Sunteți pe pagina 1din 84

| 



| 
 |
| 
 | 

  
|   

‡   !"


!#$##"%!
#&#&
##'
^#($#"# ) )*+
^,#$# #&-
|  |*
. 
‡ &
‡ #&# ) )*
‡ "###
‡ 
‡ #" !$##
‡ /$&"#
‡ &$0&
   
 |
‡  1&#$#(2
1(&##&"2'
‡ #$#0(&&"
###+(#"(#
(&*"#"
&#0)#3#"
�
‡ exprimat convenţional în 45 sau
&#1 26##;
‡ 1 789261 :&6&&52+ ';989945-
   
 |
‡  1&#$#<&!2
 1<&!###
&"2'
‡ reprezintă conţinutul mediu în Hb a unui
eritrocit; scăderea sa indică scăderea
sintezei de Hb-<$#&;
‡ exprimat convenţional în $!1$##2;
‡ = 1!>2789?61 :&6&&52; @ABC$!-
‡ #!#""
#1 2= 1!>2789?6=1 :
&6&&527B?indică prezenţa micro- sau
macrocitozei. 1 9)D82
   
 |
‡  1&#$#<&!
#2
1#<&!
###&"2'
‡ reprezintă concentraţia medie a Hb din
eritocite;exprimată convenţional în !>1!
899&*2;
‡ = 1!>2789?6 + B8BE!>-
‡ ."#F <$#&+ #3#
<$##&
  ,
 
‡ Eritrocite tinere eliberate din măduvă care mai
conţin ribozomi şi reticul endoplasmic.
‡ N 0,5-1,5 % di GR, la cei fără anemie.
^U 1% - producere inadecvată.
^> 1% - producere crescută.
‡ Corecţie (% supraestimează şi arată cât de adecvat
este răspunsul):
^RPI (Reticulocite production index) = % Rt X
Ht/45:
N 1 pentru cei fără anemie
U ± hipoproliferative
> - hiperproliferative
|  |. |
‡ MORFOLOGICĂ:
-după dimensiunile şi cantitatea medii de Hb:
^ Macrocitară
^ Normocromă, normocitară
^ Hipocromă, microcitară
‡ FUNCŢIONALĂ:
^Hipoproliferativă ± deficit de proliferare
^Inefectivă ± deficit de maturare
^Hemolitică ± distrugere prematură
| |
 

‡ Anemie cauzată de:
^ 0"# ,
^ ca urmare $#"##"#,
^ caracterizată în forma sa completă prin
<$#& si &#0,
cu "# 3.



, 
‡ ##$0#&, ca şi răspunsul normal al măduvei
la anemie necesită stimularea măduvei (
) + $#
"("#.
‡ ##&#$#('
!("#G##$0#$#(-
‡ |&<$$##(' &$#&#
##$0$#'
^ ##&&#'feriprive sau
de alte cauze (insuficienţă renală/leziuni medulare/boli
inflamatorii acute sau cronice).
^ ##0$##3<&'
sideroblastice.
^ ##:0!#'talasemii.
 
|
* 
2 |/
., , ,'
2 

*'
 
|
* 
2 |/
., , ,'
‡ |$#'
-#"#-distrugerea GR îmbătrânite ( 0 ml/ziß 0 mg fier);
-depozite;
-dietă.

‡ |#182'
^ element cheie-<& din alimente (fier heminic din
<&$#), #&#-
^ provine din &"#!&1<&!)
&!).
^ alimentele vegetale, cerealele conţin fosfaţi şi fitaţi care scad
absorbţia prin formare de complexe insolubile..
^ "#1#2 creşte absorbţia.
^ fierul anorganic este toxic şi neabsorbabil.
 
|
* 
2 |/
., , ,'
‡ |#1@2'
^ ##1GB2#"$# #
#1G@2$##-
^  @)<#$&$$#)!#&
-scad absorbţia fierului.
^ o dietă echilibrată aduce 10- 0 mg fier/zi, din care se
absorb 8@&!1H#02; absorbţia e reglată
funcţie de sideremie şi de eritropoeză; necesarul este
crescut în perioada de creştere, sarcină, lactaţie,
menstre, donatori frecvenţi, deficit de fier sau
eritropoeză accelerată; în aceste condiţii absorbţia poate
creşte până la 5-6 mg/zi.
^ se absoarbe în ""3II$#%&-
 
|
* 
2 |/
., , ,'
‡ #$#'
-circulă continuu în plasmă, legat de ## 1"#2-
glicoproteină ce leagă doi atomi de fier.

