UNIVERSITATEA DE MEDICIN I FARMACIE CAROL DAVILA

din Bucuresti

ECHILIBRUL ACIDO-BAZIC
Prof. Univ. Dr. Daniela Adriana ION

ECHILIBRUL ACIDO-BAZIC
Definirea termenilor Surse de ioni de hidrogen Apararea impotriva variatiilor concentratiilor ionilor de hidrogen Sistemele tampon ale organismului Rolul plamanilor in echilibrul acido-bazic Rolul rinichiului in echilibrul acido-bazic Anomaliile clinice ale echilibrului acido-bazic I. Tulburri acido-bazice metabolice II. Tulburri acido-bazice respiratorii

ECHILIBRUL ACIDO-BAZIC
Definirea termenilor

Definirea termenilor
Echilibrul acido-bazic este dat de concentratiei ionilor de H+ Masura concentratia ionilor de H+ este exprimata cu ajutorul pH-ului:

pH = - log (conc H+)

Valorile normale ale pH-ului pentru organismul uman sunt reprezentate de 7,35 7,45

Definirea termenilor
pH-ul normal si tulburarile sale

Joyce LeFever Kee, Betty J. Paulanka,Carolee Polek. Acid-Base Balance and Imbalance - Third Edition. Delmar Cengage Learning, 2010

Definirea termenilor
Acidoza reprezinta scaderea pH-ului sub limita de 7,35

Stadiul acidozei I II III IV Usoara Moderata Avansata Severa

Limitele pH-ului 7,35 7,10 7,10 6,92 6,92 6,8 <6,8

Limita inferioara a pH-ului care este incompatibila cu viata este dezbatuta, fiind sub 6,9 - 6,8.

Definirea termenilor
Alcaloza este reprezentata de cresterea pH-ului peste 7,45
Stadiul alcalozei I II III IV Usoara Moderata Avansata Severa Limitele pH-ului 7,45 7,52 7,52 7,59 7,59 7,68 7,68 7,80

Limita superioara a pH-ului care devine incompatibila cu viata este dezbatuta fiind peste 7,8 - 8.

Definirea termenilor
Din punct de vedere etiologic dezechilibrele acido-bazice pot fi:
Simple atunci cand exista un singur factor etiologic primar al dezechilibrului; Complexe (mixte) cand sunt prezente mai multe tulburari ale echilibrului acido-bazic simultan, datorita unor factori etiologici primari multipli;

Definirea termenilor
Din punct de vedere etiologic dezechilibrele acido-bazice pot fi:
respiratorii atunci cand exista factorul etiologic primar al dezechilibrului este legat de aparatul respirator; metabolice cand factorul etiologic principal este de natura metabolica;

Definirea termenilor
Din punct de vedere al compensarii dezechilibrele acidobazice pot fi: Compensate atunci cand tulburarea primara determina activarea mecanismelor compensatorii pulmonare sau renale; Necompensate cand tulburarea initiala declanseaza mecanismele compensatorii; nu

Decompensate cand mecanismele compensatorii nu pot echilibra tulburarea primara severa;

ECHILIBRUL ACIDO-BAZIC
Surse de ioni de hidrogen

Surse de ioni de hidrogen

Degradarea proteinelor cu eliberare de acizi in spatiul extracelular; Glicoliza aeroba sau anaeroba cu formarea de H+, acizi si CO2
Metabolizarea acizilor grasi cu formarea de acizi organici, corpi cetonici si CO2

ECHILIBRUL ACIDO-BAZIC
Apararea impotriva variatiilor concentratiilor ionilor de hidrogen Sistemele tampon ale organismului Rolul plamanilor in echilibrul acido-bazic Rolul rinichiului in echilibrul acido-bazic

Echilibrul acido-bazic

Mecanisme compensatorii

Sisteme Tampon

Respirator

Renal

O S

Extracelular

Intracelular

Echilibrul acido-bazic
Sistemul Tampon Bicarbonat Sistemul Tampon Fosfat Sistemul Tampon al Proteinelor Mecanismul Respirator (excretia CO2) Mecanismul Renal (excretia H+) A treia linie de aparare impotriva pH-ului

