ATI subiecte

ANESTEZIE
1.

2.

3.

Clasificarea narcoticelor
Narcotice inhalatorii

Lichide volatile
o
Eter etilic
o
Chloroform
o
Halotan
o
Enfluran
o
Izofluran
o
Metoxifluran
o
Desfluran
o
Sevofluran

Gazoase
o
Protoxid de azot
o
Ciclopropan
Narcotice intravenoase

Barbiturice
o
Pentotal sodic
o
Metohexital sodic

Cu structura diversa
o
Ketamine
o
Benzodiazepine
o
Asocierea dintre droperidol si analgeticele opioide
o
Etomidatul
o
propofolul
Narcotice intravenoase: clasificare
Barbiturice cu durata de actiune ultrascurta

Pentotalul sodic (Tiopental)

Metohexitalul sodic (brevital sodium)

Benzodiazepine

Diazepamul (Valium)

Midazolamul (Dormicum, Versed, Fulsed)

Lorazepamul (Ativan)
Butirofenone
Ketamina
Etomidat
Propofol
Blocante neuromusculare antidepolarizante (farmacocinetica reprezentanti)
Farmacocinetica
Datorita structurii lor, bloncantele neuromusculare antidepolarizante se absorb in mica masura la nivel
digestive si nu penetreaza bariera hemato-encefalica
Calea uzuala de administrare este cea intravenoasa
Dupa absorbtie, blocantele neuromusculare antidepolarizante sunt distribuite in compartimentul
extracellular si se leaga inprocente variabile de proteinele plasmatice
Aproximativ doua treimi din doza de tobocurarina este eliminate la nivel hepatic, in decurs de cateva
ore, 35% fiind metabolizata
Deoarece nu este biotransformat, Alcuroniumul se elimina elativ rapid, 50% din doza administrate
fiind detectata in urina dupa 3-6 ore de la administrare
Vecuronium este metabolizat intr-o masura apreciabila la nivel hepatic, cu reducerea corespunzatoare
a duratei efectului blocant
Galamina este metabolicata si este epurata in exlusivitate renal, 65% din doza administrate fiind
astfel eliminate prin urina in primele 5 ore
Atracuriumul este convertit in metabolite mai putin active de catre butirilcolinesteraza, precum si prin
degradare spontana; el este preferat in cazul pacientilor cu functionalitate renala compromisa
Reprezentanti
D-tobocurarina
Atracurium (Tracurium)
Mivacurium (Mivacron)
Rocuronium (Esmeron)
Vecuronium (Norcuron)

4.

Doxacurium (Nuromax)
Pancuronium (Pavulon)
Piperacuronium (Arduan)
Galamina (Flaxedil)

Analgezice centrale (opioide) receptori

1 in analgesia supraspinala, stimularea motoneuronilor, efectul emetizant
2 in analgesia spinala, deprimarea respiratorie si mitoza
1 in analgesia spinala
2 rol necunoscut
3 in analgesia supraspinala
1 si 2 in sedare si analgesia supraspinala

5.

Opioide farmacocinetica si efecte pe aparate si sisteme

SNC

Analgezie supra si spinala

Sedare

Euforie

Disforie

Halucinatii

Delir

Blocare centrul tusei

Stimulare centrul vomei

Hipotermie

Rigiditate musculara
CV

Vasodilatatie slaba

Scade rezistenta vaselor periferice

Scade tensiunea arterial

Scade frecventa cardiac

Scade consumul de O2

Creste fluxul sanguine cerebral

RESPIRATOR

Bronchospasm

Rigiditate toracica
DIGSTIV

Constipatie

Scaderea secretilor digestive

TEGUMENTAR

Vasodilatatie cutanata cu rash, prurit

6. Patrulaterul anestezic si perioadele de anestezie generala
Anestezia presupune suprimarea sensiblitatii dureroase,cu pastrarea starii de constienta(anestezia locoregionala)sau abolirea constientei(anestezie generala)
Anestezia generala se realizeaza prin asigurarea patrulaterului anestezic:

hipnoza,prin efectul asupra scoartei cerebral

analgezie,prin efectul asupra cailor de transmitere sau a receptorilor pt durere

relaxare,prin efect la nivelul placii neuromusculare

protectie antisoc,prin asigurarea functiilor vitale in limite normale.

7. Anestezia generala accidente si incidente
Tusea sau oprirea respiratiei in momendul inductiei
Laringospasmul produs prin iritarea corzilor vocale de catre anestezic sau de catre continutul gastric
regurgitate in cazul intubatiilor efectuare sub o anestezie superficiala
Bronhospasmul determinat de eliberarea de histaminas i favorizat de unele medicamente (morfina,
tubocurarina) sau de inhalarea de suc gastric (sindrom Mendelsohn)
Hipotensiunea arterial prelungita intalnita in special la bolnavii hipovolemici, deshidratati etc, poate produce
leziuni cerebrale si cardiac, uneori ireversibile
Hipertensiunea arterial se intalneste la bolnavii cu hipertensiune cronica neechilibrata ca urmare a eliberarii
de catecolamine (manevra laringoscopului si introducerea sondei, stimuli chirurgicali, durerea); hypoxia si
hipercapnia, administrarea de vasopresoare, supraincarcarea volemica, anestezia cu ketamine, galamina si
pancuronium pot produce hipertensiune arterial
Tahicardia este intalnita in cadrul hipotensiunii sau poate semnaliza o anestezie insuficienta, hipoxie sau
hemoragie intraoperatori; hypoxia, hipercapnica, unele boli cardiac sau unele medicamente (pancuronium,
atropine, efedrina, dopamine) pot produce use de hipertensiune associate cu tahicardie
Bradicardia se poate intalni la bolnavii cardiac sau poate fi produsa de unele substante anestezice, opioide

Aritmiile pot sa apara la o persoana sanatoassa, dar si la pacienti cu afectiuni cardiac. In general se produc in
cazul hipoxiei, hipercapniei, hipovolemiei, anemiei, acidozei metabolice
Hipertermia maligna este un accident rar, dar fulminant; se intalneste in inductie si poate fi data de unele
anestezice inhalatorii si de succinilcolina
Hipotermia este frecvent intalnita in cazul operatiilor cu anestezie generala si se poate complica cu ischemie
si hipoxemie cerebrala; estegenerata de temperature ambientala scazuta, de administrarea de solutii reci,
plaga operatorie, vasodilatatie indusa de unele anestezice. Initial se produce vasoconstrictie cutanata, urmata
apoi de un frison
Reactiile anafilactice se pot produce la bolnavii cu un teren atopic sau pot fi induse de unele substante
utilizate in anestezie (succinilcolina)
8. Anestezice locale actiuni si efecte farmacodinamice
Anestezicele locale inhiba transmisia nervoasa, prin blocarea influentelor generate de variatiile conductantei
ionului de sodium
Anestezia locala se caracterizeaza, in linii mari, prin scaderea vitezei de propagare a potentialului de actiune si
prin deprimarea conducerii nervoase
Declansarea repolarizarii si viteza de repolarizare nu sunt modificate semnificativ
Anestezicele locale influenteaza moderat caracteristicile potentialului de repaus al fibrei nervoase, in schimb
se modifica specific raspunsul la stimularea nervului
In conditii de repaus, membrane fibrei nervoase este impermeabila la influxul de ioni de sodiu; stimularea
axolemei conduce, in situatii normale, la cresterea conductantei pentru ionii de sodium, iar stimularea prag
determina o crestere marcata a permeabilitatii membrane pentru ionii de sodium, cu patrundere masiva a
acestui ion prin canalele specific. Curentul de sodium va genera un potential de actiune de +30-40mV, care se
propaga spre capatul distal al fivbrei nervoasa; repolarizarea membrane neuronale se realizeaza ca urmare a
scaderii permeabilitatii axolemei pentru ionii de sodium si a reluarii fluxului spre exterior al ionilor de potasiu
Exista trei mecanisme prin care anestezicele locale pot inhiba influxul ionilor de sodium, in cursul stimularii
nervoase