‡ .# 182'
-cantitatea totală de fier din organism este de ~ 4g:
bărbat 70 kg (mg) femeie 50 kg (mg)
Hb 670 1500
Mioglobină 350 0
Enzime 8 7
Transferină 6 5
Feritină/Hemosiderină 800 3 0
Total 3834 (50-55 mg/kgc) 05 (35-40 mg/kgc)
 
|
* 
2 |/
., , ,'
‡ .#1@2'
-depozitele de fier sunt de aproximativ 1 g.
-forme de stocare (macrofagele din splină, măduvă, ficat):
-#-proteină ce poate lega 4500 de atomi de fier; hidrosolubilă,
nu se evidenţiază pe preparatele histologice.
- &"#-agregate de feritină; insolubilă;
granule brune pe preparatele histologice necolorate;
granule albastre la ##1#"
#2-
‡ #"#'
-exfoliere piele, tract gastrointestinal, tract urinar; fanere- ~ 1 mg/zi
1<#$#$#"#$#2-
 
|
* 
2 

*'
‡ "$0#"3#-prematuri;
‡ ###, lactaţie, creştere;
‡ ""(-vegetarieni;
‡ &#-gastrectomie, aclorhidrie;
‡ <&0#(##;
‡  |  '
<&#!#$#"#&)#$'
-mai ales bărbaţi-"!(: varice esofagiene, ulcer, cancere de
stomac/colon, hemoroizi, diverticuli
intestinali, &#
"| .|.|
1#0!#""2,
hernie hiatală, reflux gastro-esofagian.
-femei-genital: fibrom, cancere genitale, menstre.
-mai rar hematurii, hemoptizii, donatori frecvenţi.
| .    '

‡ evoluţie lentă, bine tolerată;


‡ simptomele apar la Hb U 8g%.
‡ &#""#&&, fără specificitate de
cauză:
^ fatigabilitate, paloare, scăderea capacităţii de efort,
palpitaţii, dispnee;
^ cefalee, ameţeli;
^ agravarea sau precipitarea AP/IC la cei la care
preexistă aceste afecţiuni.
| .    '
‡ &#&#(&#$#("##
$+$#:&#$#((#3"!"#;
deficitul de fier alterează şi celulele cu turn-over rapid (enzimele ce
conţin fier-citocromi):
^ disfagie postcricoidiană (joncţiunea hipofaringe-esofag);
^ stomatită angulară (ulceraţii/ragade la comisuri);
^ limbă roşie depapilată; asocierea anemiei feriprive cu disfagia,
stomatita angulară şi glosita-"#&#JK
&&#;
^ ozenă (atrofia cronică a mucoasei nazale);
^ unghii friabile, fără luciu, striate, în sticlă de ceas ($<);
^ păr friabil;
^ $ (ingestie de substanţe neobişnuite)/!!/$!!
(gheaţă);
^ 10 % au splenomegalie în formele svere (activarea eritropoezei
extramedulare).
|*
.  
|/
|
'
‡ |*
.  -
‡ #$'
.G G  |. -

‡ #&# <&!'
^ scad Hb, Ht şi GR
cu număr normal de reticulocite (1- %), GA şi Tb.
^ elemente ce atestă &#0" ,
şi <$#&" 3  -
^ " ###'
|*
.   |/
|
'
##& /# & &#

1!62 8AG6@ 8CG6@

1>2 CEG6@ C9G6A

1 2 D9G6D

1$!2 B@G6@

1!>2 BBG6B

 9)D8

 8@>1>"*#2 *#&


 |
#&"!#
#$#(+
#3##"
##
##$0-
|*
.  
|/
|
'
‡ #$##'
-hematii hipocrome, microcite, cu variaţii de dimensiune (00)
şi formă ($$0), eventual hematii ³în ţintă´/anulocite.
|*
.  
|/
|
'
‡ ##1."#&2'
&##!"##+LM94!>1 'M98M94!>2-

‡ $"!###1 2'
&#$"!###1"
&"#$#:$!2+##&#
""#1 'B99BA94!>2-

‡ $"####'
H1##6 27899+ 'B9M9>+:&#$#(L@9>-
|*
.  
|/
|
'
‡ ##'
-este în echilibru cu cea tisulară şi se corelează cu stocul de
fier.
- '#M98M9!6&3&8MM9!6&-
L89!6&$&#$#(-

