Echilibrul acido-bazic n urgene Definiii, interpretarea BGA

Definiie
Concentraia ionilor de hidrogen *H++ n lichidul extracelular: [H+] n nEq/L = 24 x (Pco2/[HCO3]) La valori normale: [H+] = 24 (40/24) = 40 nEq/L Deoarece nanoechivalentul este un termen incomod, *H++ este exprimat n uniti ale pHului: pH = - log10[H+]
PROGRAMUL DE ATESTARE N ASISTENA MEDICAL DE URGEN PRESPITALICEASC 2

Care este legatura dintre pH si respiraie

PROGRAMUL DE ATESTARE N ASISTENA MEDICAL DE URGEN PRESPITALICEASC

Care este legatura dintre pH si respiraie

PROGRAMUL DE ATESTARE N ASISTENA MEDICAL DE URGEN PRESPITALICEASC

Care este legatura dintre pH si respiraie

Producia acidului carbonic (H2CO3), din bioxid de carbon i ap este accelerat de o enzim, anhidraza carbonic, prezent n cantiti mari n hematii, n timp ce ionul de hidrogen rezultat din aceast reacie este tamponat de hemoglobin, iar bicarbonatul difuzeaz n plasm. Tamponarea ionilor de hidrogen faciliteaz eliberarea oxigenului de ctre hemoglobin (efectul Bohr).

PROGRAMUL DE ATESTARE N ASISTENA MEDICAL DE URGEN PRESPITALICEASC

Care este legatura dintre pH si respiraie

Capacitatea hemoglobinei de a lega CO2 variaz invers proporional cu saturaia ei n oxigen (efectul Haldane), fapt cu importan fiziologic, deoarece astfel este facilitat eliberarea CO2 la nivel pulmonar, odat cu saturarea hemoglobinei n oxigen. Efectul Haldane explic de asemenea, parial, creterea Pco2 observat la pacienii hipoxemici care primesc oxigen pentru ameliorarea SaO2.
PROGRAMUL DE ATESTARE N ASISTENA MEDICAL DE URGEN PRESPITALICEASC 6

Tulburri acido-bazice primare i secundare

Obiectiv: raport constant PCO2 / HCO3 rspunsul compensator mai mult limiteaz dect previne modificrile pH-ului (noiunea de compensare nu e sinonim cu cea de corecie)

Tulburarea Modificarea Modificarea acidoprimar compensatorie bazic

Acidoz respiratorie Alcaloz respiratorie Acidoz metabolic Alcaloz metabolic Crete Pco2 Scade Pco2 Scade HCO3 Crete HCO3 Crete HCO3 Scade HCO3 Scade Pco2 Crete Pco2

PROGRAMUL DE ATESTARE N ASISTENA MEDICAL DE URGEN PRESPITALICEASC

Modificri estimate n tulburrile acido-bazice

Tulburarea primar Acidoz metabolic Alcaloz metabolic Acidoz respiratorie acut Acidoz respiratorie cronic Alcaloz respiratorie acut Alcaloz respiratorie cronic Modificri estimate Pco2 = 1,5 HCO3 + (8+/2 ) Pco2 = 0,7 HCO3 + (21+/2) pH = 0,008 (Pco2 40) pH = 0,003 (Pco2 40) pH = 0,008 (40 Pco2) pH = 0,017 (40 Pco2)

Rspunsul compensator la nivelul rinichilor nu este imediat. ncepe s apar n 612 ore i crete progresiv lent pn la un nivel maxim n zilele urmtoare. Din cauza acestei ntrzieri n compensarea renal tulburrile respiratorii acido-bazice sunt clasificate n acute (nainte ca rspunsul renal s apar) i cronice (dup instalarea complet a compensrii renale)

PROGRAMUL DE ATESTARE N ASISTENA MEDICAL DE URGEN PRESPITALICEASC

REGULILE INTERPRETRII ACIDO-BAZICE

Prezentarea care urmeaz se bazeaz pe trei variabile ale metabolismului acido-bazic: pHul, Pco2 i HCO3 Valori normale:
pH=7,36 7.44 Pco2=36 44 mmHg [HCO3] = 22 26mEq/l

PROGRAMUL DE ATESTARE N ASISTENA MEDICAL DE URGEN PRESPITALICEASC

Tulburrile metabolice primare

Regula 1: o tulburare acido-bazic primar este prezent dac pH-ul are valori patologice i Pco2 variaz n acelai sens
Acidoz metabolic: pH < 7.36, Pco2 Alcaloz metabolic: pH > 7.44, Pco2

