FUNCŢIILE ERITROCITELOR

Din O2 care difuzează în sânge:

 Transportul O2
• dizolvat fizic în plasmă (1,5%).
- 0.3 ml O2 /dl sânge
- proporţional cu pO2
• combinat cu hemoglobina (98,5%)
Hb + O2 HbO2
Deoxihemoglobin oxihemoglobin

1g Hb poate fixa 1.34 ml O2

15g Hb/dl sânge
15 X 1.34 = 20 ml O2 /100 ml sânge arterial

capacitatea de transport a sângelui în O2

Reacţia Hb cu O2 :

= rapid, fiecare atom de Fe2+ al grupărilor hem fixează O2, fără modificarea
valenţei Fe2+ Þ oxigenare

= la nivelul fiecărui Fe2+ heminic se pot fixa max. patru molecule de oxigen;

= pe masură ce se fixează oxigen se elimină 2,3-DPG și CO2.

= punțile saline sunt rupte și globina își modifică conformația, pentru a facilita fixarea
oxigenului;

= Fixarea şi eliberarea O2 de pe molecula de Hb are loc succesiv, cu viteză progresiv

crescândă
 Curba de fixare a oxigenului pe hemoglobină
Afinitatea Hb pentru O2
este invers proporţională cu pO2.

Curba de legare a O2 de Hb
are aspectul de “S” italic.

presiunea parțială a oxigenului

P50 exprimă afinitatea pentru O2 a Hb, respectiv pO2 corespunzătoare

saturației de 50% a Hb.
 Curba de disociere a Oxihemoglobinei
• Curba de disociere HbO2 reflectă relația dintre:
saturația Hb cu O2 și PaO2 (curba S italic)

-La PaO2 mare se va

disocia o cantitate mică de
O2 .
-o cantitate mare de O2 va fi
rămâne legată de Hb.

- La PaO2 mică se va
disocia o cantitate mare de
O2 .

Curba de legare a Hb de O2 și respectiv de disociere a HbO2 are

aspectul de “S” italic: pantă abruptă ître pPO2 10-50 mmHg și o
porțiune plată la valori ale pPO2 70 mmHg
 Factorii care influenţează
afinitatea Hb pentru O2

­pH, ¯ pH,
¯[CO2], ­[CO2],
¯[2,3 DPG], ­[2,3 DPG],
¯ temperaturii ­ temperaturii

curba de disociere a HbO2 spre curba de disociere a HbO2 spre

stânga dreapta
INTENSIFICAREA FIXĂRII O2 INTENSIFICAREA disocierii O2
(la nivel pulmonar) (la nivelul ţesuturilor)
FACTORI CARE FAVORIZEAZĂ DISOCIEREA
OXIHEMOGLOBINEI LA ȚESUTURI

↓pH
↑CO2
↑ temperaturii
 Funcţia de transport a CO2

1. Forma dizolvată fizic CO2 (7%) în plasmă

CO2 + H2O Þ H2CO3 ® HCO3- + H+

2. Forma combinată (23%) cu:

• proteinele plasmatice Þ carbamaţi
• hemoglobina Þ carbHb

3. CO2 transportat sub formă de bicarbonat (70%)

- KHCO3 intraeritrocitar
- NaHCO3 în plasmă.
 Curba de disociere-fixare a CO2
Controlul fixării/eliberării CO2 de pe Hb este legat de gradul de oxigenare al Hb
(efect Haldane):

• la ţesuturi:
- eliberare O2 Þ PO2¯
- PaO2¯ și pH-ului mai acid Þ fixarea CO2.

• la plămâni:
- PO2­ şi pH mai alcalin Þ cedarea CO2.
- O2 determină eliberarea CO2 din HbCO2
 Curba de disociere-fixare a CO2

• este influenţată de pCO2 şi de saturaţia în O2 a Hb

§ creşterea progresivă a pCO2 Þ crește cantitatea

de CO2 dizolvată în plasmă Þ nu există pct. de
saturaţie

• sângele arterial are nivelul de

fixare-disociere a CO2 inferior
sângelui venos
(explicaţie: eritrocitele cu
oxiHb­ pot fixa mai putin
CO2)
 2. Rolul eritrocitelor în menţinerea EAB

Prin:
- sistemele tampon eritrocitare asigură ¾ din
capacitatea tampon a sângelui:
- HbK/HbH,
- HbO2K/HbO2H

- fixarea CO2 sub formă de HbCO2

- fenomenului Hamburger (NaHCO3), cu creşterea

capacităţii tampon a plasmei
GRUPELE DE SÂNGE
 Sistemul ABO (1900, Landsteiner)
— descoperit pe baza observaţiei aglutinării şi hemolizei eritrocitelor unui
subiect de către serul uman al altui subiect.
— a identificat 2 antigene (A şi B), iar hematiile care nu aglutinau în prezenţa
anticorpilor corespunzători cu zero (O).
— Dintre toate sistemele de grup sanguin, sistemul ABO constituie sistemul
major al imunologiei transfuzionale.

