-rădăcini situate sub lucrări protetice conjuncte,la care sedoreste conservarea respectivei lucrări protetice
-resturi radiculare situate in zone unde spațiul s-a îngustat prin migrarea dinților vecini.
-in caz de prezenta in vecinătate a odontoamelor
-alveolotomia poate constitui o alternativa de axtr atunci cind tehnicile uzuale nu au dat rezultate

TIPURI DE ALVEOLOTOMIE:
Trepanarea se va face urmarind ca radacinile sa fie descoperite si luxate, sacrificand cit mai putin din tabla
osoasa vesribulara.
In raport cu marimea si profunzimea la care se gasesc radacinile se pot folosi tehnicile de alveolotomie
partiala sau totala.

TIPURI DE INCIZIE
Pentru alveolotomie se pot folosi urmatoarele tipuri de alveolotomie:
A-lambou ,,plic”=obtinut prin incizie la nivelul santului parodontal,fara incizii de descarcare
B- lambou triunghiulat (in L)=realizarea unei incizii orizontale si a unei incii de descarcare.
C-lambou trapezoidal =format dintr-o incizie orizontala si doua incizii de descarcare

29. Alveolotomia parțială. Indicații. Tehnica. Instrumentarul. Alveolotomia totală. Indicații. Tehnica.
Instrumentarul.
=> Alveolotomie parțiala
Ind= cazurile in care rădăcinile ajung pina aproape de nivelul marginii libere a alveole fără ca apelurile sa
prezinte modificări importante.
Tehnica=Tabla osoasa se rezeca de la marginea alveole,PINA cind se obține o expunere suficientă a
rădăcinilor pentru luxarea si indepartarea lor.
In general,extractia se face cu elevatorul.
Instrumentarul=-cel obisnuit pentru extractii +freza cilindrica sau sferica pentru os +freza Lindeman

=>Alveolotomie totala
Ind= radacini deformate la apex prin hipercimentoza (odontoame)
-radacini sudate la osul alveolar prin anchiloza
-radacini fragile cu procese cariose avansate,care se fractureaza usor.
Tehnica=trepanarea osoasa se realizeaza la nivelul corticalei vestibulare,cu instrumentar de os rotativ (freze
de os sferice,apoi cilindrice sau Lindeman),progresiv,de la marginea alveolei spre apex.

Dupa expunerea completa a radacinii aceasta va fi extrasa cu ajutorul elevatoarelor.

Instrumentarul=-cel obisnuit pentru extractii +freza cilindrica sau sferica pentru os +freza Lindeman

30. Revizia plăgii postextracţionale dentare, chiuretajul periapical. Indicaţii.


REVIZIA PLAGII POSTEXTRACTIONALE reprezinta ansamblul de manopere indreptate spre indepartarea
tuturor tesuturilor patologice (tesut de granulatie,granuloame,membrana de la foliculul de eruptie
etc),aschiilor oasoase,tesutului osos alveolar ramolit,cu scopul de a evita recidivele,de a asigura o vindecare
corespunzatoare si asigurarea conditiilor septice pentru vindecare.
=dupa extractie in mod obligator se va examina atent dintele extras , peretii alveolari si a gingivomucoasei
=la nivelul radacinii se examineaza eventuala existenta a unir procese de rizaliza,necroza a
cementului,hipercementoza,care presupun un focar infectios endoalveolar ce urmeaza a fi indepartat.
=se controleaza marginile alveolei,daca se constata eschile mici osoase desprinse de periost,ele vor fi
indepartate.
=se controleaza ca septurile interradiculare sa nu fie mai sus de creasta alveolara (rezectia lor)
=in caz de extractii multiple se urmareste ca septurile interdentare sa nu depaseasca marginile crestei
alveolare,in caz contrar,favorizeaza o cicatrice a mucoasei improprie protezarii.
****Pot exista 3 variante care expun stara alveolei postextractionale,in dependenta de care se face si revizia
acestora:
#placa alveolara normala (NU chiuretaj)
#plaga alveolara infectata (Da chiuretaj)
#plaga alveolara zdrobita (chiuretaj si alte manopere chirurgicale pentru prevenirea complicatiilor si pentru
asigurarea buna vindecare a alveolei respective)
CHIURETAJUL PERIAPICAL (postextractional)
INDICATII: =in cazul in care dupa extractia dintilor cu procese periapicale cronice ramin in alveola:
...tesut de granulatie
...resturi de membrana chistica
=peretii ososi sint moi,osteitici.
• se folosesc chiurete de dimensiuni si forme adecvate in raport cu localizarea si intinderea tesuturilor ce
trebuie inlaturate prin chiuretaj
• pentru leziuni limitate strict la o alveola se folosesc chiurete mici-DREPTE la maxila si CURBE la
mandibula.
• se racleaza cu chiureta dinspre fundul spre marginea alveolei,insistind sa se desprinda de pe os toate
tesuturile patologice.
• chiuretajulse face in cea mai mare masura pe baza senzatiei tactile,perceptind cu chiureta pe toata indinderea
alveolei unos rezistent,sanatos,singerarea diminua foarte mult.

31. Ciupirea septurilor interdentare şi a marginilor alveolare. Indicaţii. Instrumentarul.


CIUPIREA SEPTURILOR INTERDENTARE INDICATIILE:
=SI depasesc in sens vertical nivelul crestei alveolare
=SI subriat cu pericol de fracturare
=SI cu tesut osos ramolit la nivelul sau ( procese inflamatoriiperiapicale extinse la nivelul dat)
=creasta alveolara la nivelul septului interdentar,de multe ori,dupa extractie,prezinta margini sau zone
ascutite-acestea trebuie indepartate pentru a oferi conditii bune pentru protezare,a evita necesitatea ulterioara
de a supune pacientul tratamentului proprotetic. INSTRUMENTAR:
=pensa ciupitoare de os
-2 falci cu arc intre partile minerului (se deschide singur si se utilizeaza prin sectionari repetate)
-3 tipuri ...una care taie doar la virf ....una care taie pe margini .... mixt

32. Suturarea plăgii postextracţionale. Indicaţii. Contraindicaţii. Metode.


Suturile aplicate pe plaga postextractionala pot avea urmatoarele varietati:
=sutura simpla
=sutura cu fir continuu
=sutura in X (cea mai potrivita si cel mai frcvent utilizata)

INDICATII
-la extractiile multiple
-in caz de extractii complexe,cu alveolotomie
-atunci ind postextractional,se adauga careva biomateriale pentru regenerare osoasa sau pentru hemostaza
-la extractia dintilor cu alveole voluminoase
-la extractia molarilor de minte
-cind pacientul dat face parte din gr de persoane cu predispunere la deficiente de vindecare a plagii
postextractionale
-la pacienti necooperanti care nu pot sa respecte toate recomandarile postoperatorii

CONTRAINDICATII
-in cazul periostotomiei (procese purulente subperiostale)
-in cazul existentei procesului infectios periapical cronic
-cind este vorba de o extractie atraumatica,inzicie mica,lipsa infectiei
-se formeaza in conditii optime cheagul de singe in alveola,pacientul cu igiena bucala buna si cooperant

33. Recomandările postextracţionale. Vindecarea plăgii postextracţionale dentare.


*sa mentina compresul strins timp de 1 ora
*sa nu manince timp de doua ore
*timp de 24 h sa evite alimentele si bauturile fierbinti,baia fierbinte .
*sa nu clateasca puternic timp de 24-48 de ore
*sa nu fumeze in ziua extractiei
*dupa indepartarea tampoanelor de protectie nu se va suge plaga alveolara.
*pentru calmarea durerilor poate administra analgezice si pentru prevenirea unei reactii inflamatorii severe la
trauma sa bea antiinflamatorii ( nu neaparat)
*sa mentina compres rece exobucal in regiunea extractiei
*spalatul pe dinti se poste relua incepind cu a doua zi,evitind periajul pe hemiarcada unde se afla alveola
postextractionala
*sa nu consume alune,susan,miez de nuca etc care sa farimiteaza si pot patrunde in plaga postextractionala
*daca apare hemoragie postextractionala sa se adreseze la medicul stomatolog
*sa evite masticatia puternica in zona extractiei in primele zile
*daca se aplica sutura neresorbabila,aceasta trebuie indepartata de medic peste 7-10 zile.

34. Particularităţile extracțiilor dentare la pacienţii cu afecţiuni ale aparatului respirator (astmul
bronşic, bronhopneumopatia cronică obstructivă).
TERENUL PATOLOGIC PULMONAR
Dintre bolile aparatului respirator, medicul stomatolog se întâlneşte mai frecvent cu :
1. Astmul bronşic
2. Bronhopneumopatia obstructivă cronică (BPOC)
La prima prezentare în cabinet se va acorda o atenţie deosebită anamnezei medico-chirurgicale şi examenului
clinic general, punându-se în evidenţă:
-accesele de tuse iritativă;
-tusea productivă;
-expectoraţiile;
-dispneea;
-wheezing-ul;
1. ASTMUL BRONŞIC este o boală de etiologie plurifactorială. După criteriul etiologic se deosebesc
două tipuri de astm bronşic: alergic şi nealergic.
Astmul alergic, se mai numeşte şi extrinsec sau atopic şi are la bază o reacţie alergică a bolnavului la un
antigen prezent în mediul ambiant: puf, praf, polen, alimente, medicamente.
Astmul nealergic (intrinsec), nu are la bază o etiologie bine definită şi nici un mecanism patogenic cunoscut.
În categoria astmului bronşic nealergic sunt incluse: astmul endogen sau infecţios, astmul iritativ prin factori
fizici sau chimici, astmul provocat de efort ("exercise-induced asthma") şi alte forme de astm cu geneză
neprecizată.
Clinic se manifestă prin crize repetitive de dispnee paroxistică şi wheezing până la status asmaticul asociat cu
emfizem, hipoxemie şi cord pulmonar cronic. Aceşti bolnavi se gasesc sub medicaţie bronhodilatatoare cu
efecte cardiace secundare ( tahicardie, aritmie) şi terapie corticosteroidă ce determină secundar creşterea
riscului la infecţii.
Medicul stomatolog sau chirurg trebuie să cunoască tipul etiologic al astmului, frecvenţa crizelor,factorii care
provoacă aceste crize ( stresul emoţional) dar şi medicaţia prescrisă.
Tratamentele se efectuează în şedinţe scurte, sub premedicaţie anxiolitică şi anestezie bună pentru reducerea
stresului. Postoperator nu se administrează antiinflamatoare nesteroidiene deoarece accentuează
bronhospasmul.
-Pacienţii cu crize rare fără medicaţie pot fi trataţi în cabinetele sto-matologice fără măsuri de precauţie
speciale iar pentru anestezie nu se utilizează substanţe cu vasoconstrictor deoarece acestea conţin sulfiţi
(conservanţi) care pot declanşa crize severe.
-Pacienţii cu tratament astmatic şi crize frecvente de astm pot fi trataţi în ambulator şi/sau spital în funcţie de
severitatea afecţiunii. Aceştia necesită evaluare medicală de specialitate, sedare preoperatorie şi antibioterapie
dacă sunt sub terapie cu steroizi. Soluţiile anestezice nu vor conţine vasoconstrictor .
-Pacienţii simptomatici cu semne clinice evidente (status astmaticus) reprezintă o urgenţă medicală şi toate
procedurile sunt contraindicate.

2. BRONHOPNEUMOPATIA OBSTRUCTIVĂ CRONICĂ (BPOC) este cea mai frecventă


afecţiune a aparatului respirator. Se caracterizează prin hipertrofia şi hipersecreţia glandelor mucoase ale
arborelui bronşic.
Clinic pacienţii prezintă: tuse productivă, wheezing, dispnee exacerbate la efort, infecţii recidivante. Aceşti
pacienţi primesc tratament cu bronhodilatatoare, în gcazuri severe corticosteroizi şi la nevoie oxigenoterapie
cronică.
Tratamentele stomatologice se planifică în concordanţă cu accesele de tuse. Nu se programează dimineaţa
devreme, ci mai târziu după ce şi-au efectuat toaleta arborelui traheo-bronşic.
Premedicaţia cu sedative se prescrie cu prudenţă deoarece deprimă funcţia respiratorie, soluţiile anestezice nu
vor conţine vasoconstrictor şi se recomandă oxigenoterapie pe mască.
Pacienţii cu cord pulmonar cronic sunt pacienţi cu risc crescut şi nu pot primi tratamente stomatologice în
condiţii de ambulator.
35. Particularităţile extracțiilor dentare la pacienţii cu afecţiuni ale aparatului cardiovascular (angina
pectorală, infarctul miocardic, insuficiența cardiacă cronică, hiper/hipo- tensiunea arterială).
TERENUL PATOLOGIC CARDIO –VASCULAR
Pacienţii care necesită o intervenţie stomatologică sau de chirurgie dento- alveolară pot prezenta un teren
cardio-vascular congenital sau pot fi purtătorii unor afecţiuni cardio-vasculare dobândite.
Bolnavul cardio-vascular nu trebuie considerat “ un handicapat“ dar obligă la o atitudine specială, diferenţiată
faţă de pacienţii sănătoşi.
Medicul trebuie să fie avertizat din anamneza medicală de predispoziţia pacientului său către evenimente
cardio-vasculare instantanee şi în consecinţă să pregătească pacientul din punct de vedere psihic, fizic şi
medicamentos .
Este esenţială colaborarea interdisciplinară cu specialistul cardiolog.
Acesta stabileşte gravitatea bolii cardiace sau vasculare, apreciază riscurile anesteziei şi ale actului
chirurgical, stabileşte conduita terapeutică, amploarea şi locul intervenţiei propuse.
În faţa oricărui pacient cardio-vascular asupra căruia se intervine este necesară:
-o anamneză riguroasă;
-un examen clinic general atent şi complet;
-evaluarea corectă a riscului operator;
-alegerea indicaţiei de anestezie şi tehnică chirurgicală cât mai puţin nocivă;
-colaborarea interdisciplinară cu medicul cardiolog.

Din datele de anamneză culese, medicul stomatolog deduce nu numai afecţiunea de care suferă pacientul ci el
poate primi informaţii şi în legătură cu medicaţia pe care o foloseşte acesta
(tonicocardiacă,diuretică,vasodilatatoare, anticoagulantă). În acest fel se pot evita interferenţele cu alte
medicamente pe care urmează să le primească pacientul.
Pacienţii care se prezintă pentru îngrijiri stomatologice se împart două categorii :
-Pacientul cardio-vascular care îşi cunoaşte afecţiunea, este investigat şi se află sub tratament. Pacientul cu
„ risc silenţios” .

Asociaţia Americană a Inimii ( AHA 2008) a stabilit bolile cardiovasculare cu risc major care contraindică
intervenţia chirurgicală imediată:
-infarct miocardic recent ( 6 luni);
-decompensarea cardiacă; miocardită sau pericardită acută;
-endocardită bacteriană; =stenoză mitrală în fibrilaţie arterială cu risc de embolii;
-accesul de tahicardie paroxistică.

Leziunile vasculare care impun prudenţă( AHA 2008) în timpul actului stomatologic sunt:
-boala coronariană;
-infarct miocardic;
-maladia hipertensivă;
-insuficienţa cardiacă congestivă globală (cord pulmonar cronic);
-leziuni valvulare cronice;
-reumatismul cardiac.

BOALA CORONARIANĂ
Este o suferinţă cardiacă de origine ischemică, reprezintă o treime dintre bolile cardiace şi este mai frecventă
după vârsta de 45 ani. Cauzele acestei afecţiuni sunt: efort fizic, efort intelectual, stres, tulburări în reglarea
nervoasă a circulaţiei coronariene, spasm sau arterioscleroza coronarelor, hipertensiune arterială, leziuni
valvulare. Are următoarele forme clinice:
-Cardiopatie ischemică dureroasă (angina pectorală stabilă/ instabilă; angina de repaus; infarctul miocardic
acut);
-Cardiopatie ischemică nedureroasă (insuficienţa cardiacă; tulburări de ritm şi conducere de natură
ischemică).

CARDIOPATIA ISCHEMICĂ DUREROASĂ are ca şi cauză principală spasmul temporar al arterelor


coronare cu reducerea debitului sanguin către miocard.
Simptomul principal este reprezentat de apariţia bruscă a unor episoade foarte dureroase retrosternal, adesea
cu iradieri în braţul stâng şi atipic în hemimandibula stângă. Durerea apare la agitaţie, efort fizic, expunere
bruscă la frig şi fumat excesiv. La aceşti pacienţi se recomandă :
-evitarea zgomotului, a agitaţiei, a mirosurilor neplăcute, a manevre-lor brutale, dureroase, traumatizante.
-medicul verifică dacă pacienţii au asupra lor medicaţia vasodilatatorie coronariană – Nitroglicerină, Nitrit de
amil, Nitroderm, Corinfar;premedicaţie: sedative sau tranchilizante minore şi profilactic Nitroglicerină;
-anestezia preferată: anestezie loco-regională fără vasoconstrictor.

INFARCTUL DE MIOCARD este o leziune miocardică ireversibilă ca rezultat al unei ischemii prelungite.
Clinic se manifestă prin: durere localizată retrosternal sau precordial cu iradiere în braţul stâng, dispnee,
palpitaţii, senzaţie de greaţă şi vomă.
Constituie contraindicaţie pentru orice tratament stomatologic sau chi-rurgical dacă a avut loc în mai puţin de
6 luni( infarct miocardic acut), iar urgenţele chirurgicale se rezolvă numai în condiţii de spitalizare.
La pacientul cu infarct miocardic cronic( mai mult de 6 luni) se va ţine cont de următoarele:
-avizul cardiologului înaintea procedurilor stomatologice sau chirurgicale;
-medicaţia coronodilatatoare nu va fi întreruptă;
-se vor evita prânzurilor copioase şi stresul în preziua şi ziua intervenţiei;
-premedicaţie sedativă obligatorie cu jumătate de oră înaintea tratamentului (7,5 mg Midazolam per os, sau
0,25 mg Alprazolam per os);
-măsurarea tensiunii arteriale înaintea începerii tratamentului chirurgical- stomatologic;
-anestezie locală prin injecţie după anestezie de contact;
-utilizarea corectivelor vasoconstrictoare este permisa doar în concentraţie de 1:200000.

HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ
Reprezintă 75% din bolile persoanelor peste 50 de ani, şi este o creştere anormală a presiunii arteriale sistolice
peste 140mmHg şi/sau a presiunii diastolice peste 90mmHg.
Presiunea arterială este influenţată de: capacitatea cardiacă, volumul şi vâscozitatea sângelui şi de elasticitatea
vasculară. Hipertensiunea arterială poate fi: primară ( esenţială sau idiopatică) în 90% din cazuri şi secundară
unor afecţiuni renale, endocrine, cardio- vasculare sau neurologice.
În practica curentă medicul stomatolog se poate întîlni cu pacienţi care pot avea următoarele valori ale
tensiunii arteriale, conform ESH/ESC (European Society of Hypertension / European Society of Cardiology )
2007:
-Optimă : 120 / 80 mmHg;
-Normală: 120- 129 / 80- 84 mmHg;
-La limita superioară a normalului ( „high- normal” ) : 130 -139 / 85- 89 mmHg;
-Hipertensiune stadiul I : 140-159 / 90 – 99 mmHg;
-Hipertensiune stadiul II : 160-179 / 100 – 109 mmHg;
-Hipertensiune stadiul III : ≥ 180 /≥ 110 mmHg.
-Hipertensiune sistolică izolată : ≥ 140 / ˂ 90 mmHg.
Atitudinea terapeutică la aceşti bolnavii hiprtensivi este următoarea :
-Pacienţii cu hipertensiune arterială stadiul I (ASA 2) necesită :
1)măsurarea tensiunii arteriale de trei ori înaintea tratamentului; dacă valorile tensiunii sunt mai mari necesită
consult cardiologic;
2)premedicaţie sedativă cu 7,5 mg Midazolam per os numai după consultul cardiologic.

-Pacienţii cu hipertensiune arterială stadiul II (ASA 3) necesită:


1)control cardiologic înainte tratamentului chirurgical/ stomatologic;
2)anestezie loco-regională cu sedare în condiţii de spitalizare.

-La pacienţii cu hipertensiune arterială cu valori > 180 / > 110 mmHg (ASA 4) este contraindicată orice
intervenţie şi se recomandă internare pentru evaluare medicală de specialitate şi tratament.
Premedicaţia sedativă, anxiolitică este obligatorie şi de obicei se administrează tranchilizante minore de tipul
Midazolam cpr. 7,5 mg sau 0,25mg Alprazolam per os cu o oră înaintea intervenţiilor.
Deosebit de important este controlul durerii, fiind necesară obţinerea unei anestezii loco-regionale de calitate.
Dacă se utilizează substanţe vasoconstrictoare în soluţia anestezică, concentraţia trebuie să fie de 1:200000 şi
se verifică prin aspiraţie ca acul să nu fie intravascular. Nu se foloseşte noradrenalina, ca vasoconstrictor,
deoarece stimulează α- receptorii şi creşte valorile tensiunii arteriale. La pacienţii sub tratament de α-
metildopa (Aldomet, Dopegyt) nu se folosesc soluţii anestezice cu vasoconstrictor.

LEZIUNILE VALVULARE CRONICE


Leziunile valvulare cronice reprezintă o deformare organică permanentă, stenoze, insuficienţe sau leziuni
asociate interesând valva mitrală, aortică sau ambele, frecvent de natură reumatismală.
Unele intervenţii chirurgicale dento-alveolare pot produce bacteriemie tranzitorie. La pacienţii cu defecte
anatomice cardiace aceste bacteriemii pot determina apariţia endocarditei bacteriene, complicaţie infecţioasă
cu risc vital, cu o rată de mortalitate de 10%. Pentru prevenirea ei este necesară profilaxie endocarditei
bacteriene, în colaborarea interdisciplinară cu medicul cardiolog.
În practica medicală întâlnim pacienţii cu risc minim care nu necesită profilaxia endocarditei bacteriene,ce
prezintă următoarele afecţiuni:
-sufluri funcţionale;
-defecte septale atriale necomplicate de tip secundar;
-intervenţii chirurgicale fără recidivă la 6 luni după un defect septalatrial secundar, defect septal ventricular
( cu excepţia cazurilor când se utilizează grefă de Dacron);
-by - pass arterial coronarian;
-prolaps de valvă mitrală fără regurgitaţie;
-reumatism articular în antecedente fără disfuncţie valvulară;
-stimulator cardiac sau defibrilator implantat;
-maladia Kawasaki fără disfuncţie valvulară.

Profilaxia endocarditei infecţioase trebuie facută pentru pacienţii:


1. cu risc major care prezintă următoarele afecţiuni:
- proteze valvulare;
- malformaţii congenitale cianogene;
- endocardite bacteriene în antecedente;
- şunturi sistemico-pulmonare operate.
2. cu risc mediu cu următoarele afecţiuni
- afecţiuni valvulare reumatice;
- prolaps de valvă mitrală cu regurgitaţie;
-defecte septale necorectate;
- persistenţă de canal arterial;
- cardiomiopatie hipertrofică;
- afecţiuni congenitale ale cordului;
- proteze intravasculare;
- transplant de cord;
- coartaţie de aortă.

Profilaxia endocarditei bacteriene este indicată pacienţilor cu risc major sau mediu înaintea efectuării oricăror
manevre sângerânde în cavitatea orală.
Regimul de profilaxie a endocarditei recomandat de AHA (American Heart Association), 2007 presupune
administrarea unei singure doze de antibiotic indiferent de gradul de risc sau de tipul intervenţiei.
Acesta presupune administrarea de Amoxicilină 2 gr per os cu o oră îna-intea intervenţiilor chirurgicale. În
cazul în care medicaţia nu poate fi administrată per os se recomandă Ampicilină 2g intramuscular / intravenos
sau Ceftriaxon 1g intramuscular / intravenos cu 30 minute înaintea intervenţiei.
În cazul pacienţilor alergici la peniciline se administrează per os Cefalexin 2g, Clindamicin 600mg sau
Azithromicin 500 mg cu o oră înaintea intervenţiei. Atunci când nu se pot administra oral aceste antibiotice se
preferă calea intramusculară sau intravenoasă: Cefazolin sau Ceftriaxon 1g sau Clindamicin 600 mg cu o oră
înaintea intervenţiei.
La copii se va utiliza aceeaşi schemă de profilaxie doar că doza de Amoxicilină, Ampicilină şi Cefalexin este
de 50mg/kg; Clindamicina 20mg/kg ; Azithromicin 15 mg/kg şi Cefazolin 25mg/kg fără a depăşi doza
recomandată adulţilor.

Nu se recomandă profilaxie endocarditei bacteriene în următoarele proceduri dentare:


-stomatologie restaurativă;
-îndepărtarea firelor de sutură;
-tratamente endodontice fără instrumentare;
-plasarea aparatelor ortodontice sau protetice mobile;
-amprentare;
-fluorizare;
-radiografiere orală.

În următoarele tratamente stomatologice se recomandă profilaxie endocarditei bacteriene: extracţia dentară;


implanturile dentare; intervenţii parodontale (chirurgie parodontală, detartraj, surfasaj radicular, sondaj
parodontal); tratamente endodontice ce depăşesc apexul dentar; plasarea subgingivală de fibre sau benzi cu
antibiotice; plasarea inelelor ortodontice; puncţiile anestezice; igienizarea dinţilor sau implantelor când se
anticipează sângerare; În timpul intervenţiilor sângerânde intraorale există risc de însămânţare,bacteriană la
nivelul protezelor articulare. Societatea Americană de Ortopedie, 2010, recomandă antibioprofilaxia în
următoarele situaţii: intervenţii articulare în antecedente; intervenţia de protezare articulară sub un an; infecţii
la nivelul protezei articulare, în antecedente. Aceasta presupune administrarea la adult: Clindamicină 300 mg
per os cu o oră înaintea intervenţiei; la copii Clindamicină 20mg/kg per os, cu o oră preoperator.

INSUFICIENŢA CARDIACĂ CONGESTIVĂ


Este o afecţiune care apare ca urmare a incapacităţii inimii de a alimenta cu sânge oxigenat cerinţele
metabolice ale organismului. Simptomatologia este specifică localizării afecţiunii, pe partea dreaptă sau
stângă a inimii. În localizările pe partea stângă simptomele caracteristice sunt:
-dispnee de efort;
-ortopnee;
-dispnee nocturnă paroxistică;
În locarizarea pe partea dreaptă sunt întâlnite următoarele simptome:
-edem periferic;
-congestie hepatică;
-ascită.

Pacienţii sunt încadraţi în trei categorii de risc:


I. Pacienţi cu risc scăzut, cu istoric de afecţiune, asimptomatici, sub tratament de diuretice uşoare, fără
tratament de glicozide.
II. II. Pacienţi cu risc moderat, cu istoric de afecţiune moderată, asimptomatici în repaus, simptomatici la
efort, sub tratament diuretic puternic şi glicozide.
III. III. Pacient cu risc crescut, simptomatici sub tratament maximal.

Anestezia loco-regională la pacienţii din primele două categorii de risc se va face după un consult medical de
specialitate, după administrarea unui tratament anxiolitic în vederea reducerii stresului operator. Soluţiile
anestezice nu vor conţine vasoconstrictor.
Pacienţii cu risc crescut vor suporta tratamente stomatologice şi chirurgicale numai în condiţii de spitalizare
cu un plan terapeutic cât mai simplu.

36. Particularităţile extracțiilor dentare la pacienţii cu afecţiuni ale sistemului endocrin (diabetul
zahatat).
TERENUL PATOLOGIC ENDOCRIN ŞI METABOLIC

DIABETUL ZAHARAT este o afecţiune endocrină ce afectează la ora actuală aproximativ 3% din populaţia
globului, determinată de un deficit absolut sau relativ de insulină şi excesului relativ sau absolut de glucagon.
El reprezintă o deficienţă biochimică, caracterizată prin tulburări ale metabolismului glucidic, cu
hiperglicemie şi glicozurie şi secundar tulburări ale metabolismului lipidic. Glicozuria este determinată de
incapacitatea tubilor renali de a reabsorbi excesul de glucoză.

În funcţie de dependenţa pacientului la insulină,diabetul se clasifică:


-diabet tip 1 folosit ca sinonim pentru diabetul insulino-dependent (DZID)
-diabetul tip 2 echivalent cu diabetul non-insulino-dependent (DZNID).

Cel mai adesea, simptomele sunt date de hiperglicemie:


-poliurie; polidipsie;
-polifagie;
-scădere în greutate.

Uneori prima manifestare clinică poate fi o decompensare acută metabolică ce duce la coma diabetică.
Pacientul diabetic este caracterizat de o pluripatologie dismetabolică secundară:
-afecţiunini cardiovasculare;
-miocardiopatie şi coronaropatie;
-complicaţii neurologice (neuropatii periferice, hipotensiune posturală);
-retinopatie diabetică; nefropatie diabetică;
-creşterea riscului la infecţii la nivelul pielii, cavităţii orale.

Această pluripatologie face pacientul diabetic deosebit de fragil, şi astfel necesită îngrijiri speciale medico-
chirurgicale.
Indiferent de amploarea intervenţiei sunt necesare un consult diabetologic cu determinarea glicemie (N=80-
120mg/dl) şi a hemoglobinei glicozilate (A1c) ( N= 4-6%).
Pentru reducerea stresului operator, care prin descărcarea de adrenalină endogenă creşte glicemia se,
recomandă o premedicaţie anxiolitică cu excepţia pacienţilor cu neuropatie diabetică cu tendinţă la
hipotensiune ortostatică.
Pentru prevenirea infecţiilor locale postoperatorii se recomandă antibioterapie: Amoxicilină 2g per os, o oră
preoperator ( la adult) sau Clindamicină 300mg per os, cu o oră preoperator. Dacă antibioticele nu pot fi
administrate per os, sunt injectate i.m. sau i.v. cu 30 minute preoperator.
Sedinţele vor fi scurte şi programate astfel încât dieta şi tratamentul cu insulină să nu fie întrerupte.
Anestezicul utilizat nu trebuie să conţină adrenalină deoarece aceasta are efect hiperglicemiant prin creşterea
glicogenolizei. Dacă se impune utilizarea vasoconstrictorului se preferă noradrenalina deoarece aceasta
influenţează foarte puţin glicemia.
Intervenţiile stomatologice şi chirurgicale pot fi efectuate în condiţii de ambulator doar dacă glicemia este mai
mică de 200mg/dl iar hemoglobina glicolizată sub 7%.
Dacă nivelul glicemiei este de 250mg/dl, iar hemoglobina glicozilată între 7 şi 9% intervenţiile se vor efectua
numai în condiţii de spitalizare cu posibila ajustare a dozei de insulină.
Pacienţii cu un diabet dezechilibrat necesită spitalizare pentru echilibrarea diabetului şi ulterior rezolvarea
patologiei din teritoriul oro-maxilo-facial.

37. Particularităţile extracțiilor dentare la pacienţii cu afecţiuni ale aparatului digestive (hepatita și
ciroza hepatică).
Există un "întreg" alfabet al tipurilor de afecţiuni hepatice "A", "B", "C", "D", "E". Cele mai cunoscute
hepatite sunt de tip A, B şi C. Una dintre cele mai severe şi agresive tipuri de hepatită este cea determinată de
virusul hepatic C, considerat de OMS ca fiind al doilea agent cu potenţial oncogen după tutun. Netratate,
aceaste forme de hepatită, pot provoca ciroză sau cancer hepatic şi, în final, decesul.La aceşti pacienţi înainte
oricărei intervenţii stomatologice este necesară evaluarea funcţiei hepatice prin examene clinice şi de
laborator.
Afecţiunile ficatului determină scăderea producerii factorilor de coagulare dependenţi de vitamina K ( I, II, V,
VII, IX,). Hipertensiunea portală determină hipersplenism cu sechestrarea trombocitelor şi implicit
trombocitopenia şi scădera sintezei inhibitorilor coagulării (proteinele S şi C) cu creşterea tendinţei de
coagulare diseminată.
Din acest motiv explorările paraclinice vor cuprinde testele de coagulare (T.S., T.C., INR, APTT, PT) şi
determinare numărului de trombocite (N= 150.000-400.000T/dL).
Nu se vor efectua intervenţii dacă INR este mai mare de 1,5, şi nici în cazul în care numărul de trombocite
este mai mic de 80.000T/dL. Nu se administrează aspirină şi nici AINS deoarece sunt hepatotoxice şi
agravează tulburările de coagulare, cu sângerarea plăgii.
Intervenţiile vor fi efectuate în şedinţe seriate pentru a reduce apariţia intoxicaţiilor cu substanţe anestezice.
Se impune metoda de anestezie cea mai puţin toxică, deci, anestezia loco-regională cu anestezice amidice
(Articaină, Mepivacaină) în dozaj redus. Anestezia generală este contraindicată cu excepţia cazurilor de
necesitate.
La pacienţii cu insuficienţă hepatică nu se administrează sedative datorită riscului de encefalopatiei portală,
iar la cei cu ciroză hepatică se evită vasoconstrictorul deoarece reduce fluxul sanguine hepatic.

38. Particularităţile extracțiilor dentare la pacienţii cu afecţiuni renale (insuficiența renală cronică).
Insuficiența renală (IR) se definește prin scăderea rapidă (insuficiență renală acută) sau lentă (IR cronică) a
funcției renale,rezultatul fiind incapacitatea de a menține echilibrul hidroelectrolitic și de a excreta produșii
azotați. Creatinina serică este unmarker convenabil pentru evaluarea funcției renale: valoarea creatininei
crește cu 1-1,5 mg/dl/zi (la IR acută). Insuficiența renală poate fi descrisă și ca o scădere a ratei de filtrare
glomerulara. Probleme frecvent întâlnite în disfuncții ale rinichilor includ acidemie, concentrații anormale de
potasiu, calciu, fosfat, și (pe termen lung), anemie, precum și vindecarea întârziată a oaselor rupte. Mai pot să
apară hematurie și proteinurie.
Pe termen lung, problemele renale pot influența alte boli, cum ar fi bolile cardiovasculare.

39. Particularităţile extracțiilor dentare la pacienţii cu epilepsie.


O altă categorie de pacienţii este reprezentată de cei cu următoarele afecţiuni: epilepsie, boală Parkinson,
tulburări motorii şi psihice severe(encefalopatii, sindrom Down,etc). La aceştia, anestezia loco-regională nu
asigură linişte operatorie corespunzătoare. Se recomandă anestezie generală chiar şi pentru tratamente
stomatologice de scurtă durată.
Pacienţii epileptici sub tratament continu şi crize rare ( mai puţin de una pe lună) pot fi trataţi în condiţii de
ambulator, sedaţi preoperator. Se contraindică utilizarea soluţiilor anestezice cu vasoconstrictor.
În cazul epilepticilor cu crize convulsivante repetate sub tratament anticonvulsivant se recomandă anestezia
generală în condiţii de spitalizare.
La pacienţii cu afecţiuni neurologice de tipul miastenia gravis, distoniile miotonice, cu interesarea contracţiei
musculare se preferă tratamentele stomatologice sub anestezie loco-regională.

40. Particularităţile extracțiilor dentare la pacienţii aflați pe fondal de tratament antitrombotic.


Anticoagulantele orale (sintrom, trombostop) şi injectabile (clexan, fraxiparină ) împiedică mecanismul prin
care vitamina K participă la sinteza hepatică a complexului protrombinic.
Ele se administrează pacienţilor cu următoarele afecţiuni: fibrilaţie atrială paroxistică, stenoză mitrală strânsă,
proteză valvulară biologică sau mecanică, trombembolis.
Antiagregantele plachetare (plavix, trombex, aspenter, aspirină) se administrează pacienţilor cu accidente
vasculare cerebrale în antecedente sau pentru profilaxia trombozelor intravasculare.
La pacientii aflaţi sub tratament cu anticoagulante sau antiagregante se temporizează intervenţia sângerândă şi
se întrerupe tratamentul anticoagulant/antiagregant până la revenirea testelor de coagulare la normal.
Decizia de întrerupere a terapiei anticoagulante/ antiagregante şi protocolul pre şi postoperator vor fi luate în
colaborare cu medicul curant al afecţiunii de bază.
Se intervine chirurgical doar dacă INR în ziua intervenţiei este mai mic de 1,5 iar celelalte constante ale
coagulogramei (APTT, numărul de trombocite) sunt în limite normale.
Pacienţii la care nu poate fi întrerupt tratamentul anticoagulant (purtătorii de valve mecanice) vor fi trataţi
numai în condiţie de spitalizare, deoarece anticoagulantul oral trebuie înlocuit cu heparină cu masă
moleculară mică (fraxiparină, clexan) sub monitorizarea continuă a coagulării.
Pentru intervenţii scurte se recomandă anestezie terminală de contact sau infiltraţie locală. Se evită anesteziile
tronculare în lojele bogat vascularizate, iar anestezia generală de scurtă durată este de elecţie.

41. Antibioticoprofilaxia. Definiția. Indicații. Grupele de risc.

Definitie:
-Profilaxia antibiotică a infecției chirurgicale . Utilizarea antibioticelor înainte, în timpul sau după un act
chirurgical în scopul prevenirii complicațiilor infecțioase.
-Terapie cu antibiotice. Utilizarea antibioticelor în scopul reducerii creșterii, reproducerii și multiplicării
microorganismelor, inclusiv terapia de eradicare.
Indicatii: 79% apare o bacteriemie tranzitorie fiziologica dupa o extractie dentara ce dureaza 2-3 h si daca
pacientul este sanatos aceasta bacteriemie trece fara complicatii, sechele , neobservat ( exemplu: dupa
extractie pacientul suna si zice ca are febra)
Daca pacientul face parte din grupul de risc , bacteriemia provoaca probleme serioase de sanatate pina la
judecata.

Grupele de risc:
pacienti cu patologii cardiace
a) pacienti cu proteze valvulare
b) pacienti cu antecedente de endocardita infectioasa
c) pacienti cu cardiopatii congenitale cianogene
( se efectuiaza profilaxia antibioticoprofilaxia)

2. pacienti cu insuficienta renala cronica dializati


( la ei facem profilaxia suntitelor pentru ca bacteriile se depun pe drenajele pacientilor care sunt aplicate la
vene efectuinduse permanent dializa)

3. pacineti imunocompromisi, transplanti, tratati chimioterapeutic

Tratamentul antibiotioprofilaxiei consta in:


-AMOXICILINA sau AMPICILINA per-os sau intra venos 2g cu 30-60 min preextractional
-La pacinetii care au alergii la Peniciline vom administra CLINDOMICINA 600 mg per-os sau intra venos cu
30-60 min preextractional

42. Clasificarea accidentelor extracției dentare.

Accidentele si complicatiile extractionale dentare pot fi reduse la minim printro evaluare corecta clinica si
radiologica preextractionala si prin respectarea principiilor de extractie in corelatie cu statusul local si general.
In producerea acestor accidente sint implicati mai multi factori:
particularitatile morfologice ale dintelui de urmeaza a fi extras
particularitatile morfologice ale structurilor de vecinatate
lexiuni patologice preexistente
greseli de tehnica prin folosirea unor instrumente sau manopere neadecvate
Clasificarea accidentelor in extractia dentara:
leziuni dentare
fractura coronara a dintelui extras;
fractura radiculara a dintelui extras;
fractura coronara a dintelui vecin ;
luxatia dintelui vecin
fractura coronara a dintilor antagonisti
extractia unui alt dinte decit cel extras
smulgerea sau lezarea mugurilor dintilor permanenti

leziuni ale partilor moi perimaxilare


plagi gingivale liniare
plagi intinse cu decolari osoase importante
plagi ale mucoasei palatine
plagi ale limbii
plagi ale planseului bucal

leziuni osoase
fractura corticalei alveolare
fractura corticalei linguale
fractura tberozitatii maxilare
fractura mandibulei
accidente sinusale
deschiderea sinusului maxilar
impingerea radacinilor sub mucoasa sinusala sau in plina cavitate sinusala
impingerea dintilor in spatiile perimaxilare
impingerea molarului de minte superior in spatiul pterigomaxilar
impingerea molarului trei inferior in planseul bucal
leziuni nervoase
lezarea n. alveolar inferior si a n. mentonier
lezarea n. lingual in timpul extractiei molarilor inferiori
lezarea n. nazopalatin
luxatii ATM
Clasificarea complicatiilor extractiei dentare:
durerea , tumefactia , trismusul
hemoragia postextractionala
alveolita postextractionala
43. Leziuni dentare. Diagnostic, tratament, profilaxie.

-fractura coronara sau radiculara a dintelui extras


(Cauza: distructii mari corono-radiculare prin procese carioase,prezenta unor obturatii voluminoase,radacini
foarte convergente sau divergente “ in baioneta” sau radacini cu procese de hipercementoza; dinti devitalizati
; tehnici incorecte -priza incorecta a clestelui-manevre brutale in cursul luxarii dintelui; priza
incorecta; ,miscari de luxatie inafara axului longitudinal al dintelui.Prevenirea: examen clinic si radiologic
complex, solutiile terapeutice la situatia locala; metode operatorii adecvate; extractia prin alveolotomie a
radacinilor curbate ; tehnici speciale de extractie . Tratament: daca sa produs fractura se continua extractia in
aceiasi sedinta cu elevatoare fine sau prin aleolotomie.

-fractura coronara a dintelui vecin sau antagonisti


Cauza: obturatii voluminoase sau cu un proces carios extins,prin deraparea elevatorului sau clestilor
Profilaxie: instrumentul nu va fi sprijinit pe dintele vecin asigurind priza corecta dozind forta de tractiune in
ax in momentul avulsiei. Tratament: impregnare in fracturi superficiale; obturatie in cele mijlocii; coafajul
direct sau pulpectomia in fracturi penetrante cu interesarea camerei pulpare; extractia in fracturi longitudinale
corono-radiculare)

-luxatia dintelui vecin


(Cauza: folosirea incorecta a instrumentului de extractie : falci foarte late, aplicarea defectuasa sprijininduse
pe dintele vecin; Profilaxie: inghesuiri dentare se vor folosi clestii de radacini . Tratament: in luxatia
completa- replantarea daca e posibil ; in subluxatii cu mobilitate mica - supravegherea vitalitatii dintelui daca
va fi negativ se recurge la extirparea camerei pulpare cu tratament endodontic.In mobilitate importanta el va fi
stabilizat,fiind suficienta trecerea unui fir de matase peste fata sa ocluzala si fixarea acestuia la gingia
adiacenta.Se va evita fixarea rigida cu atela si ligaturi interdentare ,deoarece aceasta creste riscul de aparitie a
anchilozei dento-alveolare si a resorbtiei radiculare externe.In avulsii complete,cind peretii alveolari sunt
integrii ,se realizeaza replantarea.)

