Interpretarea dezechilibrelor

acido-bazice
noțiuni teoretice
Dr. Alin Macovei Moraru
Medic primar medicină de urgență
UPU/SMURD SJUCV
Formator în “medicină de urgență”
Instructor ERC ALS
Multe boli, inclusive cele care amenință iminent
viața, produc dezechilibre importante acido-bazice.

Aceste dezechilibre acido-bazice:

 furnizează informații despre natura bolii subiacente
 sugerează intervenții terapeutice imediate
La finalul acestui curs ar trebui să:

 Puteți interpreta corect dezechilibrele AB identificate într-un buletin de analiză

Astrup

 Puteți iniția măsuri terapeutice adecvate, în concordanță cu patologia

pacientului*

*ATENȚIE !!! TRATĂM PACIENTUL, NU BULETINUL DE ANALIZĂ!

Definiții

 Acid O substanță care donează ioni H+

 Bază O substanță care acceptă ioni H+
 Acidemie pH sanguin < 7.35
 Alcalinemie pH sanguin > 7.45
 Acidoză Un proces anormal care tinde să scadă pH-ul sanguin
 Alcaloză Un proces anormal care tinde să crească pH-ul sanguin
 Tulburare AB mixtă Două sau mai multe dezechilibre AB primare care coexistă
 Mecanism compensator Proces fiziologic prin care organismul tinde să restaureze
valoarea normală a pH-ului sanguin (ex. respirator sau renal)
 Substanță tampon O substanță care contracarează efectul unui acid sau al unei
baze asupra pH-ului
Definiții

 FiO2 Fracția de oxigen inspirat. La orice altitudine FiO2 aer este 0.21 De obicei,
FiO2 este exprimat sub formă de procent, ex. 21%
 PaO2 Presiunea parțială a oxigenului în sângele arterial. Valoarea normală este
dependent de vârstă. Ex. La vârsta de 20 ani PaO2: 95-100 mmHg. La 65 ani aprox. 80
mmHg.
 PaCO2 Presiunea parțială a dioxidului de carbon în sângele arterial. Valoare normală
între 35-45 mmHg.
 SaO2 Saturația hemoglobinei cu oxigen în sângele arterial. Valoare normală între 93-
98%. SvO2 – sânge venos (65-70%). SpO2 – saturația citită cu pulsoximetrul (97-100%)
 HCO3 Concentrația de bicarbonat. Valoare normal între 22-26 mmol/l
 Exces/deficit de baze(BE) cantitatea de acid sau bază necesară pentru a reface pH-ul
la 7.4 Valoare normală între -2 și +2 mmol/l. Un rezultat pozitiv – exces de baze sau
deficit de acizi. Un rezultat negativ – exces de acizi sau deficit de baze
Definiții/ exces de baze (BE)

 Un pacient cu exces de baze de 8 mmol/l va avea nevoie de 8 mmol/l de acid

pentru a normaliza pH-ul.
 Este deci un exemplu de alcaloză metabolică, iar bicarbonatul va fi crescut. HCO3
și BE variază în aceeași direcție.

 Un pacient cu deficit de baze de 8mmol/l va avea nevoie de 8 mmol/l de bază

pentru a normaliza pH-ul.
 Această situație corespunde unei acidoze metabolice, iar bicarbonatul va fi scăzut.
HCO3 și BE cresc sau scad în aceeași direcție.

 Așadar – baze exces = -5 mmol/l indică o………………………

baze exces = +7 mmol /l indică o…………………..
Un exemplu de tablou acido-bazic normal (probă din
sânge arterial) la un pacient în vârstă de 70 ani

 FiO2 0.21
 pH 7,39
 PaCO2 39,2 mmHg
 PaO2 85 mmHg
 HCO3 24 mmol/l
 BE -0,5 mmol/l
Definiții
Definiții
Despre oxigenare

 Limita superioară a PaO2 este dependent de PO2 alveolar

 PO2 arterial < PO2 alveolar, gradientul crește in patologia pulmonară care
reduce pasajul oxigenului din alveolă în capilarul pulmonar
 Valoarea normală a acestui gradient: 10 kPa ( aprox 75 mmHg)
 La nivelul mării 1% O2 = aprox 1 kPa
 Deci PaO2 se calculează astfel la o pers care respire aer atm: 21-10 = 11 kPa =
80 mmHg
 Ex. Respiri în masca facial aer cu 50% FiO2: PaO2 este 50-10 = 40 kPa = 300
mmHg, în condițiile unui plămân normal, fără patologie pulmonară
 Oxigenarea și resuscitarea

