Sunteți pe pagina 1din 67

UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ŞI FARMACIE

“NICOLAE TESTEMIŢANU”
CATEDRA DE MEDICINĂ MILITARĂ ŞI A
CALAMITĂȚILOR
Disciplina: „Toxicologia militară”
Suport pentru prelegere
Tema: Substanţele toxice de luptă cu acţiune generală.
Caracteristica toxicologică a acidului cianhidric,
clorcianului, monooxidului de carbon. Mecanismul de
acțiune toxică, etiopatogenia, formele clinice.
Tratamentul la etapele medicale. Profilaxia și protecția
trupelor și etapelor medicale.

Autor
Nicon Cîrstea, șef studii,
Colonel medic (r)

Chișinău, 2019
ÎNTREBĂRILE ELUCIDATE
1. Caracteristica generală substanţele toxice de luptă cu
acţiune generală.

2. Intoxicații cu CO și carbonilii metalici. Proprietățile


fizico-chimice a CO, toxicocinetica, toxicodinamie,
mecanismul de acțiune, manifestările clinice, protecția și
tratamentul.

3. Intoxicații cu acid cianhidric și derivații săi. Proprietățile


fizico-chimice a CHN, toxicocinetica, toxicodinamie,
patogenia, manifestările clinice. Tratamentul la etapele
medicale.
Substanţele toxice cu acţiune generală se numesc substanţele
chimice cu acţiune asupra organismului, însoţite de afectarea
mecanismelor biologice ce asigură energetic activităţile vitale.

Practic, ori și ce substanţă toxică provocând o intoxicaţie acută


gravă, într-o măsură mai mare sau mai mică dereglează schimbul
energetic tisular. Dar totuşi în aceste cazuri dereglarea
bioenergeticii este doar o verigă în patogenia procesului toxic,
iniţiată pe contul altor mecanisme. Principalele mecanisme a
dereglărilor energetice în organism sunt:
 dereglarea aportului de oxigenul către ţesuturi;
 dereglarea oxidării biologice în ţesuturi;
 dereglarea mecanismelor îmbinării oxidării biologice
şi a sintezei macroergilor (fosforilarea).
Mecanismele de intervenţie a unor toxice în procesele
bioenergetice
Substanţele toxice a căror mecanism primar de bază de acţiune
asupra organismului este dereglarea bioenergeticii, pot fi atribuite
ca toxice cu acţiune generală.
Particularităţile importante a intoxicațiilor cu aşa substanţe sunt:
Rapiditatea evoluției intoxicaţiei acute (perioada ascunsă este
scurtă, decurgerea procesului toxic este violentă);
Caracterul preponderent funcţional a dereglărilor din partea
sistemelor şi organelor implicate în procesul toxic, lipsa în unele
cazuri, chiar foarte grave, a modificărilor accentuate
morfostructurale în ţesuturile afectate;
implicarea în procesul patologic prioritar a sistemelor şi
organelor cu metabolism energetic intens, dar în primul rând, a
SNC: cardiovascular etc;
caracterul tipic al dezvoltării dereglării din partea SNC:
excitare, care trece în hiperactivare, dar apoi în inhibiţie profundă
(schimbarea conştiinţei, convulsii, comă ş.a.).
Un șir de substanţe inhibitoare a metabolismului energetic în
situaţii extremale pot fi cauza afectării în masă a populaţiei şi de
aceea prezintă interes pentru medicina militară. Clasificarea
substanţelor toxice din grupul menționat poate fi efectuată conform
particularităţilor mecanismului de acţiune toxică:
1. Substanţele toxice, care dereglează funcţia de transport a
oxigenului cu sângele circulant :
1.1 Substanţele toxice, care dereglează funcţia hemoglobinei:
- substanţele toxice, care formează carboxihemoglobină
(monoxid de carbon, carbonilii metalici).
- substanţele toxice, care formează methemoglobină (monoxid de
azot, compuşi aromatici nitro-amino, nitraţi).
1.2. Substanţele hemolitice (anhidrida arsenică şi alte toxice).
2. Substanţele toxice, ce dereglează procesele bioenergetice din
ţesuturi:
- inhibitorii enzimelor ciclului Krebs (metaboliţii acizilor
fluocarbonici).
- inhibitorii enzimelor lanţului respirator (acidul cianhidric şi
derivaţii lui).
3. Dezintegrători ai respiraţiei tisulare şi fosforilării oxidative
(dinitro-orto-crezol, dinitrofenol).