Reducerea curentului ionic care traverseazza canalele specific pentru acest ion

Scaderea procentului de canale activate

Inhibarea etapelor de modificare conformationala a canalelor specific pentru ionul de sodium

Pentru a ajunge la fibra nervoasa, anestezicul local trebuie sa difuzeze de la locul administrarii, la zona unde isi
exercita efectul specific, trebuind astfel sa strabata mai multe bariere (epinerv, perinerv, endonerv); viteza
instalarii efectului anestezic local depinde de penetrabilitatea prin aceste bariere biologice si de gradul de
liposolubilitate al anestezicului local, care variaza in functie de structura chimica
Din punct de vedere chimic, anestezicele locale apartin clasei esterilor si clasei amidelor, prezentand un rest
aromatic lipofil si o grupare amino hidrofila
Gruparea amino poate fi intalnita atat sub forma neionizata cat si sub forma ionizata, de amoniu cuatenar; in
conditiile unui pH alcalin local, predomina forma neionizata, iar in conditii de aciditate locala, cea ionizata
Moleculele neionizate de anestezie inched canalele membranare specific pentru ionii de sodium, fie prin
actiune compresiva directa, fie prin generarea de modificari conformationale ale lipoproteinelor membranare.
Moleculele ionizate interactionaza cu un receptor situate la deschiderea spre interior a canalelor de sodium,
impiedica intrarea ionilor de sodium prin membrane si inhiband in acest fel generarea potentialului de actiune.
Acest mecanism de actiune, prezentat mai sus, imbina teoria expansiunii de membrane cu cea a receptorului
specific
Electrofiziologic, se constata urmatoarele modificari produse de anestezicele locale

Stabilizarea membrane fibrelor nervoasa

Cresterea pragului de excitabilitate

Deprimarea depolarizarii pana la blocarea generarii potentialului de actiune autopropagat

Blocarea impulsului nervos, datorita diminuarii permeabilitatii membrane pentru ionii de sodium
Din punct de vedere clinic, cele enuntate mai sus corespund urmatoarelor simptomae: initial apare o senzatie
de caldura, datorata paraliziei fibrelor vegetative simpatico vasoconstrictoare, apoi dispar sensibilitatea
termica si dureroasa, proprioceptia, senzatia tactile si cea de presiune si la sfarsit apare deprimarea functiei
motorii
Efectul anestezic local este potentat de ionii de magneziua, narcotice, hipnotice, analgetice si antagonizat de
ionii de calciu si de acetilcolina
Indicatii ale anestezicelor locale

In interventii chirurgicale minore

Pentru combaterea durerilor musculare, articulare sau digestive

In tratamentul paraplegiei spastice

9. Anestezice locale cu structura esterica reprezentanti

Cocaine
Procaine (novocaina)
Benzocaine (anestezina)
Tetracaina

10. Anestezice locale cu structura amidica reprezentanti

Lidocaina (xilina)

Bupivacaine (Marcaine)
Ropivacaina (naropin)
Prilocaina (citanest, xylonest)

11. Tipuri de anestezie locoregionale

Topica
Locala/prin infiltratie
Intravenoasa regional/blocul Bier
Intraosoasa
De plesx nervos
Peridurala
Rahianestezie

12. Indicatii si contraindicatii ale anesteziei locale

Indicatii
In interventii chirurgicale minore
Pentru cambaterea durerilor musculare, articulare, digestive
In tratamentul paraplegiei spastice
Contraindicatii
Insuficienta cardiac
Alergie la medicamente
Soc
Insuficienta hepatica severa
Refuzul pacientului
Tulburari de coagulare
Dezechilibre majore matabolice
13. Incidente si accidente ale anesteziei locoregionale
Cefaleea postanestezica se poate instala daca punctia durei a fost facuta cu un ac gros, care a permis
scurgerea de LCR prin orificiul de punctie si deci se produce scaderea presiunii LCR
Analgezie la nivelul punctiei produsa prin ace groase
Arahnoidita adeziva produsa prin injectarea accidental in spatiul subarahnoidian a unei solutii iritante
Hematom/abces produsa in cazul unei hipercoagulabilitati a sangelui sau in urma unor insamantari
bacteriene ce poate determina paraplegie
Sindromul de coada de cal se produce in cazul utilizarii unei solutii hiperbare care ramane cantonata local,
producand leziuni toxice la acest nivel

APARATUL RESPIRATOR
-

1. Insuficienta respiratorie acuta definitie, clasificare

Insuficienta respiratorie acuta reprezinta incapacitatea de a mentine homeostazia gazelor; utilizarea O2 la
nivel cellular, eliminarea Co2
Clasificare:

Hipoxemica alterarea membrane alveolo capilara (alterarea schinburilor gazoase)

Normoapnica

Hipercapnica incapacitatea eliberarii Co2, BPOC acutizat

hipocapnica

Hipocapnica ARDS (detresa respiratorie a adultului); alterarea schimburilor la nivelul alveolo-capilar;

hipoventilatie (CO2 difuzeazamai usor)
2.

Tratamentul insuficientei respiratorii acute

-corectare hipoxemie si hipercapnie
- asigurarea permeabilitatii capilare
- Intubatie/traheostoma
- sustinerea ventilatii pana la reluarea functiei respiratorii

3. Moduri de ventilatie mecanica indicatii

Ventilatie mecanica asistata

factorul declansator al ciclului respirator este valoarea minima a presiunii negative din circuit, create
de pacient, care va avea drept consecinta declansarea unui inspire mechanic

se urmareste:
o
presiunea
o
frecventa-volum
o
minut-volum

Ventilatie controlata in volum

Presiunea creste in caile aeriene superioare

Indicatii
o
Absenta respiratiei spontane
o
Insuficienta respiratorie acuta hiperventilatorie
o
Insuficienta respiratorie acuta cu plaman pathologic: ARDS, astm bronsic, BPOC
o
Hta

4. ARDS fiziopatologie si manifestari clinice

ARDS = este o forma de insuficienta respiratorie produsa prin diferite cause care determina leziuni pulmonare
( in special a parenchimului)
Faze:

Exudativa ( 7 zile)
o
Declanseaza patologia
o
Membrane alveolo capilara se edematiaza + exudat alveolar
o
Dispar pneumocitele de tip II

Fibroasa
o
Mecanism de pseudovindecare
o
Creste nr de fibroblasti si cantitatea fibrelor colagene + fenomene de reparative tisulara
o
Proliferarea pneumocitelor tip II
o
Remodelarea spatiilor alveolare
o
Exudatul interstitial si alveolar se organizeaza + proliferarea pneumocitelor I
o
Fibroblastii + megaloblastii din peretele alveolar prolifereaza si se reface matrixul
extracellular + zone de fibroza

De rezolutie
o
Oprirea fenomenelor inflamatorii si regresia partial sau totala a fibrozei
o
Reabsorbtia edemului alveolar se face datorita transportului active al Na din peretele
alveolar catre interstitul pulmonary
Manifestari clinice
Dispnee severa
Tulburari nervoase, confuzie mentala, somnolenta, agitatie
Bolnavul prefer pozitia sezanda
Prezenta batailor aripilor nazale
Retractii costale
Raluri bornsice, crepitatii pulmonare
5.

ARDS tratament si complicatii

Complicatii
Afectarea cardiac (cord drept) creste PVC
Criza de astm bronsic

Constrictia bronsica ca reactive a unor mecanisme immune

Se produce prin contractia musculaturii netede si bronhiolelor , edem si hipersecretie de mucus

Scade ventilatie, perfuzie normal

Creste VR

Scade VIR

Scade VER
Tratament
Bronhodilatatoare: adrenalina si miofilina

6.

Embolia pulmonara
Este data de :
-trombi (cel mai frecvent)
- grasimi
- lichid amniotic(prin mechanism immunologic ce duce la MODS)

APARATUL CARDIOVASCULAR
1.

