Tahiaritmiile supraventriculare

Curs studenti an IV MG
Structura cursului
Tahicardia sinusala
Extrasistolele atriale
Fibrilatia atriala
Flutter-ul atrial
TPSV
Sindroamele de preexcitatie
Tahicardia sinusala (TS)
1. Definitie: Ritm cardiac cu origine in nod sinusal si frecventa
>100/min (adult)
2. Etiologie:Febra, hipovolemie, hipoxemie hipertiroidie,
hipotensiune inclusiv ortostatica, IC, pericardita, miocardita,
disfunctie autonoma diabetica, efect medicamente
3. Clinic:
3.1 Simptome.
Majoritatea pacientilor sunt asimptomatici, posibil palpitatii
cu ritm regulat ca singura manifestare
3.2 Ex clinic
Tahicardie cu rarire progresiva la CSC si revenire gradata
ulterioara
4. Paraclinic
EKG- unde P cu aspect sinusal
5. Tratamentul este in general al cauzei , rar sunt necesare
medicamente bradicardizante (betablocante, blocante de Ca,
blocante de curent If) pentru rarirea ritmului. In general tratamentul
in aceste cazuri este pe termen scurt. Din punct de vedere al
tratamentului un caz special de TS secundara este cea din
insuficienta cardiaca. La acesti pacienti administrarea pe termen
lung al unui inhibitor de curent If (ivabradina) s-a dovedit eficace in
ameliorarea evolutiei efectul fiind probabil sinergic cu al
betablocantelor
6. Un caz special de TS este asa-numita TS inadecvata
6.1. Aceasta se defineste prin prezenta unei frecvente cardiace
(sinusala) mai mare decat cea justificata prin conditia fiziologica
prezenta : de exemplu apare in repaus sau este disproportionata cu
nivelul efortului sau al stress-ului emotional. Cresterea AV este
persistenta si prin definitie pacientii sunt simptomatici.

6.2. Mecanismul este incert, au fost implicate : un automatism

anormal al NSA , un raspuns inadecvat la stimularea simpatica sau
anomalii ale sistemului nervos vegetativ (nevrite, neuropatii)
6.3 Clinic: Apare cvasi-exclusiv la femei tinere, este frecvent
asociata cu hipertensiunea arteriala. Simptomele apar in tahicardie
si nu si in ritm sinusal la acelasi pacient : palpitatii regulate,
oboseala/ intoleranta la efort, dureri toracice atipice pentru angina,
ameteli, presincopa
6.4 Paraclinic
EKG: P sinusale
La intregistrarea Holter : tahicardie de fond (> 95/min) cu
accelerari bruste
La testul de efort EKG : accelerare rapida si excesiva (> 130/min
in 90 sec)
6.5 Tratamentul este dificil. De prima intentie sunt medicamentele
(betablocante, blocante de calciu, ivabradina) . Cand acestea nu
sunt eficiente se poate indica ablatie cu RF care nu are rezultate
foarte bune in aceasta indicatie :se poate induce disfunctie sinusala
post procedurala si de multe ori aritmia recidiveaza
Extrasistolele atriale (ESA)
1. Definiie. Impulsuri precoce inaintea impuls cu orig sinusala cu
origine atriala
2. Etiologie :
ESA pot aparea la normali; numarul creste cu varsta (la tineri nu
trebuie sa depaseasca <100/zi)
In conditii patologice apar in :
-majoritatea bolilor cardiace, dar mai ales in boli in care exista
cresterea presiunii in atriul stang (valvulopatii mitrale, disfunctie
VS cu cresterea presiunii diastolice), in IMA , pericardita
-boli extracardiace: hipertiroidie, IRC, BPOC, AVC
Atat la normali cat si in conditii patologice ESA sunt favorizate de
unele conditii ca: alcool, fumat, teofilina (stimulare adrenergice)
3. Clinic:
In general sunt asimptomatice sau dau simptome usoare : palpitatii
(batai precoce/pause)
In unele conditii speciale si rare pot avea consecinte hemodinamice
de exemplu bradicardie in bigeminismul blocat
4. Tratamentul se adreseaza cauzei TS
Fibrilatia atriala FA

1. Definitie. FA este o activare electrica neregulata , dezorganizata a

atriului cu frecventa > 350/min, si raspuns ventricular neregulat.
2. Clasificarea
Clasificarea actuala se face dupa mai multe criterii
2.1. In functie de prezentare
a. Primodiagnostic
b. Paroxistica (se termina spontan, de obicei < 48 h limita 7 zile)
c. Persistenta ( dureaza > 7 zile/ este oprita prin interventie
terapeutica)
d. Persistenta de lunga durata (> 1 an la care se tenteaza oprire)
e. Permanenta ( nu se mai tenteaza oprirea)
NB : b si c se aplica pentru FA recidivanta. d si e sunt importante in
abordarea tarapeutica.
La prezentarea initiala nu se pot face aprecieri asupra evolutiei
ulterioare si FA este in mod obligatoriu definita ca primodiagnostic.
Cand au existat doua sau mai multe episoade FA este recurenta.
Dupa terminarea episodului FA poate fi incadrata in categoriile
paroxistica sau persistenta. In functie de tentativa terapautica de
oprire a aritmiei (astazi ne referim mai ales la metodele ablative) FA
mai veche de 1 an este persistenta de lunga durata sau este
considerata cronica. Clasificarea nu poate incadra toate formele
clinice de FA si la acelasi pacient pot exista in timp mai multe forme:
de obicei FA paroxistica trece in timp in forme mai persistente dar si
formele mai persistente pot fi transformate in forme paroxistice prin
tratament.
2.2. In functie de etiologie
Pe cord normal (lone fibrilation)
Pe cord patologic
3. Etiologie
FA apare intr-o serie de boli cardiace si noncardiace care presupun
prezenta unuia sau a mai multor elemente de exemplu : prezenta
unor triggeri, distensie atriala, scaderea numarulu de miocite,
rupturi ale legaturilor transmiocitare, prezenta inflamatiei etc
1. Idiopatica (lone AF)
2. Boli cardiace structurale:
- boala cardiaca hipertensiva (cu disfunctie sistolica
/diastolica VS)
- boala cardiaca ischemica
- valvulopatii (mai ales mitrale)
- HTP, TEP
- inflamatie:miocardite , pericardite
- tumori, trombi intracardiaci
- boli congenitale
3. Perioperator:

4.
5.
6.
7.
8.