‡ #$######'
-este molecula formată în mitocondrii la care se ataşează fier
pentru a forma hemul.
-indicator sensibil de eritropoeză feriprivă.
 'LB94!>+:&#$#(N8994!>-
|*
.  
|/
|
'
‡ "('
-<$#$0##-##3#$#(
grupaţi în insule de 5-10 celule, cu citoplasmă
caracteristică, foarte densă, cu multe prelungiri
(##3 #I#O6O0"#O).
-coloraţia Perls permite o apreciere calitativă a
stocurilor de fier, cu gradare 0-+4; se corelează
bine cu feritina şi cu hemosiderina din macrofage;
normal 50-60% din eritroizii maturi au puţine
granule (excesul).
|*
.  
|/
|
'
‡ "('
‡ Stoc Perls Feritină serică (ng/ml)
0 0 U 15
1-300 mg urme-+1 15-30
300-800 mg + 30-60
800-1000 mg +3 60-150
1- g +4 > 150
> g - > 500-1000
‡ -#$#$######0(#!##16*2
-(#$$##(##"
-:&<$$##(P86B86@
:&<&868-
|*
.   | '
#&# |& / &  .#
."#
#$#( &# # <$&

."#& Q Q R

R 6Q

.# Q Q R
##

# Q 6R R

  R R 6R

$0 Q R 6R G8GC
"# 1$2
|*
.   | '
‡ -cu alte anemii hipoproliferative:
^ &#&#-TBC, abces pulmonar, EI, PN,
colagenoze, cancere-anemie uşoară, normocromă-normocitară sau
hipocromă-microcitară, VEM 80-90 ȝ , fier seric U 50 ȝ%, CTLT U
300 ȝ%, saturaţia transferinei 10- 0%, feritină 30- 00 ng/ml, Perls + -
+4-citokine, TNF, ILK, ce pot suprima EPO, proliferarea eritroidă,
aportul de fier-tratamentul bolii de bază+/-fier şi EPO.
^ &"#-asociate cu defecte în sinteza porfirinelor-GR
cu morfologie variabilă, fier seric normal/crescut, CTLT normală,
saturarea-
-transferinei 30-80 %, feritină 50-300 ng/ml.
^ &-celule în ţintă, fier seric normal/crescut, CTLT normală,
saturarea transferinei 30-80 %, feritină 50-300 ng/ml, Hb
anormală-anemia poate fi hipocromă şi microcitară.
^ #-anemie uşoară sau severă cu parametrii ferici
normali-
-normocromă şi normocitară.
^ #<$& (hipotiroidie/malnutriţie proteică/boală
Addison/hiperPTH/boli hepatice)-anemie uşoară, parametri ferici
normali.
. | | '
‡  |.
,
'
#L@9!6& + Perls 0-+1
(sugerează stocuri de fier U 100-300 mg).
-sideremie, CTLT şi PLE normale.
-nu are anemie, morfologie normală a GR.

‡  

S'
#L8M!6& + Perls 0.
"#&LA94!>G #
###L@9>G N8994!>-
&3# 898@!>)#&#&3#&#-

‡ | '
"&"#&LB94!>3###L89>-
 L89!>&#03$<$#&-
##$0003$$0-
| | '

‡
/ '
^ !-oprirea pierderilor cronice de sânge.
^ ###0#(#"#, de regulă po
şi excepţional parenteral.

‡ Poate fi încurajat să consume cantităţi crescute


de proteine animale, dar este insuficient pentru
refacerea rezervelor de fier.
| | , 
'
‡ ||  '

^ "(anumite categorii de preparate:


-cele mixte (³shotgun mixtures´, ce conţin şi B1 şi/sau AF-se
poate masca cauza anemiei).
-cps enterosolubile-capsula se dizolvă în segmentele distale ale
intestinului în timp ce fierul se absoarbe proximal (duoden, jejun
proximal).
^ "#$#$##M9899&!"
#&#1#23#"0(3#:!#
:""-

‡ 
S'
^ .6&#6*&#8M9@99&!#
&#60:@B"$1@B&!6$!602
| | , 
'
‡  |.'

^ doză dependente şi frecvente la > 100 mg fier elementar/zi.