Prima linie de aparare impotriva pH-ului

A doua linie de aparare impotriva pH-ului

Sistemul Tampon Carbonat de Ca

Echilibrul acido-bazic

Sistemele tampon ale organismului

Sistemele tampon sunt acele sisteme chimice care pot ceda sau pot accepta ioni de H+, neutralizand o incarcatura acida/bazica excesiva. Structura sistemelor tampon este formata dintr-o mixtura de acid slab cu baza conjugata. Functia sistemelor tampon este de a limita, prin interventie imediata, variatiile pH-ului. Sisteme tampon:
Sistemul tampon al bicarbonatilor Sistemul tampon al fosfatilor Sistemul tampon al proteinelor Hemoglobina Amoniac Carbonatul de Ca

Sistemele tampon ale organismului

Localizare Spatiul Sistemul Tampon Bicarbonat Fosfat Proteine Sange Bicarbonat Comentariu Acidoza metabolica Putin important datorita concentratiei mici Putin important datorita concentratiei mici Important pentru acidoza metabolica

extracelular

Hemoglobina
Proteine plasmatice Fosfat Spatiu intracelular Urina Proteine Fosfat Fosfat Amoniac Osul Carbonatul de Ca

Important caraus pentru CO2

Rol tampon minor Putin important datorita concentratiei mici Tampon important Tampon important Tamponarea aciditatii titrabile Important - formarea NH4+ Important in acidoza metabolica prelungita

Sistemele tampon ale organismului

sistemul tampon al bicarbonatilor
cel mai important sistem tampon concentraiile plasmatice normale ale componentelor sistemului sunt mari: NaHCO3 = 24 mEq/l H2CO3 = 1,2 mEq/l raportul normal NaHCO3 / H2CO3 = 20/1 activitatea sa este asociat cu activitatea sistemului tampon al hemoglobinelor (mecanismul de membran Hamburger) componentele sale au o concentraie plasmatic dependent de activitatea renal (NaHCO3) i pulmonar (H2CO3)

Sistemele tampon ale organismului

sistemul tampon al bicarbonatilor

H+ + HCO3 Bicarbonat

H2CO3 Acid Carbonic (ACID)

CO2 + H2O Dioxid de carbon (BAZA)

Sistemele tampon ale organismului

sistemul tampon al fosfatilor
Din acidul slab H2PO4 (dihidrogenfosfat) i baza slab HPO4 (monohidrogenfosfat): HCl + Na2HPO4 NaH2PO4 + NaCl NaOH + NaH2PO4 Na2HPO4 + H2O Componentele acestuia se afl n concentraii plasmatice foarte mici (2mEq/l) Activitatea de tamponare a acestui sistem este neglijabil in spatiul extracelular si plasmatic Sistem foarte eficient n mediul intracelular i n urin

Sistemele tampon ale organismului

sistemul tampon al proteinelor
Proteinele plasmatice i intracelulare sunt cele mai puternice i mai diverse sisteme tampon din organism
Amino-acizii se comport att ca baze ct i ca acizi (caracter amfoter), n funcie de tipul gruprii: gruparea NH2 are caracter bazic slab (acceptor de H) gruparea COOH are caracter acid slab (donor de H) Capacitatea individuala de tamponare a proteinelor este redus

Sistemele tampon ale organismului

sistemul tampon al hemoglobinei
H+ este generat la nivelul tesuturilor din disocierea H2CO3 produs din reactia CO2 cu H2O, produsii finali de metabolism; Legarea H+ la Hb (Hemoglobina) se face la resturile de histidina, la nivelul ciclurilor imidazol. Pe masura ce H+Hb capteaza O2 la nivel pulmonar Hb elibereaza H+ legand O2 H+ se leaga de HCO3- formand H2CO3 ce elibereaza CO2

HCO3O2

H2CO3
H+

CO2 (expirat)

Hb
O2 O2

Sistemele tampon ale organismului

Sistemele tampon limiteaz dar nu se opun variaiilor pH-ului plasmatic. Variaiile pH-ului plasmatic sunt determinate de variaiile concentraiilor plasmatice ale componentelor sistemelor tampon:
n cazul agresiunilor reprezentate de acizi tari, acidoza apare ca urmare a creterii concentraiei H2CO3 (componenta acid a sistemului tampon). n cazul agresiunilor reprezentate de baze tari, alcaloza apare ca urmare a creterii concentraiei NaHCO3 (componenta bazic a sistemului tampon).

