TIROIDITELE

TIROIDITA ACUTĂ SUPURATĂ

Este o boală rară , constă în colonizarea tiroidei cu bacterii sau fungi.
Cel mai frecvent au fost izolaţi : streptococul , stafilococul, pneumococul şi mai rar Salmonella sau
bacteroizii.
Cele mai frecvente tulpini fungice izolate au fost : Aspergillus , Allescheria .
Procesul septic interesează mai rar tiroida în mod primar , diseminând pe cale sanguină sau limfatică şi
mai frecvent prin contiguitate şi/sau pe cale limfatică de la un proces septic de vecinătate situat în regiunea
gâtului.
Complicaţii : pneumocistoza tiroidiană

Clinic : Prodromul , în general , este nespecific sau se confundă cu simptomatologia generală din stările
septice. Brusc , la nivelul lojei tiroidiene se constată apariţia unei dureri intense , ce poate iradia cervical ,
auricular , faringian sau , mai rar , interscapular . Durerea este spontană la extensia gâtului şi la palpare.
În loja cervicală anterioară se pot constata modificări de tip inflamator : hipertermie locală , tumefiere,
congestie tegumentară. Se pot adăuga febră , disfagie, adenopatie loco-regională , leucocitoză.

Evoluţia naturală a tiroiditei supurate este uneori spre abcedarea colecţiei purulente la piele.

Diagnostic : izolarea agentului patogen prin hemocultură. Funcţia tiroidiană nu este afectată.

Tratament : prioritar chirurgical --- drenajul colecţiei purulente şi medicamentos cu antibiotice conform
antibiogramei.

TIROIDITA ACUTĂ NESUPURATĂ

Este o entitate heterogenă şi discutabilă ca individualitate patologică , fiind mai des considerată ca formă
atipică de tiroidită subacută , corelat unor constatări etiologice ce implică virozele sau autoimunitatea.
În alte situaţii au fost implicate traumatismele regiunii cervicale .
Caracteristica acestor forme o reprezintă sindromul algic local cu iradierea sa specifică şi absenţa sau
saracia simptomelor funcţionale tiroidiene.

TIROIDITA PARAZITARĂ
Este o entitate foarte rară produsă de o serie de paraziţi : Echinococcus , Taenia solium (cisticercoza),
Strongyloides.
Diagnosticul paraclinic constituie o surpriză.
Tratamentul este de regulă chirurgical completat apoi, specific cu medicaţia antiparazitară.
Simptomele se ameliorează până la vindecare în urma administrării de analgezice şi / sau antiinflamatoare.
 TIROIDITA SUBACUTĂ (DE QUERVAIN)
Este o boală inflamatorie a tiroidei caracterizată prin apariţia în ţesutul tiroidian a unor celule gigante şi a
unor granuloame .

Simptomatologia caracteristică este durerea cervicală anterioară iradiată în mandibulă şi auricular. De

regulă , apariţia ei survine după o perioadă prodromală de tip „ pseudogripal” caracterizată prin : catar al
căilor respiratorii superioare , subfebrilitate , curbatură.

Tiroida , în prima fază de evoluţie este crescută în volum , consistenţă fermă , uneori cu caracter nodular ,
dureroasă spontan , la deglutiţie şi palpare. Procesul patologic poate interesa o porţiune dintr-un lob, un
lob sau întreaga glandă.
- Fazei iniţiale de hipertiroidie (prin citoliză) îi urmează dupa 2-3 săptămâni , o fază de
normotiroidie tranzitorie cu ameliorarea sau chiar dispariţia simptomatologiei dureroase , deşi
tiromegalia persistă.
- Urmează apoi o fază de hipotiroidie care la 90 % din cazuri este tranzitorie (2-6 luni) li la 10 %
rămâne permanent ca o sechelă funcţională.
- Sechelele morfologice constau în leziunile nodulare reziduale ce necesită sancţiune chirurgicală.
- Recidivele sunt frecvente
Paraclinic : creştere a T4 , T3 şi tiroglobulinei (proces de citoliză). TSH este scăzut sau normal. Captarea
iodului este scăzută.
Elementul caracteristic este reprezentat de sindromul biologic inflamator cu : VSH crescut (100-120
mm la 1 h) , fibrinogen crescut , proteina C reactivă intens pozitivă , mai rar leucocitoză.
Anticorpii antitiroidieni în special cei antitiroglobulinici sunt în titru scăzut la majoritatea pacienţilor în
fazele precoce ale bolii.