^ scaune cenuşiu închis, ~ cu grafitul ( a se diferenţia de &, a
aviza şi pacientul).
^ iritaţie gastrică cu dureri epigastrice, greaţă, crampe abdominale,
diaree/constipaţie; rar astfel de intense încât să necesite oprirea
tratamentului.
^ # &&0'
Ü absorbţia e mai bună pe stomacul gol; însă, pentru a scade iritaţia
gastrică şi a creşte complianţa-administrare în timpul mesei sau după
masă.
Ü eventual, primele -3 zile se pot administra doze mai mici (1/3-1/ )
cu creşterea lor ulterioară; (la intoleranţă digestivă majoră,
tratamentul poate fi oprit câteva zile, cu reluare ulterioară cu doze mai
mici ce se vor creşte ulterior).
Ü se poate schimba un preparat cu altul (de exemplu, sulfat cu
glutamat).
Ü eventual doză la culcare (3-4 dp/zi)-pentru a evita eritropoeza
ineficientă nocturnă.
| | , 
'
‡ ., .,  | | | '

^ efectul este foarte rapid; primele se refac tulburările hematologice, apoi


cele enzimatice şi ulterior rezervele.
^ simptomele generale de anemie dispar în -4 zile;
^ #0 ## apare la 7-14 zile (cresc la 3-4 zile cu maxim la 10
zile):
5-10%
-amplitudinea sa este direct proporţională cu carenţa de fier.
-confirmă corectitudinea diagnosticului.
-absenţa ei poate avea drept cauze:
-carenţă foarte mică;
-nu este anemie feriprivă;
-tratament ineficient.
^ la săptămâni cres Hb, Ht, GR-se normalizează la 6-8 săptămâni;
tratamentul trebuie continuat pentru refacerea stocurilor de fier încă 8-10
luni din momentul normalizării hemogramei ( mai ales că absorbţia scade
spre 1 mg/zi).
^ după 6-8 luni se poate scade doza la ½ (când Hb este 11-1 g%); pe
măsură ce creşte Hb absorbţia fierului şi eritropoeza scad indiferent de
aport; creşte complianţa.
| | , 
'
‡ Cauze ale lipsei de răspuns la tratamentul po (absenţa
crizei reticulocitare, nu cresc Hb, Ht, GR):
^ nu este anemie feripivă (eroare de diagnostic);
^ asociază şi alte deficite-B1 şi/sau AF;
^ asociază alte boli (inflamaţie, cancer, insuficienţă renală,
hepatice, hipotiroidie);
^ continuă hemoragia;
^ necompliant;
^ preparat inadecvat de fier;
^ malabsorbţie.
| | , 
'
‡ T '

ß .#<"#'
^ Sorbifer 60 mg fier elementar/cp;
^ .### 100 mg fier elementar/cp;
^ ##*#"&100 mg fier elementar/cps- 1- cps/zi.
^ ##!#" 105 mg fier elementar/cp;
ß *&#'
^ Glubifer mg fier elementar/dj- 6-8 dj/zi în -3 dp.
ß &##'
^ Ferretab 50 mg fier elementar/cp- 4cp/zi în dp.
^ Fier Haussman sirop/fiole


|$#$#3"'
^ ##19)M&!|2
^ ##!#"
| | , 
| | '
‡   |'
^ malabsorbţie;
^ intoleranţă severă la fier po;
^ pacient necooperant;
^ dorinţa de a corecta carenţa în timp scurt
(preoper#).

‡ Se administează exact deficitul şi nu în plus ca urmare a


riscului de efecte adverse şi de hemocromatoză.
Se calculează:
0#1!2H=8M 1!>2?7B7*
1$!2-
| | , | | '
‡ | . |'

#$&0 (f ml cu 100 mg) im profund


1f la -3 zile (maxim 1 f în fiecare fesă, traiect în Z).
sau
#"%#( f ml cu 100 mg)
-im asemănător, sau
-iv lent 1f la -3 zile, sau
-piv doza totală odată, dizolvat în 100- 50 ml SF/SG 5% în -3 h
-risc şoc anafilactic
-necesară testare iniţială- maxim 10 picături/min 15- 0 min
(0,5 ml/5-10 min).
-maxim 40-60 picături/min.
-a opri piv dacă apar prurit, dispnee, dureri toracice, hipotensiune arterială.

‡
 #0#&#$"" $+3
#$#&-
#&$##'
‡  |.'
-flebite locale (iv).
-necroze musculare, pete brune, adenopatie
inghinală (im).
-şoc anafilactic, frisoane, febră, rash, cefalee,
greaţă, vărsături, bronhospasm,
hipotensiune arterială, sincope (im şi iv).
| .,S'
‡ în orice anemie, transfuziile se indică în cazurile
cu anemie suficient de severă astfel încât să
determine compromis cardiovascular:
^ Hb ” 7-8 g%;
^ precipitarea/agravarea IC sau a AP.
‡ în aceste situaţii ţinta este de a adduce Hb la
11-1 g%.
‡ o unitate de masă eritrocitară creşte Hb
cu ~ 1 g%.
| 
*|
/ |.  6
| 
 |
 