- By-pass aorto-coronarian
- Protezare /reconstructie valvulara
- Transplant cardiac
- Chirurgie extracardiaca
Sindrom WPW
Boala de nod sinusal
Disfunctie autonoma:
- FA adrenergic-mediata
- FA vagal-mediata
Toxicitate (alcool, CO, medicamente)
FA forma familiala

4. Fiziopatologie
4.1 Mecanismele FA
Astazi se considera ca FA se produce prin initierea prin factori
specifici (triggeri) si se perpetueaza favorizata de modificarile
substratului. Contributia acestor factori este diferita in functie de
forma clinica a FA: rolul determinant in FA paroxistica il au
mecanismele declansatoare care incep aritmia si care nu se
perpetueaza daca nu exista modificari ale substratului. Acesti triggeri
identificabili la majoritatea cazurilor dar nu la toate- sunt
reprezentate de focare de automatism , mai ales in venele pulmonare
dar si in alte structuri venoase care se conecteaza la atrii (SVC SC)
sau de de microreintari . Rolul determinant in FA persistenta il au
modificarile substratului care perpetueaza aritmia dar in unele cazuri
poate fi implicat si un trigger care functioneaza in permanenta.
4.2 Consecintele fiziolpatologice principale ale FA sunt
a. determinate de ritmul rapid , care poate poate da staza retrograda,
angina, debit cardiac scazut
b. legate de pauza dupa sfarsitul accesului (prin reluarea intarziata a
activitatii NSA) care poate da sincopa
c. legate de pierderea pompei atriale: prin ineficienta mecanica a
atriului debitul cardiac scade cu 10-30%
d. legate de riscul tromboembolic
Pe termen lung FA persistenta/cronica cu ritm rapid poate da o forma
de cardiomiopatie (dilatare si scaderea performantei globale VS) ,
cardiomiopatia aritmica
5. Epidemiologie
FA este cea mai frecventa aritmie clinica semnificativa. Prevalenta
este apreciata la 0,4-1% din populatia generala dar creste cu
varsta,aparand la > 6 % din persoanele peste 80 ani.
Cea mai frecventa complicatie este cea tromboembolica, cu trombi cu
origine in AS.
Riscul de AVC ischemnic este asemanator in formele paroxistice si in
cele persistente, de aproximativ 5 %/an. In registrul Framingham
riscul este de de 4-5x mai mare decat la pacienti fara FA si creste cu

varsta si cu prezenta unor factori de risc (vezi tratamentul

antitrombotic).
La bolnavi fara cardiopatie (in registrul Framingham) rata mortalitatii
este numai putin mai mare (3,8%) decat la martori (2,8%) in 8 ani
dar in prezenta bolii cardiace FA dubleaza riscul de mortalitate (prin
efect pe functia cardiaca, efecte proaritmice ale medicamentelor,
AVC )
6. Clinic
6.1 Simptome. Prezentarea depinde de boala subiacenta, de
caracterele aritmiei (frecventa, durata accesului) si de perceptia
subiectiva a pacientului.
In general FA este mai simptomatica la debutul accesului , in formele
paroxistice dar majoritatea acceselor sunt tot asimptomatice (pana la
90% din accese ) ; pe de alta parte unii pacienti cu FA paroxistica au
simptome pe care le atribuie acceselor in lipsa acestora (40%).
Aproximativ 1/5 pacienti cu primodiagnostic de FA sunt asimptomatici
chiar si cand accesul dureaza mai multe ore.
Simptomele pot apare cu predilectie la frecvente cardiace extreme .
Frecventa rapida > 160-180/min ridica suspiciunea de hipertiroidie,
sdr WPW, feocromocitom
Frecventele lente < 60/min ridica suspiciunea de afectare NAV in bola
binodala (asociere BNS si B NAV) sau sunt efectul medicatiei (+/supradozata) .
Cand sunt simptomatici pacientuii pot prezenta : palpitatii-cel mai
frecvent la efort sau la emotii, ameteli, fatigabilitate,
lipotimie/sincopa, dispnee/EPA, angina, poliurie in criza.
Una din clasificarile functionale actuale ( EHRA) imparte FA in 4
categorii si este importanta in indicatia pentru interventii terapeutice
ca si in aprecierea sistematitica a efectelor acestora
Clasa I : Fara simptome
Clasa II Simptome usoare: activitatea zilnica neafectata
Clasa III Simptme severe: activitatea zilnica afectata
Clasa IV: Simptome invalidante: activitatea zilnica imposibila
6.2 Examen clinic : zgomotele cardiace sunt inechidistante,
inechipotente, poate exista deficit puls cand ritmul este rapid (AV >
80) iar manevrele vagale nu influenteaza ritmul
7. Paraclinic
7.1 EKG confirma FA prin aspectul tipic:
a. lipsa undelor P
b. prezenta undelor f, care sunt de amplitudine mica (atunci
cand sunt > 1mV se suspecteaza supraincarcare atriala) ,
neregulate, inegale, rapide (frecventa clasic > 350-400 dar pot fi si
mai lente); se vad cel mai bine in V1, V2. ; uneori uneori nu se
observa (cand au amplitudine foarte mica mai ales in FA cronica..
c. raspunsul ventricular este neregulat cu unele exceptii (vezi
mai jos)