Insuficienta cardiaca acuta fiziopatologie

2.
-

Este data de o afectiune a inimi stangi,care nu poate pompa sangele primit din plaman in circulatia
sistemica,secundar se produce o scadere a debitului cardiac si cresterea volumului si presiuni in VS.
AS este incapabil sa isi goleasca continutul in VS producandu-se astfel o cresterea a presiunii in
AS,cresterea presiunii in AS se reflecta prin staza pulmonara,care are 2 consecinte:

producerea edemului pulmonar,daca presiunea oncotica din capilarere pulmonare depaseste 30

mmHg

scaderea oxigenarii sangelui si cresterea concentratiei sanguine si a CO2

daca presiunea din pulmon continua sa creasca,se produce si o crestere a presiunii sangelui in inima
dreapta datorita cresterii presiunii vasculare pulmonare.
inima dr nu poate pompa sange in sistemul pulmonar datorita unei presiuni crescute in acest sectorintoarcerea venoasa in inma dr este impiedicata si astfel se va produce congestia unor organe cu sange
venos ,evident in ficat

Insuficienta cardiac acuta etiologie si simptomatologie

Etiologie
Insuficienta inimii stangi

Infarct miocardic

>130 tahicardie

Bradicardie

Creste volumul circulant

Stenoza/insuficienta aortica si mitrala

Defect septal ventricular

Pericardita constrictiva
Insuficienta inimii drepte

Infarct miocardic in ventriculul drept

Tulburari de ritm paroxistic

Embolie pulmonara

Exsul de Na+

Stenoza mitrala/pulmonara

Hipertensiune pulmonara
Simptomatologie
Insuficienta inimii stangi

Stare generala alterata

Dispnee/ortopnee

Durere in partea stanga

Oligoanurie

Edem pulmonar
Insuficienta inimii drepte

Ortopnee

Polipnee

Creste in greutate

Edeme

Jugulare turgescente

Ficat staza palpabil 2-3 degete sub rebordul polichisti dureros

3. Insuficienta caridaca acuta tratament

Cresterea musculaturii cardiac -> glicoizi cardiotonici digoxic, deslanozid, digitalice
Oxigenoterapie creste contractia
Reducerea pre si post sarcinii prin administrare de vasodilatatoare, diuretice, opioide
Anxioliza administram morfina 3,5mg%
Creste debitul cardiac prin administrarea de inotrope
4. Criza hipertensiva fiziopatologie si tratament
Criza hipertensiva este data de cresterea brusca a TA aparuta la un normotensiv sau la un hipertensiv cronic .
Cresterea brusca la un normotensiv peste 180/110 mm Hg poate produce aceleasi accidente ca si cresterea TA la
un hipertensiv cronic la valori de peste 140 mm Hg.
Fiziopatologie :
Cresterea tonusului vascular determina ingustarea lumenului arteriolar si cresterea rezistentei vasculare periferice
care conduce la instalarea hipertensiunii arteriale. Daca aceasta stare persista stratul muscular neted
arteriolar(tunica medie) se hipertrofiaza , lumenul vascular se ingusteaza.
Se va reduce tensiunea arterial medie cu 25-30% din valorile initiale , sa se obtina o TA medie de 100 mm Hg.
Scaderea brutala va accentua ischemia cerebrala si se poate produce infarct de mioacard. Cand hipertensiunea
arteriala este produsa de o crestere a presiunii intracraniene este indicat sa se mentina o TA periferica mai ridicata
pentru as se asigura irigatia cerebrala.

Se pot utiliza :
vasodilatatoare musculotrope nitroprusiatul de sodiu (Nipride) 25-50 mcg/min actioneaza imediat ;
nitroglicerina se adm intravenos doza 5 mcg/min ; hidralazina i.v sau i.m in doza de 5-20 mg se poate
repeat dupa 10 min.
alfa-blocante prazosinul se adm sublingual 0,5-1 mg
beta-bolcante propranololul se adm i.v doza initiala de 1-5 mg si se continua cu 1mg /ora ; esmololul se
adm i.v 200-500 mcg/kg efect 1-2 min cu durata de 10 min.
blocante ale canalelor de calciu nifedipina se adm sublingual 5-10 mg effect in 5-10 min effect maxim
dupa 30 min.
diuretice furosemidul se asociaza cu alt antihipertensiv pt potentarea efectului , doza 20 mg i.v poate fi
crescuta pana la 100-200 mg.
inhibitori ai enzimei de conversie enalaprilul se adm i.v doza 600-1200 mg la interval de 6 ore , effect in
15 min si dureaza 12-24 ore.
Se va monitoriza TA , ECK, debitul urinar , electrolitii serici.
5.
-

Stopul cardiac fiziopatologie si etiologie

Fiziologie
Scade daca se opreste fluxul de O2 la tesuturi
Scad componentele energetice ale celulei
Dispare ATP
Scaderea inceteaza schimburile ionicemembranare=> balonizare = >liza
Timp afectare ceula nervoasa = 3 minute
Aspect microscopice: creier (lichefiat); miocard (necroza)
Etiologie
Cause directe

Bloc AV

IM

Insuficienta miocardica congestive

Tamponada cardiac

Traumatism cord

Electrocutia

Supradoze medicamentoase
Cause indirecte

Stop respirator

Emboli masivi

Hipovolemie

Soc anafilactic

Leziuni nervoase cerebrale massive

Temperature extreme, dezechilibre hidroelectrolitice

Acidoza metabolica

6.

Stopul cardiac manevre de resuscitare

Resuscitarea cardiorespiratorie suportul vital de baza
Asigurarea respiratiei si oxigenarii
Bolnavul va fi asezat in decubit dorsal pe un plan dur , hiperextensia capului cu o mana plasta pe frunte ,
sustinerea mandibulei si deschiderea gurii prin mentinerea mandibulei cu degetul introdus in gura.
Se aspira secretiile bucale , nazale , bronsice , se mentin caile respiratorii libere prin introducerea unei
canule orofaringiene (pipa Guedel)
Cand este posibila intubatia orotraheala va asigura libertatea cailor respiratorii superioare, putandu-se
asigura aspiratia secretiilor si o resp artificiala eficienta.
Asigurarea unei ventilatii artificiale :
Cea mai rapida metoda este cea gura la gura doua insuflari consecutive , fiecare 1-2 sec si va avea un
volum de 100 ml aer
Se urmareste expansiunea toracelui la fiecare insuflare si se asteapta expirul in mod pasiv.
Daca s-a introdus pipa Guedel insuflatia se face pe aceasta si respiratia va fi mai eficienta.
Metodele de respiratie artificaiala constau in utilizarea unui balon Ruben sau balonul de la aparatul de
anestezie , ritmul este de 12-14 insuflatii/min , volum de 500-1000 ml.
Respiratia artificiala mecanica se poate face cu ajutorul mastii atasata pe fata (nas,gura)pacientului sau
prin sonda de intbatie.
Asigurarea circulatiei sanguine :
Masajul cardiac extern pentru a se relua activitatea cordului si restabilirea circulatiei sangelui in organism
Manevrele de resuscitare cardiac se fac concomitant cu cele de respiratie artificiala
La 3-5 min de la oprirea cordului si sistarea circulatiei cortexul cerebral sufera leziuni de necrobioza.
Se aseaza bolnavul in decubit dorsal pe un plan dur , se realizeaza o compresiune la nivelul treimii inf a
sternului cu podul palmelor asezate una peste alta , vertical pe stern cu toata greutatea.