În linii generale, procesele patologice, în urma intoxicaţiei acute


cu substanţe toxice cu diferite mecanisme de intoxicație generală,
au aspectul specific.
Substanțele toxice, care formează carboxihemoglobină
Carboxihemoglobina se formează prin acţiunea asupra
organismului uman a monoxidului de carbon (CO), aşa numitul gaz
de cahlă, dar şi prin intoxicare cu carbonili metalici, care, nimerind
în organism, prin descindere formează CO. În perioada războiului
rece tetracarbonilul de nichel [Ni(CO)4] şi pentacarbonilul de fier
[Fe(CO)5] se examinau ca posibili componente a grupului
substanţelor toxice de luptă.
Carbonilii metalici
Compușii din metale grele cu CO se numesc carbonili metalici.
Ei se utilizează în anumite domenii a industriei chimice. Dintr-o
multitudine de compuşi interes sporit prezintă tetracarbonilul de
nichel şi pentacarbonilul de fier, care uşor se descind eliberînd
molecule de CO. Ambele toxice sunt lichide volatile, fără culoare
(doza maximă admisibilă în aer este până la 300 g/m3), vaporii sunt
mai grei de 6 ori decât aerul (pot forma zone instabile de
contaminare). Sunt rău solubile în apă, bine solubile în lipide.
Acţionează atât inhalator, cât şi prin pielea nealterată (în sânge
se descinde cu eliberarea de CO).
În zonele de pericol sunt posibile două forme de intoxicare –
acțiune directă a substanţei date, cât şi cu produsele lor de
dezintegrare. Compușii nominalizați posedă capacităţi
pulmonotoxice. Intoxicarea gravă cu aceşti compuşi se manifestă
prin formarea (în decurs de 10-15 ore) edemului pulmonar toxic.
Produsul descompunerii acestor substanţe este monoxidul de
carbon (CO), manifestările clinice sunt prezentate în continuare.
Intoxicaţie cu CO
Oxidul de carbon, cu greutatea moleculară 28 mol, a fost descris în
literatură specială la sfârşitul secolului XIX de către Daniel
Gehhexto. CO se întâlnește în cantităţi mici:
- în gazul de mină-1,5%;
- în gazele vulcanice-1,6%.
În timpul arderii substanţelor explozive se produce CO în cantități
mari, mai ales dacă substanţa explozivă este de calitate proastă.
Astfel prin explozia dinamitei se eliberează 34% de CO, prin
explozia trinitrotoluenului - 57%, prin explozia melinitei - 61%.
Cantităţi mari de toxic se acumulează în focare de incendii, în
minele de cărbuni după explozia metanului, gazele de eşapament
din motoarele cu ardere internă, soldate cu intoxicaţii mortale în
spații închise. Frecvent apar intoxicaţii grave de la sobele defectate
sau exploatate greşit. Monoxidul de carbon nu este o substanţă
toxică de luptă tipică,deoarece nu se pot realiza concentraţii mari
în loc deschis. Importanţa militară a acestui gaz constă în faptul că
se acumulează în încăperi, în tehnica militară.
Toxicul este un gaz incolor, inodor, cu temperatura de fierbere
de-1920C şi de solidificare -2070C. Densitatea vaporilor este de
0,967, coeficientul de solubilitate în serul sanguin este de 0,01 la
380C. Oxidul de carbon se dizolvă bine în alcool şi soluție de
amoniu, nu este absorbit de cărbunele activat. Toxicul este un
compus nesaturat, fiind substanţă suficient de stabilă, toate reacţiile
au loc în prezenţa catalizatorilor. Deoarece nu este absorbit de
cărbunele activat în masca antigaz, se foloseşte cartuşul cu
hopcalit, având la bază reacţia de oxidare catalitică a oxidului de
carbon, transformându-l în CO2 inofensiv. Hopcalita este un
catalizator format din Mn2O (60%), CuO (39,5% ), oxid de cobalt
şi argint (0,5%).
Toxicitatea
Sensibilitatea oamenilor față de CO ondulează în limite largi.
Ea depinde de mulți factori:
 de durata expoziției,
 gradul de activitate fizică în momentul acțiunii toxicului,
 de temperatura mediului înconjurător,
 de starea fizică a organismului.
Intoxicația apare mai rapid și evoluează mai grav la bolnavi cu
anemii, avitaminoze și la oameni istoviți. Concentrația toxicului
0,01% volumar în aerul inspirat (0,2 mg/l), la efort fizic provoacă
intoxicație la o ora de expoziție. Clinica evidentă a intoxicației cu
CO se manifestă când concentrația toxicului în aer depășește 0,1%
volumar.
Toxicocinetica
Toxicul poate pătrunde în organism numai pe calea respiratorie.
CO ușor difuzează prin membrana alveolo-capilară și pătrunde în
sânge. Viteza de saturare a sângelui cu CO se mărește în
dependență descreșterea presiunii parțiale a toxicului în aerul
inspirat, majorarea ventilației pulmonare, intensificarea
hemodinamicii pulmonare (se măresc în efort fizic). La limita de
saturare a sângelui cu CO viteza de absorbție a lui se reduce. Când
se stabilește un echilibru dintre concentraţia toxicului în aerul
alveolar și conţinutul lui în sânge resorbția toxicului se întrerupe.
Eliminarea CO din organism în condiții obișnuite se efectuează
prin pulmoni. Perioada de semieliminare este de 2-4 ore.
Manifestarile de bază ale intoxicaţiei
Toxicul nu are proprietăți de iritare. Contactul cu biostructura
este insensibilă. Gravitatea intoxicației depinde de concentrația
toxicului în aerul inspirat, de durata acțiunii, necesitatea
organismului în oxigen și intensitatea activității fizice.
După gradul de intoxicație deosebim forma ușoară, medie și
gravă .
Forma ușoară se dezvoltă la concentrații relativ mici a
toxicului în aerul inspirat. Debutului intoxicației în așa cazuri este
lent (uneori pe parcursul câtorva ore) și se caracterizează prin
apariția cefaleei, vertijului, zgomotului în urechi, negreață în fața
ochilor, micșorarea acuității. La intoxicat apar senzații de pulsații a
arterelor temporale, greţuri, uneori vome. Dereglări în sfera psihică:
afectații pierd orientarea în spațiu și timp, activizarea reflexelor
tendinoase. La bolnavi se instalează tahicardia, aritmia, crește
tensiunea arterială. Apare tahipnee – ca mehanism compensatoriu a
organismului la hipoxie.
Trebuie de menționat însă că hiperventilația compensatorie
sporește eliminarea sporită bioxidului de carbon cu aerul expirat,
deci aduce la alcaloză respiratorie. Tot odată hiperventilația,
apărută la intoxicat în focar, servește ca un factor suplimentar de
pătrundere a toxicului în organism. În forma ușoară de intoxicație
bolnavul își recapătă capacitățile fiziologice normale peste câteva
ore după scoaterea din focar. Pentru această formă nu sunt
caracteristice.
Forma medie – se caracterizează prin manifestări clinice mai
pronunțate, care se dezvoltă cu o rapiditate înaltă, apar dereglări în
coordonarea mișcărilor, conștiința se inhibă, bolnavul devine
obnubilat, somnolent și indiferent. O semnificație înaltă o are
apariția unei miastenii pronunțate și colorația pielii și a mucoaselor
în roșu intens. Se pot dezvolta fibrilații a mușchilor feței. Uneori
temperatura corpului poate atinge 38 – 400C, crește tahipneea și
tahicardia. Tensiunea arterială după o creștere temporară, cauzată
de excitarea sistemului simpato-adrenal și fluxul în exces a
catecolaminelor, ulterior scade. Hipotensiunea apărută este
provocată de acțiunea directă a toxicului asupra centrilor de reglare
a tonusului vascular și chemoreceptorilor sinusului carotidian.
Hipoxie pronunțată activizează procesele anaerobe de glicoliză,
prin activizarea unui șir de enzime (aldolaza, dehidrogenaza – 3 -
aldehidei fosforoglicerinice, lactatdehidrogenaza).
Procesul de glicoliză anaerobă cauzează acumularea în
organism a acidului lactic și piruvic, deci provoacă dezvoltarea
acidozei metabolice, care substituie alcaloza respiratorie.
La intoxicație de gradul mediu în majoritatea cazurilor după
întreruperea acțiunii toxicului starea intoxicatului se îmbunătățește
în câteva ore, însa așa simptome ca cefaleea, somnolența, ataxia,
vertijul se pot menține o perioadă îndelungată.
Forma gravă – se caracterizează prin pierderea rapidă a
conștiinței, apariția semnelor de hipertenzie a mușchilor corpului,
extremităților, gâtului și a feței. La pacienţi se determină rigiditatea
mușchilor occipitali și trismus la masticatori. În apogeul procesului
apar convulsii clonico-tonice. Tegumentele și mucoasele au o
colorație roșie aprinsă (semn care reflectă conținutul înalt al
carboxihemoglobinei în sânge). Dacă în perioada această bolnavul
nu decedează, atunci convulsiile se substituie cu hipotonia