d. QRS este de obicei ingust, dar poate fi si larg cand exista

bloc de ramura preexistent sau aberanta de conducere in timpul
tahicardiei sau sindrom de preexcitatie (WPW)
Situatiile in care poate aparea un ritm regulat la un pacient In
FA cronica sunt rare dar potential grave:
a. BAV complet (cand exista un ritm regulat de scapare)
b. Ritm jonctional (ritm scapare cand FA este lenta)
c. Tahicardia ventriculara
d. Organizarea FA in flutter atrial (posibila prin traamentul cu
medicamente, mai ales cl Ic)
7.2 Testul de efort este indicat pentru evaluarea controlului AV de
efort
7.3 Monitorizarea Holter : este utila in documentarea controlului AV
si a legaturii ritmului cu cu simptomele
8. Tratamentul FA
8.1 Generalitati Tratamentul FA comporta:
a. Profilaxia complicatiilor tromboembolice
b. Controlul frecventei cardiace
c. Cardioversia
Farmacologic
Electric
+ tratamentul profilactic dupa cardioversie
Tratamentul FA are trei obiective: profilaxia complicatiilor
tromboembolice si interventia antiaritmica ca atare, respectiv
controlul frecventei cardiace fara oprirea aritmiei sau oprirea
aritmiei si apoi profilaxia recidivei . De obicei interventiile
antiaritmice se refera la tratamentul medicamentos dar in prezent
exista si mijloace interventioanale care pot urmari aceleasi
obiective. Profilaxia complicatiilor tromboembolice se aplica
indiferent de forma clinica a FA atunci cand exista factori care indica
un risc tromboembolic (dovediti pe studii) in timp ce interventiile
antiaritmice (rarirea ritmului sau conversia si profilaxia recidivei) se
aplia diferentiat in functie de prezentarea clinica.
8.2 Stategia de control al frecventei
Aceasta metoda are scopuri diferite in functie de momentul de
aplicare
a. In acut de obicei este folosita pentru a evita degradarea
hemodinamica si/sau a ameliora simptomele
b. pe termen lung: principalul scop este de a preveni aparitia
cardiomiopatiei aritmice
Este indicata in urmatoarele situatii:
a.prima alegere la FA persistenta pacienti varstnici si putin
simptomatici
b.cand cardioversia nu este posibila sau statategia de control al
ritmului nu a fost eficace
c. pacientii cu contraindicatii de cardioversie sau care refuza
cardioversia

d. esec cardioversie/ mentinere RS dupa cardioversie

Criteriile dupa care se judeca eficienta controlului frecventei sunt:
a. Clinic: AV medie de repaus: 60-80 bpm si fara prezenta
simptomatologiei la efort (palpitatii, angina, dispnee, ameteli )
b. Monitorizare Holter: AV medie < 100 bpm si AV max< 110%
din max pentru varsta
c. La proba de efort: AV maxima la efort 90-115 bpm
Medicamentele utilizate in controlul frecventei sunt:
a. In acut: calciu blocante/ betablocante i.v. Acestea actioneaza
rapid (2-5 min), si sunt considerate de prima intentie. De
remarcat ca digoxin i.v are efect tardiv (2 ore) nefiind , de
prima intentie la pacienti la care se doreste rarirea rapida a
frecventei, dar se poate folosi in cazuri selectioonate (de
exemplu IC)
b. In controlul cronic al frecventei se folosesc tot betablocante si
calciu blocante. Acestea actioneaza atat in repaus cat si la
efort si de aceea sunt considerate de prima alegere.In ceea ce
priveste digoxinul : acesta se poate administra de regula ca al
II-lea medicament cand se asteapta si alte efecte terapeutice
ca de exemplu in IC sistolica, sau cand cand se doreste
adaugarea unui al doilea bradicardizant si exista limitari
pentru asocierea betablocant-blocant de Ca : de ex
hipotensiune arteriala. De principiu combinatiile sunt sunt mai
eficiente decat monoterapia in controlul frecventei
8.3 Strategia de conversie urmata de profilaxia recidivelor
8.3.1. Indicatii de cardioversie
a. In acut:
FA care trebuie tratata in urgenta:
FA paroxistica din IMA
FA cu angina, hTA, agravare IC
FA cu simptome inacceptabile
FA preexcitata din WPW
FA care poate fi tratata pentru scurtarea accesului :
FA prim episod, cu debut recent (< 24 - 48 h)
b. Electiva :
FA persistenta bine tolerata/relativ bine tolerata cand nu se
opteaza pentru startegia de control al frecventei

8.3.2 Contraindicatiile cardioversiei

a. Episoade scurte de FA care alterneaza cu RS
b. Situatii cu risc de embolii la regularizarea ritmului in lipsa
anticoagularii eficace 3-4 saptamani sau a controlului aAS prin
ecogradfie transesofagiana
-durata > 48 h
-durata necunoscuta

-stenoza mitrala/IC/istoric recent de embolii sau pot deveni

contraindicatii:
c. situatii cu sanse mici de mentinere a ritmului sinusal
-dilatare AS (de ex > 60 mm diametrul AP)
-durata prelungita (de ex > 3 ani)
d. FA care apare in sd. bradi-tahi cunoscut/ suspectat (in lipsa
PM)
e. FA cu BAV complet
f. Hipertiroidie netratata
g. Boala pulmonara netratata, pericardita acuta
8.3.3 Cardioversia se poate face electric ( soc electric extern
sincron) sau medicamentos.
8.3.3.1 Alegerea uneia sau a altei metode se face in functie de
conditia clinica
Se prefera SEE in urmatoarele conditii :
a. Instabilitate hemodinamica
b. Durata episodului > 7 zile
c. Risc mare de tromboembolism (ICC, valvulopatii mitrale,
antecedente de emboli)
d. Factori de risc pentru aritmii (Tulburari de conducere
intraventriculare, QT lung)
e. Necesitate de conversie la pacienti cu tratament antiaritmic
in doze eficace in curs
f. Esec al conversiei medicamentoase
Se prefera conversia medicamentoasa in urmatoarele conditii
a. Lipsa facilitatilor de reanimare
b. Anestezia contraindicata
c. Succes de conversie cu un medicament in antecedente
d. Preferinta bolnavului
8.3.3.2 In unele cazuri inainte si dupa conversie este indicata
anticoagularea dupa cum urmeaza:
a. Tratamentul anticoagulant pericardioversie. Ratiunea
acestui tratament este de a preveni emboliile de regularizare
(embolia trombilor formati deja) ca si de a preveni formarea unor
noi trombi post regularizare.
Modul de aplicare
a. Pentru categorii la risc pentru prezenta trombilor se face
anticoagulare 3-4 saptamani inainte de cardioversie si 3-4
saptamani dupa .
Aceste categorii sunt:
-durata episodului > 48h/incerta
-situatii cu risc mare de tromboembolism: (valvulopatii
mitrale,disfunctie VS,TES recent)
Ratiunea acestei atitudini este aceea ca riscul de TES e mare
fara anticoagulare (1-7%) si ca dupa anticoagulare eficace (INR 2-3)
3-4 saptamani exista sanse mari ca trombii din AS sa dispara (85%).
Alternativa la aceata strategie este efectuarea unei ecografii
transesofagiene (ETE) pentru eliminarea suspiciunii de tromboza