 Restaurarea oxigenării tisulare adecvate este fundamental în resuscitare

 Tratăm hipoxemia crescând FiO2, asigurând calea aeriană liberă și o
ventilație adecvată
 Target SaO2 – cel puțin 92% (pacienții cu BPOC sau cei aflați sub
ventilație mecanică prelungită – 88-89%)
Principalele sisteme “tampon” ale
organismului

 Bicarbonatul (plasmatic și eritrocitar)

 Proteinele plasmatice
 Hemoglobina și oxihemoglobina
 Fosfații (organic și anorganic)
Bicarbonatul este cel mai important sistem tampon
(reprezentat de ecuația Henderson-Hasselbach)

 pH = 6.1 + log (HCO₃)/PaCO₂x 0.03

 DECI: pH-ul este direct proporțional cu bicarbonatul și invers proporțional

cu PaCO2!!

 Conform acestei ecuații, de exemplu, dacă bicarbonatul crește pH-ul crește,

iar dacă paCO2 crește pH-ul a scădea .
Bicarbonatul

 Este produs de rinichi

 Este considerat opusul unui acid, fiind denumit și bază

 Când bicarbonatul tamponează ionii de H+ se produce CO2 și H2O, fiind modul

în care sunt excretați zilnic din organism majoritatea acizilor.

H+ + HCO₃= CO₂ + H₂O

Bicarbonatul
pH = 6.1 + log (HCO₃)/PaCO₂x 0.03

 Când apare o creștere acută a concentrației de acizi, cu toate că aparatul

respirator va intensifica eliminarea de CO2, bicarbonatul va scădea,
consumându-se ca soluție tampon. Odată rezervele de bicarbonate epuizate, se
vor acumula ioni H+ în exces și pH-ul va scădea.
 Spre deosebire de compensarea prin respirație, rinichii răspund greu și durează
câteva zile să producă bicarbonat adițional care să tamponeze ionii H+ în exces.

 Dacă rinichii eșuează în a produce suficient bicarbonat, pH-ul va scădea sub 7.35
și rezultatul va fi acidoza metabolică.

 Ocazional se produce un exces de bicarbonat, care tamponează excesiv ionii de

H+ și va produce alcaloza metabolică, pH-ul crește peste 7.45
Compensarea respiratorie
pH = 6.1 + log (HCO₃)/PaCO₂x 0.03

 Din ecuația HH înțelegem că aparatul respirator este capabil să moduleze pH-ul.

 Dacă producția metabolică de CO2 rămâne constantă singurul factor care poate
influența PaCO2 rămâne ventilația alveolară.

 O creștere a ventilației alveolare (hiperventilația) va scădea PaCO2 iar o scădere

a ventilației alveolare (hipoventilația) va crește PaCO2.
 Compensarea respiratorie
pH = 6.1 + log (HCO₃)/PaCO₂x 0.03

 CO₂ + H₂O = H+ + HCO₃

 Scăderea ventilației alveolare reduce eliminarea CO2, rezultând mai mulți ioni H+. pH-ul
va scădea (acidoză respiratorie).

 Intensificarea ventilației alveolare crește eliminarea CO2, rezultând mai puțini ioni H+.
pH-ul va crește (alcaloză respiratorie).

 Centrii respiratori din SNC sunt sensibili la concentrația ionilor H+. De exemplu, dacă pH-
ul scade, ventilația alveolară crește (PaCO2 scade), redresând pH-ul la normal. Acest
proces se întâmplă în câteva minute.
Compensarea renală

 Rinichii influențează balanța acido-bazică controlând secreția de ioni H+

relativ la cantitatea de HCO3 filtrată.

 La nivelul acestora bicarbonatul este filtrat, întorcându-se în plasmă.

 Răspunsul renal este lent și capacitatea maximă excretorie de ioni de H+

poate fi atinsă abia după câteva zile.
 _
pH = 6.1 + log HCO₃
PaCO₂x 0.03
Acidoza respiratorie

 Simptomele sunt nespecifice în formele uşoare: tahipnee, cefalee.

 În formele grave: oboseală, confuzie, tremor, semne de nervi cranieni, edem

papilar, hemoragii retiniene, semne de tract piramidal, creşte PIC, comă la
PaCO2 > 70mmHg.