-extractia unui alt dinte decit cel extras


(cauza: scop ortodontic,cind se solicita o extractie atipica.Daca s-a extras un alt dinte,acesta va fi irigat usor
cu ser fiziologic si va fi introdus in alveola.Se va lua legatura cu ortodontu si ,daca acesta insista pentru
extractia dintelui indicat de el,se temporizeaza interventia pentru 3-4 saptamini,pentru a putea evalua dintele
replantat.Daca replantarea a avut succes,se poate practica extractia dintelui indicat de ortodont.Daca
replantarea nu a avut succes se va solicita ortodontului modificarea planului de tratament,adaptarea la noua
situate clinica,aceasta fiind posibila in majoritatea situatiilor doar prin mici modificari.)
-smulgerea sau lezarea mugurilor dintilor permanenti
(cauza: extractia cu clestele a dintilor temporari pluriradiculari,cu radacini neresorbite sau resorbite partial.
La smulgerea mugurelui dentar se va tenta replantarea acestuia,suturindu-se mucoasa acoperitoare.Lezarea
mugurilor dintilor permanenti se poate produce in timpul extractiei dintilor temporari cu elevatorul,virful
acestuia patrunde mai profund ,deschizind sacul folicular.Tratamentul va consta in sutura gingivomucoasei
peste plaga sau protejarea plagii cu mesa iodoformata.Daca se produce suprainfectareaplagii,se va indeparta
mugurele dentar ,deoarece acesta s-a necrozat.)

44. Leziuni ale părţilor moi perimaxilare. Diagnostic, tratament, profilaxie


Cauza: forta excesiva, necontrolata
-plagi gingivale liniare
cauza: deraparea elevatorului , aplicarea incorecta a clestelui peste mucoasa; apare hemoragie ambundenta.
Tratamentu: suturarea plagii cind lambourile rezultate sunt viabile sau in excizia fragentelor de mucasa mici ,
devitale cu sutura plagii

-plagi intinse cu decolari osoase importante


cauza: in timpul extractiilor laborioase, margini mucozale dilacerate, zdrobite, os alveolar descoperit partial.
Tratamentu: regularizarea marginilor osoase, excizia tesuturilor moi devitale , repozitionarea prin sutura a
partilor moi cu acoperirea osului alveolar, daca nu atunci osul se va proteja cu o mesa iodoformata

-plagi ale mucoasei palatine


cauza: deraparea elevatoarelor in timpul extractiei molarilor superiori; daca se lezeaza artera palatina apare
hemoragie in jet efectuinduse ligaturarea vasului distal de plaga

-plagi ale limbii


cauza: deraparea eleatoarelor in timpul extractiei molarilor inferiori; insotite de hemoragii importante a
vaselor linguale uneori cu aparitia hematomului disecat; se sutureaza masa plagii deoarece hemostaza nu este
eficienta

-plagi ale planseului bucal


cauza: ineparea mucoaseil cu hemoragii masive , hematom sidecat, complicatii ca asfixia cu obstructia cailor
aeriene superioare, suprainfectarea hematomului. Tratament: asigurarea permeabilitatii cailor respiratorii
superioare si trimiterea de urgenta intrun serviciu de chirurgie OMF

45. Leziuni osoase. Diagnostic, tratament, profilaxie.


-fractura corticalei alveolare
cauza: zona cu cortiala subtire ( canin, molar superior vestibular; d inferiori forntali vestibular si lingual;
podeaua sinusului maxilar ); Tratament: fractura completa cu fragment de os detasat- se indeparteaza , se
regularizeaza, se sutureaza plaga; daca nu e deperiostat fragmentul - se repozitioneaza apoi sutura
-fractura corticalei linguale
cauza: in timpul extractiei molarilor inferiori asociat cu impingerea dinelui in planseul oral sau lezarea n
lingual. Tratament: ca la orice fractura
-fractura tuberozitatii maxilare
cauza: in timpul extractiei molarului de minte superior, sau mol 2 , forte spre distal , aplicarea falcilor
clestelui pe corticala osaoasa ducind si la lezarea plexului venos perituberoziar cu hemoragii hematom , sau
risc septic crescut; comunicari oro-sinusale. Tratament: ca fractura osului maxilar; daca dintele si tesutul osos
formeaza corp comun se reataseaza tuberozitatea cu dintle extras si monitorizarea 6-8 saptamini urmata de
extractia prin alveolotomia molarului; daca este complet detasata - se indeparteaza cu inchiderea defectului cu
sutura .
-fractura mandibulei
cazua: extractia sau odontectomia molarului de minte inferior; la examenul clinic si radiologoc se observa
factorii de risc: incluzia profunda a mol de minte inferiorl atrofia mandibulei; procese patologice chist ,
osteomielita. Tratament: se exclude folosirea elevatorului Lecluse ce favorizeaza fractura de unghi
mandibular; la fractura- se finalizeaza extractia dentara; se va reduce fracutra ; tratament de urgenta OMF

46. Accidente sinusale. Diagnostic, profilaxie, tratament.

Cauze: contitii anatomice; procese resorbabile periradiculare la nivelul premolarilor si molarilor superiori ;
radiografica analizam raportul dintilor cu sinusul , in caz de apropiere se recurge la: evitarea manevrelor de
forta cu elevatorul ;chiuretajele intempestive nu se evectuiaza se prefera alveolotomie
Diagnostic : Daca se exploreaza cu un stilet butonat se constata ca fundul alveolei este complet distrus, stiletu
patrunzind in cavitate.In aceste cazuri este bine ca explorarea sa fie cit mai putin traumatizanta pentru a nu
infecta sinusul.

-deschiderea sinusului maxilar


cauza: extractia dintelui sinusa; chiuruetaj alveolar; ducind la singerare; contraindicata manevra Vasalva care
paote mari bresa mucoasei cind facem explorarea sinusului cu stiletul si suprainfectind sinusul. Tratament:
cicatrizarea alveolei; toaleta plagii; cind alveola este mare se face rezectia amrginii osoase , decolarea catre
fundul de sac vestibular apoi sutura; pacinetii timp de 2-3 saptamini cu sufla nasul mentine igiena bucala si
antisepsia nazala riguroasa

-impingerea radacinilor sub mucoasa sinusala sau in plina cavitate sinusala


cauza: actiunea cu instrumente catre fundul alveolei in timpul extractiei; impinzind radacina fie sub mucoasa
sinusala sau chiar in cavitate . Tratament: radiografie pentru a vedea sediul radacinii ; submucoasa- extractie
pe cale alveolara largita tehnica Wassmundt ( incizie dubla , decolare, rezectia, extragerea, regularea
marginilor osoase; sutura, mesa iodoforma cu ligaturi de sirma in 8; sau placa de protectie din acrilat cind nu
sunt dintii vecini); daca in plina cavitate- extractia urgenta maxim 48h cu trepanarea sinusului la locul de
electie ( metoda Cladwel-Luc)

47. Împingerea dinților în spațiile perimaxilare. Diagnostic, tratament, profilaxie.

Cauza : forte exagerate, necontrolate ducind la perforarea structurii osoase si impingerea dintelui in spatiile
periaxilarea

-impingerea molarului de minte superior in spatiul pterigomaxilar


exemple: molarii 3 superiori pot fi impinsi distal se recomanda presiunea digitala distala a medicului; fractura
tuberozitatii maxilare; dinte situat in medial de ramul madibular cce produce tulburari in deschiderea guriil;
Tratament: indepartarea imediata a dintelui ; hemoragia va impiedica ; in sectia de OMF dupa investigatia
radiologica cu depistarea pozitiei

-impingerea molarului trei inferior in planseul bucal


cauza: forta exagerata cu elevatorul spre posterior si lingual cu corticala subtire sau absenta. Tratament:
serviciul OMF cu abordare orala daca dintele va fi impins deasupra m milohioidian, sau cale cutanata daca
sub m.; Metoda moderna de localizare a dintelui este navigatia chirurgicala cu realizarea modelului virtual cu
CT preoperator

48. Leziuni nervoase. Diagnostic, tratament, profilaxie.

-lezarea n. alveolar inferior si a n. mentonier


raportul nerv dinte se realizeaza radiologic preoperator OPG sau retroalveolara; Extractia prin alveolotomie a
premolarilor inf , reflectarea si tractiunea exagerata a laboului creat duce la lexarea n mentonier,cu revenirea
peste citeva saptamini, dar daca va fi sectionat lezarea e definitiva; In cazul molarilor de minte tulburarile
remitinduse fara tratament. Recuperarea generala a n alveolar inf si mentonier apare la 6-9 luni dupa 2 ani
deja exclus.

-lezarea n. lingual in timpul extractiei molarilor inferiori


mai rar, cauza: extractia dintelui de minte ; duce la modificari gustative , perforarea corticalei linguale ; se
evita extractia rezectia corticalei linguale ; chiuruetajului intempestiv si decolarea brutala a sacului folicular;
trepanarea osoasa cit mai la nivelul corticalei vestibulare, dintele se sectioneaza; fara instrumente rotative;
sturi plasate superficial pentru evitarea incarcarii nervului

-lezarea n. nazopalatin
cauza: in timpul realizarii lamboului pentru odontectomia caninilor inclusi; zona de inervatie este redusa
recuperarea fiind destul de rapida fara schele

49. Luxația articulației temporo-mandibulare. Diagnostic, tratament, profilaxie.

Se defineste ca fiind o afectiune in care condilul este deplasat in afara spatiului articular dar ramine in
interiorul capsului . In cazul in care mandibula nu este sprijinita corect in timpul extractiei molarilor inferiori ,
pacientul acuza o durere intensa in ATM uni sau biterminala cu imposibilitatea inchiderii cavitatii orale,
producinduse o luxatie anterioara a mandibulei , terapia fiind de urgenta

Luxatiile pot fi :
-anterioara
acuta ( traumatism direct cu cadere de menton; indirent la extractia unui dinte , cascat larg; sapasm
muscular gura deschisa timp indelungat ) Diagnosticul : la examenul clinic si radiologic Tratament: reducere
imediata a luxatie cu sau fara anestezie ; radiografie prereducere pentru a evita fractura;
cronica- tratament: injectarea intraarticulara a unei sol sclerozante pentru a strine capsula ; ch capsulorafie;
rezectie modelanta a tuberculului articular
-posterioara
cauza: traumatism direct; anomalii de formal; lipsa molarilor ; tulburari de ocluzie . Diagnostic: semne clinice
, radiografii, diagnostic diferential cu cavitatea glenoida Tratament: reducerea cu aplicarea policelor in santul
vestibulat cu o presiune in jos apoi anterior tractiune; aplicarea bandajului mentocefalic sau ligaturi
interdentare 24h ; alimentatie pe semilichide cu limitarea miscarilor
-laterala
cauza: fracturi subcondiliene tratamentul fracturii

50. Hemoragia postextracțională dentară. Definiția. Clasificarea. Factorii etiologici implicați în apariția
hemoragiei postextracționale dentare.

Definitia: Hemoragia - singerarea gingivo-osoasa care continua sau declanseaza din alveola dintelui extras,
peste termenii fiziologici de formare a cheagului sangvin, singerarea in mod normal oprinduse dupa 15-20
min cu formarea cheagului sanguin .

Clasificare:
I - dupa momentul producerii :
a) imediat prelungita - singerarea nu se opreste spontan dupa 15-20 min ci continua
b) precoce- se porduce la citeva ore dupa extractie , reapare la 2-3h
c) tardiva- la a 3-4 a zi dupa extractie
II - dupa cantitatea de singe pierdut:
a) mici - pierdere pina la 100 ml singe
b) mijlocii- 150-300 ml singe
c) grave - peste 30% din masa singelui circulant
III - dupa felul vasului lezat :
a) arteriale in jet
b) venoase continue
c) capilare care au aspectul unei singerari in masa
d) mixte
IV - dupa cauza care lea generat:
a) factori locali
b) factori generali

Etiopatogenia:
A- factori locali ( plagi osoase intinse cu delabrari importante ale gingivomucoasei; fracturi ale proceselor
alveolare sau maxilar; vasodilatatie secundara aparute in urma amd impreuna cu anestezicul a unor substante
vasoconstrictoare ( adrenalina) ; persistenta in alveola a unor procese patologice inflamatorii cornice; cioburi
osoase; anomalii a vaselor alveolare ( anevrism, angioame); tesut de granulatie in alveola; resturi dentare ;
lezarea unor vase ; nerespectarea de catre pacient a instructiunilor postextractionale ( clatirea cu apa dupa
extractie)
B- factori generali ( vasculopatii - creste fragilitatea si permeabilitatea vasculara; carenta de vitamine C, PP;
tulburari gastrointestinale care antreneaza insuficienta sintetizare a vit K; insuficienta hepatica; infectii
acute ,cronice; hipertensiune arteriala; stari alergice; afect ale sistemului endocrin; menstruatie;
trombocitopenii si coagulopatii congenitale sau dobindite ; leucemii ; afectiuni trombocitare cantitative si
calitatie ; deficiente ale factorilor plasmatici ; tratamente anticoagulante antiagregante plachetare ; tratamente
citostatice; hemofilii; tulburari ale metabolismului calcic.

51. Metodele hemostatice locale.

I - metoda - aplicarea tamponamentului deasupra alveolei supraalveolare ( usor , necompresiv); se curata intii
cav buc de cheaguri, apoi plaga alveolara spalare cu apa oxigenata su ser fiziologic, cu aplicarea
tamponamentului
II - metoda - daca nu functionaza I atunci se efectuiaza tamponament compresiv intraalveolar din cauza
hemoragiilor abundente profunde; apoi mesa se indeasa de la fundul alveolei spre afara ; la dintii
pluriradiculari fiecare alveola se tamponeaza separat ( in forma de zig zag); aceasta metoda se foloseste cind
singerarea este atit din gingivomucoasa cit si din os ; daca exista cioburi se inlatura si se face si regularitatea
osului cu chiureta . Aceasta metoda prevede mai multe metode de mentinere a tamponamentului compresiv:
a) introducerea unui strat de comprese aplicate peste tampon ce acopera plaga, recomandind pacinetilor
sa stringa dintii; imobilizind mandibula cu bandaj metocefalic sau fornta mentoniera elastica
b) ligaturi de sirma in 8 pe dintii vecini
c) mulaje confectionate din mase termoplastice ( kerr sau stents); materiale siliconate ( Dentaflex,
Optosil) din acrilate;
d) la purtatorii de proteze se pot folosi protezele proprii completate cu stents , sau acrilat
autopolimerizabil
e) in caz de edentatii intinse , neprotezate se confectioneaza de urgenta placi de protectie din acrilat
p.s. I si II metoda nu se mentine mai mult de 48-72 h provoaca ischemie ; leziuni necroticec; cicatrici

III - metoda - aplicarea suturilor ( nu este indicata doar cind mucoasa este inflamata, tumefiata , sau in
procese septice cu evolutie endoalveolara, pentru inlocuire la aceasta metoda alti autori recomanda
electrocuagularea marginilor singerinde , dar poate reaparea singerarea. )

IV - metoda - aplicarea buretilor hemostatici ( hemostatice locale necaustice- antipirina 20% is pulbere de
trombina care se aplica in plaga sub forma de pulbere , imbibata in mese sau bureti de fibrina sau gelatina. Pe
linga buretii de gelatina ( Gelaspon, Gelfoam) se utilizeaza si fibirna sub forma de bureti; La hemofilitici - se
efectuiaza trombina liofilizanta ( ca pastila) o dizolvam in 2 ml de sol fiziologica si apoi amd intraalveolar
lent fara presiune ( nu intramucos) apoi aplicam o mesa imbibata in acid aminocaproic 5% supraalveolar
necompresiv ; pacinetul poate sa aplice desincesatator 1 data la 3-4 h mesa respectiva ; sau recomandam bai
bucale cu acid aminocaproic 5% de 6 ori pe zi ( Met. a fost preinventata in 2009 de catre Dm Zanoaga Oleg si
Topala Valentin)
V - metoda - combinata ( agenti hemostatici + suturare) exemplu: burete + sutura ; burete + tampon
compresiv

52. Tratamentul general al pacienților cu sindrom hemoragipar.


Tratamentul general ( daca cel local nu ajuta ):
i\v lent 10ml Gluconat de Calciu ( clorura de Ca)
sol Etamsilat 12,5 % 2-4 ml i\v sau i\m
Acid Ascorbic 5% i\v 2-4 ml
Acid Aminocaproic 100 ml 5% perfuzie lent i\v
Vicasol (vit. K3) i\m 1-2 ml 1% pe zi
la pacineti cu hemofilie se indica plasma antihemofilica
Obiective :
restabilirea conditiilor normale ale hemostazei spontane
oprirea hemoragiei tratind cauza generala care a provocagto suplinind pierederea de singe
In hemoragii grave se impune de urgenta refacerea masei circulante prin amd de plasma , sol
macromoleculare si singe.
La hemofilici se adm plasma antihemofilica sau Crioprecipitat de plasma antihemofilitica ce contin factori
coagulatori VIII si IX.
In hemoragii grave persistente cantitatea de singe perfuzat va fi in raport cu singele pierdut. Acest tratament
va fi facut in conditii de spitalizare , bolnavii hemofilici , purpurici, purtatori de proteze valvulare , trebuie sa
fie inernati in servicii de spitalizare pentru efectuarea extractiilor dentare.

53. Profilaxia hemoragiei postextracționale dentare.

In 1- rind : Anamneza completa si corecta pentru a identifica potentialii factori de risc sau eventualele
tulburari de hemostaza in antecedentele personale patologice; examenul clinic si probele de laborator ,
preextractional este necesar pregatirea corespunzatoare cerinduse eventual colaborarea medicului internist.
Trebuie diferentiata din anamneza o tulburare a hemostazei de singerari postoperatorii normala de exemplu : o
singerare de 12-14h e normal ; mai mult de 24 h e necesara ingrijire medicala.

In al 2-a rind: obtinerea informatiilor perivind eventuala medicatie a pacientului ce poate interera cu
singerare, influentate din grupul 5 A ( aspirina, anticoagulante, antibiotice, alcool , antitumorale) , nu se vor
efectua extractii la pacienti ce au adm medicamentele de mai sus. Se indica intreruperea amd cu inlocuirea
derivatilor heparinici injectabili .

In al 3-a rind : se vor identifica din anamneza bolile care se asociaza cu risc crescut singerind, se vor lua
masuri de precautie dac acestea nu se pot temporiza, extractie cit mai atraumatica, fara dilacerari, evitinduse
manevre brutale , traumatizarea tesuturilor; in alveola se pot introduce hemostatice ca pulbere de trombina,
bureti de gelatina sau fibirina imbibati in trombina; cu sutura postextractionala si pansament supraalveolar
compresiv; se mai protejeaza cu un tampon iodoformat ucor compresiv mentinut 3-4 zile apoi schimbat la
fiecare 2 zile pina la cicatrizare , ligaturat in 8 sau cu placi ; pacinetii ramin sub supraveghere 30-60 min; de
asemnea prealabil se pot efectua gutiere conformatoare ce vor fi aplicate peste creasta alveolara , compresind
mecanic limitind hemoragia sau hematomul , cu protectie alveolara .

56. Alveolita postextracţională. Definiția. Etiopatogenie. Simptomatologia alveolitei postextracționale


Alveolita postextracţională. Etiologia, formele clinice, simptomatica, tratamentul, profilaxia.
Alveolita este o osteita localizata , in care fenomenele inflamatorii se asociaza cu necroza superficiala
circumscrisa a peretelui osos.
Etiologia:Intervin numerosi factori ca:
a) tulburari vasomotorii loco-regionale provocate pe de o parte de traumatismul operator, si pe de alta
parte de actiunea adrenalinei din solutiei anestezica
b) extractiile laborioase si prelungite ;
c) utilizarea nejudicioasa, la turatii mici , a instrumentelor mici
d) existenta in alveola postextractionala a unor fragmente detasate de os sau dinte;
e) extractiile incomplete,cu raminerea in alveola a unor resturi radiculare ;
f) nerespectarea conditiilor de asepsie in pregatirea si conducerea actului operator ;
g) starea generala deficitara ,cu scaderea rezistentei organismului la infectie
Formele clinice:se descriu 2 forme anatomopatologice ale alveolitei postextractionale , si anume alveolita
umeda(supurata), si alveolita uscata( dry socket)
In alveolita umeda se produce o inflamatie a alveolei in totalitate .Marginile alveolei sunt
tumefiate ,turgescente , iar gingivomucoasa prezinta o staza vasculara marcata.Cheagul endoalveolar este
murdar ,acoperit cu depozite purulente.
Alveolita uscata mai frecventa la mandibula , este lipsita de congestie.Gingia este palida ,atona.Din alveola
lipseste complet cheagul sau se gasete un mic cheag brun-cenusiu,care se desprinde usor.In alveolita umeda
sunt incriminati factorii locali care favorizeaza producerea infectiei ,iar in alveolita uscata este incriminata
vasoconstrictia prelungita a capilarelor care favorizeaza trombozarea si necroza.
Simptomatica: La 3-4 zile dupa extractie apare durerea, care are un caracter violent,creste progresiv in
intensitate ,iradiind in hemimaxilar sau chiar in hemicraniu,putind lua caracterul unei nevralgii de
trigemen.Durerea persista,nu se calmeaza la analgeticele obisnuite;halena fetida.Stara generala este usor
alterata:febra moderata ,curbatura,ganglionii loco-regionali mariti in volum,durerosi la presiune.
In alveolita uscata ,gingivomucoasa este palida,atona, fara tendinte de cicatrizare.Alveola este goala,fara
cheag sau acoperita partial cu un cheag brun-cenusiu, care se detaseaza usor,
Tratamentul:a) combaterea durerii si a infectiei si stimularea procesului de regenerare tisulara si de
cicatrizare
1.indepartarea din aveola a cheagului infectat , a corpilor straini si a portiunilor de os necrozat.
2.aplicatii locale de substante anestezice si antiinfectioase
3.tratament general antiinfectios si antialgic
4.tratament local si general de stimulare a cicatrizarii
In alveolita umeda se face indepartarea cheagului infectat si a corpilor strini cu apa oxigenata sau ser
fiziologic caldut, dupa care se aplica in alveola un con cu antibiotice de tip Negasolon sau Neocon.
Alveolita uscata este mult mai greu de tratat ,intrucit necroza osoasa este mult mai extinsa .La inceput se face
o irigatie bogata a alveolei cu solutii slabe antiseptice(RIVANOL)

57.Formele anatomo-patologice ale alveolitei sunt:


Alveolita umeda
Este caracterizata in principal prin leziuni de tip inflamator care intereseaza alveola in totalitate si mucoasa
adiacenta. In alveola se gasesc cheaguri alterate, purulente si tesut de granulatie burjonat, care uneori pot lua
aspect de polip gingival. Mucoasa este tumefiata, turgescenta. Peretii ososi sunt inmuiati, infiltrate. Procesul
infiltrative, inflamator se extinde catre peretii alveolei si periost.
Alveolita uscata
Nu prezinta elemente inflamatorii. Mucoasa este palida, atona. In alveola nu exista cheag sau exista cheag
mic, brun-cenusiu. Peretii ososi alveolari au un aspect albicios si prezinta sechestre mici lameliforme care se
detaseaza usor. Capilarele gingivale si osoase sunt obstruate, favorizind necroza osoasa.

Etiopatogenie
Alveolita umeda-factori locali care favorizeaza producerea infectiei
Alveolita uscata-vasoconstricitia capilara prelungita

Tratamentul:
a) combaterea durerii si a infectiei si stimularea procesului de regenerare tisulara si de cicatrizare
1.indepartarea din aveola a cheagului infectat , a corpilor straini si a portiunilor de os necrozat.
2.aplicatii locale de substante anestezice si antiinfectioase
3.tratament general antiinfectios si antialgic
4.tratament local si general de stimulare a cicatrizarii
In alveolita umeda se face indepartarea cheagului infectat si a corpilor strini cu apa oxigenata sau ser
fiziologic caldut, dupa care se aplica in alveola un con cu antibiotice de tip Negasolon sau Neocon.
Alveolita uscata este mult mai greu de tratat ,intrucit necroza osoasa este mult mai extinsa .La inceput se face
o irigatie bogata a alveolei cu solutii slabe antiseptice(RIVANOL)
58. INsuficienta respiratorie acuta
Incapacitate, acuta sau cronica, a plamanilor de a asigura functia lor, care se traduce printr-o diminuare a
concentratiei de oxigen in sange si uneori printr-o crestere a concentratiei sangvinede dioxid de carbon. Exista
doua forme principale de insuficienta respiratorie insuficienta respiratorie acuta si insuficienta
respiratorie cronica.

insuficienta respiratorie acuta (I.R.A.) - este o scadere busca sisevera a functiei respiratorii, care
compromite schimburile gazoase intre aer si sange si care poate antrena moartea.

Cauze -O insuficienta respiratorie acuta poate surveni prin mecanisme diverse:


- insuficienta respiratorie acuta prin hipoventilatie poate fi provocata printr-o obstructie a cailor aeriene
(bronhopneumopatie cronica obstructiva severa, astm, tumora bronsica), printr-un traumatism toracic, prin
deformatii rahidiene importante (cifoscolioze) sau printr-o atingere neurologica centrala (coma) sau periferica
(poliomielita).
- insuficienta respiratorie acuta prin alterarea membranei alveolo-capilare (locul schimburilor gazoase aer-
sange) poate fi provocata de o inhalare de gaze sufocante, de o pneumopatie virala, de
o insuficienta ventriculara stanga.
Insuficienta respiratorie acuta prin decompensarea unei insuficiente respiratorii cronice este de cele mai multe
ori de origine infectioasa.

Semne si diagnostic -Semnele comune tuturor insuficientelor respiratorii acute sunt consecintele alterarii
schimburilor gazoase: tulburari de ritm respirator, cianoza, tahicardie
cu hipertensiune artificiala, tulburari neuropsihice variate putand merge la coma. Diagnosticarea este, in
principal, clinica se impune spitalizarea de urgenta intr-un serviciu de reanimare.

tratament si prognostic -tratamentul se face intotdeauna de urgenta. EI consta in suplinirea


functiei respiratorii slabite si, simultan, in tratarea cauzei atunci cand este posibil (antibiolice, de exemplu). Se
poate merge de la simpla oxigenoterapie (imbogatirea in oxigen a aerului inspirat) la asistarea ventilatorie
partiala sau completa cu ajutorul respiratoarelor artificiale, care sunt racordate la bolnav prin intermediul unei
sonde de intubatie endotraheale sau al unei traheotomii. Prognosticul, o data faza acuta tratata, depinde de
terenul respirator si de originea prabusirii lui.
insuficienta respiratorie cronica (I.R.C.) - este o insuficienta respiratorie permanenta ce rezulta din evolutia
a numeroase afectiuni respiratorii.Cele mai multe dintre insuficientele respiratorii cronice sunt legate de o
obstructie a cailor aeriene prin bronhopatie cronica, astm sau emfizem: acestea sunt insuficientele respiratorii
cronice obstructive. Altele, numite insuficiente respiratorii cronice restrictive, sunt consecutive unei diminuari
a volumelor respiratorii legate fie de o atingere neuromusculara (poliomielita, seleroza laterala amiotrofica,
miopatie), fie de o atingere osoasa (cifoscolioza grava, spondilartrita anchilozanta), fie
de leziunipulmonare (pneumectomie sau lobeclomie pentru cancer, tuberculoza si sechelele ei, fibroza
pulmonara).

Simptome, diagnostic si evolutie -O insuficienta respiratorie cronica se traduce printr-o respiratie dificila
cu distensie toracica, tiraj (scobirea spatiilor intercostale la inspiratie) si cianoza. Ea poate in plus sa antreneze
o insuficienta ventriculara dreapta: tahicardie, cresterein volum a ficatului, jugulare turgescente, edeme
ale membrelor inferioare. Insuficientele respiratorii cronice evolueaza lent, agravate prin pusee de insuficienta
respiratorie acuta. In cazurile cele mai grave, se ajunge la practicarea unei traheotomii definitive.
Diagnosticarea se bazeaza pe examenul gazelor din sange, care arata o hipoxie cu hipercapnie. Un cliseu
radiografic toracic precizeaza atingerea pulmonara.

Tratament, prognostic si prevenire -Tratamentului i se asociaza oxigenoterapia, practicata la domiciliu timp


de mai multe ore pe zi cu ajutorul unui extractor de oxigen, cu administrarea de bronhodilatatoare (teofilina),
de antibiotice (pentru tratarea suprainfectiei bronsice), uneori de corticosteroizi, de aerosoli si aplicarea
kineziterapiei respiratorii. Incetarea fumatului este un imperativ, precum fi profilaxia antiinfectioasa.
Prevenirea este esentialmente cea a bronhopatiilor cronice, deci incetarea fumatului si tratamentul cu
antibiotice a oricarei suprainfectii.

59.OBSTRUCŢIA CĂILOR RESPIRATORII SUPERIOARE


• Trauma
• Corpii străini
• Căderea posterioară a limbii
• Edemul şi spasmul laringelui — Edemul laringian (Angioedemul sau Edemul angioneurotic) — Grupul
spasmodic (Laringita striduloasă, Pseudocrupul) • Infecţiile — Abcesul periamigdalian — Epiglotita —
Abcesul sau flegmonul retrofaringian
∙ Tumori
OBSTRUCŢIA CĂILOR RESPIRATORII INFERIOARE
1. Aspiraţia în căile traheo-bronşice a:
● Conţinutului gastric prin vărsătură (Bronhoalveolita sau Pneumopatia de deglutiţie - sindromul
Mendelson);
● Sângelui;

● Apei;
2. Corpi străini.
3. Infecţii - Crupul viral sau laringotraheobronşita acută virală; - Bronşiolita acută.
4. Reacţii alergice, Şoc anafilactic.
5. Edemul pulmonar acut.
6. Tumori.
DEZOBSTRUCŢIA CĂILOR AERIENE SUPERIOARE
I. Tripla manevră Safar (1981) de dezobstrucţie aeriană:
● Hiperextensia capului;

● Subluxarea anterioară a mandibulei (manevra Esmarch);

● Deschiderea gurii, revizia şi îndepărtarea corpilor străini vizibili.


II. Extragerea corpilor străini cu pensa Magill sau Kocher.
III. Intubaţie orofaringiană (canule orofaringiene Guedel; tubul Safar; sonda Lifeway - Weinmann).
IV. Obturatorul esofagian.
V. Intubaţie nazofaringiană (canula Robertazzi; sonda Wendel)
VI. Aplicarea măștii laringiene.
VII. Aspirația orofaringiană.
METODELE DE DEZOBSTRUCŢIE A CĂILOR AERIENE INFERIOARE
1. Intubaţia endotraheală : - intubaţie cu sonda combinată - intubaţie orotraheală - intubaţie nazotraheală
2. Cricotireotomia (coniotomie) şi cricotireostomia pe ac
3. Traheotomia
4. Aspiraţia conţinutului traheobronşic cu un aspirator
SEMNELE OBSTRUCŢIEI CĂILOR AERIENE
• Stare de inconştienţă
• Imposibilitate de a vorbi
• Retracţie
• Sternală, costală, subcostală
• Flux prin căile aeriene – scăzut sau inexistent
• Cianoză sau coloraţie gri a tegumentului
• Respiraţie zgomotoasă
• Stridor
60. Stop cardiac
Stopul cardiac se defineste ca oprirea brusca a activitatii inimii, astfel incat victima devine inconstienta, fara
respiratie normala si fara semne de circulatie a sangelui. Daca nu se aplica rapid masuri pentru restabilirea
functiilor vitale, va avea loc decesul – moartea subita.
Interventia prin manevre de resuscitare cardiopulmonara, reprezentate de compresii toracice
externe (masaj cardiac) si respiratie artificiala, precum si defibrilarea precoce – aplicarea unui soc electric
cat mai aproape de momentul instalarii acestei tulburari catastrofale de ritm, ar putea restaura ritmul normal al
inimii si conduce la reluarea functiilor vitale – respiratia si circulatia. In cateva minute, daca nu se intervine,
consecintele opririi cordului vor deveni ireversibile (in special la nivelul creierului, care nu rezista in lipsa
oxigenului). Cu cat aplicarea acestor masuri se initiaza mai precoce, cu atat sansele de supravietuire ale
victimei sunt mai mari.

61. Moartea clinică. Recunoașterea semnelor premonitorii. Semnele patognomonice ale morții clinice.

Moartea clinică – durează 5-7 minute, după stoparea funcţiilor sistemelor nervos central, respirator şi
cardiovascular. În această perioadă este posibilă reanimarea tuturor funcţiilor organelor de importanţă vitală,
deoarece încă nu au apărut schimbări ireversibile ale celulelor organismului. Hipotermia corpului poate
prelungi cu mult perioada morţii clinice (20 min.).
Semne
Lipsa respiraţiei evidenţiată prin:
inspecţie – absenţa mişcărilor respiratorii;
auscultare – absenţa murmurului vezicular; cu ajutorul unui fulg în dreptul narinelor;
cu ajutorul unei oglinzi în faţa orificiului nazal şi bucal; cu ajutorul unui vas cu apă aşezat pe torace.
lipsa activităţii cardio-circulatorii, evidenţiată prin:
lipsa pulsului;
la auscultare – lipsa zgomotelor cardiace;
traseul plat al electrocardiogramei;
transluminarea mâinii – degetele devin opace;
la incizia pielii – lipsa hemoragiei;
la ligatura degetului – lipsa cianozei;
în puncţia cardiacă, lipsa sângerării pe ac, imobilitateaacului;
lipsa activităţii sistem nervos central:
lipsa reflexelor- ultimul dispare reflexul cornean (dispare în coma profundă);
traseu EEG plat.
alte semne:
semnul arsurii la aplicarea flăcării pe tegument (în cazul morţii aparente se formează o flictenă cu lichid
înconjurată de o reacţie inflamatorie;
în cazul morţii reale se formează o proeminenţă epidermică uscată fără înroşirea tegumentului din jur);
lipsa chemosisului conjunctival la aplicarea de eter pe conjunctiva oculară
62. Măsurile elementare de susţinere a funcţiilor vitale (Basic Life Support): (Airway, Breathing,
Circulations).
A.AIRWAY- Evaluarea starii si permeabilitatii cailor respiratorii
● Recunoasterea obstructiei CA

● prevenirea aspiratiei continutului gastric

● asigurarea schimburilor gazoase adecvate

● MANEVRE DE DESCHIDERE A CĂILOR AERIENE • Hiperextensia capului / ridicarea


mandibulei • Nu se va efectua în caz de suspiciune de leziune de coloană vertebrală cervicală • Subluxaţia
mandibulei

B . BREATHING – Evaluarea respiratiei ,recunoasterea semnelor de insuficienta respiratory


→ frecventa respiratorie
→ mecanica respiratorie
→ culoarea tegumentelor si mucoaselor
Respiraţie gură-la-gură, gură-la-nas, gură-la-gură-şi-la-nas, gură-la-mască, gură-latub Safar sau stomă.
Respiraţie cu balonul portabil AMBU
• Ventilarea adecvată este confirmată prin :
• Prezenţa mişcărilor respiratorii de expansiune a cutiei toracice
• Auscultarea şi sesizarea aerului expirator
Respiraţia artificială
• Pensaţi nasul victimei
• Ţineţi-i bărbia ridicată
• Inspiraţi adânc
• Încercaţi să aplicaţi cât mai etanş buzele pe cele ale victimei
• Expiraţi continuu în gura victimei (o insuflaţie timp de 1 sec)
• Verificaţi dacă i se ridică pieptul
• Păstraţi-i bărbia ridicată
• Apoi mai efectuaţi încă o insuflaţie
Algoritmul tratamentului obstrucţiei căilor aeriene la copii prin corpi străini. Obstrucţia căilor aeriene
superioare
• 5 lovituri interscapulare
• Se va verifica obţinerea dezobstrucţiei după fiecare lovitură
• Dacă nu s-a obţinut dezobstrucţia prin lovituri interscapulare vor fi effectuate
• 5 compresiuni abdominale Compresiuni abdominale în serie a câte 5
C . CIRCULATION – Evaluarea functiei circulatorii
→ frecventa cardiaca
→ puls periferic
→ tensiunea arteriala
→ perfuzia tisulara – culoarea tegumentului
- temperatura
- timp de recolorare capilara
.Circulația
1. Determinarea pulsului
2. Corectitudinea efectuării masajului cardiac extern
Determinarea Pulsului
• Determinarea pulsului. Pulsul se determină la copii în vârsta de 1 an şi adulţi la artera carotidă, cu două
degete (arătător şi mediu) prin alunecare de pe cartilajul tiroid în profunzime între marginea muşchiului
sternocleidomastoideu şi cartilajul tiroid.
Masajul cardiac extern
∙ Ocupaţi poziţia lângă bolnav în aşa fel ca mâinile să cadă perpendicular pe suprafaţa cutiei toracice. În
timpul compresiunilor mâinile nu se flectează în articulaţia cotului. Sunt două modalităţi de aplicare a
palmelor, prin formarea unui lacăt sau a simplei aplicări palmă peste palmă.

63. Semnele morții biologice și constatarea decesului.


1)Diagnostic necroptic:
a. prezenta semnelor cadaverice precoce
1) Lividitati
2) Rigiditate
3) Racire
4) Deshidratare
5) Autoliza
b. prezenta semnelor cadaverice tardive
1) putrefactia
2) stari conservatoare: mumificarea, adipoceara, etc.
3) distrugerea cadavrului de catre insecte
2) Diagnosticul opririi ireversibile a functiei circulatorii-respiratorii: constatarea opririi ireversibile,
iresuscitabile a functiei cariocirculatorii si/sau a celei respiratorii

-semne negative de viata (corespund mortii clinice si/sau mortii aparente)


pozitia si aspectul cadavrului:
1) tonusul abolit
2) oprirea respiratiei
3) oprirea circulatiei
4) abolirea reflexelor
5) modificari ocular
6) suspendarea activitatii cerebrale
Moartea clinică – durează 5-7 minute, după stoparea funcţiilor sistemelor nervos central, respirator şi
cardiovascular. În această perioadă este posibilă reanimarea tuturor funcţiilor organelor de importanţă vitală,
deoarece încă nu au apărut schimbări ireversibile ale celulelor organismului. Hipotermia corpului poate
prelungi cu mult perioada morţii clinice (20 min.).
Moartea biologică se caracterizează prin încetarea proceselor metabolice celulare, condiţionând modificări
ireversibile ale organelor vitale. La această etapă acţiunile de reanimare nu sunt eficiente. Moartea poate fi
cauzată de îmbătrânirea organismului, când funcţiile vitale se sting lent. În aceste cazuri se depistează moartea
naturală (fiziologică). Mult mai frecvente avem de afacere cu moartea patologică din cauza diferitelor maladii.
Categoria morţii naturale şi patologice se numeşte moarte neviolentă. O formă de moarte patologică este
moartea subită, care se instalează în scurt timp la persoane sănătoase. Categoria de moarte condiţionată de
acţiunile factorilor externi (mecanici, fizici, chimici, termici) asupra organismului uman este numită moarte
violentă. Există trei genuri de moarte violentă: accidentară, sinucidere, omucidere.

Diagnosticul morţii. Pentru verificarea morţii reale se folosesc două grupe de semne: de orientare şi de
certitudine.
Dintre semnele de orientare ale morţii fac parte:
- poza pasivă a corpului;
- paliditatea tegumentelor;
- lipsa respiraţiei;
- lipsa reflexelor;
- lipsa circulaţiei sangvine;
- lipsa bătăilor inimii.
Semnele de certitudine a morţii reale oferă radioscopia inimii, electrocardiografia, electroencefalografia.
Modificările cadaverice precoce. Modificările cadaverice precoce se referă la semnele de certitudine a morţii
reale. Din ele fac parte:
1. Răcirea cadavrului poate să înceapă incă din timpul agoniei. Se explică prin scăderea activităţii biologice
a ţesuturilor. Peste 10-12 ore după moarte temperatura este de circa +20C.
2. Deshidratarea cadavrului – odată cu încetarea circulaţiei sangvine are loc hipostaza generală şi
evaporarea apei din straturile superficilae ale ţesuturilor, contribuind la deshidratarea cadavrului.
3. Lividităţile cadaverice – peste 2-4 ore după instalarea morţii în regiunile inferioare ale corpului apar pete
violete numite lividităţi (pete) cadaverice. Procesul de apariţie a petelor cadaverice evoluează în 3 stadii:
hipostaza, difuziune (stază), imbiţie. Hipostaza începe să apară peste 1,5-2 ore şi se instalează complet la 16
ore de la moarte. Dacă se schimbă poziţia cadavrului (se întoarce) petele cadaverice dispar peste 1-3 ore şi din
nou apar în regiunile inferioare respective ale corpului. Staza se instalează după 12-16 ore de la moarte, când
se produce o extravazare a plasmei sangvine care îmbibă ţesuturile şi durează 24-36 ore. Stadiul al treilea
numit imbibiţie se instalează după 24 ore de la moarte. Petele cadaverice în acest caz nu dispar la presiune şi
nu se schimbă la modificarea poziţiei cadavrului.
4. Rigiditatea cadaverică – la 30 min. (până la 2-4 ore) după instalarea morţii apare o rigiditate progresivă a
musculaturii. Procesul deplin de formare a rigidităţii cadaverice decurge până la 24 ore de la moarte.
5. Rigiditatea cataleptică (spasmul cadaveric) reprezintă o formă aparte, când instalarea rigidităţii are loc
brusc, fixând persoana în poziţia în care este surprinsă în momentul morţii.
6. Autoliza postmortală – după instalarea morţii ţesuturile şi organele cadavrului se modifică sub acţiunea
enzimilor, sucului gastric. Se autolizează rapid după moarte toate organele de importanţă vitală (pancreasul,
splina, glandele suprarenale, ficatul, rinichii).
Modificările cadaverice tardive. Modificările cadaverice tardive se dezvoltă peste 2-3 zile după instalarea
morţii şi pot să dureze un timp îndelungat. Din modificările cadaverice tardive fac parte: putrefacţia şi
conservarea (mumificarea naturală, saponificarea, lignificarea, congelarea) şi altele.
1. Putrefacţia este o modificare cadaverică distructivă, de natură microbiană. Cea mai favorabilă temperatură
pentru putrefacţie este +20 +35C. Putrefacţia este stopată la temperatura de 0 +1 C şi mai mare de +55 C.
Timpul de putrefacţie a cadavrului mai depinde de prezenţa microbilor şi de proprietăţile solului în care a fost
înhumat (uscat, umed, mlăştinos).
2. Distrugerea cadavrelor prin insecte şi animale – muştele depun ouă în jurul orificiilor naturale (gură,
nas, organe genitale) sub formă de grămezi. Peste 10-25 ore din ouă apar larve. Muştele pot „scheletiza” un
cadavru în circa 4 săptămâni. Furnicile pot „scheletiza” deplin cadavrul în timp de 4-8 săptămâni. Cadavrele
pot fi mâncate de câini, pisici, porci, şobolani etc.