AS. Experienta clinica este mai mare cu anticoagularea 3-4

saptamani si in principiu ETE este rezervata pentru pacientii cu risc
mic de a avea trombi (fara factorii enuntati mai sus) cand se doreste
conversia mai rapida (de exemplu cand pacientii sunt intens
simptomatici sau au semne de suferinta hemodinamiaca). Pentru
acesti pacienti se indica de asemenea 3-4 saptamani de
anticoagulare post conversie. Ratiunea anticoagularii post conversie
este de a se preveni formarea trombilor noi pana la reluarea functiei
contractile a auriculului stang.
b. Pentru categoriile care nu sunt la risc pentru prezenta trombilor
anticoagularea 3-4 saptamani inainte/ETE nu sunt necesare. La
acesti pacienti riscul emboliilor este < 1%. Se face totusi
heparinoterapie la prezentare si pentru o scurta perioada post
cardioversie. Este controversat daca anticoagularea este indicata 34 saptamani post cardioversie ca pentru pacientii cu risc si de obicei
daca FA nu este prim episod autolimitat-FA paroxistica scurta- cand
se da aspirina, se indica anticoagulare 4 saptamani daca riscul
hemoragic nu este ridicat.
8.3.3.3 Conversia chimica
Medicamentele indicate astazi in conversia a FA sunt sumarizate in
tabelul 1. De remarcat ca cele mai eficiente sunt Ic administrate PO
sau IV si ca eficienta amiodaronei este putin mai mare decat
placebo. Beneficiile amiodaronei administrate in acut se refera mai
ales la rarirea ritnmului prin proprietatile betablocante si blocante
de Ca.
Tabelul 1 Medicamentele utile in conversia chimica a FA
Medicatie (medic.
Calea de adm./doze
Rata succes
dovedit eficace
FLECAINIDA
p.o 200- 300 mg
65-75% la 2-8 ore
i.v 2 mg/kg in 10PROPAFENONA
p.o 450-600 mg
60-80% la 4-8
i.v 2 mg/kg in 10-20
IBUTILID nu in
i.v
< Ic
Romania
> Placebo
DOFETILID (nu in
Romania)
AMIODARONA

p.o
5 mg/kg in 1 h apoi
50 mg/h

VERNAKALANT
-nu in Romania
-experienta clinica
limitata
8.3.3.5 Conversia electrica

< Ic
> Placebo
60% la 24 ore
~placebo

Necesita premedicatie cu diazepam/ midazolam si/sau analgetic

morfinic Se efectueaza in unitati prevazute cu facilitati pentru
reanimare,de obicei in prezenta unui medic ansestezist. Socul electric
este sincron (corespunde undei R pentru a se evita stimularea
ventriculului in perioada vulnerabila conmtemporan cu unda T)
electrozii sau padelele se aplica de obicei laterosternal drept si apical
(pozitie anteroapicala) sau anteroposterior.
Socul este monofazic sau, mai modern bifazic, iar energiile sunt de
obicei corelate cu durata accesului, fiind mai mari cand FA este de mai
lunga durata. De exemplu la FA < 48 h initial se aplica 100 J (200J) apoi
se creste cu 100J pana la max 360J daca socul nu este eficient iar la FA
> 48 h se prefera energii mai mari ( de ex 360J de la inceput)
8.3.3.6 Tratamentul profilactic dupa conversie are urmatoarele
caracteristici
a. Eficienta per total mica in mentinerea RS (medicamentele mentin
ritmul sinusal la 1-2 ani in monoterapie la < 20-30 % si in asociatie
la < 50 %)
b. In alegerea medicamentelor se are in vedere in primul rand
evitarea efectelor proaritmice sau a altor efecte secundare si in
acest in acest scop ele se administreaza in functie de boala
subiacenta. De asemenea in ultimii ani s-a afirmat posibilitatea ca
unele medicamente non antiaritmice ca de ex IEC/ARB/statina sa
scada remodelearea electrica si deci sa previna indirect rescidiva FA.
Din acest motiv desi nu sunt indicate in mod absolut in scop
antiaritmic pot fi privilegiate pentru tratamentul altor afectiuni la
pacienti care au si FA.
Tabelul 2 Medicamente utile in profilaxia FA
Fara boala cardiaca

Cu boala cardiaca
HTA fara HVS
HTA cu HVS
CI
IC

Medicamente
Betablocante
Ic, Cl III Sotalol
Amiodarona
disopiramida chinidina
procainamida
Ic, cl III
Cl III
Cl III
Amiodarona Dofetilid

Pacientii cu FA pe cord normal dupa primul episod iau de regula

numai betablocant iar cei cu AV rapida la instalarea FA iau si
betablocant asociat antiaritmicului dat in intentie de profilaxie.
Asociatiile profilactice posibile sunt: Ic+BB, Ic+ Sotalol sau
Ic+Amiodarona.
8.3 Profilaxia complicatiilor tromboembolice
8.3.1 Principii.