 Tratament – tratament etiologic al patologiei care a generat acidoza. La valori

crescute de PaCO2 - ventilaţie mecanică.
Acidoza metabolică

 Cauzele cele mai frecvente sunt:

• cu creşterea hiatului anionic – acidoza lactică, cetoacidoza, intoxicaţii

(metanol, etilenglicol), supradozare de aspirină, izoniazidă.

• cu hiat anionic normal – diareea, insuficiența renală precoce, nefrită

interstiţială, infuzia de ser fiziologic izoton, acidoză tubulară.
Acidoza metabolică

 Clinic – vasodilataţie periferică, fatigabilitate, stupoare,comă.

 Tratamentul cauzelor declanşatoare • administrare de bicarbonat la pH < 7,1

Efectele acidozei

 Asupra sistemului cardiovascular : efect inotrop negativ (deprimă miocardul),

eliberare de catecolamine ( aritmii, tahicardie), scade K+ intracelular (aritmii)

 Asupra sistemului respirator: hiperventilație, mută curba de disociere a

oxihemoglobinei la dreapta

 Asupra SNC: alterarea stării de conștiență, deprimarea SNC

Alcaloza respiratorie

 Cauze:

• Hipoxemia (inclusiv cea de altitudine)

• embolism pulmonar
• anxietate
• sepsis
• insuficienţa hepatică
• boli pulmonare acute
Alcaloza respiratorie

 Simptome: anxietate, iritabilitate, vertij prin hipotensiune arterială, scade

PPC, sincopă, tetanie, segment ST şi undele T plate.

 Tratament – etiologic al patologiei determinante

• în timpul ventilaţiei mecanice se ajustează parametrii pentru – reducerea

ventilaţiei alveolare – creşterea spaţiului mort

• favorizarea reinhalării ( respirația în spațiu închis, “într-o pungă” de exemplu

în formele ușoare duce la creșterea PaCO2, ameliorarea simptomatologiei)
Alcaloza metabolică

 Cauze:
• vomă
• aspiraţie nasogastrică
• depleţie de Cl şi/sau K prin diuretice, corticosteroizi
• hiperaldosteronism, sdr. Cushing
• metabolizarea lactatului din soluţia Ringer
• metabolizarea citratului din sângele conservat
• metabolizare acetatului din soluţia de alimentaţie
Alcaloza metabolică

 Tratament

• Corectarea procesului responsabil

• administrarea de KCl care permite rinichilor să excrete excesul de bicarbonat

• Perfuzarea de protoni sub formă de NH4Cl 0,1 molară sau HCl max 0,2
mEq/kg/h
Efectele alcalozei

 Crește rezistența vasculară sistemică și coronariană

 Mută curba de disociere a hemoglobinei la stânga (alterarea livrării de O2 la

țesuturi)

 Scade K+ intravascular

 Precipită criza convulsivă din epilepsie

Algoritm în cinci pași în interpretarea
rezultatelor analizei gazelor arteriale
1. Care este condiția clinică a
pacientului? Cum este pacientul?

 Această evaluare ne va furniza întotdeauna informații utile în interpretarea

rezultatelor

 De exemplu, un pacient cu SCR resuscitat poate prezenta postresuscitare

semne și simptome de acidoză respiratorie ( datorită perioadei de ventilație
inadecvată prin care a trecut) și acidoză metabolică, datorită perioadei de
anaerobioză , timp în care s-a produc acid lactic în exces.
1. Care este condiția clinică a
pacientului? Cum este pacientul?

 Fără să examinăm în prealabil un pacient cu BPOC și fără să îi cunoaștem

istoricul am putea interpreta eronat tabloul acidobazic al pacientului ca o
alcaloză metabolică primară compensate prin acidoză respiratorie.

 Un pacient este găsit căzut la sol, inconștient cu trauma craniană, respiră

stertoros și are calea aeriană parțial obstruată cu vomismente și sânge. Stă
acolo de 30 minute. La ce dezechilibru acidobazic vă așteptați?
1. Care este condiția clinică a
pacientului? Cum este pacientul?

 Comă postraumatică. Calea aeriană obstruată. Ventilație inadecvată. Se

acumulează CO2 în exces.

 R: Acidoză respiratorie. Hipoxemie prin

oxigenare deficitară.
2. Este pacientul hipoxemic?