64. Clasificarea proceselor inflamatorii in regiunea oro-maxilo-faciala.


A. Infectii nespecifice
1. Infectii periosoase: • spatiul vestibular • spatiul palatinal • spatiul corpului mandibular
2. Infectiile spatiilor fasciale: a) primare maxilare: • bucal • canin • infratemporal
b) primare mandibulare: • bucal • submandibular • submentonier • sublingual
c) secundare: • maseterin • pterigomandibular • temporal • laterofarigian • prevertebral • parotidian
d) localizari particulare: • abcesul limbii • abcesul orbitei
1. Supuratii difuze: • flegmonul planseului bucal • flegmonul difuz hemifacial
2. Fasciite necrozante
3. Limfadenite: • acute • cornice
4. Infectii osoase: • osteoperiostita • osteita • osteomielita • osteonecroza
B. Infectii specific
1. Actinomicoza 2. Sifilis 3. TBC

65. Etiologia proceselor inflamatorii in regiunea oro-maxilo-faciala.


Etiopatogenie: Factori favorizanti: -locali -generali
Factorii favorizanti locali:
1. Leziuni traumatice osoase
2. Tumorile maxilarelor (chisturile)
3. Corpi straini patrunsi accidental prin mucoasa
4. Complicatiile extractiei dentare
5. Complicatiile anesteziei locoregionale
6. Complicatiile diferitor tratamente stomatologice:obturatii coronare cu mortificari pulpare ,obturatii de canal
cu depasire.
Factori favorizanti generali:
1. Virsta.
2. Reactivitatea naturala diminuata a organismului pacientului (sistemului imunitar)
3. Afectiunile neurologice, neuropsihice.
4. Tratament indelungat cu antibiotice sau corticosteroizi pe cale orala.
Factori determinanti
1. Leziunile dentoparadontale, dintre care cele mai frecvente sunt:
a) Gangrene pulpare
b) Pungi paradontale adinci cu traiect serpinginos
c) Fracture dentare
2. Exacerbarea virulentei germenilor patogeni, prin selectionarea unor tulpini bacteriene in urma tratamentului
indelungat cu antibiotic, corticosteroizi.

66. Patogenia si anatomia patologica a proceselor inflamatorii in regiunea oro-maxilo-faciala.


Mecanismele patogene care stau la baza supuratiilor perimaxilare sau ale spatiilor fasciale sunt 6:
1. calea transosoasa prin care un process patologic periapical migreaza de-a lungul canalelor Hawers,
ajungind subperiostal. Dupa decolarea si erodarea periostului apare tabloul clinic de supuratie periosoasa sau
de supuratie a spatiilor fasciale primare.
2. calea submucoasa care este intilnita in parodontopatiile marginale profunde sau in accidentele de eruptie
dentara. Colectia supurata difuzeaza intre os si fibromucoasa acoperitoare, dind nastere supuratiilor
periosoase sau de spatii fasciale primare.
3. calea directa care este intilnita in traumatismele cu retentie de corpi straini.
4. calea limfatica in care infectiile faringoamigdaliene si dento-parodontale difuzeaza direct in ganglionii
locali sau loco-regionali.
67. Evolutía clinica a proceselor inflamatorii regiunii OMF.
Procesul supurativ initial periapical erodeaza corticala osoasa cea mai subtire si ajunge la nivelul partilor moi
periosoase. Evolutia spre o supuratie periosoasa sau spre o supuratie a spatiilor fasciale este influentata de
relatia topografica dintre locul in care procesul supurativ a erodat corticala osoasa si insertiile musculare de la
nivelul maxilarului sau mandibulei.
Manifestari clinice locale :
-rubor (hiperemie) - dilatarea vaselor sangvine cu aparitia rosetei locale
-calor(hipertermie) - accelerarea reactiilor catabolice si eliminarea caldurii
.-tumor(edem) - dereglarea permeabilitatii peretilor vasculari, are loc extravazarea lichiduui in tesuturi cu
formarea edemului.
-dolor (durere) - apare din cauza comprimarii terminatiunilor nervoase de catre edem
-functio lesae (dereglarea functiei)
Mafestari generale:
Subiectiv (acuze) : frisoane cu transpiratii, cefalee, inapetenta, slabiciune
Obiectiv : febra, tahicardie, tahipnee, paliditate

CLASIFICARE după IMSM


I. PERIODONTITA APICALĂ ACUTĂ:
1. faza de intoxicaţie; 2. faza de exudaţie: a) seroasă; b) purulentă. II.
PERIODONTITA APICALĂ CRONICĂ: 1. pt. apicală cr. fibroasă 2. pt.
apicală cr. granulantă 3. pt. apicală cr. granulomatoasă III.
PERIODONTITA APICALĂ CRONICĂ EXACERBATĂ ÎN FAZA DE
ACUTIZARE (fibroasă, granulantă, granulomatoasă).
CLASIFICARE după M.Gafar şi C.Andriescu
l Parodontite apicale:
1. Acute: hiperemice (abortive), difuze (seroase), circumscrise (purulente).
2. Cronice: A. Leziuni ale parodonţiului apical cu imagine radiologică
conturată: parodontita cronică fibroasă, granulomul simplu conjunctiv,
granulomul epitelial, granulomul chistic, parodontia cronică cu
hipercimentoză, abcesul cronic apical, osteita parodentară (Melcior),
parodontitele apicale cronice specifice. B. Leziuni ale parodonţiului apical
cu imagine radiologică ne conturată: parodontita apicală cronică difuză
progresivă Partsch, parodontita apicală cronică condensată.
TABLOU CLINIC ACUZE faza de intoxicatie (de la cateva ore la 2-3 zile)
Ca urmare a gangrenei pulpare:
- durere la atingerea dintelui;
- egresiune (presiune) în dinte;
- durerea încetează la presiunea exercitată pe dinte;
De cauză iritativ-mecanică (ace rupte, obturaţie de canal cu depăşire) - durere de
intensitate crescută; - suportabilă, persistă ziua şi noaptea - nu se calmează decât
parţial la antialgice (dacă intensitatea agresorului este mare-peste 3-4 zile procesul
evoluează spre formele exudative).
De cauză mixtă (fizică, chimică şi microbiană): - faza de intoxicaţie are o durată
scurtă, uneori nici nu poate fi surprinsă clinic; - poate trece rapid către o formă
exudativă; - dureri violente, iradiante, continui
TABLOU CLINIC l DATE OBIECTIVE:
l Dinte modificat în culoare, cu proces carios profund plin cu dentină alterată;
l Camera pulpară deschisă;
l Sondarea camerei pulpare şi a canalelor radiculare-fără sensibilitate şi hemoragii; l
Percuţia în ax este pozitivă;
l Testul de vitalitate – negativ (100 mkA); l
În unele cazuri depistăm un dinte cu obturaţie provizorie, ce vorbeşte despre aflarea
acestui dinte în tratament endodontic; l Radiologic, modificări nu sunt.
DIAGNOSTICUL POZITIV
Se realizează în baza următoarelor semne clinice:
- Jenă dureroasă la atingerea dintelui;
- Sensibilitate la percuţie în ax;
- Apariţia durerei după un tratament endodontic;
- Dinte cu toate semnele gangrenei pulpare;
- Examenul radiografic - modificări în zona apicală nu sunt, dar poate pune în
evidenţă: ace rupte dincolo de apex, obturaţie de canal cu depăşire, existenţa sau
inexistenţa unei periodontite apicale cronice anterioare.
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
- Pulpita acută difuză - semnele ce trădează existenţa Pt. apicale (faza de intoxicaţie)
sunt: percuţia dureroasă şi dispariţia ei la încleştarea dinţilor, testul de vitalitate
pozitiv, dar cu hiper- şi hiposensibilitate;
- Periodontita apicală acută exudativă seroasă cu: dureri violente, continue, iradiante,
ce nu se calmează la antialgice, se exacerbează la atingerea dintelui. Apar semne
loco-regionale (edem, tumefacţie în zona dintelui respectiv), alterarea stării generale
(uneori febră), lipsa oricăror semne de vitalitate;
- Periodontita apicală cronică reacutizată - durere numai la atingerea dintelui, nu se
calmează la presiune pe dinte, radiologic-periodontită cronică preexistentă.
PERIODONTITA APICALĂ ACUTĂ Faza de exudaţie seroasă
Mecanismul patogenetic Iniţial procesul inflamator interesează numai spaţiul
periodontal apical, printr-o reacţie vasculară hiperemică, după care la scurt timp se
declanşează faza exsudativă de tip seros: - Creşte foarte mult tensiunea intratisulară,
în special cea intraosoasă; - Ligamentele alveolo-dentare suferă un proces de inhibiţie
seroasă; - Dintele devine mobil; - Tensiunea apicală creşte, odată cu ea crește şi
durerea; - Sub infulenţa edemului inflamator şi a Ph-lui acid local începe
demineralizarea corticalei interne, la aceasta contrbuie şi osteoclastele din spaţiul
periodontal (demineralizarea este de intensitate redusă şi reversibilă); Datorită
vascularizării periodonţiului de tip neterminal (se pot stabili comunicaţii derivate),
inflamaţia se poate stopa în evoluţie (vindecare spontană), spre deosebire de pulpite
(vindecare spontană nu există).
Tablou clinic în faza de exudație seroasă
Durere:
violentă; în ascendenţă (24-48 ore); permanentă ziua şi noaptea;
nu se calmează la antialgice;
se acutizaează la presiune pe dinte şi creşterea afluxului sanguin în extremitatatea
cefalică (căldura pernei, aplecatul înainte);
Durerea iradiază; (regiunea orbitală, temporală, occipitală şi cervicală), în funcţie de
localizarea dintelui.
Senzaţie de dinte crescut.
Examen obiectiv
Dinte modificat în culoare, cu proces carios profund, cu detină alterată;
Camera pulpară deschisă;
Sondarea indoloră şi fără hemoragii;
Pe canale descoperim secreţii seroase, cu miros fitid;
Percuţia în ax-extrem de dureroasă;
Mobilitate de gadul I;
EOD-negativă (peste 100 mkA);
Mucoasa vestibulră în zona apicală a dintelui este cogestionată, de culoare roşie-
violacee, apare edem;
Durere la palpare, adenopatie regională cu ganglioni induraţi şi măriţi în volum,
asmetria fieţii;
Starea generală este afectată (t-38-39°C, frison, agitaţie, inapetenţă, etc.).
Zonele de extindere a edemului
Pentru incisivii superiori – buza superioară;
Pentru caninii superiori- aripa nasului şi regiunea palpebrală;
Pentru premolari şi molarii superiori- regiunea geniană;
Pentru incisivii inferiori- buza inferioară;
Pentru premolari şi molarii de 6 ani- regiunea mentonieră, sau regiunea mandibulară
şi submandibulară
Penrtru molarii de 12 ani şi molarii de minte inferiori-poate să apară trismus.
Diagnosticul pozitiv
Se stabileşte în baza următoarelor semne clinice:
Caracterul durerei;
Dinte cu toate semnele gangrenei pulpare;
Modificările mucosei în zona dintelui cu pricina;
Edemul colateral; Durere foarte mare la percuţia în ax;
Adenopatie;
Dereglarea stării generale (febră, frisoane,insomnie, etc.)
Evoluţie şi complicaţii
Evoluţie:
Stoparea procesului inflamator şi restabilirea echilibrului tisular (temporară, dacă nu
se înlătură cauza);
Trecerea spre o periodontită apicală acută purulentă;
Cronizare
Complicaţii:
Prinderea dinţilor învecinaţi în procesul inflamator;
Adenopatie locoregională;
Supuraţia spaţiilor şi logilor cervico-faciale;
Sinuzita de maxilar
Periodontita apicală acută Faza de exudaţie purulentă
- evoluţia procesului trece prin trei stadia
: 1. Stadiul endoosos;
2. Stadiul subperiostal;
3. Stadiul submucos. Fiecare stadiu prezintă particularităţile lezionale şi simptomatice
în raport de zona afectată prin: demineralizrea osului, prezenţa sau absenţa unor căi
de drenaj, de reactivitatea organismului.
Stadiul endosos
Proces inflamator localizat iniţial în jurul apexului dintelui respective
Tablou clinic Acuze - durere care: - Creşte în intensitate; - Spontană,violentă,
continuă - Cu caracter pulsatil; - Se intensifică la cea mai mică atingere a dintelui; -
Senzaţie de dinte crescut - Iradiază în dinţii vecini şi antagonişti.
Date obiective: - Dinte modificat în culoare, cu proces carios profund; - Camera
pulpară deschisă; - Sondarea indoloră şi fără hemoragii; - Pe canalele radiculare
depistăm secreţii purulente; - Mobilitate de gr. II-III; - Mucoasa vestibulară în zona
dintelui afectat este: - congestionată de culoare roşie violacee şi foarte dureroasă la
palpare.
Stadiul sub-periostal
Exudatul purulent străbătând trama osoasă ajunge în spaţiul sub-periostal, decolând
periostul şi împingând mucoasa, bombează în vestibule
Tablou clinic ACUZE: Aceleaşi ca şi în faza endoosoasă, însă cu mult mai intense,
mai pronunţate
Date obiective: - Mucoasa în zona dintelui respectiv este deformată pe o suprafaţă
mai mare,este indurată şi foarte dureroasă la palpare; - Edem colateral ( tegumente
bombate, lucioase, de culoare roşieviolacee,indurat); - Uneori întâlnim trismus (când
procesul este localizat în zona dintelui de 12 ani şi molarilor de minte); - Adenopatie
submandibulară (ganglioni limfatici măriţi, mobili şi dureroşi la palpare; - Starea
generală – febră 39-40°C, puls accelerat, frisoane, cefalee,inapetenţă. - Prezenţa
abceselor purulente, care se contopesc, formând un focar umplut în abundenţă cu
exsudat purulent; - Ţesutul osos din vecinătate prezintă semne de resorbţie, iar în
trama osoasă - hiperemie şi infiltraţie leucositară.
Stadiul submucos
După lezarea periostului colecţia purulentă ajunge sub mucoasă
Tablou clinic Acuze: intensitatea durerelor brusc scade, pacientul simte o uşurare;
Tumefacţie în zona respectivă; La prezenţa fistulei; Gustul de puroi; Mobilitate
dentară
Date obiective: Bombarea mucosei în vestibul; Mucoasa este congestionată de
culoare roşie-violacee şi acoperită de fibrină; Fluctuenţă la palpare;
Uneori observăm prezenţa unei fistule prin care se scurge puroi;
Mobilitatea dentară se reduce de la gr. II-III la gr. I;
EOD negativă (peste 100 mkA); Percuţia dureroasă; Modificări R-ce, încă nu sunt.
Diagnosticul diferenţial
- Pulpita acută difuză; - Abcesul parodontal marginal; - Osteomielita maxilară; -
Foliculita dinţilor incluşi.

6. Periodontita apicala acuta: etiologia, clasificarea, tabloul clinic,


tratamentul.

Parodontita reprezinta inflamatia tesuturilor de sustinere a dintilor.


Parodontita apicala - leziune inflamatorie sau distrofica a parodontiului
apical
Etiologia:
Factori locali: tartrul dentar, traumele ocluzale, caria dentara, anomaliile
dento-maxilare.
Factori generali: tulburarile sistemului nervos, tulburarile endocrine,
bolile cardiovasculare, bolile hepatice.

Clasificarea:
Localizarea procesului: - apicala; - marginala
Etiologie: - infectioasa; - traumatica; - toxica; - medicamentoasa;
Evolutie clinica: acuta: a) seroasa b) purulenta; cronica: a) fibroasa b)
granuloasa c) granulomatoasa
Tablou clinic
subiectiv: - durere spontana cu caracter pulsatil; - atingerea dintelui este
intolerabila;
obiectiv: - dinte cu gangrena; - dureroasa la palpare; - poate sa apara
trismus; - stare generala alterata;

Tratamentul parodontitelor apicale acute:


1. Eliminarea cauzei inflamatiei
2. Asigurarea unei cai de drenaj

Periodontita apicală cronică


Se prezintă ca o leziune osteică, cel mai frecvent cu caracter necrotic şi distructiv, ca
rezultat al procesului de resorbţie al apexului radicular şi ţesutului periodontal sub
influenţa diverşilor factori.
Periodontită apicală cronică Forma fibroasă- cea mai simplă formă
Etiologia poate fi determinată de:
Utilizarea substanţelor chimice de tipul acizilor şi bazelor în timpul tratamentului
mecanic de canal;
Utilizarea pastei As în scopul devitalizării pulpei dentare;
Traumele cronice (suprasolicitarea dintelui);
Traumatizarea mecanică (cu instrumentele endodontice);
Obturaţie de canal incompletă;
Inflamaţiile periodontale acute;
Gangrena pulpară
Tablou clinic Acuze
-extrem de sărace (peste 60% din cazuri sunt asimptomatice):
- Uneori apare o durere cu caracter nevralgiform;
- Senzaţie de egresiune, în special dimineaţa, ce dispar după câteva presiuni
exercitate pe dinte
Date obiective: - Dinte modificat de culoare cu proces carios profund şi camera
pulpară deschisă; - Lipsa simptomului dolor; - Sondarea indoloră şi fără hemoragii; -
Percuţia în ax-negativă; - EOD –negativă (peste 100 mkA).
Morfopatologie - Se depistează o structură fibrilară, formată din fibroblaste şi
histiocite; - Infiltrat celular (histiocite,pasmocite); Raportul dintre celule şi fibre: -
Când predomină celulele, procesul inflamator tinde să evolueze spre o formă
granulomatoasă. - Vasele sanguine au pereţii îngroşaţi şi strangulaţi; - Ligamentele
Scharpey sunt subţiate şi comprimate prin depolimerizarea fibrelor de colagen; -
Fibrele nervoase sunt fragmentate, pierzându-şi conductibilitatea.
Diagnosticul pozitiv
- Dinte cu toate semnele gangrenei pulpare; - Dinte cu tratament de canal anterior
incorect; - Examenul R-gic evidenţiază lărgirea spaţiului periodontal apical, lipsa sau
prezenţa tratamentului endodontic (incorect), ace rupte pe canal
Diagnosticul diferenţial Se face cu: - Gangrena pulpară – dinte cu toate semnele
gangrenei pulpare,examenul R-gic nu evidenţiază nici o modificare la nivelul
spaţiului periodontal; - Pt. apicală cronică granulomatoasă – examenul R-gic,
depistăm zone de osteită (resorbţie) extinsă în tot periodonţiul apical de diferite forme
şi mărimi; - Pulpite cronice – la sondare (coronar şi radicular), apare sensibilitate şi
sângerare, EOD-pozitivă ( de inensităţi mari –50-60 mkA). Evoluţie şi complicaţii
Evoluţie: - Poate rămâne în această formă pe tot timpul existenţei dintelui pe
arcadă,fără să de semne de evoluţie; - Poate evolua spre Pt. cronică granulomatoasă;
Complicaţii: - factor permanent de infecţie (focar) - Poate provoca îmbolnăviri la
distanţă.
Periodontita apicală cronică granulomatoasă
Este o osteită ce prezintă o distrucţie osoasă periapicală cu contur delimitat şi
regulat, dispus în jurul foramenelor apicale.
Tablou clinic Acuze:
Simptomatologie ştearsă, aproape inexistentă;
Uneori o uşoară jenă în dinte,periodic senzarie de alungire a dintelui;
Uşoară senzaţie de durere
Date obiective:
Dinte cu proces carios profund, modificat de culoare, camera pulpară deschisă;
Sondarea indoloră şi fără sângerări;
Percuţia în ax indoloră;
EOD-negativă (peste 100 mkA);
Mucoasa în dreptul apexului dintelui la palpare o uşoară sensibilitate;
Prezenţa unei fistule sau a cicatricei;
R-gic – zonă radiotrasparentă,bine conturată de formă ovală,rotundă sau “căciulă
ţuguiată” centrată pe axul dintelui de mărimea unui sâmbure de cireaşă.
Morfopatologie - Înlocuirea ţesutului osos cu ţesut de granulaţie, alcătuit de multipli
fibroblaşti, histiocite, limfocite, rare leucocite, plasmocite şi numeroase vase
sanguine de tip capilar; - La periferia granulomului aglomerarea celulară este mai
mare; - Prezenţa fibrelor de colagen ce delimitează formaţiunea patologică de
ţesuturile sănătoase ca o membrană; - Volumul granulomului poate fi de mărimea
unui sâmbure de cireaşă
DIAGNOSTICUL Pozitiv – în baza următoarelor semne clinice:
Dinte cu toate semnele gangrenei pulpare;
Modificări la nivelul mucosei în zona apexului dintelui respectiv;
Examenul R-gic, caracteristic pentru acestă formă de periodontită
Diferenţial, cu: Pt.apicală cronică fibroasă;
Granulomul chistic (crepetaţii la palpare în zona apexului), Rgic-zonă de
radiotrasparenţă clară, de formă rotundă, bine delimitată;
Evoluţie şi complicaţii
Spre granulomul chistic
Abcesul apical cronic
Resorbție externă
Abces apical –
Periodontită cronică granulantă are tendinţa către extindere afectând zone noi şi
invadează spaţiile medulare învecinate, transformându-le în ţesut de
granulaţie.septudile medulare se necrotizează şi sunt apoi resorbite şi fagocitate.
Tablou clinic Acuze:
- Senzaţii neplăcute,de apăsare,tensionare, genă,dinscomfort;
- Uneori sezaţii de dureri uşoare la apăsare pe dinte;
- Prezenţa unei fistule,care uneori dispare; - Eliminări de puroi
Date obiective: - Dinte modificat de culoare; - Sondarea şi probele termice –
indolore; - Percuţia în ax – puţin sensibilă; - Gingia hiperemiată,se observă fistul sau
mici cicatrice; - Simptomul vazoparezei este evident pozitiv (la compresarea
mucoasei cu fuluarul apare la început o pată albă,care trece în una roşie-violacee); -
Marirea ganglionilor limfatici,ce sunt dureroşi; - EOD-negatv (120 mkA)
Radiografic Depistăm o imagine lacunară, întinsă cu contururi neclare, în formă de
linie frântă (limbi de foc), ce delimitează focarul de distrucţie.
Morfopatologie - Înlocuirea ţesutului conjunctiv cu ţesut granular în care predomonă
– fibroblaste, histiocite, leucocite; - Lezare evidentă a ţestului osos (corticalei) şi a
cementului în zona apexului
Diagnosticul pozitiv Se stabileşte în baza: - Semnelor clinice caracteristice pentru
acestă formă de periodontită; - În baza examenului R-gic (cel mai concludent)
Diagnosticul diferenţial se face cu:periodontita apicală granulomatoasă (tablou
clinic sărac şi concludenţă R-gică)
Periodontita apicală cronică în stadiul de acutizare
Semne clinice: - Durere permanentă; - Edem colateral; - Mobilitate dentară; -
Prezenţa fistulei; - Percuţia în ax dureroasă. –
Diagnosticul se confirmă prin: examenul R-gic (prezenţa unei forme cronice de
periodontită);
- Diagnosticul diferenţial se face cu: - Periodontita apicală acută exudativă purulentă
(stadiul subperiotal şi submucos); - Chisturile radiculare (este ultima etapă în evoluţia
periodontitei apicale cronice),prezenţa simptomului “crepitaţie de
pergament”(simptomul RungheDiupiuntrena).
7. Periodontita apicala cronica: etiologia, clasificarea, tabloul clinic,
tratamentul.

Parodontita reprezinta inflamatia tesuturilor de sustinere a dintilor.


Parodontita apicala - leziune inflamatorie sau distrofica a
parodontiului apical
Etiologia: -Factori locali: tartrul dentar, traumele ocluzale, caria dentara,
anomaliile dento-maxilare.
Factori generali: tulburarile sistemului nervos, tulburarile endocrine,
bolile cardiovasculare, bolile hepatice.
Clasificarea:
Localizarea procesului: - apicala; - marginala
Etiologie: - infecioasa; - traumatica; - toxica; - medicamentoasa;
Evolutie clinica: acuta: a) seroasa b) purulenta; cronica: a) fibroasa b)
granuloasa c) granulomatoasa
Tablou clinic
Subiectiv: - afectiunea este nedureroasa,
Obiectiv: -dintele este modificat de culoare; -cu proces carios profund, -
camera pulpara deschisa; -insensibila si nedureroasa la palpare cu sonda,
chiar si in profunzimea canalele radiculare
Tratamentul parodontitelor apicale acute:
1. Eliminarea cauzei inflamatiei
2. Asigurarea unei cai de drenaj

Tratamentul chirurgical:
1)Apicoectomia
Etapele:
Anestezia
Incizia(semiluna)
Descoperirea tablei osoase verticale
Trepanarea osoasa
Rezecția apexului
Chiuretajul procesului periapical
Obturarea canalului retrograd după necesitate
Obturarea cavității osoase cu materiale osteoplastice
Suturare plăgii
2)Amputatia-extirparea totala a unei rădăcini a morarului 1-2 superior inferior cind tratamentul endodontic nu
poate fi realizat
Tipuri:
Amputarea rădăcinii propriu-zisa cu pastrarea integrala a coroanei
Amputarea in Care rădăcina e îndepărtată cu porțiunea corespunzătoare a coroanei
3)Replantarea-reproducerea in alveola sa a unui dinte sau mugure dentar
Tehnica:
Extracția dentară(dintele introdus in ser fiziologic cald)
Pregătirea alveolei(chiuretajul, spălarea cu ser fiziologic cald)
Pregătirea dintelui
Replantarea nu mai tirziu de 30 de minute
Imobilizarea dintelui replantat cu ligaturi și gutiere-suficient 3 săptămîni.

70.Bolile de erupție a dinților:etiologia,clasificarea,tabloul clinic, tratamentul.


Tulburari cronologice de erupţie:
• erupţia precoce;
• erupţia tardivă;
Tulburari topografice de erupţie:
• ectopia
• heterotopia
• transpoziţia
Tulburări de dinamică a erupţiei:
• incluzia
• reincluzia
Tulburări asociate erupţiei dentare şi/sau incluziei dentare:
• septice
• mecanice
• trofice
• nervoase
• tumorale
Tulburarile cronologice:
factori generali:
• rahitism; sifilis congenital; rubeola prenatala => produc Întârzieri mari În erupţia dentară;
• anomalii cromozomiale (În special sindromul
Down) => secvenţă neobişnuită de erupţie şi Întârzieri În erupţie;
• febrele eruptive => erupţia accelerată a grupelor dentare .
Tulburări topografice de eruptie:
-Ectopia dentară reprezintă anomalia ca-
racterizată prin erupţia unui dinte la distanţă de locul său normal de erupţie, de o parte sau de alta a liniei
arcadei dentare (ectopie vestibulară
sau ectopie orală).
-Transpoziţia dentară reprezintă erupţia
cu inversarea locului de pe arcadă a doi dinţi vecini. Cele mai frecvente sunt transpoziţiile canin-incisiv lateral
şi canin-premolar unu.
-Heterotopia este anomalia de sediu a
unui dinte ce se află inclus sau erupe la distanţă de arcada alveolară; de exemplu, molarul de minte inferior
inclus heterotopicÎn ramul ascen-
dent mandibular sau chiarÎn condil.
Pentru ectopie şi transpoziţie, În majori-
tatea cazurilor se aplică o terapie ortodontică de redresare a poziţiei dintelui, cu o eventuală te-
rapie chirurgicală asociată de tipul: extracţii dentare, alveolotomie etc.
În cazul heteropiei se practică extracţia dintelui interesat.
Tulburări de dinamica:
Etiologia:
Factori locali:
• neregularitatea poziţiei şi presiunii dintelui adiacent;
• densitatea osului Înconjurător;
• inflamaţii cronice de lungă durată care au ca rezultat creşterea densităţii mucoasei acoperitoare;
• lipsa spaţiului pe arcadă datorat nedezvoltării mandibulei sau maxilarului;
• persistenţă de lungă durată a dinţilor temporari;
• necroza datorată proceselor infecţioase locale.
factorii generali:
a) cauze pre- si pastnatale:
• rahitismul;
• anemiile;
• sifilisul congenital;
• tuberculoza;
• disfuncţiile endocrine;
• malnutriţia.
b) cauze rare:
• disostoza cleidocran ană;
• oxicefalia;
• despicăturile labio-maxilo-palatine.
Tratamentul:
In cazul incluziei se descriu: odontectomia (ca metodă radicală), sau metode
conservatoare - redresarea chirurgical-ortodontică sau transplantarea
Tulburari nervoase:
pot să apară:
Tulburări senzitive, cum ar fi:
• nevralgii dentare;
• sinalgii dento-cutanate;
• otalgii;
• algii cervico-faciale.
Tulburări motorii:
• trismus;
• contracturi musculare ale muşchilor feţei;
• paralizii faciale.
Tulburările trofice-gingivostomatita
Tulburări mecanice:
• prin presiunea exercitată de coroana molarului de minte pe faţa distală a molarului de 12 ani pot să apară
leziuni carioase
• mortificări pulpare şi resorbţii radiculare ale molarului de 12 ani prin acelaşi mecanism.
• incongruenţă dento-alveolară cu Înghesuire În regiunea frontalilor inferiori;
• deplasări dentare cu rotaţie linguală sau ves-tibulară;
• factor de blocare a evoluţiei molarului doi;
• malocluzii datorită incongruenţei dento alveolarw
• factor de recidivă a proalveoliilor.
Tulburări septice:
•pericoronarita congestiva
•pericoronarita septica
71.Pericoronarita seroasa și purulentă:diagnosticul tabloul clinic si tratamentul.
Pericoronarita este o leziune a complicaţiilor septice care apare în zona posterioară a peultimului molar, la
nivelul coroanei molarului de minte şi este, de cele mai multe ori, o urgenţă stomatologică.
Apare de cele mai multe ori la nivelul molarilor de minte de pe maxilarul inferior. Caracterizată de erupţia
incompletă sau anormală a măselelor de minte, pericoronarita apare în special la pacienţi cu vârste cuprinse
între 17 şi 24 de ani.

Tabloul clinic:
• dureri în zona molarului de minte;
• înroşirea gingiei;
• hipersalivaţie;
• gust neplăcut şi halenă (respiraţie urât mirositoare);
• dureri la deschiderea gurii (imposibilitatea de a deschide gura);
• disconfort în momentul înghiţirii;
• inflamarea mucoasei;
• acumularea unei secreţii purulente la nivelul mucoasei afectate;
tumefierea gingiei.

Tratamentul pericoronaritei poate varia, în funcţie de tipul de erupţie şi de tipul şi gradul de avansare a
infecţiei. Acesta poate presupune:
• spălături (irigaţii) cu soluţii antiseptice, antiinflamatorii şi analgezice;
• drenajul colecţiei purulente de sub mucoasă, sub anestezie locală (în cazul pericoronaritei supurate);
• detartraj dentar – pentru evitarea recurenţei infecţiei;
• decapișonare, reprezentată de extragerea mucoasei acoperitoare după tratarea inflamării gingiei (în cazul
molarilor care ar erupe corect pe arcadă);
• extracţia molarului afectat (a molarului de minte), după tratarea infecţiei.
72.Complicatiile pericoronaritei și profilaxia lor.
Complicații septice in părțile moi:Infecții ale spațiilor faciale(primare- spațiul canin, bucal,
infratemporal,submandibular, corpul mandibulei.secundare-maseterin, pterigomandibulr, temporal
superficial/profund,retrofaringian, prevertebtal)
Complicații septice osoase(osteita, osteomielita)
Complicații septice ganglionare(adenite acute, cronice)
Complicații septice la distanta(tromboflebită la sinusul cavernos, septicemii, pulmonare)

73.Abcesul retromolar:etiologia, tabloul clinic, diagnosticul, tratamentul.


de la d8 cind are pericoronarita sau alte afectiuni

74.Chisturile de erupție: etiologia, caracteristicile clinice, diagnosticul, tratamentul.


Chistul de eruptie este un chist odontogen localizat superficial in jurul coroanei unui dinte, cel mai adesea
temporar, aflat in eruptie.
Apare cel mai frecvent in contextul eruptiei dentitiei temporare ,sau a incisivilor superiori sau a molarilor
permanenti (la copii de 6-8 ani).
Poate sa apara si la adulti, in contextul unui dinte semiinclus.
Caracteristici clinice:
Se prezinta sub forma unei leziuni cu aspect chistic, localizata in dreptul dintelui in eruptie
Mucoasa crestei alveolare, care il acopera, este intacta, dar intinsa si subtiata
La palpare, are o consistenta fluctuenta si este discret dureros
Deformarea mucoasei gingivale Care acoperă coroana dintelui pe cale de erupție
Tratament
Incizia cu evacuarea Conținutului chistic
Excizia unei porțiuni mici de mucoasa
Chiuretajul

75.Eruptia dificila a celorlalți Dinți: canini, premolari:etiologie, diagnosticul, manifestările clinice,


tratamentul.
Cauzele erupției dificile: malpozitiile (distopii(ectopie/entopie), rotațiile, egresiunile), transpozitiile dentare,
heterotopiile, incluzia dentara.
Distopie dentara-dintele parțial sau complet este erupt însă este situat in afara(ectopie) sau înăuntru(entopie)
arcadei dentare.
In transpozitiile dentare, 2 Dinți vecini își schimba locul pe arcada. Cel mai frecvent sunt implicați incisivul
lateral și caninul sau caninul Și premolarul prim.
Heterotopiile sunt situații rare in care dintele se găsește la distanța de locul normal de eruptie. Caninul
superior se poate dezvolta suborbitar.
Incluzia dentară- dintele care nu a erupt in cavitatea bucala fără sa fie obstrucționat de un alt dinte.

Etiologie:
Factori locali:
-sediul sau forma Mugurelui dentar(sediu prea profund intraosos, mugure deformat sau anchiloza
dentomaxilară
-obstacole in calea de eruptie(persistenta dintelui temporar peste limita normala, cădere prematura sau
extracția precoce a dintelui temporar, malpozitiile dinților vecini deja erupti, formațiuni tumorale sau
pseudotumorale in calea dintelui inclus( chist radicular al dintelui temporar, chist pericoronar al dintelui in
eruptie)
-lipsa spațiului pe arcadă
-tulburări osoase
-leziunile maxilarelor-traumatisme maxilo-faciale, despicături labiomaxilopalatine, osteomielitele maxilarelor
Factorii generali:
-factorul ereditar( anomalii cromozomiale-sindromul Down)
-disendocrinii(hipotiroidie, hipopituitaritism)
-rahitism
-sifilis
-hipovitaminoze(D C)

Manifestările clinice:
-poate lipsi simptomatologia subiectiva proprie
-prezenta pe arcadă a unui dinte temporar după depășirea perioadei fiziologice de eruptie
-absenta dintelui permanent cu insuficienta sau nu a spațiului
-prezenta unei proeminente a planului osos
-prezenta tremelor sau diastemelor
-deplasări, migrații, rotații ale dinților vecini
-existența unui spațiu pe arcada
-procese inflamatorii ale mucoasei( pericoronarite, gingivi-stomatite)
-caninii superiori incluși pot determina deviații sau rotații in Ax ale lateralilor sau primilor premolari
-dereglări de ocluzie

Tratamentul:
Pentru ectopie şi transpoziţie, În majori-
tatea cazurilor se aplică o terapie ortodontică de
redresare a poziţiei dintelui, cu o eventuală terapie chirurgicală asociată de tipul: extracţii den-
tare, alveolotomie etc.
În cazul heteropiei se practică extracţia
dintelui interesat.
In cazul incluziei se descxiu: odontectomia (ca metodă radicală), sau metode
conservatoare - redresarea chirurgical-ortodontică sau transplantarea,
Redresarea chirurgicală include 3 etape:
pale:
-menţinerea sau obţinerea spaţiului necesar pe arcadă;
-descoperirea chirurgicală a coroanei şi ancorarea dintelui;
-tracţionarea lentă şi progresivă până la alinierea caninului pe arcadă
Transplantarea caninului inclus :
Este o metodă rar folosită, care constă În
extracţia caninului inclus şi introducerea sa imediată Într-o alveolă nou creată În creasta alveoIară sau În
alveola rămasă după extracţia dintelui temporar, care Însă va trebui lărgită şi adâncită În funcţie de volumul
rădăcinii.
1. Definiţia noţiunii de „Periostită”. Forme anatomo-clinice
(clasificare).

Supurație periosoasă – proces de origine infecțioasă acută sau


cronică , cu caracter seros sau purulent care afectează unilateral
periostul apofizei alveolare al maxilarelor, determinâ nd decolarea
acestuia de os.

Clasificarea bolii se realizează prin mai multe criterii.


1. În funcție de gradul de implicare a bacteriilor patogene în
dezvoltarea procesului inflamator:
 Periostită septica;
 periostită aseptică .
2. Prin natura deversă rii exudative:
 Periostită exudativă ;
 Periostită proliferativă .
3. În funcție de evolutia procesului:
 acută ;
 Cronică .
4. Clasificarea în funcție de forma bolii:
 Periostită simplă ;
 Fibrous periostitis;
 Periostită seroasă ;
 Periostită perpetuă ;
 Osteoporoză periostită

În funcție de factorul etiologic, în medicină se disting


următoarele tipuri de periostită:
1. Periostita inflamatorie este o consecință a unui proces inflamator
progresiv în cavitatea bucală , care este localizat în parodonțiu.
2. Poate să apară toxic dacă agentul infecțios intră în țesuturile moi ale
maxilarului împreună cu fluxul sanguin. Această situație apare atunci
câ nd pacientul suferă de boli generale.??
3. Traumatic (sacrificator). Numele vorbește de la sine: infecția intră în
țesuturile cavită ții bucale în timpul ră nirii sau leziunii maxilarului
sau a gingiei.
4. Periotitatea specifică însoțește astfel de boli precum
actinomicoza, tuberculoza etc.
De asemenea, periostita alergică și reumatoidă sunt rare.
Cele mai frecvente sunt două tipuri de periostită : acută purulentă și
cronică .
Forme anatomo-clinice (clasificare).
1.Periostita acută : seroasă , purulentă
Periostita cronică : simplă , rarefiată , osificantă
2.După severitatea procesului: aseptică , purulentă
3.După caracterul exudatului: exudativă , proliferativă
4.După formă : simplă , seroasă , osificantă , fibroasă , purulentă
5.După localizare: vestibular, corpul mandibulei, palatinal

Etiologie:
- Agentii microbieni, care au ca punct de plecare procese septice
apicale, parodontale sau pericoronarita diferitilor dinti (ca
accident de eruptie). In aceste forme se produce o vasodilatatie,
cu ingrosarea periostului, care ulterior poate fi decolat de
secretia seroasa, apoi purulenta si efractionat, situatie frecvent
intalnita in supuratiile periosoase. Dupa evacuarea secretiei
purulente si indepartarea factorului cauzal, de regula
fenomenele se remit fara sa lase sechele. Afectarea periostica se
poate extinde si la corticala osoasa, pe care o erodeaza.
- Factorul traumatic. In periostitele posttraumatice, la inceput
se produce un hematom subperiostal care se poate suprainfecta,
dar cel mai frecvent se cronicizeaza, capatand o activitate
osteoblastica intensa, tradusa prin neoapozitie osoasa.
- In urma unor interventii chirurgicale (extractii, odontectomii,
chistectomii), unde s-au folosit instrumente uzate sau s-a
traumatizat in mod excesiv atat osul cat si partile moi
perimaxilare.

2.Rolul microflorei cavităţii bucale, rezistenţei bacteriene şi


particularităţile anatomice la mandibulă şi maxilă în evoluţia
osteitei odontogene.

Procesele infecțioase sunt mai frecvent situate la mandibulă decâ t la


maxilă din cauza grosimii mai mari a corticale mandibulare care rețin
procesul și nu permit drenarea rapidă . La fel circulația sangvină la
maxilă e mai bogată , fapt ce ridică rezistența la infecție.
Anatomia patologică. Mecanismele patogene de difuzare a
infecţiei la osteite.

Osteita –procese infectioase localizate la nivelul corticalei osoase atat


maxilarul, cat si mandibula, fiind de regula insotite si de interesare
periostala. Exista si o forma localizata la nivelul alveolelor (alveolite).

Factorii cauzali sunt dentari- fie procese carioase urmate de


parodontite apicale acute si apoi invadarea osului din vecinatate, fie
accidente de eruptie a dintilor, in special a molarilor de minte.

Sunt descrise doua forme de osteita:


 Osteita acuta supurata, aparuta ca o complicatie a paradontitelor
apicale acute sau a pericoronaritelor: caracterizata prin prezenta
elementelor inflamatorii seropurulente
 Osteita cronica sau scleroasa, care succeda in evolutie unui
proces acut, drenat, fara insa a fi indepartata cauza: caracterizata
prin scaderea numarului celulelor si a vaselor si cresterea
componentei colagene.