Regula 2: o tulburare acido-bazic respiratorie concomitent este prezent dac:

Pco2 msurat este normal Pco2 msurat este mai mare dect Pco2 calculat (acidoz respiratorie concomitent) Pco2 msurat este mai mic dect Pco2 calculat (alcaloz respiratorie suprapus)
PROGRAMUL DE ATESTARE N ASISTENA MEDICAL DE URGEN PRESPITALICEASC 10

Tulburrile respiratorii primare

Regula 3: O tulburare acido-bazic primar este prezent dac PaCO2 este patologic i PaCO2 i pH-ul variaz n sensuri diferite:
Acidoz respiratorie: PaCO2 > 44 mmHg, pH Alcaloz respiratorie: PaCO2 < 36 mmHg, pH

Regula 4: Modificarea ateptat (calculat) a pH-ului este folosit pentru a determina dac tulburarea respiratorie este acut sau cronic i dac este prezent o tulburare metabolic concomitent:
Tulb. acut (necompensat): variaia pH-ului este de 0,008 ori mai mare dect variaia PaCO2 Tulb. compensat parial: variaia pH-ului este cuprins ntre 0,003 0,008 ori mai mare dect variaia PaCO2 Tulb. cronic (compensat): variaia pH-ului este de 0,003 ori mai mare comparativ cu variaia PaCO2 Tulb. metabolic concomitent: variaia pH-ului este mai mare dect 0,008 ori variaia PaCO2

PROGRAMUL DE ATESTARE N ASISTENA MEDICAL DE URGEN PRESPITALICEASC

11

Tulburri mixte
Regula 5: O tulburare acido-bazic mixt (acidoz i alcaloz) este prezent dac PaCO2 este patologic i pH-ul este constant sau normal, sau dac pH-ul e patologic i PaCO2 este normal sau constant.

PROGRAMUL DE ATESTARE N ASISTENA MEDICAL DE URGEN PRESPITALICEASC

12

Aplicarea regulilor interpretrii acido-bazice

ACIDEMIA: pH sub 7,36
PaCO2 sczut sau normal indic o acidoz metabolic primar (regula 1)
Diferena dintre valorile msurate i cele calculate a PaCO2 este utilizat pentru identificarea unor tulb. respiratorii asociate (regula 2)

PaCO2 crescut indic o acidoz respiratorie primar (regula 3)

Variaia pH-ului este folosit pentru a determina dac tulburarea este acut sau cronic i dac exist o tulburare metabolic asociat (regula 4)

PROGRAMUL DE ATESTARE N ASISTENA MEDICAL DE URGEN PRESPITALICEASC

13

Aplicarea regulilor interpretrii acido-bazice

ALCALEMIA: pH peste 7,44
PaCO2 normal sau mrit indic o acidoz metabolic primar (regula 1)
Diferena dintre valorile msurate i cele calculate a PaCO2 este utilizat pentru identificarea unor tulb. respiratorii asociate (regula 2)

PaCO2 sczut indic o acidoz respiratorie primar (regula 3)

Variaia pH-ului este folosit pentru a determina dac tulburarea este acut sau cronic i dac exist o tulburare metabolic asociat (regula 4)

PROGRAMUL DE ATESTARE N ASISTENA MEDICAL DE URGEN PRESPITALICEASC

14

Aplicarea regulilor interpretrii acido-bazice

pH normal
PaCO2 sczut indic o tulburare mixt: alcaloz respiratorie i acidoz metabolic (regula 5) PaCO2 crescut indic o tulburare mixt: acidoz respiratorie i alcaloz metabolic (regula 5)

PROGRAMUL DE ATESTARE N ASISTENA MEDICAL DE URGEN PRESPITALICEASC

15

GAURA ANIONIC (GA)

Gaura anionic este un parametru acido-bazic folosit pentru a evalua pacienii cu acidoz metabolic, pentru a determina dac problema const n acumularea ionilor de hidrogen (exemplu acidoz lactic) sau o pierdere de bicarbonai (exemplu: diaree). Dei nu ofer date precise, n situaii certe GA poate totui oferi informaii utile cnd este utilizat judicios.
PROGRAMUL DE ATESTARE N ASISTENA MEDICAL DE URGEN PRESPITALICEASC 16

GAURA ANIONIC (GA)

