18-19 Hta

HIPERTENSIUNEA ARTERIAL
Evaluarea riscului bolnavului

hipertensiv
Prof. Maria Dorobanu
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
Structura curs:
I.
Definitie, prevalenta, clasificare, diagnostic

si consecintele HTA
II. Mecanismele HTA primare (esentiale)
III. Asocierea HTA cu alte conditii
IV. Tratamentul HTA
V. HTA la grupuri speciale de pacienti
VI. Forme secundare de HTA
VII. HTA in cursul sarcinii
VIII. Criza hipertensiva
IX. Urmarirea pacientului HTA
I. Cum masuram TA?

Diagnosticul de HTA se bazeaza pe efectuarea mai
multor masuratori, la vizite medicale diferite, pe o
perioada mai lunga de timp (cateva luni)
Daca pacientul are valori mari ale TA, dovada de
afectare de organ sau sau un profil de risc
cardiovascular crescut perioada de urmarire a valorilor
TA se poate scurta la cateva saptamani
Diagnosticul de HTA trebuie bazat pe cel putin 2
masuratori/vizita medicala, cel putin 2-3 vizite
In cazuri extrem de severe diagnosticul se poate stabili
dupa o singura vizita
I. Definitie, prevalenta, clasificare,

diagnostic si consecintele HTA
I. DEFINIIE
cretere constant a valorilor TA sistolice i/
sau a valorilor TA diastolice peste valori
considerate normale pentru varsta si sex
In general peste 140/90mmHg
I. Clasificarea nivelelor TA dupa Ghidul

ESH-ESC 2003
TA sistolic
(mmHg)
TA diastolic
(mmHg)
<120
<80
TA normal
120-129
80-84
TA normal-nalta
130-139
85-89
HTA uoar (gradul I)
140-159
90-99
HTA moderat (gradul II)
160-179
100-109
HTA sever (gradul III)
180
110
HTA sistolica izolata
140
< 90
Categoria
TA optim
I. Nivelul TA in functie de diversele

metode de masurare
TAS
TAD
Vizita medicala
140
90
Masurare /24 h
125-130
80
Ziua
130-135
85
Noaptea
120
70
Masurare
ambulatorie de
catre pacient
130-135
85
Valorile TA la copil i adolescent

3-5 ani
<116/76 mm Hg
6-9 ani
<122/78 mm Hg
10-12 ani
<126/82 mm Hg
13-15 ani
136/86 mm Hg
I. Cum masuram TA?

TA are o variabilitate importanta de-a lungul zilei (variabilitate circadiana) si de
la o zi la alta
180
TA (mm Hg)
TA sistolic
Intervalul de trezire
Somn
160
140
120
saltul matinal al TA
TA diastolic
100
80
18:00
22:00
02:00
06:00
10:00
14:00
18:00
Ora
Millar-Craig et al, 1978; Mancia et al, 1983
I. Prevalenta
HTA = cea mai frecventa afectiune
Peste 1 miliard hipertensivi in lume!
1 din 6 indivizi este hipertensiv
Debut dupa 30-40 ani, prevalenta cu varsta

Riscul cardiovascular este corelat cu HTA
independent de alti FR
Pentru varste intre 40 -70 ani, orice a TAs cu
20mmHg sau a TAd cu 10mmHg dubleaza riscul
cardiovascular, indiferent de valorile TA!
I. Tipuri de hipertensiune
HTA esenial
90%
Fr cauz aparent
HTA secundar
Cu o cauz aparent
II. Mecanismele HTA primare

(esentiale)
II. Factori ce determina HTAE:

1.
2.
3.
4.
5.
Factori genetici
Factori de mediu
Factori neurogeni
Alti factori umorali
Factori hemodinamici
II. FACTORI GENETICI

In urma cu 35 de ani, Sir Robert Platt si Sir
George Pickering disputau etiologia
hipertensiunii esentiale ca fiind multifactoriala
sau ca tinand strict de segregarea unica a unei
gene in cadrul unei populatii
In prezent: hipertensiunea esentiala este o
boala multifactoriala, la instalarea ei concurand
o multitudine de modificari genetice
II. FACTORI DE MEDIU

Aportul de sare, obezitatea, ingestia de alcool,
sedentarismul, conditiile de viata
aportul de sare care depaseste cantitatea
necesara (6 g/zi) este considerat un factor
extrem de important
Eliminarea se face pe cale renala
Sistemul renina angiotensina aldosteron
Retinere Na hipervolemie
Factorul natriuretic plasmatic
Anomalii genetice Na K ATPaza
Anomalii genentice Na Ca
II. FACTORII NEUROGENI

Hipotalamus
Bulbul rahidian
Centrul vasomotor bulbar
Nucleii tractului solitar
Sistemul nervos simpatic

Baroreceptori
II. FACTORII NEUROGENI

Sistemul nervos simpatic
Influenteaza debitul cardiac, tonusul vascular,
reabsorbtia renala de sodiu, eliberarea de
renina, si este implicat in sensibilitatea marita
la catecholamine observata intr-un procent de
hipertensivi
Hipertensiunea esentiala se asociaza cu
existenta unor variante specifice de gene
implicate in codarea receptorilor 2 si 2
ACTIVITATEA
SIMPATIC I
DESCRCAREA DE
CATECOLAMINE
Rinichi
Vene
-receptori
Renina
ATII
Inim
-receptori
tonusul
venos
Artere
1Frecvena
receptori cardiac
Presiune ntoarcere VTDV Volumvenoas venoas

btaie
-receptori
Raza
areriolar
Retenie de Na
Volum
sanguin
Debit
cardiac
Rezistena
periferic
total
TENSIUNEA
ARTERIAL
Angiotensinogen (ficat)
II. FACTORII NEUROUMORALI