Dg diferenţial – angina acută , faringita, esofagita , otita medie , hemoragia tiroidiană

intraparenchimatoasă sau intrachistică, tiroidita cronică limfocitară cu tiromegalie, carcinom nediferenţiat.
În cazurile dubioase puncţia cu ac subţire urmată de examenul citologic al aspiratului se poate dovedi utilă
în diagnostic.

Tratament – Prednison – 30-40 mg/zi. Cazurile uşoare pot fi tratate cu acid acetil salicilic 1,5-2 g/zi
În caz de contraindicaţie pentru medicaţia orală – injectabil (cortizon , hidrocortizon, dexametazon,
betametazon) cu sau fără asociere de antiinflamatoare nesteroidiene (Indometacin etc.).
- Protecţie gastrică (antiacide, antisecretorii gastrice)
- Dozele de atac scad treptat , în funcţie de evoluţia clinică (remisiunea tiromegaliei) şi biologică
(scăderea VSH)
- Manifestările clinice caracteristice de hipertiroidie beneficiază de Propranolol .
- În cazul hipofunţiei tiroidiene --- doze medii de hormoni tiroidieni în scop substitutiv dar şi
supresiv
- Recidivele necesită reluarea medicaţiei cu antiinflamatoare în doze de atac
- Tratamentul chirurgical este rezervat complicaţiilor şi formelor necontrolate medicamentos.
 TIROIDITA HASHIMOTO – Tiroidita cronică limfocitară

Este o boală autoimună , organospecifică , cu o componentă genetică certă .

 Prezenţa anticorpilor antitiroidieni în serul bolnavilor şi/sau membrilor familiei sale
 Existenţa infiltratului limfo-plasmocitar în tiroidele afectate
 Dovedirea „în vitro” a citotoxicităţii serului recoltat de la bolnavi
 Apartenenţa bolii la triada bolilor autoimune tiroidiene alături de tiroidita autoimună atrofică şi
boala Graves.
Manifestările clinice pot evolua de la mixedemul idiopatic , prin guşa non-toxică , la guşa toxică difuză.
Se poate asocia cu : boli endocrine (Graves , DZ I , boala Addison idiopatică....) , boli neendocrine
(anemia pernicioasă, vitiligo , atrita reumatoidă....) , sindrom Turner , Klinefelter, Down.

Anatomo-clinic : Tiroida se prezintă mărită difuz în volum de consistenţă fermă. Se descriu 3 variante
histologice :
1. Varianta juvenilă – prezenţa unei infiltrări limfoide moderate , hiperplazie focală a celulelor
tiroidiene
2. Varianta oxifilă – infiltrare limfo-plasmocitară importantă , centri germinali, celule gigant ,
metaplazie oxifilă extinsă
3. Varianta fibroasă – predominanţa infiltrării cu plasmocite şi celule Askenazy , fibroză marcată,
pierderea arhitecturii lobulare.

Clinic : cele mai multe cazuri evoluează asimptomatic şi sunt descoperite întâmplător prin palparea unei
tiromegalii sau prin prezenţa unei hipotiroidii (20 %) sau hipertiroidii (8%).
- Guşa medie, difuză , poate fi înlocuită de o guşă cu suprafaţa neregulată , de consistenţă dură , uni
sau polinodulară , asimetrică , impunând un diagnostic diferenţial cu cancerul tiroidian.
- Forma juvenilă evoluează cu o guşă mică , iar forma fibroasă , predominentă la vârstnici ,
evoluează cu o guşă mare , neregulată şi dură.

Evoluţie : există posibilitatea complicării tiroiditei limfocitare cu apariţia limfomului tiroidian ,

neoplazie mai frecventă la bolnavii cu Hashimoto comparativ cu populaţia generală.

Paraclinic : o perioadă variabilă nivelul seric al h tiroidieni este normal . Nivelul TSH seric însă creşte
încă din fazele iniţiale ale bolii şi e chiar stimulabil cu TRH punând problema hipotiroidismului subclinic.
În stadiile avansate ale bolii T3 şi T4 diminuă.
- Anticorpii antimicrozomali şi antitiroglobulinici sunt pozitivi în 97 % din cazuri
- Radioiodocaptarea normală iniţial, apoi scade treptat.
În cazul formei focale a bolii cu aspect de nodul unic imaginea poate fi :
- nodul „rece” (cel mai frecvent),
- nodul izofixant sau heterogen ,
- „pseudonodul cald” cu absenţa fixării contralaterale.