Se face la toti pacientii cu factori de risc pentru TES indiferent de

tipul de FA (paroxistica/persistenta/cronica). Medicamentele utilizate
sunt anticoagulante orale (ca de exemplu acenocumarol sau
warfarina) sau noile clase de medicamente antitrombotice ca de
exemplu inhibitori de trombina: dabigatran etc si inhibitori de factor
Xa: rivaroxaban etc. Intensitate a anticoagularii orale este la
majoritatea pacientilor pentru INR 2-3 cu exceptia pacientilor cu
proteze metalice mitrale (2,5-3,5) si a pacientilor > 75 ani la care
se indica e principiu un nivel mai scazut (1,8-2,5)
8.3.2 Indicatiile trateamentului amntitrombotic pe termen lung
Tratamentul antitrombotic se administreaza la pacienti la care s-a
constatat ca exista un risc mai mare de TES . Aceste categorii sunt
derivate din observatiile pe studii mari si este posibil (sau chiar
probabil ) ca sa fie schimbate in momente diferite in functie de
aceste observatii. In prezent categoriile la care se indica tratament
antitrombotic sunt cele indicate de scorul CHA2DS2VASc:
Aceasta scala de evaluare acorda 2 puncte pentru asa-zisii factori
de risc majori si 1 punct pentru factorii de risc non majori iar
indicatia de tratament este in functie de acest scor
Tabelul 3 Indicatiile tratamentului anticoagulant pe termen lung
Fct de risc
Majori (2 puncte
AVC/AIT/TES
Varsta > 75 ani
Relevanti non-majori-1 punct
IC/FEVS<40%
HTA
DZ
Sex F
Varsta 65-74
Boala vasculara
Scor

Trat

>2

ACO

ASP/ACO
Preferabil ACO

ASP/0
Preferabil 0

8.4 Tratamentul nefarmacologic

Metodele nefarmacologice utile in FA sunt sumarizate in tabelul 4
In prezent metoda cea mai utilizata si cu mare potential de
ameliorare in viitor este ablatia cu radiofrecventa . Fata de

metodele medicamentoase eficacitatea in prevenirea recidicvelor

este de 80-90% cu pretul insa a unei interventii laborioase si care
este grevata de complicatii potentiale nonneglijabile
Tabelul 4 Metode nefarmacologice de tratament in FA
Chirurgical: operatia Maze: creare incizii
transmurale in AS (eficacitate ~ 90%)

Obs
In cursul operatiilor de
inlocuire valvulara mitrala

Ablatie (triggeri si substart): crearea unor

linii in AS/izolarea venelor pulmonare

Cea mai folosita asyazi

Ablatie NAV si implantare stimulator

cardiac

In cazuri in care ablatia de

triggeri si substart nu e
posibila
Eficacitate mica

Stimulare cardiaca profilactica/algoritme

antitahicardie
Defibrilatorul atrial

De exceptie

Flutter-ul atrial (Fl A)

1. Definitie
Tahiaritmie supraventriculara regulata, cu frecventa 240-350/min si ritm ventricular
regulat/neregulat in raport cu gradul si variabilitatea blocului AV
2. Clasificarea:
in functie de aspect EKG:
tipic : aspect tipic (vezi EKG)
atipic: alte aspecte
Aceasta clasificare este importanta pentru indicatiile tratamentului ablativ. Procedura
este mai simpla in cazul flutter-ului dependent de istmul cavo-tricuspid (flutter istmodependent) decat atunci cand circuitele sunt localizate in alte regiuni. Flutter-ul istmodependent este in majoritatea cazurilor tipic (atunci cand unda de reintrare are
directie antiorara in AD si intr-o minoritate de cazuri atipic (atunci cand circuitul este
parcurs in sens invers)
Fig . Flutter tipic pe EKG (vezi text) .

3. Etiologia FlA
Este asemanatoare cu a FA cu unele exceptii
a. Este mai frecvent in BPOC cu CPC, miocardite, cardiomiopatii, PVM,
mixoame atriale, pericardite, BCC;
b. mai rar FiA in BCI, IMA, valvulopatii, hipertiroidie.
c. Foarte frecvent apare ca sechela tardiva dupa corectia unor cardiopatii
congenitale
d. Practic nu apare pe cord fara afectare structurala sau cu agregare familiala.
e. Poate aparea prin organizarea FA tratata cu antiaritnmice (de ex Ic)
4. Mecanism
FlA apare prin circuite de reintrare la nivelul AD sau AS favorizate de bariere
anatomice sau functionala. Cel mai frecvent, in asa-numitul flutter comun, circuitul
este o macroreintrare in AD peritricuspidian cu zona cea mai ingusta in portiunea
intre VCI si VT , istm cavotricuspid
5. Fiziopatologie
Consecintele tulburaruii de ritm sunt asemenatoare cu cele de la FA
a. ritmul rapid poate da staza retrograda, angina, debit scazut
b. pauza dupa sfarsitul accesului poate da sincopa
c. pierderea pompei atriale importanta hemodinamic mai ales in HVS sau in
St mitrala
Spre deosebire de FA se considera ca in Fl A ritmul este mai instabil. De exemplu
daca frecventa atriala este 300/min raspunsul poate fi 4/1 in repaus ceea ce
corespunde la o AV de 75 /min si se poate transforma in 150/min la efort.
FlA este ca si FA o boala trombogena si emboligena (incidenta asemanatoare cu a FA)
6. Clinic