Renina (cell. JG)
Angiotensina I
Enzima de conversie
(plmni)
Angiotensina II
Reabsorbia
renal de Na+
Aldosteron (CSR)
Rezistena
vascular total
Reactivitatea
vascular
Volumul plasmatic
efectiv
TA
II. FACTORII NEUROUMORALI

Sistemul RAA
Are pondere diferita de la un individ la altul
in geneza hipertensiunii esentiale
Hipertensiunea esentiala cu renina scazuta
Hipertensiunea esentiala nemodulata
Hipertensiunea esentiala cu renina crescuta
ANGIOTENSINA
Sistemul renin-angiotensinaldosteron
Formare de ANG II
ECA-independent
Angiotensinogen
Renin
ECA
Bradykinin
ANG I
Inhibitor
ECA
ECA
a
Fr
ANG II
ANG II
ANG II
AT1
AT2
m
en
te
II. Alti factori umorali

Sistemul bradikinine kinine
Medulina (PGE2)
Hiperinsulinemia
II. FACTORI HEMODINAMICI
Debitul cardiac vs rezistenta vasculara

periferica
Rezistenta vasculara periferica
SRAA si SNS vs reactia endoteliului
III. Condiii clinice asociate

HTA
Diagnostic
Anamneza- istoric familial si clinic

Examinarea fizica
Investigatii de laborator
Evaluarea riscului cardiovascular
Complicatiile HTA
Consecintele HTA:
1. La nivelul INIMII - HVS (EKG, Eco, Rx)
2. La nivelul ARTERELOR (Dovada Rx/Eco de plci
aterosclerotice (carotide, iliace, femurale, aortice)
3. La nivelul RINICHILOR (Proteinurie i/sau
uoar a creatininemiei (1,2-2 mg-dl)
4. La nivelul OCHIULUI (ngustare localizat sau
generalizat a arterelor retiniene)
5. La nivel CEREBRAL (infarcte cerebrale
silentioase, infarcte cerebrale lacunare,
microhemoragii, leziuni ale substantei albe,
deteliorare cognitiva)
Boli care pot fi atribuite hipertensiunii

Gangren a
extremitilor
inferioare
Insuficien
cardiac
Hipertrofie
ventricular
stng
Infarct miocardic
Encefalopatie
hipertensiv
Anevrism
aortic
HIPERTENSIUNE
Boal ischemic
Cecitate
Insuficien
renal
Stroke Preeclampsie/
Eclampsie
coronariana
Hemoragie
cerebral
cronic
Adaptat dupa Dustan HP et al. Arch Intern Med. 1996; 156: 1926-1935
1. Consecintele la nivelul inimiiHVS
1. Consecintele la nivelul inimii-HVS
Ecocardiografie n mod M

Ecocardiografie 2D
Longitudinal
Transversal

Ecocardiografie 2D
Longitudinal
Transversal
1. Consecintele la nivelul inimii

Radiografia toracic
2. Consecintele la nivelul arterelor

Ecografie duplex carotidian
2. Consecintele la nivelul arterelor

Ecografie transesofagian
3. Consecintele la nivelul rinichilor

Nefroangioscleroza benign
3. Consecintele la nivelul rinichilor

Riscul de IRC n funcie de nivelul TA
4. Consecintele la nivelul retinei

Retinopatie hipertensiv stadiul IV
Boal cerebrovascular
Afectare renal
AVC ischemic
nefropatie diabetic
Hemoragia cerebral
IRC
AIT
Boal vascular
Afectare cardiac
anevrism disecant
IMA
boal arterial simptomatic
AP
Retinopatie hipertensiv
avansat
Revascularizare miocardic
hemoragii/exudate
ICC
edem papilar
Coronary artery
disease
Hypertension
Left
ventricular
Cardio
dysfunction
myopathy
Arrhythmia
Remodeling
Low
ejection
fraction
Pump
failure
Valvular
disease
Noncardiac
Neurohormonalfactors
stimulation
Endothelial
dysfunction
Vasoconstriction
Renal sodium retention
Death
Symptoms:
Dyspnea
Fatigue
Edema
Chronic
heart
failure
Cohn J. N Engl J Med. 1996;335:490.
Factori de risc cardiovasculari utilizai

pentru stratificarea riscului
1. Factori de risc majori
Nivelele TA (grade I-III)

Brbai >55 ani / femei >65 ani
Fumat
Colesterolul total >250 mg/dl (>6,5 mmol/L)
Diabet zaharat
AHC de boal c-v la vrst tnr
Factori de risc cardiovasculari utilizai

pentru stratificarea riscului
2. Ali factori care influeneaz prognosticul
HDL
LDL
albuminurie la diabetici
toleran alterat la glucoz
obezitate
sedentarism
fibrinogen
grup socio-economic/etnic/regiune geografic cu
risc nalt
Stratificarea riscului cardiovascular

