ANEMIA FERIPRIVA

• Cantitatea de fier din organism =4 g

• Fe în structura Hb, mioglobinei, enzime (catalaze, citocrom), transferinei, feritinei si

hemosiderinei, ultimele doua fiind forme de depozit.

• Aportul zilnic de fier =10 - 20 mg/zi ; se absoarbe 10% (1 mg)

• Necesarul de fier > în timpul sarcinii si alaptarii (2-3 mg/zi, necesitând administrare
suplimentara fata de dieta) si în perioadele de crestere.

• Alimentele bogate în fier sunt:

- carnea rosie ( 3 - 4 mg/100 g)

- ficatul (5 - 10 mg/100g)

- galbenusul de ou (8 mg/100 g)

- fasolea, legumele uscate (5-8 mg/100 g)

- vinul (5 - 10 mg/l)

• Pierderile de fier sunt de 1-2 mg/zi.

• Sarcina si nasterea pierd aproximativ 1 g de fier, iar lactatia 1 mg/ zi.

• Fierul din alimente Fe3+ ® Fe 2+ în prezenta acidului ascorbic care are rol de agent reducator
si formeaza un complex molecular cu fierul, complex care este rapid rezorbabil

• Fierul este transportat legat de o proteina plasmatica, transferina.

• Numai 1/3 din transferina leaga fierul restul de 2/3 fiind libera.

• Indicatorii utilizati în diagnosticul anemiei feriprive:

- feritina 40 - 140 ng/ml (scade în anemia feripriva sub 12 ng/ml)

- transferina 1 - 2,5 mg/ml

- capacitatea latenta de legarea fierului (CLLF)

- sideremia + CLLF = CTLF

- capacitatea totala de legarea fierului (CTLF) 300 - 400 mg/100 ml

- sideremia / CTLF = coeficient de saturare al transferinei N = 35% (scade în anemia feripriva sub 16%)

ETIOLOGIE:

I. 1. Pierderi în exces prin sângerari cronice

- pe cale genitala
 - pe cale digestiva (ulcere, hernii hiatale, esofagite, cancere, polipoze, diverticuloze, colite
inflamatorii, hemoroizi, parazitoze)

- pe alte cai (urinara, respiratorie)

- donatori de sânge (o donare de 400 - 450 ml pierde 200 - 250 mg fier)

2. Hemoliza intravasculara cronica cu hemoglobinurie si hemosiderinurie

3. Pierdere prin transferinurie (în sindromul nefrotic) .

II. Deficit de aport - regim vegetarian strict

- regim lactat prelungit la sugari

III. Malabsorbtia - globala (aclorhidrie, gastrectomie, boala celiaca)

- selectiva pentru fier (sindrom Riley)

IV. Carente relative prin dezechilibru între aport si necesitati (sarcina, alaptare, prematuritate,
perioade de crestere).

• PATOGENIE:

• Fe este un constituient al hemului, scaderea lui blocând eritropoieza.

• Sideropenia evolueaza în 3 timpi:

1. scaderea rezervelor de Fe cu cresterea siderofilinei

2. scaderea Fe seric

3. afectarea eritropoiezei.

• Anemia feripriva =aregenerativa, se datoreaza unui defect de sinteza a hemoglobinei

• Fe de depozit este legat de hemosiderina si feritina, hemosiderina fiind evidentiata prin

coloratia Perls (30 - 90% din Fe de depozit e în maduva).

• Fe intra si în structura unor proteine si enzime (citocromi, catalaze, peroxidaze implicate în

procesele de oxidoreducere celulara) explicând suferinta celulara generalizata.

• Scaderea alfa-glicero-fosfat-dehidrogenazei (Fe-enzima) determina scaderea tolerantei la

efort a bolnavului si în lipsa anemiei.

• Scaderea activitatii monoaminoxidazei (MAO) determina tulburarea dezvoltarii nervoase si

intelectuale la copii.

• Sideropenia determina atrofia mucoasei din portiunea superioara a tractului digestiv,

®gastrita atrofica cu aclorhidrie histamino-refractara.

• TABLOU CLINIC

Simptome:
 - astenia se datoreaza scaderii hemoglobinei cu scaderea aportului de oxigen tisular si
scaderii activitatii enzimelor Fe-dependente.

- dispnee de efort, tahipnee

- palpitatii

- sufluri cardiace

- cefalee, acufene

Semne clinice:

- modificari epiteliale: stomatita angulara

glosita atrofica

disfagie prin atrofia mucoasei esofagiene

+ dureri retrosternale = sindrom Plummer - Vinson

• + anorexie, dureri epigastrice, diaree

ozena, pica

- modificari ale fanerelor: par uscat si friabil

unghii friabile, plate (platonichie), exavate (choilonichie)

- splenomegalie (în 10% din cazuri)

- semnele bolii de baza

• TESTE DE LABORATOR

- scaderea Hb si Ht

- numarul de eritrocite este proportional <scazut decit Hb

- microcitoza VEM < 80 m3 (prin exces de mitoze eritroblastice)

- hipocromie, eritrocite palide, anulocite

- poikilocitoza, anizocitoza prin eritropoieza ineficace

- nr de reticulocite N/scazut - ± leuco-trombocitoza (prin stimulare

datorita sângerarii cronice)

- sideremie scazuta

- feritina serica scazuta < 10 mg/l

- CTLF crescuta

- CS a transferinei scazut < 16%

- PEL crescuta (prin scaderea sintezei hemului)

– coloratia Perls (cu ferocianura de potasiu sau albastru de Prusia) arata absenta rezervelor
medulare de Fe (hemosiderinei)

– Ebl mici, zdrentuiti, maduva normo/hiperplazica, cu sideroblasti < 10% (N = 30 - 50%)

- ± aclorhidrie gastrica

- absorbtia intestinala a Fe crescuta > 50% (N=5-30%)

• DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

• 1) Anemii prin tulburari in transportul fierului (atransferinemii).

a. congenitala

Se transmite autosomal recesiv.

Transferina serica este scazuta/absenta (prin ¯ sintezei sau - distrugerii) Fierul absorbit se
depune in ficat ® hemocromatoza.

Fierul nu ajunge in MO, hemosiderina medulara fiind absenta.

Fierul seric este scazut.

CTLF este foarte scazuta (prin scaderea transferinei).

b. secundare

- sindromul nefrotic

- eritroleucemie

- infectii urinare cronice

- transferina este anormala functional prin legare cu IgG (poate lega fierul dar
nu se leaga de receptorul pentru transferina de pe membrana eritroblastului).

Tratament - plasma proaspata sau transferina purificata (cronic).

c. anemia prin deficit de cupru

Cuprul= o feroxidaza, mentine fierul legat de transferina.

Anemia este microcitara, hipocroma, hiposideremica

+ neutropenie, osteoporoza, fracturi de corpi vertebrali, leziuni similare celor din

scorbut.

In - malnutritie,

-alimentatie parenterala prelungita,

- enteropatii exudative,

- boala Wilson

Diagnosticul -dozarea ceruloplasminei (¯ < 12 mg/dl)

- Cu seric (¯ < 70 mg/dl).

Tratamentul - saruri de Cu 0,2 mg/kgc.