Ecografia permite aprecierea dimensiunilor glandei şi constată o hipoecogenitate a parenchimului,

realizându-se un aspect heterogen.
Hipoecogenitatea difuză caracteristică nu este observată decât în 20 % din cazuri. Existenţa
hipoecogenităţii în absenţa anticorpilor antimicrozomali serici susţine diagnosticul de tiroidită Hashimoto.

Pentru dg pozitiv al tiroiditei aprecierea a 5 criterii clinico-paraclinice (Fischer şi Beall) este orientativă :
1. Palparea unei tiroide crescută în volum şi în special a lobului piramidal ferm şi neregulat
2. Evidenţierea unor titruri serice crescute a anticorpilor antitiroidieni
3. Imagine neomogenă a captării la gamagrafie
4. Nivel seric normal sau crescut al TSH
5. Testul la perclorat pozitiv , urmarea tulburării de organificare a iodului , întâlnită la aceşti pacienţi.
Două criterii pozitive evocă dg de Hashimoto , iar pozitivitatea a 4 sau 5 confirmă cu certitudine dg.

Evoluţie :
- Guşă normofuncţională cu evoluţie în decurs de ani spre atrofie prin fibroză interstiţială şi
hipotiroidie consecutivă;
- Evoluţia „asimptomatică” dar cu posibilitatea evoluţiei spre hipotiroidism „sublinic” sau clinic
manifest.
- Evoluţia cu hipotiroidie tranzitorie , spontan regresivă (în cazul unui exces de aport iodat sau
postpartum)
Sarcina are efect „imunosupresor” benefic asupra leziunilor tiroidiene autoimune.
Forma dureroasă a tiroiditei Hashimoto evoluează subacut. Este rară.

 Asocierea cu o neoplazie tiroidiană este posibilă în 1 -23 % din cazuri . Asocierea cea mai
probabilă este cu un cancer papilar sau vezicular şi foarte rar cu un cancer medular. Mai frecventă
pare asocierea cu un limfom tiroidian non-hodgkinian (40-95 % cazuri) şi mult mai rară cu un
limfom extratiroidian non-hodgkinian.
 Guşa transformată limfomatos creşte brusc în volum , devine compresivă , dureroasă .
 Unele limfoame tiroidiene survenite pe o tiroidită Hashimoto se pot asocia cu o
hipergamaglobulinemie monoclonală.

Tratament :
Imunosupresoarele nu au nicio indicaţie – fără efect terapeutic dovedit.
- Tratamentul cu Levotiroxină sodică (L-T4) este indicat întotdeauna când există hipotiroidism şi
trebuie menţinut tot restul vieţiimîn doze substitutive. Guşile mari pot dispărea în 25 % din cazuri
sau scad în volum )50 %) pe parcursul tratamentului substitutiv.
- Intervenţia chirurgicală este rezervată guşilor de volum mare ce crează probleme mecanice locale
compresiv sau pun probleme de ordin psihic. Postoperator tratamentul cu L-Tiroxină este instituit
şi urmat tot restul vieţii.
 CANCERUL TIROIDIAN
Este considerată cea mai frecventă neoplazie endocrină la nivelul populaţiei generale.
Neoplaziile tiroidiene se dezvoltă în principal din epiteliul folicular şi din celulele parafoliculare sau de tip
C.

Anatomo-clinic : neoplaziile tiroidiene pot fi :

Tumori benigne (adenoame)
 Foliculare : coloide, macrofoliculare , fetale , embrionare
 Non-foliculare : teratoame , lipoame , hemangioame
Tumori maligne
 Carcinoame : adenocarcinom papilar , folicular , medular , nediferenţiat , epidermoid
 Alte tumori maligne : limfomul , sarcomul , fibrosarcomul

Tabloul clinic al cancerului tiroidian este , cel puţin în primele faze de evoluţie , nespecific .
Diagnosticul poate fi evocat în prezenţa unui nodul tiroidian.

Nodulul tiroidian
Pot fi unici sau multipli.