Frecventa compresiunilor este de 100/min cu un ritm de 5 presiuni intercalate de o manevra de inspir

efectuat prin respiratie artificiala.
Sternul se apropie 4-5 cm de coloana vertebrala , producandu-se si o compresiune a cordului , in timpul
unei compresiuni se pune in circulatie 30-40 % din debitul cardiac normal.
Pentru a favoriza intoarcerea venoasa si cresterea volumuluicirculant se vor ridica membrele inferioare la
un unghi de 90 grade fata de plan.
Nu este eficient in pneumothorax , hemotorax , tamponada cardiac.
Resuscitarea cardiorespiratorie suportul vital avansat
Masajul cardiac intern :
Se poate practica intraoperator in interventiile abdominale sau daca se efectueaza o toracotomie in spatial
V intercostal stang cu departarea coastelor.
Se prinde cordul in palma si se comprima ritmic de 50-80/min
Este efficient daca bolnavul se coloreaza dispare cianoza si midriaza sau se reiau respiratia sponata si
bataile cordului.
Lovitura precordiala :
Aplicarea unei lovituri cu pumnul pe mijlocul sternului sau in treimea inf a acestuia de la o inaltime de 30
cm , poate transforma energia mecanicain impluls electric care ar putea fi urmat de o activitate mecanica
cardiaca .
Defibrilarea electrica :
Succesul poate fi obtinut numai daca a fost aplicata in mai putin de 90 secunde inainte de producerea
unei hipoxii totale.
Tratamentul medicamentos :
Oxigenarea cu saturatie 100% oxygen pe toata perioada resuscitarii
Adrenalina utilizat in orpirea cordului
Atropina eficienta in bradicardiile ce preced stopul cardiac , 3 mg i.v o singura data
Xilina effect antiaritmic , tahicardiile ventriculare si extrasistolele ventriculare , efect dupa 20-30 min ,
10 ml 1% sau 5 ml 2%
Amiodarona antiaritmic , aritmiile ventriculare si supraventriculare , 5mg /kg
Administrarea de lichide - pentru mentinerea intoarcerii venoase , ser fiziologic (NaCl 0,9 %) sau ser
glucozat 5% in cantitate de 10 ml/kg

APARATUL RENAL
1.
-

Injuria renala acuta clasificare etiopatologica

Injuria renala acuta prerenala
Hipovolemie

Pierderi lichidiene gastro-intestinale

Pierderi renale

Pierderi cutanate

Insuficienta suprarenaliana
Redistributia volumului sanguine circulant

Vasodilatatie periferica

Edeme periferice massive

Peritonite

Pancreatite

Ocluzii intestinale
Scaderea debitului cardiac

Insuficienta cardiac

Tamponada cardiac

Sindrom coronarian acut

valvulopatii
Injuria renala acuta intrinseca
boli glomerulare si vasculare
bolitubulo-interstitiale
necroza corticala bilaterala
sepsis sau soc septic
Injuraia renala acuta postrenala
obstructive
boli maligne
cancer col uterin si vezica
boli inflamatorii
fibroza retroperitoneala
cheaguri
paraziti
ligature ureterala bilaterala

2.
3.
4.
-

5.
-

Injuria renala acuta prerenala diagnostic clinic siparaclinic

Diagnostic clinic
Semen si simptome ale afectiunii cauzatoare
Diagnostic paraclinic
Na urinar <(sau egal) 10 mEq/h
Densitate urinara >1020
Uree serica peste 150 mmol/l
Creatinina serica
Osmolaritate urinara >500 mOsm/l
Fractia de extractive a Na <1%
Sediment urinar prezenta cilindrilor hialini
Injuria renalaacuta prerenala tratament
Se trateaza cauza
Optimizarea hemodinamicii: tahicardice + vasodilatatoare
Promovarea diurezei diuretice
Tratamentul trebuieinceput imediat si foarte agresiv, insuficienta renala fiind reversibila urea si creatinina
normalizandu-se dupa 48h
Injuria renala acuta intrinseca diagnostic clinic si paraclinic
Diagnostic clinic
Neurologice

Confuzie

Osmnolenta

Coma

Varsaturi

prurit
Respiratorii

Respiratii rapide si profunde sau de tip hussmaul

dispnee
Cardio-vaculare

Tulburari de rin

Semen de ic acuta

Edem pulmonary

Turgescanta jugularelor

Cresretera presiunii venoase periferice

Gastro-intestinale

Anorexie

Greutri

Varsaturi in zat de cafea sau melena

Renale

Oliguria sub 400 ml/zi cu diureza pastrata

Semen tegumentare

Piele uscada, palida

Edeme

Tegumente reci

petesii
Semen de infectie

Durere

Tumefactie cu puroi sau cheag al unei plagi

Paraclinic
Na >20mEq/;
Fractia de xcretie a Na>1%
Densitate <1010
Creste urea
Creste creatitina
Osmolaritate <300 mOsm/l
Flux urinar variabil

Injuria renala acuta intrinseca tratament

stadiul incipient

manitol

furosemid

dopamine

bicarbonate de calciu

6.
7.
-

stadiul oliguric

restrictive de lichide

administrarea de glucoza+insulin

bicarbonate

corectarea acidozei

corectarea HTA

dializa precoce .
stadiul de stabilizare :

continuarea tratamentului

dializa

tratament antiinfectios

nutritive enterala/parenterala.
Stadiul poliuric

administrarea lichidelor si a electrolitilor .

Injuria renala acuta postrenala diagnostic clinic si paraclinic
Clinic
Lipsa eliminarii urinii
Alterarea starii generale
Afectiuni nefrologice
Paraclinic
Crestea ureea, creatinina serica
Tulburari hidroelectrolitice si acidobazice
Imagistic: eco abdominal; CT, RMN, radiografie renovezicala

Metode de epurare extrarenala-enumerare

Hemodializa
Hemofiltrare

Cu ultrafiltrare continua

Continua

Cu flux crescut

Cu hemodiafiltrare
hemoperfuzie
Metode de epurare extrarenala-tehnici de functionare
Ultrafiltrarea
Metoda de trecere a apei impreuna cu alte solutii printr-o membrane semipermeabilasi virtutea diferentei
de presiune hidrostatica
Conventia
Trecerea unei substante solvate impreuna cu apa in virtutea diferentei de presiune hidrostatica
Difuziunea
Trecerea substantei printr-o membrane semiperabila in virtutea diferentei de presiune osmotica

9.
-

Indicatiile dializei acute

Supraincarcarea lichidiana HTA severa, insuficienta cardiac congestive, edem pulmonary
Tulburari N-E na creste sau scade; acidoza metabolica, hiperpotasemie
Simptome uremice: alterarea starii de constienta, greturi, varsaturi, anorexie
Intoxicatii exogene cu solvati: methanol etanol, etilen, silicol
Sepsic/soc septic

1.
-

Diagnosticul acidozei si alcalozei

Acidoza = perturbarea echilibrului acidobazic de predominanta componentei acide
Alcaloza = perturbarea acholibrului acido-bazic de rpedominanta componentei alkaline
AFECTIUNE
MECANISM
MECANISM DE COMPENSARE
Acidoza respiratorie
PaCo2 creste
H2Co3 creste
Acidoza metabolica
H2CO3 scade
PaCO2 scade
Alcaloza respiratorie
PaCO2 scade
H2CO3 scade
Alcaloza metabolica
H2CO3 creste
PaCO2 creste

2.
-

Sistemele tampon
Sunt sisteme de reactie care isi schimba pH-ul respectiv cantitatea de H daca se adauga o cantitate
limitata de acizi sau baze.

8.
-

ECHILIBRUL ACIDO BAZIC

10

3.
-

Sistemele tampon sunt urmatoarele

sistemul bicarbonat-acid carbonic este cel mai important

Sistemul fosfat monosodic-fosfat disodic

sistemul proteina-proteinat de sodiu

sistemul tampon ce opereaza la nivelul hematiei

sitemul tampon intracelular(proteinat de )

Sistemele tampon se gasesc in plasma (2/3) si in eritrocite(1/2).Sistemul tampon,reprezentat de
bicarbonat,asigura capacitatea totala de tamponare a sangelui
EAB este mentinut de rinichi ,care regleaza bicarbonatul si de plamani ,care regleaza bioxidul de
carbon.EAB este mentinut prin 3 mec principale :

interventia sistemului tampon intra si extra celularcare actioneaza instantaneu;

eliminarea de CO2 prin ventilatie pulmonara care actyioneaza in minute;

modularea eliminarii renale de acizi nevolatili ,mecanism care actioneaza in minute ,ore ,zile.
Acidoza si alcaloza respiratorie
Acidoza respiratorie
Se produce datorita cresterii paCo2 sanguin,cauzata de hipoventilatia care va creste in plasma hidrogenul
deci va fi un pH mai scazut(acidemie).
Etiologia:

cresterea activitatii muschilor striati(tetanos,frisonefort fizic intens,hipertermie maligna)

cresterea ratei metabolismului bazal(febra,sepsis,hipertiroidie)

hiperalimentatie glucidica

hipoventilatie alveolara(obstructie acuta a cailor respiratorii superioare)

afectiuni restrictive ale cutiei toracice(volet toracic si pneumotorax)

afectiuni abdominale cu reducerea ventilatiei(abdomen acut,ocluzie intestinala)

depresia centrilor respiratori prin administrarea cronica de O2,droguri,anestezice

afectiuni ale SN:meningoencefalite,traumatisme cerebrale.