 Clinic, debutul este legat de existenta unei parodontite apicale acute


sau a unei parodontite supurate. Bolnavul acuza dureri vii, pulsatile,
iradiate, insotite de un edem moderat inflamator. Palparea
evidentiaza o ingrosare limitata in dreptul dintelui cauzal, care de
obicei intereseaza atat corticala, cat si periostul. Daca procesul
inflamator este localizat in dreptul molarilor inferiori, este prezent
si trismusul, asociat cu disfagia moderata (dificultate in inghitire).
Limfonodulii loco-regionali sunt mariti de volum, durerosi. Starea
generala este moderat alterata.
 In stadiul cronic, fenomenele loco-regionale sunt mai atenuate. Se
evidentiaza discrete dureri la presiunea exercitata in zona apexului
sau a capisonului de mucoasa, in cazul pericoronaritelor. S-ar parea
ca durerile surde, cu caracter difuz de hemicranie, ar fi mai degraba
patognomonice pentru osteitele cronice. Manifestarile de ordin
general sunt prezente (‚,boala de focar’’).
 Radiografic, in stadiul acut apare o zona de radiotransparenta in
jurul apexului, cu limite destul de difuze, avand tendinta la
expansiune. In stadiul de evolutie cronica scleroasa, Boyne descrie
o imagine de radiotransparenta mult mai limitata, in timp ce Lecock
descrie chiar imaginea de condensare osoasa, fenomen pus pe
seama stimularii, de catre procesul inflamator, a activitatii
osteoblastilor din zona apicala.
 Diagnosticul diferentiat in stadiul acut se face cu parodontite
apicale acute sau cu procesele cronice periapicale suprainfectate
(granulom, chist); in stadiul de osteita cronica, prezenta durerilor
surde, ca si a zonelor trabeculare evidente radiografic o deosebeste
de chisturile radiculare.

Microscopic procesul infecțios trece prin etapele:

Congestivă – congestie puternică cu hiperemie și vasodilatație, edem


inflamator
Supurație osoasă – flux sangvin încetinit favorizează dezvoltarea
germenilor patogeni cu
producerea de tromboze capilare septice, urmate de modificarea
țesutului medular și apariția microabceselor care confluează cu
tendința de a se exterioriza. Se produc decolă ri ale periostului,
fapt ce accentuează tulbură rile de circulație. În final supurația
endoosoasă stră bate și periostul, localizâ nduse în pă rțile moi
perimaxilare.

Necroză osoasă – zonele de os necrozat sunt izolate sub formă de


sechestre înconjurate de o zonă de os demineralizat. Apar fistule
spontane la mucoasă sau tegument.
Reparație osoasă – se instalează după evacuarea elementelor
patologice și se caracterizează prin proliferarea de țesut
fibroconjunctiv și neoosteogeneză
Din focarul infecțios, exudatul pă trunde subperiostal prin canalele
folcman, havers și vasele limfatice, sau prin fisurile formate patologic
anticipat în pereții alveolari. Colecția de puroi se situează între os și
periost.

4.Tabloul clinic și diagnosticul diferenţial a periostitei.

 Tabloul clinic
Simptomele caracteristice ale periostitei acute purulente depind de
factorii etiologici și patogeni, de localizare, precum și de amploarea
fenomenului inflamator.
La o formă limitată purulentă de periostită , este afectată doar o lamă
compactă a procesului alveolar, iar în forma difuză , corpul maxilarului
pâ nă la baza.
Forma seroasă acută în primele zile de dezvoltare se caracterizează
prin senzații dureroase și edeme marcate ale țesuturilor moi ale
maxilarului. Efectul frigului poate atenua durerea pentru un timp, iar
că ldura, dimpotrivă , o întă rește.
Starea pacientului se ameliorează oarecum atunci câ nd există
umflă turi în față sau câ nd un exudat purulent se rupe prin periostul
sub gingie. În același timp, pliul de tranziție (locul unde mucoasa
gingivală trece în obraz) este netezită .
La examinarea cavită ții bucale, percuția dintelui cauzal este dureroasă .
În anamneză există un fapt care la început a fost durere, iar apoi
țesuturile moi au început să se umfle.
Periostita purulentă limitată , localizată din partea vestibulară a
maxilarului, se caracterizează prin:
 Durerea intensă ,
 Edemul țesuturilor feței,
 Creșterea temperaturii corpului,
 Înră ută țirea stă rii generale a corpului.
Durerea și umflarea la începutul bolii sunt mici, dar în decurs de trei
zile se dezvoltă rapid și se intensifică . Senzațiile de durere se
ră spâ ndesc uneori pe toată maxilarul și se iradiază de-a lungul
ramurilor nervului trigeminal în ureche, ochi sau templu.
Ca urmare a intoxică rii organismului, pacientul apare:
- Dureri de cap;
- Slă biciune generală ;
- Pierderea apetitului;
- slă biciune;
- Insomnie.
Localizarea edemelor inflamatorii și ră spâ ndirea lor depind de dintele
care a fost sursa bolii. Odată cu dezvoltarea periostitei în zona dinților
din față , se observă edemul buzei superioare sau pă rții medii a feței.
Dacă puroiul s-a ră spâ ndit de la molari, obrazul, pomeții de pă r,
regiunea parotidă se umflă , uneori pleoapa inferioară .
Un acompaniament obligatoriu al periostitei acute purulente este o
creștere a ganglionilor limfatici regionali. Procesul alveolar se
îngroașează sub formă de pernă și captează aproximativ 4-5 dinți
adiacenți. La palpare, există clar o fluctuație (umflarea puroiului sub
gingie, vizibil vizual).
Abcesul poate exploda și se poate extinde conținutul în gură . După
aceasta, există o ușurare simplă a simptomelor.
Dacă infiltrarea inflamatorie captează zona linguală , procesele de
înghițire și vorbire devin dificile pentru pacient. Edemul nu se întinde
atâ t pe obraz câ t și pe regiunea submandibulară . Umflarea
amigdalelor este posibilă .
Dacă puroiul se întinde pe cer, nu există umflă turi în zona feței. Dar
cerul arată formarea unei forme sferice sau ovale - abcesul palatinei.
În centrul formă rii, palparea este determinată de înmuierea
țesuturilor și fluctuațiilor. Cu dezvoltarea ulterioară a bolii, abcesul
captează palatul moale (țesuturile moi în partea posterioară a arcului
cavită ții orale) și arcurile palatine.
Durerea poate fi intensă , pulsantă și intensificată atunci câ nd mă nâ ncă
și vorbesc. O să ptă mâ nă mai tâ rziu, abcesul palatinei se deschide de
cele mai multe ori și se toarnă conținutul în cavitatea bucală .
In periostitele din supuratiile perimaxilare, decolarea periostului
datorita colectiei purulente este extrem de dureroasa la presiune,
imbracand aspectul clinic de osteoperiostita, descris in cadrul
supuratiilor periosoase.

In periostitele cronice, durerile spontane si la presiune sunt


minime, dar deformarea marcata a reliefului osos, pe buna dreptate
ingrijoreaza. Radiografic, se poate observa o ingrosare a
periostului, cu delimitarea neta de corticala osoasa.
Deformarile osului subperiostal se poate intalni atat in formele
infectioase, cat si mai ales, in cele posttra umatice.
Diagnosticul se pune pe baza anamnezei, a depistarii factorilor
etiologici, a simptomatologiei cinice si radiografice.

Diagnosticul diferențial se realizează cu:


1. Parodontită acută . Diferența constă în localizarea leziunii: cu
parodontită , umflarea nu se extinde dincolo de limitele dintelui
cauzal și cu periostită captează mai mulți dinți adiacenți.
2. Diferite tipuri de abcese, limfadenită (inflamația ganglionilor
limfatici), flegmon (procese inflamatorii difuze în țesuturile moi ale
feței și gâ tului). Flegonul, limfadenita și abcesul sunt palpate ca
formațiuni dense în grosimea țesuturilor din zona feței și gâ tului,
peste care pielea este întinsă , lucioasă și hiperemică . O periostită - ca
o înmuiere a țesuturilor cu fluctuații ale mucoasei și umflarea
anumitor zone ale feței fă ră hiperemie (roșeață ) și tensiune a
țesuturilor.
3. Silaoadenită acută (inflamația glandelor salivare). Sialadenita diferă
de periostită prin faptul că glandele salivare inflamate secretă
exudatul purulent din conductele lor, iar dinții ră mâ n să nă toși în
gură .
4. Osteomielita acută . Osteomielita se caracterizează prin intoxicație
severă a corpului, care se manifestă prin febră , febră , dureri de cap,
frisoane, slă biciune. Îngroșarea cilindrică a procesului alveolar nu se
observă cu o anumită parte, ca și în cazul periostitei, dar pe ambele
pă rți.

Periostită cronică
Această formă de periostită a maxilarului este destul de rară și se
gă sește la pacienții cu boală sau boală imunodeficiente primare sau
secundare.
Periostita cronică este mai frecventă la copii și adolescenți.
După sedimentarea stadiului acut cu periostită acută (cu golirea
insuficientă sau spontană a abcesului), o îngroșare cilindrică pe gingie.
Apare o etapă cronică cu recă deri recurente.
Este posibilă cronizarea procesului în absența unui stadiu acut de
periostită .
Imaginea clinică se caracterizează printr-un curs lung al bolii, care
poate dura între trei luni și un an cu exacerbă ri periodice.
Cu o examinare externă a pacientului, sunt observate mici modifică ri
ale configurației feței și palpare - o îngroșare densă și densă a osului.
Ganglionii limfatici submandibulari sunt lă rgitori, dar fă ră durere sau
ușor dureroși la palpare. În cavitatea orală la locul localiză rii
inflamației, edemul, hiperemia și îngroșarea pă rții alveolare în zona
mai multor dinți sunt determinate vizual.
Diagnosticul este o anumită complexitate datorită lipsei
caracteristicilor imaginii clinice. Baza pentru diagnosticul final este o
interogare amă nunțită a pacientului, prezența simptomelor de
periostită acută în trecut și date radiografice.
Raza X prezintă o umbră de îngroșare a periostului maxilarului în
stadiile incipiente ale bolii.
Dacă periostita este prezentă în cavitatea bucală mai mult de două
luni, se determină osificarea în locul îngroșă rii periostului.
O perioadă mai lungă de periostită cronică pe roentgenograma este
marcată de zone de formare a osului. Structura stratificată a țesutului
osos și zonele împră știate aleatoriu ale neoplasmului sunt vă zute clar.
Diagnosticul diferențial al periostitei cronice se realizează cu:
 Osteomielita cronică ;
 actinomicoză ;
 sifilis;
 tumori;
 Formațiile tumorale.
.Tratamentul local şi general (indicaţii la extracţia dintelui
cauzal, periostotomia, drenajul, farmacoterapia locală şi
generală, fizioterapie).

In cazul periostitelor acute, cand secretia purulenta a fost decelata, se


impune deschiderea supuratiei pe cale exo sau endoorala, urmata de
indepartarea factorului cauzal.
Periostitele de cauza chimica sau traumatica se remit greu. In aceste
cazuri, chiar dupa verificarea prin punctie si prin biopsie,
administrarea de antibiotice ni se pare nejustificata. Cel mai indicat
consideram a fi cresterea capacitatii de aparare a organismului prin
administrarea de vaccinuri nespecifice, vitamine, agenti fizici etc. si
bineinteles, supravegherea prin dispensarizare.

Indicaţii la extracţia dintelui cauzal

1. Dintele ce și-a pierdut valoarea funcțională


2. Dintele nu poate fi tratat endodontic
3. Dintele distrus funcțional și estetic

Tratamentul unei forme acute de periostită purulentă trebuie să


includă atâ t intervenția chirurgicală pentru a deschide abcesul, câ t și
terapia conservatoare cu medicamente.
La începutul bolii, câ nd există încă o formă seroasă , puteți face fă ră
tă iere dacă deschideți cavitatea dentară , cură țați canalul și creați o
oportunitate pentru un exod de exudat independent. În unele cazuri,
este necesar să se îndepă rteze dintele cauzal pentru a obține o
recuperare completă a pacientului.
Orice intervenție medicală se efectuează sub anestezie prin infiltrare
sau conducere.
Câ nd boala trece într-o formă purulentă , este necesar să se efectueze o
periostotomie - o intervenție chirurgicală cu o disecție periostală în
zona inflamației.
În timpul manipulă rii se utilizează anestezie locală , care se face cu un
ac subțire. În acest caz, medicamentul este injectat în membrana
mucoasă de-a lungul liniei prospective a inciziei, dar, în nici un caz, nu
trebuie introdus un anestezic în cavitate cu conținut purulent. În acest
caz, anestezia nu se va întâ mpla și, în plus, gingia se va umfla pâ nă la
dimensiuni chiar mai mari.
După ce abcesul a fost deja deschis, pacientul trebuie clă tit cu o soluție
slabă de mangan sau bicarbonat de sodiu. Apoi, rana trebuie spă lată cu
o soluție de gramicidină , clorhexidină sau lactat de etiridină .
Dintele, care a fost cauza inflamației, trebuie îndepă rtat dacă nu mai
este o valoare estetică sau funcțională din cauza unei distrugeri
severe. Odată cu înlă turarea dintelui cauzal, fluxul de puroi se
îmbună tă țește, iar inflamația dispare mai repede.
Cu indicații pentru conservarea unită ții stomatologice, aceasta trebuie
să fie complet tratată endodontic și sigilată în conformitate cu regulile
de asepsie și antiseptice.
Tratamentul medicamentos este reprezentat de numirea la pacient:
 Sulfonamidă - sulfadimetoxină , norsulfazol, sulfadimezină .
 Nitrofurani - furadonină , furazolidonă .
 Antihistaminice - Suprastinum, Dimedrolum, Diazolinum.
 Preparate de calciu.
 Vitamine și multivitamine.
În ultimii ani, medicii au început să renunțe la numirea
sulfonamidelor, deoarece flora bacteriană are o sensibilitate scă zută la
ele. În schimb, recomandă utilizarea antibioticelor (lincomicină ,
derivați de metronidazol, antibiotice cu spectru larg, macrolide) și
preparate cu nitazol.
În a doua zi după intervenția chirurgicală , pacientul este examinat cu
atenție și se determină gradul de stagnare a procesului de inflamație.
Dacă intervenția a fost efectuată pentru periostită acută purulentă , în
a doua zi sunt prevă zute proceduri fizioterapeutice:
 Svetoteplolechenie;
 Bă i calde de gură cu soluții dezodorizante sau antiseptice;
 Bandaje cu vaselină , ulei de că tină , șolduri de trandafir sau ulei de
camfor;
 UHF și cuptor cu microunde;
 Terapie laser cu heliu-neon și lasere cu infraroșu;
 Flyuktuorizatsiyu.
Rezultatul bolii depinde de câ t de devreme a început tratamentul și
de eficacitatea acestuia.
Dacă periostita acută purulentă este tratată corect și în stadiul inițial
de dezvoltare, este posibil să se spună cu încredere despre
recuperarea completă . Deja în 5 zile după începerea tratamentului,
pacientul revine la capacitatea de muncă .
Dacă boala apare sub forma unui abces palatin, abcesul nu se poate
deschide spontan, ceea ce duce la formarea de secțiuni moarte în osul
maxilarului sau trece în osteomielită .
Tratamentul necorespunză tor sau inadecvat contribuie la cronica
periostitei, tranziția sa la osteomielită , abces sau flegmon.
Întreținerea preventivă a unei periostite constă în tratarea adecvată
a bolilor unui dinți, a unui parodontal și a unui parodonțiu înainte de a
exista complicații.
Tratamentul periostitei cronice include îndepă rtarea obligatorie a
dintelor cauzale, cu același pasaj al procedurilor de fizioterapie:
 Ionophoresis de dimime, dimedrol, iodură de potasiu și clorură de
calciu;
 Terapia cu laser cu raze infrarosu și heliu-neon.
Dacă tratamentul nu dă rezultate adecvate, locurile osificate sunt
îndepă rtate chirurgical.
Prognosticul, în ciuda evoluției cronice a procesului, este favorabil.
Recuperarea completă este posibilă cu numirea și trecerea
tratamentului adecvat.
Prevenirea osteomielitei cronice este eliminarea focarelor cronice,
odontogene ale infecției și corectarea defecțiunilor sistemului
imunitar
76.Periostita odontogenă: clasificarea, etiopatogenia, anatomia patologică
Clasificarea:
1)După nozologie-infecțioasă, traumatica
2)După clinica-acuta(seroasa,purulentă) cronica(purulentă, proliferativă)
3)După localizare(vestibular, palatinal,lingual)
4)După raspindirea procesului(limitată, difuză)

Etiologia:
-patologia dentoparodontala
-Complicațiile tratamentelor stomatologice
-Complicațiile anesteziei loco-regionale
-Complicațiile extracție dentare
-corpi străini pătrunși accidental prin mucoasa și tegumente
-stafilococii cutanate extinse la nivelul spațiilor fasciale învecinate
-Infecții faringo-amigdalele
Anatomia patologică va depinde de faza clinică
In faza seroasa(de congestie)
-periostul îngroșat din cauza edemului
-infiltrat cu leucocite
-vase sangvine dilatate sau stază
-in unele locuri hemoragii
Acest stadiu este reversibil
In faza supurativă
-schimbări reactive inflamatorii și distrofice
-rezorbtia osteoclastica a osului
-decolări ale Periostului

-Mecanismele patogene de difuzare a infectiei:calea transosoasa, limfatică, submucoasa, directa.

77.Periostita odontogenă acută: diagnosticul, tabloul clinic,tratamentul.


Tabloul clinic:
Periostita seroasa- apare in primele 1-3 zile de la debutul bolii cu apariția durerilor difuze in regiunea
maxilarelor, edem difuz in regiunea țesuturilor moi adiacente
Periostita purulentă:
-debut 2-4 zile(acut)
-pacientul acuza dureri la dintele cauzal
-apar modificări in țesuturile moi
Durerile se intensifica in regiunea procesului alveolar al maxilarelor. Ele pot iradia pe traiectul nervului
trigemen.
Semne clinice generale:
Slăbiciuni
Indispoziție
Insomnie
Temperatura subfebrilă
Pierderea poftei de mincare
Diagnosticul:
-acuzele bolnavului(apariția edemului, dureri)
-istoricul acutei maladii(etiologia)
-examenul clinic exo/endobucal
-examenul paraclinic(radiologic, de laborator, antibioticograma, termometria)

Tratamentul:
In periostitele de origine bacteriana,in fazele inițiale se pot aplica comprese umede și tratament antibiotic. In
fazele avansate, tratamentul chirurgical pentru evacuarea exsudatului inflamator. Se realizează prin incizii exo
endoorale. Se recomanda tratamentul antibiotic și suprimarea cauzei.

78.Periostita odontogenă cronică:diagnosticul, tabloul clinic, tratamentul.


Diagnosticul:
-acuzele bolnavului(apariția edemului, dureri)
-istoricul acutei maladii(etiologia)
-examenul clinic exo/endobucal
-examenul paraclinic(radiologic, de laborator, antibioticograma, termometria)
mentul.

Tabloul clinic:
Semne generale:
Slăbiciuni
Indispoziție
Insomnie
Temperatura ridicată
Pierderea poftei de mincare
Semne locale:
Dureri spontane sau provocate de intensitate minima
Hiperemie și edem al țesuturilor moi din cavitatea bucala cit și a țesuturilor feței
Obiectiv-deformarea importantă a reliefului osos

Tratament:
În faza purulentă:
deschiderea şi prelucrarea antiseptică a dintelui cauzal;
incizie cu prelucrarea antiseptică;
antibiotice osteotrope(augumentina, oxacilină, doxacilină).
antihistamine(analgin, amidopiridină)
desensibilizate;
preparate pirazolonice(analgin, amidopiridină)
clătituri zilnice multiple cu sol. permanganat de potasiu 1:3000 sau hidrocarbonat de natriu de 1-2 %.
În periostitele de origine traumatica sau chimica se urmărește creșterea imunității locale și generale a
organismului(vaccinuri polivalente, vitamine, agenți fizici)

79.Factorii determinanți in dezvoltarea osteomielitei odontogene.


-diseminarea hematogena de la un focar septic aflat la distanța
-însămânțarea directa de la procese infecțioase dento-parodontale,traumatism chirurgical sau accidental
-flora microbiană responsabila de apariția osteomielitei este stafilococul alb și auriu, streptococul hemolitic
-scăderea rezistentei organismului(diabet, agranulocitoză, leucemie, anemie, malnutriție, febre eruptive)
-Antibioterapia incorect condusă
-accidente de erupție a dinților
-extracții sau manopere chirurgicale nesterile
-focarele infecțioase din vecinătate-pericoronarita, pungile parodontale adinci și netratate, supuratiile
periosoase neglijate
-gangrenele pulpare complicate cu parodontita apicala, de unde infecția se extinde in țesutul osteo-medular și
mai departe

80.Osteomielitele maxilarelor:clasificare, etiologie,patogeneza.


1)După factorul etiologic:
-de cauză dentară(odintogena)
-hematogena
-traumatica(prin arma albă, arma de foc)
-cu caracter specific(de natura actinomicotica, tuberculoasă,sifilitica)
2)Clasificarea osteomielitei odontogene
-după fazele inflamatiei(acută,subacuta,cronica)
-după localizare(maxilarul superior/inferior)
-după gradul de raspindire a procesului(limitată, difuză)

Etiologie:
-diseminarea hematogena de la un focar septic aflat la distanța
-însămânțarea directa de la procese infecțioase dento-parodontale,traumatism chirurgical sau accidental
-flora microbiană responsabila de apariția osteomielitei este stafilococul alb și auriu, streptococul hemolitic
-factorii favorizanți-scăderea rezistentei organismului(diabet, agranulocitoză, leucemie, anemie, malnutriție,
febre eruptive) Antibioterapia incorect condusă

Patogeneza:
1)Teoria trombo-embolica
Osteomielita apare in urma trombozei septice și a embolizării vaselor;
Infecția și toxinele ei acționează in primul rind asupra vaselor țesutului medular;
Ca consecință apare inflamația pereților vasculari
Sectorul osos irigat este lipsit de circulația sangvina si se necrozează
2)Teoria alergică
Osteomielita apare in organismul sensibilizat, sub influența unui iritant nespecificat și evoluează ca o
inflamatie hiperergica
3)Teoria neurotrofica
Osteomielita apare la pacienții ch rezistența organismului dereglată
In apariția osteomielitei o mare importantă are starea SNC.

81. Osteomielita odontogenă a maxilarelor: clasificarea, etiopagenia, anatomia patologică.


Osteomielita odontogenă a maxilarelor – proces inflamator necrotico - purulent infectios in tesutul osos,
maduva osoasa si periost (deobicei si in tesuturile moi inconjuratoare) ca urmare a organismului
hipersensibilizat la factorul etiologic si (deobicei) imunitate slaba.Preponderent afecteaza persoanele intre 20
si 40 de ani, barbatii prevaleaza.
Clasificarea:
Dupa evolutie:necomplicata; -complicata.
Dupa localizare:-maxilar, -mandibular.
Fazele inflamatiei:-acuta; -subacuta; -cronica.
Gradul de raspindire:-limitat; -difuz.

Etiologie: Osteomielita acuta se dezvolta in rezultatul patrunderii infectiei odontogene. Flacaii principali –
Stafilococul auriu si alb (albicans), streptococi si alti coci, bacili si bacterii putride deobicei in asociere, In
formele complicate se intilnesc si streptococi anaerobi si stafilococi patogeni. Un rol mare li se acorda
anaerobilor nesporogeni.

Patogenie: Cel mai des este afectata mandibula pe motivul structurii tisulare: canale havers mai putine si mai
inguste, tesut spongios mai bogat, astfel drenarea din maduva nu se efectuiaza eficient favorizind
mecanismele distrugatoare ulterior. Imunitatea locala scade, apar reactii alergice prin distrugerea vaselor
(reactii autoimune, de tip 3 preponderent) duce la ischemie, staza apoi la necroza. Pacientul devine alergic la
antigeni, endo/exo toxinele bacteriene si iaka. Osteomielita maxilara odontogena survine cel mai frecvent de
la inf. Primului molar, la mandibula M1>M de minte>M2.
Morfopat: Osteomielita deobicei are evolutie: acuta 🡺 subacuta 🡺cronica, dar se poate instala si forma
cronica de novo care nu a avut initiere de osteomielita acuta (agent putin virulent si stabil la antibiotice, ori
imunitate redusa, reactie hipoergica).
ANATOMIE- PATOLOGICA: 4 etape: - congestie
- supuratie
- necroza
- reparatie.
I) congestie osoasa: etapa reversibila a procesului inflamator.
clinic- congestie puternica, edem inflamator periostal.
histologic – hiperemie
- vasodilatatie.
- daca aceasta etapa este recunoscuta clinic si se instituie tratamentul cauzal si cel antibiotic se poate suprima
evolutia procesului inflamator.!!
II) supuratie osoasa: urmeaza congestiei osoase, daca nu s-a intervenit.
* sectorul microvascular:
- edemul existent compreseaza vasele sangvine.=> scade fluxul sangiv => este favorizata producerea de
tromboze capilare septice si dezvoltarea germenilor patogeni.
* sectorul medular:
- necroza tesutului medular => aparitia de microabcese, care se extind.
* sectorul periostal:
- apare edemul => decolari intinse si deperiostari largi,extinderea edemului spre partile moi periosoase =>
supuratii
- tulburari vasculare.
III) necroza osoasa( etapa de sechestrare):
- existenta tulburarilor de circulatie si a trombozelor vasculare va favoriza instalarea necrozei, astfel ca
sectorul de os ischemiat va fi izolat de organism ducand la aparitia „sechestrului” .Radiologic acesta apare ca
si o zona de radioopacitate, dat fiind faptul ca in aceasta zona nu mai exista vase si circulatie, ceea ce duce la
inactivarea proceselor de demineralizare.
- in jurul sechestrului functia vasculara exista => osul se demineralizeaza => zona va fi radiotransparenta,
inconjurand osul necrozat precum un sarcofag.
- daca sechestrul este complet delimitat, se va elimina la exterior prin intermediul fistulelor( tegumentara sau
la nivelul mucoasei), o data cu colectia purulenta.
IV) reparatie osoasa: se instaleaza posteliminare proces patologic(colectie si/sau sechestru)
- supuratia scade in dimensiuni.
Are 2 directii: - din interiorul osului prin proliferarea tesutului fibroconjunctiv si de neoosteogeneza
- din exteriorul osului prin intermediul periostului, care dispune de o remarcabila capacitate osteogenetica.
!!proces hiperactiv de depunere osoasa la tineri poate duce la aparitia de deformari osoase care trebuie
diagnosticate diferential, avand aspect pseudotumoral.
• Pentru a înţelege, de ce maxilarul inferior este atacat mai frecvent ne vom
aminti despre particularităţile anatomice ale maxilarelor.
• Maxilarul inferior este os plat. Format din două lame osoase.
Bazilara compactă. Canalul mandibular inferior, prin care trece pachetul
vasculo-nervos. În alveole se conţine ţesut medular roşu. Lipsa porilor în
lamele osoase ale mandibulei.
• La maxilă vascularizaţia se prezintă cu totul altfel. Acest lucru este
determinat de faptul, că maxila este construită din lame osoase cu un mare
număr de pori. În acelaşi timp ambele sisteme arteriale larg anastomozează
între sine.
• Particularităţile anatomice menţionate ale maxilarelor inferior şi
superior determină frecvenţa şi caracterul pronunţat al osteomielitei.

82. Osteomielita odontogenă acută a maxilarelor: anatomia patologică, tabloul clinic, diagnosticul.
Osteomielita maxilara acuta poate decurge normal, hipo si hiper – ergic.
Este seroasa si purulenta. Inflamatia seroasa se mentine un timp foarte scurt, fiind o etapa de tranzitie.
Tabloul clinic: Initial bolnavul acuza dureri vii intense in zona unui dinte, apoi a mai multor dinti, corpului
maxilarului, durerea radiaza aj la jiumate de cap. General: intoxicatie: anorexie, slabiciune, temperatura,
insomnie des, transpiratii, tahicardie, sunetele cardiace sunt surde, incetinirea tranzitului intestinal (zapor) sau
chiar diaree si in general pacientul e cam trist. In osteomielita de focar, redusa - Temperatura subfebrila, 1-3
zile poate fi 39-40 C
Osteomielita difuza: temperatura se mentine 38-40 grade. In primele trei zile palpator si inspectiv nu se
observa nimic, subiectiv durere prezenta in zona palpata, peste 3 zile apare inflamatia colaterala in tesuturile
moi, in urmatoarele zile palpator se ingroasa maxilarul pe contul inflamatiei in periost, obiectiv in cav. Bucala
se observa edemul inflamator al mucoasei, limbii, saliva devine viscoasa, aroma bucala e formidabila, dintele
cauza e mobil, inclusiv si vecinii, gingia inflamata atit vestibular cit si oral, percutia dentara dureroasa, la
afectarea nervului alveolar inferior mai ales cind de vina ii M1 si P2 apare semnul VENSEN – pareza pe
jumatate de mandibula. E prezenta limfadenita seroasa submandibulara, submentoniera, cervicala, nu-i
exclusa si cea purulenta. Inflamatia purulenta se poate raspindi si forma flegmoane si abcese. Radiologic se
observa de la 2 saptamini de boala – distructie osoasa si hiperplasticitatea periostului, pina la doua saptamini
– doar afectiunea osului(rezorbtie) periapical la dintele/dintii cauza.
Ant. Patologica: In maduva apar zone rosii inchise de necroza care curind se transforma in galbene – puroi;
vasele devin afectate: staza, hiperemie, trombate din cauza inflamatiei ceea ce duce la necrotizarea unei zone
in expansiune a maduvei, se raspindeste si in vasele de alimentare a osului ducind la distrugerea lor si la
necroza purulenta a oaselor (tesutului osos), se raspindeste si asupra periostului (comunicarea prin vase si
canalele Havers, Volkmann), apre inflamatie purulenta si in tesuturile moi inconjuratoare prin colaterale si
comunicarea directa. Se formeaza abces subperiostal, care se poate fistuliza, asa apare abcesul sau flegmonul!
Diagnosticul diferencial:
De periodontita acuta – nu e asemenea intoxicatie, dupa inlaturarea dintelui periostita dispare in 3-5 zile, nu
se raspindeste durerea si mobilitatea spre dintii vecini.
83. Tratamentul general al bolnavilor cu osteomielită odontogenă acută a maxilarelor.
Tratamentul general a osteomielitei acute odontogene depinde de cele 3 tipuri de
reactii:normoergice,hiperergice,si hipopergice.In reactiile normoergice se indica preparate
antibiotice,sulfanilamide,desensibilizante,antihistaminice si antinflamatoare precum si preparate care
stimuleaza imunitatea organismului,stimulatori antigenici.In reactiile grave de tipul celei hiperergice se indica
terapie intensiva,preparatele care au fost numite anterior(antibioticele pot fi introduce intraarterial sau
intralimfatic) se asociaza cu preparate ce corecteaza hemodinamica,normalizeaza procesele metabolice si
asigura functionalitatea organelor vitale.Stimulatori antigenici nu se indica.In insuficienta suprarenala se
indica glucocorticoizi.In reactiile hipoergice se incepe cu intarirea imunitatii generale apoi se face tratament
cu antibiotic specific.In formele difuze la persoanele cu imunodeficienta se indica un tratament individual, se
indica hormoni anabolizanti(glucocorticoizi) imunoterapie pasiva,si vitamine.
Antibiotice:teramicina,lincomicina,morfociclina,clindamicina,fuzidina (au tropism fata de os),precum si
cefalosporinele,ristomicina,fosfomicina,cefuroxime,ampicilina,carbecilina,ampiox,gentamicina,oxacilina,co
ntra infectiei anaerobe(metronidazole,nitazol)e.t.c.
Sinergistele antiobioticelor:sulfanilamide(au un efect.eficient,streptocid,norsulfazol ,sulfadimezil,etazol
1gr.4-6 ori pe zi si sulfapirazina,ortosulfina,sulfadimetoxina 1gr. 2 ori pe
zi),enzime(penicilinaza,tripsina ,chemotripsina,lizocim i/m ) ,nitrofuranii(furazolidol,furadonina)
In fromele usoare antibioticoterapia dureaza 9-10 zile in cele difuze 2 saptamini.
Antihistaminice:dimedrol,suprastina,diazolina,dipirazina,taveghil,fencorol,peritol 0,025-0,03 2-3 ori pe zi
Antimicotice:levorina,nistatina
Solutie CaCl cu gluzoca 40%-desenzibilizre
Stimultatori antigenici:metiluracil,pentoxil,orotat de Na,prodigiozan
Adaptogeni:dibazol,ging-seng,
Vitamine: C,vitaminele grupului B
Se ma foloseste fizioproceduri ca iradiere cu cuart 6-10 ori in fiecare 2-3 zile,UV(se face la 3-4 zi)7-10 min 5-
20 W,,electroforeza cu antibiotice,ozonoterapie
In fromele hiperergice si grave:hemodeza,poliglucina,reopoliglucina,solutie Ringer,
Se mai fac transfuzii de singe la inceput 5-7 ml,apoi 15-20,50,70,100,125,150 ml cu intrerupere 4-5 zile.

84. Tratamentul local al bolnavilor cu osteomielită odontogenă acută a maxilarelor.


Tratamentul conservator local:antiseptic-clorhexidina,permanganate de K,hidrocarbonat de Na 1-
2%;antibiotic cu spectru larg de actiune
augmentin,cefalosporine,lincomicina,desensibilizante,suprastin,diazolin,dimedrol.
Tratament chirurgical:anestezie,dintele causal se extrage care este un focar de infectie,ce permite evacuarea
puroiului,deschiderea abceselor endo sau exobucal se realizeaza imediat dupa extractia dintelui,la fel si
trepanarea osului pentru o evacuare a puroiului;drenajul se realizeaza pentru a permite evacuarea cit mai
rapida a puroiului din focarul inflamator;chiuretajul se realzeaza cat mai conservant si sa pastreze cit mai mult
posibil periost
85. Osteomielita odontogenă subacută: anatomia patologică, tabloul clinic, diagnosticul, tratamentul.
Proces infectios cu character purulent, necrotic, ce evolueaza in os si tesuturile inconjuratoare sub influenta
factorilor de natura fizica, chimica si biologic ape fonul sensibilizarii preliminare si a dereglarilor neuro-
umorale.
Subacuta apare de la 14 la a 21-a zi, toate simptomele se diminueaza, are loc ingustarea terenului de
raspindire a procesului inflamator septic, in os si tesuturile inconjuratoare shi formarea in jurul focarelor a tes
granulos.
Clinica la faza acuta: edem , hiperemie, infiltrate leucocitar a tes medular, a continutului canalelor havers, a
periostului si a tes moi adiacente. Vasele din focar dilatate, hiperemiate, peretii – tumefiati, omogenizati, cu
focare de necroza in straturile interne, are loc tromboza si hemoragia tes adiacente. Periostul tumefiat,
destramat, decolat de pe os,din ambele parti in urma colectarii exsudatului purulent, apoi se evidentiaza reactii
de resorbtie osoasa in cavitatile medulare , in canalele osoase, pe fata externa a lamei compacte in dreptul
zonei de raspindire a procesului inflamator septic si in periost. Are loc largirea lumenului canalelor cu
formarea lacunmelor in stratul compact al maxiloarului.
Diagnosticul:
• Anamneza si clinica
• Explorari paraclinice (radiologic, punctia, ECG, examenul de laborator, antibioticograma)
• Diagnopsticul diferential se face cu osteita corticala (fenomene inflamatorii locale si generale mai
putin intense, pe radiograma se precizeaza cauza locale); cu supuratiile periosoase (evoliutie mai scurta shi
vindecarea dupa drenaj)

86. Osteomielita odontogenă cronică a maxilarelor: anatomia patologică, clinica, diagnosticul,


tratamentul.
Osteomielita cronica (ostreomielita productiva cronica, osteomielita hiperostozanta) este o forma rara dar
extrem de grava. Intilnita mai frecvent la virsta eruptiei dintilor temporari(in special molari), Este localizata
in special la nivelul corpului mandibular, inaintea unghiului
Tabloul clinic.
Faza cronica se instaleaza la patru-cinci saptaminii. Temperatura de obicei normala periodic poate sa se ridice
pina la 37-37,5 grade,sint cazuri de inrautatire a starii generale.Evolutia este indelungata (1-2 ani) cu prezenta
de episoade infectioase subacute,urmata de fistule, uneori trenante, care se pot inchide spontan, chiar cu
retrocedarea integrala a procesului osteomielitic.
Examenul exobucal.
-osul este ingrosat difuz prin existenta unui proces inflamator cronic central si printro ingrosare difuza
cortico-periostala periferica, mandibula pare ingrosata marita in volum.
-durerea are un caracter spontan si progresiv, la inceput discontinua , apoi continua.
-pielea intinsa
-la afectarea unghiului si ramurilor mandibulei deschiderea gurii este limitata
-asimetria faciala la nivelul osului afectat datorata prezentei infiltratului inflamator
-prezenta fistulelor din care se elimina puroi
-ganglionii limfaticii se micsoreaza in volum devenind plati si mai putin durerosi la palpare.
Examenul endobucal
-mucoasa bucala hiperemiata sau cianotica,deseori ingrosata.
-la persoanele tinere se observa formarea sechestrelor,la maxilarul superior se formeaza dupa trei patru
saptamini,iar la cel inferior la sase- sapte saptamini.Sechestrele se formeaza din osul alveolar cel mai des,dar
chind se deprind de la corpul osului au aspectul unuor placute,la maxilarul superior sechestratia poate afecta si
peretle inferior al orbitei.
Diagnosticul
radiologic se observa mai multe focare de rezorbtie osoasa in centrul carora se pot observa sechestrele
osoase. Astfel portiunea osoasa afectata are un aspect cavitar, aceste lacune de rezorbtie osoasa cu tinpul se
pot incapsula sau sa dea nastere unor fistule .
In cazurile de tratamnet indelungat a osteomielitei cornice se pot forma si focare de ostoscleroza,
care odata cu trecerea timpului devine tot mai pronuntat.
Diagnosticul diferential:
In faza de osteomielita acuta , difuza, se face cu:
osteita corticala (osteoperiostita)- fenomenele inflamatorii, locale si regionale, se instaleaza dupa un episod
acut dento-paradontal; ele sunt mai putin intense decit in osteomielita difuza, iar examenul radiol;ogic
precizeaza cauza locala.
supuratiile periosoase(celulita, abcesul) debutul inflamator este precedat de simptomele procesului cauzal
local, care sunt usor de diagnosticat clinic si radiografic; evolutia este de mai scurta durat, iar vindecarea
survine dupa suprimarea cauzei.
Displaziile fibroase
Tumorile benigne osoase centarl;e si periferice
Tumorile maligne cu debut central
Infectiile specifice endoosoase
Evolutia
Netratata , afectiunea poate dura perioade indelungate de timp (luni,ani) in care dupa delimitarea sechestrelor
, aceastea se elimina prin fistulile mucoase sau tegumentare(foramina Troia), iar osul regenereaza. De
asemenea , procesul infectios se poate croniciza, inflamatia devine productiva, implimind un aspect clinic
pseudotumoral, care deseori impune biopsia.
Tratamentul medicamentos.tratamentul chirurgical:-drenarea proceselor septice periosoase,-daca au aparut
fistule spontane,ele se vor largi pentru a facilita drenajul,-suprimarea focarelor care au constituit punctul de
plecare a infectiei,-suprimarea firelor de osteosinteza sau a placutelor de impobilizare,-sechestromia dupa
delimitarea completa a sechestrelor

87. Complicațiile locale şi generale ale osteomielitelor odontogene.


Pe parcursul evolutiei, oseomielita difuza poate genera urmatoarele complicatii:
• Locale - supuratii ale partilor moi faciale, ale orbitei, sinusului maxilar, tromboflebita sinusului
cavernos, artrite temporo mandibulare, fracturi maxilare din cauza procesului de sechestrare. Dintii din
veninatatea focarului infectios se mobilizeaza, si sunt eliminati, fie spontan, fie odata cu eliminarea
sechestrelor.
Generale - septicopiemii, bacteriemii (prezenta tranzitorie a unor bacterii in torentul sanguin, care se poate
manifesta cu sau fara simptome clinice), septicemii (boala infectioasa generala, determinata de
microorganisme patogene variate, caracterizata prin: poarta de intrare, focar septicemic, prezenta germenilor
in singe, metastaze septice,simptomatologie generala grava, febra cu caracter neregulat si evolutie severa),
endocardite bacteriene (localizarea bacteriilor la nivelul endocardului, care se manifesta prin febra inalta,
frisoane, distructia valvulelor cardiace etc), socuri infectioase, supuratii pulmonare, etc

88. Particularităţile anatomice ale spaţiilor regiunii OMF, fasciile capului şi ale gâtului.
Fasciile capului :Aponevroza epicraniana acopera bolta craniana; -Fascia temporala acopera muschiul
temporal;-Fascia maseterica inveleste muschiul maseter;-Fascia pterigoidiana inveleste fata mediala a
muschiului pterigoidian medial;-Fascia interpterigoidiana este dispusa intre muschii pterigoidieni medial si
lateral;-Fascia bucofaringiana acopera muschiul buccinator
Fasciile gatului :superficiala si profunda
Fascia superficiala este un component al tesutului subcutan celulo adipos,care acopera capul si gatul
Fascia profunda a gitului se divizeaza in 3 categorii :Fascia proprie;fascia pretrahiala;fascia prevertebrala
1.Fascia proprie a gitului complet inconjoara gitul si se extinde spre fata.
2.Fascia pretraheala :fascia cervicala medie-care acopera muschii atasati de osul hioid si cartilajul
tiroid;Fascia viscerala-acopera organele gitului;Fascia carotida-acopera vasele mari ale gitului
3.Fascia prevertebrala sau stratul profund al fasciei cervicali-cuprind jumatatea posterioara a gitului

89. Căile de răspândire a infecţiei în regiunea OMF.


a.calea transosoasa , intilnita in special in procesele care au drept cauza afectiunile dentare apicale: infectia
periapicala difuzeaza progresiv de-a lungul canalelor Havers, care se dilate(faza endoosoasa); germenii
patogeni, impreuna cu puroiul traverseaza astfel osul maxilar si ajunge sub perioast, pe care la inceput il
decoleaza(faza subperiostala) si apoi il erodeaza, deschizind-si drum in tesuturile moi maxilare,(faza de
supuratie sub-mucoasa sau de difuzare in lojile perimaxilare).
b. calea sub mucoasa, intilnita in procesele supurative care au drept cauza afectiunile parodontale,
accidentele de eruptive a dintilor, fracturile maxilare: infectia se dezvolta la nivelul unei pungi pioreice, sub
capisonul mucos intre mucoasa si os; mucoasa este decolata, procesul supurativ localizindu-se superficial si
avind chiar posibilitatea de a se deschide spontan.
-c. caile limfatice si venoase, situatie mai rar intilnita in cazurile in care infectia faringoamigdaliana,
dentoparadontala sau osoasa difuzeaza prin vasele limfatice, localizindu-se in lim-fonodulii perimaxilari, sau
prin vene, realizind insamintarea fleboflegmonoasa.
-d.calea directa intilnita in supuratiile care au drept cauza punctiile septic, prezenta de corpi straini.
La maxila difuzarea infectiilor se face catre Vestibular : radacinile incisivilor centrali, caninilor si
premolarului 2. Cu exceptia celor plecate de la incisivii laterali si radacinile palatinale a molarilor si
premolarului 1, ce evolueaza spre bolta Palatina. Radacinile caninilor favorizeaza difuzarea infectiei catre
obraz si orbita.
La mandibula difuzarea se face spre Vestibular de la incisivi pina la primii premolari.Premolarii secunzi si
primii molari au radacinile in mijlocul procesului alveolar, iar molarii 2 si 3, apropiate de tabla linguala.