Blood pressure (mmHg)
Other risk
factors, OD or
disease
Normal
High normal
SBP 120-129
SBP 130-139
or DBP 80or DBP 85-89
84
Grade 1 HT
SBP 140-159
or DBP 90-99
Grade 2 HT
SBP 160-179
or DBP 100109
Grade 3 HT
SBP 180
or DBP
110
No other risk
factors
Average
risk
Average
risk
Low
added risk
Moderate
added risk
High added
risk
1-2 risk
factors
Low
added risk
Low
added risk
Moderate
added risk
Moderate
added risk
Very high
added risk
3 or more risk
factors, MS,
OD or
diabetes
Moderate
added risk
High added
risk
High added
risk
High added
risk
Very high
added risk
Established
Very high
Very high
Very high
Very high
Very high
CV or renal
added risk
added risk
added risk
added risk
added risk
disease
SBP: systolic blood pressure; DBP: diastolic blood pressure; CV: cardiovascular; HT:
hypertension. Low, moderate, high, very high risa refer to 10year risk of a CV fatal or
non-fatal event. The term added indicates that in all categories risk is greater than
average. OD: subclinical organ damage; MS: metabolic syndrome.
Aspect major al Ghidurilor ESC:

Nu exista o valoare determinata care sa
separe normotensiunea de
hipertensiune daca se ia in considerare
riscul cardiovascular
Pragul de la care se initiaza terapia
pentru controlul TA este flexibil si
depinde de riscul cardiovascular global
IV. Tratamentul HTA
IV. Tratamentul HTA

PROBLEME
Momentul optim de ncepere a tratamentului
antihipertensiv
Criteriile de alegere a primului medicament
antihipertensiv folosit n HTA uoar sau
moderat
Nivelul int al tratamentului
antihipertensiv pe subgrupe de bolnavi
Factorii care influeneaz rspunsul la
tratamentul antihipertensiv
IV. Tratamentul HTA

Obiectivele Tratamentului HTA
TA < 140/90 mm Hg pentru toti pacientii

TA < 130/80 mm Hg pentru:
Pacienti diabetici
Pacienti cu risc crescut sau foarte
crescut (pacienti cu AVC, IM, disfunctie
renala, proteinurie)
Pentru a atinge mai usor tinta terapeutica

tratamentul antihipertensiv ar trebui initiat
inainte de dezvoltarea complicatiilor
Obiectivele tratamentului HTA

Obiectivul primar:
reducerea maxima a riscului de morbiditate si

mortalitate cardiovasculara pe termen lung.
Acesta necesita:
tratamentul TA crescute per se.
tratarea tuturor factorilor de risc reversibili

identificati, inclusiv fumatul, dislipidemia sau
diabetul
managementul corect al conditiilor clinice asociate

IV. Tratamentul HTA

Factori care influenteaza alegerea
unei medicatii antihipertensive
Profilul de risc al pacientului
Boli asociate
Afectarea de organe tinta
Interactiuni medicamentoase
Tolerabilitatea medicamentului
Costul medicatiei
Initierea tratamentului antihipertensiv

Alti FR si
istoric de
boala
Tensiunea arteriala (mmHg)

Normala
TAs 120-129
TAd 80-84
Normal-inalta
Tas 130-139
TAd 85-89
Gradul 1
TAs 140-159
TAd 90-99
Gradul 2
TAs 160-179
TAd 100-109
Gradul 3
TAs 180
Fara alti FR
Fara interventie
asupra TA
Fara interventie
asupra TA
Modificarea
stilului de viata
mai multe luni,
apoi trat.
medicamentos
daca pacientul
prefera
Modificarea
stilului de viata
mai multe luni,
apoi trat.
medicamentos
Trat.
medicamentos
imediat si modif.
stilului de viata
1-2 FR
Modificarea
stilului de viata
Modificarea
stilului de viata
Modificarea
stilului de viata
mai multe luni,
apoi trat.
medicamentos
Modificarea
stilului de viata
mai multe luni,
apoi trat.
medicamentos
Trat.
medicamentos
imediat si modif.
stilului de viata
3 sau mai multi

FR sau
afectare org.tinta sau DZ
Modificarea
stilului de viata
Trat.
medicamentos
si modif. stilului
de viata
Trat.
medicamentos
si modif. stilului
de viata
Trat.
medicamentos
si modif. stilului
de viata
Trat.
medicamentos
imediat si modif.
stilului de viata
Conditii clinice
asociate
Trat.
medicamentos
si modif. stilului
de viata
Trat.
medicamentos
imediat si modif.
stilului de viata
Trat.
medicamentos
imediat si modif.
stilului de viata
Trat.
medicamentos
imediat si modif.
stilului de viata
Trat.
medicamentos
imediat si modif.
stilului de viata
TAd 110
Modificarile stilului de viata impuse de tratamentul HTA

Masurile de schimbare a modului de viata trebuie impuse la toti pacientii, inclusiv cei
care primesc tratament. Se urmareste scaderea TA, controlul celorlalti factori de risc si
scaderea necesarului de medicamente antihipertensive
Masurile de schimbare a modului de viata sunt recomandate si pacientilor cu TA
normal-inalta si factori de risc aditionali pentru a preintampina dezvoltarea HTA
Sunt recomandate urmatoarele masuri de schimbare a stilului de viata :
-Renuntarea la fumat
-Scaderea in greutate si stabilizarea greutatii corporale
-Scaderea consumului excesiv de alcool
-Exercitiu fizic
-Scaderea aportului de sare
-Cresterea consumului de fructe si legume si scaderea consumului de grasimi totale si
saturate
Este necesar suportul unui expert si repetarea periodica a recomandarilor
Pacientii care nu sunt supusi unui tratament medical trebuie urmariti indeaproape
pentru a nu rata momentul oportun de incepere a tratamentului medicamentos
IV. Tratamentul HTA
Exista 5 clase importante de agenti antihipertensivi:

1. Diuretice tiazidice
2. Antagonisti ai canalelor de calciu
3. Inhibitori ai enzimei de conversie a Angiotensinei
I (IECA)
4. Blocanti de receptori ai Angiotensinei II (BRA)
5. Betablocante
!!!Combinatia betablocante+diuretice tiazidice ar
trebui evitata la pacientii cu sindrom metabolic sau
la diabeticii cu risc crescut de evenimente adverse
Tratamentul medicamentos n
hipertensiune
Clasa terapeutica Exemplu
Doza de initiere
intretinere
Doza de
Diuretice
Indapamida
1,5 mg o.d.
1,5 mg o.d.
-blocante
Blocante Ca
Atenolol
Amlodipine
Lercanidipina
25-50 mg o.d.
2.5-5 mg o.d.
10 mg
50-100 mg o.d.
5-10 mg o.d.
20 mg
-blocante
Doxazosin
1 mg o.d.
1-8 mg o.d.
IECA
Enalapril
Perindopril
Monopril
Ramipril
5-10 mg b.d.
4 mg
10 mg
2.5-5 mg
5-20 mg b.d.
4-8 mg
10-20 mg
5-10 mg
Losartan
Valsartan
Candesartan
Telmisartan
25-50 mg o.d.
80 mg
16 mg
40 mg
50-100 mg o.d.
80-160 mg
16-32 mg
40-80 mg
Blocanti de rec.
de Angiotensina II
Posibile contraindicatii ale tratamentului HTA:

Absolute
Relative
Diuretice tiazidice
guta
Sdr. metabolic
Intoleranta la glucoza
Sarcina
Betablocante
Astm, BAV (2 sau 3)
Boala arteriala periferica, Sdr.

metabolic, Intoleranta la
glucoza, Pac. activi fizic/atleti,
BPCO
Dihidropiridine
tahiaritmii, IC
Verapamil/Diltiazem
BAV (2 sau 3), IC
IECA
Sarcina, edem
angioneurotic, HK, stenoza
bilaterala de aa. renale
BRA
Sarcina, HK, stenoza

bilaterala de aa. Renale, IR
antialdosteronice
IR, HK
Vasodilatatoare
directe
frecvena
cardiac
funcia
simpatic
contractilitatea
miocardic
debitul
cardiac
rezistena
vascular
periferic
presiunea
arterial
activitatea
reninei
plasmatice
excreia
de sodiu
angiotensina
circulant
Betablocante
secreia de
aldosteron
DIURETICE
volumul
plasmatic i
al lichidului
extracelular
IV. Tratamentul HTA

Alegerea clasei de medicamente antihipertensive
Evenimentul clinic
AVC in entecedente
Orice agent antihipertensiv
IM in antecedente
BB, IECA, BRA
Angina pectorala
BB, CA
Insuficienta cardiaca
Diuretice, BB, IECA, BRA, agenti

antialdosteronici
FiA recurenta
FiA permanenta
BRA, IECA
BB, CA nondihidropiridinice
I. renala/proteinurie
IECA, BRA, diuretice de ansa
Boala arteriala
periferica
CA
IV. Tratamentul HTA

Alegerea clasei de medicamente antihipertensive
Afectare subclinica de organ
HVS
IECA, CA, BRA
ATS asimptomatica
CA, IECA
microalbuminurie
IECA, BRA
Disfunctie renala
IECA, BRA
Conditii
HTA sistolica (varstnici)
Diuretice, CA
Sindrom metabolic
IECA, BRA, CA
DZ
IECA, BRA
Sarcina
CA, metildopa, BB
Negrii
Diuretice, CA
Conditii ce favorizeaza utilizarea unei anume clase de medicamente:

Betablocante
IECA
BRA
Dihidropiridine
AP
IC
IC

(varstnici)
Post IM
FESV scazuta
Post IM
AP
IC
Post IM
nefropatie DZ
HVS
tahiaritmii
nefropatie DZ
Proteinurie/microalbum
inurie
ATS
carotidiana/coronariana
glaucom
nefropatie non-DZ
HVS
sarcina
sarcina
HVS
FiA
HTA la negrii
(verapamil/diltiazem)
ATS carotidiana
Sdr. metabolic
Diuretice tiazidice
AP
Proteinurie/microalbum
inurie
Tuse indusa de IECA

(varstnici)
ATS carotidiana
FiA
Diuretice de ansa
IC
Tahiaritmii SV
Sdr. metabolic
IR terminala
HTA la negrii
Diuretice
antialdosteronice
IC
Post IM
IC
Alegem monoterapie sau terapie

combinata?
Condiderati:
Nivelul TA netratate
Absenta sau prezenta AOT si factori de
Alegeti intre
risc
O combinatie de
Un singur agent
in doza mica
Daca nu se atinge
doua
medicamente in
Agentul
Trecere la un
TA dorita
anterior in
agent diferit
Daca nu se atinge
doza intreaga
in doza mica
TA dorita
Combinatie de
Adaugarea unui al
Combinatia
doza mica
precedenta
treilea
in doza
medicament in
intreaga
doza mica
doua-trei
Monoterapie
Combinatie de
medicamente
in doza
trei
intreaga
medicamente in
doza eficienta
Posibile combinatii ale tratamentelor

anti HTA
Diuretice
tiazidice
Beta-blocante
Blocanti de
receptori AT1
Alfa blocanti
Blocante de
calciu
Inhibitori ECA
IV. Tratamentul HTA-concluzii