Simptome:

Tenta teroasa

sunt cianotici

prezinta cefalee

agitatie psihomotorie

coma

tahicardie

transpiratii reci profuze

oligurie.

Oprirea cordului este posibila si produsa de fibrilatia ventriculara.

Tratament:

consta in cresterea ventilatiei alveolare si indepartarea cauzei care a produs-o: obstructia cailor
respiratorii si bolilor pulmonare. Administrarea intermitenta de O2 100% timp de 4-5 minute este
benefica pt corectarea tulburarilor.

Alcaloza respiratorie
Este produsa de scaderea pa C02 cauzata de hiperventilatie de etiologie diferita .H este scazut in plasma.
Daca hipocapnia se mentine o perioada lunga de timp ,intervine o compensare renala prin cresterea
secretiei de HCO3.
Etiologie:

scaderea productiei de C02(hipotermie moderata,sedare,anestezie)

hiperventilatie alveolara:insuficienta pulmonara,insuficienta cardiaca,stari de soc.

raspunsul la acidoza metabolica din diabet

stimularea centrilor respiratorii;dureri acute sau cronice(arsuri),anxietate si intoxicatii.

iatrogena:medicamente,ventilatie mecanica.
Tratamentul:

se adm oxigen pe masca ,pe sonda sau administrare hiperbarata in intoxicatiile cu monoxid de
carbon.

Bolnavi in stare critica vor primi oxigen prin ventilatie mecanica

4.
-

Acidoza si alcaloza metabolica

Acidoza metabolica
Se datoreaza scaderii bicarbonatilor prin incapacitatea rinichiului de ai genera,concomitent cu cresterea
hidrogenului.
Cauzele:

cetoacidoza diabetica

ingestia de alcool metilic si paraaldehida

acidoza lactica data de un metabolism in anaerobioza

11

IRA,uremie,necroza tubulara renala

pierderi gastro-intestinale de HCO3 prin diaree si fistule pancreatice

transfuzii masive de sange

hiperalimentatie
Acidoza lactica:se intalneste in metabolismul anaerobic in insuficienta renala
Acidoza metabolica in diabet este data de metabolismul absolut sau relativ de insulina
CLINIC

hiperventilatie de tip KUSSMAUL

semne respiratorii:tahicardie ,colaps cardiovascular

semne neurologice:afectarea memoriei si confuziei

semne biologice:scade pH,rezerva alcalina si bazelel in exces

Tratamentul:

adm subst alcaline,dar numai daca pH-ul este mai mic de 7,20...in acest scop se utilizeaza
bicarbonatul de sodiu

Alcaloza metabolica
Este produsa printr-o acumulare ce baze ,produsa de un paort exogen sau endogen sau prin pierderea de
acizi realizandu-se cresterea HCO3
Etiologie:

cauze gastro-intestinale:aspiratia gastric prelungita,varsaturi persistent,stenoza pilorica

cauze renale;terapie diuretica de lunga durata,corectarea rapida a unei acidize

respiratorii,reluarea alimentatiei dupa malnutritie

cause endocrine:sindromul Cushing

Simptomatologie:

Somnolent

Letargie

tetanie

coma.
Semne biologice

crestrea ph-ului peste 7,48,

cresterea bazelor in exces,a bazelor tampon si bicarbonatilor

Tratamentul:

subs acidifiante:clorura de sodium,clorura de calciu si arginina

ECHILIBRUL HIDROELECTROLITIC
1.
-

Reglarea apei in organism

Mentinerea unui volum si a concetratiei in apa a organismului este reglata de urmatoarea axa: stneurohipofiza-rinichi.
a. Senzatia de sete

Centrul setei este localizat in hipotalamusul anterior si celulele neuronale ale acestui
centru sunt stimulate de deshidratarea intacelulara,determinand senzatia de sete.

Rolul acestui centru este de a mentine senzatia de satietate(ingestia de lichide,cat are

nevoie organismul pt o stare de hidratare normala).
b. Hormonul antidiuretic (ADH)

ADH-ul este sintetizat de nucleii paraventricular si supraoptici din hipotalamus,apoi este

stocat sau eliberat de hipofiza posterioara, se coordoneaza cu centrul setei,cu
osmolaritatea si eliberare de ADH.

In absenta ADH se elimina prin rinichi o cantitate crescuta de apa ,iar filtratul renal
este diluat ,in timp ce,in prezenta ADH,apa este reabsorbita prin tubii colectori,rezultand
o urina concentrata.

Balanta intre aport si eliminare este urmatoarea:

Aport

1500 ml-ingestie de apa

1000 ml ingestie de alimente

300 ml arderea carbohidratilor in organism

Eliminarea

100ml eliminare prin urina

600-800ml-prin tegumente,prin perspiratie insensibila

400 mlpe cale respiratorie

100 ml prin fecale

Balanta intre aport si eliminare este mentinuta in principal de rinichi

12

2.
-

3.

Sindromul de deshidratare
Se produce cand un subiect este privat de aportul de apa,cand un bolnav nu poate ingera apa sau exista
pierderi necontrolate de apa.
Pierderea de apa in 24h reprezinta 2% din greutatea corpului si moartea survine daca deficitul de apa
depaseste 15%din greutatea organismului,adica 22% din apa totala.
Exista 3 forme clinice de deshidratare

deshidratarea incipienta, cu pierderi de apa in jur de 2% din greutatea corpului (~1500

ml),senzatie de sete

deshidratre medie-5%(~4200 ml) -oprirea secretiilor salivare,lacrimare,oliguric,stare de

adinamie,tulburari de personalitate

Deshidratarea severa 6-10% (5000 10.000 ml)-determina diminuarea capacitatiolor fizice si

mentale,halucinatii si delir.
Deshidratarea extracelulara

Etiologia
o
pierderi renale in IRA
o
pierderi digestice,varsaturi,aspiratii gasto-intestinale,diaree,fistule
o
pierderi cutanate crescute ,stari febrile ,transpiratii excesive

Semne clinice:
o
piele si mucoase uscate
o
extremitati reci
o
vene colabate
o
tahicardie cu hipertensiune.

Date de laborator:
o
Hemoconcentratie
o
sodiul plasmatic poate fi scazut sau normal
o
dar natriul urinar este scazut sau absent
o
ureea sanguina este crescuta
o
ureea urinara este crescuta.

Tratament:administrarea orala sau parenterala de apa si sodiu

Deshidratarea in sectorul celular

Se caracterizeaza prin deficitul de apa cu reducerea spatiului extracelular si intracelular Si se

insoteste de cresterea osmolaritatii plasmatice.