musculară, reflexele dispar, respirația devine superficială și
aritmică, reacția fotomotorie lipsește iar pupilele devin dilatate.
Tensiunea arteriala scade brusc, puls filiform, cu frecvență înaltă.
Electrocardiografia înregistrează extrasistolii, dereglări a
conductibilității, semne de schimbări difuze sau focariale în
miocard, semne de insuficiență coronariană. Schimbările
electrocardiografice sunt cauzate și de dereglările electrolitice în
componența sângelui: hipercalcemia, hipermagnezemia,
hiponatriemia și caliiemia.
Spasmul vaselor periferice duce la congestia organelor interne și
supraîncărcarea venelor magistrale, se dezvoltă stare de stază, care
îngreunează activitatea cardiovasculară. În sânge, din cauza
constricției reflectorice a splinei are loc mărirea numărului de
hematii, se dezvoltă leucocitoză cu devierea formulei spre stânga,
limfopenie relativă și eozinopenie. Crește conținutul ureei in urină.
În așa stare bolnavul se poate afla câteva ore, și din cauza
aprofundării inhibiției respirației și scăderii activității cardiace el
poate deceda. În caz de supraviețuire, după un tratament intensiv,
simptomele degradează și peste 3-5 zile starea intoxicatului se
normalizează. Schimbările electrocardiografice se pot menține
câteva săptămâni și chiar luni.
Forma fulgerătoare – în cazul concentrațiilor mari a toxicului
în aerul inspirat (până la câteva procente)şi presiunea parțiala a
oxigenului redusă (până la 17-14%), în efort fizic, se dezvoltă o
formă fulgerătoare a intoxicației. În acest caz afectatul rapid pierde
conștiința, apar convulsii, după care survine moartea sau se
dezvoltă coma oxicarbonică gravă. Pronosticul este nefavorabil,
dacă coma se menține mai mult de doua zile.
Forma sincopală – o forma deosebită numita sincopală. Această
formă, după datele lui Pretecenco B.I se întâlnește în 10-20% de
cazuri, se dezvoltă la persoanele, care au în anamneză perturbări
în reglarea hemodinamicii. În această variantă clinică apar
dereglări hemodinamice serioase, luând aspectul colapsului,
bolnavii rapid pierd conștiința, pielea și mucoasele devin palide
(asfixia albă). Trebuie de menționat, că colapsul poate dura câteva
ore. Decesul poate fi cauzat de paralizia centrelor respiratori. În
practica clinică se mai poate întâlni şi altă formă atipică de
intoxicaţie cu CO numită euforică. Ea se deosebeşte prin debutul
său cu semne de euforie, apoi maladia chimică evoluează ca şi
forma tipică, iar în cazurile foarte severe ducând la moartea
afectatului. Această formă de intoxicaţie se poate dezvolta la
persoanele aflate un timp îndelungat în focar cu concentraţii mici a
toxicului în aer, dar cu efecte morbide.
Complicaţii și caracteristice intoxicaţiei monooxid de carbon
Intoxicațiile grave cu CO sunt însoțite de diverse complicații,
care provoacă dereglări grave a capacității de luptă și muncă pe
timp îndelungat. Mai frecvent complicațiile apar mai târziu, în
câteva zile sau chiar săptămâni, după intoxicație. Așa complicații
se caracterizează prin procese destructive în țesutul cerebral, care
aduc la dereglări funcționale stabile a SNC (reducerea memoriei,
imposibilitatea de a efectua un efort mental, schimbări în sfera
psihică). Dereglările din partea sistemului nervos periferic se
caracterizează prin apariția parasteziilor, nevritelor și radiculitelor.
Uneori se dezvoltă pareze și paralizii musculare a extremităților.
Sunt posibile dereglări vizuale, olfactive, auditive. Intoxicațiile
grave deseori pot fi urmate de pneumonii, edem pulmonar toxic,
stări patologice cauzate de dereglări – hemodinamice în circuitul
mic, de insuficiența cardiacă, de rabdomioliză, care se finalizează
cu insuficiență renală acută.
Mecanismul de acțiune toxică
Monoxidul de carbon în vitro activ interacționează cu multiple
hemproteide (hemoglobina, mioglobina, citocromi etc.) în condiții,
când fierul, din structura inelului porfirinic al grupului prostetic,
se află în stare bivalentă. Legătura dintre monoxidul de carbon și
fierul bivalent este – reversibilă. Cu fierul trivalent CO nu
reacționează.
CO, pătrunzând în sânge, reacționează cu hemoglobina
eritrocitelor, formând un nou compus carboxihemoglobina
(HbCO), care nu poate transporta oxigenul. Deci se dezvoltă forma
hemică de hipoxie (hipoxie de aport). CO poate reacționa cu (Hb)
redusă și cu cea oxidată (HbO) deoarece ambele forme conțin
fierul bivalent. S-a constatat, că la om gradientul de asociere a
CO cu Hb este de 10 ori mai mic decât al oxigenului, iar gradientul
de disociere a COHb este aproximativ de 3600 de ori mai mic
decât al (HbO).
De aceea afinitatea relativă a Hb față de CO este de 300 de ori
mai mare decât la oxigen. În stare de echilibru, concentrația unei
părți volumare de CO la 1000 de părți volumare a aerului inspirat,
50% de Hb se transformă în COHb. Ca regulă, concentrația de
0,1% de CO în aerul inspirat poate forma aproximativ 10% de
COHb în sânge.
Cantitatea de COHb format în sânge, poate fi calculat prin formula
Lilental (1946):
%HbCO = (pCO*t*MVV)*0,05
unde: p CO - tensiunea parțială al CO în aerul inspirat în mm col
Hg.
t - timpul de expoziție în min.
MVV - minut volumul ventilației în litri.
Incapacitatea COHb de a transporta oxigenul din pulmoni
către țesuturi cauzează o hipoxie de aport, gravitatea căreia este
direct proporțională cu concentrația toxicului în sânge, (raport
liniar direct dintre concentrația toxicului în sânge și gravitatea
intoxicaţiei). Expoziția unei concentrației 0,5% de CO în decurs
de o oră în efort fizic moderat, transformă 20% de Hb în COHb
(forma ușoară de intoxicație), în aceste cazuri bolnavii indică
prezența cefalee: discomfort emoțional. Intoxicația de gradul
mediu se dezvoltă la formarea 30-50% de COHb, cea gravă – la
formarea 60% de COHb și mai mult. În mod experimental la
animalele tratate cu CO moartea survinea la conținerea 60-70%de
COHb în sânge.
S-a constatat în experiment, că la animalele cărora li s-a
provocat o hipoxie de aport dependentă de alți factori patogenetici
dar echivalentă cu o hipoxie gravă de aport produsă de CO nu
survinea moartea. Acest fapt indică la mecanisme suplimentare de
acțiune a toxicului asupra organismului.
Ele constau în următoarele:
 În primul rând, CO pe lângă excluderea unei părți de
hemoglobină din transportul oxigenului, dereglează procesele de
interacțiune hem-hem, îngreunând astfel disocierea OHb în sânge
și transmiterea oxigenului la țesuturi. Efectul se mărește odată cu
intensificarea intoxicației. Disocierea HbO depinde și de pCO2 în
sânge și în țesuturi.
 În al doilea rând, CO interacționează nu numai cu Hb dar și cu un
șir de citocromi (citocrom-a, citocrom-c, citrocrom-p-450 etc.),
inhibând astfel procesele bioenergetice în țesuturi (hipoxie
histochimică). Trebuie de menționat că aceste enzime devin ținte a
CO atunci când conțin fierul bivalent. Această stare este posibilă în
condiții de micșorare a pO2 în țesuturi. S-a constatat, că în
experiment, animalele tratate cu o doza letală de CO nu provoacă
decesul, dacă erau supuse inhalării unui amestec de gaze (3 atm de
O2 și 1 atm de CO) necătând că în așa condiții toată Hb se
transformă în COHb. Se consideră, că în aceste condiții
citocromii tisulari își mențin și îndeplinesc funcțiile, iar oxigenul
dizolvat în plasmă poate îndestula necesarul în el a țesuturilor.
Dacă se schimbă raportul gazelor în amestecul inhalat (3 atm de O2
si 2 atm de CO) atunci animalele decedează necătând la cantitatea
suficientă a oxigenului dizolvat în plasmă. Dezvoltarea intoxicației
grave în cazul 2 poate fi cauzat de inhibiția citocromilor.
 Trebuie de menționat în sfârșit, că CO activ interacționează cu
mioglobina (afinitatea Mgb față de CO este de 14-50 de ori mai
mare decât față de oxigen), cu peroxidaza și tirozinaza țesuturilor.
Mgb este un pigment muscular, alcătuit dintr-o moleculă de
globină și una de hem. În organism îndeplinește funcția de depo a
oxigenului, și accelerează semnificativ difuzia oxigenului în
mușchi. Interacțiunea dintre CO și mioglobina cauzează
formarea COMgb, care dereglează aportul oxigenului la mușchi.
Cu aceasta parțial se poate lămuri dezvoltarea unei miastenii
pronunțate la bolnavi.
Determinarea carboxihemoglobinei în sânge