Sistemele tampon ale organismului

Restabilirea valorilor normale ale pH-ului plasmatic se realizeaz prin activitatea renal sau respiratorie i implic modificarea concentraiei plasmatice a componentelor sistemului tampon bicarbonat de sodiu / acid carbonic:
rinichiul (mpreun cu sistemul tampon al Hb) controleaz concentraia plasmatic a NaHCO3 plmnul controleaz concentraia plasmatic a H2CO3

Sistemele tampon reprezint calea comun prin care se produce att dereglarea ct i restabilirea echilibrului acido-bazic.

Sistemele tampon ale organismului

CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-

Hiperventilatia scade concentratia ionilor de H+ Hipoventilatia creste concentratia ionilor de H+

Rinichii elimina sau retin Ionii H+ sau bicarbonat

ECHILIBRUL ACIDO-BAZIC
Apararea impotriva variatiilor concentratiilor ionilor de hidrogen Sistemele tampon ale organismului Rolul plamanilor in echilibrul acido-bazic Rolul rinichiului in echilibrul acido-bazic

Rolul plamanilor in echilibrul acido-bazic

Activitatea pulmonar, ca mecanism compensator n tulburrile echilibrului acido-bazic, intervine prin modificarea adaptativ a frecvenei i amplitudinii micrilor respiratorii.
Centrul respirator se activeaz n 1-3 minute de la apariia unui dezechilibru acido-bazic. Prin eliminarea unei cantiti crescute sau sczute de CO2, plmnul controleaz direct concentraia bicarbonailor n snge.

Rolul plamanilor in echilibrul acido-bazic

Sistemul de control al reglarii respiratorii a echilibrului acido-bazic Elementul de control Complex Senzori Corelatia anatomo-fiziologica pCO2 arteriala Chemoreceptori centrali si periferici

Integrare SNC
Efectori

Centrii respiratori din trunchi

Muschii respiratori

Rolul plamanilor in echilibrul acido-bazic

Punte

Centrii respiratorii
Maduva spinarii

Rolul plamanilor in echilibrul acido-bazic

Modificarea frecvenei i amplitudinii micrilor respiratorii se realizeaz prin modificarea activitii centrilor respiratori bulbari la nivelul crora exist chemoreceptori pentru CO2 si H+ Prin hiperventilaie, crete eliminarea CO2, scade concentraia plasmatic a H2CO3 (alcaloz respiratorie) Prin hipoventilaie, scade eliminarea CO2, crete concentraia plasmatic a H2CO3 (acidoz respiratorie).
Creserea CO2 CO 2 CO 2 2 CO CO 2 CO 2 2 CO CO CO2

Rolul plamanilor in echilibrul acido-bazic

4

Ventilatie alveolara

Efectul pH-ului sangvin asupra ratei ventilatiei alveolare

0 7 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5

pH
Guyton Fiziologie umana si mecanismele bolilor, editia 5-a W.B.SAUDERS

Rolul plamanilor in echilibrul acido-bazic

Cresterea productiei celulare a CO2 CO2 + H2O H2CO3

H2CO3 H+

H+ + HCO3acidoza; pH scade

H+ stimuleaza centrii respiratori de la nivel central

Creste frecventa si aplitudinea respiratiei

Creste CO2 eliminat prin plamani

pH creste spre normal

ECHILIBRUL ACIDO-BAZIC
Apararea impotriva variatiilor concentratiilor ionilor de hidrogen Sistemele tampon ale organismului Rolul plamanilor in echilibrul acido-bazic Rolul rinichiului in echilibrul acido-bazic

Rolul rinichiului in echilibrul acido-bazic

Perioad de laten mai mare (ore sau zile) Reprezint singurul mecanism compensarea tulburrilor acido-bazice ce definitiveaz

Intervenia rinichiului n compensarea acido-bazic are loc prin:

1. reabsorbia tubular a ionilor bicarbonat (HCO3-)
2. excreia acizilor nevolatili (fixed acids)

Rolul rinichiului in echilibrul acido-bazic

Mecanismele renale implicate in echilibrul acido-bazic sunt complexe dar pentru simplificare vom considera doar ca exista doua aspecte importante: Mecanismul tubular proximal:
o Reabsorbtia bicarbonatului care e filtrat glomerular o Productia de amoniu

Mecanismul tubular distal:

o Excretia H+ sub forma de aciditate titrabila o Excretia de amoniu in urina o Reabsorbtia restului de bicarbonat

Rolul rinichiului in echilibrul acido-bazic

mecanismul tubular proximal
Reabsorbtia bicarbonatului: Aproximativ 80% din bicarbonatul filtrat este reabsorbit la nivelul tubului proximal, restul fiind reabsorbit de celulele intercalare de la nivelul tubilor contorti distali si tubilor colectori.