Tratamentul antihipertensiv trebuie
individualizat n funcie de:
Riscul cardiovascular al bolnavului
Patologia non-cardiovascular asociat
Heterogenitatea patogenic a fiecrui individ,
preexistent sau declanat de tratament
Odat nceput, tratamentul trebuie meninut

(dac HTA este uoar sau medie) cel puin o
lun, timp necesar stabilizrii rspunsului
homeostatic compensator
V. HTA la grupuri speciale de

pacienti

HTA la femei:
morbiditate si mortalitate mai mica decat la bBRAati
Incidenta mai mica inaintea menopauzei datorita
pierderilor menstruale
Mai multe complicatii legate de HTA datorita varstei
mai inaintate
HTA la copii si adolescenti
- Frecvent de origine congenitala sau afectare renala
parenchimatoasa sau vasculara
- Aceeasi abordara terapeutica si recomandari de
modificarii a stilului de viata

HTA la varstnici:
Frecventa mai mare a HTA sistolice izolata
Risc cardiovascular mai mare fata de pacientii < 65 ani
Exista trei aspecte ale modificarilor CV induse de varsta:
Pseudohipertensiunea determinata de ATS progresiva la nivel
arterial
Hipotensiunea posturala si postprandiala legata de pierderea
progresiva a baroreceptorilor odata cu varsta
Cresterea grosimii peretelui arteriala ce determina TAS si TAD
HTA la diabetici:
Morbi-mortalitate mai mare TA <130/80 mmHg
Frecvent HTA rezistenta la tratament; frecvent profil non-deeper
Frecvent afectare renala; Sdr. de hipoaldosteronism hiporeninemic cu
HK secundara

Explorri paraclinice complementare
Necesare la un grup limitat de hipertensivi, care necesit o
evaluare special pentru diagnosticul unei HTA
secundare:
1. Pacienii la care istoricul, examinarea fizic sau datele
comune de laborator, sugereaz o cauz de HTA
secundar.
2. HTA stabil la tineri (sub 3540 ani) sau la adolesceni,
la care prevalena HTA secundar este deosebit de
mare.
3. HTA cu rspuns slab sau rezisten la tratament corect.
4. HTA cu evoluie accelerat sau care se agraveaz brusc.
Manifestri clinice in HTA secundar 1

Boala
Manifestrile clinice sugestive

General
Vrsta la debut nainte de pubertate sau dup 50 de ani

Lipsa antecedentelor familiale de HTA
Boal renovascular
Boal renal primitiv

Anticoncepionale
Feocromocitom
orale
HTA sever sau refractar

Cretere acut a TA pe fondul unor valori anterior stabile
Cretere acut de creatinin seric dup administrarea de IEC sau
blocant de receptor de angiotensin II
HTA moderat sau sever la pacient cu ateroscleroz difuz sau un
rinichi mic unilateral
Episoade repetate de edem pulmonar
Suflu sistolo-diastolic abdominal (nu foarte sensibil).
Creatinin seric crescut

Sumar de urin patologic
Cretere nou a TA legat de administrarea anticoncepionalelor
Creteri paroxistice ale TA
Triada cefalee (de obicei pulsatil), palpitaii, transpiraii
Manifestri clinice in HTA secundar 2

Boala
Manifestrile clinice sugestive
Hiperaldosteronism
primar
Hipokaliemie neexplicat cu pierdere urinar de K; unii pacieni sunt

normokaliemici i diagnosticul e dificil
Sindrom Cushing
Facies cushingoid, obezitate central, slbiciune muscular proximal,

echimoze
Pot avea istoric de administrare de corticoizi
Sindromul de apnee n
somn
Decelat iniial la brbai obezi care sforie n timpul somnului

Somnolen i oboseal n timpul zilei, confuzie matinal
Coarctaia de aort
HTA la nivelul braelor cu puls diminuat sau ntrziat la femurale, TA

sczut sau nedeterminabil la nivelul membrelor inferioare
Hipotiroidism
Simptome de hipotiroidism; creterea TSH seric
Hiperparatiroidism
primar
Creterea calcemiei.

Explorari complementare
Urografie intravenoas, angiografie renal;

Examen Doppler al arterelor renale;
Scintigram renal;
Tomografie computerizat renal sau de glande
suprarenale;
Dozarea urinar de metanefrine sau de acid vanilmandelic sau de catecolamine; eventual dozarea
catecolaminelor plasmatice;
Ionogram seric i urinar;
Activitatea reninei plasmatice;
Dozarea cortizolului n urina pe 24 de ore;
Dozarea aldosteronului n plasm i n urina pe 24 de
ore.
DIAGNOSTIC DIFERENIAL (1)

1. HTA de origine renal
a)
renoparenchimatoas:
GNDA
GNC
b)
primitive
secundare
PNC
glomeruloscleroz difuz
rinichi polichistic
amiloidoz
renovascular
leziuni obstructive artere renale (ASC, displazia

fibromuscular)
infarcte corticale renale
compresiuni extrinseci ale arterelor renale

2. HTA de origine endocrin
a)
feocromocitom
b)
hiperaldosteronism primar
c)
hipercorticism
d)
acromegalie
e)
hiperparatiroidism
f)
reninom

3. HTA de cauz cardiovascular
a) Coarctaia de aort
b) Insuficiena aortic
c) BAV III

4. HTA de origine cerebral
a)
tumori cerebrale
b)
AVC
5. HTA de origine medicamentoas
anticoncepionale orale
IMAO
eritropoetina
ciclosporina