6.1 Simptomatologia depinde de frecventa cardiaca si de severitatea bolii subiacente

si este variata
Pacientii pot fi asimptomatici cand frecventa este convenabila (bloc 4:1, 3:1)/ pot
avea simptome banale (palpitatii, ameteli, fatigabilitate) sau pot avea simptome
severe / lipotimie- sincopa (!!!FlA 1:1)/ dispnee-EPA/ angina.
De obicei frecventa cea mai rapida in Fl A nu este mai mare de 150/min (corespunde
la un bloc 2/1 in frecventa atriului de 300/min dar exista si exceptii, in asa-numitul
flutter cu raspuns 1/1 care poate aparea in : sindroamele de preexcitati, la copii in
hipertiroidie sau dupa tratamnte cu antiaritmice de exemplu chinidina, propafenona
Caracteristic pentru flutter este aparitia simptomelor/agravarea lor la efort sau la
schimbarea pozitiei (din clino in ortostatism) sau la emotii (prin modificarea gradului
de BAV)
6.2 La examenul clinic : ritmul este regulat sau neregulat , exista mai rar decat in FA
deficit de puls . La examenul pulsului jugular se observa unde a rapide (in ritmul
activarii atriului drept). La manevrele vagale AV scade brusc apoi revine rapid dupa
incetarea CSC;
7. Paraclinic
7.1 EKG se caracterizeaza lipsa undelor P sinusale si lipsa liniei izoelectrice cel putin
intr-o derivatie. Aspectul flutter-ului tipic se caracterizeaza prin: prezenta undelor
F, constante ca forma, marime, cu aspect de dinti de fierastrau, fara linie
izoelectrica in deriv inferioare. Undele sunt distincte pozitive in V1 si negative in V6
(exista linie izoelectrica) . Ritmul ventricular este regulat/neregulat (bloc variabil), iar
frecventa depinde de grd. bloc (1:1, 2:1, 3:1, 4:1).QRS este de obicei ingust dar poate
fi larg cand exista aberanta de conducere sau in sdr / WPW sau in blocul de ramura
preexistent.
8. Tratament
Spre deosebire de majoritatea aritmiilor, pentru flutter de principiu nu exista un
tratament care sa opreasca aritmia sau/si sa previna recidiva. Singura exceptie este
Ibutilidul, cu rezultate mediocre.
8.1 In tratamentul episodului acut atitudinea este in functie de prezentarea clinica (cu
deteriorare hemodinamica sau fara) .
a. Cand FlA este prost tolerat hemodinamic se alege conversia rapida cu SEE sincron,
25-50-100 J, (energiile sunt mai mici decat la FA ), de asemenea cu preanestezie si
anticoagulare periprocedurala ca la FA. Alternativa este stimularea rapida a atriului
cu o frecventa mai mare decat a flutter-ului( overdriving) atunci cand SEE nu este
posibil/e contraindicat
b. Cand aritmia este bine tolerata se poate face controlul ritmului cu blocante de Ca su
betablocante sau se poate incerca conversie farmacologica .Ibutilidul are, eficacitate
aprox 60% celelalte cl III sau alte clase au eficacitate apropiata de placebo ; in caz de
esec se face SEE/ overdriving
8.2 Tratament cronic :
a. Profilaxia antiaritmica are rezultate proaste indiferent de clasa de antiaritmic
Atunci cand nu se doreste oprirea aritmiei sau profilaxia recidivei se pot da
medicamente dromotrop negative: digoxin, BBl, CaBl
b. Pacientii sunt anticoagulati PO a la longue in maniera asemanatoare FA
c. Singurul tratament care este eficace in prevenirea recidivelor este ablatia cu RF.
Indicatiile actuale sunt: flutter recidivant, primul acces prost tolerat

Tahicardiile paroxistice supraventriculare TPSV

1. Definitie TPSV sunt tulburari de ritm supraventricular cu debut si sfarsit brusc si
care au ca principal mecanism reintrarea.
2. Etiologie:
1. Copil
Sd. preexcitatie
1. Adult tanar
Idiopatic (Boala Bouveret)
Sindroamele de de preexcitatie
1. Varstnici
Cele dinainte
+ asocociere cu
CMD
Citostatice, iradiere
Proteze valvulare
3. Fiziopatologie
Mecanismul TPSV este reprezentat de circuite de reintrare care implica obligatoriu
dar nu exclusiv o structura supraventriculara. Aceste circuite se fac in general in doua
moduri:
a. Tahicardia prin reintrare atrioventriculara nodala (AVNRT). Aceasta tahicardie se
poate produce cand exista asa numita dualitate de conducere nodala: la nivelul NAV
exista doua cai de conducere: una cu conducere rapida si perioada refractara (PRE)
mai mare (blocheaza mai repede un impuls precoce, de exemplu o extrasistola) si
cealalta cu conducere mai lenta si perioada refractara mai mica (blocheaza mai tarziu
un impuls precoce). La normali impulsurile sinusale se propaga la ventriculi pe calea
rapida (cu interval PR< 200 ms). In cazurile obisnuite de reintrari intranodale o ESA
suficient de precoce ca sa fie blocata in calea rapida (care are PRE mare) intra in NAV
pe calea lenta si porneste si retrograd pe calea rapida (care a revenit excitabila ) pentru
a excita atriul retrograd, inainte de a trece si prin fasciculuil His pentru a excita
ventriculul (anterograd) , producandu-se o reintrare intranodala tipica sau lentrapida. In continuare impulsul care a excitat atriul se reintoarce pe calea lenta si
procesul se reia. Mai rar sensul reintrarii este invers in reintrarea intranodala de tip
rapid lenta. Momentele activarii atriale respectiv ventriculare si raportul undei P
farta de QRS pe EKG de suprafata depind de timpul de conducere a impulsului din
punctul de pivot retrograd spre atrii respectiv anterograd spre ventriculi. Cand timpii
sunt identici unda P este ascunsa in QRS , cand atriul este excitat mai devreme P
apare imediat inainte de QRS si cand ventriculul este excitat mai devreme P apare
imediat la sfarsitlul QRS. In reintrarile atipice care se produc pe acelasi circuit dar in
sens invers, P retrograd apare intre complexele QRS.
b. Tahicardia prin reintrare atrioventriculara. Aceasta tahicardie foloseste un circuit
format din calea normala de conducere AV, o parte din ventricul, un fascicul accesor
care face o legatura anormala intre a si V care conduce impulsuri in sens retrograd
(dinspre V spre A) si o portiune de miocard atrial.
In cazurile normale un impuls (de obicei precoce) este blocat in calea accesorie, trece
(intarziat) prin calea normala (pentru ca este precoce si acesta este comportamentul
normal al NAV) excita ventricului pe caile normale (His-Purkinje), ajunge la calea