Ionii de H+ sunt excretati de celulele tubulare proximale renale prin doua mecanisme:
o Antiporterul Na+-H+ (calea majora) o ATPaza-H+ (pompa de protoni)

Rolul rinichiului in echilibrul acido-bazic

mecanismul tubular proximal
Reabsorbtia bicarbonatului:

HCO3 filtrat nu poate traversa membrana apical a celulei PCT si se combin cu H+ secretat (sub influenta anhidrazei carbonice legate de membrana) pentru a produce CO2 i H2O. CO2 este de liposolubil i trece cu uurin n citoplasma celulei PCT. n celula se combin cu OH pentru a produce bicarbonat. HCO3-traverseaz membrana basolaterala prin intermediul unui Na+/HCO3 simporter.
(2/3)

(1/3)

Antiporterul Na+/H+ din membrana apicala reali zeaza schimbul H/Na, impreuna cu pompa de H+.
In membrana bazolaterala un rol activ il mai are ATPazaNa+/K+ (pompa de sodiu) care transport la 3 stele Na+ pentru 2 K+.

Rolul rinichiului in echilibrul acido-bazic

mecanismul tubular proximal
Reabsorbtia bicarbonatului:

Reabsorbtia HCO3- este similara la nivelul ramurii ascendente a ansei Henle cu ce de la nivelul tubului proximal, existand si diferente. Procesul este stimulat de Furosemid.

Proximal Trasportori apicali

Na-H antiporter H-ATPaza NHE-3

RAAH
NHE-3

Transportori bazo-laterali
Na-HCO3-simporter Cl-HCO3-antiporter K-HCO3- simporter NBCe1 NBCn1 AE-2

Anhidraza carbonica
Intracelulara Legata de membrana II II IV IV

Rolul rinichiului in echilibrul acido-bazic

mecanismul tubular proximal
Tubul contort proximal este permeabil:
Apare astfel necesitatea unui acceptor de H+ - amoniacul

HCO3

Na+

(1) Na+ (3) HCO3-

H+

H+

CO2 + H2O

acceptori de H+: H+ NH3 HPO4pHmin = 6.8

Na+

Rolul rinichiului in echilibrul acido-bazic

mecanismul tubular proximal
Productia de amoniu:

Ficat

Glutamina
Glutamina
Glutaminaza

Na+ H+

H+ NH3

CO2 + H2O +NH3

H2CO3 HCO3 Na+
-

NH4+

HCO3-

H+

NH4+ Na+ NH4+

Tub contort proximal

Rolul rinichiului in echilibrul acido-bazic

mecanismul tubular proximal
Productia de amoniu:

Leonard R. Jonson - Essential Medical Physiology 3th edition, Elsevier Academic Press

Rolul rinichiului in echilibrul acido-bazic

mecanismul tubular proximal - distal
Productia de amoniu:

Rolul rinichiului in echilibrul acido-bazic

mecanismul tubular distal
Aciditatea titrabila: Secretia H+ in celulele intercalare

antiporter Cl-/HCO- basolateral: AE-1

Rolul rinichiului in echilibrul acido-bazic

mecanismul tubular distal
Acidifierea urinii in tubii colectori si reabsorbtia restului de bicarbonat:

Na+ K+

Na+ K+ Celule principale

ATP

HCO3ClClClH+

ADP + Pi a IC ClATP ADP + Pi b IC

H+

HCO3pHmin = 5

Rolul rinichiului in echilibrul acido-bazic

mecanismul tubular distal

Reabsorbtia restului de bicarbonat:

Aproximativ 15% din bicarbonatul filtrat este reabsorbit la nivel tubular distal de catre: celulele intercalare de la nivelul tubilor contorti distali si tubilor colectori.
Mecanismul este asemanator cu cel tubular proximal