90. Abcesele şi flegmoanele din regiunea OMF: clasificarea.


Abces-constituie supuratia circumscrisa sub forma unei colectii cu continut purulent
Flegmon-forma difuza a proceselor supurative
Abcesele sunt clasificate dupa Bernadskii:
1.Odontogene-diverse forme de periodontite
2.Intraosoase-in urma periostitei,osteomielitei,eruperii dificile a dintelui de minte,sinusite,etc.
3.Gingivale-in urma gingivitelor,parodontitelor marginale.
4.Muco-stomatogene-in urma stomatitelor,glositelor,afectiunii mucoase bucale.
5.Salivatorii-in urma sialodenitelor
6.Tonzilo faringiene
7.Rinogene 8.otogene 9.Dermatogene
Flegmon se numeste inflamatie purulenta, acuta, difuza a tes. celulo-adipos (subcutan, intermuscular,
interfascial). Spre deosebire de abces flegmonul are tendinta de raspandire.
• Abcese si flegmoane perimaxilare: Superficiale: - reg. infraorbitala - reg. jugala(geniana, obrazului)
Profunde: - reg. infratemporala - a fosei pterigopalatine
Abcese si flegmoane perimandibulare: Superficiale: - reg. submandibulare - reg. submentoniere - reg.
parotido-maseterica - reg. maseterica Profunde: - reg. pterigo-mandibulara - reg. latero-faringiana - reg.
sublinguala - reg. planseului bucal
. Abcese si flegmoane ale regiunilor invecinate:
-Reg. zigomatica
-Reg. temporala
-Reg. orbitala
-Reg. retromandibulara
-Reg. cervicala
-A. si F. ale limbii
91. Caracteristica generală a abceselor şi flegmoanelor regiunii oro-maxilo- faciale.

Spre deosebire de abces flegmonul are tendinta de raspandire..


Abcesul - supuratie circumscrisa sub forma unei colectii cu continut purulent. Este constituit din tesuturi
necrotizate, celule partial sau total distruse, , germani fagocitati sau chiar vii; in jurul supuratiei exista o
bariera biologica celulara de origine histocitara (membrana piogena), alcatuita din histiocite, limfocite,
plasmocite, polinucleare, iar la periferie - fibroblasti. Consistenta si mirosul puroiului sunt in functie de
germenii patogeni si de terapia antibiotica instituita.
Clinic - tumefactie dureroasa, care intereseaza partile moi perimaxilare, deformind regiunea respectiva. Pielea
sau mucoasa de acoperire sunt hiperemiate, congestionate. La palpare apare senzatia de fluctuenta. Simptome
generale: febra, frisoane, tahicardie, uneori tublurari ale diurezei. Clinic, dupa incizie si drenaj se vindeca.
Daca nu se face tratamentul chirurgical adecvat, supuratia se poate deschide spontan, raminind o fistula cu
margini anractuoase, poate difuza in lojile vecine, cu care comunica, sau poate invada osul, din vecinatate,
producind osteomielita.
Abcesele regiunii OMF se pot clasifica in:
• ab. periosoase (perimaxilare si perimandibulare)
• ab. lojelor superficiale (submandibular, submentonier, maseterin, sublingual, lingual, genian,
temporal, al orbitei)
• ab. lojelor profunde (latero-faringian, abcesul fosei zigomatice)
Flegmonul - forma difuza a proceselor supurative. Se caracterizeaza prin absenta colectiilor limitate si
tendinta invadanta, extensiva a procesului septic, aceasta infiltrind tesuturile; tromboza septica vasculara,
urmata de necroza cu aparitia de bule gazoase datorita actiunii germenilor anaerobi si sfacele.
Clinic - tumefactii difuze, infiltrative, edematoase,, pielea si mucoasa destinse, cianotice, neavind aspect net
inflamator. La palapare - un infiltrat dur, dureros, care se pierde difuz in tesutul sanatos. Uneori se percep si
crepitatii gazoase. Starea generala - diminuarea sau absenta reactiei de aparare a organismului, aspect
septicotoxic.
Etiopatogenia este la fel ca la abcese, iar ca factori favorizanti sunt: surmenajul, boli cașectizante, virulenta
deosebita a germenilor cauzali. La nivelul fetei, deosebim flegmonul difuz al planseului bucal si flegmonul
hemifacial.
 Principii generale de tratament în supuraţiile oro-maxilo-faciale:
1. Supuraţia este o urgenţă medicochirurgicală, iar tratamentul trebuie să
fie precoce şi complex (chirurgical, antibioterapie, reechilibrare
hidroelectrolitică).
2. Incizia se practică în zone declive pentru a permite drenajul
gravitaţional. Excepţie fac cazurile în care necesităţile estetice sunt mari,
inciziile fiind practicate în zone estetice.
3.Incizia trebuie să faciliteze abordarea spaţiilor fasciale afectate, dar şi a
spaţiilor fasciale vecine ce ar putea fi afectate de extensia supuraţiei.
4. Inciziile cutanate sunt largi pentru a facilita accesul operatorului şi
drenajul colecţiei purulente precum şi evacuarea ţesuturilor necrozate.
5. Disecţia practicată pentru drenaj este boantă.
6. Drenajul supuraţiei se practică preferabil cu tuburi fixate la tegument
sau mucoasă. Drenajul trebuie să permită evacuarea colecţiei purulente dar
şi spălăturile antiseptice. Tuburile de dren se menţin 24-72 de ore, până
când secreţia purulentă diminuează semnificativ sau nu mai este prezentă
în plagă.
7. Spălăturile antiseptice efectuate sunt unidirecţionale.
8. Tratamentul cauzal poate fi conservator sau radical, în funcţie de
amploarea procesului supurativ, dar şi de starea dintelui cauzal ce se
apreciază în urma examenului clinic şi radiologic.Tratamentul conservator
al dintelui causal constă în chiuretajul periapical cu rezecţie apicală şi
sigilarea suprafeţei de secţiune a rădăcinii, el se aplică numai după
remiterea fenomenelor inflamatorii acute. Această procedură terapeutică
este precedată de drenajul endodontic ce se efectuează în timpul
episodului acut.
Tratamentul radical constă în extracţia dintelui cauzal şi îndepărtarea
prin chiuretaj a leziunii periapicale
9. Tipul de anestezie pentru incizia supuraţiilor se alege după anumite
criterii:
 Anestezia loco-regională este indicată în următoarele situaţii:
• abcese periosoase fără implicarea spaţiilor fasciale secundare;
• în cazul pacienţilor care refuză anestezia generală;
• în cazul supuraţiilor la pacienţi cu stare generală alterată, când anestezia
generală este contraindicată, tratamentul chirurgical fiind o urgenţă;
 Anestezia generală este indicată în următoarele situaţii:
• abcese de spaţii fasciale;
• în supuraţii cu evoluţie extensivă şi rapidă, când este necesară explorarea
spaţiilor fasciale învecinate;
10. Antibioterapia de primă intenţie utilizează antibiotice uzuale, de
preferinţă în asociere eficace pe flora aerobă şi anaerobă.
 Infecţiile spaţiilor fasciale, extinderea procesului supurativ dincolo
de barierele anatomice ale spaţiului vestibular (inserţiile m.
buccinator, m. milohioidian, m. orbicular al buzelor) duce la
implicarea spaţiilor fasciale.
Acest proces se desfăşoară pe direcţia minimei rezistenţe, adică de-a
lungul ţesutului conjunctiv lax şi al planurilor fasciale. Viscerele de la
nivelul capului şi gâtului sunt învelite de fascii.
Fascia cuprinde două mari porţiuni - cea superficială şi cea profundă.
Fascia superficială acoperă m. platisma (la nivelul gâtului), muşchii
mimicii (sistemul musculo-aponevrotic subcutanat - SMAS) şi
m.epicranian al scalpului (galea aponevrotică) .
Fascia cervicală profundă (FCP) se împarte într-o porţiune anterioară,
mijlocie şi posterioară, învelind muşchi, vase, nervi şi viscere la nivelul
gâtului, fiind situată profund de m. platisma întinzându-se de la baza
craniului până la nivelul bazei gâtului. Inferior fascia cervicală profundă se
continuă cu structurile mediastinale ale torace lui prin apertura toracică
superioară.
 Porţiunea anterioară a fasciei cervical profunde este plasată
suprahioidian şi înveleşte mandibula, muşchii masticatori şi glanda
parotidă (fascia parotideo-maseterină).
 Porţiunea mijlocie a fasciei cervical profunde înconjoară muşchii
infrahioidieni, dar şi traheea, laringele, esofagul, glanda tiroidă,
nazo-, oro- şi laringo-faringele, luând denumirea de fascie viscerală.
Ea trece prin apertura toracică ramul marginal mandibular superioară
şi ajunge în mediastinul superior, unde continuă adventicea
esofagului şi traheei.
 Fascia viscerală se prelungeşte la nivelul muşchilor constrictori ai
faringelui, căpătând denumirea de fascia bucofaringiană.
 Partea posterioară a fasciei cervicale profunde înveleşte artera
carotidă, vena jugulară internă şi nervul vag şi formează teaca
carotică. Ea se continuă posterior, luând denumirea de fascie
prevertebrală şi fascie alară.
 Fascia prevertebrală înveleşte în totalitate musculatura
posterioară a gâtului (cu excepţia m. trapez) şi partea cervicală a
coloanei vertebrale. Ea se întinde de la baza craniului şi până la
diafragm, unde comunică cu mediastinul posterior.
Fascia alară se întinde de la baza craniului la nivelul lui C6 la T4 unde se
uneşte cu fascia buco-faringiană a porţiunii mijlocii a F.C.P. Intre fascia
alară şi prevertebrală se delimitează "spaţiul de risc" după Grodinsky şi
Holyoke. O supuraţie de la nivelul capului şi gâtului poate difuza rapid în
torace. Fisurile în fascia alară permit extinderea infecţiilor de la spaţiul
laterofaringian la cel retrofaringian şi de aici la spaţiul prevertebral.
 Peterson clasifică spaţiile fasciale în trei grupe:
• spaţii fasciale primare maxilare (bucal, canin, infratemporal);
• spaţii fasciale primare mandibulare (bucal, submandibular,
submentonier, sublingual);
• spaţii fasciale secundare (maseterin, pterigomandibular, temporal
superficial şi profund, laterofaringian, prevertebral);

92. Abcesul şanţului mandibulo-lingual: topografia, etiopatogenia, tabloul clinic şi tratamentul.


Santul mandibulo-lingual este localizat in reg. planseului buc., posterior de plica sublinguala intre mandibula
si radacina limbii.
=Superior – santul m/l este limitat de mucoasa planseului buc.
=Inferior – diafragma bucala.
=Medial – suprafata inferioara a limbii.
=Lateral –suprafata interna a corpului mandibulei.
In santul m/l se afla tes. celulo-adipos, ce reprezinta locul de acumulare al puroiului.
Prin el trece n. lingual, ductul Varton, lobulul super. al glandei submandibulare, n. sublingual, art. si v. lingual
Etiologia:
-periodontite cronice apicale exacerbate ale molarilor inferiori.
- pericoronarite ale molarilor 3 inferiori.
-in cazul osteomielitei de mandibula.
-chisturi supurate ale dintilor laterali inferiori.
- procese inflamatorii acute ale mucoasei bucale.
-traume, corpi straini e.t.c
• Patogenia
Puroiul initial se acumuleaza in limitele acestui spatiu, necrotizind tes. celulo-adipos, creind o presiune mare.

In consecinta n. lingual este compresionat, se supune inflamatiei cu aparitia durerilor ce se intensifica la orice
miscare a limbii.

Tabloul clinic :
-B-vii acuza dureri pronuntate in reg. s/l, submandibular, care survin in timpul alimentatiei, deglutitie,
fonatiei.
-Deschiderea limitata si dureroasa a cav. bucale.
-Debutul bolii este acut, cu o evolutie rapida.
-Bolnavul sufera de inapetenta, insomnie, febra inalta.
-Inspectia exobucala de obicei nu este informativa, deoarece tumefactia triunghiului submandibular apare
rareori.
-Edemul pronunutat al reg. submandibulare se dezvolta cind puroiul difundeaza in acest spatiu si tes.
invecinate.
-Deseori se recurge la anestezia mandibulara exobucala p/u examenul endobucal din cauza trismusului.
-Aspectul mucoasei planseului bucal nu este modificat, posterior de sant mucoasa de la baza arcului
palatoglos este putin hiperemiata.
-Palparea reg. edematiate provoaca durere intensa, astfel se determina induratia santului m/l sub forma de
infiltrat dureros.
-Deseori se determina fluctuatie.
• Tratament :
Exclusiv chirurgical.
Deschiderea focarului purulent deseori se efectuiaza pe cale endobucala la nivelul bombarii maxime a
infiltratului, la jumatatea distantei dintre sant si suprafata interna a mandibulei, lung de 2-3 cm.
Trebuie evitata incizia la nivel de sant, deoarece putem leza n. lingual, vasele (a. linguala) si ductul Varton.
Incizia trebuie efectuata in limitele mucoasei, deoarece puroiul se acumuleaza in straturile superficiale -
ulterior focarul se deschide bont.
Plaga postoperatorie obligator se dreneaza pe 2-3 zile.
Incizia pe cale endobucala este mai dificila, mai anevoioasa si necesita drenare mai indelungata.
Dupa deschiderea si drenarea focarului se indica irigari frecvente cu sol. antiseptice calde timp de 5 – 6 zile.
Deschiderea abcesului se efectueaza sub anestezie infiltrativa sau mandibulara exobucala.
Profilaxia prevede tratamentul precoce al dintilor afectati si lichidarea altor focare.
93. Abcesul lojei submandibulare: topografia, etiopatogenia, clinica şi tratamentul.
*Topografie:
-lateral: marginea bazala a corpului mandibulei
-medial: venterul digastricului
-superior: muschi milohioid
-inferior: fascia proprie cervicala
-sunt situate aici glandele salivare submandibulare, artera si vena faciala, ganglioni limfatici, nerv hipoglos,
artera linguala, tesut adipos subcutan.
*Etiologie:
-diverse forme de la premolari si molar inferior
-pericoronarita molar III inferior
-osteomielita mandibulara
-patologie glandei salivare ( sialoadenite, sialolitiaza)
-din regiuni mai indepartate (mucoasa cav buc, regiunea nazala, limba, buze, sinus maxilar)
*Tablou clinica:
-dureri pronuntate
-edem pronuntat, trismus
-dureri la deglutitie si miscari a mandibulei
-starea generala alterata, cefalee, insomnie , inapetenta, intoxicatie endogena, febra majorata
-asimetrie facialavadita
-pielea sub tensiune, hiperemiata, in cuta, nu se stringe, lucioasa , pastoasa.
-in unele cazuri trism mai pronuntat, alteori nu datorita localizarii, mai aproape de muschiul masticator mai
accentuat
-palpator infiltrat brusc dolor , in caz avansat fluctuatii in regiunea epicentrului
-ganglioni limfatici mariti, in urma infiltratiei tesutul imposibil de palpat
-ramin amprente digitale
-in urina proteine
*Diagnostic diferentiat:
-cancer cu alterarea procesului inflamator acut
-submaxilita acuta
-sialolitiaza
-trauma in regiunea corpului mandibulei sau unghiului
-osteomielita mandibulara forma acuta
*Tratament:
-incizia pielii , tesut subcutan si platisma lungime 6-7 cm, inferior 1-2 cm de marginea bazala a corpului
mandibulei si paralel cu ea
-in profunzimea tesutului de indeparteeaza bontul
-plaga drenata cu tub prin care local se iriga cu sol antiseptica
-administrarea tratamentului complex general.

94. Abcesul lojei submentoniere: topografia, etiopatogenia, tabloul clinic şi tratamentul.


*Topografia:
-superior: muschiul milohioid
-inferior: fascia proprie cervicala
-laterlal: venter anterior al digastricului
-in spatiu dat 2-4 limfonoduli si tesut adipos subcutan
*Etiologie:
-patologie din regiunea dintilor frontali inferiori
-stomatite ulceroase
-trauma dentoparadontala a mucoasei bucale, pielii, regiunea mentoniera, a buzei inferioare
-furuncule si carbuncule
*Tabloul clinic:
-stare generala de graviditate medie usoara
-febra pin la 38 grade
-deglutitie deficila , dereglari respiratorii se determina in caz de inflamatie a nodulilor limfatici
-dureri in regiunea submentoniera , barbie dubla cauzata de edem pronuntat
-palpator infiltrat dureros fluctuent
-pielea regiunii lucioasa, hiperemiata, pastoasa, ramin amprente digitale
*Evolutie:
-adenoflegmon in regiunea submentoniera debuteaza cu limfadenita care la administrarea unui tratament
adecvat dispare
-flegmonul regiunii debuteaza brusc, evolutie mai grava, fluctuenta apare mai devreme
-se poate raspindi in regiunea submandibulara , chiar cervical
*Diagnostic defirentiat:
-abcesul patului sublingual in care procesul e localizat mai aproape de mucoasa planseului bucal
-chist dermoid suprainfectat
-cancer al planseului bucal
*Tratament:
-anestezie locoregionala infiltrativa sau generala,
-incizia pielii si tesutului subcutan 3-4 cmm lungime, vertical pe linia mediana, in jos cu 1-1,5 cm de
marginea bazala a mandibulei
- in flegmon incizia orizontal, paralel si la mijloc dintre marginea mandibulei si osul hioid
-se decoleaza marginea plagii de muschiul platisma si fascia cervicala superficiala
-in abces incia fasciei superficiale cervicale vertical pe toata lungimea plagii , in flegmon suplimentar incizie
in cruce a muschiului platisma si fascia superficiala pentru o drenare mai eficienta
-decolind tesutul subcutan adipos a regiunii submentoniere cu instrumentul patrundem in centrul infiltratului ,
deschidem colectia purulenta cu evacuarea ulterioara
-hemostaza in plaga, drenaj, pansament aseptic

95. Abcesul lojei sublinguale: topografia, etiopatogenia, tabloul clinic şi tratamentul.


Spaţiul sublingual este plasat în partea anterioară a planşeului cavităţii orale, deasupra m. milohioidian.

Delimitare
• superior: mucoasa sublingual;
• inferior: m. milohioidian;
• anterior: faţa internă a arcului mentonier;
• posterior: osul hioid;
• medial: muşchii genioglos şi geniohioidian;
• lateral: arcul mentonier;
Spaţiul sublingual conţine glanda sublinguală, canalul Warthon, nervul şi vasele linguale, nervul hipoglos şi
ţesut conjunctiv lax.

Etiologie
Factorii cauzali ai supuraţiilor spaţiului sublingual sunt: procesele patologice periapicale ale frontalilor,
premolarilor şi molarilor primi inferiori (ce erodează corticală internă deasupra inserţiei muşchiului
milohioidian), litiaza canalului Warthon, puncţii septice precum şi retenţia de corpi
străini (Fig. 7.18). Procesele septice din spaţiile învecinate (sublingual contralateral, submandibular,
submentonier) pot difuza ducând la supuraţii ale spaţiului sublingual.
Aspecte clinice
Bolnavul acuză dureri spontane şi provocate în timpul masticaţiei, deglutiţiei şi fonaţiei, iar trismusul este
prezent doar dacă procesul supurativ are ca punct de plecare molarii inferiori. Tumefacţia submentonieră este
limitată, iar examenul oral relevă o bombare a planşeului anterior ce ridică plică sublinguală şi imprimă un
aspect de „creastă de cocoş“. Mucoasa este congestionată, edemaţiată şi acoperită cu depozite de false
membrane.
Palparea bimanuală decelează un planşeu anterior împăstat difuz, cu o zonă de fluctuenţă.

Diagnostic diferenţial
• flegmonul difuz al planşeului bucal, care cuprinde toate spaţiile fasciale ale planşeului bucal, „creasta
de cocoş“ este bilaterală, tegumentele sunt cianotice, iar tumefacţia este dură („lemnoasă"), pacientul având o
stare generală toxico-septică;
• abcesul spaţiului submandibular sq carac
terizează printr-o tumefacţie masivă plasată submandibular, ea putând bombaîn planşeul posterior, însă
planşeul anterior este suplu;
• warthonita şi periwarthonita, în care se evacuează secreţie purulentă prin papila canalului Warthon la
presiunea exercitată pe glandă;
• tumori chistice de planşeu bucal: ranulă,
chist dermoid, care nu prezintă semne inflamatorii şi au o evoluţie îndelungată.

Tratament
Având în vedere că această supuraţie reprezintă punctul de plecare al flegmonului de planşeu, ea este în
mod frecvent abordată pe cale cutanată. Incizia tegumentară este plasată la jumătatea distanţei între marginea
bazilară şi hioid, urmărind conturul arcului mentonier de partea colecţiei supurate. După secţionarea
planurilor superficiale şi traversarea prin disociere a fibrelor m. milohioidian se ajunge la colecţia supurată.
Drenajul se realizează cu două tuburi de politen fixate la tegument, pe care se efectuează irigaţii cu soluţii
antiseptice. Incizia orală se practică numai în cazul unor colecţii strict limitate, superficializate la mucoasă. Ea
este plasată cât mai aproape de faţa internă a mandibulei în zona de reflexie mucozală. După evacuarea
colecţiei supurate, se plasează o lamă de dren sau o meşă iodoformată laxă.Tratamentul medicamentos constă
în antibioterapie, AINS, analgezice. După rezoluţia fenomenelor inflamatorii acute se realizează extracţia
dintelui cauzal.

96. Abcesul lojei maseterine: topografia, etiopatogenia, tabloul clinic şi tratamentul.


Delimitare
• medial: faţa externă a ramului mandibular;
• lateral: m. maseter;
• superior: spaţiul infratemporal;
• inferior: chinga pterigomaseterină;

Etiologie
Supuraţiile spaţiului maseterin au ca punct de plecare patologia infecţioasă a molarilor inferiori. O alta
etiologie o reprezintă osteomielita sau tumorile chistice suprainfectate ale ramului mandibular.
Aspecte clinice
Procesele supurative pot rămâne cantonate la nivelul spaţiului maseterin sau se pot exterioriza disecând
fibrele m. maseter, iocalizându-se superficial imediat sub tegument. Tumefacţia este plasată de la nivelul
unghiului mandibular până la nivelul arcadei temporo-zigomatice, palparea decelând fie o împăstare
dureroasă, fie fluctuenţă în cazul superficializării procesului supurativ.Tegumentele acoperitoare sunt
congestionate, destinse şi lucioase, iar edemul de vecinătate se extinde temporal, genian, sub- şi
retromandibular.
Diagnostic diferenţial
• abcesul spaţiului bucal, în care tumefacţia este plasată anterior;
• adenita supurată p retrag ia nă, care
debutează nodular, preauricular;
• abcesul parotidian, în care tumefacţia manşonează marginea posterioară a ramului mandibular;
• parotidita acută supurată, unde la
presiunea exercitată pe glandă se evacuează secreţie purulentă pe orificiul de deschidere al canalului Stenon;
• osteomielita ramului mandibular, unde
evoluţia este îndelungată şi examenul radiologic confirmă diagnosticul;
• formaţiuni chistice sau tumorale benigne sau maligne ale ramului mandibular care au erodat
corticalele osoase;

Tratament
Incizia cutanată este indicată în cazul proceselor supurative, cu trismus intens, ce cuprind întregul spaţiu
maseterin şi au o tendinţă extensivă. Incizia va fi plasată subangulomandibular, la două lăţimi de deget sub
marginea bazilară pentru a evita lezarea ramului marginal al mandibulei din nervul facial. Disecţia planurilor
superficiale este completată cu dezinserţia m. maseter. După evacuarea colecţiei supurate se plasează tuburi
de dren pereche fixate la tegument pentru 48-72 de ore.Incizia orală este indicată pentru colecţiile supurate
strict localizate în partea anterioară a spaţiului maseterin, ce bombează la nivelul marginii anterioare a
ramului mandibular. Ea se întinde de la vârful apofizei coronoide până în fundul de sac vestibular inferior. Se
pătrunde cu pensa între faţa internă a m. maseter şi faţa externă a ramului mandibular, drenajul fiind menţinut
cu tuburi de politen pereche fixate la mucoasă şi menţinute 24 - 72 de ore.Tratamentul medicamentos este
repre zentat de antibiotice, analgezice şi AINS.După remiterea fenomenelor inflamatorii acute şi a trismusului
se practică extracţia dinţilor cauzali.

97. Abcesul lojei pterigomandibulare: topografia, etiopatogenia, tabloul clinic şi tratamentul.


Delimitare
• medial: m. pterigoidian medial;
• lateral: faţa internă a ramului mandibular;
• inferior: chinga pterigomaseterină;
• anterior: rafeul pterigomandibular;
• posterior: glanda parotidă;

Aspecte clinice
Trismusul intens este caracteristic şi pentru procesele supurative cantonate la nivelul spaţiului
pterigomandibular.Deschiderea forţată a gurii determină deviaţia mentonului de partea sănătoasă, spre
deosebire de supuraţia de spaţiu maseterin, unde aceeaşi manevră duce la deviaţia mentonului de partea
bolnavă. Medial de plică pterigomandibulară se constată o tumefacţie fluctuentă la palpare, acoperită de o
mucoasă .
Diagnostic diferenţial
• supuraţii ale spaţiului laterofaringian (compartimentul anterior), în care există o îngustare marcată a
ismului faringian, pacientul acuzând un torticolis dureros;
• osteomielita de ram mandibular, unde
evoluţia bolii este îndelungată, semnul Vincent d’Alger pozitiv, iar examenul radiologic confirmă
diagnosticul;
• formaţiuni tumorale de spaţiu pterigo mandibular, unde simptomatologia inflamatorie este absentă;
Tratament
Incizia cutanată este asemănătoare cu cea practicată pentru deschiderea supuraţiilor de spaţiu maseterin. După
disecţia planurilor superficiale se secţionează chinga pterigoma- seterină, pătrunzând cu pensa între m.
pterigoi dian medial şi faţa internă a ramului mandibular. Drenajul este realizat cu două tuburi
de dren fixate la tegument.
Supuraţiile strict limitate în porţiunea anterioară a spaţiului şi care bombează de-a lungul marginii anterioare a
ramului mandibular, se pot drena şi pe cale orală. Incizia este plasată vertical între marginea anterioară a
ramului mandibular si rafeul pterigomandibular. Se pătrunde apoi cu pensa între m. pterigoidian medial şi faţa
internă a ramului mandibular, drenajul fiind asigurat de două tuburi de politen fixate la mucoasă pentru 24 -
48 de ore. Evoluţia nefavorabilă a supuraţiilor spaţiului pterigoman dibular abordate pe cale orală necesită
completarea drenajului pe cale externă tegu mentară. Tratamentul medicamentos este similar celorlalte
supuraţii ale spaţiilor descrise anterior. îndepărtarea cauzei dentare este obligatorie după rezoluţia
fenomenelor inflama torii acute.

98. Abcesul lojei laterofaringiene: topografia, etiopatogenia, clinica şi tratamentul.

Delimitare şi conţinut
• medial: muşchii constrictori superior şi mijlociu al faringelui;
• lateral: m. pteriogoidian medial şi capsula parotidiană;
• superior: baza craniului;
• inferior: osul hioid;
• anterior: rafeul pterigomandibular, spaţiul sublingual şi submandibular;
• posterior: spaţiul retrofaringian.
Buchetul Riolan-Haller segmentează spaţiul laterofaringian într-un compartiment
anterior în care este plasată prelungirea faringiană a glandei parotide şi un compartiment posterior în care se
află artera carotidă internă, vena jugulară internă, ganglionul cervical simpatic superior, nervii cranieni IX, X,
XI, XII.
Etiologie
Cauzele supuraţiilor laterofaringiene sunt reprezentate de pericoronaritele supurate ale molarilor de minte,
amigdalite, otite medii, parotidite supurate ce au efracţionat capsula, cuprinzând întregul spaţiu parotidian.
Aspecte clinice
Supuraţiile compartimentului anterior (prestilian) duc la bombarea peretelui lateral al faringelui spre linia
mediană, deviind uvula de partea controlaterală. Tumefacţia localizată subangulomandibular semnifică
extinderea procesului infecţios spre regiunea inferioară a compartimentului anterior (Fig. 7.26). Trismusul
este uneori accentuat ca urmare a interesării m. pterigoidian medial. Dispneea apare prin pensarea căilor
aeriene superioare existând cazuri clinice când se poate constata şi devierea traheei. Sunt prezente de
asemenea febra şi frisonul. Disfagia şi odinofagia sunt consecutive îngustării istmului faringian. Implicarea
compartimentului posterior este semnalată prin prezenţa tumefacţiei peretelui postero-lateral al faringelui şi a
pilierului amigdalian posterior. Trismusul este discret (neexistând muşchi masticatori cu traiect în
compartimentul posterior), dar apare torticolis dureros prin implicarea nervului accesor.Sindromul Horner
reprezentat de ptoză palpebrală (datorită enoftalmiei), mioză şi anhidroză (dată de tulburările vasomotorii)
este semnul implicării ganglionului cervical superior. Starea generală este alterată cu febră, frison, tahicardie
şi cefalee accentuată.
Diagnostic diferenţial
• flegmonul amigdalian, în care amigdala este în totalitate mărită şi prezintă cripte purulente;
• abcesul de spaţiu submandibular cu evoluţie în recessus, în care peretele lateral al faringelui nu este
afectat;
• tumori laterofaringiene, care au o evoluţie mult mai lentă şi nu prezintă semne inflamatorii.
Tratament
Supuraţiile compartimentului anterior sunt deschise prin incizii orale. Incizia va fi plasată vertical, paralel cu
rafeul pterigomandibular (joncţiunea dintre m. constrictor superior al faringelui şi m. buccinator). Se pătrunde
cu pensa în spaţiul dintre m. pterigoidian medial şi m. constrictor superior al faringelui.
Compartimentul posterior ,în acest compartiment este prezentă artera faringiană ascendentă, ram din carotida
externă, lezarea ei ducând la hemoragii cu risc vital.
Cele două compartimente sunt separate de aponevroza Zukerkandl-Testut formată din confluarea fasciilor
alare, bucofaringiene şi stilomandibulare. Ea reprezintă o barieră în calea extinderii supuraţiilor din
compartimentul anterior în cel posterior. Din acest motiv, supuraţiile localizate în compartimentul posterior
sunt drenate pe cale cutanată, incizia fiind plasată submandibular.
Ori de câte ori se impune completarea inciziei orale cu o incizie cutanată, după drenajul compartimentului
anterior, pensa va fi orientată spre unghiul mandibulei printre m. constrictor superior al faringelui şi m.
pterigoidian medial. Vârful pensei va fi reperat prin palpare la nivel cutanat, fiind plasatîntre unghiul
mandibulei şi marginea anterioară a m. sternocleido- mastoidian. După incizia submandibulară prin
disecţie boantă, se deschide regiunea inferioară a compartimentului posterior, urmând traiectul creat în
prealabil de pensă şi se identifică m. digastric şi procesul stiloid. Explorarea acestui spaţiu se va face ţinând
cont de prezenţa nervilor cranieni IX,X,XI,XII, artera carotidă internă şi vena jugulară internă.
Drenajul se realizează cu două tuburi de politen fixate la tegument pentru 24-72 de ore, pe care se fac irigaţii
cu soluţii antiseptice. Tratamentul medicamentos va inlcude antibiotice, analgezice si AINS. Suprimarea
factorului cauzal dentar este obligatorie.

99. Abcesul lojei jugale: topografia, etiopatogenia, tabloul clinic şi tratamentul.

Limite:
Superior-arcul zigomatic
Inferior – baza mandibulei
Anterior- muschii rezorius
Posterior- marginea anterioara a m. maseter
Interior- mucoasa bucala
Exterior- pielea obrazului

Etiologie:
Traume
Furuncule
Inflamarea nodulilir limfatici
Litiaza salivara a Stenon
Infectia odontogena,mai ales de la dintii superiori posteriori
Stomatitele ulceroase

Tabloul clinic:
Durerea ,edem in regiunea jugala.
Asimetrie facial
Pielea in regiunea afectata este hiperemie intinsa, in cuta nu se stringe.
Edemul se raspindeste spre alte regiuni :pleopa inferioara,regiunea temporal,suprafata lateral a nasului,buza
inferioara,regiunea parotid-maseterica.
Pleoapele inferioara si buza superioara sunt temporar paralizate.
Plica nazo-labiala este stearsa.
Deschiderea cavitati bucale este limitata.
Endobucal –edemu proemina in vestibulul cavitatii bucale ,plica de trecere este stearsa,pe mucasa jugala se
determina amprente dentare.

Trarament:
Incizia s efectueaza la nivelul bombarii maxime a infiltratului,tinind cont de caile de trecere ai ramurilor
nervului facial.Daca colectia purulenta se situeaza mai aproape de mucoasa orala atunci incizia se efectueaza
endobucal.Nu se indica incizia endobucala in cazul flegmonului jugal localizat aproape de piele sau chiar
profund intermuscular,deoarece drenarea lui va fi dificila si procesul regenerarii se va lungi. Tratament
general include: antibiotic terapie, antiinflamatoare nesteroidiene, imunosupresoare,dezintoxicare
generala,analgetice.

100. Abcesul lojei parotidomaseterine: topografia, etiopatogenia, tabloul clinic şi tratamentul.


Este o regiune peribucala profunda, pereche, situata in partea postero-laterala a fetei.
Superficial ii corespund urmatoarele limite:
- anterior: marginea anterioara a m. maseter,
- posterior: procesul mastoidian si marginea anterioara a m. SCM
- inferior: linia care uneste m.SCM cu marginea inferioara a mandibulei,
- superior: incizura mandibulei.
In profunzime ii corespunde peretele lateral faringian si diafragma stiliana.
- are doua parti cu ajutorul unui plan care trece prin marg. post.a ramului mandibular
I. Partea anterioara: loja maseterina care contine m. si fascia maseterina, superficial de care se gaseste
prelungirea anterioara (partea superficiala) a glandei parotide.
II. Partea posterioara: fosa retromandibulara (loja parotidiana) care contine partea profunda a glandei
parotide.
Etiologie
Abcesul spaţiului parotidomaseterina recunoaşte drept cauze supuraţiile glandei parotide de tipul
parotiditelor supurate sau litiazelor parotidiene supurate ce pot efracţiona parenchimul glandular,
extinzându-seîn întreg spaţiul fascial. O altă cauză o reprezintă adenitele intraparotidiene ce însoţesc
stafilococii cutanate
localizateîn zona parieto-occipitală. Supuraţiile spaţiilor maseterin, pterigomandibular, laterofaringian se pot
extinde la nivelul spaţiului parotidian ca şi infecţiile mastoidiene şi ale conductului auditiv extern.
Aspecte clinice
Pacientul prezintă o tumefacţie plasată iniţial între mastoidă şi marginea posterioară a ramului mandibular ce
se extinde rapid spre obraz şi regiunea submandibulară. Tegumentele acoperitoare sunt destinse, lucioase
şi congestionate. La palpare se percepe iniţial renitenţă apoi fluctuenţă. Bolnavii acuză limitarea antalgică a
deschiderii gurii, torticolis şi disfagie cu odinofagie. Secreţia salivară ce se elimină prin Ostiumul canalului
Stenon la presiune pe glanda parotidă este modificată doar dacă abcesul spaţiului parotidian are ca punct de
plecare o parotidită supurată. Starea generală este alterată cu febră, frison şi tahicardie.
Diagnostic diferenţial
• parotidite acute supurate - prezintă o secreţie salivară modificată, iar tegumentele regiunii parotidiene
nu sunt modificate inflamator;
• tumori parotidiene suprainfectate, în
care deformarea loco-regională precede episodul supurativ;
• abcesul spaţiului maseterin, ce are o
evoluţie mai anterioară şi se asociază cu trismus marcat.

Tratament
Tratamentul constă în incizia şi drenajul colecţiei supurate asociată cu antibiotice, analgezice şi AINS.
Incizia cutanată este plasată subangulo- mandibular la două lăţimi de deget sub marginea bazilară menajând
astfel nervul facial. Drenajul se realizează cu tuburi de politen pereche fixate la tegument şi menţinute 48-72
ore până la 5-6 zile, perioadă necesară eliminării ţesutului glandular necrozat şi sfacelizat. Irigaţiile cu soluţii
antiseptice pe tuburile de dren favorizează acest proces.

101. Abcesul palatinal: topografia, etiopatogenia, tabloul clinic şi tratamentul.


Procesele supurative palatinale pot fi localizate mai frecvent la nivelul palatului dur şi mai rarîn vălul palatin.
Delimitare
Abcesele palatinale sunt delimitate cra nial de palatul dur şi caudal de periost. Evoluţia supuraţiilor este
limitată de prezenţa arcadelor dentare plasate anterior şi lateral, iar rafeul median împiedică extinderea
infecţiei contralateral.
Etiologie
Supuraţiile spaţiului palatinal au ca punct de plecare incisivul lateral maxilar, rădăcinile palatinale ale
premolarilor şi molarilor maxilari.
Aspecte clinice
La nivelul palatului se observă o tumefacţie hemisferică, elastică, extrem de dureroasă, cu fluctuenţă la
palpare în zona centrală. Fenomenele dureroase sunt asemănă toare ca amploare cu cele din faza subperiostală
a abcesului vestibular.Evoluţia nefavorabilă a abcesului palatinal este marcată de extinderea supuraţiei spre
vălul palatin, când pacientul va prezenta disfagie, disfonie, dispnee şi alterarea stării generale.
Diagnostic diferenţial

•chistul maxilar suprainfectat, în care simptomatologia acută se supraadaugă unei deformări care a evoluat
timp îndelungat, iar imaginea radiologică evidenţiază o radiotrans- parenţă bine delimitată;
• formaţiuni tumorale ale fibromucoasei palatinale sau ale osului maxilar - nu prezintă semne
inflamatorii;
goma luetica- se încadrează în simptomato logia generală a afecţiunii de bază, examenele serologice
confirmând diagnosticul;
Tratament
Incizia şi drenajul abceselor palatinale sunt grevate de riscul lezării arterei palatine şi arterei incisive.
Traiectul inciziei va menaja vasele menţionate. Există mai multe variante de plasare a inciziei în funcţie de
locul unde este cantonată colecţia supurată. Astfel, incizia va fi plasată marginal la nivelul festonului gingival,
dacă colecţia supurată evoluează spre marginea liberă a mucoasei. După incizie se va pătrunde cu decolatorul
până la nivelul colecţiei supurate.
Evoluţia supuraţiei spre linia mediană va necesita o incizie cu excizia unei porţiuni din mucoasa palatinală „în
felie de portocală11. Ea va fi plasată spre linia mediană evitând lezarea pachetului vasculo-nervos palatinal
mare. După incizie colecţia se drenează cu o meşă iodoformată pentru a evita acolarea prematură a marginilor
inciziei. O atenţie deosebită se va acorda supuraţiilor palatinale produse de chisturi radiculare sau foliculare
suprainfectate de dimensiuni mari. în aceste cazuri o incizie mediană „în felie de portocală" complică
tratamentul definitiv al formaţiunii chistice, favorizând apariţia unei comunicări buco-nazale sau buco-
sinusale.
Un drenaj eficient al colecţiei supurate nu necesită antibioterapie, cu excepţia unor pacienţi cu afecţiuni
generale asociate.
Tratamentul va cuprinde de asemenea suprimarea factorului cauzal dentar.

102. Abcesul lojei pterigomandibulare: topografia, etiopatogenia, tabloul


Delimitare
• medial: m. pterigoidian medial;
• lateral: faţa internă a ramului mandibular;
• inferior: chinga pterigomaseterină;
• anterior: rafeul pterigomandibular;
• posterior: glanda parotidă;

Etiologie:
• Procese patologice ale molarilor inferiori, preponderent molarii 3.
• Osteomielita mandibulei in reg. angulara si a ramului mandibular.
• A. si F. postinjectionale – apar in urma anesteziei mandibulare, acului nesteril, sau traumarii vaselor
cu aparitia ulterioara a hematoamelor si supurarea lor.

Aspecte clinice :

Trismusul intens.
Dureri puternice la actul de deglutiţie;
Ganglionii limfatici submandibulari măriţi în volum, dureroşi la palpare; Edem;
Palpator se determina un infiltrat dureros;
Medial de plica pterigomandibulară se constată o tumefacţie fluctuentă la palpare, acoperită de o mucoasă
congestionată.
Diagnostic diferenţial
• supuraţii ale spaţiului laterofaringian (compartimentul anterior), în care există o îngustare marcată a
ismului faringian, pacientul acuzând un torticolis dureros;
• osteomielita de ram mandibular, unde evoluţia bolii este îndelungată, semnul Vincent d'Alger pozitiv, iar
examenul radiologic confirmă diagnosticul;
• formaţiuni tumorale de spaţiu pterigomandibular, unde simptomatologia inflamatorie este absentă;

Intrevenţia chirurgicală:
• Se aplica incizii cit exo atit si endobucale.
• Endobucal - incizia se efectuiaza la nivelul marginii anterioare a ramului mandibular, pe traectul
plicii pterigo-mandibulare.
• In mod bont pe os (partea interna a ramului) patrundem in cavitatea A. sau F., eliminam puroiul si
drenam plaga.
• Mai avantajoasa se considera calea exobucala, ocolind unghiul mandibulei.
• In cazul acestei incizii este necesar de a merge strict pe os.
• Dupa deschidera focarului, plaga obligator se dreneaza.