Evoluţia etapizată a procesului neoplazic :

- Stadiul I – tumoră intratiroidiană
a. Cu focar unic
b. Multicentrică
- Stadiul II – tumoră tiroidiană
a. Fără invazie cervicală
b. Metastază cervicală neaderentă
- Stadiul III – tumoră tiroidiană
a. Cu invazie cervicală locală
b. Metastază cervicală aderentă
- Stadiul IV – tumoră tiroidiană cu metastaze la distanţă

Suspiciunea clinică de malignitate pentru un nodul tiroidian este conferită de următoarele date :
a) Neoplazie endocrină multiplă în familie
 Creştere rapidă a tumorii
 Nodul foarte ferm
 „fixarea” la structurile vecine
 Paralizie a corzilor vocale
 Limfadenopatie regională
 Prezenţa metastazelor la distanţă
b) De suspiciune moderată
 Vârsta sub 20 ani
 Vârsta peste 60 ani
 Istoric clinic de durere cu iradiere cervicală
 Sexul masculin
 „fixare” dubioasă a nodulului la ţesuturile vecine
 Diametrul mai mare de 3-4 cm

Examenul fizic al tiroidei poate evidenţia existenţa nodulului , dar nu poate preciza natura lui ,benignă
sau malignă.
Paraclinic
Nu există markeri tumorali specifici.
- Dozajul seric al hormonilor tiroidieni constată valori normale în cancerul tiroidian, modificările de
hiper respectiv hipotiroidism susţinând diagnosticul de benignitate al leziunii.
- Tiroglobulina serică este crescută . Apariţia ei după tiroidectomia totală este însă un indicator util
în evidenţierea recidivelor tumorale ;
- Calcitonina serică este un marker util pentru carcinomul medular tiroidian .
- Fixarea iodului radioactiv şi concentraţia de iod stabil intratiroidian sunt scăzute în toate
neoplaziile tiroidiene.
- Celulele neoplazice păstrează receptorii pentru TSH , într-un număr cvasinormal în cancerele
diferenţiate , mult redus în cancerul nediferenţiat şi absenţi în cel anaplazic cu celule mari.
Imagistic
- Ultrasonografia
- Scintigrafia tiroidiană sau gamagrafia
- Radiografia cervicală
- Puncţia cu ac subţire

PARTICULARITĂŢILE ANATOMO-CLINICE ALE DIVERSELOR VARIETĂŢI DE

CARCINOM TIROIDIAN

 CARCINOMUL PAPILAR
Este cel mai frecvent , predomină la copii , tineri , cu un vârf de maximă incidenţă între 30-40 ani., mai
frecvent la sexul feminin.
- Acest tip de neoplazie predomină la indivizii care au suferit iradieri repetate ale regiunii cervicale ,
ale extremităţii cefalice şi ale toracelui (90% din carcinoamele apărute postiradiere).
Creşterea procesului este foarte lentă , putând stagna intratiroidian mai mulţi ani.
- Extensia sa se face numai pe cale limfatică
Creşterea sa pare TSH dependentă , supresia tireotropului cu hormoni tiroidieni fiind urmată uneori de
dispariţia metastazelor ganglionare.

Clinic – nodul tiroidian asimptomatic , unic şi solid (80 % din cazuri). Localizarea primară este statistic ,
mai frecventă în lobul stâng tiroidian.
Uneori motivul consultului poate fi o adenopatie latero-cervicală neînoţită de modificarea clinică a
tiroidei.
Funcţional, regula este normalitatea funcţiei tiroidiene , deşi există şi asocieri cu Graves sau cu un
hipotiroidism primar.

Diagnostic – este pus frecvent pe puncţia aspirativă cu ac fin efectuată în nodul sau într-un ganglion
limfatic şi este confirmat de examenul histologic al piesei operatorii.

Aspectul caracteristic este dat de existenţa unui epiteliu columnar dispus sub forma unor prelungiri
papilare cu pediculi de ţesut conjuntiv. Leziunea histologicăe ste mixtă , papilară şi foliculară.