1. HTA din GNDA
mecanism: dezechilibru glomerulo-tubular
RFG (leziune glomerular) cu retenie consecutiv de
Na+ i ap (TCD i TC integri) i hipervolemie
secundar
clinica: de obicei postinfecioas
HTA predominant sistolic

edeme
hematurie
proteinurie

1. HTA din GNDA
paraclinic:
biologic: modificri imunologice specifice etiologiei
examenul urinii
hematii dismorfe
cilindrii hematici
proteinuria
ecografia renala: rinichi de dimensiuni i form

normal
biopsia renal cu examen histopatologic
evoluie:
de obicei benign (cu excepia EPA, encefalopatie HTA)
NU apare HTA malign

1. HTA din GNDA
Hematii
dismorfice

1. HTA din GNDA
Cilindrii
hematici

1. HTA din GNDA-GNDA postinfecioas
2. HTA din GNC
mecanism
ischemia glomerular cu R-AT-A:

v-c periferic i RVP
retenie de Na+ i ap
dezechilibru glomerulo-tubular (RFG)
clinica:
primitiv/sechelar (dup o GNDA)/n contextul unei boli de sistem
HTA sistolo-diastolic (poate fi i malign)
paraclinic:
biologic: anemie, diferite grade de retenie azotat, modificri
imunologice (n bolile de sistem)
examenul de urin:
hematii, cilindrii hematici i granuloi
densitate urinar alterat (arat afectare concomitent tubular)
imagistic: rinichi mici i simetrici

biopsia i examenul histopatologic

2. GNC
3. HTA din PNC

mecanism: inflamaie cronic a interstiiului
cicatrici i fibroz :
stenoze extrinseci i ischemie a vaselor intrarenale R-AT-A
scderea sintezei medulare de vasodilatatoare renale (PGE2)
clinic:
istoric de infecii urinare repetate
HTA sistolo-diastolic HTA malign
paraclinic:
biologic: diferite grade de retenie azotat, anemie
examenul de urin: alterarea densitii urinare, proteinurie,
hematurie
ecografia: rinichi mici, asimetrici, deformai, corticala ngustat
urografia iv: +deformarea BRAorelui pielocaliceal

PNC
4. HTA n polichistoza renal

mecanism: compresia vaselor renale
ischemie R-AT-A
clinica:
nefromegalie uni/bilateral
colici renale (ruperea chistelor)
HTA (de obicei benign, rar malign); apare nainte de a exista o
semnificativ a RFG
paraclinic:
biologic: poliglobulie (la 5% din pacieni n fazele iniiale) sau
anemie mai puin sever dect gradul reteniei azotate; retenie
azotat
examenul urinii: hematurie
ecografic/CT: nefromegalie, rinichi boselai, multiple formaiuni
transonice, bilaterale (adesea nsoite i de chiste hepatice)
Uiv: + deformarea BRAorelui pielocaliceal

HTA n polichistoza renal
5. HTA renovascular (1)

mecamism: ischemia cu R-AT-A
leziune ASC
displazia fibromuscular (congenital)
compresii extrinseci (rumori renale, fibroz retropeitoneal)
clinic:
fibrodisplazia:
debut la vrste tinere
XX longiline
evoluie rapid spre agravare
ASC:
> 50 ani
apariie sau agravare brusc a HTA
evoluie rapid IRC, rspuns slab la tratament
sufluri pe arterele renale (paraombilical i n flancuri)

!!! la apariia/agravarea unei IR la administrarea de IEC

paraclinic:
biologic: manifestri de IR; hipopotasiemie
de orientare a diagnosticului:
ARP
ecografia renala
urografia iv
ntrzierea secreiei de partea afectat rinichi mut urografic
concentrare tardiv (imagine ,,prea frumoas)
rinichi asimetrici (>2 cm n axul longitudinal)
scintigrafia renal
certitudine:
ecotomografie renal cu Doppler de artere renale
arteriografia renal
angioRMN
cateterizarea venelor renale i dozare selectiv a ARP
(diagnostic un raport 1,5-2)

Urografia iv

Displazia fibromuscular a arterei renale
Angiografie
AngioRMN

Angiografie
Leziuni ASC
AngioRMN
6. Coarctaia de aort (1)

mecanism: presiunii de perfuzie (datorat unei
stenoze aortice pe traseul istm aortic-crosa-aorta
descendent) R-AT-A
clinic:
> la xy
superioar a corpului atletic, inferioar slab
dezvoltat
bicuspidie aortic insuficien aortic
HTA:
debut din copilarie/la adult tnr

doar la membrele superioare (uneori doar la braul drept)
sever, sistolodiastolic
HVS important i precoce

paraclinic:
EKG: HVS
Rx toracic:
HVS
eroziuni costale
dilatarea post- sau prestenotic
Ecocardiografia: evidenierea stenozei i msurarea

gradientului
aortografia: diagnostic de certitudine
complicaii:
endocardita infecioas
anevrisme cerebrale i hemoragii cerebrale
disecie de aort
ICC
IRC
7. Feocromocitomul (1)
mecanism: secreie n exces i autonom de catecholamine
inotropism
RVP
clinic:
HTA cu diferite patern-uri (n funcie de tipul i modul de secreie)
HTA sistolo-diastolic cronic uoar
paroxisme de HTA pe fond de normo/hipertensiune
!!! hTA ortostatic

criza:
poate fi declanat de microtraumatisme lombare, miciune, sarcin, anestezie,
intervenii chirurgicale
simptome: anxietate, cefalee intens, palpitaii, toracalgii nespecifice sau chiar
crize anginoase
obiectiv: palizi, transpirai, aritmii
complicaii:
miocardit acut catecholaminic