— Fenotipurile sistemului ABO

Fenotipurile sistemului ABO au fost definite prin existenţa concomitentă a
antigenelor membranare şi anticorpilor plasmatici.
— Antigenele de grup sanguin A şi B prezente pe suprafaţa eritrocitară
definesc 4 grupe sanguine:
grupa A – antigen A;
grupa B – antigen B;
grupa AB – ambele antigene A şi B există pe suprafaţa eritrocitului;
grupa O – absenţa antigenelor de grup sanguin la suprafaţa eitrocitară
— Distribuţia antigenelor A şi B în ţesuturile organismului este largă.
— Cea mai mare parte a ţesuturilor umane (cu excepţia celulelor nervoase, osoase
şi corneene), trombocitele, leucocitele, celulele epidermice şi epiteliale,
spermatozoizii şi anumite celule maligne sunt purtătoare de antigene
corespunzătoare fenotipului eritrocitar.

— Prezenţa antigenelor la nivelul celulelor mucoase ale glandelor

salivare este inconstantă şi caracterizează categoria subiecţilor aşa
numiţi „secretori” (SeSe, Sese), care posedă substanţele de grup A,
B solubile în salivă (prezenţa lor este dată de o genă particulară –
gena secretorie Se).
— S-a stabilit că aproximativ 80% din indivizii umani (de grup A, B,
ABO) posedă substanţa A, respectiv B, AB în salivă.
¡ În plasmă există în mod constant anticorpii corespunzători
antigenului/antigenelor absent/absente de pe membrana eritrocitară.
¡ Aceşti anticorpi (anti-A, anti-B) au fost denumiţi cu termenii: „naturali”,
„regulari”şi aglutinine.
- Termenul de „natural” se referă la faptul că este dificil de demonstrat existenţa unei imunizări
iniţiale apariţiei lor.
- Termenul de anticorpi „regulari” semnifică faptul că sunt întotdeauna prezenţi (fără excepţie
de la regulă), astfel:
§ Ac anti-A (alfa) la subiecţii de grup B;
§ Ac anti-B (beta) la subiecţii de grup A;
§ Ac anti-A anti-B (alfa, beta)la subiecţii de grup O.
Accidentele prin incompatibilitate de grup sanguin ABO

¡ Transfuzia cu sânge incompatibil în sistemul ABO este urmată de reacţii

transfuzionale de intensitate variabilă în funcţie de:
l cantitatea sângelui transfuzat,
l tipul şi titrul anticorpilor din plasma primitorului
¡ Consecinţa transfuzării sângelui incompatibil de grup este hemoliza
secundară interacţiunii dintre antigenele de grup de pe eritrocitele
donatorului şi anticorpii naturali (anti-A, anti-B) din plasma primitorului.

Hemoglobina eliberată prin hemoliză:

- o parte este fixată de haptoglobină, iar
- în condiţiile unei hemoglobinemii mai mari de 100 mg% va difuza în
spaţiile perivasculare fiind preluată/fagocitată de celulele SRH şi
transformată în bilirubină (icter).
Hemoglobina filtrată glomerular va provoca oligurie sau chiar insuficienţă
renală acută prin precipitare intratubulară cu obstrucţie mecanică .
 REGULA TRANSFUZIILOR:
SÂNGELE TRANSFUZAT SE IMPUNE A FI
IZO-GRUP și IZO-RH

— Transfuziile de sânge de la donatorul universal O şi respectiv la primitorul

universal AB se recomandă a fi limitate la mai puţin de 500 ml sânge, cu
obligativitatea supravegherii atente al pacientului.
— Evitarea oricărui accident posttransfuzional se face prin determinarea
înaintea oricărei transfuzii de sânge a grupei de sânge şi al factorului Rh al
sângelui donatorului şi primitorului, ca şi efectuarea probelor de
compatibilitate.
 SISTEMUL RH (Landsteiner şi Wiener,1940)

— injectând la iepuri şi cobai sânge de la maimuţa Macacus Rhesus au obţinut

un ser care aglutina eritrocitele maimuţei şi pe cele a 85% dintre oamenii
testaţi, explicând aceasta prin producţia de aglutinine (anticorpi) produse
faţă de un antigen prezent pe eritrocitele maimuţei şi ale omului = factorul
Rhesus.