Pentru a obine echilibru electrochimic, elementele ionice din lichidul extracelular trebuie s aib o ncrcare total egal cu zero, astfel concentraia anionilor ncrcai negativ i a cationilor ncrcai pozitiv trebuie s fie n echilibru. Toi ionii particip n acest echilibru, att cei care sunt msurai de rutin i aceia care nu sunt msurai. Na + CN = (Cl + HCO3) + AN sau Na (Cl + HCO3) = AN CN GA = AN - CN

PROGRAMUL DE ATESTARE N ASISTENA MEDICAL DE URGEN PRESPITALICEASC

17

GAURA ANIONIC (GA)

Anionii nemsurai Proteine (15 mEq / L) Acizi organici (5 mEq / L) Fosfai (2 mEq / L) Sulfai (1 mEq / L) AN : 23 mEq / L Cationii nemsurai Calciu (5 mEq / L) Potasiu (4,5 mEq / L) Magneziu (1,5 mEq / L) CN : 11 mEq / L

Gaura anionic = AN CN = 12 mEq / L Valori normale: 8 i 16 mEq / L Dac proteinemia scade cu 50%, Gaura anionic = 4 mEq / L

PROGRAMUL DE ATESTARE N ASISTENA MEDICAL DE URGEN PRESPITALICEASC

18

GAURA ANIONIC (GA)

Gaura anionic crescut
Cnd acidoza metabolic se datoreaz acumulrii ionilor de hidrogen n lichidul extracelular, acestea se combin cu bicarbonatul pentru a forma acid carbonic. Acesta scade concentraia bicarbonatului n lichidul extracelular, care n schimb crete GA Cauzele acidozei metabolice cu gaur anionic crescut sunt: cetoacidoza diabetic, de malnutriie i din alcoolism, acidoza lactic (hipoxie, hepatopatii, stri de oc, sindroame de reperfuzie), intoxicaii cu metanol, etilenglicol, salicilat, toluen, paraldehid, uremie, rabdomioliz
PROGRAMUL DE ATESTARE N ASISTENA MEDICAL DE URGEN PRESPITALICEASC 19

GAURA ANIONIC (GA)

Gaura anionic normal
Cnd o acidoz metabolic este cauzat de pierderea ionilor de bicarbonat din lichidul extracelular (de ex. diaree), pierderea bicarbonatului este compensat prin acumularea ionilor de clor pentru a menine ncrctura electric neutr. Deoarece creterea concentraiei ionilor de clor este proporional cu scderea concentraiei bicarbonatului, GA rmne neschimbat. Cauzele acidozei metabolice cu gaur anionic normal sunt: diareea, fistulele biliare i pancreatice, derivaiile ureterale, acidozele tubulare renale, acetazolamida, deficitul de mineralocorticoizi
PROGRAMUL DE ATESTARE N ASISTENA MEDICAL DE URGEN PRESPITALICEASC 20

GAURA ANIONIC (GA)

Dei acumularea de acid lactic ar trebui s fie nsoit de GA ridicat, exist numeroase cazuri de acidoz lactic cu GA normal Unele dintre cazuri se explic prin prezena condiiilor care pot preveni creterea GA ca i rspuns la acumularea de acid (de exemplu hipoalbuminemia). Totui, aceasta nu mbuntete performanele GA ca i marker pentru acidoza lactic.
PROGRAMUL DE ATESTARE N ASISTENA MEDICAL DE URGEN PRESPITALICEASC 21

PROGRAMUL DE ATESTARE N ASISTENA MEDICAL DE URGEN PRESPITALICEASC

22

ACIDOZA METABOLIC
Gaura anionic crescut: cetoacidoza diabetic, de malnutriie i din alcoolism, acidoza lactic (hipoxie, hepatopatii, stri de oc, sindroame de reperfuzie), intoxicaii cu metanol, etilenglicol, salicilat, toluen, paraldehid, uremie, rabdomioliz Gaura anionic normal: diareea, fistulele biliare i pancreatice, derivaiile ureterale, acidozele tubulare renale, acetazolamida, deficitul de mineralocorticoizi
PROGRAMUL DE ATESTARE N ASISTENA MEDICAL DE URGEN PRESPITALICEASC 23

ACIDOZA METABOLIC
MANAGEMENT cetoacidoza diabetic:
administrarea insulinei refacerea volemiei cu ser fiziologic (deficitul hidric estimat fiind de 515% din greutatea corporal) corecia hipopotasemiei n ritm de maxim 30 mEq/or administrarea bicarbonatului prezint efecte secundare contradictorii: crete producia de CO2 i stimuleaz cetoacido-formarea.