SCHIMBURILE DE ELECTROLITI Acidoza

Raspuns compensator
H+

Efect - H+ este tamponat intracelular

K+
celula

- Hiperpotasemie

Alcaloza
Raspuns compensator
H+

Efect - Tendinta de a corecta alcaloza

K+
cell

- Hipopotasemie

ECHILIBRUL ACIDO-BAZIC

ECHILIBRUL ACIDO-BAZIC
Anomaliile clinice ale echilibrului acido-bazic I. Tulburri acido-bazice metabolice II. Tulburri acido-bazice respiratorii

Anomaliile clinice ale echilibrului acido-bazic

I. Tulburri acido-bazice metabolice
A. Acidoze metabolice 1. Clasificare fiziopatologic: Tip 1 de acidoz metabolic (prin consum crescut de bicarbonat, n condiiile acumulrii excesive de H+) a. Producie tisular crescut / aport exogen de acizi tari nevolatili b. Scderea eliminrii renale a H Tip 2 de acidoz metabolic (prin pierderi de bicarbonat) a. pierderi de HCO3 pe cale digestiv b. pierderi de HCO3 pe care renal 2. Clasificarea paraclinic Acidoze metabolice cu deficit anionic crescut acidoze lactice; acidocetoza diabetic Acidoze cu deficit anionic normal acidoze renale tubulare (ART) acidoze prin pierderi de HCO3B. Alcaloze metabolice 1. Alcaloze metabolice prin pierderi primare de H (vrsturi incoercibile) 2. Alcaloze metabolice prin acumulare primar de HCO3- (hiperaldosteronism)

A. Acidoze metabolice
Clasificare fiziopatologic
Tip 1 de acidoz metabolic (prin consum crescut de bicarbonat, n condiiile acumulrii excesive de H+) a. Producie tisular crescut / aport exogen de acizi tari nevolatili b. Scderea eliminrii renale a H Tip 2 de acidoz metabolic (prin pierderi de bicarbonat)

a. pierderi de HCO3 pe cale digestiv

b. pierderi de HCO3 pe care renal

Producie tisular crescut / aport exogen de acizi tari nevolatili

acidoz lactic
hipoxie oc hipovolemic oc septic anemie

substane toxice
etanol metanol etilenglicol medicamente

acidocetoz
diabet malnutriie

Acumulare de H+ consumul bicarbonatului plasmatic

Scderea eliminrii renale a H

acidoze renale tubulare (ART)

tip 1 distala tip 2 proximala tip 3 mixta tip 4 deficit de aldosteron

insuficien renal

Acumulare de H+ consumul bicarbonatului plasmatic

Pierderi de HCO3
a. pe cale digestiv

diarei profuze (holera) fistule biliare, pancreatice sau intestinale aprute post-chirurgical b. pierderi de HCO3 pe cale renal
insuficiena renal cronic (forme avansate) hipoaldosteronism (boala Addison sau insuficiena corticosuprarenal)

A. Acidoze metabolice
Clasificare fiziopatologic
Tip 1 de acidoz metabolic (prin consum crescut de bicarbonat, n condiiile acumulrii excesive de H+) a. Producie tisular crescut / aport exogen de acizi tari nevolatili b. Scderea eliminrii renale a H Tip 2 de acidoz metabolic (prin pierderi de bicarbonat)

a. pierderi de HCO3 pe cale digestiv

b. pierderi de HCO3 pe care renal

A. Acidoze metabolice
Clasificare paraclinica deficit anionic

a. acidoze metabolice cu deficit anionic crescut (n acest tip de acidoze poate exista i deshidratare dar aceasta ocup un loc secundar) acidoze lactice acidocetoza diabetic etc.
b. acidoze cu deficit anionic normal (acidoze hipercloremice) acidoze renale tubulare (ART) acidoze prin pierderi de HCO3- pe cale renal sau digestiv

Acidoze metabolice cu deficit anionic crescut

Acidozele lactice

Acidozele lactice se caracterizeaz prin:

pH-ul sczut; scderea concentraiei HCO3-; creterea concentraiei acidului lactic (peste 2 mmol/l); deficit anionic crescut.

Acidoze metabolice cu deficit anionic crescut

Glucoza exogena

Acidozele lactice

Glicogen endogen

Glucoza
DHAP Glicerol Trigliceride

Lactat

Piruvat
NAD NADH

Corpi cetonici

Acetil CoA

Ciclul Krebs ATP, CO2, H2O Acidul lactic (AL) este produsul final al glicolizei anaerobe. AL provine din transformarea anaerob a acidului piruvic (AP).