Pentru diagnosticarea intoxicaţiei cu CO prin diferite metode


chimice şi fizico-chimice se determină COHb în sânge. Există
metode-expres foarte simple pentru determinarea calitativă a
COHb în sânge: testul prin diluare, testul cu sulfat de cupru,
testul cu formalina, testul prin fierbere. Principiul metodelor
este bazat pe stabilitatea durabilă a COHb (ea îşi păstrează
coloraţia roză în soluţie), în comparaţie cu O2Hb, care se
denaturează prin diferite acţiuni chimice şi fizico-chimice.
Sensibilitatea testelor este în limitele 25-40% COHb în sânge.
Determinarea cantitativă a COHb în sânge se efectuează prin
metodele spectrometrice, fotometrice, calorimetrice şi
gazoanalitice. Mai sensibile sunt metodele spectrometrice şi
fotometrice care permit de a determina în sânge COHb în limite
de 0,5-1%.
Măsurile de protecţie medicală

Măsuri sanitaro-igienice speciale:


- utilizarea mijloacelor tehnice de protecţie individuală (a căilor
de respirație cu utilizarea obligatorie a cutiei cu hopcalit, în caz de
aplicare a carbonililor metalici – protecţia căilor de respirație şi a
pielii) în zona de contaminare chimică. Trebuie de menţionat, că
protecţia căilor de respirație de CO poate fi asigurată prin aplicarea
măştii antigaz cu cartușul hopcalit, iar în concentraţii mai mari a
toxicului în focar doar folosind baloane cu aer comprimat.
Măsuri speciale de prevenţie medicală:
- aplicarea antidotului înainte de a intra sau imediat după ieșire
(evacuare) din focarul de incendiu, (acizol, sol. 6% i/m);
- efectuarea tratării sanitare afectaţilor cu carbonili metalici la
etapele de evacuare medicală.

Măsurile speciale curative:


- depistarea la timp a afectaţilor;
- aplicarea antidoturilor şi a mijloacelor de terapie
etiopatogenetică şi simptomatică afectaţilor în stările cu pericol
pentru viaţă, sănătate şi capacității de muncă și de luptă în
contextul acordării primului ajutor, ajutorului premedical şi
primului ajutor medical;
- pregătirea şi efectuarea evacuării medicale.
Mijloacele de protecţie medicală
Îndată, după scoaterea intoxicatului din focar, se îndeplinesc
măsuri în scopul eliminării toxicului din organism, treptat se
restabilesc proprietățile hemoglobinei și a enzimelor tisulare.
Ca antidoți specifici la intoxicații cu CO sunt substanțele care
accelerează acest proces:
Oxigenul (N.N Savitchii) și acizolul (L.A.Tiunov).
Majorarea presiunii parțiale a oxigenului în sânge favorizează
disocierea rapidă a COHb şi crește viteza de eliminare a toxicului
din organism (viteza de eliminare crește de 3-4 ori).
Inhalarea oxigenului sub presiune (0,5-2 atm suplimentar)
concomitent măreşte aportul la ţesuturi a unui volum mai mare de
oxigen direct dizolvat în plasmă, micşorează sensibilitatea
citocromilor tisulari la acţiunea de inhibiţie a monoxidului de
carbon, aşa dar favorizează contracararea hipoxiei, normalizează
metabolismul energetic.
Oxigenoterapia trebuie să fie efectuată cât mai precoce,
folosind mijloacele tehnice prezente la etapa medicală. Se
recomandă, în primele minute, administrarea oxigenului izobar -
100%, apoi pe parcursul a 1-3 ore un amestec de oxigen 80-90% şi
aer, ulterior un amestec de oxigen - 40-50% şi aer. Durata inhalării
oxigenului depinde de gradul intoxicației.
Coma oxicarbonică, prezenţa semnelor de ischemie
miocardică, nivelul COHb în sânge 60% şi mai mare, insuficienţa
respiratorie - sunt indicații directe pentru oxigenarea hiperbarică.
Al doilea antidot la intoxicaţie cu CO este preparatul bis-
(vinilamidazol)-zincdiacetat-numit acizol - compus complex al
zincului, care micşorează afinitatea Hb faţă de CO. Este
recomandată administrarea acestui preparat în formă de sol. 6%,
diluat în 0,5% de novocaină, în volum de 1 ml i/m în termen cât
mai precoce după intoxicaţie. În cazuri grave se permite de a repeta
doza numită peste o ora.
Dereglările respiratorii trebuie înlăturate prin măsuri complexe
de ameliorare a ventilaţiei alveolare, utilizând ventilatoare
volumetrice de frecvenţe joase şi volume curente mari (15 cmc|
kg corp); contracararea edemului pulmonar interstiţial,
microatelectazii şi tulburări respiratorii de şunt pulmonar
consecutiv, prin impunerea presiunii expiratorii finale pozitive
sau prin frână expiratorie combinată cu exsuflaţie activă.
Cazurile extreme de hipoxemie refractară solicită perioade
intermitente de ventilaţie cu presiuni pozitive continue sau
oxigenoterapie hiperbară.
Reechilibrarea hemodinamicii nu se va efectua, în nici un caz, după
criteriul tensiunii arteriale ci, de regulă, după valorile presiunii
venoase centrale şi variaţia ei la administrarea de dextran. Dacă se
iau în vedere valorile P.V.C., rezultă necesitatea realizării unei
stimulări inotrop-pozitive concomitent cu o creştere a capacităţii
vasculare periferice. Pentru aceasta se va practica administrarea
sistematică parenterală a alcaloizilor cu durata medie de acţiune -
Lanatoxid C 0,40 mg, i.v/zi. Concomitent se vor administra droguri
alfa-litice, în doze individuale. Reechilibrarea reologiei sângelui este
de o maximă importanţă în prevenţia trombozelor intravasculare şi
ameliorarea microcirculaţiei. Se perfuziază sistematic soluţii anti-
sludge de tip dextran 40-500-1000 ml prima zi, 500 ml/zi ulterior cu
heparinizarea intermitentă de prevenţie: 5000 U Heparină la 4 ore
i.v. Corticosteroizii se vor aplica iniţial în doze farmacologice medii
(100-200 mg hidrocortizon hemisuccinat la interval de 6 ore) atât
pentru efectele de creştere a fluxului periferic cu scăderea edemului
interstiţial, cât şi pentru cele de protecţie nespecifică a membranelor
şi stimularea sintezei surfactantului.
Protecţia metabolică antihipoxică poate fi realizată, la nivel
cerebral, prin administrarea continuă de Piracetam, în doze de 12
g/zi. La nivel de cord, soluţii repolarizante (glucoză 10% +
insulină 20 u/l + KCL 60 meq/l + MgSO4 32-64 meq/l) asigură în
condiţiile hipoxemiei protecţia antiaritmică. Soluţia perfuzată nu
va depăşi 2000 ml. Pentru corecţia stării acido-bazice
(contracararea acidozei metabolice) se administrează bicarbonat
de Na i.v iniţial 6% 600 ml ulterior calculat după indicele EAB.
Pentru contracararea convulsiilor se administrează sol. de
Diazepam 10 mg, poate fi repetat.
Acidul cianhidric (HCN) şi derivaţii săi
 Date despre acidul cianhidric (HCN) a fost relatate în anul 1782 de
chimistul suedez Şeele.
Pentru prima dată toxicul a fost aplicat ca armă chimică de armata
franceză în iulie 1916 în Primul Război Mondial, ei au atacat poziţiile
trupelor germane cu obuze de artilerie încărcate cu un amestec
constituit din acid cianhidric şi arseniu triclorat. În total francezii în
primul război mondial au aplicat 4000 tone de acid cianhidric şi
clorcian, însă n-au obţinut efectul militar scontat. Fără eficienţă a fost şi
aplicarea recepturilor franceze - vensenita (50% HCN,30%ASCL3,15%
SNCL4 şi 5% CHCL3) şi manganita (50% HCN şi 50% ASCL3 ) la fel și
receptură engleză – IL(HCN-CHCL3 1:1 ) şi amestecul de acid
cianhidric şi clorcian. Necătînd la faptul, că aceşti toxici aveau cea mai
înaltă toxicitate dintre toate toxicele aplicate în război ca armă chimică,
pericolul de acid cianhidric în campanie a fost minor, avînd o
persistență de scurtă durată a vaporilor în straturile de jos a atmosferei.
Mai târziu, în anii războiului al doilea mondial, nemţii au
elaborat metode de creare a concentraţiilor toxicului eficiente,
capabile să producă leziuni în masă. În apropierea lagărului de
concentrare Miunster (pământurile Nord Rein-Vestval) ei au
împroșcat din avioane, care zburau la înălțimi mici de pământ, acid
cianhidric sub formă lichidă asupra deţinuţilor aflați în măşti
antigaz. Concentraţiile înalte de toxic au străbătut cutiile filtrante a
măştilor antigaz. O filă îngrozitoare în istoria războiului au înscris
utilizarea camerilor de exterminări în masă cu gaze toxice în
lagărele de concentrare Osfenţim, Maidanec şi altele. Aici
deţinuţii se îndreptau în încăperi, înzestrate ca camere de
prelucrare sanitară. Medicii hitlerişti monitorizau manifestările
clinice a intoxicațiilor în masă a deținuților, la comanda lor, în loc
de apă în reţeaua de duş se transmitea un amestec de apă şi eter
etilic a acidului cianoformic (ciclon A), care în urma reacţionării se
transforma în acid cianhidric.
În anii 1961-1971 în războiul din Vietnam, armata americană a
aplicat în scopuri militare, ca un erbicid – cianamid de calciu. Acest
toxic are toxicitate moderată, însă mecanismul de acţiune şi clinica
intoxicaţiei corespunde acidului cianhidric. După datele literaturii de
specialitate, în SUA sunt elaborate metode de producere a
concentraţiilor de luptă a acidului cianhidric, în straturile atmosferei
apropiate de pământ s-a obţinut o concentraţie letală a toxicului de 1
g m3, persistenţa căruia în focar dura până la 10 minute. Acidul
cianhidric şi clorcianul actualmente nu sunt în dotare, însă ambele,
pe larg se utilizează în industria chimică. Deci acest potenţial
industrial se poate folosi în timp de război pentru producerea
substanţelor toxice de luptă cu acţiune generală. Evenimentele
tragice, care au avut loc în decembrie 1984 în capitala ştatului din