‡ sunt anemii cauzate de 0"("
 | prin ""(&/8@36"
-
‡ afectează primar celulele cu turnover rapid
($###<&$3$#
!#); scade diviziunea celulară, dar
citoplasma se dezvoltă normal rezultând 
&!-mai mari, cu nuleu mare şi
disproporţionat de tânăr faţă de citoplasmă, cu
cromatină dispersată (#&
$&).
‡ celulele eritroide au tendinţa la distrugere
intramedulară-##$0.
 
|
* '

‡ - |/
.,  | 

‡ - 

*
- |/
.,  | 
'
2 | |/8@1
/| | |2
‡ conţine un atom de  într-un inel cu structură ~
porfirinei (din care se formează <&).
‡ nu poate fi sintetizată de organismul uman, sursa sa fiind
dieta, şi anume &"#!& (carnea,
lactatele)-din care este extrasă de bacterii, cu un #
&&"U@)M4!60-
‡ digestia gastrică eliberează cobalamina, care formează un
complex cu ## 12; FI este secretat
de celulele parietale gastrice, ce secretă şi HCl, din corpul
şi fundul stomacului; acest complex se leagă de $
:", unde, în celule, cobalamina este preluată
de #&1 2 şi trece în sânge; TC II
este acceptorul de cobalamină, însă  poartă
majoritatea cobalaminei circulante (T ½ pentru TC I de
zile şi pentru TC II de o oră).
- |/
.,  | 
'
2 | |/8@1
/| | |2
‡ preluată rapid de ficat, măduva osoasă, alte celule.
‡ normal, stoc hepatic de aproximativ 3-5 mg
(necesari > ani din momentul stopării aportului
pentru a instala deficitul).
‡ $#0"#&&('
-&
|"0&
- |/
.,  | 
'
2 | |/8@1
/| | |2
‡ &001& 2
##&#<&:&-
^ ###'
Ü ##&&| (nu poate fi transformat
metilTHF în alte forme de THF prin transfer de metil)-##
0 |-
Ü #3<&#13:""|2,
fiind factor de risc CV (nu se cunoaşte impactul CV al acestei
anomalii în cazul anemiilor megaloblastice).
Ü & este necesară sintezei colinei şi fosfolipidelor din
&1###!2-
- |/
.,  | 
'
2 | |/8@1
/| | |2
‡ |"0&00##&#
&& |: |-
^ ###'
Ü acumulare de metilmalonilCoA şi a precursorului
său (propionilCoA), ceea ce conduce la formarea
unor AG nefiziologici în lipidele neuronale
(###!).
- |/
.,  | 
'
2| , 
 1|2'
‡ "$#&!&, sintetizat de plante, bacterii.
‡ $#$#'#)(!. ,#&3
"#!!1##2#(#-
‡ #&&M94!60-
‡ în intestin se scindează poliglutamaţii (din dietă) în mono-/diglutamaţi
ce se absorb în II$#%&.
‡ în plasmă se află primar N5metilTHF (&!&) ce trece în
celule; pentru a fi activ necesită reducere la   şi apoi la 
(necesară  #"0); $###!#$&
1#/8@2$#$0 |-
‡ stoc hepatic de 5- 0 mg (necesare luni de zile pentru a instala
deficitul).
‡ $#$0"00$# |3"
&.
‡
""/8@$$#(""|-
- 

*'
2  , 
/| | 
‡ #1&#(02'
^ .#"("'
Ü -&$#.
Ü -!#&!"!#0(.
Ü -!&.
^ /#&'
Ü -sprue tropical sau nontropical.
Ü -enterite regionale (Crohn).
Ü -rezecţii intestinale.
Ü -cancere sau granulomatoze (TBC).
Ü -malabsorbţie selectivă a cobalaminei (congenitală, rară-
"#&&#"-absenţa R ileali;asociază proteinurie).
^ &$$#&'
Ü -#0-
Ü -#1 "#&"#O2-
^ #!#'
Ü -"$&)<)&.
- 

*'
2  , 
/| | 

‡ |$#"(1##2'
^ vegetarieni.

 |0'
^
(anestezii repetate şi prelungite-distrugerea B1
endogene).
^ deficit congenital de TC II-rar.
- 