Glicoliza

Acizi Grasi
Alanina

Acidoze metabolice cu deficit anionic crescut

Acidozele lactice
Producia de AL depinde de: producia de AP (direct proporional) concentraia de NADH (direct proporional) concentraia de NAD (invers proporional) AL = NADH / NAD * AP Din aceast relaie, rezult 2 clase de acidoze lactice:

acidoza lactic de tip A, cu raport crescut NADH/NAD (potenial redox)

acidoza lactic de tip B, prin creterea produciei de AP

Acidozele lactice tip A

n acidoza lactic de tip A: raportul NADH / NAD este crescut; raportul AL / AP este mult crescut (peste 10:1); cea mai mare parte din cantitatea de AP este transformat n AL ce se acumuleaz. Cauza acidozei lactice de tip A este hipoxia tisular sever ce poate aprea n situaii patologice diverse: stri de oc; insuficien respiratorie; insuficien cardiac; anemii severe etc.

Acidozele lactice tip B

n acidoza lactic de tip B: raportul NADH / NAD este normal (oxigenarea tisular este normal); raport AL / AP este sub 10:1 apare o producie crescut de AP. Cantitatea crescut de AP se poate explica prin 3 mecanisme: intensificarea glicolizei; scderea utilizrii AP n ciclul Krebs; scderea utilizrii AP (dar i a AL) n gluconeogenez. Acidoza lactic de tip B este o acidoz de intensitate moderat.

Acidoze metabolice cu deficit anionic crescut

Cetoacidoza diabetica

Va fi discutata pe larg in capitolul de metabolism glucidic

Acidoze metabolice cu deficit deficit anionic normal

Acidozele renale tubulare (ART)
ART sunt caracterizate prin alterarea secreiei ionilor de H n nefronul distal sau a reabsorbiei HCO3 ce induc o acidoz metabolic ce are o evoluie cronic.

Exista 4 tipuri de ART: Tip 1 distala

Tip 2 proximala
Tip 3 mixta Tip 4 lipsa de raspuns a tubilor la aldosteron

Acidozele renale tubulare (ART) Tip 1 distala

Datorata unui defect la nivelul celulei tubulare:
scade producia de ATP (scderea numrului de pompe de H-ATP-az) scade activitatea pompelor de protoni, cu dispariia gradientului electric sau chimic exist o permeabilitate anormal a epiteliului tubular (este afectat retrodifuzia H)

Etiologia
ART primar, apare n special la femei ART secundar nefropatii tubulo-interstiiale: pielonefrite cronice, medicamentoase (tratament cu amfotericina B, compusi cu litiu), toxice etc. boli autoimune (lupus eritematos sistemic, sindrom Sjogren) rinichi polichistic transplant renal nefrocalcinoz

Acidozele renale tubulare (ART) Tip 1 distala

ART tip I evolueaz n trei faze: 1. faza de instalare a acidozei metabolice: 2. faza de asociere a acidozei metabolice cu

hiperaldosteronism secundar:
3. faza de afectare a funciei renale acidoz metabolic hiperaldosteronism secundar hiperparatiroidism secundar

ART Tip 1 distala

Faza de instalare a acidozei metabolice
Scderea capacitii de eliminare renal a H+ induce un
exces plasmatic de H+ tamponat de: sistemul tampon bicarbonat / acid carbonic (crete reabsorbia de bicarbonat la nivel renal) sistemele tampon celulare, cu ieirea K+ din celule (hiperpotasemie) sistemele tampon osoase, cu demineralizare osoas

ART Tip 1 distala

faza de asociere a acidozei metabolice cu hiperaldosteronism secundar
scade capacitatea de reabsorbtie a bicarbonatului de sodiu
deshidratare i hipovolemie hiperaldosteronismul secundar: creterea reabsorbiei tubulare de Na creterea reabsorbiei tubulare de Cl, cu hipercloremie;

creterea eliminrii de K, cu hipopotasemie (slabiciune

musculara, hiporeflexie, paralizie)

ART Tip 1 distala

Faza de afectare a funciei renale
Scade mult capacitatea de reabsorbie a HCO3- i a Ca, cu creterea eliminrii de Ca (hipercalciurie) Hipercalciuria are consecine urinare, cu precipitare de sruri de Ca (litiaz urinar, nefrocalcinoz papilar) i consecine sistemice (hipocalcemie) Hipocalcemia stimuleaz secreia de parathormon

(hiperparatiroidism secundar) care induce demineralizare

osoas (osteodistrofie renal manifestat la copil prin rahitism i la adult prin osteomalacie).