accesorie si se transmite retrograd la atrii. Excitatia atriala ajunge la NAV si procesul

se reia. Aceata este cazul cel mai frecvent si reintrarea ea se numeste ortodromica
intrucat excitarea V se face anterograd pe calea normala si retrograd pe calea
accesorie. Mai rar acelasi circuit poate fi parcurs in sens invers si reintarea se numeste
antidromica (excitarea ventriculului se fare retrograd pe calea normala si anterograd
pe calea accesorie .
4. Epidemiologie
AVNRT Cea mai frecventa forma de TPSV este AVNRT si frecventa creste cu varsta
atat in mod absolut cat si ca pondere in cadrul TPSV. De obicei debutul este in
adolescenta si sexul feminin este mai des afectat
AVRT (vezi sdr de preexcitatie)
5. Clinic
5.1 AVNRT este de obicei bine tolerat daca nu exista boala cardiaca subiacenta asa
cum se intampla la debutul simptomatologiei, la varste tinere. De obicei pacientii au
simptome: palpitatii cu debut si sfarsit brusc/ poliurie dupa acces/ anxietate/ lipotimiesincopa/dispnee- EPA, senzatii de pulsatie cervicala (ar deosebi AVNRT de AVRT) .
Episoadele pot dura intre secunde si ore dar se opresc spontan.
Examen fizic :
- ritm regulat, 150-200 (260)/min
- frecvent hipotensiune
- posibil unde A rapide bine vizibile pe pulsul jugular
-manevrele vagale: opresc accesul/ nu au efect
5.2 AVRT este de obicei mai prost tolerata (are frecventa mai mare ) si poate
degenera in FA la pacienti cu WPW
6. Paraclinic
EKG este examenul cel mai impoortant dar atunci cand crizele sunt rare/de scurta
durata inregistrarea acestora este dificila. In aceste cazuri este utila folosirea unor
dispozitive de tip event recorder.
6.1 Aspectul AVNRT tipic este explicat de mecanismul expus mai devreme:
Tahiaritmie cu QRS inguste, ritm regulat, frecventa 150-250/min. Unda P anormala
(P) de obicei nu e vizibila . Cand e vizibila poate avea 2 aspecte caracteristice : se
poate inscrie negativa in derivatiile inferioare, imediat inainte de QRS (pseudo q) sau
pozitiva in V1 imediat dupa QRS (pseudo r`). Intervalul intre debutul qrs si p` este
scurt (-40-75 ms)
6.2 Aspectul AVRT ortodromica difera fata de AVNRT prin faptul ca unda P se inscrie
mai la distanta de QRS fiind vizibila pe segmentul ST. De obicei intrucat caile
accesorii conduc rapid impulsul retrograd intervalul R-P` ramane mai mic decat P`-R.
Variatiile eventuale de ciclu se fac numai pe seama P`R (care depinde de calea
normala care variaza cu SNV) si nu pe sema R-P` care depinde de calea accesorie
care conduc totul sau nimic. Frecventa AVRT este de obicei mai mare decat a
AVNRT , intre 150pana la > 250/min. La ritmuri rapide se poate produce asa-numita
alternanta electrica (oscilatii in amplitudinea QRS de la bataie la bataie) care apare
probabil prin mmodificari de perioada refractarea in reteaua Purkinje. In AVRT se
poate produce mai frecvent subdenivelare de ST in tahicardie (fara semnificatie de

ischemie miocardica) la care contribuie si P retrograd si care poate fi deci un indicator

al localizarii CA (subdenivelare ST in V4-V6 sugereaza CA stanga subdenivelarea in
inferioare CA posteroseptala . AVRT antidromica se caracterizeaza prin QRS larg
(preexcitatie maxima) cu aspect diferit in functie de pozitia CA pe inelele AV. De
obicei este o tahicardie rapida. Unda P este dificil vizibila dar cand se identifica este
respectat raportul RP>P`R intrucat conducerea se face pe His-NAV lent. Variatiile
de ciclu un se fac pe QRS-P` din motivele expuse mai inainte
7. Tratamentul TPSV
7.1 Tratamentul accesului este ilustrat in Fig 1.
In principiu reintrarea se blocheaza in NAV, dar daca exista conducere anterograda pe
o cale accesorie sunt contraindicate medicamentele care actioneaza exclusiv pe NAV
si sunt indicate cele care au si actiune pe CA

7.2 Tratamentul pe termen lung AVRT (vezi sdr de preexcitatie)

Tratamentul pe termen lung AVNRT se face in functie de severitatea tabloului clinic
Crize rare, bine tolerate : se poate face numai tratamentul accesului sau se poate
face ablatie in functie de preferinta pacientului
Crize recurente simptomatice : ablatie sau tratament cronic cu betablocant/blocant de
Ca, alternativa digoxin. La cei fara raspuns la tratament si acre nu accepta ablatia:
linia aII-a de tratament: Ic, sotalol
Crize prost tolerate hemodinamic : ablatie
Sindroamele de preexcitatie
1. Definitie
Modificari electrocardiografice +/- clinice datorate unor tracturi anormale care scurtcircuiteaza o parte sau tot sistemul de conducere intre atrii si ventriculi.
2. Clasificare.

