PARAMETRII ERITROCITARI

Determination Men Women

95% range 95% range

RBC count 4.5-5.9 4.1-5.1

(x106/µl)
Hemoglobin 14.2- 16.9 12.2 – 15.0
g/dL
MCV (fL) 83-99 83-99
(Mean Corpuscular Volume )
MCH (pg) 28-32 28-32
(Mean Corpuscular Hemoglobin )
MCHC (g/dL) 32-36 32-36
(Mean Corpuscular Hemoglobin
Concentration) Hematocrit 42-49 38-46
(%)
Reticulocyte 0.5-1.8 0.5-2.2
(%)
 SUBSTANŢE NECESARE
ERITROPOIEZEI

Ø a. Proteine
Ø b. Minerale: fier, cupru, cobalt, zinc
Ø c. Vitamine: B12, acid folic, B6, C
 MINERALE: Fierul
Necesarul de fier = 1 mg/zi,
= ­ în stări fiziologice (sarcină, cicluri menstruale ­­)
Aportul de fier
- dietă normală (10-20 mg/zi Fe) se abs. 5 –
15%
- fierul rezultat din hemoliza normală.

Pierderile fier
- prin păr, piele, urină, scaun = 1 mg/zi
- menstruale (15 mg Fe/ciclu), puerperalitatea
Metabolismul
şi transportul
fierului în plasmă

Apoferitina
celulei
intestinale
 MINERALE: Fierul
Fierul din organism = 4 g ® 3 compartimente:

1. Compartimentul sanguin (65%):

- în eritrocite, sub formă de Hb;
- în plasmă:
*Fe circulă legat de transferină; proteina de legare a fierului sintetizată
ficat [transf]=250 µg/dl;

- încărcarea transferinei cu Fe =coeficient de saturație=sideremie

(≈ 30%) (100 µg/dl)
- 70% = capacitatea de latentă de fixare a Fe

2. Compartiment de depozit (30%)

- în splină, ficat, măduvă hematogenă - 2 forme:
a. Feritina = compus hidrosolubil, eliberează uşor Fe 3+; Apoferitina =feritină fă
fier, poate stoca ~4500 atomi de fier;
b. hemosiderina = feritină parţial degradată (aposiderina); conţine fier gre
mobilizabil.

3. Compartimentul tisular (5%)

- în muşchi, sub formă de mioglobină (4%)
- în structura enzime (citocromi, peroxidaze etc.)(1%)
Feritina se găseşte în plasmă în cantităţi mici şi concentraţia sa se corelează cu depozitele de
fier. În deficitul de fier, feritina scade înaintea apariţiei anemiei/altor modificări hematologice.
 UIBC
**Fe3+ **Fe3+ **Fe3+

TIBC

Încărcarea Fe3+ Fe3+

Fe3+
Fe3+
transferinei cu Fe3+
30%
Deficit de fier Supraîncărcare cu Fe
Normal
á TIBC â TIBC

UIBC= unsaturated iron binding capacity (capacitatea nesaturată sau

latentă de legare a fierului pe transferină)
TIBC= total iron binding capacity (capacitatea totală de legare a fierului
pe transferină)

TIBC= UIBC+ SIDEREMIA

 DEFICITUL DE FIER
= ANEMIA FERIPRIVĂ

Cauze

↓ ↑

APORT UTILIZARE ↑ PIERDERI

• dietă • sarcină • hemoragii
• tulburare de absorbție GI • creștere staturo - • menoragii
ponderală rapidă
• parazitoze
• secundar
inflamațiilor
(E, Ht, Hb) Carenţa de fier

ANEMIE FERIPRIVĂ

¡ MICROCITARĂ = ↓ MCV (<80μm³

(Mean Corpuscular Volume )

¡ HIPOCROMĂ = ↓MCHC ; MCH

(Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration)
(Mean Corpuscular Hemoglobin )

¡ Sideremia ↓
¡ Total Iron Binding Capacity (TIBC)↑ (peste 350 mcg/dl)
¡ Serum Ferritin ↓ (sub 15 mcg/l)
 ANEMIE FERIPRIVĂ
HIPOCROMĂ MICROCITARĂ
ANEMIE Normal
FERIPRIVĂ
Eritocite
palide și
mici
 Clinica deficitului de fier
<Oboseala
<Paloare
<Tahicardie
<Alterarea țesuturilor epiteliale: (lipsa de fier)
=unghii deformate (forma concavă, fisuri)= koilonichia
=glosita (inflamatia limbii)
=atrofia mucoasei gastrice, etc
 ALTE MINERALE

Minerale Roluri
Cupru Þ rol în sinteza Hb
(element din structura sistemelor enzimatice
care asigură fixarea Fe în Hb)
Þ carenţa de cupru Þ anemie hipocromă.

Cobalt Element din structura vitaminei B12

Zinc intră în compoziţia sistemelor enzimatice

necesare eritropoiezei
COBALAMINA (VIT B12) și
ACIDUL FOLIC
 Vitamina B12
Sursă:
alimentele de origine animală (carnea, ouă)

Necesar = 2-5 µg/zi

Aport – exclusiv alimentar;
• nu se sintetizează în organism
• dietă normală=5-30 µg/zi - se abs. 1-5 µg/zi).