Paraclinic
- Radiografia poate vizualiza calcificările
- Ecografia – nodul neîncapsulat , penetrarea capsulei sau metastazele ganglionare.
- Gamagrafia tiroidiană poate evidenţia un nodul sau o arie rece datorită capacităţii scăzute de
captare a iodului de către ţesutul neoplazic.
  CARCINOMUL FOLICULAR
Reprezintă 10-15 % din totalitatea carcinoamelor tiroidiene şi prezintă un grad de malignitate variabil , în
general superior carcinomului papilar. Apare mai frecvent peste vârsta de 40 ani , mai ales la sexul
feminin.

Iradierea extremităţii cefalice în copilărie şi adolescenţă poate fi constatată în unele cazuri şi este corelată
cu apariţia bolii.

Clinic – fie ca nodul unic , fie ca invazie a unui întreg lob tiroidian.
În unele situaţii poate apărea ca un nodul recent evolutiv în cadrul unei guşi cunoscute. Evoluţia tumorii
este de obicei lentă , cu invazia structurilor adiacente , sindromul dureros local apărând tardiv.
- Calea de diseminare este prioritar hematogenă şi foarte rar limfatică. Ocazional dg este pus de
către descoperirea metastazelor osoase , pulmonare, cerebrale.
- Macroscopic, tumora poate fi încapsulată sau difuză , invadând capsula tiroidiană şi structurile
peritiroidiene.
Pot exista : forme infiltrante , încapsulate, cu diferenţiere microveziculară sau trabeculară , insulare , cu
celule clare.

 CARCINOMUL ANAPLAZIC
Reprezintă aproximativ 10% din totalitatea carcinoamelor tiroidiene , cu o incidenţă crescută peste vârsta
de 50 ani şi la femei; este considerat a fi cea mai invazivă malignitate tiroidiană şi unul din cele mai
agresive tipuri de cancer.

Clinic – se poate prezenta polimorf : fie ca nodul rapid pevolutiv , fie ca puseu hiperplazic al unei
formaţiuni tiroidiene mai vechi , fie ca o guşă lobară sau globală , de consistenţă crescută, uneori
dureroasă spontan şi la palpare.

Evoluţia – rapidă , cu invadarea ganglionilor loco-regionali , a pachetelor vasculo-nervoase , cu infiltrarea

faringelui , laringelui (stridor respirator , disfonie) , esofagului
Consistenţa tumorii poate varia de la dură , la moale-fluctuentă. Metastazele la distanţă apar de timpuriu ,
adeseori concomitent cu adenopatia latero-cervicală.

Macroscopic – tumora este neîncapsulată , extinsă treptat în toată tiroida , distrugându-i forma şi
citoarhitectonica.

Histologic – numeroase celule atipice , cu mitoze numeroase şi o mare varietate de modele microscopice :
cu celule fusiforme, cu celule gigante , cu celule mici.

Paraclinic: Imaginea gamagrafică este de „zonă rece”. Examenul citologic este eficace în stabilirea dg.
Diferenţierea dintre carcinomul anaplazic cu celule mici şi limfomul cu celule mici se face
imunohistochimic , utilizând tehnica imunoperoxidazică.

Prognosticul – carcinomului tiroidian nediferenţiat este infaust. Majoritatea cazurilor diagnosticate

evoluează spre deces în decurs de câteva luni.

 CARCINOMUL MEDULAR
Este o neoplazie cu origine parafoliculară , reprezentând 5-10 % din carcinoamele tiroidiene. Apare în
jurul vârstei de 40 ani , predominenţă netă la femei.
Este mai agresiv decât cel folicular , dar mai puţin invaziv decât cel nediferenţiat.
Clinic – debutul poate fi sub forma unui nodul unic , dur , fie sub forma unei guşi polinodulare , fie prin
ganglioni limfatici loco-regionali tumefiaţi .
Metastazele pot fi : în tiroidă , pe cale limfatică la ganglionii limfatici proximali şi mediastinali , precum şi
pe cale hematogenă în ficat , plămâni , os.

Macroscopic – tumora este fermă şi neîncapsulată.

Histologic – celule cu bogat polimorfism morfologic : rotunde, poliedrice şi fusiforme.
Se consideră caracteristică prezenţa unui abundent ţesut conjunctiv hialin cu prezenţa în cantitate variabilă
de amiloid.

Tipuri de carcinom medular : sporadic, Familial MEN-2A, Familial MEN-2B, Familial „Non-MEN”

Paraclinic – examenul citologic, radiografia (zone de calcificări dense mai extinse în suprafaţă şi
intensitate decât cele din carcinomul papilar)
Metastazele pot fi localizate prin angiografie hepatică , CT, RMN.