India Madia-Pradeş în oraşul Bhopal, confirmă aceasta. În
subsolurile întreprinderii chimice a unui concern american ( Iunion-
carbait), se păstra 60 tone de metilizocianat (derivat al acidului
cianhidric) în formă de gaz suprimat. În rezultatul avariei gazul a
fost aruncat în aer oraşul, avînd o populaţie de 1 milion de oameni, a
cauzat leziuni grave la 50000 de oameni, din care 2500 au decedat.
Proprietăţiile fizico-chimice a acidului cianhidric
Denumirea convențională a acidului cianhidric ca toxic de
luptă este AS (SUA); Vn (Anglia); Forestite (Franţa). Această
substanţă este un lichid, care uşor fierbe la temperatura de fierbere
260, volatilitate înaltă (1000 mg/l) cu miros de migdal amar. În
amestec cu aerul, sau la păstrare îndelungată poate exploda. În
componenţa substanţei întră 0,5% de acid izocianic, care se
caracterizează prin toxicitate înaltă. După oxidare, acidul izocianic
se transformă în acid cianic, care rapid se hidrolizeză cu formarea
amoniacului şi a bioxidului de carbon. După halogenizarea
acidului cianhidric cu clorul atomar se formează o nouă substanţă
toxică - clorcian (anhidrida clorurică a acidului cianic). Clorcianul,
spre deosebire de acidul cianhidric, este mai greu decât aerul,
temperatura de fierbere 12,60C, volatilitatea 3300 mg\l. Afectarea
cu acid cianhidric şi clorcian, în condiţii de campanie, este posibilă
numai prin calea inhalatorie.
1. La concentraţia toxicului de 0,005 mg\ l apar semne de
intoxicaţie uşoară: cefalee, vertij. Această concentraţie poate fi
socotită ca cea de prag.
2. Concentraţia letală medie pentru HCN constituie de la 1 până la
5 mg/min/l, pentru CLCN-11 mg/min/l.
3. Resorbţia prin piele e posibilă la contaminarea pielii cu acid
cianhidric lichid pe o suprafaţă mai mare de 5 cm2 sau la
concentraţia vaporilor de 5 mg/min/l. În aceste condiţii, care pot
fi create numai în încăperi închise, masca antigaz nu este
capabilă de a proteja, şi toxicul poate pătrunde în organism prin
piele şi prin căile respiratorii.
4. La ingestie acidul cianhidric provoacă intoxicaţii letale în doză
de 1 mg/kg masă corp. Sărurile simple a acidului cianhidric sunt
foarte toxice:
cianura de sodiu aduce la sfârșit letal în doza de ingestie
de 2,5 mg/kg masă corp,
cianura de potasiu - 3,5 mg/kg masă corp,
cianplav - 8,5 mg/kg masă corp,
cianamid de calciu - 650 mg/kg masă corp.
Glicozidul natural amigdalina, ce se conține în sâmburilor de
abricos, piersici, prune, vişine etc., pătrunzând în stomac sub
influenţa mediului apos şi în prezența enzimelor se transformă în
acid cianhidric. La populaţia din ţările sudice consumul a o sută de
grame de sâmburi nu prezintă pericol, deoarece cantitatea nu mare
de acid cianhidric, format în stomac, sub acţiunea sucului gastric
rapid prin oxidare cu rodanaza ficatului se transformă în
sulfocianură, substanţă slab toxică (de 300 ori mai puţin toxică).
Trebuie de menţionat că riscul de intoxicaţie a persoanelor în timp
de pace este destul de mare, deoarece derivaţii acidului cianhidric
se utilizează pe larg, în industria chimică pentru producerea
pesticidelor carbamice, poliuretanelor şi poliureei. Aceste substanțe
se utilizează în industria textilă şi de fabricare a pielii artificiale.
Acisul cianhideic se utilizează în producerea metacrilatelor din care
se produce sticla organică, guma artificială şi fibre sintetice de
orlon sau nitron. O mare cantitate de acid cianhidric se prelucrează
în aminoacizi, detergenţi, complexoni pentru industria metalurgică.
Acidul cianhidric se foloseşte ca fumigen în tratarea copacilor de
măsline şi citrice, cât şi pentru nimicirea insectelor şi rozătoarelor
în ambarele de păstrare a cerealelor, în depozitele căilor ferate şi
navelor maritime. Producerea anuală mondială a acidului cianhidric
depăşeşte 300 mii tone.
Acidul cianhidric se hidrolizează în apă foarte lent, iniţial până la
formalină,care apoi se transformă în formiat de amoniu. Viteza
hidrolizei creşte în prezenţa acizilor şi bazelor puternice. În prezenţa
alcalinelor toxicul se transformă în cianuri-săruri toxice. Acidul
cianhidric este capabil să reacționează cu substanţele din grupul
oxidanţilor. Reprezentanţii acestui grup cu proprietăţi oxidative
puternice după oxidare transformă acidul cianhidric în acid
cianic,însă majoritatea altor oxidanţi transformă toxicul în dician,
care rămâne toxic. Acidul cianhidric este capabil să reacţioneze cu
substanţele care conţin în componenţa sa grupul carbonilic,de
exemplu cu aldehide şi cetone. Reacţia dintre formaldehidă şi acid
cianhidric poate fi folosită pentru decontaminarea toxicului,iar
reacţia cu glucoza-pentru profilaxia şi tratamentul afectării. Acidul
cianhidric în mediul alcalin uşor reacţionează cu sărurile unor
metale. Aşa după prelucrarea soluţiilor bazice a toxicului cu sărurile
care conţine fierul bivalent şi trivalent are loc formarea fierocianurei.
Această reacție se foloseşte pentru neutralizarea toxicului în cutia
măştii antigaz şi pentru depistarea lui în mediul înconjurător.
Toxicocinetica
Calea de bază de pătrudere a toxicului în organism este
inhalatorie, dar poate pătrunde şi prin piele în concentraţii mari a
vaporilor din focar. În caz de ingestie a acidului cianhidric şi a
sărurilor lui, absorbţia se începe în cavitatea bucală şi se termină în
stomac. După ce a nimerit în organism toxicul rapid disociază, iar
ionul CN_ se distribuie în organism practic uniform. Datorită
dimensiunilor mici, el uşor străbate toate barierele histohematice.
Un volum oarecare de acid cianhidric se elimină din organism în
forma neschimbată cu aerul expirat (de aceea de la afectat miroasă
a migdal amar).
O parte mai mare a toxicului este supusă transformărilor
metabolice: parţial se oxidează prin acid cianic (HCNO ) în CO2 şi
amoniac, însă preponderent întră în reacţii de conjugare cu
substanţele endogene, care conţin sulf formând compuşi rodanici
slab toxici, exceretabili prin rinichi şi cu saliva. După cum se
presupune în calitate de donatori de sulf în celule sunt ionii
tiosulfiţi, cisteina şi tiosulfoni. Transformarea are loc prin
implicarea enzimelor tisulare (tiosulfat – tiotransferaza
(rodanaza) şi mercaptopiruat – cianidsulfotransferaza)
preponderent în aşa organe ca ficatul şi rinichii. Eliminarea
maximală a compuşilor rodanici din organism se determină în
diurna a doua.
Mecanismul de acţiune toxică
Acidul cianhidric reacţionează specific cu unul din fermenţii
blocului enzimatic a respiraţiei tisulare - citocromoxidaza A3, aflată
în afara membranei mitocondriale a celulelor şi de aceea este mai
vulnerabilă din toți citocromii (ceilalți sunt plasați în interiorul
mitocondriilor).
Esenţa chimică a respiraţiei tisulare constă în oxidarea biologică
a produselor transformărilor enzimatice a glucozei cu oxigenul
molecular, eliminarea prin acest proces a energiei şi acumularea ei
în urma fosforilării substratelor în macroergi – molecule de ATP. În
componenţa blocului enzimatic a respiraţiei tisulare intră fermenţii
care asigură dehidrarea substratului organic (dehidrogenaze),
transformarea atomilor descindaţi de hidrogen în protoni, captarea
şi transmiterea electronilor de la fosele orbitale ale hidrogenului la
oxigen şi activarea lui. Oxigenul primeşte electroni de la ultimul
citocrom al lanţului respirator-citocromoxidaza A3. Această enzimă
este o proteină compusă în componenţa cărei intră grupul prostetic
fieroporfirinic. Ionul de fier al acestui grup din componenţa enzimei