*'
2  , | 

^ |$#"('
-alcool, adolescenţi, narcomani.
^ ##'
-sarcină, copii (creştere).
-cancere, boli cutanate exfoliative.
-anemii hemolitice cronice (hematopoeză crescută),
hemodializă cronică.
^ #'
-sprue tropical sau nontropical.
-droguri:-fenitoin, barbiturice.
-alcool.
^ |##&&"'
-inhibitori ai dihidrofolat-reductazei:-metrotrexat, pirimetamină,
triamteren.
-pentamidină, trimetoprim.
-deficit congenital de dihidrofolat-reductază.
-alcool.
- 

*'
2|  |,S| 
*|
/ |.  
^ #!##0&& |'
-antagonişti de purine:-6-mercaptopurină, 6-tioguanină,
azatioprină.
-antagonişti de pirimidine:-5 fluoro-uracil,
citozin-arabinozin.
-procarbazină, hidroxiuree, aciclovir, zidovudină.
^ /&'
-acidurie orotică ereditară.
^ 0'
-refractară, sindrom di Guglielmo (leucemie eritroblastică),
anemie diseritropoetică congenitală.
| .    '
‡ frecvent cauze combinate;
deficitul uneia, prin alterarea mucoasei
gastrointestinale, poate provoca
malabsorbţia celeilalteia.
‡ <&!G
&#!#G
&##!-
|

* '

‡ simptome de anemie; anemia poate fi foarte


severă (Ht 15- 0%) dar bine
tolerată ca urmare a evoluţiei lente.
‡ eventual purpură prin trombocitopenie.
‡ paloare galben-pai, ca ³spicul de grâu´-
asociază icter sclero-tegumentar.
*|. 
 .  | '

‡ glosită Hunter-limbă roşie, depapilată,


dureroasă.
‡ anorexie, dureri abdominale, diaree.
‡ poate prezenta febră,
hepato-/splenomegalie, scădere ponderală.
,

* '
‡ #(#$#0&$#&.
‡ "&0##&""!#%3(
&##-
‡ 0#($##)#"#3$##
&"()#3##-
‡ $#0%#&#1&$#&#!2-
‡ )%)###.
‡ 
"&6%!#+$$#0&#!)/$.
‡ "(##.
‡ #"#"#&$#&"$#$#0$-
‡ #"$##"#&$"##
$#"3&#$#-
‡ #)&0$ "&)$<0-

   
  
|
*  '
‡ | |  
|.1|.
/2'
-cea mai frecventă cauză în zonele temperate.
-#0"0"#&!#3#<"#
<&###-
-incidenţă egală pe sexe şi aproape totdeauna NA9"-
-"#$#!#)$$#  -
-#!#00##" 3$$)#$#
#-
-(""$#&'
-anemia este frecventă la cei care au 3"#&:
boala Grave¶s, mixedem, tiroidite, insuficienţă adrenocorticală idiopatică,
vitiligo, hipoparatiroidism.
-90% au |$# (50% la cei cu atrofie gastrică dar fără anemie,
10-15% în populaţia generală).
-60% au | (absenţi la categoriile de mai sus).
-"##""!#"-
-"0"#!#-
"!$#.<!"0#"#!#-

   
 
 
|
*  
‡ ."#& "  #O'
-stază intestinală prin stricturi, diverticuli,
anastomoze sau pseudoobstrucţii (DZ,
sclerodermie, amiloidoză)-suprapopulare cu
bacterii intestinale ce consumă B1 .
-posibil răspuns hematologic la administrare po de
tetracicline sau ampicilină.

‡  "|'
-fără fenomene neurologice.
|*
.   |/
|

‡ !($#"!&#0N899
 1$$#03:<&0)<$)
)<$#")&$02N889 
":&$#&&!-
‡ #0-
‡ *|3 $#&":&(#-
‡ #$####'
-003$$0&#-
-$&#*&#)()&$
<&!0;
01&!3: !2-
- <$#!&-
- &#3&#!#&-
|*
.   |/
|


‡ "(##'
-hipercelulară, cu scăderea raportului mieloide/E.
-Perls +4.
-'&#; nuclei mai puţin maturi faţă de citoplasmă, cu
cromatina nucleară mai dispersată (hipocromă), şi care
prin agregare precipită sub o formă fenestrată,
caracteristică (#&$&).
-GA mari.
-megacariocite puţine, cu morfologie anormală.
|*
.   |/
|