EPA
aritmii
encefalopatie HTA sau hemoragii cerebrale
7. Feocromocitomul (2)
paraclinic:
dozarea catecholaminelor plasmatice i
urinare
metaboliii urinari ai cathecolaminelor (VMA
i metanefrinele)
testul la regitin
imagistic:
ecografia SR
urografia iv
CT/RMN
scintigrafia (meta-I131-benzil guanidina)
arteriografia selectiv de SR
7. Feocromocitom (3)
8. Hiperaldosteronismul primar
mecanism: secreie n exces i autonom de aldosteron
retenie de Na+ i ap
inhibarea R-AT-A
clinic:
HTA sistolic (uoar sau moderat)
manifestri datorate hipoK+:
aritmii
paralizii musculare intestinale (ileus dinamic)
poliurie
alcaloz metabolic
paraclinic:
hipoK+ (<3,5 mEq/L)
hiperpotasiurie (> 30 mEq/L)
creterea concentraiei serice i urinare a aldosteronului sau a
metaboliilor lui
ARP sczut
CT/RMN/Scintigrafie (Scintandren)
VII. HTA in cursul sarcinii
VII. HTA in cursul sarcinii (1)

DEFINITIE
HTA la gravida = crestereaTAS 140
mmHg si/sau TAD 90mmHg
Dg. se bazeaza pe 2 masuratori la 2
vizite diferite
VII. HTA in cursul sarcinii(2)

HTA poate complica 10%
dintre sarcini si este cauza
principala de morbiditate si
mortalitate materno-fetala.

Clasificare:
HTA preexistenta: TA140/90 mmHg premergatoare sarcinii sau
care se dezvolta in primele 20 de sapt. de gestatie, frecevnt

persistenta > 42 zile post-partum +/- proteinurie
HTA gestationala: HTA indusa de sarcina fara proteinurie. HTA
vgestationala asociata cu proteinurie semnificativa (>300 mg/l sau
>500 mg/24 h sau dipstick 2+ sau mai mult)=preeclamsie. HTA
se dezvolta >20 sapt de sarcina si se remite in primele 42 zile postpartum. Se caracterizeaza prin perfuzie scazuta de organ
HTA preexistenta cu HTA gestationala suprapusa cu

proteinurie: HTA preexistenta asociata cu cresterea valorilor TA si
o rata de excretie a proteinelor>3g/ziin urina/24 de ore, dupa 20

sapt. de gestatie ~ HTA cronica cu preeclamsie suprapusa
HTA antenatala neclasificata: HTA cu sau fara manifestari
sistemice bazata pe masurarea TA dupa 20 sapt de gestatie, fara
cunoasterea valorilor initiale. Este necesare o reevaluare dupa 42
zile postpartum. Daca HTA se remite se va reclasifica conditia ca
HTA gestationala cu sau fara proteinurie. Daca HTA nu se remite
conditia va fi reclasificata ca HTA preexistenta.

1. PREECLAMPSIA SI ECLAMPSIA
Eclamsia=Sindrom clinic caracterizat prin:
HTA moderata-severa
Proteinurie SN
Sindrom edematos
Edem papilar
Accese convulsive tonico-clonice confuzie
Frecventa mare la primipare dupa a 20-a

saptamana de sarcina

1. Patogeneza HTA in eclampsie
Ischemie utero-placentara
Activarea SRAA
Reducerea sintezei de
PG placentare
RVP
+ TxA2
HTA

2. HTA cronica in sarcina (1)
TA 140/90mmHg care:
exista inainte de sarcina

apare inainte de saptamana a 20a
gestationala
apare in timpul sarcinii si persista dupa
saptamana a 6a post-partum

2. HTA cronica in sarcina (2)
15% complicatii:
intarziere de crestere fetala
nastere prematura
abruptio placentae
insuficienta renala acuta
criza hipertensiva

Tratament:
Se recomanda inceperea tratamentului
medicamentos la valori de 150/95 mmHg
La pacientele cu HTA gestationala, HTA
preexistenta cu HTA gestationala suprapusa sau
HTA cu afectare de organ se recomanda o val.
Limita de 140/90 mmHg.
O valoare a TA de 170/110 mmHg reprezinta o
urgenta ce necesita spitalizare

In urgenta:
Labetalol iv
Methyldopa po
Nifedipina po
Nitroprusiat de sodiu piv in eclamsie, in
administrare de scurta durata datorita riscului de
intoxicatie fetala cu thiocianat
In preeclamsia cu EPAC-NTG piv
Sulfat de magneziu iv in tratamentul eclamsiei si
al convulsiilor
! Hidralazina iv nu se mai recomanda datorita
efectelor adverse perinatale.