consecutiv îşi schimbă gradul său de oxidare de la Fe2+ până la Fe3+
şi înapoi până la Fe2+.
Primind electroni de la citocromii precedenţi ionul fierului se
reduce până la Fe2+,iar după transmiterea electronilor la oxigenul
atomar se oxidează până la Fe3+. Acidul cianhidric intră în reacţii
de schimb cu grupa prostetică a citocromoxidazei A3 şi afectează
enzima în momentul transformării ei în forma oxidată. În fine
fierul trivalent pierde capacitatea de a se reduce şi deci nu poate
activa oxigenul atomar aportat la ţesuturi cu sângele din pulmoni.
Din această cauză, în această intoxicaţie oxigenul nu se consumă şi
el trece ca prin tranzit din sângele arterial în cel venos.
Aşa dar la intoxicaţie cu acid cianhidric are loc întreruperea
respiraţiei tisulare la cea mai importantă etapă – de utilizare a
oxigenului de către ţesuturi şi deci se provoacă o hipoxie tisulară.
Sângele venos fiind bogat în oxigen condiţionează coloraţia pielei
în roză aprinsă. Ținînd cont de prezenţa citocromoxidazelor A3 în
toate celulele şi de importanţa majoră a enzimei în procesele de
oxidare biologică, devine clar caracterul universal de acţiune a
toxicului, de provocare a hipoxiei tisulare şi de inhibare a reacţiilor
de oxidare în toate ţesuturile organismului. Paralel se dereglează
procesele de formare a macroergilor, se activează glicoliza,
ţesuturile trec de la metaboismul aerob la cel anaerob. Pe lângă
acţiunea directă a cianurelor asupra ţesuturilor, un rol semnificativ
în formarea simptoamelor acute a intoxicaţiei are mecanismul
reflector.
Excitarea glomerulului carotidian provoacă excitarea SNC,
hipertensiune arterială, bradicardie, creșterea frecvenţei şi
profunzimii respiraţiei, increția catecolaminelor de către
suprarenale, hiperglicemie etc. Deci au loc toate reacţiile
caracteristice pentru intoxicaţiile acute cu toxice cu acţiune
generală. Manifestările iniţiale ale intoxicaţiei sunt efectele,
formate ca urmare a supraexcitării sistemelor speciale de reglare,
ulterior a bioenergeticii tisulare. După cum se ştie cele mai
sensibile organe la hipoxie sunt creierul şi cordul. Din această
cauză aceste organe sunt cele mai vulnerabile, şi primele semne
apărute în cazuri de hipoxie tisulară pronunţată dereglarea
activităţii SNC, iar centrul respirator şi vasomotor pot fi rapid
inhibate. În cazuri de intoxicaţii grave cu acid cianhidric,
intoxicaţia are o evoluţie rapidă şi moartea poate surveni după o
perioadă scurtă de la debutul intoxicaţiei.
Formele și manifestările clinice ale intoxicației
Intoxicaţia acută cu acid cianhidric evoluează prin două forme:
forma fulgerătoare şi forma acută lentă.
Forma fulgerătoare apare în urma inhalării unei doze mari de
toxic. Intoxicatul are senzaţia de sufocare, face câteva mişcări
respiratorii ample, devine obnubilat, îşi pierde cunoștința, după
care apare apneea şi stopul cardiac. Intoxicatul are un facies
înspăimântat, cu exoftalmie, midriază, trismus muscular, iar poziţia
finală a capului este în hiperextenzie. În această formă, tratamentul
este practic ineficient.
Forma acută lentă evoluează în patru faze, care se succed totuşi
destul de repede:
- faza de excitaţie, caracterizată prin următorul simptomatologie:
miros de migdale amare, gust metalic şi senzaţii de arsură a
mucoasei buco-faringiene, amorţire a vârfului limbii, cefalee
intensă, nelinişte, vertij, tahipnee, tahicardie, cardialgii, anxietate,
mişcări deprimate, iritarea conjuctivei ochilor etc.;
- faza de depresiune în, care după câteva mişcări respiratorii
dezordonate, respiraţia fiind frecventă şi superficială, se instalează
apneea tranzitorie care poate să dureze până la un minut, tahicardia
se schimbă cu bradicardie, apare midriază, exoftalmie, poate
apărea voma, dureri toracice şi senzaţii de presiune toracică.
Cunoştinţa este inhibată. Pielea şi mucoasele vizibile se colorează
în roză aprinsă;
- faza convulsivă se manifestă prin fibrilaţii musculare, trismus,
spasm a extenzorilor, exoftalmie,convulsii tonico – clonice
urmate, de obicei, de opistotonus. Intoxicatul în această fază îşi
pierde cunoştinţa. Respiraţia devine rară însă cianoza nu se
determină. Iniţial are loc bradicardie, hipertensiune arterială,
creşte minut volumul cardiac, care apoi alternează cu hipotonie
arterială, tahicardie, aritmie. Se dezvoltă insuficienţa cardiacă
acută. Este posibilă asistolia. Reflexele fotomotorii şi cornean
sunt abolite. Tonusul muscular este semnificativ mărit.
- faza paralitică este cea cu care se termină, de obicei,
intoxicaţia severă. În această fază are loc oprirea respiraţiei,
dispare reflexul cornean şi alte reflexe, apare hipotonie
musculară, defecaţia şi micţiuni involuntare, hipotermia
corpului, survine starea de comă profundă, pulsul este rar, cu
amplitudine mare, iar apoi frecvent şi filiform. Tensiunea
arterială scade, contracţiile miocardice devin rare, aritmice şi
apoi încetează.
Trebuie de menţionat că inhibiţia respiraţiei tisulare aduce la schimbări
metabolice în celule, echilibrului electrolitic, acido-bazic şi biochimic a
sângelui. Conţinutul în sânge a eritrocitelor se măreşte din cauza contracţiei
reflectorice a splinei şi eliminarea celulelor din depozit. Tensiunea parţială a
oxigenului în sângele venos creşte. Coloraţia sângelui venos este roşie
aprinsă din contul conţinutului suplimentar al O 2Hb. Conţinutul de CO2 în
sânge este redus din cauza micşorării proceselor bioenergetice în ţesuturi şi
creşterea eliminării gazului în condiţii de hiperventilaţie. Această dinamică a
conţinutului de gaze în sânge mai întâi aduce la alcaloză respiratorie apoi la
acidoză metabolică. În sânge se acumulează produse a oxidării incomplete,
creşte conţinutul acidului lactic, corpilor cetonici şi conţinutul glucozei.
Durata evoluţiei intoxicaţiei, cît şi a perioadelor clinice ondulează în limite
semnificative (de la câteva minute până la multe ore). Aceasta depinde de
doza toxicului nimerită în organism, starea organismului înainte de otrăvire
şi alţi factori.
Când intoxicaţia nu este letală, evoluţia se poate opri în orice formă
menționate ulterior, după care urmează restabilirea funcţiilor vitale şi
vindecarea completă. În perioada de recovalescenţă pot apărea crize,
constând în pierderea cunoştinţei, convulsii, dispnee, de aceea afectaţii
necesită supraveghere permanentă cel puţin 24-28 de ore.
Consecinţele intoxicaţiei
Una din cele mai frecvente consecinţe a intoxicaţiei acute cu
acid cianhidric este encefalopatia toxică. După perioada acută a
intoxicaţiei, pe parcursul multor săptămâni, la pacienţi se
depistează anxietate, cefalee, dereglări în coordonarea mişcărilor,
dereglări de vorbire. Pot fi pareze sau paralizii a unor grupuri de
muşchi, dereglări psihice. Se urmăresc dereglări cardio-vasculare
persistente cauzate de ischemia miocardică. Dereglările din partea
sistemului respirator sunt – labilitatea centrului respirator şi
istovirea lui rapidă la eforturi fizice.
Clorcian
Ca toxic de luptă, pentru prima dată, a fost aplicat în primul
război mondial în octombrie 1916 de către armata franceză.
Clorcianul este un lichid incolor, transparent, fierbe la temperatura
de 120C, are un miros iritant (mirosul clorului). Densitatea relativă
a vaporilor după aer este 2.1.
După proprietățile toxice, clorcianul este afiliat de acidul
cianhidric, însă spre deosebire de el are şi proprietăți iritative.
Toxicul provoacă lăcrimații, iritarea mucoasei nazale, faringelui
şi a traheii. În concentraţii mari poate provoca edem pulmonar
toxic.
Măsurile de protecţie medicală