‡ ##$0'
##"#3  -
"#&#&#-
‡ #'
/8@ '@99D99$!6&+L899$!6&""/8@&(
-
| 'A@9!6&+PC!6&"!$#""|; AF
seric poate reflecta alterări recente de dietă; mai fidelă, nealterată de
modificările recente dietetice este &##|"*-
-#"&&3<&:""/8@; pot
creşte chiar înainte de scăderea vitaminei serice; :""|
#3"#<&-
‡ #3%###"&&NB99&!601 'D&!602-
. .   *
‡ ":-1 ȝg cobalamină marcată radioactiv po
+ 1000 ȝg cobalamină nemarcată im (B1 im
saturează TC, iar cea po se va elimina
urinar).
-se măsoară % de cobalamină radioactivă
eliminată urinar în 4 de ore:
-#&-0" &#.
-01L89M""0$2&#.
‡ ":-cobalamină marcată radioactiv şi FI po.
#&0#&$#
" "-
00"&#-
| | ,  | 

/| | 
‡ .$0 "$)"#$#$/8@-

‡ .#!'
Se administrează vitamina B1
(ciancobalamină/hidroxicobalamină) f de 100/1000 ȝg,
parenteral, în doze suficiente pentru înlocuirea pierderilor
şi refacerea stocului.
Dozele de peste 100 ȝg/zi saturează transcobalamina şi
excesul se elimină urinar; este lipsită de toxicitate-se
administrează doze de M9989994!-
| | ,  | 

/| | 
‡ $'
2M9989994!60&$& +
2M9989994!6$& &$ #&0# -
2M9989994!6&(-

‡ %$'
-manifestări neurologice-între b) şi c) 500-1000 ȝg/
săptămâni cel puţin 6 luni, în speranţa recuperării
neurologice.
-trombocitopenie severă (rar)-se contraindică im-1000 ȝg
po/zi; în cantităţi foarte mici difuzează pasiv în tubul
digestiv, suficient pentru a creşte Tb în -7 zile; apoi im.
., . | | |
‡ Confirmă diagnosticul şi se poate aprecia eficacitatea
tratamentului.
-rărire a megaloblaştilor la 8 h de la prima administrare şi
măduvă normală la 48 de h;
-stare de bine la 48-7 h;
-#0## a a-a 3a zi cu maxim la 5-7 zile;
-stare generală ameliorată la o săptămână;
-Hb creşte cu 1 g/săptămână;
-trombocitopenia se corectează la 10 zile iar granulocitopenia
la 14 zile;
-anemia se corectează la 6-8 săptămâni;
-fenomenele neurologice de regulă remit când sunt recente (U
3 luni) şi persistă când sunt vechi; demenţa poate preceda
anemia, în special la vârstnici, şi poate fi ameliorată sau
înlăturată de tratament.
| .,
‡ #0-indicate în anemia foarte severă:
-Hb U 5 g%;
-stare generală profund alterată;
-fenomene neurologice importante;
-infecţii;
-IC.
‡ -sub tratament se stimulează important hematopoeza, astfel
încât pot să apară la -3 săptămâni o serie de anomalii ce
necesită corecţie (atunci când apar şi nu mai devreme):
^ <$#& (consum crescut de fier)-a se administra
# -3 luni;
^ <$$& (prin încorporare în GR)- a se administra
J  po;
^ ##( "|- a se administra | 15 mg/zi
-3 luni.
| | ,  | 
| 

‡ Cp 5 mg.
‡ Se administrează în doză de atac: 15 (eventual 30) mg/zi
po sau 5 mg/zi parenteral în formele severe; 1- săptămâni
cu monitorizarea AF seric (până la normalizarea sa).
‡ Apoi, tratamentul va avea durată variabilă, funcţie de
etiologie. Exemple:
^ sarcină-profilactic 5 mg/zi în ultimul trimestru;
^ anemii hemolitice cronice-pe toată durata existenţei
anemiei/toată viaţa-1- mg/zi sau 5 mg*3/săptămână.
‡ #0## este maximă la 5-7 zile.
|  
  
 
  
 V  
|*
. 
 
‡  ' constituie un grup de afecţiuni congenitale
sau dobândite, care au drept caracteristică comună
scurtarea duratei de viaţă a hematiilor, asociată frecvent cu
creşterea eritropoezei.
‡ durata normală de viaţă a GR este de aproximativ 1 0 de
zile.
‡ măduva osoasă este capabilă de a creşte producţia de
eritrocite de 6-8 ori, prin stimularea precursorilor
eritrocitari prin eritropoetină (EPO). Astfel dacă reducerea
duratei de viaţă a eritrocitelor este moderată (30 de zile),
hemoliza nu se însoţeşte de anemie (<&0
&$).
 