103. Abcesul lojei infraorbitale: topografia, etiopatogenia, tabloul clinic


şi tratamentul.
In tesutul adipos subcutan, situat intre:
• superior - marginea inferioara a orbitei
• inferior – fund de sac vestibular
• medial – partea laterala a nasului
• lateral – osul zigomatic
Etiologie
• Focare purulente de la dintii frontali superiori (canini, primii premolari, incisivii laterali, mai rar
premolarul doi si incisivii centrali).
• Traume
• Chisturi suprainfectate
• Sinusite
• Flebite, tromboflebite
• Factorul dermatogen

Tabloul clinic:
• Durere acuta, tumefactia tesuturilor regiunii infraorbitale
• Asimetrie faciala
• La examinarea clinica – edem si hiperemie in regiunea fosei canine care se raspindeste spre partea
laterala a nasului, regiunea zigomatica, palpebra inferioara si buza superioara.
• Pleoapa inchide fisura orbitala
• Unghiul gurii de partea bolnava se situeaza mai jos decit de partea sanatoasa
• Virful nasului se situeaza catre partea sanatoasa
• Plica nazo-labiala stearsa pe partea bolnava
• In cazuri grave apare edemul pleoapei superioare
• Palpator se determina infiltrat dur, brusc dolor, fluctuent, in regiunea fosei canine
• Daca procesul se situeaza mai aproape de vestibulul cavitatii bucale se determina stergerea plicii
vestibulare

Tratament:
• Incizia se efectueaza mai des endobucal, sau pe cale cutanata.
• Incizia exobucala se efectueaza in cazul situarii abcesului mai aproape de margina infraorbitala.
• Drenarea plagii
• Se indica tratament general

104. Abcesul lojei temporale: topografia, etiopatogenia, tabloul clinic şi tratamentul.


Delimitarea spaţiului temporal superficial
• medial: m. temporal;
• lateral: fascia temporală superficială;
• superior: periostul cranian;
• inferior: spaţiul maseterin;

Delimitarea spaţiului temporal profund


• medial: osul temporal;
• lateral: m. temporal;
• superior: inserţia m. temporal pe creasta temporală inferioară;
• inferior: spaţiul infratemporal;

Etiologie
Abcesul spaţiului temporal apare prin extinderea proceselor supurative ale spaţiile vecine (în special de la
nivelul spaţiului infratemporal), posttraumatic şi după stafilococii cutanate localizate temporal.

Aspecte clinice
Tabloul clinic este asemănător supuraţiilor celorlalte spaţii, ce intră în alcătuirea spaţiului masticator.
Trismusul este intens, iar tumefacţia este plasată suprazigomatic şi temporal în supuraţiile spaţiului temporal
superficial. în supuraţiile spaţiului temporal profund se asociază alături de o discretă tumefacţie temporală,
o tumefacţie perituberozitară decelată în timpul examenului oral.

Tratament
Incizia cutanată este plasată suprazigomatic sau temporal paralel şi anterior de vasele temporale superficiale.
După disecţia planurilor anatomice se pătrunde în spaţiul temporal superficial prin traversarea fasciei
temporale. Pentru a drena spaţiul temporal profund este necesară depăşirea barierei reprezentată de m.
temporal ajungând astfel în contact direct cu osul temporal şi/sau sfenoid. Drenajul se realizează prin două
tuburi de dren fixate la tegument şi menţinute 48-72 de ore.
Calea orală este indicată în supuraţiile
localizate ale spaţiilor temporale superficiale şi profunde. Incizia este plasată perituberozitar iar pensa
pătrunde lateral de procesul coronoid pentru spaţiul temporal superficial sau medial de coronoidă pentru
spaţiul temporal profund. Drenajul se realizează cu tuburi de politen fixate la mucoasă şi mentinute 24-48 de
ore. Frecvent cele două căi se asociază, tuburile de dren sunt plasate cu un capăt la nivelul inciziei cutanate şi
cu unul oral, realizând un „sifonaj”.
Tratamentul chirurgical va fi asociat cu antibioterapie, analgezice şi AINS, iar după rezoluţia fenomenelor
inflamatorii acute se îndepărtează dintele cauzal.

105. Abcesul lojei infratemporale: topografia, etiopatogenia, tabloul clinic


şi tratamentul.
Delimitare
• superior: baza craniului;
• lateral: ramul mandibulei, tendonul m. temporal;
• medial: muşchii pterigoidieni;
• inferior: inserţia inferioară a m. pterigoidian lateral;
• anterior: maxilarul (tuberozitatea maxilarului);

Etiologie
Supuraţiile spaţiului infratemporal recunosc drept cauză: puncţii anestezice la tuberozitate (a nervilor
alveolari superiori şi posteriori), ce nu respectă condiţiile de asepsie şi antisepsie, puncţii sinusale greşit
efectuate, infecţii dento- parodontale ale molarilor superiori şi difuzarea infecţiilor
din spaţiile vecine.
Aspecte clinice
Debutul este marcat de alterarea stării generale asociată cu trismus, reacţie acută ganglionară loco-regională,
ascensiune termică şi hemicranii de intensitate medie.
Procesul supurativ fiind plasat profund este mult timp mascat de structurile anatomice învecinate. în stadii
avansate se decelează un edem colateral, plasat în regiunea temporală, care duce ta dispariţia reliefului ridicat
de arcada temporo-zigomatică, ce apare înfundată. Extin derea edemului inflamator periorbital duce la
închiderea totală sau parţială a fantei palpebrale.
Examenul oral relevă o bombare în fundul de sac vestibular superior, posterior de creasta zigomatico-
alveolară, mucoasa acoperitoare fiind congestionată. Palparea regiunii perituberozitare este extrem de
dureroasă, uneori însă această manevră este imposibil de efectuat, datorită trismusului intens şi a tumefacţie!
părţilor moi geniene.
Difuzarea procesului supurativ spre caudal prin bombarea peretelui lateral al faringelui se manifestă prin
disfagie, iar trismusul persistent semnalează interesarea şi a spaţiului pterigomandibula
Diagnostic diferenţial
• tumorile de fosa infratemporalâ, care au o evoluţie tentă şi nu prezintă fenomene inflamatorii acute;
• nevralgii de trigemen, în care caracterul durerii este specific;
• Tratament
• Incizia orală este indicată în supuraţii limitate şi va fi plasată perituberozitar, pătrunzându-se cu
decolatorul sau pensa în profunzime în contact permanent cu osul până ia nivelul colecţiei supurate.
Manevrele vor fi blânde, evitând prin explorări repetate lezarea plexului venos pterigoidian şi/sau a arterei
maxilare interne. Drenajul se va realiza cu tuburi de dren sau lamă de cauciuc fixate la mucoasă şi menţinute
24-72 de ore.
• Abordul cutanat este indicat în cazul supuraţiilor cu caracter extensiv şi cu trismus persistent sau când
evoluţia după abordul oral este nefavorabilă. Incizia va fi plasată atât cranial cât şi caudal faţă de procesul
supurativ, permiţând drenajul colecţiei supurate, dar şi explorarea spaţiilor vecine.
• Incizia plasată cranial va fi localizată temporal, suprazigomatic şi/sau subzigomatic. Se pătrunde cu
pensa Pean în direcţie antero- inferioară, ghidat de fascia temporală, până la nivelul spaţiului infratemporal.
Această cale nu poate asigura singură un drenaj eficient şi de aceea se asociază cu incizii orale plasate în
vestibulul superior şi cu incizii cutanate plasate submandibular, care comunică între ele. Drenajul se
realizează cu ajutorul tuburilor de cauciuc fixate cu o extremitate la nivelul inciziei temporale şi cu cealaltă
extremitate la nivelul inciziei din vestibulul superior, realizând un „sifonaj“.

106. Abcesul fosei pterigopalatine: topografia, etiopatogenia, tabloul clinic


şi tratamentul.
Limite:
• Lateral -partea interna a ramului mandibulei
• Medial - apofiza pterigoida a osului sfenoid si peretele lateral al faringelui
• Anterior - tuberozitatea maxilei
• Posterior - apofiza stiloida
• Superioara - corespunde nivelului arcului zygomatic
• Inferior - fascia buco-faringiana
• Intern - fosa infratemporala liber comunica cu fosa pterigopalatina
Etiologie
• Apare in urma raspindirii exudatului din reg. si spatiile invecinate (pterigo-mandibular, para-
faringian,retromandibular, jugal e.t.c.)
• Infectia de la molarii superori (molarul 3)
• Anestezia tuberala incorecta (hematom postinjectional suprainfectat)
• Nerespectarea regulelor de asepsie in timpul anesteziei (ac nesteril, neprelucrarea cimpului opertor)
Tablou clinic
• Cefalee pronuntata, febra 39-40 C, insomnie
• Durere pronuntata pe partea afectata a fetii
• Limitarea deschiderii cavitatii bucale (trism pronuntat)
• Tes. moi a fetii pe partea afectata putin schimbate, palide
• Palpator se determina un infiltrat dureros posterior de ramul ascendent al mandibulei
• Edem al regiunii jugale si temporale
• Simptomul “ceasului de nisip”- uneori, in cazuri avansate
• Endobucal – edem si hiperemia plicii de trecere la nivelul tuberozitatii maxilare (molarilor 3),
palpator brusc dureros.
• Stare generala grava
Tratament
• Accesul catre fosa infratemporala poate fi efectuat din trei directii:
• 1. endobucal - pe plica vestibulara posterior de tuberozitatea maxilara
• 2. exobucal - reg. angulara a mandibulei
• 3. sub arcul zigomatic cu acces prin incizura semilunara al ramului mandibulei
• Mai rational si comod sunt primele doua cai
• Plaga obligator se dreneaza (tuburi)
• Deseori necesita unimomentan deschiderea si drenarea focarului prin acces endo si exobucal
107. Abcesul retromandibular: topografia, etiopatogenia, tabloul clinic şi tratamentul.

Localizarea:

• Topografia acestei reg. corespunde cu topografia glandei parotide.


• Aici trece n. facial, a. carotida externa si vene magistrale multiple si se localizeaza ganglioni limfatici
si tes. adipos subcutan.
Etiologie
• Focarele cronice inflamatorii de la molarii inferiori, preponderent molarul trei.
• Osteomielita mandibulei.
• Infectia in reg. retromandibulara poate patrunde si din alte spatii a reg. OMF, unde este prezent focar
purulent de diversa origine:
- Otogena (otite medii si profunde).
- Stiloidite, mastoidite.
- Adenite, parotidite.
- Furuncule, carbuncule, flebite, tromboflebite.
- Diverse traume, tumori e.t.c.
Tabloul clinic
- Focarele cronice inflamatorii de la molarii inferiori, preponderent molarul trei.
- Osteomielita mandibulei.
- Infectia in reg. retromandibulara poate patrunde si din alte spatii a reg. OMF, unde este prezent focar
purulent de diversa origine:
- Otogena (otite medii si profunde).
- Stiloidite, mastoidite.
- Adenite, parotidite.
- Furuncule, carbuncule, flebite, tromboflebite.
- Diverse traume, tumori e.t.c.
Tratament
Se recomanda diverse incizii:
- Vertical - posterior de ramul ascendent mandibular in limitele pielei si fasciei;
- Incizia ce ocoleste unghiul mandibular sau lobulului pavilionului auricular si e.t.c.
- Plaga ca de obicei se dreneaza.

108. Flegmonul planşeului bucal: topografia, etiopatogenia, tabloul clinic şi tratamentul.


Flegmonul planşeului bucal se mai numeşte şi „angina Ludwig“. Procesul supurativ cuprinde toate structurile
planşeului bucal: spaţiile submandibulare, spaţiile sublinguale şi spaţiul submentonier . Supuraţia difuză se
poate extinde spre spaţiul laterofaringian, spaţiul infratemporal, limbă, regiunea cervicală anterioară, dar şi
descendent spre torace. Focarul hipertoxic gangrenos principal este localizat cel mai frecvent la nivelul
spaţiului sublingual.

Etiologie
„Angina Ludwig“ are ca punct de plecare procese septice dentoparodontale sau pericoro- naritele supurate ale
molarilor de minte inferiori.

Aspecte clinice
Flegmonul de planşeu debutează cel mai frecvent sub forma unei supuraţii a spaţiului sublingual. Clinic se
decelează o tumefacţie plasată sublingual ce se extinde rapid de partea opusă, fuzează apoi submandibular
bilateral şi submentonier. Tumefacţia este masivă şi se întinde de la un gonion la celălalt, cuprinzând toate
spaţiile fasciale ale planşeului. La palpare tumefacţia are o duritate „lemnoasă" (flegmon „lemnos"), fără zone
de fluctuenţă, dar prezentând crepitaţii gazoase în fazele avansate. Tegumentele acoperitoare sunt marmorate
putând apare flictene şi/sau sfacele. La periferie apare un edem difuz de însoţire, ce se extinde genian,
supraclavicular şi presternal (edem “în pelerină**).nLa inspecţie planşeul anterior bombează depăşind
marginea incizală a frontalilor inferiori sub forma unei „creste de cocoş**. Mucoasa sublingual este
congestionată, în tensiune, acoperită cu depozite fibrino-leucocitare (false membrane). Limba este împinsă
spre posterior, pe marginile ei observându-se amprentele dentare ca urmare a macroglosiei .Tulburările
funcţionale sunt reprezentate de: trismus, disfagie cu odinofagie, disfonie, dispnee. Dispneea este iniţial de
cauză obstructivă şi apoi prin agravarea fenomenelor toxico-septice de cauză centrală (intoxicaţia centrilor
respiratori bulbo-pontini). In stadiul de debut procesul septic mimează o supuraţie de spaţiu sublingual,
pacientul prezentând o stare septică cu febră (39-40° C), ceea ce indică reactivitatea organismului. Agravarea
stării toxico-septice este marcată de discordanţa între puls şi temperatură. Pacientul devine subfebril (37-37,5°
C), pulsul rămâne tahicardic (120 pe minut greu perceptibil), dispneea toxică bulbară completând tabloul
clinic. Probele biologice evidenţiază leucocitoză cu neutrofilie şi devierea formulei Arneth spre stânga. 11
Formula Arneth reprezintă proporţia (procentuală) a neutrofilelor cu unul, doi, trei, patru sau mai mulţi nuclei.
Persoanele cu neutrofilie şi devierea formulei Arneth la stânga (predominenţa neutrofilelor tinere, cu nuclei
puţini) indică un fenomen infecţios.
Flegmonul de planşeu bucal poate deter mina tromboflebite sau tromboze septice ale sinusurilor craniene,
meningite septice sau se poate extinde spre mediastin ducând la apariţia mediastinitelor acute sau a gangrenei
pulmonare11.

Diagnostic diferenţial
• supuraţiile spaţiilor fasciale ale planşeului bucal;
• adenopatii metastatice de nivel I suprainfectate.

Tratament
Tratamentul chirurgical este obligatoriu, neputând fi înlocuit de cel medicamentos. Incizia cutanată are formă
de „potcoavă** şi se întinde de la un unghi mandibular la celălalt. Ea este plasată decliv de tumefacţie cu
două lăţimi de deget sub marginea bazilară. Se secţionează tegumentul, ţesutul celular subcutanat, platisma şi
fascia cervicală. Pentru deschiderea şi drenarea tuturor spaţiilor implicate este necesară secţionarea muşchiilor
milohioidieni bilateral şi a ambelor pântece anterioare ale muşchilor digastrici .Nu se evacuează o secreţie
purulentă ci doar o serozitate murdară şi fetidă, ţesuturile având un aspect aton, siderat. Se drenează larg
spaţiile planşeului bucal şi se explorează spaţiul laterofaringian şi parenchimul lingual.în timpul intervenţiei
se îndepărtează sfacelele necrotice deja delimitate (necrectomie). Drenajul este asigurat de tuburi de politen
pereche fixate la tegument pentru fiecare spaţiu implicat. El va fi menţinut timp de 5-7 zile, iar irigaţiile cu
soluţii antiseptice se realizează de 4-6 ori/zi, frecvent fiind asociate cu necrectomii superficiale succesive.
Suprimarea factorului cauzal dentar este obligatorie.Tratamentul medicamentos va cuprinde alături de
reechilibrarea hidro-electrolitică, antibioterapie (iniţial cu spectru larg şi apoi conform antibiogramei),
tonicardiace, vitamino- terapie şi imunoterapie. Evoluţia este favorabilă când dispar fenomenele toxico-
septice, când apare secreţie purulentă la nivelul plăgii şi când se înregistrează o ascensiune termică (febră).

109. Flegmonul Ludwig: topografia, etiopatogenia, tabloul clinic şi tratamentul. Este acelasi 108

110.Abcesul orbitei: topografia, etiopatogenia, tabloul clinic şi tratamentul.


Corespunde cavitătii orbitare, este subimpărtita de capsula Tenon in două loji: loja anterioară si loja
posterioara. Abcesul orbitei se localizează in loja posterioară.
Etiologie: -sinuzitele acute supurative maxilare, frontale, etmoidale, -supuratia fosei infratemporale, supuratia
lojei geniene, procese septice odontale, traumatisme si corpi straini care implica orbita.
Tabloul clinic: primele semne se manifesta prin aparitia unui edem palpebral mai accentuat la pleoapa
superioara sau inferioara, spre unghiul intern sau extern in functie de provenienta sursei de infectie. Edemul
se extinde asupra conjunctivei bulbare si retrobulbar determinind exoftalmie moderata. In continuare edemul
creste pana inchide fanta palpebrala, tegumentele palpebrale preiau toate semnele inflamatorii (rubor, tumor,
calor, dolor si functio lesa.) Palparea globului ocular este dureroasă. Apar dureri spontane, pulsatile in orbită.
Tratament Este o supuratie grava, necesită tratament de urgenta chirurgical si antibiotic. este necesar
depistarea cauzei sau punctului de pornire care face parte obligatoriu din planul terapeut.

111.Abcesul limbii: topografia, etiopatogenia, tabloul clinic şi tratamentul infecţie în
ţesuturile moi a regiunii oro-maxilo-facială.

Reprezintă procesul infecţios cu caracter circumscris localizat la nivelul parenchimului lingual. Supuraţia
poate fi localizată lateral intre muşchii geniogloşi şi hiogloşi, interesind numai porţiunea liberă a limbii sau
central intre cei doi geniogloşi,cînd este interesată de obicei atit porţiunea liberă, cit si baza limbii. In raport
cu localizarea, se disting două forme clinice de abces lingual: forma periferică şi forma centrală.
Etiologie
--- procese dentoparodontale ale premolarilor şi molarilor inferiori;
1. suprainfectarea unor hematoame linguale;
--- leziuni traumatice provocate de inţepături;
--- pătrunderea in parenchimul lingual a unor corpi străini;
--- propagarea de la lojile de vecinătate (mai ales de la loja sublinguală).
Simptomatologie
forma pertferică - distingem o tumefacţie de mică dimensiune localizată la nivelul marginilor limbii sau al
virfului ei, cu mucoasa acoperitoare congestionată, netedă, lucioasă. La palpare colecţia este dureroasă şi
fluctuentă. Apar tulburări funcţionale la masticaţie, deglutiţie, fonaţie. Pacientul poate prezenta hipersalivaţie,
halenă feticiă. Starea generală este in general neafectată.
Forma centrală are o evoluţie mult mai severă. Limba este tumefiată in bloc, congestionată, lucioasă, cu
suprafaţa netedă, prezentind pe marginile sale amprenta dinţilor. De obicei limba este acoperită de depozite
alb-cenuşii. Bolnavul poate prezenta hipersalivaţie, gura uşor intredeschisă, deperdiţie de salivă la nivelul
comisurilor bucale. Palparea este extrem de dureroasă, ea evidenţiază fluctuenţa cind colecţia este
superficială, sau intiltraţia in localizările profunde. In forma centrală apar tulburări funcţionale majore de
deglutiţie, masticaţie, fonaţie, dar mai ales legat de actul respiraţiei, fenomene asfixice. Această formă se
caracterizează printr-o alterare a stării generale, bolnavul prezentind febră, frison, agitaţie, insomnie.

Tratamentul
Constituie o urgenţă chirurgicală datorită complicaţiilor asfixice care pot apărea.
In calea exobucală se face o incizie de 4-5 cm intre osul hioid si menton, prin care se introduce o pensă
Kocher către baza limbii. In momentul in care s-a ajuns pe colecţie, puroiul se scurge pe lingă marginile
pensei. Drenajul se face cu tuburi de cauciuc. Este util ca aceste manopere să se facă după ce colecţia a fost
evidenţiată prin puncţie.
Calea endobucal se indică in abcesele cu evoluţie periferică, situate la virf, sau in porţiunea laterală a limbii.
Incizia va avea o lungime cle 1,5-2 cm cu traiect orizontal şi va fi situată la polul cel mai decliv al tumefacţiei.
Drenajul se va face cu meşe, intrucit lamele nu pot fi folosite la acest nivel, ele detaşindu-se cu uşurinţă.

112.Flegmonul hemifacial: topografia, etiopatogenia, tabloul clinic şi tratamentul.


Acest proces inflamator difuz interesează toate lojile superficiale si profunde ale unei hemifeţe (obraz, loja
maseterină, fosa temporală, fosa infratemporală, loja submandibulară, orbita). Dezvoltarea şi difuzarea
infecţiei este favorizată de abundenţa ţesutului conjunctiv şi adipos, de comunicarea largă care există Intre
diferitele spaţii ale feţei.
Etiologie
- proccse septice dentoparodontale ale dinţilor maxilari si mandibulari;
- complicaţii septice ale traumatismelor faciale;
- furunculele feţei;
- Inţepături septice sau corpi străini localizaţi la nivelul obrazului.
Simptomatologie
Debutul se realizează sub forma unei supuraţii localizate la nivel genian sau submandibular. Ulterior infectia
primeşte un caracter difuz, se extinde. Local se observă o tumefacţie voluminoasă, care se intinde din
regiunea submandibulară, deformează obrazul, regiunea parotidomaseterină, cuprinde regiunile temporală şi
palpebrală de aceiaşi parte. Globul ocular apare complet acoperit. Reliefurile osoase ale feţei, ca şi şanţurile
peribucale apar şterse, dispărute. Tegumentele sint cenuşii-violacee, cu aspect marmorat, prezintă flictene, ca
si numeroase sfacele. Palparea este dureroasă, evidenţiază duritatea lemnoasă, eventual in unele locuri
crepitaţii gazoase. Limita intre ţesuturile bolnave şi cele sănătoase este greu perceptibilă atit la inspecţie, cit şi
la palpare.
Endobucal, mucoasa labială şi jugală este cianotică-violacee, prezintă amprenta dinţilor, depozite alb-cenuşii
cu aspecte de false membrane. Saliva este viscoasă, fetida, se produce deperdiţie de salivă la nivelul
comisurilor. Procesele de necroză de la nivelul parţilor moi se pot extinde si asupra osului, rezultind osteite si
osteomielite. Fenomenele generale sint cele descrise in flegmonul de planşeu (Starea generală este şi ea
modificată, cu febră, frison, curbatură, mergind pină la stări septice. in alte cazuri, deşi bolnavul are pulsul
crescut, temperatura rămine in jurul valorilor de 37° (discordantă puls-temperatură), ceea ce atestă un răspuns
slab al organismului la actiunea agentilor infectioşi. Bolnavii mai pot prezenta albuminurie, glicozurie,
oligurie. Dacă nu se intervine urgent, fenomenele toxiinfecţioase generale şi starea clinică locală devin critice,
putind surveni decesul bolnavului.)
Tratamentul
Tratamentul chirurgical constă din multiple incizii ale feţei, fără a se ţine cont de considerente estetice. Se vor
practica
- incizii submandibulare prin care se deschid lojile submandibulară, maseterină, fosa infratemporală;
- o incizie suprazigomatică prin care se deschide fosa infratemporală;
- o incizie temporală oblică paralela cu vasele temporale, prin care se deschide loja temporală;
- o incizie la marginea orbitei prin care se va deschide conţinutul orbitei şi incizii endobucale,
perituberozitate si de-a lungul marginii anterioare a ramului ascendent mandibular.
Prin aceste incizii se patrunde cu pensa şi se drenează conţinutul lojilor. Restul principiilor terapeutice au fost
expuse la flegmonul planşeului bucal.

113.Metodele de anestezie utilizate în infecţiile regiunii oro-maxilo-faciale.


Tipul de anestezie pentru incizia supuratiilor se alege dupa anumite criterii:
Anestezia loco-regionala este indicata in urmatoarele situatii:
• abcese periosoase fara implicarea spatiilor fasciale secundare;
• in cazul pacientilor care refuza anestezia generala;
• in cazul supuratiilor la pacienti cu stare generala alterata, cind anestezia generala este contraindicata;
Anestezia generala este indicata in urmatoarele situatii: abcese de spatii fasciale; in supuratii cu evolutie
extensiva si rapida, cind este necesara explorarea spatiilor fasciale invecinate; copii; pacienti necooperanti. ;

114.Particularităţile pregătirii bolnavului cu inflamaţii a regiunii OMF către


operaţie, tactica de tratament a dintelui cauzal în inflamaţia regiunii OMF.
Igiena bolnavului trebuie avuta in vedere inca de la venirea in spital. in acest scop, bolnavul va trebui sa faca
o baie obligatorie, la internare, sau daca urgenta cazului nu permite, va trebui spalat cel putin pe portiunea
care va fi operata. Inainte de operatie bolnavul va fi ras pe regiunea pe care se va intervine si in zonele
invecinate; Pielea regiunii pe care se opereaza va trebui sa nu prezinte nici o urma de infectie. Micile zone
iritate, punctele de foliculita, acneele, etc. din apropierea plagii operatorii sunt surse de infectie
postoperatorie, operatia va fi aminata pina la completa vindecare a tegumentelor.
115.Tratamentul chirurgical al abceselor şi flegmoanelor regiunii oro-maxilo-faciale.
Incizia se practica in zone declive pentru a permite drenajul.; 2. Incizia nu se practica in zonele central ale
tumefactiei slab vascularizate; Alegerea locului de incizie trebuie sa tina cont de spatiile anatomice afectate,
de o eventuala evolutie in spatiile fasciale vecine, de structurile vitale prezente la acel nivel, de tipul de
drenaj; Inciziile cutanate sunt largi pentru a facilita accesul operatorului si drenajul colectiei purulente.
Drenajul: Drenajul trebuie sa permita evacuarea colectiei purulente dar si spalaturile antiseptice. Tuburile de
dren se mentin 24-72 de ore, pina cind secretia purulenta diminueaza sau nu mai este prezenta in plaga.
Drenajul: * tuburi de cauciuc sau politilena; * mese de tifon; * lame de latex sau cauciuc

116.Tratamentul general al abceselor şi flegmoanelor regiunii oro-maxilo-faciale.


Antibioterapia se asociaza tratamentului chirurgical in urmatoarele situatii: pacienti imunocompromisi;
pacienti in virsta; supuratii cu evolutie extensiva si rapida; supuratii in spatiile fasciale secundare, profunde,
multiple; supuratii perimandibulare( risc de osteomielita) ; stare generala alterata, cu febra peste 38°, tulburari
de respiratie;
Antibiotice cu spectru larg de actiune: teramicina; lincomicina; cefalosporina; augumintina
Desinsibilizarea – metoda orientata spre diminuarea sau inlaturarea sensibilitatii crescute a organismului. Se
administreaza: suprastin; dimidrol; taveghil
Imunoterapia: este un tratament care consta in administrarea de substante menite sa stimuleze apararea
imunitara a organismuli in lupta impotriva a diferite boli.

117.Terapia intensivă în tratamentul abceselor şi flegmoanelor regiunii oro-maxilo-faciale.


La bolnavii cu stări septice grave cu factori de risc, este terapia intensiva, incepind cu primele ore de la
internare. Are scop mentinerea activitatii vitale a celor mai principale si mai des afectare organe si sisteme. In
primele ore e necesar de inceput cu terapia de sindrom si apoi după rezultatele investigatiilor se trece la
terapia etiotropa.
Tratamentul intensiv constituie 3 compartimente:
➢ Tratamentul etiologic, care i-a in consideratie si factorii de risc.
➢ Tratamentul farmacologic patogenic, care vizează stoparea scaderii perturbarilor plazmare si celulare.
➢ Tratamentul simptomatic si cu suportul activitatii vitale a organelor cu insuficienta functionala.
E necesar obligator respectarea urmatoarelor momente:
➢ Tratamentul rapid al infectiei severe si a starii de șoc cu corectarea exacta a volemiei
➢ monitorizarea de presiune capilara pulmonara
➢ combaterea hipotensiunilor indelungate
➢ asigurarea aportului necesar de oxigen in tesuturi.
➢ antibioticoterapia tintita in doze eficiente.
118.Complicaţiile generale ale afecţiunilor inflamatorii ale regiunii oro-maxilo-faciale: tabloul clinic şi
diagnocticul.
Complicatii generale sunt: Bacteremia; Septicemia; Endocarditele bacteriene acute; Socul in cursul
infectiilor(socul cardiogen, -socul hipovolemic, -socul normovolemic); Mediastenita; Meningita; Tromboza
sinusului cavernos; Abcese intracraniene.
Bacteriemia - prezenta de scurta durata a unor bacterii in torentul sanguin, insotita sau nu de semne clinice. In
cursul bacteriemiei, germenii patrund in torentul sanguin prin vasele limfatice, sau direct prin vehicularea
trombilor infectati. Bacteriemia se poate produce spontan la persoane sanatoase, la care se detecteaza citeva
bacterii la un ml de singe in cazul prezentei unor focare infectioase minore. Ea se poate dezvolta de asemenea
dupa maltratarea unor focare infectioase, sau manevre traumatice asupra dintilor, amigdalelor, furunculelor,
etc.
119.Mediastenita odontogenă: etiopatogenia, tabloul clinic, diagnosticul, tratamentul.
Mediastin - spatiul intre laminele pleurei mediastinale, stern si portiunea toracica a coloanei vertebrale.
Caile de patrundere a infectiei: in urma lezarii mecanice sau chimice a esofagului cu infectarea ulterioara a
mediastinului; prin spatiile intermusculare si interfasciale ale gitului in urma raspindirii flegmoanelor.
Tabloul clinic: durerea retrosternala; la inspiratie se observa caderea tesuturilor moi suprasternale; in urma
edemului laringo-faringian si a tesuturilor moi ale planseului bucal apare o tuse seaca; cefalee , cianoza
tegumentelor faciale si cervicale , dilatarea venelor cervicale.
TRATAMENT: Incizie paralela cu muschiul SternoCleidoMastoidean. Mediastinul se dreneaza cu tuburi de
cauciuc pentru lavaj cu solutii antiseptice si antibiotice. Medicamente- antibiotic de spectru larg
(augmentin); antiinflamatoare (nimesil, ibubrofen), desensibilizante (dimidrol , suprastin , tavighil).

120.Meningita, meningoencefalita odontogenă: etiologia, tabloul clinic, diagnosticul, tratamentul.


Reprezinta o infectie acuta a meningelor cu caracter supurativ.
E t i o 1 o g i e: Agentii microbieni: meningococul, pneumococul,streptococul, enterococul.
S i m p t o m a t o l o g i e: Debut brusc cu febra, frison, cefalee, greturi, varsaturi, agitatie
psihomotorie. Spre stadiul final se adauga somnolenta si coma. Uneori mai apar si crize de epilepsie, afazie,
paralizii ale nervilor cranieni, tulburari de vedere.
T r a t a m e n t u l: Se indica repaus absolut la pat. Se vor administra hipotensive (aspirina). Antibioterapia va
fi selectiva in infectiile identificate prin culturi si antibiograme ale lichidului cefalorahodian. Cind se produc
fenomene de hipertensiune intracraniana, se administreaza substante deshidratante: glucoza 33%, Manitol 50-
60 g/zi,. Cоnd apar simptome de colectie purulenta este necesara interventia chirurgicala.

121.Tromboflebita venelor faciale: etiologia, tabloul clinic, diagnosticul şi tratamentul.


Tromboflebita – inflamatia venei cu formarea trombului. Apare ca complicatii a funrunculelor si
carbunculelor fetei, osteomielitei, sinuzita acuta
Etiopatogenie: in caz de micsorarea a reactivitatii organismului; incetinirea fluxului sangvin; lezarea
peretelui venei; trecerea procesului inflamator de pe tesuturile inconjuratoare pe peretele venei..
Clinic: semne de intoxicatie, frisoane, t39C. Creste edemul fetei. Pe traiectul venei angulare sau faciale apar
infiltrate dureroase. Tesutul cutan e hiperemiat. Edemul se raspindeste peste granitele infiltratului, cauzind
hiperemia.
Tratamentul medicamentos: antibiotice; desensibilizante; anticuagulante

122.Tromboza sinusului cavernos: etiologia, tabloul clinic, diagnosticul şi tratamentul.

Tromboza de sinus cavernos consta in aparitia unui cheag (tromb) in sinusul cavernos.
Cel mai frecvent apar ca complicatii ale furunculelor si carbunculelor faciali si abceselor spatiului
infratemporal si pterigopalatin.
Tromboza sinusului cavernos are 2 cai de diseminare: anterior prin vena angulara , posterior-vena faciala
transversa.
Peretele vascular poate fi afectat pe 2 cai: - prin scaderea reactivitatii organismului, lezionarea integritatii
peretelui vascular; - raspindirea procesului inflamator din spatiile adiacent asupra peretilor vasculari.
Tablou clinic - dureri oculare, dureri la miscarea globilor oculari, pareza nervului cranian abducens(6) , edem
palpebral si afectiunea nervilor cranieni oculomotor,trohlear si ram oftalmic al trigemenului
Diagnosticiul- se pune pe baza examenului clinic , paraclinic
Tratamentul medicamentos: antibiotice; desensibilizante; anticuagulante

123.Septicemia: etiologia, tabloul clinic, diagnosticul şi tratamentul.


Septicemia constituie o boala infectioasa generala, determinata de microorganisme patogene, caracterizata
prin: poarta de intrare a infectiei, focar septicemic, prezenta de germeni in singe.
Etiologie: germeni patogeni: stafilococul auriu, Streptococus, pneumococul; Germenii anaerobi, bacili gram+
si -
Tabloul clinic: febra cu frisoane; hepato-splenomegalie, eruptii cutanate, leucoza, creste VSH, hemocultura
pozitiva, hipotensiune
Diagnostic: prezenta factorilor patogeni si a reactivitatii schimbate a organismului
Tratamentul: - Asanarea chirurgicala a focarului septic ( chiuretaj, drenaj, antibiotic local); mai intii antibiotic
cu spectru larg (gentamicina, eritromicina), apoi se face antibioticograma si alegerea
antibioticului respectiv

124. Limfadenita: topografia vaselor limfatice şi ganglionilor în regiunea OMF.

Sistemul limfatic este compus din ganglioni limfatici, vase limfatice, ducturi limfatice. Sistemul
limfatic este o parte a sistemului vascular şi conţine: capilare, vase, noduri limfatice; trunchiul
limfatic-drept, stâng, jugular, subclavicular, bronho-mediastinal şi lumbal.
Ductul limfatic principal – se împarte în sectorul toracal şi cervical, care se deschide în venele
cervicale stîngi.
Limfa – este un lichid interţestiţial, se află depozitat între ţesuturi şi apoi se adună în capilarele,
vasele, nodurile limfatice şi mai departe – în ductul principal limfatic şi în sângele venos.
Ganglionii limfatici sunt plasaţi pe traiectul trunchiurilor limfatice, având diferite forme: rotunzi,
fuziformi, semilunari şi volume care pot egala sau chiar depăşi pe cel al unei alune, dar pot fi şi cât o
gămălie de ac. Se găsesc întotdeauna în aceleaşi regiuni; în unele regiuni există un singur ganglion,
în alte regiuni se găsesc grupe ganglionare.
Noţiunea de ganglioni regionali desemnează elemente ganglionare care primesc primele,
limfaticele unui organ; ori ,,regional' inseamnă apartenenţa acelor elemente ale unei regiuni, deci
termenul poate genera confuzii pentru că ganglionii nu primesc toate limfaticele organului vecin, dar
ganglionii regionali ai unui organ au ca afluenţi si limfaticele altor organe. Deci denumirea corecta
se pare ca va fi 'ganglion al primului grup'.
Din punct de vedere al topografiei generale a ganglionilor, aceştia pot fi superficiali şi profunzi.
La cap, gât şi trunchi ganglionii sunt dispuşi în general în lungul vaselor, existând exceptii când
ganglionii se înşiră de-a lungul nervilor(nervul spinal şi nervul recurent).
Anatomie/structura ganglionilor limfatici
- la exterior, prezinta o capsula alcatuita din tesut conjunctiv, care trimite septuri care
compartimenteaza incomplet organul.
- zona periferica numita corticala. Este alcatuita din limfocite T, celule reticulare,celule
prezentatoare de antigen, macrofage, sinusuri subcapsulare, foliculi limfoizi si sinusuri intermediare.
Zona corticala este divizata in corticala e#terna si corticalainterna.
- zona intermediara numita paracorticala. !a acest nivel predomina limfociteleT.
- zona centrala numita medulara. Aceasta este alcatuita din cordoane medulare sisinusuri medulare,
acestea din urma reprezentand spatii dilatate care separacordoanele medulare
Ganglionul limfatic este bine delimitat în trei zone:
1.Capsula
2.Zona corticală
3.Zona medulară
Capsula-Constituie învelişul extern al organului care asigură şi menţine formacaracteristică a
ganglionului limfatic;
-Are o suprafaţă convexă cu excepţia hilului unde este concavă;
-Este formată din fibre conjuctive şi fibre musculare;
-Capsula trimite o serie de prelungiri conjunctive în profunzimea ganglionului atît în corticală cît şi
în medulară, atfel la nivelul corticalei delimitează loje de dimensiuni mai mari, iar la nivelul
medularei formează o bogată reţea trabeculară;
Corticala
Este formată din trei structuri distincte:
1.Foliculii limfatici
2.Sinusurile limfatice
3.Prelungirile conjuctivale ale capsule
Foliculii limfatici
-Sunt formaţiuni celulare limfoide ovale sau rotunde, de mărime variabilă,care populează lojile
delimitate de prelungirile profunde ale capsulei;
-Foliculii limfatici sunt formaţi dintr -un centru clar, unde aglomerarea celulară este moderată
şi din zona periferică, unde populaţia celulară estefoarte densă;
-Centrii clari reprezintă locul unde are loc limfopoieza;
-Deasemenea aici se mai gasesc plasmocite şi limfocite;
Sinusurile limfatice
-Sînt ochiuri largi, neregulate prin care circulă limfa
- Sinusurile limfatice care se află imediat sub capsulă au fost denumite sinusuri marginale sau
subcapsulare, iar cele din jurul foliculilor limfatici
-Sinusuri periferice;
Prelungirile conjunctivale ale capsulei ganglionare
-Delimitează lojile corticale în care se află foliculii limfatici;
-Reprezintă ţesutul de susţinere a parenchimului limfocitar;
Circulaţia ganglionară este asigurată de limfă
– circulaţia funcţională şi de sînge
– circulaţia nutritivă;
Medulara ganglionului limfatic este formată din:
-Prelungirile foliculilor limfatici constituite din limfocite, plasmocite simacrofage;
-Sinusurile medulare, continuare a celor perifoliculare din corticală;
-Cordoanele conjuctive, care sunt bogat anastomoyate între ele şi delimiteayă sinusurile medulare;

Din punct de vedere anatomotopografic ganglionii limfatici ai regiuniii cervico-faciale pot fi


împărţiţi în următoarele grupe:
1.Grupul occipital-Format din 2-3 ganglioni situaţi sub linia curbă inferioară, acolo unde seinseră
muşchii trapez şi splenius. Ei primesc limfa din pielea regiunii occipital şi o conduc spre ganglionii
cervicali profunzi.
2.Grupul mastoidian-3-4 ganglioni în spatele pavilionului urechei şi a ramurei ascendente
amandibulei, chiar pe locul de inserţie a muşchiului sternocleidomastoidian.Colectează limfa de
la porţiunea temporală a pielei păroase a capului, pavilionului urechei şi ductul auditiv extern.
3.Grupul parotidian
-Unul superficial – situat sub fascie, care primeşte limfa din regiunile frontal temporală şi parietală.
-Unul situat profund, în loja parotidiană, care coecteză limfa din glanda parotidă, limbă,
valul palatin, fosele nazale şi cavitatea timpanului.
4.Grupul submandibular-5-12 ganglioni situaţi de-a lungul marginei inferioare a mandibulei.
Primesc
aferenţe limfatice din teriroriul buzelor, nasului, feţei, limbii, gingiilor şidinţilor, şi conduc limfa în
ganglionii lanţului profund.
5.Grupul facial-Este un grup inconstant, care se găseşte pe traiectul vaselor faciale, înregiunea
geniană a feţei.
6.Grupul submental- 2-3 ganglioni situaţi în spaţiul cuprins între pîntecele anterioare ai celor doi
muşchi digastrici. Colectează limfa de la menton, buza inferioară, porţiuneamediană a mucoasei
gingivale inferioare, planşeului, vîrful limbeişi regiunile geniene.
7.Grupul pe calea jugulară anterioară –Cuprinde ciţiva mici noduli situaţi de-a lungul venei jugulare
anterioare.
8.Grupul de pe calea jugulară externă-Este constituit din 1-4 mici noduli situaţi pe traiectul venei
jugulare externe
-Grupele 7-8 formează grupul nodulilor limfatici cervicali superficiali.
9.Grupul de pe calea jugulară internă -Cuprinde numeroşi noduli dispuşi în jurul venei jugulare
interne. Colecteazălimfa întregei porţiuni anterioare a capului şi gîtului în mod direct sau prin
intermediul altor grupe ganglionare.

125. Limfadenita: etiologia, patogenia, anatomia patologică, clasificarea.

1. Etiopatogenia adenitelor.

In general, inflamaţiile cu caracter acut sau cronic ale ganglionolor cervicofaciali sunt secundare
unor infecţii оn teritoriul de drenaj corespunzător. Germenii patologici capabili de a determina o
adenita sunt
multiplii (stafilococi, streptococi, pneumococi etc.), neexistind o specificitate microbiana: de regulă
flora microbiana, cu caracter polimorf, care este identificată la nivelul ganglionului inflamat este
similară cu cea de la nivelul porţii de intrare a infecţiei. Procesele de adenită acută sau cronică pot
avea ca punct de plecare:
- procese inflamatorii dentoparodontale:
- gangrena simplă;
- gangrena complicată cu parodontită apicală;
- parodontite marginale;
- pericoronarite;
- gingivostomatite;
- amigdalite acute şi cronice;
- inflamaţii ale tegumentelor (acnee, piodermită, furuncul).

Adenitele acute, simptomatologie.