Calcitonina reprezintă practic parametrul cel mai util de dg iniţial şi apoi de monitorizare a pacienţilor. Ea
este secretată de celulele C normale , hiperplazia celulelor C şi cancerul medular tiroidian. Concentraţii
plamatice semnificativ crescute bazal .

Antigenul carcinoembrionar poate fi uneori prezent.

Simptomatologiei locale i se adaugă şi o simptomatologie funcţională , urmare a activităţii seretorii
specifice a carcinomului medular:
- Serotonină – manifestări de tip carcinoid , prezenţa unor crize de înroşire cutanată „flush” ,
episoade de diaree apoasă.
- Secreţie de ACTH – produce un veritabil sindrom Cushing paraneoplazic
Secreţia hormonală asociată în cadrul neoplaziei endocrine multiple este răspunzătoare de
hiperparatiroidism, HTA permentn crescută sau cu paroxisme tensionale.

LIMFOMUL TIROIDIAN
Foarte rar , incidenţa în jurul vârstei de 45 ani.
Clinic – tiromegalie lobară sau globală , de consistenţă crescută până la dură , ce creşte cu rapiditate
invadând structurile vecine ale tiroidei.
- Disfagie, disfonie , insuficienţa respiratorie

Dg . – examen citologic al aspiratului de puncţie cu ac subţire, gamagrafie , CT, RMN

TRATAMENTUL CANCERULUI TIROIDIAN

 Tratament chirurgical
O leziune tiroidiană dovedită malignă sau în suspiciune necesită în primul rând intervenţia chirurgicală.
Preoperator – L-tiroxină pentru :
- Receptivitatea ţesutului tumoral cu reducerea creşterii şi agresivităţii lui;
- Involuţia ţesutului tiroidian normal, permiţând identificarea mai uşoară a leziunilor pe parcursul
intervenţiei chirurgicale;
- Reducerea vascularizaţiei tiroidiene cu scăderea sângerării intraoperatorii.
Doze : 2,2 micrograme/zi la personale esub 60 ani şi 1,5-2 micrograme/kg/zi la persoanele peste 60 ani.
Intervenţia chirurgicală presupune realizarea tiroidectomiei în mai multe variante :
 Totală – care în realitate este „cvasitotală”, întotdeauna rămânând resturi de ţesut tiroidian.
Tratamentul ulterior cu radioiod este „receptat” maximal la nivelul celulelor neoplazice restante.
 Subtotală – este rezervată carcinomului papilar cu dimensiuni sub 2 cm diametru , tumorilor
foliculare sau celor cu celule Hurthle. Se practică o lobectomie cu istmectomie .
  Radioiodoterapia
Administrarea postoperatorie de Iod .
Cancerul anaplazic nu sintetizează tiroglobulină şi nu fixează iodul radioactiv.

 Radioterapia externă
Cancerul tiroidian anaplazic se caracterizează prin radiorezistenţă.

 Tratamentul medicamentos
Este efectuat prioritar cu hormoni tiroidieni. Scopul tratamentului este de a obţine substituţia hormonală şi
supresia eficientă a TSH-ului fără a se induce tirotoxicoza.
- Riscul unui exces hormonal la nivelul receptorilor tisulari , ades subclinic, face ca dozajul
terapeutic să necesite verificări paraclinice periodice, tot la 3 luni , prin dozarea la nivel seric a
TSH-ului, T4 şi tiroglobulinei. Pe de altă parte un tratament subdozat , realizând o inhibiţia parţială
a TSH-ului, prezintă un risc crescut al recidivelor tumorale.

Doza medie zilnică subtitutivă este de 2,4-2,8 micrograme L-T4/kg corp la copii; de 2,2-2,4 micrograme
L-T4/kg corp la adult.

CHIMIOTERAPIA nu s-a dovedit eficientă cu excepţia unor rezultate modeste , pasagere , obţinute în
carcinomul anaplazic cu Adriamycină , Bleomycină sau Doxorubycină, numai în cazurile operate în
prealabil şi fără metastaze la distanţă.

Limfomul tiroidian însă este sensibil la radioterapie externă combinată cu corticoterapie în doze
antitumorale şi chimioterapie antitumorală.