 PaO2 când respirăm aerul din cameră ar trebui să fie 75-100 mmHg, în funcție
de vârstă

 Dacă pacientul primește oxigen suplimentar valoarea PaO2 ar trebui

interpretată prin prisma FiO2.

 Dacă există un gradient mai mare de 10 între PO2 alveolar și PaO2 avem o
“problemă” de oxigenare, proporțional cu mărimea acestui gradient.
3. Este pacientul acidemic (pH<7.35) sau
alcalemic (pH>7.45)?

 Dacă pH-ul este foarte aproape de normal acest lucru sugerează ori
normalitate ori o patologie cronică cu compensare complete.

 În principiu corpul niciodată nu supracompensează un dezechilibru acidobazic

și asta ar trebui să permită identificarea tulburării acidobazice primare. Dacă
este necesar, solicitați mai multe informații despre pacient.
4. Ce s-a întâmplat cu PaCO2?
Este un dezechilibru datorat în întregime sau parțial unei
disfuncții a sistemului respirator?

 Dacă pH-ul este < 7.35 și PaCO2 > 45 mmHg = acidoză respiratorie. Ar putea fi
de asemenea și o componentă metabolică asociată.

 Dacă pH-ul este > 7.45 și PaCO2 < 35 mmHG = alcaloză respiratorie, dar
aceasta este o situație izolată la un pacient cu o frecvență respiratorie
normal. Apare mai des la pacienți ventilați mecanic cu frecvență respiratorie
înaltă și /sau cu VT mari. Consecința este scăderea PaCO2 și a ionilor H+, cu
apariția alcalozei respiratorii.
5. Ce s-a întâmplat cu bicarbonatul (HCO3) sau
bazele exces (BE)?
Este o tulburare datorată parțial sau în totalitate unei anomalii a sistemului metabolic?

 Dacă pH-ul este < 7.35 și bicarbonatul este sub 22 mmol/l (BE < -2mmol/l) =
acidoză metabolică. Ar putea fi și o component respiratorie asociată, dacă de
exemplu PaCO2 ar fi crescut, situație întâlnită frecvent după un stop
cardiorespirator.

 Dacă pH-ul este > 7.45 și bicarbonatul este peste 26 mmol ( BE > +2mmol/l) =
alcaloză metabolică. E putea coeista o component respiratorie asociată
(PaCO2 scăzut), dar această situație este destul de rar întâlnită în practică.
 ÎN STOPUL CARDIO RESPIRATOR SCHIMBURILE DE GAZE
LA NIVEL PULMONAR SE ÎNTRERUP ȘI METABOLISMUL
CELULAR DEVINE ANAEROB

 Care este tabloul acidobazic așteptat la un pacient cu stop cardiorespirator

după o perioadă prelungită de suprimare a ventilației spontane?

 Care este cel mai bun tratament al acidozei în stopul cardiorespirator?

Răspunsuri: 1.Acidoza mixtă. 2.Cel mai bun tratament
al acidozei în SCR este reprezentat de compresiile
toracice. Beneficii adiționale ar putea aduce ventilația

 Este utilă administrarea de rutină a bicarbonatului în

stopul cardiorespirator?
Administrarea bicarbonatului duce la producerea de
CO2 care difuzează rapid în celule, având
următoarele efecte:

 Exacerbează acidoza intracelulară

 Produce efect inotrop negativ asupra micardului ischemic
 Supraîncărcare cu sodiu, active dpdv osmotic care agravează circulația deja
compromisă în SCR
 Devierea la stânga a curbei de disociere a oxihemoglobinei , inhibând eliberarea
de O2 la țesuturi
Caz clinic
 Un pacient este intubat și ventilat mecanic în modul assisted control (A/C) cu următoarele setări ale
ventilatorului:
FiO2 = 50%
Frecvență respiratorie = 15 ventilații/minut
VC = 550 ml
 Frecvența respiratorie totală a pacientului este 29 respirații/minut. Analiza gazelor arteriale arată
astfel:
pH 7,57
PaCO2 25mmHg
HCO3 24 mEq/l
BE = -2
PaO2 = 85 mmHg
SaO2 = 97%
 Ce recomandați?
Caz clinic

 A. Să creștem FiO2
 B. Să creștem frecvența ventilațiilor setate anterior
 C: Să creștem Volumul Tidal (VT)
 D. Să creștem spațiul mort
Raspuns
Vă mulțumesc pentru atenție!