In forma acută debutul se face sub forma unui nodul de mică dimensiune, cu tegumentul acoperitor
normal colorat, care la palpare este puţin dureros, elastic, mobil оn raport cu ţesuturile din jur.
Ulterior
nodului creşte de volum, determină congestia tegumentului supriacent şi a celui оnconjurător.
Uneori relieful osos facial şi şanţurile peribucale apar estompate datorită tumefacţiei şi a edemului
оnconjurător. оn această fază, palparea este dureroasă, ganglionul devine fluctuent la nivelul locului
de bombare maximă. De asemenea, el este aderent de ţesuturile inconjurătoare datorită procesului de
periadenită. Starea generală este influenţată cu febră, frison, indispoziţie.Dacă puroiul depăşeşte
capsula periferică, supuraţia difuzează in loja in care se găseşte ganglionul, luind caracterul unui
abces.
Adenitele cronice, simptomatologie.
Forma c r o n i c ă rezultă fie оn urma unei evoluţii subacute care se cronicizează, fie оn urma unui
tratament antiinfecţios incomplet care nu a fost urmat de оndepărtarea cauzei. Această formă este
mai frecvent intilnită la copii. Clinic, starea generală este оn general neafectată. Se observă un
nodul hiperdimensionat, cu tegumentul acoperitor normal colorat. Palparea este nedureroasă sau
uşor dureroasă, evidenţiază nodului de consistenţă fermă, mobil sau uşor aderent la ţesuturile din jur.
Adenitele cronice pot să rămină sub această formă intervale mai lungi de timp sau se pot acutiza.
Starea generala de regula nu este afectata. Daca focarul de infectie timp indelungat”bombardeaza
limfonoduliiatunci ei se descompun si se inlouiesc de tesut de granulatie,deseori seacutizeaza,ducind
la perforarea tegumentului cu formarea fistulei,care in timp se inchide, si se cicatrizeaza,mai ales
characteristic pentru cele specific. Apoi in vecinatate se formeaza o alta fistula numit “granulom
migrator al fetei”.
Adenită acută submandibulară.
Reprezintă procesul inflamator acut ganglionar cu localizare Lanivelul ganglionilor submandibulari.
Debutează sub forma unui nodul crescut de volum, cu tegumentul acoperitor normal colorat; la
palpare
este elastic, uşor dureros, mobil оn raport cu ţesuturile оnconjurătoare.
Ulterior, оn stadiul de supuraţie circumscrisă, prin prezenţa procesului deperiadenită marginea
bazilară devine mascată de procesul inflamator. In zona de adenită, tegumentul este destins,
congestionat, lucios .
La palpare, regiunea este dureroasă, fluctuentă.
Examenul endobucal se poate face de cele mai multe ori оn bune condiţii оntrucоt trismusul este
absent sau foarte discret. Vestibulul şj planşeul bucal apar de obicei nemodificate, atоt la inspecţie
cоt şi la
palpare.
Starea generală este iniţial discret modificată; ulterior оn stadiul supurativ poate apărea febra,
frisonul, indispoziţia.Intotdeauna se va căuta punctul de plecare printr-un examen al dinţilor,
gingivo-mucoasei bucale, amigdalelor palatine, tegumentelor feţei, sinusurilor maxilare etc. Se va
ţine seama de posibilităţile dre najului ganglionar оncrucişat, astfel că poarta de intrare va fi
cercetată bilateral.
Diagnosticuldiferenţial
- abcesul lojii submandibulare, prezent sub forma unei tumefacţii ce depăşeşte marginea bazilară a
mandibulei, manifestindu-se şi endobucal la nivelul vestibulului inferior şi la mucoasa planşeului.
Bolnavul prezintă disfagie şi trismus intens;
- submaxilita acută se caracterizează оn antecedente prin simptome de retenţie salivară. Obiectiv,
la inspecţie se poate observa congestia crestei sublinguale şi a orificiului canalului Wharton prin
care se poate scurge salivă amestecată cu puroi. Palparea evidenţiază glanda submaxilară mărită de
volum, iar radiografie se poate constata prezenţa calculilor radioopaci (оn submaxilita litiazică).
Disfagia este intensă.
Adenita acută geniană.
Apare frecvent la nivelul ganglionului buccinatocomisural. Iniţial sub forma unui nodul mărit de
volum, localizat оnapoia comisurii bucale,ulterior se dezvoltă o tumefacţie limitată a obrazului, cu
tegumentul
congestionat, lucios, cu limite bine precizate. La palpare, nodului este elastic şi mobil оn faza de
debut, fluctuent, dureros şi aderent, оn stadiul supurativ. Uneori, prin palpare se poate identifica
cordonul de limfangita care conduce la poarta de intrare, ceea ce diferenţiază adenita de abcesul
propriu-zis al obrazului. Din punct de vedere evolutiv, tumefacţia se poate extinde la оntreaga lojă,
determinоnd un abces genian.
Diagnosticuldiferenţial
- abcesul genian, оn care tumefacţia cuprinde obrazul оn totalitate,starea generală este alterată;
- chistul sebaceu suprainfectat, care are оnsă o evoluţie indelungata sub forma unei formaţiuni
chistice cu localizare geniană, care la un moment dat se poate suprainfecta;
- tumorile geniene, care de asemenea prezintă evoluţie lentă, au aspect caracteristic.
Adenita acută parotidiană.
Raportat la topografia ganglionului afectat se descriu două forme clinice:
a. Adenita acută pretragiană se prezintă sub forma unui nodul cu localizare inaintea tragusului, in
dreptul articulaţiei temporomandibulare. Nodului prezintă legumentul acoperitor normal colorat, la
palpare- elastic, mobil оn raport cu ţesuturile din jur. оn faza supurativa tegumentul devine
congestionat, lucios, iar la palpare ganglionul e aderent la ţesuturile din jur, dureros, fluctuent.
Diagnosticuldiferenţial
- tumorile de parotida au оn general o evoluţie lentă, nu se determina in stadiul iniţial modificări
ale stării generale;
- artritele acute supurate produc laterodevieri ale menţiunii tulburări оn dinamica mandibulară.
b. Adenita acută intraparotidiană prezintă semne clinice obiective discrete datorită localizării
profunde a ganglionilor intraparotidie
Tabloul clinic este asemănător cu al parotiditelor acute de care se 'deosebesc prin absenţa
modificării secreţiei salivare, sau al abceselor de gl parotida, care de multe ori au ca punct de plecare
adenitele supurative care au distrus capsula ganglionară, invadоnd ţesutul glandular.
Adenitele cronice, diagnosticul diferencial.
Apar оn urma procesului de cronicizare a unei adenite acute sau au de la оnceput o evoluţie cronică,
fiind datorate unor infecţii cu caracter repetat, mai ales dentare sau amigdaliene.
Starea generală este оn general neafectată. Uneori pot apărea subfebrilităţi, indispoziţie. Local se
prezintă sub forma unui nodul mărit de volum, acoperit de tegumente de aspect normal; nodului
poate determinao ştergere a reliefurilor inconjurătoare. La palpare, prezintă o consistenţă fermă, este
nedureros sau uşor dureros, mobil, fără reacţie de periadenită.
Pe plan biologic, apare o creştere a VSH-ului, modificarea formulei leucocitare cu creşterea
numărului de limfocite.
оn ceea ce priveşte diagnosticul diferenţial al adenitelor cronice, acesta este uneori destul de dificil
şi necesită cunoştinţe medicale aprofundate. Prezentăm оn continuare cоteva orientări privind
raţionamentul clinic оn diferenţierea unei adenite cronice de alte afecţiuni cu manifestare
ganglionară cervicofacială.
Recunoaşterea unei adenopatii nu este totdeauna uşor de realizai, datorită sediului variabil şi al
caracterelor sale clinice polimorfe.
оn majoritatea cazurilor, bolnavul se prezintă la medic pentru tulburări determinate de
adenomegalie:
- fie dureri la nivelul ganglionului mărit;
- fie tumefacţia ganglionară, care оn regiunea cervicală este de obicei precoce sesizată;
- mai rar, bolnavul observă o leziune locoregională respectivă.
Alteori bolnavul se prezintă la consultaţie pentru sindromul general de acompaniament care domină
tabloul clinic:
Sinuzitcle cronice pot evolua sub această formă оncă de la оnceput,sau pot fi urmarea unor episoade
de sinuzită acută. Sinuzitele cronice de origine nazală sоnt cele mai frecvente. Ele au ca origine
infecţiile bacteriene sau virale. Germenii cei mai frecvent оntоlniţi sоnt Pneumococul şi
Haemophilus influenzae. Sinuzitele cronice au o simptomatologie caracterizată prin cefalee, rinoree
purulentă. Rinoreea poate uneori să nu aibă un caracter purulent, şi este оn general arareori fetidă.
Tratamentul rămоne fără rezultat cоnd ostiumul este blocat şi nu reacţionează bine la
vasoconstrictoare. Evoluţia sinuzitei cronice spre ireversibilitatea leziunilor mucoasei se petrece
оntr-un timp mai mult sau
mai puţin оndelungat.
Sinuzitele cronice reacutizate se manifestă cu semnele clinice ale unei sinuzite acute. Suprainfecţia
apare pe o mucoasă deja alterată, оngroşată, hiperplazică şi se manifestă prin congestie, cu edem şi
оnchiderea ostiumului, cu fenomene de retenţie. Aceste sinuzite cronice acutizate se tratează ca o
sinuzită acută.
Sinuzitele de origine dentară se caracterizează prin prezenţa unuin puroi abundent şi fetid, precum
şi prin afectarea unilaterală. Radiografiile executate оn incidenţe retroalveolare, ca şi cele efectuate
pentru sinusul maxilar pot pune оn evidenţă elementul cauzal. Tratamentul se va adresa atоt
factorului etiologic dentar, cоt şi sinusului afectat.
Sinuzitele alergice fac parte din tabloul clinic al rinitelor alergice şi evoluează оn trei stadii: stadiul
de alergie sinuzală acută, stadiul de sinuzită alergică seroasă, stadiul de sinuzită alergică polipoasă.
оn primele două stadii leziunile au un caracter reversibil, оn timp ce оn cel de-al treilea leziunile
sоnt ireversibile, iar suprainfecţia frecventă.
Tratamentul chirurgical se aplică asupra sinusului numai dacă apare o suprainfecţie care la puncţie
se manifestă intens pozitiv. оnaintea intervenţiei se execută timp de o săptămоnă tratamente cu
antibiotice şi corticoizi introduşi оn sinus prin puncţie.
Sinuzitele metabolice se caracterizează printr-o rinoree mucoasă, la indivizi cu diverse modificări
ale metabolismului.
Diagnosticul diferenţial al adenitelor cronice cervicofaciale se face cu:
• adenopatia metastatică cervicală -clinic se decelează o adenopatie uni- sau bilaterală cu ganglioni
duri, mobili sau fixaţi, de dimensiuni variabile. Pentru stabilirea diagnosticului se utilizează
endoscopia triplă,
examenul CT sau RMN. Uneori biopsia ganglionară este singura modalitate de identificare a tumorii
primare;
• boala Hodgkin - clinic se manifestă prin poliadenopatii cervicale cu ganglion elastici, mobili,
nedureroşi. Tabloul clinicinclude de asemenea febră, prurit,splenomegalie, adenopatie mediastinală
sau abdominală. Diagnosticul pozitiv se pune pe baza examenului citologic sau histologic.
Puncţia sau biopsia ganglionară identifică celulele Paltauf-Stemberg;
• limfom non-hodgkinian – clinic pacienţii prezintă o adenopatie cervicală unică sau multiplă cu
ganglioni duri şi aderenţi, precum şi adenopatie mediastinală şi abdominală. Pacienţii prezintă stare
febrilă. Biopsia ganglionară este cea care orientează diagnosticul;
Tratamentul conservativ al adenitelor.
Antibiotice cu spectru lag de actiune sau conform antibioticogramei. Se recomanda tratamentul
empiric cu AB din gr macrolidelor-azitromicina si altele, deoarece penetreaza bariera capsulei
limfonodulului.
-antifungice –nistatin,fluconazol, levorin
-analgetice
-antihistaminice
-antipiretice
-dezintoxicarea-perfuzii (30-60ml/kg-corp)
-imunostimulante
-vitaminoterapia
-electroforeza cu caliu iodat,cu dimexid,fermenti
-raze ultrascurte
-alimentatia: lactate,vegetale
-pansamente cu dimexid
Tratamentul chirurgical al adenitelor.

Inlaturarea factorului cauza:


-Limfadenita acuta seroasa- tratament conservative +inlaturarea fact etiologic
-limfadenita acuta purulenta- drenarea abceselor+ inlaturarea factorului etiologic
- limfadenita cronica- inlaturarea cu capsula+ inlaturarea focarului etiologic(extractia
dintelui,tratamet endodontic,pericoronarectomia,tratarea alveolitei, chistotomia,chistectomia,
sechestrotomia)
Particularitatile tratamentului chirurgical:
-necrotizarea limfonodulului e mai lenta
-Drenarea mai mult timp
-Limfadenita acuta purulenta se dreneaza dupa regulile generale de prelucrare a unui focar purulent
Complicatii:
-din faza seroasa in cronica
-din limfadenita in abces
-din abces inflegmon
-mediastinita, flebita
126. Limfangita: etiologia, patogenia, tabloul clinic, tratamentul.

Limfangita: -inflamaţia vaselor limfatice. (Limfangoitele-limfangitele), care se dezvoltă în


rezultatul penetrării microflorei, toxinelor în căile limfatice.
Particularităţile vaselor limfatice - lungimia şi calibrul vaselor limfatice sunt mai reduse în
comparaţie cu celelalte regiuni ale corpului, ceea ce explică lipsa semnelor clinice de limfangită în
afecţiunile inflamatorii ale sistemului limfatic de la acest nivel.
Etiologia – agenţii provocatori sunt stafilococii, escherichia colli, proteus, asociaţii microbiene.
Focarele principale de infecţie pot fi : infecţii odontogene, tonzilogene, plăgi infectate, excoriaţie,
furunculul, carbunculul, abcesul, flegmonul, penetrarea în vasele limfatice a celulelor descompuse
ale tumorilor, corpi străini. Condiţiile ce apreciază dezvoltarea limfangitei e localizarea şi
dimensiunile focarului primar de infecţie, de virulenţa microbilor.

După caracterul şi gradul de dezvoltare a focarului inflamator se deosebesc: seroasă şi purulentă.


• Limfagita acută, în formă reticulară şi trunculară, superficiale şi profunde.

• Limfangită cronică – e un rezultat de trecere a inflamaţiei acute a organizmului ori în


rezultatul tratamentului incorect, neadecvat.

Limfangită reticulară se caracterizează prin :


• Inflamaţia reţelei superficiale a capilarelor limfatice în jurul plăgii, sau focarelor
inflamatorii : acne, foliculite, furuncule, carbuncule ş.a.
• Hiperemie şi dureri ;

• Făşii roşii-înguste de la focar spre periferie ;

• Temperatura corpului 38-39 grade C ;

• Alte semne ale intoxicaţiei (depuneri pe limbă, cefalee, pierderea poftei de mîncare) ;
• Frisoane .
Limfangita tronculară – se localizează în vase limfatice de un calibru mai mare :
• Pe piele se ivesc 1-2 cordoane roşiatice, ce pleacă de la focarul primar de infecţie spre
nodulii limfatici regionali. Apariţia acestor cordoane este legată cu inflamaţia pereţilor vaselor
limfatice tronculare ;
• Pe parcursul cordonului – dureri surde;

• Palpator se apreciază o induraţie dureroasă ;

• Edem şi tensiune a ţesuturilor perivasculare. La trecerea inflamaţiei din vas la ţesutul


perivascular zona hiperemiei pe piele se extinde, sporeşte gradul de edemaţiere a ţesuturilor feţei şi
gîtului, se dezvoltă limfadenita.
Anatomia patologică a limfangitei
• Dilatarea peretelui extern a vasului limfatic afectat.

• Dilatarea – permiabilizarea – hiperpermiabilitate – exudarea.

• Perilimfangoit – imbibiţia ţesutului conjuctiv de-a lungul vaselor cu leucocite.

• Coagularea fibrinei în vase aduce la tromboza lor şi limfostază, la cele cronice se depistează
cu edem al feţei. Nodulii limfatice regionali cresc în volum ca rezultat a inflamaţiei reactive.

• Diagnosticul limfangitei reticulare superficiale nu e dificil, când se observă cordoanele


hiperemiate pe tegument. La prezenţa hiperemiei difuze se poate confunda cu erizipelul feţei; în caz
de edem pe baza limfangitei tronculare – cu flebita; la edemul difuz şi mai mare – cu un flegmon.
Limfangita profundă poate simula tromboflebita.
Pentru identificarea cauzei limfangitei la explorarea paraclinic specific sunt realizarea de culturi de
la nivelul leziunilor asociate sau chiar biopsie, iar ȋn cazul unei suspiciuni de diseminare
hematogena a germenilor, se pot realiza chiar si hemoculturi.
EVOLUŢIE - limfagita are o evoluţie benignă: retrocedează în cateva zile, rar se complică
(supuraţie) - adenita congestivă → restit. ad integrum; - adenita scleroasă → reziduală; - abcesul
gangl. → fistulizare; - adenoflegmonul → fistulizare.
• Tratamentul se bazează pe următoarele:

• Lichidarea focarelor de infecţie: asanarea focarelor cauzale odontogene, tonzilogene,


dermatogene etc.
• Intervenţia chirurgicală locală-adecvată;

• Tratamentul adecvat raţional antiinflamator;

• Deshidratarea organismului.
Pronosticul în cazul tratamentului adecvat raţional – e favorabil.
Complicaţii:
• Dezvoltarea abceselor pe parcursul vasului limfatic afectat.
• Stare septică, septicemie, septicopiemie.

• Descompunerea nodulilor limfatici regionali.

• Perilimfangita, perilimfadenita.

• Adenoflegmon.

Profilaxia: tratamentul adecvat, raţional, la timp a tuturor focarilor infecţioase – odontogene,


tonzilogene şi dermatogene.

127. Limfadenita acută: etiopatogenia, tabloul clinic, tratamentul.

Limfadenita– infecţia ganglionului limfatic fiind un proces secundar.


Lifanfita– înfecţia vaselor limfatice care nu se man ifestă clinic
Clasificarea limfadenitelor:
I.După nozologie
1. Limfangită
2.Limfadenită
3.Adenoflegmon
4.Adenoabces
II.Dupa etiologie
1.Odontogenă
2.Specifică
3. Nespecifică

III.Clinic
1.acută
2. cronică
LIMFADENITA ACUTA Definiţie: Inflamaţia acută a vaselor si ganglionilor limfatici. Poate
evolua separat: - limfangita/adenita - sau (frecvent) asociată: limfadenita
Cea mai frecventă cauză este infecţia locală, оn special dată de streptococul beta-
hemolitic.Ganglionul apare mărit, hiperemiat, suculent, cu leziuni de periadenitfl Microscopic,
Sinusurile apar dilatate, conţinind celule descuamate de neutrofile, iar foliculii limfoizi sоnt adesea
hiperplaziaţi. оn unele limfadenite virolice se pot găsi incluziuni corpusculare intranucleare оn
celulele reticulare.
- adenita congestiva: este primul stadiu al reacţiei ganglionare fiind reversibil cu un tratament
adecvat. Ganglionul are un volum crescut, este elastic, sensibil la palpare, iar reacţia de periadenită
este moderată.
Microscopic, sinusurile limfatice ale ganglionilor sunt dilatate, fiind prezente numeroase
polimorfonucleare şi limfocite, iar centrii germinativi sunt hipertrofiaţi
afecteaza unul sau mai multi ganglioni limfatici (limfonoduli) care histopatologic prezinta hiperemie
si edem iar la palpare apar mariti de volum, cu consistenta crescuta, durerosi la presiune, cu
mobilitate pastrata sau usor diminuata (periadenita minima), acoperiti de tegumente de aspect
normal; rasunet general minim;
- adenita supurata (abcesul limfonodular): apare în cazul infectiei cu germeni viru-lenti pe un teren
deficitar; în interiorul ganglionului apar microabcese separate de septuri pe care le distrug formând
un abces delimitat de un perete format din structurile limfonodulare modificate inflamator; clinic se
constata crestere de volum, durere, fluctuenta, fixare la piele (periadenita intensa), tegumente
modifica-te inflamator (hiperemie, edem);
apare în momentul în care capacitatea de apărare a organismului este depăşită sau flora microbiană
cauzală a fost deosebit de virulentă. La examenul microscopic se constată dispariţia arhitecturii
normale ganglionare (sinusurile limfatice şi centrii germinativi), instalându-se procesul de necroză,
delimitat de o capsulă. La periferie apare o reacţie de periadenită marcată, ce fixează ganglionul de
ţesuturile vecine.
Efracţionarea capsulei ganglionare poate duce la eliminarea secreţiei purulente spre exterior cu
apariţia unei fistule sau poate invada spaţiul fascial unde este cantonat ganglionul respectiv cu
simptomatologia unei supuraţii de spaţiu fascial.
In forma supurată, limfonodulul se ramoleşte, parenchimul devine friabil, apar mici focare de
supuraţie. Fuziunea acestor mici abcese- da naştere unui abces voluminos, оnconjurat de o capsulă
formală prin impingerea spre periferie a unei părţi din parenchim. Prin eliminarea puroiului,
spontană, prin incizie sau puncţie, limfonodulul se distruge,răminind după vindecare un ţesut
fibroconjunctiv scleros. In anumite situaţii colecţia purulentă distruge capsula, invadind ţesuturile
din jur, procesul infecţios luоnd alura unei supuraţii cantonate in loja in care este situat limfonodulul
respectiv, sau invadоnd chiar şi lojile оnvecinate
ETIOPATOGENIA ADENITELOR
оn general, inflamaţiile cu caracter acut sau cronic ale gangl cervicofaciali sint secundare unor
infecţii in teritoriul de drenaj corespunzător. Germenii patologici capabili de a determina o adenita
sint multiplii (stafilococi, streptococi, pneumococi etc.), neexistоnd o specificitate microbiana: de
regulă flora microbiana, cu caracter polimorf, care este identificată la nivelul ganglionului inflamat
este similară cu cea de la nivelul porţii de intrare a infecţiei. Procesele de adenită acută sau cronică
pot avea ca punct de plecare:
- procese inflamatorii dentoparodontale:
- gangrena simplă;
- gangrena complicată cu parodontită apicală;
- parodontite marginale;
- pericoronarite;
- gingivostomatite;
- amigdalite acute şi cronice;
- inflamaţii ale tegumentelor (acnee, piodermită, furuncul).

SIMPTOMATOLOGIE
оn forma acută debutul se face sub forma unui nodul de mică dimensiune, cu tegumentul acoperitor
normal colorat, care la palpare
este puţin dureros, elastic, mobil оn raport cu ţesuturile din jur. Ulterior,nodului creşte de volum,
determină congestia tegumentului supraiacent şi a celui inconjurător. Uneori relieful osos facial şi
şanţurile peribucale apar estompate datorită tumefacţiei şi a edemului оnconjurător. оn această fază,
palparea este dureroasă, ganglionul devine fluctuent la nivelul locului de bombare maximă. De
asemenea, el este aderent de ţesuturile inconjurătoare datorită procesului de periadenită. Starea
generală este influenţată cu febră, frison, indispoziţie.
Dacă puroiul depăşeşte capsula periferică, supuraţia difuzează in loja оn care se găseşte ganglionul,
luоnd caracterul unui abces.
Diagnosticul diferenţial al adenitelor acute se face, în funcţie de localizare, cu fenomenele
supurative ale spaţiilor respective.
Diagnosticul diferenţial al adenitelor cronice cervicofaciale se face cu15-16:
• adenopatia metastatică cervicală -clinic se decelează o adenopatie uni- sau bilaterală cu ganglioni
duri, mobili sau fixaţi, de dimensiuni variabile. Pentru stabilirea diagnosticului se utilizează
endoscopia triplă,
examenul CT sau RMN. Uneori biopsia ganglionară este singura modalitate de identificare a tumorii
primare;
• boala Hodgkin - clinic se manifestă prin poliadenopatii cervicale cu ganglion elastici, mobili,
nedureroşi. Tabloul clinicinclude de asemenea febră, prurit,splenomegalie, adenopatie mediastinală
sau abdominală. Diagnosticul pozitiv se pune pe baza examenului citologic sau histologic.
Puncţia sau biopsia ganglionară identifică celulele Paltauf-Stemberg;
• limfom non-hodgkinian – clinic pacienţii prezintă o adenopatie cervicală unică sau multiplă cu
ganglioni duri şi aderenţi, precum şi adenopatie mediastinală şi abdominală. Pacienţii prezintă stare
febrilă. Biopsia ganglionară este cea care orientează diagnosticul;
Tratamentul adenitelor acute este variabil în funcţie de stadiul evolutiv:
în cazul adenitelor congestive (stadiul „de cruditate"), se suprimă factorul cauzal dentar şi se
administrează un tratament medicamentos cu antibioterapie, antialgice.
în cazul adenitelor supurate, tratamentul depinde de dimensiunea colecţiei purulente. Colecţia
supurată cu dimensiuni reduse şi bine delimitate poate fi tratată folosind drenajul filiform. O adenită
supurată voluminoasă necesită tratament chirurgical. Incizia va fi plasată decliv de colecţia supurată,
iar drenajul se va realiza cu tuburi de politen fixate la tegument şi menţinute 2-3 zile.Supuraţiile
extinse în întregul spaţiu fascial se tratează ca o supuraţie fascială odontogenă.

128. Limfadenita cronică: etiopatogenia, tabloul clinic, tratamentul.

Apar оn urma procesului de cronicizare a unei adenite acute sau au de la оnceput o evoluţie cronică,
fiind datorate unor infecţii cu caracter repetat, mai ales dentare sau amigdaliene.
Starea generală este оn general neafectată. Uneori pot apărea subfebrilităţi, indispoziţie. Local se
prezintă sub forma unui nodul mărit de volum, acoperit de tegumente de aspect normal; nodului
poate determinao ştergere a reliefurilor inconjurătoare. La palpare, prezintă o consistenţă fermă, este
nedureros sau uşor dureros, mobil, fără reacţie de periadenită.
Pe plan biologic, apare o creştere a VSH-ului, modificarea formulei leucocitare cu creşterea
numărului de limfocite.
оn ceea ce priveşte diagnosticul diferenţial al adenitelor cronice, acesta este uneori destul de dificil
şi necesită cunoştinţe medicale aprofundate. Prezentăm оn continuare cоteva orientări privind
raţionamentul clinic оn diferenţierea unei adenite cronice de alte afecţiuni cu manifestare
ganglionară cervicofacială.
Recunoaşterea unei adenopatii nu este totdeauna uşor de realizai, datorită sediului variabil şi al
caracterelor sale clinice polimorfe.
оn majoritatea cazurilor, bolnavul se prezintă la medic pentru tulburări determinate de
adenomegalie:
- fie dureri la nivelul ganglionului mărit;
- fie tumefacţia ganglionară, care оn regiunea cervicală este de obicei precoce sesizată;
- mai rar, bolnavul observă o leziune locoregională respectivă.
Alteori bolnavul se prezintă la consultaţie pentru sindromul general de acompaniament care domină
tabloul clinic:
Sinuzitcle cronice pot evolua sub această formă оncă de la оnceput,sau pot fi urmarea unor episoade
de sinuzită acută. Sinuzitele cronice de origine nazală sоnt cele mai frecvente. Ele au ca origine
infecţiile bacteriene sau virale. Germenii cei mai frecvent оntоlniţi sоnt Pneumococul şi
Haemophilus influenzae. Sinuzitele cronice au o simptomatologie caracterizată prin cefalee, rinoree
purulentă. Rinoreea poate uneori să nu aibă un caracter purulent, şi este оn general arareori fetidă.
Tratamentul rămоne fără rezultat cоnd ostiumul este blocat şi nu reacţionează bine la
vasoconstrictoare. Evoluţia sinuzitei cronice spre ireversibilitatea leziunilor mucoasei se petrece
оntr-un timp mai mult sau
mai puţin оndelungat.
Sinuzitele cronice reacutizate se manifestă cu semnele clinice ale unei sinuzite acute. Suprainfecţia
apare pe o mucoasă deja alterată, оngroşată, hiperplazică şi se manifestă prin congestie, cu edem şi
оnchiderea ostiumului, cu fenomene de retenţie. Aceste sinuzite cronice acutizate se tratează ca o
sinuzită acută.
Sinuzitele de origine dentară se caracterizează prin prezenţa unuin puroi abundent şi fetid, precum
şi prin afectarea unilaterală. Radiografiile executate оn incidenţe retroalveolare, ca şi cele efectuate
pentru sinusul maxilar pot pune оn evidenţă elementul cauzal. Tratamentul se va adresa atоt
factorului etiologic dentar, cоt şi sinusului afectat.
Sinuzitele alergice fac parte din tabloul clinic al rinitelor alergice şi evoluează оn trei stadii: stadiul
de alergie sinuzală acută, stadiul de sinuzită alergică seroasă, stadiul de sinuzită alergică polipoasă.
оn primele două stadii leziunile au un caracter reversibil, оn timp ce оn cel de-al treilea leziunile
sоnt ireversibile, iar suprainfecţia frecventă.
Tratamentul chirurgical se aplică asupra sinusului numai dacă apare o suprainfecţie care la puncţie
se manifestă intens pozitiv. оnaintea intervenţiei se execută timp de o săptămоnă tratamente cu
antibiotice şi corticoizi introduşi оn sinus prin puncţie.
Sinuzitele metabolice se caracterizează printr-o rinoree mucoasă, la indivizi cu diverse modificări
ale metabolismului.
Diagnosticul diferenţial al adenitelor cronice cervicofaciale se face cu:
• adenopatia metastatică cervicală -clinic se decelează o adenopatie uni- sau bilaterală cu ganglioni
duri, mobili sau fixaţi, de dimensiuni variabile. Pentru stabilirea diagnosticului se utilizează
endoscopia triplă,
examenul CT sau RMN. Uneori biopsia ganglionară este singura modalitate de identificare a tumorii
primare;
• boala Hodgkin - clinic se manifestă prin poliadenopatii cervicale cu ganglion elastici, mobili,
nedureroşi. Tabloul clinicinclude de asemenea febră, prurit,splenomegalie, adenopatie mediastinală
sau abdominală. Diagnosticul pozitiv se pune pe baza examenului citologic sau histologic.
Puncţia sau biopsia ganglionară identifică celulele Paltauf-Stemberg;
• limfom non-hodgkinian – clinic pacienţii prezintă o adenopatie cervicală unică sau multiplă cu
ganglioni duri şi aderenţi, precum şi adenopatie mediastinală şi abdominală. Pacienţii prezintă stare
febrilă. Biopsia ganglionară este cea care orientează diagnosticul;
129. Adenoflegmonul: etiopatogenia, tabloul clinic, tratamentul.

În cazul adenoflegmonului procesul inflamatoriutrece mai multe faze clinice ca: limfadenita acută
seroasă, limfadenita purulentă şi adenoflegmonul. În situaţiile când colecţia purulentă a distrus
capsula ganglionului limfatic invadând lojile din jur a ţesutului adipos – adenoflegmon
Factorii etiologici sunt acei ca la limfadenită.
Factorii predispozanţi :Gripa, IVA, Caşecsia, stresul,diabetul, psihozele, suprarăcirea,
supraîncălzirea.
Factorii determinanţi: Odontogene-pulpita, Pt, parodontita,pericoronarita,periostita, ostiomielita,
chist, alveolita, abces,flegmon, granulom migrant.
•Stomatogene –stomatita ulceronecrotică, gingivita, stomatita,•
Specifice-tuberculoza, luis, actinomicoza, SIDA,
•ORL-amigdaliene, rinogene, otogene, sinusitele,
•Dermatogene-piodermite, acnee, furuncul, carbuncul,
•Glandele salivare-sialodochita, sialoliteaza, sialoadenitele.
•Traumatici
•Tumorii
Anamneza adnoflegmonului coincide cucea a limfadenitei.
•Debutul lent, cu evoluţie liniştită şi process infecţios limitat. Limfonodulul dedimensiunile unei
fasole treptat se măreşte, mai apoi în locul formaţiunii (fasolă) apare o induraţie slab limitată în
Comparaţie cu osteoflegmonul.
Conform rusilor:
Tabloul clinic al bolii la acești pacienți consta în creștere rapidă a simptomelor de intoxicație și
severitatea modificărilor locale: prezența edemului difuză în una sau mai multe zone anatomice cu
hiperemie în centru. Edemul e dureros, are o textură densă, cu semne de fluctuație. Există multiple
hemoragii punctiforme în piele și mucoasă a vestibulului cavității bucale, care tind să fuzioneze în
piele
Simptomatologia generală.
În cazul adenoflegmonului lipsesc reacţiile inflamatorii din partea periostului si lipseşte contracture
muscular inflamatorie.
• Paralel se Instalează semnele clinicegeneral şi locale în cazul adenoflegmonului în
comparaţie cuflegmon şi osteoflegmon sunt mai minore, spre exemplu: temperatura,slabiciuni,
indispoziţie. Infiltratul, edemul şi hiperemia sunt limitate au „graniţă” cu ţesutul sănătos.
În flegmonul odontogen şi osteoflegmonul mobilitatea dinţilor este prezentă şi lipseşte în
adenoflegmon.
Legătura semnelor clinice a limfadenitei permite dea suspecta adenoflegmonul
Tratamentul medicamentos adenoflegmonului.
• Împotriva microbului-antibiotici-conform antibioticogramei sau cu spectru larg de acţiune, sau
din seria macrolidelor
• Antifungice-nistatin, levorin,
• Antidolorante: analghin, ketanol, tramal,
• Antihistaminice: CaCl, dimidrol, suprastin, tavigil,pipolfen
•Dezintoxicarea- picurători- NaCl 0,9%, gluciza 5%,hemodez, sol Ringer-staţionar.
•Antipiretice-aspirin, paracetamol,
•Imunostimulante-dicaries, metiluracil

Tratamentul chirurgical.
Tratamentul pacienților cu adenoflegmon este de urgență. Interventia chirurgicala este recomandabil
să se efectueze la toți copiii sub anestezie generală.
Se face o incizie a pielii și, dacă este necesar, disectia țesutul adipos. În cele mai multe cazuri,
incizia pielii e suficienta,fiind urmată de miscarea țesutului moale în afară de fălcile hemostatului
pentru ca de obicei puroi iese sub presiune și în cantități mari. Nevoia de revizuire a cavității
abcesului nu este. Aceasta este principala diferență dintre intervenția în adenoflegmone de la faptul
că, în osteoflegmone. Pansamente de zi cu zi. Este obligatoriu să dețină un tratament general.
Tratament in staționar
130. Furunculul: etiopatogenia, tabloul clinic, diagnosticul, tratamentul.

Furunculul – o inflamaţie acutǎ supurativǎ a foliculului pilos şi ţesuturilor din jurul lui. Progresînd,
inflamaţia cuprinde glandele sebacee şi ţesutul conjunctiv din apropiere. Lezarea multiplǎ se
numeşte furunculozǎ.
Furunculul este mai des provocat de stafilococul auriu şi mai rar de stafilococul alb. Pielea murdară
si microtraumatismul contribuie la declanșarea afecțiunii. Un rol important în apariția lor este
slăbirea forțelor protectoare ale organismului în urma afecțiunilor cronice
epuizante,avitaminozelor,diabetul
Furunculele fetei de obicei se localizeaza in regiunea buzei,mentoniera,nasului,pleoape si mai rar
frontala si jugala.
Simptomatologia furuncului.
■ I faza (Infiltrativa),la inceput apare hiperemie si edem fara limite clare, cere este insotit de
dureri neinsemnate. Pe parcursul a 1-2 zile in regiunea foliculului pilos se formesza un nodul
limitat,tesuturile inconjuratoare se infiltreaza,hiperemia pielii in regiunea afectata se inteteste si apar
dureri pronuntate.
■ II faza (Abcedanta).a doua etapa a formarii furunculului se caracterizeaza prin aparitia
puroiului si necrozei. Peste 3-4 zile dupa inceputul afectiunii apare o dezintegrare purulenta a
tesuturilor,care clinic se manifesta prin fluctuatie. Dupa deschiderea furunculului se elimina cantitati
variate de puroi cu singe. In regiunea defectului epidermului se observa burbionul necrotic a
furunculului – capul, care se inlatura usor cu pinceta. Dipa aceasta apare un ulcer cutanat cu tesut
granulos,infiltratie si edem a tesuturilor inconjuratoare.
■ III faza aici este caracteristic regenerarea plagii cu formarea cicatricei. In cazul, cind are loc
acumularea puroiului si liza burbuionului necrotizat, apare furunculul abcedat.
Simptomatologie generala
La acesti pacienti apare cefalee, frisoane, fatigabilitate generala, toate acestea fiind simptomele
intoxicatiei. Cel mai grav parcurg furunculele in regiunea buzei superioare,in regiunea triunghiului
nazo-labial. Dezvoltarea grava a furunculului apare de obicei dupa incercarea strivirii la etapa
initiala infiltrativa a afectiunii. El poate fi solitar,dar uneori pot sa apara concomitent sau apar multe
focare unul dupa altul in diferite regiuni.
Evolutia:
O evoluţie gravǎ are adesea furunculul în regiunea feţei ( reţeaua venoasǎ şi limfaticǎ bine
dezvoltata contribuie la extinderea rapidǎ a infecţiei→tromboflebita venelor, furunculul poate trece
prin anastomoze→sinusurile venoase ale durei mater→tromboza lor→meningitǎ purulentǎ bazilarǎ.
Tratamentul conservativ.
In ambulator de obicei se trateaza furunculele fara complicatii la etapele initiale. In primul rind e
necesar de inlaturat orice excitant extern – barbieritul,traumarea tegumentelor in regiunea
furunculului, aplicarea pe focar si tesuturile inconjuratoare a pansamentului cu semialcool 3-5 zile,
pe o ora nu mai mult, ca sa nu fie provocata arsura sau iritatia pielii.
Furunculele in faza a II si carbunculele se trateaza in stationar. Terapia generala asigura lupta cu
infectia si intoxicatia.
Terapia locala in faza acuta a afectiunii se petrece pentru drenarea puroiului si exudatului din focarul
purulent.
Terapia antibacteriana:
■ Antibiotice de spectru larg pina la aprecierea sensibilitatii prin ATB-grama

■ Ceftriaxon 1g-2 ori pe zi

■ Eritromicina 0,5x4 ori pe zi(din spectrul ingust)


Dezintoxicatie 30-60 ml de lichid/kg – corp,
■ Sol. Refortan 6%

■ Sol. Guicosae 10%(dupa controlul glicemiei

■ Sol.fiziologica
■ Sol. Ringer

■ Tratament desensibilizant: Dimedrol, Suprastin,Fencarol

■ Cu scopul profilaxiei trombozei sinusului carvenos se indica anticoagulante cu actiune


directa:2500-5000 UI Heparina i/v de picurat cu intervale 4-6 ore, dupa aceea i/m.
■ Cu scopul scaderii activitatii factorului XIII si ridicarea fibrinolizei se indica acid nicotinic
cite 0,05g 1-2 ori pe zi.
Tratamentul chirurgical.
■ Prelucrarea cimpului operator

■ Izolarea cimpului operator

■ Anestezia

■ Incizia

■ Chiuretaj

■ Indreptarea materialului la AB-grama

■ Prelucrarea cu solutii de H2O2 3%,furacilina

■ Drenam

■ Pansament

■ Ca terapie stimulatoare nespecifica se utilizeaza hemotransfuzie cu Pirogenal, Prodigiozan,


Imunofan0,005% - 1ml i/m.
■ Imunoterapia activa specifica se efectueaza cu antifagina stafilococica,bacteriofagi,
anatoxina stafilococica.
■ Imunoterapia pasiva se efectueaza cu plasma antistafilococica hiperimuna si cu
gamaglobulina,care are o actiune antistafilococica specifica.
■ Fizioterapie

■ Ultrasonografie peste 1-2 zile dupa scaderea eritemului.


Profilaxia furuncului şi carbuncului.
■ Respectarea igienii pielii;

■ Excluderea strivirii acneelor;

■ Prelucrarea pielii cu antiseptice;

■ Respectarea protectiei muncii;

■ Protejarea de actiunea climei severe;


■ Familiarizarea populatiei cu complicatiile posibile in dependenta de timpul adresarii;

■ Sanatia focarelor piodermice

■ Diagnosticarea diabetului(furuncul – 20%)

131. Carbunculul: etiopatogenia, tabloul clinic, diagnosticul, tratamentul.

Carbunculul – o inflamaţie supurativǎ necrozantǎ, care cuprinde mulţi foliculi piloşi şi glandele
sebacee, cu formarea de infiltrat comun şi necrozǎ imensǎ a pielii şi ţesut celulo-adipos subcutanat.
Carbunculul este aproape întodeauna solitar, la dezvoltarea lui contribuie epuizarea , afecţiuni
grave, tulburǎri metabolismului (diabet, obezitate). Agenţii care au provocat inflamația sînt
stafilococ, stafilo-streptococ, mai rar streptococ

Carbunculele s e dezvolta în special pe ceafǎ, scapule, regiunea interscapularǎ, lombarǎ, glutealǎ şi


mai rar membre.
Simptomatologia carbuncului.
La început apare infiltrat inflamator cu o pustulǎ superficialǎ, care creşte foarte repede. Simptome:
încordare a ţesuturilor, durere insuportabilǎ la distensie, care se intesificǎ la atingere. Pielea în zona
infiltratului este purpurie, încordatǎ şi edemaţiatǎ. Epidermul desupra focarului de necrozǎ se
subţiazǎ, perforîndu-se în mai multe orificii(„ciur”), prin care iese puroi vîscos de culoare verde-
cenuşie. Unele orificii se contopesc →deschizǎturǎ mare, prin care iese mult puroi şi ţesuturi
necrozate desprinse.
Simptomatologie generala
Este însoţitǎ de fenomene generale pronunţate: t↑ pîna la 40°C, intoxicaţii considerabile - greaţǎ şi
vǎrsǎturi, inapetenţǎ, insomnie, cîteodatǎ delir şi stare de inconştienţǎ. Aceste fenomene sunt
extreme de pronunţate la localizare C pe faţǎ fiind insotite de obicei de limfadenita regionala. Cum
începe scurgera puroiului şi sa iasǎ ţesuturi moarte semnele generale diminuiazǎ. Dupǎ ce rana se
curǎţǎ, se umple cu ţesut de granulaţie, edemul ţesuturilor din jur scade şi rana se cicatrizeazǎ
Tratament –coincide cu furuncul

132. Complicaţiile furunculelor şi carbunculelor: tabloul clinic, diagnosticul, tratamentul.

Furuncul: -limfangita
-limfadenita regionala
-flegmonul tes din apropierea furunculului
-septicemie
-meningoencefalita

Carbuncul: limfangita
-limfadenita
-tromboflebita ascendenta
-septicopiemie
- meningita purulenta
-tromboflebita venei faciale si a sinusului cavernos
133. Tratamentul conservativ şi chirurgical al furunculelor şi carbunculelor..
Ex 68
Clasificarea infecţiilor specifice ale regiunii OMF.