malnutriie i alcoolism: insulinemia scade, datorit aportului insuficient de glucide, deci, terapia acidozei va necesita administrarea glucozei.
PROGRAMUL DE ATESTARE N ASISTENA MEDICAL DE URGEN PRESPITALICEASC 24

ACIDOZA METABOLIC
MANAGEMENT acidoza lactic:
corectarea afeciunii cauzatoare administrarea bicarbonatului de sodiu fiind ineficient, din cauza produciei de acid lactic

intoxicaia cu metanol i etilenglicol

eliminarea toxicului (splturi gastrice, crbune) accelerarea metabolizrii (etanol) Hemodializ terapie alcalinizant (bicarbonat de sodiu, THAM)

[HCO3-]necesar = (0,4 + 2,6/[HCO3-]actual x G x ([HCO3-]dorit -[HCO3-]actual) Dezavantajele administrrii bicarbonatului de sodiu sunt hiperosmolaritatea, hipernatremia, hipopotasemia, hipoxemia arterial i alterarea oxigenrii tisulare. Alcalinizarea urinii se indic n tratamentul mioglobinuriei i n intoxicaia cu salicilai

PROGRAMUL DE ATESTARE N ASISTENA MEDICAL DE URGEN PRESPITALICEASC

25

ALCALOZA METABOLIC
cea mai frecvent tulburare acido-bazic prezent la pacienii spitalizai capacitatea acesteia de a se autosusine dup ce tulburarea a fost iniiat se datoreaz depleiei ionilor de clor, care intensific reabsorbia bicarbonatului la nivelul tubilor renali (pentru a menine neutralitatea electric a lichidului extracelular) depleia i reabsorbia ionilor de clor reprezint yin i yang-ul alcalozei metabolice al pacienilor spitalizai
PROGRAMUL DE ATESTARE N ASISTENA MEDICAL DE URGEN PRESPITALICEASC 26

ALCALOZA METABOLIC
Clasificarea alcalozei metabolice Clor responsiv Clor rezistent Clorul urinar<15 mEq/l Clorul urinar>25 mEq/l 1. Pierdere de acid gastric 2. Diuretice 3. Depleie volemic 4. Posthipercapnie 1. Exces mineralocorticoid 2. Depleie de potasiu

Singura excepie de la aceast regul este prezent n etapele iniiale ale terapiei diuretice, cnd concentraia urinar a clorului este ridicat dar alcaloza metabolic rezultat este clor responsiv.

PROGRAMUL DE ATESTARE N ASISTENA MEDICAL DE URGEN PRESPITALICEASC

27

ALCALOZA METABOLIC
Etiologie: ASPIRAIA NAZOGASTRIC:
Fiecare miliechivalent de ion de hidrogen care este secretat de mucoasa gastric genereaz 1 mEq de bicarbonat (HCO3). Nu este n mod normal acompaniat de o cretere a concentraiei plasmatice de HCO3 deoarece sucul gastric acid stimuleaz de asemenea secreia pancreatic de HCO3, care contrabalanseaz HCO3 generat de secreia gastric. Pierderea HCO3 din secreiile pancreatice este redus cnd acidul gastric este ndeprtat prin vom sau aspiraie nazogastric, asta permind HCO3 plasmatic s creasc. Factori adiionali care contribuie la realizarea alcalozei metabolice n timpul aspiraiei nazogastrice sunt pierderea de potasiu i hipovolemia.
PROGRAMUL DE ATESTARE N ASISTENA MEDICAL DE URGEN PRESPITALICEASC 28

ALCALOZA METABOLIC
DIURETICELE: contribuie la realizarea alcalozei prin creterea pierderilor urinare de electrolii i ap liber: 1. Excreia clorului este intensificat de diuretice deoarece clorul urmeaz sodiul care este pierdut n urin. Pentru a menine neutralitatea electric n lichidul extracelular, pierderea urinar de clor este contrabalansat de creterea reabsoriei HCO3 prin tubii renali. 2. Pierderea urinar a potasiului este intensificat de diuretice. Depleia de potasiu rezultat poate produce o alcaloz extracelular prin determinarea acumulrii intracelulare a ionilor de hidrogen (schimb transcelular H+ - K+) i a secreiei de H+ n tubii renali distali. 3. Magneziul este de asemenea pierdut prin urin datorit diurezei, i asta determin depleia potasiului printr-un mecanism nc neclar. Depleia de magneziu este un factor important n depleia potasiului indus diuretic.