Etiologie:
o
pierderea de apa pe cale digestiva
o
pierderea renale:poliurie fara pierderi de sodiu
o
pierderi cutanate
o
pierderi pulmonare:tahipnee
Semnele clinice:
o
senzatie de sete
o
mucoase uscate
o
dispnee
o
opliguree
o
halucinatie
o
coma.
Tratament:adm de apa pe cale orala sau de glucoza 5% intavenos
Sindromul de hiperhidratare
Hiperhidratarea extracelulara
Conduce la instalarea retentiei hidroelectrolitice ca urmare a incapacitatii rinichiului de a elimina apa si
sodiu.
Corespondentul clinic al acestei stari este edemul,care poate fi datorat:
o
scaderii presiunii coloid-osmotice a plasmei
o
cresterea presiunii coloid-osmotice in spatiul interstitial
o
cresterea presiunii hidrostatice in capilare
o
alterarea permeabilitatii capilare
o
excesul de aldosteron
Semne clinice
o
edeme tegumentare
o
edemul pulmonar
o
revarsat pleural
o
cresterea in greutate
o
cresterea presiunii venoase centrale
Date de laborator:
o
hemodilutie cu scaderea hematocritului si proteinemiei

13

4.
-

Tratament:
o
regim desodat cu restrictie de licide sau hemodializa.
Hiperhidratarea intracelulara
Se produce in situatiile in care exista o stare a osmolaritatii extracelulare care va determina ca apa din
acest sector sa patrunda in celula.
Etiologie:
o
Hipercatabolism
o
IRA si IRC faza anurica
Semne clinice
o
Greturi
o
Varsaturi
o
Cefalee
o
crampe musculare
o
convulsii
o
coma.
Date de laborator:
o
Hiponatremie
o
hipercaliemie.
Tratament:
o
restrictie de lichide si eliminarea apaei din organism prin diuretice sau dializa.
Hiperhidratarea globala
este denumita si intoxicatia cu apa si apare prin incarcarea cu apa a tuturor sectoarelor.
Se intalneste in formele grave de IRAacuta sau in stari toxice sau septice grave.
Tratament:
o
restrictia ingestiei de lichide,adm de diuretice,monitorizarea nivelului sodiului

Electrolitii si rolul lor

NA = 135-145 mmol/l
K = 35-5 mmol/l
Ca = 9-10 mmol/l
Mg = 1,5-22 mmol/l
Cl = 96-106 mmol/l
P
Po4M = 3-4,5 mg/dl
.
Na depolarizare celulara - extracellular
K mentine osmolaritate si electroneutralitate celulare intracellular
Ca transmite impulsul nervos; determina contractia musculara; are rol in coagularea sangelui; intra in
compozitia oaselor si a dintilor; mentine permeabilitatea celulei
Mg participa la reactii biochimice si enzimatice din interiorul celulei
Cl mentine balanta electroritmica in organism
P intra in definitia structurii celulare; muschi; protein; atp; rol in reactiile energice intracelulare

RASPUNSUL INFLAMATOR SISTEMIC

1.
-

Modificarileendoteliale in raspunsulinflamator systemic

Leziunea endoteliala

este locul de interactiune intre celulele albe si celulele endoteliale.La acest nivel se adauga si
unii mediatori inflamatori ca TNF (Tumor necrosis factor),care vor contribui la lezarea endoteliului.

Endoteliul are o functie majora anticoagulanta,dar atunci cand este lezat isi pierde aceasta
proprietate si devine o sursa de substante procoagulante,printre care tromboplastina tisulara.

Leziunea endoteliului are 3 efecte majore:

eliberarea de mediatori si substante vasoactive(proataglandine,tromboxan,oxid nitric)
potenteaza coagularea
creste permeabilitatea capilara

2.
-

Mediatoriieliberati de neutrofile in SIRS sirolullor

Mediatorii eliberati de neutrofile:

radicali liberi de O2 -interleukine

proteaze(colagenaze,elastaze) -factorul de activare plachetar

prostaglandine -factorul tisular (tromboplastina)

leukotriene -oxidul nitric (NO)

Mediatori eiberati de macrofage:

TNF -leukotriene

14

3.
-

interleukine -proteaze
interferon -radicali liberi de O2
factorul de activare plachetar -oxidul nitric (NO)

Coagulareasifibrinoliza in SIRS
Coagularea si fibrinoliza sunt mecanisme care actioneaza interdependent,mentinand o balanta fina a
hemostazei care,odata perturbata,este foarte greu de corectat.
Activarea coagularii este un raspuns la o leziune,la o inflamatie localizata sau la o leziune endoteliala.
Daca raspunsul este localizat,constituie un mecanism de aparare dar,deca se extinde,va determina rapid
coagulopatie si instalarea coagularii intravasculare diseminate( CID).
CID-ul are ca efect obstructia microcirculatiei,ischemie tisulare si leziuni organice.
In cazul CID-ului,se constata un efect combinat intre coagulare si hemoragie.
Sistemului kinina-kalikreina este activat de cascada coagularii F XII si declanseaza cascada
fibrinolitica,regleaza circulatia renala si tensiunea arteriala.

MODS
1.
-

2.
-

3.
-

Etiopatogenie
MODS este un raspuns inflamator sistemic la o agresiune severa septica sau aseptica ,asociata cu
disfunctie hemodinamica secundara,anomalii ale microcirculatiei ,care duce la alterarea metabolica grava
a celulei,cu moartea acesteia.
Etiopatogenie;

Cauzele MODS sunt reprezentate de agresiuni severe septic sau aseptic:

infectii severe

stari de soc

politraumatisme

arsuri

transfuzii masive de sange

intoxicatii

stari post-resuscitare

neoplasme
Insuficientarespiratorie in MODS
Sindrom de detresa respiratorie acuta (ARDS

infiltrat pulmonar difuz,asociat cu scaderea compliantei pulmonare

cresterea diferentei dintre oxigenul alveolar-arterial,desi se administreaza O2 chiar 100%

scaderea presiunii arteriale capilare pulmonare sub 18mmHg

Clinic - insuficienta respiratorie,manifestata prin:

Dispnee

Taipnee

Tahicardie

agitatie.
Fiziopatologic:

afectiunea consta in leziunea epiteliului alveolar si endotelial ,eliberarea de mediatori care cresc
permeabilitatea capilara,agregarea neutrofilelor si a plachetelor,vasoconstrictie pulmonara.

O alterare in microcirculatia pulmonara ,cu schimbarea raportului ventilatie/perfuzie.

Distrugerea membrane capilare favorizeaza trecerea lichidelor si a proteinelor in

interstitiu,producand atelectazie (deprimarea alveolelor pulmonare care se golesc de aer si se
retracta) .Se reduce astfel complianta pulmonara ,prin scaderea productiei de surfactant.
Insuficienta cardio-vasculara in MODS
Disfunctia miocardica se instaleaza precoce in sepsis si este produsa de mai multi factori:

scaderea autoreglarii circulatiei coronariene,rezultand o vasodilatatie excesiva,flux sanguine

crescut in coronare si reducerea extragerii oxigenului

maldistributie a fluxului sanguin in coronare,cu perturbare in mica circulatie si producerea unei

zone necrotice.

edem miocardic si alterarea matabolismului calciului

15

Aspecte

interventia factorului depressor miocardic,care reduce contractilitatea ventriculara

clinice in disfunctia cardiovasculara:
tahicardia ,aritmii ventriculare care pot diminua debitul cardiac
scaderea debitului cardiac si a debitului urinar
temperatura poate fi crescuta sau scazuta

4.
-

Insuficientasistemului gastro-intestinal in MODS

La nivelul stomacului,ischemia poate produce ulceratii si motilitatea acestetuia este scazut
La nivelul intestinului ,se produce o alterare a integritatii mucoasei
Vezica biliara inflamata sau cu calculi,poate dezvolta MODS
Colonul,prin lezarea barierei mucoasei,constituie un focar de infectie
Aspecte clinice in disfunctia gastro-intestinala:

distensie abdominala ,cu discomfort sau dureri

diareea este prezenta si poate fi snaguinolenta

intoleranta gastrica manifestata prin : greturi,varsaturi.