Actinomicoza cervicofacială:
- (forma cutanată, subcutană, mucoasă, submucoasă, granulomul odontogen actinomicetic,
forma subcutană musculară, actinomicoza nodulilor limfatici, actinomicoza periostului,
actinomicoza oaselor, a organelor cavităţii bucale),

134. Actinomicoza cervico-facială: etiopatogenia, tabloul clinic, tratamentul.

Este o infecţie micotică, comună omului şi animalelor, produsă de bacterii din genul Actinomyces.
Incidenţa afecţiunii în sfera maxilo-facială este de 4 ori mai mare decît în restul organismului, şi are
predominant o localizare perimandibulară.
Actinomicetele trăiesc saprofit la nivelul cavităţii bucale, găsindu-le frecvent la nivelul cariilor
dentare, pungilor gingivale, criptelor amigdaliene. Prin intermediul unor carii penetrante, a pungilor
gingivale sau a soluţiilor de continuitate osteomucoase, actinomicetele pătrund în interiorul osului,
împreună cu germeni piogeni banali, care par a le potenta patogenitatea. De la nivelul osului, ele trec
ulterior în părţile moi cervicofaciale unde produc la început supuraţii cu aspect necaracteristic.
Etiologie
Actinomicetele sunt germeni gram pozitivi, anaerobi sau facultativ anaerobi. Actinomicetele fac
parte din flora saprofită a cavităţii orale, devenind patogeneîn momentul pătrunderii în părţile moi
cervico-faciale.
In cadrul genului Actinomyces s-au determinat 5 specii: A. bovis, A. israel!, A. naeslundi, A.
odontolyticus, A. viscosus. Dintre varietăţile prezentate mai sus, cel mai frecvent se întîlneşte A.
israeli. Se prezintă ca filamente cu o lungime variabilă între 0,5-1,5 microni, ramificate în stea. în
leziuni se găsesc sub forma unor grunji mici de culoare alb-gălbuie (asemănători grăunţelor de
polen). Aceşti grunji sînt formaţi central dintr-un miceliu fin, care se întretaie în toate direcţiile, iar
la periferie dintr-o coroană de elemente umflate dispuse radiar. Numele de acti- nomicoză vine
tocmai de la acest aspect radiar: ciuperci cu raze. In culturi, pe mediul anaerob Tarozzi (bulion
parafinat cu fragmente de ou la fund), se prezintă sub forma unor filamente miceliene fine şi
ramificate, Ia extremitatea cărora se văd sporii terminali.
Invazia se realizează prin soluţia de continuitate ce apare posttraumatic sau prin procese dento-
parodontale. Acţiunea patogenă trebuie potenţată de germeni aerobi şi anerobi, care favorizează
extensia procesului septic, ce nu respectă spaţiile anatomice şi fasciale. Perioada de incubaţie este de
aproximativ 4 săptămâni.
Anatomie patologica:
In cazul actinomicozei organismul se va apara prin formarea tesutului de granulatie,ce se extinde
lent in suprafata si profunzime. Caracteristica este aparitia abceselor la diferite stadii de evolutie,
unele in forma de nodule, altele constituite, altele pe cale de fistulizare cu tegumentele din jur de
culoare rosie-violacee,aderente de straturile profunde.
Nodulul actinomicotic este alcătuit din trei zone:
- zona centrala –form din puroi filant in care se gasesc graunti liberi sau fixati
- stratul' celulelor mononucleare de tip epiteloid plasmatic;
- stratul periferic format mai ales din celule mononucleare care în procesele cu evoluţie
îndelungată se fibrozează, dînd aspectul de scleroză.
Centrul nodulului se ramoleşte, abcedează, fistulizează spontan, în timp ce la periferie se formează
noi noduli care evoluează spre abces, evoluţia făcîndu-se prin contiguitate, fără a se respecta nici un
ţesut.
Aspecte clinice
Actinomicoza interesează cel mai adesea teritoriul oro-maxilo-facial (actinomicoza cervicofacială),
dar sunt descrise şi forme toracopulmonare sau abdomino-pelvine. Este considerată ca fiind „boala
cu cele mai multe erori de diagnostic". Actinomicoza cervico-facială este de obicei localizată
perimandibular. Exista două modalităţi de debut: acut sau cronic.
Debutul acut se caracterizează prin prezenţa unui proces supurativ periosos sau de spaţii fasciale,
cu dureri predominant nocturne, iradiate hemicranian. Tumefacţia este sensibilă la palpare
înconjurată de un infiltrat inflamator cu duritate „lemnoasă" sau de o zonă eritematoasă. Perilezional
pot apare numeroase microabcese, care pot fistuliza spontan eliminând o secreţie „grunjoasă"
caracteristică cu aspect de „granule de sulf" (Fig. 7.41). Cateterizarea traiectelor fistuloase se opreşte
în grosimea părţilor moi, neajungând la substratul osos.
Debutul cronic este nodular, cu leziuni iniţial circumscrise, nedureroase la palpare, ce invadează
progresiv ţesuturile vecine după abcedare. In perioada de “stare” , tumefactia dura, lemnoasa se
extinde putindu-se obseva leziuni in diferite faze evolutive:nodul, abces, fistula. Multiple leziuni in
diferite stadii evolutive induc aspectul de “stropitoare”, ce-I aderent de substratul osos datorita
bridelor cicatriceale. -. Prin fistulele cutanate se scurge o cantitate redusă de secreţie purulentă
caracteristică, seroasă, conţinînd grunji alb-gălbui asemănători polenului. Unele dintre fistule
avansează spre profunzime, realizînd adevărate buzunare, mai mult sau mai puţin adinci, în timp ce
alte fistule se închid m mod spontan. In acest stadiu, pe o bază de ţesut indurat, alătun de fistule şi de
cicatrici rămase după închiderea lor, se pot găsi abcese in formare sau pe cale de fistulizarc; pielea
are un caracter violaceu, marmorat.
0 altă localizare rară la nivelul părţilor moi este actinomicoza linguală. Clinic, în parenchimul
lingual se palpează un nodul bine delimitat care creşte dimensional progresiv, având un aspect
pseudotumoral, producând tulburări funcţionale (masticaţie, fonaţie). Evoluţia clinică este lentă
însoţită de efracţionarea mucoasei şi eliminarea de secreţie grunjoasă caracteristică.
Evoluţie, complicaţii
Afecţiunea evoluează într-un mod foarte divers, fiind posibile atît evoluţii scurte de 2-3 săptămîni
pînă la 2 luni, cît şi evoluţii îndelungate, de 10-12 ani care continuă să se extindă cu toate măsurile
terapeutice care sînt luate. Uneori după o vindecare aparentă, apar recidive datorită nesterilizării
complete a focarelor profunde.
T ratamentul
Tratamentul general constă din iodură de potasiu 4-8 g/zi. Cu bune rezultate se folosesc antibioticele
şi chimioterapicele în funcţie de antibiogramă. Sînt active penicilina (10-20 de milioane de unităţi),
strep- tomicina, hidrazida, sulfonele; asocierea acestora cu preparatele cortizo- nice dă rezultate mai
bune.
Local se va face deschiderea şi aerisirea tuturor abceselor colectate, şi îndepărtarea factorului cauzal.
Abcesele larg deschise sînt pansate de 2-3 ori pe zi cu meşe îmbibate în soluţii de proteinat de argint
1% (protargol). Excizia chirurgicală este indicată doar în formele strict limitate. In formele
rezistente la terapia locală, unii autori recomandă radioterapie în doze de 1000-2000 rad.
Actinomicoza osoasă
Localizarea actinomicozei la oase este mai rar întîlnitâ decît la părţile moi. Actinomicetele pătrund
în interiorul osului prin intermediul dinţilor gangrenoşi, a alveolelor postextracţionale, a pungilor
parodontale profunde. Apare mai frecvent la nivelul mandibulei decît al maxilarului.
Prezintă2 forme anatomo-clinice: periferică şi centrală.
Actinomicoza osoasă centrală (pseudotumorală) se caracterizează prin geode osoase, care
deformează treptat conturul osos, fără a afecta însă ţesuturile moi supraiacente.
Actinomicoza osoasă periferică (rarefiantă) are ca punct de plecare actinomicoza părţilor moi, care
invadează progresiv substratul osos, cu demineralizare difuză, progresivă.
Actinomicoza nu difuzează de-a lungul căilor limfatice, de aceea nu este însoţită de adenite
locoregionale. Afecţiunea evoluează lent, fără alterarea stării generale a pacientului, remarcându-se
doar o uşoară subfebrilitate.
Actinomicoza osoasă se poate prezenta sub două forme clinice: forma rarefiată şi forma
pseudoneoplazică centrală. In forma rarefiată se produce o rarefiere progresivă osoasă, dinspre
periferie spre centru. Ulterior osul dispare în zona afectată, iar locul său este 1 moale inflamator.
Părţile moi periosoase sunt tumefiate mduraw şi irăU trate; apar fistule tegumentare sau mucoase,
prin care se evacueaza secreţia caracteristică.
In forma pseudoneoplazică are debut central endoosos. Osul se ingroasa apoi partile moi devin
fixate pe suprafaţa osoasă La nivelul osului, profund, apar zone cu aspect chistic şi conţinut
gelatinos corticala se subţiază în mod progresiv, inflamaţia are tendinţă la fistulzare
Examenul radiografie, necaracteristîc, arată imagini de dernine- ralizări osoase difuze, neomogene
în forma distructivă şi porţiuni de radiotransparenţă similare imaginilor chistice în forma
pseudoneoplazicâ.
Diagnosticul diferenţial
Se va face cu:
- tumorile benigne şi maligne cu localizare osoasă, cu evoluţie îndelungată, semne clinice şi
radiografice caracteristice;
- osteomielita cronică, are evoluţie îndelungată, examenul bacteriologic evidenţiază germeni
banali, examenul Rx este caracteristic;
- alte infectii specifice cu localizare la nivelul oaselor (luesul şi tuberculoza) se înscriu In
simptomatologia generală a bolilor respective, sînt confirmate de examene de laborator.
Tratamentul-Este cel indicat în infecţiile actinomicotice ale părţilor moi.
Diagnosticul de actinomicoză se stabileşte pe baza simptomatologiei clinice asociată obligatoriu cu
o confirmare microbiologică (puncţie) şi anatomo-patologică (biopsie).
Examenul anatomopatologic va identifica nodului actinomicotic, ce prezintă trei zone: zona centrală,
zona celulelor mononucleare şi zona periferică. Zona centrală este formată din secreţie purulentă în
care sunt prezente numeroase “granule de sulf“. Zona celulelor mononucleare de tip epitelioid
plasmatic conţine numeroase celule gigante rezultate din fagocitarea parazitului. Zona periferică
conţine numeroase
celule mononucleare, fiind responsabilă de procesele de fibroscleroză din evoluţiile trenante.
Microscopic din produsul biologic se identifică în „granulele de sulf" o reţea filamentoasă cu
prelungiri îngroşate periferic.
Examenele microbiologice şi histopatologice trebuie repetate, deoarece sunt descries rezultate fals
pozitive, dar şi fals negative.
Examenul radiologic în actinomicoza osoasă nu prezintă imagini caracteristice. Pot apare zone de
radiotransparenţă osoasă difuză neomogenă în forma periferică şi imagini de radiotransparenţă
similare imaginilor chistice în forma centrală.

Diagnostic diferenţial
Diagnosticul diferenţial al actinomicozei se face cu:
• infecţii specifice sau nespecifice cervicofaciale;
• tumori benigne sau maligne oro-maxilofaciale;
• sclerodermia - faciesul capătă aspectul de “icoană bizantină".
Tratament
Tratamentul este de lungă durată, chirurgical şi medicamentos. Tratamentul chirurgical constă în
identificarea şi îndepărtarea factorului cauzal dentar. În perioada de stare se practică incizia şi
drenajul
colecţiei supurate, lărgirea traiectelor fistuloase şi îndepărtarea ţesutului de granulaţie format.
Obligatoriu intraoperator se recoltează secreţie pentru antibiogramă şi fragmente tisulare pentru
examenul histopatologic.
în cazul actinomicozei osoase abordarea geodelor osoase se realizează de preferinţă pe cale orală,
indepărtând ţesutul patologic de la nivelul acestora. Atât în infecţiile părţilor moi cât şi în cele
osoase după chiuretaj se meşează plaga cu soluţie de proteinat de argint (Protargol) şi se irigă cu
soluţii antiseptice de tipul Betadinei. Toaleta plăgii se realizează de două-trei ori pe zi.
în actinomicoza cervico-facială flora microbiană prezentă este polimorfă, germenii asociaţi
potenţând acţiunea actinomicetelor, de aceea este necesară o antibiogramă pentru acoperirea
întregului spectru microbian prezent.
Astfel pot fi folosite antibiotice de tipul: penicilină, augmentin, clindamicină, cefalosporine asociate
cu metronidazol i.v. sau p.o. timp de 3-4 săptămâni18. Tratamentul cu metronidazol 1-2 g pe zi
poate fi prelungit timp de 6 luni, în cazul toleranţei digestive a acestui medicament.
Afecţiunea este considerată vindecată când tegumentele se asuplizează şi fenomenele inflamatorii
locale şi locoregionale se remit în totalitate.

Manifestarile tuberculozei în sfera maxilo-facială sînt manifestări morbide ale pieli si mucoasei
datorita bacilului Koch sau produsilor sai de metabolism.
Pentru a afirma că o anumită leziune din teritoriul maxilo-facial este de natură tuberculoasă, aceasta
trebuie să aibă o serie de caractere dintre сarе unele au o importanţă absolută,altele relativă
Caracterele absolute sînt: 1) prezenţa bacilului Koch la nivelul leziunii; 2) izolarea germenilor prin
culturi; 3) inoculări pozitive la cobai.
Cele relative sînt: 1) reacţia focală la tuberculină; 2) structura histologică cu foliculi tipici sau
structură tuberculoidă; 3) coexistenţa cu alte manifestări tuberculoase.
Criteriile absolute se găsesc în tuberculozele cutanate sau mucoase tipice, cele relative aparţin
tuberculozelor atipice sau tuberculidelor.
în teritoriul maxilo-facial, tuberculoza se poate localiza !a nivelul părţilor moi ale cavităţii bucale,
limfonodulilor, oaselor maxilare, şi foarte rar la nivelul glandelor salivare. Se descrie o tuberculoză
primară a mucoasei bucale şi o tuberculoză secundară unei infecţii localizată în altă parte a
organismului.
Tuberculoza primară
Este localizată la nivelul porţii de intrare plasată mucozal, unde se decelează complexul primar
format din din ulceraţie (şancru) şi adenopatie satelită. Şancrul este o leziune ulcerativă extinsă în
suprafaţă, cu margini subţiri, roşii-violacee, nedureroasă la palpare, localizată la nivelul
gingivomucoasei în zona posterioară a cavităţii orale, mucoasă jugală, pilieri amigdalieni şi limbă.
Adenopatia satelită este unilaterală, nedureroasă şi evoluează rapid cu apariţia periadenitei şi a
fistulizării tegumentare. Starea generală este alterată progresiv cu febră vesperală şi curbatură.
Diagnosticul pozitiv se face în urma examenului clinic, IDR la tuberculină ce devine pozitivă după
a 20-a zi de evoluţie a bolii, puncţiei cu inoculare la cobai şi a biopsiei ganglionare.
Tratamentul este chirurgical doar în cazul adenitelor supurate. Concomitent cu incizia şi drenajul
colecţiei purulente se recoltează probe pentru examenul microbiologic şi anatomopatologic.
Tratamentul medicamentos antituberculos este condus de medicul specialist pneumo-ftiziolog care
va stabili, în funcţie de stadiul de evoluţie, tipul antibioticelor şi chimioterapicelor, dozele acestora
şi durata tratamentului.
Tuberculoza secundară
Se manifestă la bolnavii purtători a unei infecţii bacilare. La nivelul părţilor moi din sfera oro-
maxilo-facială putem întâlni trei entităţi clinice: ulceraţia tuberculoasă, goma şi lupusul tuberculos.
Ulceraţia tuberculoasă este localizată la nivelul palatului, buzelor si feţei dorsale a limbii.
Leziunea este unică, rotundă, cu margini delimitate, reliefate, fundul ulceraţiei este neregulat şi
prezintă granulaţii gălbui (Trelat).
Ulceraţia este foarte dureroasă, spontan şi la palpare, uneori fiind însoţită de adenopatie satelită.
Diagnosticul pozitiv se face pe baza examenului anatomo-patologic ce evidenţiază foliculul
tuberculos .
Goma este localizată cel mai frecvent lingual putând debuta superficial sau profund.
Etapele evolutive ale gomei sunt: cruditate, ramolire, ulcerare şi cicatrizare. Goma în stadiul de
ramolire se poate suprainfecta („abces rece“) şi poate fistuliza eliminând un conţinut purulent
galben-verzui. Examenul bacteriologic al produsului biologic evacuat conţine agentul patogen
(bacilul Koch)19.
Lupusul tuberculos este caracterizat prin prezenţa unor leziuni nodulare unice sau multiple
(lupoame, tuberculi lupici) care evolutiv trec prin stadiile specifice ale tuberculozei.
Localizările cele mai desîntâlnite sunt la nivelul vălului palatin, buzei inferioare şi fibromucoasei
procesului alveolar maxilar. Leziunile ulcerative duc la apariţia unor cicatrici retractile cu tulburări
funcţionale consecutive.
Tuberculoza osoasă apare de regulă la copii, calea de diseminare fiind exclusive hematogenă şi se
localizează în zonele active biologic respectiv cartilaje de creştere. Se poate localiza central sau
periferic. Indiferent de localizare apare o deformare osoasă progresivă şi se modifică caracteristic
aspectul tegumentelor şi mucoaselor acoperitoare. Prin fistulizare se elimină ţesutul necrotic,
cazeumul şi sechestrele osoase formându-se astfel o geodă osoasă. Adenopatia satelită este prezentă
în toate stadiile evolutive.
Tratament. Indiferent de stadiul evolutiv, după diagnosticul pozitiv, tratamentul ' specific este
condus de medicul pneumoftiziolog.

136. Sifilisul regiunii cervico-faciale: etiopatogenia, tabloul clinic, tratamentul.

Sifilisul este o infecţie contagioasă specifică, ce se poate localiza şi în teritoriul oromaxilo- facial.
Sifilisul este o boală sistemică cu un tablou larg de manifestări clinice cauzat de treponema
pallidum. Evoluţia infecţiei luetice se desfăşoară în mai multe stadii. Incubaţia durează aproximativ
trei săptămâni de la contactul infectant.
Stadiul primar se caracterizează prin şancrul sifilitic la nivelul ţesuturilor moi, putând fi localizat şi
în afara sferei genitale respective buză, gingie, limbă, amigdală. Şancrul de inoculare este o leziune
ulcero-erozivă neinflamatorie, rotundă cu margini reliefate, lucioase, roşiatică, având baza indurată
dar nedureroasă. Leziunea primară poate fi unică sau multiplă, este însoţită de adenopatie regională,
dură, mobilă şi nedureroasă. Tabloul clinic se remite complet şi spontan în două-patru săptămâni.
Stadiul secundar, numit şi stadiul de diseminare se caracterizează prin prezenţa leziunilor cutaneo-
mucoase de tipul sifilidelor şi micropoliadenopatie dură, nedureroasă, localizată cervical şi
peritrohlear. Sifilidele sunt leziuni plurimorfologice de tip eritematos, papulos, erozive, plăci
mucoase, cheratozice . Sifilidele pot fi localizate frecvent la nivelul limbii, buzelor şi comisurilor
labiale.
Perioada secundară durează în medie şase săptămâni. Literatura de specialitate citează şi rare cazuri
de osteoperiostite caracterizate de deformări osoase difuze însoţite de dureri nocturne.
Stadiul terţiar prezintă la nivelul părţilor moi tuberculi şi gome. Tuberculii sunt noduli unici sau
multipli care se pot ulcera.Sunt localizaţi în derm, fibromucoasă palatinală, limbă (glosita sderoasă).
Manifestările clinice ale sifilisului terţiar nu includ adenopatia.
Gomele au aspect pseudotumoral lăsând prin ramolire şi ulcerare defecte întinse. Ele pot fi localizate
în boltă, văl, limbă. După ulcerare şi cicatrizare se instalează tulburări funcţionale majore.
La nivelul oaselor maxilare se descriu două entităţi patologice: sifiloamele, localizate la mandibulă
şi gomele, la nivelul maxilarului. La nivelul mandibulei, sifiloamele pot fi circumscrise sau difuze.
Sifilomul circumscris debutează endoosos ducând la deformări osoase. Se însoţeşte de durere,
trismus şi semn Vincent pozitiv. Sifilomul difuz are un aspect pseudotumoral, iar după ramolire
elimină sechestre şi lasă defecte osoase ample. La nivelul maxilarului, gomele determină prin
evoluţia lor apariţia de comunicări oro-nazale largi, localizarea de elecţie a acestora fiind în zona
anterioară a bolţii pe linia mediană .
Diagnosticul pozitiv se stabileşte pe baza examenului clinic cu stabilirea etapei evolutive şi a
reacţiilor serologice specifice.
Tratamentul este specific dermatovenerologic.

137. Sinusita odontogena maxilara acuta: etiopatogenia, tabloul clinic, diagnosticul diferential,
tratamentul.

Sinusita maxilara – este o inflamatie a mucoasei sinusurilor maxilare


Etiologie: Factori predispozanti: polipi nazali, deviatii de sept, obstructia ostiumului maxilar prin edem al
mucoasei, infectii virotice, pneumonii, diabet
Factori determinanti: parodontita apicala, chist, granulom, periosita, ostemielita; tumori ; maladii specifice
Tabloul clinic: Semne obiective: durere unilaterala, localizata la nivelul etajului mijlociu al fetei, cu iradieri
in regiunea orbitala,fronto-temporala, occipitala; obstructie nazala. Semne subiective: senzatie de plenitudine
sau presiune in regiunea geniana; presiunea digitala exercitata pe peretele antero-lateral al sinusului este
dureroasa; Examenul endobucal: congestia si edemul la nivelul vestibulului superior de partea respectiva.
Palparea in regiunea fosei canine este dureroasa. Dintele cauzal este cu carie profunda, gangrenos, modificat
de culoare.
Tratamenul conservativ: Antibiotici(antigungici); Hiposensibilizante - dimidrol, suprastin, tavigil;
Antipiretici; Dezintoxicarea.
Tratamentul sinuzitei maxilare acute presupune indepartarea factorului cauzal, asigurarea drenajului sinuzal
corespunzator si un tratament medicamentos, in scopul combaterii infectiei si inflamatiei sinuzale.

138 Sinusita odontogena maxilara cronica: etiopatogenia, tabloul clinic, diagnosticul diferential,
tratamentul.

Sinusita maxilara – este o inflamatie a mucoasei sinusurilor maxilare


Etiopatogenie: adenoidita acuta si cronica, rinite acute si cronice, deviatie de sept nazal, avitaminoza,
tulburari metabolice, conditii structural-anatomice ale cavitatilor sinusurilor maxilare,scaderea imunitatii
locale si generale.
Tabloul Clinic: Subiectiv: dureri la nivelul etajului mijlociu al fetei; Cacosmia subiectiva este permanenta;
Examenul exobucal poate evidentia un usor edem de partea afectata cu stergerea reliefului osos si a
santurilor peribucale Examenul endobucal arata o usoara congestie si edem in vestibulul superior de partea
afectata. La nivelul arcadei dentoalveolare se poate observa prezenta dintelui cauzal sau a unei comunicari
bucosinuzale.
Tratamenul conservativ se aplica bolnavilor preoperator si dupa operatie in dependenta de forma
nozologica: Antibiotici(antigungici); Analgetici; Hiposensibilizante - dimidrol, suprastin; Antipiretici;
Tratamentul chirurgical Caldwell-Luck: Anestezia; Incizia (pe plica de tranzitie de la 2-6). Decolarea
lamboului periostal; Trepanarea peretelui anterior a SM; Inlaturarea mucoasei modificte; Prelucram cu solutii
de antiseptici, Hemostaza; Rinostoma; Aplicarea tubului ciuruit si mesa iodoformata in sinus care se scoate in
nas; Suturarea plagii endobucala. Comprese locale. Pansamente zilnice.
139. Comunicarea oro-sinusală. Mecanizmul aparitiei, tabloul clinic. Comunicarea oro-sinusala sau buco-antrala
reprezinta o fistula care face sa comunice cavitatea bucala cu sinusul maxilar. Localizările cele mai frecvente sunt pe
creasta alveolară („fistule joase"), mai rar în vestibul („fistule înalte") sau în bolta palatină.
Etiologia: in timpul extractiei dintilor cu raport sinuzal; proces periapical cronic; Traumatismele la nivelul etajului
mijlociu al fetei; rezectii apicale; osteita, osteomielita;
Factorii traumatici:

• Acte chirurgicale (extractia dentara, tratamentul chirurgical al chisturilor de maxilar,


rezectii osoase pentru tumori benigne/maligne)

• Traumatisme accidentale.

Procese infectioase:

• Infectii nespecifice (osteita postextractionala, osteita crestei alveolare prin inplant


endoosos, osteomielita maxilara odontagena sau de cauza sinusala)

• Infectii specifice (goma luetica sau tuberculoasa)

Comunicările oro-sinuzale se produc cel mai frecvent în timpul extracţiei dinţilor cu raport sinuzal.
Acest fapt se datorează în primul rând unor factori anatomici specifici de la acest nivel. Podeaua
sinusului maxilar are variaţii anatomice dimensionale semnificative, putând fi între 0,2 şi 16 mm
dupa Bucur, si intre 0 si 12 dupa Bernadschii. In aceste condiţii, un sinus maxilar voluminos se
poate extinde până la nivelul apexurilor dentare, sau chiar poate pătrunde în spaţiile
interradiculare ale molarilor şi premolarilor superiori.

Comunicarea oro-sinuzală imediată (deschiderea accidentală a sinusului maxilar)

• sângerare mai abundentă din alveolă, uneori cu aspect aerat

• proba Valsalva pozitivă

• explorarea blândă a alveolei cu un stilet butonat evidenţiază o senzaţie de „cădere în gol"

• examinarea dintelui extras relevă prezenţa unui fragment osos ataşat la apex, sau, cel mai
frecvent, a unui granulom sau chist care a erodat peretele sinusului.

• Comunicarea oro-sinuzală veche, propriu-zisă, reprezintă o permanentizare a deschiderii


sinusului maxilar în cavitatea orală şi constă în prezenţa unui traiect fistulos tapetat de
ţesut de granulaţie sau epiteliu, care expune sinusul maxilar la pătrunderea germenilor din
cavitatea orală, inducând astfel o sinuzita maxilară cronică. Proba Valsalva este pozitivă, iar
explorarea fistulei cu stiletul butonat duce la pătrunderea acestuia în plin sinus maxilar.
Pacienţii acuză tulburări funcţionale legate de refluarea lichidelor pe nas, tulburări fonatorii
şi de cele mai multe ori este prezentă simptomatologia asociată sinuzitei maxilare cronice.

184. Comunicarea oro-sinusală: metode de tratament.


Tratamentul: Daca deschiderea este mica, trebuie sa se favorizeze doar formarea unui cheag normal: se va evita
suflarea nasului, stranutatul, fumatul, timp de 3-4 saptamini; alimentatia in primele 3 zile va fi lichida sau semilichida;
Dacă deschiderea sinuzală este medie, de 2-6 mm,
se impune aplicarea unor măsuri suplimentare pentru menţinerea cheagului, care constau în primul rând sutura
margino-marginală a gingivomucoasei alveolei postextracţionale. Supraalveolar se va aplica o meşă iodoformată
menţinută cu ligatură de sârmă „în 8" pe dinţii vecini, sau o gutieră din stents confecţionată extemporaneu, sau o
placă palatinală acrilică de protecţie confecţionată în regim de urgenţă. Plaga va fi protejată astfel pentru 5-7 zile,
pacientul fiind instruit să respecte recomandările expuse anterior. Este necesară profilaxia sinuzitei maxilare prin
prescrierea unui decongestiv nazal pentru a reduce edemul mucoasei sinuzale (pentru a evita obstruarea ostiumului),
şi antibiotice (3-lactamine, cefalosporine, macrolide sau lincomicine), timp de 5-7 zile.
Dacă deschiderea sinuzală este mare, de peste 7 mm, se recomandă plastia comunicării într-un unul sau două
planuri, cu lambou vestibular sau/şi palatinat.
Plastia comunicării într-un singur plan este cea mai folosită în practică, utilizându-se lamboul vestibular trapezoidal
alunecat (Moczair), cu baza în fundul de sac vestibular. Acest lambou trebuie să fie în concordanţă cu dimensiunea
comunicării, şi de asemenea suficient decolat pentru a permite translarea spre creasta alveolară şi afrontarea la
mucoasa palatinală, fără tensiune. Sutura se va realiza pe suport osos, şi nu în dreptul orificiului de comunicare.
Tratamentul chirurgical:
Plastia comunicării într-un singur plan
Avantaje:
• tehnica este mai uşor de realizat
• produc modificări minime a adâncimii şanţului vestibular
Dezavantaje:
• pediculul lamboului va fi în permanenţă tracţionat de ţesuturile jugale care sunt mobile
• sunt posibile retracţii gingivale ulterioare asemănătoare bolii parodontale
• Plastia comunicării în două planuri este mai dificilă, dar mai sigură decât cea într-un singur plan.
Planul sinuzal (profund) rezultă prin alunecarea şi răsturnarea unei colerete de mucoasă vestibulară,
astfel încât faţa mucozală acestui lambou să fie orientată către sinus, iar cea sângerândă către
cavitatea orală. Planul oral (superficial) va fi reprezentat de un lambou palatinal, de cele mai multe
ori cu pedicul posterior, care va fi rotat pe suprafaţa sângerândă formată de planul profund şi suturat
fără tensiune

140.Afecţiunile glandelor salivare: etiopatogenia, clasificarea.


Sialodenita – reprezinta inflamatia a glandelor salivare
Sialodochita – reprezinta proces inflamator cu caracter acut si cronic localizat la nivelul ducturilor glandelor
salivare.
Etiopatogenie: germenii saprofiti: pneumococ, stafilococ, streptococ,
Infectarea glandei se poate face pe urmatoarele patru cai: canaliculara; limfatica; hematogena; directa.
1.Prin calea canaliculara se produce de obicei la indivizi cu igiena bucala defectuoasa, cu carii multiple si
gangrene pulpare, resturi radiculare, stomatite etc.
2. Calea limfatica este calea de invazie a glandelor de la procesele infectioase ale limfonodulilor
3. Calea hematogena se intalnesc in timpul evolutiei bolilor infectioase asociate si cu scaderea a imunitatii.
4. Calea directa se produce in cazul traumatismelor cu plagi deschise care intereseaza parenchimul glandular
CLASIFICAREA: Dupa ETIOLOGIE : Necalculoase: Virotice; Bacteriale; Specifice; Nespecifice;
Traumatice; Calculoase
Dupa EVOULUTIE: Acute: Seroase, Purulente, Necrotico-purulente; Cronice: Hipertrofice, Distructive
141.Sindromul Mikulicz: etiopatogenia, tabloul clinic,diagnosticul diferențial, tratamentul.
Ulterior, marirea de volum a glandelor salivare si lacrimale, secundara unor alte afectiuni generale a fost
denumita sindrom Mlkulicz. Se manifesta clinic prin marirea de volum a glandelor lacrimale si salivare, cel
mai adesea unilaterala. Leziunea limfoepiteliala benigna apare cel mai frecvent la adulti, in jurul virstei de 50
de ani, afectind in special sexul feminin. Intereseaza de cele mai multe ori glandele parotide, si mai rar
glandele submandibulare. Se manifesta clinic sub forma de tumefactie difuza, a glandei afectate, la care se
asociaza uneori o discreta simptomatologie dureroasa.
Tratament chirurgical: consta in parotidectomie superficiala modelanta cu conservarea nervului facial

142.Sindromul Sjögren: etiopatogenia, tabloul clinic,diagnosticul diferențial, tratamentul.


Sindromul Sjogren este o afectiune sistemica cronica, autoimuna, care se caracterizeaza prin afectarea
glandelor exocrine. In special salivare si lacrimale.
Sindromul Sjagren primar se manifesta clinic prin: xeroftalmie; xerostomie; marirea de volum a glandelor
parotide .
Sindromul Sjagren afecteaza in special sexul feminin si apare la persoane de peste 40 de ani.
Tumefactia parotidiana este bilaterala, in general asimetrica si nedureroasa.
Tratamentul simptomatic al xeroftalmiei consta in administrarea de lacrimi artificiale si uneori ligaturarea
canalului lacrimo-nazal, pentru a mentine o umectate relativa a corneei. Combaterea xerostomiei se va face
prin stimularea reflexa a secretiei salivare, sau prin administrarea de pilocarpina orala.

143 Parotidita acuta banala: etiopatogenia, tabloul clinic, diagnosticul diferential, tratamentul.

Reprezinta inflamatia acuta a glandei parotide. Leziunile inflamatorii cuprind atit parenchimul parotidian,
cit si canalele excretorii. Se prezinta sub doua forme: catarala si supurata.
Parotidita catarala. Exobucal, la inspectie se observa o tumefactie a regiunii parotidiene, cu pielea
congestionata, lucioasa; la palpare regiunea este dureroasa. Endobucal: trismus, evidentiaza congestia
mucoasei jugale in jurul ostiumului. Secretia salivara este redusa cantitativ si de aspect tulbure.
Parotidita supurata. Exobucal : tumefactie a regiunii parotidiene cu tegumentul congestionat si lucios;
regiunile din jurul glandei parotide apar edematiate. Endobucal : la nivelul ostiumului, puternic congestionat,
se observa scurgerea de puroi in momentul in care glanda este palpata.
Tratamentul curativ: medicatia antibiotica, analgezica, vitaminoterapie. In stadiul supurativ: incizia si
drenajul. Incizia localizata subangulomandibular va fi lunga de 3-4 cm; Drenajul
144 Parotidita acuta epidemica: etiopatogenia, tabloul clinic, diagnosticul diferential, tratamentul.

Oreionul este o boala acuta contagioasa produsa de virusul urlian, caracterizata prin inflamatia nesupurativa a
glandelor salivare.
Tabloul clinic: Apare unilateral, iar in 50-70% din cazuri devine bilaterala, dupa un interval de 1-3 zile.
Tumefactia este difuza si usor dureroasa. La examenul obiectiv, intreaga loja parotidlana este ocupata de o
tumefactie cu aspect de edem inflamator, sensibila la presiune; Trismus. ;
Endobucal: mucoasa jugala usor edematiata, iar orificiul de varsare al canalului Stenon este tumefiat.
Tratamentul: Se indica spalaturi bucale, comprese umede calde; Regim de pat timp de 20 de zile;
Medicamentos: antivirale in primele 2 -3 zile interferon; Local: Clatituri cu antiseptice;

145Parotidita cronica interstitiala: etiopatogenia, tabloul clinic, diagnosticul diferential, tratamentul.

Parotidita - Reprezinta inflamatia glandei parotide.


Etiologia si patogenia.
Etiologia acestei forme este putin studiata. Se considera ca modificarile in glandele salivare survin pe fondul
unor afectiuni generale ale organismului (HTA).
Tabloul clinic: I.Faza incipienta: dureri in regiunea occipitala, tumefierea a glandelor si senzatie de
disconfort in urechi. II.Faza manifestarilor clinice: tumefactie in regiunea glandelor afectate; se constata
marirea glandei salivare in volum. III.Faza tardiva: Se constata o tumefactie putin dureroasa in regiunea
glandelor salivare. Cantitatea salivei este micsorata evident sau lipseste complet.
Tratament: antibiotice, vitaminoterapie A si C, in doze mari. Chirugical: suprimarea a glandei

146 Parotidita cronica parenchimatoasa: etiopatogenia, tabloul clinic, diagnosticul diferential,


tratamentul.

Parotidita - Reprezinta inflamatia glandei parotide. Poate fi unilaterala sau bilaterala (70% pacienti).
Etiologia: modificari congenitale displazice ale portiunilor terminale ale glandei, cu formarea unor cavitati
“chistice”. Aceasta duce la patrunderea infectiei cavitatii bucale prin ductul Stenon si dezvoltarea sialadenitei;
Tabloul clinic: I. Faza incipienta Modificari exobucale nu se determina. Endobucal, din ductul glandei se
elimina secret seros. II. Faza manifestarilor clinice: Bolnavii acuza senzatii de tensiune in regiunea glandei.
Glanda ete marita, tumefiata. Din duct se elimina secret seros. III. Faza tardiva. tumefactie in regiunea
glandei afectate, durere usoara in regiunea parotidiana, eliminarea salivei cu caracter purulent.
Tratament: antibiotice, vitaminoterapie A si C, in doze mari. Chirurgical: suprimarea glandei

147 Sialodochitele: etiopatogenia, tabloul clinic, diagnosticul diferential, tratamentul.

Reprezinta procese inflamatorii localizate la nivelul canalelor excretorii salivare Stenon sau Wharton.
Etiologie: igiena bucala deficitara; corpi straini sau calculi salivari pe traiectul canalelor excretorii;
Tabloul clinic: Din punct de vedere clinic, sialodochita se poate prezenta sub trei formi
- sialodochita litiazica acuta sau cronica;
- sialodochita fibrinoasa cronica, se caracterizeaza printr-o tumefiere neinflamatorie a glandei parotide sau
submaxilare, uneori bilaterala. Ostiumul canalicular apare congestionat si tumefiat.
- sialodochita purulenta cronica, se aseamana cu precedenta, dar semnele locale sint mai exprimate. Din
ostiumul canalului Stenon sau Wharton iese puroi.
Tratamentul: Pentru prevenirea sialodochitelor se vor indeparta factorii iritativi de la nivelul cavitatii bucale.
In scop curativ, in momentul producerii afectiunii se recomanda: indepartarea dopurilor de fibrina sau a
calculilor salivari; administrarea de sialogoge si dezinfectante salivare; tratament antiinfectios general.

148 Sialoadenita cronica specifica (actinomicotica, luetica, tuberculoasa): etiopatogenia, tabloul clinic,
diagnosticul diferential, tratamentul.

Sialodenita – reprezinta inflamatia a glandelor salivare


Tuberculoza este o boala infectioasa provocata diferite tipuri de mycobacterii, de obicei de Mycobacterium
tuberculosis.
Etiologie – Mycobacterium tuberculosis.
Clinic – tumefactie parotidiana unilaterala, care evolueaza lent catre una dintre cele doua forme clinice :
Forma circumscrisa – cu aspectul unui abces; Forma difuza – glanda parotidiana este hipertrofiata, indurata,
nedureroasa,cu focare cazeoase mici si diseminate.
Tratament – specific medicamentos, rar chirurgical (in cazul adenopatiilor intraparotidiene ce nu raspund la
tratament.)
Actinomicoza este o infectie micotica, produsa de bacterii din genul Actinomyces.
Etiologie – bacterii gram-pozitive din specia Actynomices (A.israelli, A.viscosus, A.odontolyticus).
Clinic – se disting 2 forme : Primara –tumefactie limitata, presiunea pe glanda este discret dureroasa si duce
la eliminarea de saliva cu graunti galbeni. Secundara –tegumente infiltrate, dure, modificate in culoare
Tratament – specific actinomicozei, cu administrarea pe termen lung a unor doze mari de peniciline.

149 Sialolitiaza: definitia, clasificarea, etiopatogenia, tabloul clinic, diagnosticul diferential,


tratamentul.

Sialolitiaza este o boala caracterizata prin formarea de calculi in glandele salivare si in canalele excretorii
Etiologia: Factori morfologici care favorizeaza scurgerea mai lenta a salivei; F.alimentari- supraalimentatia
azotata cu proteine,abuzul de alimente conservate,picante; Intoxicatii endo si
exogene,fumatul,septicitatea,mediul bucal,trauma.
Tabloul clinic: Simptomele litiazei salivare variaza dupa sediul calculului si dupa perioada evolutiva a bolii.
Perioadele: latenta ; triada salivar dupa Teodorescu : colica salivara, abcesul salivar, tumora salivara
Tratament: Tratamentul se stabileste in raport cu forma clinica a afectiunii si cu localizarea calculului.
In calculozele latente si in stadiile clinice incipiente, extirparea calculului constituie metoda de electie.
Metoda de electie este extirparea chirurgicala a calculilor (sialolitotomia).

150 Fistulele salivare: etiopatogenia, tabloul clinic, tratamentul.

Fistula salivara reprezinta o sechela relativ frecventa a plagilor regiunii parotideomaseterine si consta in
aparitia unei cai anormale de scurgere a salivei.Fistulele salivare se pot localiza atit in dreptul parenchimului
glandular, cit si la nivelul traiectului canalului Stenon.
Etiologie : traumatica, interventii chirurgicale in regiunea parotideo-maseterina, infectii specifice: Tbc,
actinomicoza
Tratamentul acestora consta in extirparea chirurgicala a orificiului si traiectului fistulos, consecutiv cu
diminuarea sau suprimarea temporara a secretiei salivare. Excizia fistulei va fi urmata de sutura in mai multe
planuri, care se limiteze riscul refacerii traiectului fistulos. Diminuarea secretiei salivare se va realiza in
aceeasi etapa, prin administrarea de medicatie anticolinergica. In plus, se recomanda devierea fluxului salivar
spre cavitatea orala, prin crearea unui orificiu la nivelul mucoasei jugale si introducerea unui tub de politen in
grosimea obrazului si fixat la mucoasa.
Astfel, dupa formarea si permanentizarea traiectului de drenaj salivar spre cavitatea orala,
tubul de politen se va suprima.

S-ar putea să vă placă și