Măsuri sanitaro-igienice speciale :


- folosirea mijloacelor tehnice individuale de protecţie (aplicarea
măştii antigaz) în zona de contaminare chimică.;
 participarea serviciului medical în efectuarea cercetării
chimice în raionul dislocării trupelor armate, efectuarea expertizei
apei şi a produselor alimentare în scopul determinării gradului de
contaminare cu substanţe chimice;
- interzicerea consumării apei şi a produselor alimentare din
sursele neverificate.
Măsurile curative speciale:
- aplicarea antidoţilor şi a mijloacelor de terapie patogenică şi
simptomatică afectaţilor în cazurile de pericol pentru viaţă,
sănătate şi capacitate de acţiune în contextul acordării primului
ajutor, ajutorului premedical şi primului ajutor medical;
- pregătirea şi efectuarea evacuării medicale.
Mijloacele de protecţie medicală
Preparatele antidot în intoxicații cu acidului cianhidric și
derivații lui, care sunt cunoscute în prezent, au proprietăţi de
antagonism chimic cu toxicul, sau pot accelera metabolismul
substanţei toxice în organism. Capacităţi de a neutraliza cian
ionul, formând legătură cu el au substanţele, care conţin grupul
aldehidic în moleculă (glucoza), tot aşa şi preparatele cobaltului
(hidroxicobolamina, Co-EDTA etc.). Formatorii de MetHb, care
oxidează fierul hemoglobinic bivalent până la fierul trivalent pot fi
considerați antagoniști a cianurilor prin acţiunea lor asupra
organismului, legată de capacitatea cian-ionului de a face legătură
cu fierul trivalent a MetHB. Urgentarea eliminării cianurilor din
organism se poate obţine prin administrarea preparatelor capabile
de a stimula biotransformarea biologică a toxicului în compuşi
rodanici slab toxici (tiosulfatul de sodiu ).
Glucoza. Efectul de antidot al preparatului este legat cu
capacitatea compuşilor, care conţin în componenţa sa grupul
aldehidic, de a forma cu toxicul legături persistente slab toxice
(cianhidrine). Preparatul se administrează intravenos câte 20 -25ml
în formă de soluţie 25-40%. Pe lângă capacitatea de a lega toxicul
glucoza acţionează benefic la sistemul respirator, funcţia cardiacă
şi măreşte diureza.
Preparatele care conţin cobalt. Este cunoscut, că cobaltul
formează legături trainice cu cian-ionul. Mulţi compuşi ai
cobaltului în experimente pe animale au demonstrat, că sunt toxici
pentru organism, deci nu pot fi utilizaţi în practica clinică. Situaţia
s-a schimbat după ce în experienţe pe animale a fost demonstrată
eficienţa administrării de hidroxicobolaminei (vitamina B12) în
tratamentul intoxicaţiilor cu acid cianhidric. Preparatul este foarte
eficient, puţin toxic, dar costisitor ce a impus căutarea altor
compuşi din această grupă. Unul din cei mai puţin toxici, cu
eficienţă mare este sarea de cobalt al EDTA (Paulet 1952), care se
utilizează în unele ţări în calitate de antidot la intoxicaţii cu
cianuri.
Formatori ai MetHb. Aceşti antidoţi oxidează fierul bivalent al Hb în fier
trivalent, MetHb formată este capabilă de a intra în reacţie cu toxicul, legândul
împiedică pătrunderea lui în ţesuturi. Mai mult ca atât, din cauza reducerii
concentraţiei toxicului liber circulant, în sânge se creează condiţii de distrugere a
legăturii cian ionului cu citocromoxidaza A3. Compusul format din cian-ion şi
MetHb nu este stabil, peste 1-1,5 min. începe a se descompune. Procesul de
disociere a CNMetHb este lent şi cian-ionul, eliberat din compus este treptat
eliminat din organism. Acest proces, în intoxicaţii grave poate provoca recidive.
Ca antidoţi ai acidului cianhidric, din grupul formătorilor de MetHb fac parte -
nitritul de amil, nitritul de sodiu, 4-metilaminofenol, 4-etilaminofenol (antician),
albastru de metilen. Trebuie ţinut cont că MetHb nu poate transporta oxigenul,
în aceste considerente este necesară administrarea cu precauțiune a preparatelor
în doze curative pentru a evita instalarea - hipoxiei de aport (de a forma nu mai
mult de 25-30% de MetHb) Unul din cei mai uzuali compuşi din grupul
formatorilor de MetHb este nitritul de sodiu (NaNO2 i/v). Din cauza persistenţei
mici la păstrare, soluţiile apoase a preparatului se pregătesc ex tempore. Pentru
acordarea ajutorului intoxicaţilor cu acid cianhidric preparatul se administrează
intravenos lent în sol.1-2% câte 10-20 ml.
Nitritul de amil este destinat acordării primului ajutor. După strivirea pe o
compresă, fiola cu nitritul de amil se introduce sub cagula măştii antigaz. În caz
de necesitate preparatul poate fi administrat repetat. Actualmente se consideră,
că nitritul de
amil pe lângă capacitatea de a forma MetHb, are acţiune de vasodilataţie
cerebrală, deci poate majora aportul sanguin în creier.
Dietilaminofenolul (antician) antidot, care poate fi utilizat în
intoxicaţii cu acid cianhidric. Prima administrare a anticianului se
efectuează în formă de soluţie 20% câte 1 ml intramuscular sau
intravenos. În caz de injectare intravenoasă preparatul se diluează
în 10 ml sol de glucoză 10-40%,viteza de perfuzie 3 ml în min.
După caz preparatul poate fi administrat din nou peste 30 min în
doză de 1 ml i/v. La necesitate, doza indicată, poate fi repetată încă
peste 30 min.
Albastru de metilen are acţiune slabă de formare a MetHb, dar
contribuie la activizarea respiraţiei tisulare. Preparatul se administrează
intravenos de sol de 1% diluat în sol. de glucoză 25% -50 ml.
Tiosulfatul de sodiu. După cum a fost menționat anterior, una din
căile de biotransformare a cianurilor în organism este formarea
legăturilor rodanice. Sulfocianurile formate sunt de 300 de ori mai
puțin toxice decât acidul cianhidric, se elimină cu urina. Viteza de
formare a sulfocianurilor în organism, după administrarea tiosulfatului
de sodiu, creşte de 15-30 de ori, de aceea administrarea tiosulfatului de
sodiu în calitate de antidot suplimentar este argumentată. Pe lângă
aceasta, tiosulfatul de sodiu potenţiază acţiunea altor antidoţi.
Preparatul se administrează i/v, sol. 30%-50 ml. Acordarea ajutorului la
intoxicaţie cu acid cianhidric trebuie de început cu administrarea
formatorilor de MetHb apoi se trece la administrarea altor antidoţi. Pe
lângă terapia specifică a intoxicaţiei cu acid cianhidric se efectuează şi
terapia simptomatică, oxigenarea hiperberică prezintă o prioritate
absolută.
Mulțumesc pentru atenție!