5.
-

Insuficientarenala in MODS
Insuficienta renala in MODS este determinate de 3 cauze:

efectele hipoperfuziei in stadiul precoce

necroza tubular acuta ,determinate de o ischemie accentuate si prelungita in stadiu tardiv si care
asociaza cu scaderea debitului cardiac si a fluxului renal

necroza tubular acuta,produsa de toxinele microbilor din sepsis,de mediatori inflamatori endogeni
Aspecte clinice:4faze

faza de inceput,care este partial reversibila si care corespunde cu faza prerenala a

insuficientei.Aceasta faza este scurtata,daca s-a produs prin ischemie si este mai lunga ,daca
este data de toxine

faza oligo-anurica,prezenta in ultimele 1-6 saptamani ale bolii,se caracterizeaza prin rata de
filtrare redusa,uree si creatinina serica crescute si instalarea unei stari de acidoza matabolica

faza diuretica.prin cresterea volumului urinar,care poate ajunge la 2-3 l de urina/zi,cu

concentratie scazuta,concomitant creste ureea si scade sodiul

faza de recuperare,se intalneste la 70-80% din bolnavi si aceasta se produce in 1-2 ani.Bolnavul
poate sa ramana cu o insuficienta moderata
Aspectul clinic este dominat de edeme periferice si de edem pulmonar ,greturi,varsaturi,prurit si alte
simptome date de uremie.

6.
-

Modificarihematologice in MODS
Cea mai frecventa modificare in MODS este coagulopatia.
Aceasta se constata prin:

sangerari la nivelul plagilor,datorita scaderii factorului de coagulare

coagularea intravasculara diseminanta(CID)

Aspecte clinice si paraclinice in CID

petesii,purpura,echimoze si hematoame tegumentare

sangerari la nivelul gingiilor si mucoaselor

hemoragii conjunctivale si sclerale

sangerari sau echimoze la nivelul punctiilor venoase

prezenta hematuriei

melena sau sangerare in cazul aspiratiei nasogastrige.

Datele de laborator vor releva scaderea urmatorilor constituent

sanguine:hemoglobina,plachetele,timpul de protombina,fibrinogenul,timpul partial de
tromboplastina.

SOCUL
1.
-

Fiziopatologia in soculhypovolemic
Socul hipovolemic este consecinta reducerii relative sau absolute a volumului sanguin circulant,care
conduce la scaderea intoarcerii venoase si scaderea presarcinii(umplerii cardiace).Datorita acestor
mecanisme se produce scaderea debitului cardiac,cresterea frecventei cardiace si cresteresa rezistentei
vasculare periferice.
Fiopatologie:

In socul hipovolemic reducerea volemiei cu peste 25% declanseaza mecanisme compensatorii

hemodinamice,produse printr-o reactive neuro-endocrina.

In prima faza se produce o activare a sistemului nervos simpatic cu eliberare de catecolamine in

exces.Aceasta reactie este produsa de stimularea presoreceptorilor din sinusul carotidian,din arcul

16

2.

3.

aortic,din vasele splahnice si atriul drept.Prin aceste mecanisme se realizeaza o reducere a

distributiei sangelui in unele sectoare

In a doua faza este initiate o amplificare a activitatii endocrine,cu cresterea actiunii hormonilor
tiroidieni si hipofizari.In acest sens,se elibereaza ADH care,prin actiunea sa li nivelul tubului
contort distal,tinde sa reface volumul extracellular prin reabsorbtia crescuta a lichidului tubular
Prin acest mecanism se realizeaza

constrictie arteriolara periferica

cresterea frecventei cardiac e si a contractilitatii miocardice

cresterea intoarcerii venoase

eliberarea de adrenalina de catre corticosuprarenala

activarea sistemului renina-angiotensina.

Aspect clinice in socul hypovolemic
valoarea TA in socul hipovolemic este proportionala cu cantitatea de sange pierduta. Hemoragia pana la
1500ml, se asociaza cu sete,slabiciune,tahipnee,tahicardie.In pierderile de sange peste 2500-3000
ml,tensiunea arteriala nu mai poate fi determinate ,iar pulsul devine imperceptibil.
Presiunea venoasa centrala este si ea scazuta,presiunea in capilarele arteriale pulmonare este,de
asemenea,scazuta,indicand un debit cardiac scazut.
este present colapsul venos(presiunea venoasa periferica este scazuta)si punctiile venoase sunt dificil
de efectuat.
hipotermia,cu senzatie de frig si paliditatea patului unghial indica o pierdere mare de sange
hiperventilatia,este data de stimularea chemoreceptorilor periferici si apoi de acidoza metabolic.
scaderea debitului urinar se produce in stadiile tardive ale socului.
vasoconstrictia spahnica prelungita determina alterarea functiilor intestinului si ficatului.

Tratamentulsocului hypovolemic
Consta in refacerea volumului sanguin circulant , se vor asigura permeabilitatea cailor aeriene,o
ventilatie eficienta si hemostaza.
Obiectivele terapeutice in socul hipovolemic sunt

suportul respirator

suportul circulator

controlul hemoragiei(efectuarea hemostazei)

monitorizarea efectelor terapeutice

suportul contractilitatii miocardice

reechilibrarea acido-bazica si electrolitica

sustinerea functiei renale.

-

4.

5.

Tipuri de soc hypovolemic

a) Socul ocluziv
b) Socul prin deshidratare: varsaturi, diaree, pierderi renale sau cutanate
c) Socul prin permeabilitate capilara crescuta, cu acumulare de lichie in spatial interstitial sau in
cavitatile corpului (traumatisme,interventii chirurgicale,sepsis)
d) Socul hemoragic produs prin :

Hemoragie externa (sangerarea unei plagi sau tesuturi moi; sangerari dupa traumatisme
sau interventii chirurgicale; HDS sau HDI; hemoragii vaginale)

Hemoragie interna :fracturi ;hemoragie retroperitoneala; hemotorax; hemoragii abdominale

(anevrisme rupte de aorta; sarcina extrauterina rupta; rupture hepatices au de splina)
Socul septic fiziopatologie
Endotoxina microbiana si mediatorii celulari eliberati prin actiunea acesteia determina maldistributia
fluxului sanguin in periferie(hipoxie tisulara),cresterea nevoii de oxigen a celulei,cat si incapacitatea
acesteia de a-l utiliza.
Socul septic endotoxinic este cel mai frecvent intalnit,iar modificarile produse in organism se datoreaza
actiunii endotoxinei insasi si/sau mediatorilor celulari eliberati.
Endotoxina eliberata de bacteriile distruse,determina vasodilatatie si deprimarea contractilitatii
cardiace.Mediatorii celulari eliberati produc SIRS (declansat de agresiunea microbiana),care este
responsabil atat de efectele clinice,cat si de sechelele patologice pe care le produc(MODS)
-

6.
-

Aspectele clinice ale socului septic

In faza hiperdinamica

Frison

Tegumente calde

Facien congestionat

Modificari senzoriale

Confuzie

17

7.

Polipnee

Oliguria

TA are tendinta de scadere

TA medie <60 mmHg

Puls accelerat dar bine batut, amplu

In faza hipodinamica

Daca terapia administrate nu a dat rezultat se produce o hipotensiune marcata si crestere

rezistentei vasculare periferice

Extremitati reci, cianotice, absenta pulsului periferic

Tahicardie severa

Hipotermie

Oligo-anurie

Confuzie mentala

In final se instaleaza moartea

Fazele socului septic

Faza hiperdinamica a socului septic

Are urmatoarele caracteristici:cresterea debitului cardiac sau se poate mentine la valori

normale,cresterea frecventei cardiace si scaderea rezistentei vasculare periferice.

Se produce astfel o scadere a perfuziei tisulare,in special in organelle vitale.

Vasodilatatia periferica este inregistrata atat la nivel arteriolelor cat si avenulelor(scaderea

rezistentei periferice)s I este produsa de NO (monoxide azot)
,histamine,bradikinina,prostacicline,si opioizi endogeni.

Aportul de oxigen este redus,deoarece nu toate capilarelesunt bine perfuzate,astfel ca

diferenta de oxigen arterio-venoasa este scazuta,iar tesuturile sunt incapabile sa extraga sau
sa utilizeze oxigenul.

Hipoxia tisulara,produsa in aceste conditii,creste frecventa cardiaca si contractilitatea

cordului,in schimb vasodilatatia si cresterea permeabilitatii vasculare determina hipovolemie
relative,cu instalarea hipotensiunii in faza initiala a socului.
Faza hipodinamica a socului septic

Se instaleaza in momentul in care contractilitatea miocardului se reduce progresiv,sub

actiunea mai multor mediatori inflamatori.