2.1 In functie de aspectul pe EKG au fost descrie clasic trei tipuri de cai accesorii pe
baza urmatoarelor criterii: by-pass-ul NAV scurteaza P-QRS si insertia anormala
ventriculara produce modificari ale QRS . In acest fel caile (CA) au fost sistematizate
astfel:
a. Fasciculele de tip Kent (atrioventriculare) . Acestea sunt cai scurte care fac
legatura intre atrii si ventriculi strict la inelul atrioventricular iar EKG se
caracterizeaza prin interval P-QRS scurt si de QRS modificat . Sindromul clinic se
numeste WPW clasic
b. Fascicule de tip Mahaim. Acestea au fost descrise initial ca fiind nodoventriculare
(cu interval P-QRS normal si QRS modificat) . Manifestari asemanatoare EKG pot fi
date de mai multe tipuri de cai accesorii: atrio-fasciculare (intre AD si ramul drept
distal) , atrioventriculare lungi (intre AD si miocardul VD), nodoventriculare (intre
NAV) nodofasciculare, fasciculoventriculare ,etc)
c. Fasciculele de tip James. Acestea ar fi ar fi cai atrio-hisiene sau atrio-nodale (intre
AD si portiunea distala a NAV) si deci EKG prezinta PR scurt si QRS normal.
Sindromul clinic se numeste LGL. Astazi se considera ca in majoritatea cazurilor de
PR scurt exista de fapt o conducere accelerata prin NAV.
2.2. Dupa sensul de conducere. Exista fibre care conduc bidirectional sau
unidirectional (anterograd intre A si V sau retrograd intre V si A, ). Cand pot conduce
anterograd se numesc manifestesi pot fi recunoscute in RS pe EKG de suprafata ,
cand pot conduce numai retrograd se numesc oculte sau ascunse si nu pot fi
recunoscute in RS pe EKG de suprafata, prezenta lor manifestandu-se numai cand
participa la formarea circuitelor de reintrare atrioventriculara
3 Sindromul WPW clasic
3.1. Definitie
Prezenta sindromul presupune asocierea manifestarilor clinice (aritmii) si a aspectului
EKG tipic. Aspectul EKG la asimptomatici se numeste pattern WPW.
EKG (in RS) se caracterizeaza prin:
- P-R scurt (<0,12 sec) cu P normal
- QRS larg (>0,11 sec) si modificat prin prezenta undei delta
- unda delta (durata 0, 04-0,06 sec, teoretic vizibila in toate derivatiile ca o
deflexiune pozitiva sau negativa poate fi si izoelectrica- la debutul QRS )
- modificari secundare de repolarizare
3.2 Prevalenta este de 0,1-0,3% pentru pattern EKG si mai mica pentru sindrom
Boala este mai frecventa la barbati (raport:2/1). Tulburarile de ritm apar frecvent
dupa adolescenta dar pot exista si inainte , chiar in viata intrauterina.
3.3 Clinic
Manifestarile sunt diferite in functie de tulburarile de ritm asociate
Majoritatea pacientilor sunt asimptomatici (pattern WPW)
TPSV (ortodromica/antidromica) tinde sa fie mai rapida decat cea prin reintrare
intranodala si deci este mai prost tolerata. Crizele sunt de principiu recurente. Atunci
cand apar in copilarie pot disparea in timp (degenerere spontana a caii accesorii) spre
deosebire de cele care apar la adult.
FA este mai frecventa decat la populatia normala si are potential de conducere rapida
la ventriculi atunci cand calea accesorie conduce anterograd si este permeabila. Exista

si cazuri in care FA se conduce la ventriculi exclusiv pe calea normala (cand

fasciculul accesor nu e permeabil.
Alte tulburari de ritm supraventriculare (de ex Fl A) nu sunt mai frecvente decat in
lipsa caii accesorii dar au potential de conducere rapida la ventriculi cand aceasta
este permeabila deci sunt mai prost tolerate
FV (prin degenerarea FA transmisa rapid la ventriculi) este mecanismul mortii subite
in sdr WPW)
In functie de severitatea simptomelor pacientii se clasifica in urmatoarele categorii:
a. asimptomatici (pattern WPW )
b. simptome moderate (crize rare, bine tolerate)
c. simptome severe (FiA rapida/FV, episoade frecvente de TPSV/prost
tolerate)
Riscul de moarte subita este mai mare in prezenta fasciculelor multiple sau al
episoadelor frecvente FiA, cand RR minim preexcitat in FA este < 250 ms sau cand
exista episoade frecvente de TPSV
4. Tratament
4.1 Tratamentul accesului:
De principiu atunci cand exista o cale accesorie permeabila in sens anterograd sunt
contraindicate absolut medicamentele care actioneaza exclusiv la nivelul NAV
(digoxin betablocante blocante de Ca) intrucat in acest fel se favorizeaza conducerea
pe calea accesorie
TPSV vezi
In FA daca e bine tolerata si conducerea se face pe calea normala se pot incerca
Flecainida/ Propafenona/Amiodarona/Procainamida . Daca FA e prost
tolerata/conducerea se face pe calea accesorie se prefera SEE sincron
In flutter tratamentul este SEE
4.2 Terapia pe termen lung se face in functie de prezentarea clinica. De remarcat ca nu
exista studii randomizate care sa fi cuprins un numar mare de pacienti sau sa fi
comparat ablatia cu RF cu tratamentul medicamentos astfel incat recomandarile sunt
mai putin bazate pe evidente si pot varia mult in functie de echipa care le prescrie:
In general se pot fare urmatoarele prescriptii:
a. Sdr WPW cu TPSV bine tolerate : ablatie ; alternativa tratament medicamentos Ic ,
sotalol, amiodarona, betablocant
b. Sdr. WPW cu FA rapida sau TPSV prost tolerate : ablatie
c. TPSV fara preexcitatie vizibila, prost tolerata : ablatie; alternativa trat
medicamentos de prima intentie cu Ic, cl III si alternativa : betablocant
c. FV sau MS recuperata: ablatie
d. Episoade rare de TPSV prin reintrare A-V, fara pre-excitatie manifesta : tratamentul
accesului manevre vagale sau medicamente (inclusiv autoadministrarea de
antiaritmice Pill in the pocket de exemplu 120 mg diltiazem plus 40 mg propranolol
PO. Alternativele sunt de prima intentie ablatia cu RF si de a II-a intentie tratament
profilactic a la longue cu Ic , cl III
d. Preexcitatie asimptomatica: in functie de testul de efort: fara tratament daca CA nu
este permeabila sau ablatie daca CA este permeabila la testul de efort (conduce in 1/1
la maximum de efort)