ART Tip 2 proximala

Modificari: deficit parial de eliminare a H prin deficit de anhidraz carbonic Scade capacitatea tubilor proximali de reabsorbtie a HCO3 Etiologia ART proximale afectiuni ereditare (sindrom Fanconi, intoleranta la fructoza, boala Wilson, sindrom Lowe) mielom multiplu traumatism renal intoxicatie cu metale grele tratament medicamentos cu acetazolamida, sulfamide, tetraciclina expirata, streptozocina

ART Tip 4
ART tip 4 apare ca un deficit de aldosteron prin lipsa de rspuns al tubilor distali la aldosteron, cu scderea excreiei de K (cu hiperpotasemie) si acidoz metabolic prin scderea excreiei de ioni de H a rinichiului. Etiologia ART tip 4: asociat cu IR usoar la adulii cu DZ nefropatie HIV afectare renal interstitial (LES, siclemie) medicamente ce interfer cu axa reninaldosteron-tub renal (diuretice care economisesc K, AINS, IEC, trimetoprim etc.)

Acidoze metabolice cu deficit deficit anionic normal

Acidoze metabolice prin pierderi de bicarbonat
A. pierderi de HCO3- pe cale digestiv n aceste condiii (pierderi hidroelectrolitice), se instaleaz: tulburarea acido-bazic (acidoza metabolic); tulburarea hidroelectrolitic (deshidratarea).

B. pierderi de HCO3- pe cale renal Hipoaldosteronismul primar din insuficiena CSR (boala Addison) are trei consecine: scade reabsorbia tubular de Na i, secundar, de ap, cu deshidratare i hipovolemie scade excreia tubular de H, cu acidoz metabolic scade excreia tubular de K, cu hiperpotasemie

Alcaloze metabolice
I. Alcaloze metabolice prin pierderi primare de H: vrsturi incoercibile (stenoz piloric, spasm piloric, peritonite etc.) vrsturi provocate (aspiraii i splturi gastrice)

II. Alcaloze metabolice prin acumulri primare de HCO3hiperaldosteronismul primar (boala Conn): creterea reabsorbiei Na (sub form de bicarbonat de sodiu) creterea excreiei de H (alcaloz metabolic) creterea excreiei de K (hipopotasemie)

ECHILIBRUL ACIDO-BAZIC
Anomaliile clinice ale echilibrului acido-bazic I. Tulburri acido-bazice metabolice II. Tulburri acido-bazice respiratorii

II. Tulburri acido-bazice respiratorii

A. Acidoze respiratorii
este rezultatul hipoventilaiei alveolare globale Consecinele hipoventilaiei alveolare globale sunt: hipercapnia determin acidoz respiratorie, puin important hipoxia determin acidoz metabolic lactic de tip A (prin creterea raportului NADH / NAD) Compensarea renal const n: creterea reabsorbiei de HCO3- prin creterea activitii anhidrazei carbonice renale (stimulat de hipercapnie) creterea excreiei de H sub form de aciditate titrabil (urin foarte acid)

II. Tulburri acido-bazice respiratorii

A. Alcaloze respiratorii
Este rezultatul hiperventilaiei alveolare globale Cosecintele hiperventilaiei sunt hipocapnie i alcaloz respiratorie (scade concentraia plasmatic a H2CO3).

Compensarea se face doar prin scderea HCO3- explicat prin: hipocapnia scade activitatea anhidrazei carbonice, eritrocitar (HCO3- plasmatic trece n eritrocit) i renal (scade reabsorbia renal de HCO3- i eliminarea de H) cnd concentraia plasmatic a H scade foarte mult, H din celul trec n interstiii i apoi n circulaie unde consum HCO3-.

Anomaliile clinice ale echilibrului acido-bazic

Bibliografie
Eaton DC, Pooler JP: Vanders Renal Phisiology 7th edition, McGraw-Hill Leonard R. Jonson - Essential Medical Physiology 3th edition, Elsevier Academic Press Guyton Fiziologie umana si mecanismele bolilor, editia 5-a W.B.Sauders Ashfaq Hasan: Handbook of blood gas / acid-base interpretation. Springer