Depresia miocardica si sechestrarea lichidelor in patul vascular periferic si interstitial determina

scaderea debitului cardiac,urmat de hipotensiune accentuate si vasoconstrictie periferica.

Extragerea si utilizarea oxigenului de catre cellule este deficitara,se instaleaza acidoza

lactica,acidoza metabolica si scaderea pH-ului sanguin sub 7,35.
-

8.
-

Tratamentul socului septic

Obiectivele tratamentului socului septic:

eliminarea procesului infectios

suportul circulator

suportul respirator

corectarea tulburarilor metabolice si suportul nutritive

terapia antiinflamatoare

prevenirea MODS
Eliminarea focarului infectios

se va identifica sursa infectiei (depistarea focarelor septic prin Rx pulmonar,ECG,CT)si a

germenilor responsabili,prin hemocultura urocultura.

Se va efectua prin aspiratie,excizie sau prin drenajul unei peritonite sau a altor
colectii.Antibioticoterapia se va instituii imediat.Se vor utilize antibiotice care acopera toata
gama de germeni aerobi si anaerobi.Gram negative si gram pozitivi,pana la identificarea
germenilor si a sensibilitatii la antibiotice a acestora.
Suportul circulator

Sa corecteze hipoxia tisulara si scaderea TA, prin:cresterea debiiului cardiac,prin administrare

parenterala(cale intravenoasa) de lichide si medicatie inotropa.

cresterea saturatiei in O2 a sangelui arterial,prin optimizarea concentratiei de hemoglobina(Ht

in jur de 30-35%,Hb intre 9-12,5%) .
Suportul respirator

Prin administrarea de O2,pe masca faciala sau se instituie ventilatie mecanica.

Corectarea tulburarilor metabolice

Acidoza lactica se va combate prin administrare de bicarbonate,hipoglicemia,prin solutii

glicozate,in timp ce hiperglicemia se va corecta prin administrare intravenoasa de insulina.
Terapia antiinflamatorie

18

Pentoxifilina,care blocheaza aglutinarea si activarea neutrofilelor,ar putea bloca eliberarea

mediatorilor celulari , corticoterapia - doza 120-240mg hidrocortizon/zi
Prevenirea MODS - ventilatie mecanica , protectia mucoasei gastrice , combaterea hipoxiei tisulare.

COMELE
1.

2.

3.
-

Comele: definitie si clasificare

Coma=pierderea starii de constienta cu deprimarea activitatii si reactivitatii cerebrale pana la
reactivare
Clasificarea comelor:

Come determinate de leziunni primitive ale creierului pe cale mecanica

EX:traumatisme cranio-cerebrale,abcese,hemoragii cerebrale ,ischemii cerebrale

Come det. De tulburari metabolice si energetic cerebrale:

Ex:coma hipoglicemica, ,insuficienta hepatica

Come det. Prin tulburari enzimatice

de cauza endogena: Ex:uremie,IR,IH
de cauza exogena:Ex: alcool etilic,metilic,opiacee,barbiturice

Come toxice cu actiune pe neurotransmitatori:atropine,morfina,pesticide

DUPA MECANISMUL PATOGEN:

date de tulburari metabolice=>deprimarea functionalitatii cerebrale
leziunile diencefalicelezeaza sistemul reticulat activator descendent
leziunile de la nivelul tractului cerebral si al talamusului
-

Diagnosticul pozitiv al comelor

- clinic

Anamneza

modul de debut al comei:

coma instalata brusc:prin accident vascular,coma metabolica,coma
etilica,coma toxica
coma instalata lent: meningita,meningo-encefalita,tumora cerebral

simptomatologie :greturi,varsaturi,ameteli

Ex.neurologic
stare de profunzime a comei dupa Mollart Gallem:

coma de gradul Ireactioneaza la stimuli verbali,la stimuli nociceptivi,are tonul

muscular normal,reflexe prezente si are absenta tulburarilor vegetative si
raspuns motor

coma de gradul II ---(coma propriu-zisa)absenta raspunsuluila stimuli

verbali,absenta reactiei la stimuli nociceptivi.prezinta hipotonie(hipertonie
muscular).diminuarea reflexelor,conservarea functiilor vegetative.

coma de gradul III ---(coma Carus)abolirea reactivitatii motorii stereotype(nu

mai are reflex Babinski) .abolireareflexului cornean,diminuarea reflexului
fotomotor,tulburari vegetative variabile si tranzitorii.

coma de gradul IV---(Ireversibila)moarte cerebrala. ..cu reflexivitate

totala,abolirea functiei respiratorii,midriaza fixa bilaterala ,prezinta doar functii
autonome.
Paraclinic

Hemoleucograma,det glicemiei,urea,creatinina

osmalaritatea sanghinacoma hiperosmolara

electrolitiidg de diselectrolitemie

recoltari din LCRdg din meningita,din meningo-encefalita

CTidentifica ,hemoragiile si edemul cerebral

RMNidentifica leziuni mai subtile,de dimensiuni mici

Intoxicatii definitie si clasificare

Def: coma data de agenti exogeni
Clasificare

coma alcoolica*
Este precedata de o stare de confuziemagitatie,convulsii.
simptome:facies congestionat,cianotic,varsaturi cu miros de alcool,pulsul este partial
amplu,apoi devine treptat mai slab
tratamentul:coma alcoolica are un prognostic favorabil si se remite dupa cateva ore. O
coma care depaseste 18 ore este probabil o coma alcoolica la care se poate asocial un
AVC ce trebuie obiectivat.

19

4.
-

coma barbiturica*
Este data de o intoxicatie voluntara .
simptome:fata bolnavului poate fi palida sau congestionata,cu eruptii cutanate
barbiturice,care apar tardiv,hipotermie initiala este urmata apoi de cresterea
temperaturii pana la 40 grade Celsius.
semne neurologice:pupile miotice sau midriatice,paralizii ocular,reflexe osteo-tendinoase
abolite,tonus muscular scazut.
coma prin intoxicatii cu opioide*
Se intalneste la morfinomani si apare accidental sau in cazuri de suicid.Bolnavul este
palid,cu mucoase uscate,respiratie este rara,profunda,neregulata ,pupilele sunt miotice
coma prin intoxicatia cu monoxid de carbon*
Se produce in cazul incendiilor sau arderilor incomplete de combustibili din locuinte,in
spatii inchise.
simptome: tegumente colorate in roz,mucoase colorate in rosu inchis
tratament: oxigen 100% pe masca cu IOT,panace carboxihemoglobina scade pana la
10% si se asigura functiile vitale.

Diag pozitiv al intoxicatiilor

coma alcoolica

Este precedata de o stare de confuziemagitatie,convulsii.

simptome:facies congestionat,cianotic,varsaturi cu miros de alcool,pulsul este partial amplu,apoi

devine treptat mai slab

tratamentul:coma alcoolica are un prognostic favorabil si se remite dupa cateva ore. O coma care
depaseste 18 ore este probabil o coma alcoolica la care se poate asocial un AVC ce trebuie
obiectivat.
coma barbiturica*

Este data de o intoxicatie voluntara .

simptome:fata bolnavului poate fi palida sau congestionata,cu eruptii cutanate barbiturice,care

apar tardiv,hipotermie initiala este urmata apoi de cresterea temperaturii pana la 40 grade
Celsius.

semne neurologice:pupile miotice sau midriatice,paralizii ocular,reflexe osteo-tendinoase

abolite,tonus muscular scazut.
coma prin intoxicatii cu opioide*

Se intalneste la morfinomani si apare accidental sau in cazuri de suicid.Bolnavul este palid,cu

mucoase uscate,respiratie este rara,profunda,neregulata ,pupilele sunt miotice
coma prin intoxicatia cu monoxid de carbon*

Se produce in cazul incendiilor sau arderilor incomplete de combustibili din locuinte,in spatii
inchise.

simptome: tegumente colorate in roz,mucoase colorate in rosu inchis

tratament: oxigen 100% pe masca cu IOT,panace carboxihemoglobina scade pana la 10% si se
asigura functiile vitale.

20