PROGRAMUL DE ATESTARE N ASISTENA MEDICAL DE URGEN PRESPITALICEASC

29

ALCALOZA METABOLIC
HIPOVOLEMIA poate determina alcaloz metabolic pe 2 ci:
pierderea apei libere concentreaz rezervele existente de HCO3 o scdere a volumului sanguin circulant stimuleaz sistemul renin-angiotensin-aldosteron, i eliberarea aldosteronului determin pierderea ionilor de potasiu si hidrogen la nivelul tubului distal

ANIONII ORGANICI
lactatul (n soluia Ringer lactat), acetatul (n soluii parenterale nutritive), i citratul (n sngele transfuzat) poate produce o alcaloz metabolic. doar administrarea citratului n sngele pentru transfuzii pare a fi capabil a determina o alcaloz metabolic. n orice caz, cel puin 8 uniti de snge trebuie administrat nainte ca HCO3 plasmatic s creasc.

POSTHIPERCAPNIA - rspunsul compensator la retenia de CO2 este scderea excreiei renale de HCO3, care produce o alcaloz metabolic compensatorie. Dac hipercapnia cronic este corectat prompt (de exemplu prin hiperventilaie in timpul ventilaiei mecanice), alcaloza compensatorie metabolic va deveni o tulburare primar acido-bazic. O stare tranzitorie deoarece scderea PCO2 arterial determin excreia renal de bicarbonai.
PROGRAMUL DE ATESTARE N ASISTENA MEDICAL DE URGEN PRESPITALICEASC

30

ALCALOZA METABOLIC
MANIFESTRI NEUROLOGICE
deprimarea contienei convulsii generalizate spasm carpopedal

HIPOVENTILAIA: alcaloza metabolic poate deprima respiraia, i aceasta a fost menionat ca un factor contributiv n scoaterea nereuit de sub dependena ventilaiei mecanice. Absena hipoventilaiei n alcaloza metabolic moderat este uor de demonstrat la pacienii sub terapie ndelungat de diuretice (majoritatea acestor pacieni au o alcaloz metabolic, dar doar civa prezint retenie de CO2). OXIGENAREA TISULAR: Alcaloza poate scdea oxigenarea tisular prin cretea fraciei serice a calciului care este legat de albumin, rezultatul fiind scderea calciului ionizat determinnd astfel slbirea contractilitii miocardice i reducerea debitului cardiac.
PROGRAMUL DE ATESTARE N ASISTENA MEDICAL DE URGEN PRESPITALICEASC 31

ALCALOZA METABOLIC
Management Deoarece multe alcaloze metabolice care intervin la pacienii spitalizai sunt clor-responsive, nlocuirea clorului este baza terapiei n alcaloza metabolic. Clorul poate fi nlocuit cu clorur de sodiu, clorur de potasiu sau acid clorhidric (HCl). PERFUZII SALINE
Volumul soluiei izotonice saline necesar poate fi determinat prin estimarea deficitului de clor Deficitul de clor (mEq) = 0,3 gr.(kg) (100 [Cl-+plasmatic) Volumul soluiei saline izotone (L) = Deficitul de clor / 154

CLORURA DE POTASIU
este indicat doar pentru pacienii care prezint hipopotasemie. Este important de subliniat faptul ca administrarea clorurii de potasiu nu va restabili depozitul de potasiu dac coexist o depleie de magneziu.
PROGRAMUL DE ATESTARE N ASISTENA MEDICAL DE URGEN PRESPITALICEASC 32

ALCALOZA METABOLIC
Management

ACIDUL CLORHIDRIC
Perfuzia cu soluii diluate de acid clorhidric produce cea mai rapid corecie a alcalozei metabolice. Aceast metod poate fi folosit cnd este dorit o corectare a unei alcalemii severe (pH-ul mai mare de 7,5), n special atunci cnd cauza alcalozei este reprezentat de pierderea de acid gastric. Cantitatea de HCl necesar pentru a corecta alcaloza metabolic poate fi determinat prin estimarea deficitului ionilor de hidrogen Deficitul de H+ = 0,3 gr. (kg) ( *HCO3+ msurat *HCO3+ dorit) Rata de substituie a H+ = 0,2 mEq /kg / or Volumul (L) = deficitul de H+ / 100 Principala grij este constituit de efectul coroziv al soluiilor de HCl. Extravazarea soluiilor de HCl poate produce necroze tisulare severe, chiar dac soluia este perfuzat printr-o ven mare. Soluiile mai concentrate dect 0,1 N HCl trebuie evitate.
PROGRAMUL DE ATESTARE N ASISTENA MEDICAL DE URGEN PRESPITALICEASC 33