Absorbţia
- necesar factorului intrinsec al lui Castle (FI) =
glicoproteină sintetizată de celulele parietale gastrice
• STOMAC:
fixare: vitB12 + FI

• INTESTIN (ileon terminal):

vit. B12 + FI se fixează pe
receptori specifici Þ
absorbţie intestinală Þ
• SÂNGE: 200-900 pg/ml
- FI este reciclat
- Vit B12 legată de
transcobalamina II

Þ transport în MH şi ficat
 TIPURI de TRANSCOBALAMINĂ

Transcobalamina I (TC I)
- alpha globulină sintetizată de granulocite
- Rol de transportor circulant rezervă pentru vitamina B12
- Transportă dominant forma de metilcobalamină

Transcobalamina II (TC II)

- Beta-globulina sintetizată în ficat
- Transportor pentru vitamina B12 imediat după absorbție

Transcobalamina III (TC III)

- alpha globulină cu posibilă intervenție în mecanismul de
apărare imună, prin deprivarea agenților patogeni de vit B12 la
locul infecției
EVALUAREA CAPACITĂȚII DE ABSORBȚIE INTESTINALĂ A VIT B12
TESTUL SCHILLING

Etapa 1:
¡ p. o. 1 μg cobalamină marcată izotopic
¡ 1 mg cobalamină simplă injectabil i.m.
(saturarea depozitelor organismului)

Această saturare asigură eliminarea cobalaminei radioactive

absorbite intestinal pe cale urinară, semn de absorbție optimă.
Rezultate posibile:
§ eliminarea urinară a cobalaminei radioactive > 10% / 24 ore
= absorbție intestinală normală vit. B12

§ eliminarea urinară a cobalaminei radioactive < 10% /24 ore

= deficit de absorbție ileon terminal sau
= deficit de FI
Pentru identificarea cauzei, se va parcurge etapa 2 a testului.
 Testul Schilling : etapa 2

¡ p.o.1 μg cobalamină radioactivă asociată cu factor intrinsic

§ 1 mg of cobalamină simplă intramuscular
(saturare depozite, se asigură excreția surplusului)

Rezultate posibile:
Eliminarea urinară a cobalaminei radioactive:
Ø > 10% / 24 ore = defict de factor intrinsec
Ø < 10%/24 ore = deficit de absorbție ileon terminal
 ROLURILE VITAMINEI B12 (COBALAMINA):

§ induce sinteza de ARN şi ADN = activează eritropoieza

§ induce transformarea acidului folic în forma activă

= acid tetrahidrofolic
§ Rol în mielinizare
§ Rol de coenzimă în metabolismul intermediar

Deficitul de vit. B12 se instalează în:

- patologia gastrică (prin deficit de FI):

gastrite atrofice, rezecţie gastrică

- patologia ileonului terminal (cu reducerea absorbţiei)

- parazitoze (captare B12 de către parazit)

 Depozitele de vit B12 din organism sunt
MARI!!!
- un deficit alimentar vit. B12 va determina
epuizarea depozitelor după 3 ani (hipovitaminoză)
 ACIDUL FOLIC

ACID FOLIC (necesar 100 µg/zi)

Forma activă: acid tetrahidrofolic (FH4)

Roluri în:
- sinteza purinelor şi pirimidinelor din structura ADN, ARN
- stimularea proliferării, diferenţierii şi maturării eritrocitelor
Prezent în alimente: carne, ouă, lapte, cereale
- Previne defectul de tub neural
 Relația: cobalamină - acid folic

Deficit de Acid Folic Deficit de vit B12

LIMITAREA SINTEZEI AND , ARN DEMIELINIZARE

(perturbarea multiplicării celulare )

MACROCITE
AFECTARE TISULARĂ
încărcate intens cu Hb
(perturbarea turnover celular)
(rezultat al limitării diviziunilor
celulare eritropoietice) Patologie
neurologică
Anemie Patologie
Glosita, etc
Megaloblastică degenerativă
 Efectele deficitului de
cobalamină / acid folic
DEFICITUL de COBALMINA (VIT B12):
• Anemia megaloblastică
• glosita,
• afecțiuni neurologice (demielinizare tracturi corticospinale)

DEFICITUL de ACID FOLIC:

• Anemia megaloblastică
• Glosita
• NU !!! afecțiuni neurologice
• Deficitul de acid folic pe perioada sarcinii: defect tub neural = spina
bifida
 SPINA BIFIDA

Vârsta copil: 45 zile Vârsta copil: 2 luni

 ERITROCITE NORMALE

Macrocitoză Microcitoză
Hipercromie Hipocromie
¯ ¯
(Anemie pernicioasă Anemie feriprivă
deficit vit. B12) (deficit de Fe)

(E, Ht, Hb ¯, MCV ­, CHEM ­)

 ALTE VITAMINE
VITAMINA B6 (necesar 3-5 mg/zi)
- indispensabilă pentru sinteza Hb
- favorizează absorbţia intestinală a vitaminei B12.

Vitamina E (tocoferol)(20 mg/zi)

- factor antioxidant (ex. previne oxidarea vitaminei C)

- menţine fierul în forma Fe2+ Þ favorizează abs. intestinală.

Vitamina C (acidul ascorbic)(50-75 mg/zi)

- reduce Fe3+ în Fe2 Þ favorizează abs. intestinală

- transformarea acidului folic în acid tetrahidrofolic (FH4)
- agent reducător al methemoglobinei