*
‡ ###$#1&*2'
^ #"#'
&&##1&##0#"#
&1*A 2
&!$1<&)&2
^  "'
|&&&##F <&!#$#%
#
‡ #%##$#'
^ |&'
| "#
#0&$
^ &'
<&
#)$#0#1&#2)(
#&1&#!$ F  )$#0((#2
$#$&

S|
‡ Hemoliza (distrugerea prematură a GR)
poate fi:
^2 %#(# (cel mai frecvent):
-GR sunt îndepărtate din circulaţie prin
fagocitoză de către macrofagele din
ficat, splină, măduva osoasă.
^2#(#'
-GR sunt distruse intravascular.
EXEMPLE
‡  ||. , |'
^ #0
^ |##
^ &!#$#% #
^ #!$
^ .$
‡ T ||. , |'
^ |&
^ #0#"(
^ &!$
^ $#$&
^ .#0#"#



, 
‡ Stările hemolitice cronice realizează un consum permanent
de acid folic şi vitamina B1 (necesare hematopoezei);
epuizarea acestora poate conduce la #0$:
-tranzitorii;
-dispariţia eritroblaştilor din măduva osoasă;
-scăderea numărului de reticulocite;
-scăderea rapidă şi severă a Hb;
-apar în context de infecţii cu germeni gram-negativi sau
parvovirusuri;
-sunt necesare transfuzii de urgenţă cu masă eritrocitară.
 |*
.  '
‡   '
‡ |  |/
|
'
^ "#("0 "# # 
<&#
^ "#("0 ( ##$
# &$#-
‡ 
, '
 |*
.  '
2   '
‡ manifestări clinice nespecifice (sindrom anemic):
-astenie, dispnee, palpitaţii.
‡ paloare, icter.
‡ splenomegalie, hepatomegalie (activarea focarelor
de eritropoeză extramedulară).
‡ deformaţii osoase faciale, caracteristice pentru
anemiile hemolitice congenitale severe
(hiperplazie medulară compensatorie).
 |*
.  '
2|  |/
|
'
‡ "#("0"##
<&#
3
‡ "#("0(
##$#&$#-
|  | |S
. , | . , |
| 

‡ "#"#"(*'
-GR marcate radioactiv-Cr51-durata de viaţă
şi locul distrucţiei.
|  | |S
. , | . , |
| 

‡ &0%#(#'
-distrugerea tisulară a GR produce bilirubină indirectă, neconjugată;
insolubilă în apă, se leagă de albumină şi este transportată la ficat,
unde este conjugată (bilirubina directă) şi excretată biliar; este
convertită în ileon şi colon de către flora bacteriană comensală la
urobilinogen.
-urobilinogen-10- 0% reabsorbit şi reintră în circuitul hepato-entero-
hepatic sau se elimină urinar; restul se elimină fecal sub formă de
stercobilinogen.

Hemoliza excesivă determină depăşirea capacităţii hepatice de conjugare


a bilirubinei, a. î. :
#3#"#-
#3#!##-
#3#!-
|  | |S
. , | . , |
| 

‡ &0#(#'
-Hb eliberată prin liza intravasculară a GR se leagă de
haptoglobină (proteină specifică), complexele rezultate
fiind captate de macrofageß
ß "<$!#.
-Hb în exces rămâne liberă în plasmă.
-hemul eliberat din Hb este oxidat la hematină, care se leagă
de hemopexină (complex eliminat din circulaţie de către
hepatocite); după saturarea hemopexinei, hematina se leagă
de albumină cu formare de methemalbumină.
-parte din Hb liberă se elimină urinar, sau se depozitează în
epiteliul urinar.
|  | |S
. , | . , |
| 

‡ '
#3#"#1&
<&2-
"<$!#-
$#0<&!&-
$#0&<&&#-
<&!#-
<&"##<&"#":
"###$-
|  | |S
. , | . , |
| 


‡ |""##'
-LDH crescut.
-sideremie crescută.
-hematii hipercrome.
|  | |S
 

S| . , 

 .|

‡ #0-
‡ leucocitoză.
‡ trombocitoză.
‡ ##0&"#-
 |*
.  '
2
, '
‡ Poate servi la diagnosticul anumitor forme
de anemie hemolitică; ex.:
^ microsferocite-microsferocitoza ereditară.
^ hematii în ³seceră´-siclemie.
^ hematii crenelate, schizocite (fragmente de
GR)-anemie microangiopatică.
^ hematii în ³ţintă´ şi hipocrome-talasemii.
TESTUL COOMBS
(ANTIGLOBULINĂ)

‡ #"#!*##"$&
!* "$$#*
‡ #F !#((!*6 $*
^0(ß | &
‡ "#F "#|-