In HTA usoara-moderata si in afara
crizei HTA:
Methyldopa
Labetalol
Antagonisti ai canalelor de calciu
CI:
Atenolol- retard al cresterii fetale, timp-dependent
IECA si BRA-CI absoluta
Diuretice-nu se recomanda in preeclamsie in care
volumul plasmatic este redus
VIII. Criza hipertensiva
VIII. Criza hipertensiva (1)

HTA maligna=circumstanta clinica ce
asociaza TAD >140 mmHg si modificari
vasculare (hemoragie retiniana, exudate
retiniene sau edem papilar, ce necesita
scaderea rapida a TA
- O TAD persistenta > 130 mmHg e frecvent
asociata cu alterari vasculare
- Rapiditatea cresterii TA e mai importanta
decat valoarea absoluta a acesteia

Encefalopatia HTA se caracterizeaza
prin:
Cefalee
Iritabilitate
Alterarea constientei
Alte manifestari ale disfunctiei SNC

Caracteristici clinice ale crizei hipertensive:
TA
> 140 mmHg TAD
FO
Hemoragii, exudate, edem papilar
Status neurologic Cefalee, confuzie, somnolenta,

stupor, tulburari vizuale, deficite
focale, convulsii, coma
Cardiac
intensitatii socului apexian,

AMC, IC
Renal
Oligurie, azotemie
Gastrointestinal
Greata, varsaturi

Circumstante ce necesita tratament antiHTA de urgenta
HTA accelerata-maligna cu edem papilar
Cerebrovascular: encefalopatia HTA, AVC ischemic cu HTA severa, hemoragia
intracerebrala, hemoragia subarahnoidiana
Cardiac: disectia acuta de aorta, EPAC, angina instabila, IMA, CABG
Renal: GN acuta, criza renala din colagenozele cu afectare vasculara, HTA
severa dupa transplant renal
Catecolamine circulante in exces: criza din feocromocitom, interactiunile
dietetice si medicamentoase cu IMAO, utilizarea drogurilor simpatomimetice
(cocaina), rebound-ul HTA dupa oprirea brusca a tratamentului anti-HTA
Pereclamsia, Eclamsia
Chirurgical: HTA severa la pacienti ce necesita chirurgie de urgenta, HTA
opst-operatorie, hemoragie postoperatorie la nivelul liniilor de sutura
Arsuri severe la nivelul corpului
Epistaxis sever
Purpura trombotica trombocitopenica

Medicament
Doza
Furosemid
20-40 mg in 1-2 min, repetat in 5-15 min

doze mai mari la pacientii cu IR
Depletie volumica, hK
Nitroprusiat
0,25-10 microg/kg/min piv
Imediat
NTG
Nicardipina
5-100mcrog/min piv
5-15 mg/h
2-5 min
5-10 min
Hydralazina
10-20 mg iv
10-50 mg im
1,25-5 mg la 6 h
10-20 min
20-30 min
15 min
Greata, varsaturi, transpiratii,

crampe musculare
Cefalee, varsatura
Cefalee, greata, flushing,
tahicardie, flebita locala
Cefalee, greata, flushing,
tahicardie, agravarea anginei
Raspuns variabil, hTA in
status hiperreninemic
5-15 mg iv
200-500mcrog/kg/minx4 min,
ult. 50-300 microg/kg/min iv
20-80 mg iv bolus la 10 min
2 mg/min piv
1-2 min
1-2 min
Tahicardie, flushing, cefalee

hTA, greata
5-10 min
Varsaturi, BAV, hTA

ortostatica, arsuri la niv.
gatului
Enalaprilat
Fentolamina
Esmolol
Labetalol
instalarea
actiunii
Efecte adverse
IX. Urmarirea pacientului HTA

Atingerea val. TA tinta necesita titrarea frecventa a medicatiei
anti-HTAvizite frecvente
Odata atinse val. TA tinta frecventa vizitelor poate fi redusaintervale nu foarte lungi ptr. Mentinerea relatiei medicpacientcresterea compliantei
Pacientii cu risc scazut si HTA grad 1- vizita la 6 luni si
monitorizare ambulatorie de catre pacient. Ceilalti pacienti
necesita vizite mai frecvente.
Scopul vizitelor: controlul TA, controlul factorilor de risc CV,
controlul afectarii de organ. Investigarea HVS si afectarea
vasculara la nivel carotidian se face la interval de minim 1 an.
Tratamentul HTA este indicat pe viata

18-19 Hta

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

18-19 Hta

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

HIPERTENSIUNEA ARTERIAL

Evaluarea riscului bolnavului

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

Definitie, prevalenta, clasificare, diagnostic

I. Cum masuram TA?

I. Definitie, prevalenta, clasificare,

In general peste 140/90mmHg

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

I. Clasificarea nivelelor TA dupa Ghidul

HTA uoar (gradul I)

HTA moderat (gradul II)

HTA sever (gradul III)

HTA sistolica izolata

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

I. Nivelul TA in functie de diversele

Valorile TA la copil i adolescent

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

I. Cum masuram TA?

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

Debut dupa 30-40 ani, prevalenta cu varsta

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

II. Mecanismele HTA primare

II. Factori ce determina HTAE:

II. FACTORI GENETICI

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

II. FACTORI DE MEDIU

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

II. FACTORII NEUROGENI

Sistemul nervos simpatic

II. FACTORII NEUROGENI

Presiune ntoarcere VTDV Volumvenoas venoas

II. FACTORII NEUROUMORALI

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

II. FACTORII NEUROUMORALI

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

II. Alti factori umorali

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

II. FACTORI HEMODINAMICI

Debitul cardiac vs rezistenta vasculara

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

III. Condiii clinice asociate

Anamneza- istoric familial si clinic

Boli care pot fi atribuite hipertensiunii

1. Consecintele la nivelul inimiiHVS

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

1. Consecintele la nivelul inimii-HVS

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

1. Consecintele la nivelul inimii-HVS

1. Consecintele la nivelul inimii-HVS

1. Consecintele la nivelul inimii

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

2. Consecintele la nivelul arterelor

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

2. Consecintele la nivelul arterelor

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

3. Consecintele la nivelul rinichilor

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

3. Consecintele la nivelul rinichilor

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

4. Consecintele la nivelul retinei

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

boal arterial simptomatic