EAB 2

(groaznic)

Pozitia pe diagrama Davenport defineste natura unei perturb. acido-bazice

Pentru a caracteriza statusul acido-bazic al plasmei avem nevoie de electrozi pt masurarea pH si PCO2.
Cu ajutorul acestor parametri putem calcula [HCO3], folosind ecuatia Henderson Hasselbach.

Statusul acido bazic se poate incadra in una din cele 5 situatii:

1. Normal – punctul de start din centru in figura 28-11

-pH 7,40

-[HCO3] 24 mM

-PCO2 40 mmHg

2. Una din cele 4 tulburari AB primare (necompensate)

-curba albastra: izobara pt care PCO2 – constant

Astfel prin scaderea [HCO3]- acidoza metabolica
cresterea [HCO3]- alcaloza metabolica

-curba rosie: curba de titrare pt toate bazele non HCO3 din sg (suma ST plasmatice)

!!!Observatie: Desi stim ca [HCO3] ar trebui sa ramana constant intr o acidoza respiratorie
necompensata, constatam ca acesta creste ca urmare a 2 mecanisme:
-cresterea PCO2 duce la cresterea concentratiei de CO2 plasmatic care in contact cu H2O
produce mult HCO3
-sistemele tampon non HCO3 contracareaza H2CO3 crescut, transformandu-l in HCO3
3. Tulburare partial compensata
- Punctul A face un detour si se redreseaza partial spre ph 7,40 in urma declansarii mesanismelor
de compensare; acesta se poate afla oriunde in cadranul albastru; acelasi lucru se aplica si pt
celelalte tulburari

4. Tulburare perfect compensata- „Perfectly balanced, as all things should be”

-o compensare perfecta a Acidozei resp nu se poate deosebi de o compensare perfecta a Alcalozei

metabolice => hipercapnie izohidrica

-o compensare perfecta a Acidozei metabolice nu se poate deiosebi de o alcaloza respiratorie

compensate perfect => Hipocapnie izohidrica
5. Tulburari mixte

-apar atat acidoza resp si acidoza metabolica care indeparteaza pH ul de cel normal

Contractia volumului extracelular - prin ANG II, aldosteron si activitatea simpatica -

stimuleaza secretia renala de H+

Ca introducere, se afirma ca reglarea volumului circulator este mai importanta decat reglarea pH-
ului plasmatic.

Astfel, scaderea VP are urmatoarele efecte:

-stimulare SRAA (sist renina angiotensina aldosteron) => cresterea ANG II

-stimularea nervilor renali simpatici => eliberare de norepinefrina

-ANG II si Norepinefrina stimuleaza antiportul Na/H din tubulul proximal => reabsorbtie Na si
secretie H in tubulul proximal => cresterea contractiei volumului (nu am inteles ce ins asta ajutor)

-de asemenea ANG II stimuleaza si secretia acida a celulelor alfa-intercalate din nefronul distal

-in final, creste secretia de H din ductele colectoare corticale si medulare

Hipokaliemia creste secretia renala de H+

Depletia de K este asociata cu alcaloza metabolica deoarece hipokalemia determina iesirea H+ din
celula prin secretia renala a acestuia.
In tubulul proximal, hipokalemia activeaza antiportul Na/H apical si simportul Na/HCO3 electrogenic
bazolateral. De asemenea, tot in tubulul proximal apare si sinteza de NH3 si excretia de NH4+,
crescand excretia de H prin clorura de amoniu. In final, hipokalemia stimuleaza antiportul H/K din
celulele alfa-intercalate ale TCI si TCC => intensificare secretie de H => alcaloza metabolica

De altfel, o hiperkalemie determina o acidoza metabolica prin:

-lipsa sintezei si excretiei de NH3 ca urmare a unui pH intracelular CRESCUT

-K este in competitie cu NH3 si astfel K este preluat de pompele Na/K sau transp Na/K/Cl si astfel este
favorizata eliminarea K in locul NH3 => creste acidemia => acidoza metabolica

Glucocorticoizii si mineralocorticoizii stimuleaza secretia acida

Glucocorticoizii maresc activitatea antiportului Na/H din TCP si stimuleaza secretia de H. De
asemenea, inhiba reabsorbtia de fosfat => creste disponibilitatea ST pentru titrare prin secretie de H.

Mineralocorticoizii prezinta 3 mecanisme de stimulare a secretiei acide

1. Stimuleaza DIRECT secretia de H din ductele colectoare si tubuli prin cresterea activitatii pompei
de H electrogene si cresterea activitatii antiportului Cl/HCO3 situat in mb bazolaterala
2. Stimuleaza INDIRECT secretia de H prin intensificarea reabsorbtiei de Na din ductele colectoare
=> creste voltajul negativ din lumen => activare pompa de H electrogenica apica din celulele alfa
intercalate care secreta acid
3. Administrarea pe o perioada lunga => hipokalemie => creste secretia de H

Diureticele pot modifica secretia de H+, in functie de modul in care afecteaza...

Doua tipuri: cele care promoveaza excretia de urina relativ alcalina si cele care promoveaza excretia
de urina relativ acida

Din primul grup fac parte INHIBITORII DE AC si DIURETICELE CRUTATOARE DE K.

Inh de AC inhiba secretia de H=> urina alcalina (efect pe TCP AHG si celule alfa intercalate)

Crutatoarele de K- amiloridul triamterenul spironolactonele- reduc excretia acida prin diminuarea

absorbtiei de Na

- amiloridul + triamterenul inhiba canalele epiteliale apicale de Na(EnaCs) => lumen mai pozitiv =>
scadere a activitatii pompei electrogene de H care are nevoie de aciditate aparent

- spironolactonele se joaca cu actiunea aldosteronului si reduc secretia de H - competie pe receptor

citoplasmatic de aldosteron - diminueaza absorbtia de Na si excretia de H + cresc absorbtia de K

Al doilea grup de diuretice care cresc excretia urinara relativ acida si induc alcaloza => Diuretice de
ansa (furosemidul – inhiba transportorul apical Na/K/Cl) + Diuretice tiazdicie (Clortiazida – inhiba
cotransportul apical Na/Cl din TCD) => actioneaza prin 3 mecanisme (aleluia bgm picioarele):
1.Contractia volumetrica (explicata mai sus) => ANG II si aldosteron crescut

2. Cresc preluarea electrogena de Na prin cresterea livrarii de Na catre tubulii si ductele colectoare
=> creste voltajul negativ din lumen => activare pompe electrogene de H

3. Determina pierderi de K => hipokalemie => CRESTE SECRETIA DE K