ü antigenul Rhesus (Rh0 sau D), prezent la aproximativ 85% din indivizii
umani;
Antigenul /Anticorpii sistemului Rhesus
¡ Antigenul D este cel mai imunogen dintre toate antigenele de
grup sanguin cunoscute;

¡ Antigenul D este responsabil de producerea majorităţii bolilor

hemolitice neonatale prin izoimunizare feto-maternă şi a
accidentelor postransfuzionale (în cazul nerespectării
administrării de sânge izoRh).
¡ În opoziţie cu anticorpii sistemului ABO, anticorpii anti-Rhesus
sunt întotdeauna de natură imună.

¡ Anticorpii sistemului Rh persistă variabil în sânge uneori toată

viaţa.
 Semnificaţia clinică al sistemului Rh

— O primă sarcină cu făt Rh+ la femei Rh-negative nu produce obişnuit nici un accident cu toate
că în ultimul trimestru de sarcină trec transplacentar cantităţi importante de eritrocite fetale în
circulaţia maternă
Motiv: titrul anticorpilor anti-Rh nu este suficient de crescut

— La cea de a doua sarcină cu făt Rh+, organismul gravidei sensibilizat la antigenul Rh va

reacţiona prin sinteza crescută de anticorpi anti-Rh D, de tip IgG care străbat placenta şi se
fixează pe eritrocitele fetale Rh+, declanşând aglutinarea lor cu hemoliză consecutivă.
— Apare anemia hemolitică fetală de intensitate variabilă. Anticorpii anti-Rh se vor
fixa şi pe alte celule fetale, aceasta explicând leziunile grave din eritroblastoza fetală.
• în timpul sarcinii: în organismul fetal, prin degradarea hemoglobinei libere, se produce
bilirubină în exces ce va fi eliminată de către mamă și aceasta explică naşterea
copilului anicteric, însă cu anemie şi hepatosplenomegalie.

• la câteva ore după naştere, datorită imaturităţii enzimatice a glucuronil-transferazei

hepatice a nou-născutului apare icterul care se intensifică rapid.

• manifestările clinice sunt variate, de la forme foarte severe cu sfârşit letal, la forme cu
aspect clinic aproape normal, la care diagnosticul este stabilit paraclinic.

ERITROBLASTOZA FETALĂ
 PROFILAXIA IZOIMUNIZĂRII MATERNE
— tratament injectabil cu Anticorpii anti-D (imunoglobulină anti-D)

— indicat tuturor femeilor RhD-negative neimunizate care sunt supuse unui

contact antigenic RhD (sarcini incompatibile).

— Administrarea anticorpilor anti-D se recomandă a se face cât mai curând

posibil, în primele 72 ore după naştere.
— Acest tratament reduce considerabil riscul apariţiei anticorpilor anti-Rh
în lunile următoare naşterii unui copil RhD+.

— Doza standard este de 100 μg anticorpi anti-D în injectarea intravenoasă sau

300 μg în cazul administrării intramusculare.
— Dacă volumul hematiilor fetale prezente în circulaţie este mai mare de 5 ml,
doza anticorpilor anti-D administrată trebuie adaptată la acest volum.

— Eficacitatea administrării poate fi controlată în orele următoare injectării

prin prezenţa anticorpilor pasivi circulanţi.
 Protocol de prevenire a aloimunizării
materne (selecție):
¡ testarea pentru antigenele de grup ABO/Rh a cuplului
¡ screening-ul pentru anticorpii anti-eritrocitari tuturor gravidelor Rh la
prima vizită prenatală
¡ Dacă sunt identificați anticorpi clinic relevanți se va efectua titrarea
acestora, iar titrul va fi monitorizat la fiecare 4 săptămâni până în
săptămâna 36, după care testarea se va face la 2 săptămâni până
la naștere.
¡ Gravidele Rh D negative, fără izoimunizare anti-D vor primi
tratament profilactic cu imunoglobuline anti-D între săptămânile 28
și 30 de sarcină și o nouă administrare în primele 72 de ore de la
naștere
 Alte cauze de aloimunizare maternă :

¡ antecedente de incompatibilitate transfuzională/grefă

¡ hemoragia feto-maternă (antepartum, intrapartum)

¡ avortul (terapeutic, spontan)

¡ sarcina ectopică

¡ dezlipirea de placentă
¡ manevrele obstetricale invazive (biopsia de vilozități coriale,
amniocenteza, cordocenteza, îndepărtarea manuală a placentei).
Profilaxia va fi aplicată și după procedurile/evenimentele care
determină aloimunizare maternă