ALCALOZA METABOLIC
Management ALTE CLORURI FOLOSITE
Clorura de amoniu Arginina clorhidric

BLOCANII RECEPTORILOR H2 AI HISTAMINEI

Inhibarea secreiei acide gastrice cu antagoniti ai receptorilor H2 ai histaminei a fost folosit pentru prevenirea alcalozei metabolice din timpul perioadelor ndelungate de aspiraie nazo-gastric.
PROGRAMUL DE ATESTARE N ASISTENA MEDICAL DE URGEN PRESPITALICEASC 34

ALCALOZA METABOLIC
ALCALOZA CLOR- REZISTENT Managementul alcalozei metabolice clor-rezistent se bazeaz pe tratarea cauzei principale a excesului de mineralocorticoizi (hiperdrenalism, stenoza arterei renale) i corectarea deficitului de potasiu. Deoarece acest tip de alcaloz este acompaniat de obicei de hipervolemie, diureticele ca i msur corectiv pot fi de asemenea folosite. Acetazolamida (Diamox)
este un inhibitor al anhidrazei carbonice, blocnd reabsorbia HCO3 la nivelul tubului renal proximal, determinnd excreia urinar a HCO3. are efecte diuretice doza recomandat este 510 mg / kg IV (sau PO)

PROGRAMUL DE ATESTARE N ASISTENA MEDICAL DE URGEN PRESPITALICEASC

35

ACIDOZA RESPIRATORIE
Etiologie Creterea produciei CO2 apare n intensificri ale activitii musculare striate: efort fizic intens, frison, status epilepticus, tetanos, hipertermie malign, i ale metabolismului bazal: febr, hipertiroidism, seps, precum i iatrogen, prin tratarea cu bicarbonat de sodiu a unei acidoze metabolice. Hipoventilaia alveolar este consecina afeciunilor pulmonare obstructive, restrictive i mixte, a situaiilor cu leziuni ale cutiei toracice, coleciilor pleurale masive, afeciunilor abdominale cu hipertensiune intraabdominal, depresiei centrilor respiratori (anestezice, narcotice, sedative, hipotermie), precum i n suferine ale sistemului nervos central i ale jonciunii neuromusculare.
PROGRAMUL DE ATESTARE N ASISTENA MEDICAL DE URGEN PRESPITALICEASC 36

ACIDOZA RESPIRATORIE
MANIFESTRI CLINICE Hipercapnia diminueaz excitabilitatea neuronal i pacienii prezint cefalee, confuzie, pn la com, cu tegumente cianotice. Oprirea cardiac se datoreaz instalrii fibrilaiei ventriculare. Management Tratamentul acidozei respiratorii este n esen cel al afeciunii cauzatoare; accentuarea eliminrii dioxidului de carbon se obine prin eficientizarea ventilaiei alveolare i, dac devine necesar, prin protezare respiratorie.
PROGRAMUL DE ATESTARE N ASISTENA MEDICAL DE URGEN PRESPITALICEASC 37

ALCALOZA RESPIRATORIE
Etiologie Alcaloza respiratorie survine prin
scderea produciei de CO2 (hipotermie, sedare, anestezie) hiperventilaie alveolar n hipoxia hipoxic, anemic i stagnant, precum i prin alte influene asupra centrilor respiratori: durere, anxietate, efort fizic. Iatrogen, alcaloza respiratorie survine n condiiile unei ventilaii mecanice inadecvate.
PROGRAMUL DE ATESTARE N ASISTENA MEDICAL DE URGEN PRESPITALICEASC 38

ALCALOZA RESPIRATORIE
MANIFESTRI CLINICE Hipocapnia se nsoete clinic de bronhoconstricie, hipotensiune arterial, vasoconstricie cerebral i coronarian, semne de hipopotasemie, tetanie i tahicardie. Management Tratamentul vizeaz corectarea cauzei, respiraia ntr-o pung de plastic n cazul hiperventilaiei i oxigenoterapie n cazul intoxicaiilor cu CO, methemoglobinemie, anemii (stri de hipoxie anemic)
PROGRAMUL DE ATESTARE N ASISTENA MEDICAL DE URGEN PRESPITALICEASC 39

Mulumesc pentru atenie!

PROGRAMUL DE ATESTARE N ASISTENA MEDICAL DE URGEN PRESPITALICEASC

40