FIZIOLOGIA SERIEI ERITROCITARE

CINETICA
ERITROCITELOR
1. Formarea eritrocitelor (eritropoieza)

2. Perioada de eritrocit circulant funcţional

= 100-120 zile, perioadă în care sunt îşi realizează funcţiile
şi sunt supuse la numeroase solicitări funcţionale:
 străbat zilnic 1-1,5 km
 îşi modifică forma la trecerea prin capilare (fusiforme) şi se
deplasează în fişicuri
 stagnează în vasele sanguine sinuoase (ex. circ. splenică)
 transportă gazele respiratorii O2 şi CO2
 participă la menţinerea constantă a pH-ului sanguin (prin
sistemul tampon al hemoglobinaţilor)
 sunt influenţate de factori extraeritrocitari (pH, substanţe
toxice), care le pot modifica morfo-funcţional (ex.
acidoza/alcaloza determină / volumului eritrocitar).
 CINETICA
ERITROCITELOR

3. Distrugerea eritrocitelor (hemoliza fiziologică)

Solicitările mecanice şi chimice

epuizare energetică şi enzimatică a E
E senescent, rigid, lipsit de plasticitate
E este îndepărtat din circulaţie, prin eritrofagocitoză.

Normal, sediile principale ale hemolizei sunt:

•Splina - cu caracteristici funcţionale care accentuează
sechestrarea eritrocitelor (sinusoide mai înguste decât în
alte zone).
•Ficatul (debitul sanguin - de 6 ori mai decât la nivelul
splinei).
STRUCTURA
MORFOFUNCŢIONALA A
ERITROCITULUI
 1. Caracteristici morfo-funcţionale

1. Numărul de eritrocite
= 4–5,5 mil/mm3
- bărbaţi = 4,9 0,7 mil/mm3;
- femei = 4,3 0,6 mil/mm3.
2. Forma eritrocitului
- disc biconcav, cu marginile rotunjite
- asigură suprafaţa mare la volum
3. Dimensiunile eritrocitelor
- DEM = 6,8 – 7,7 m;
- GEM = 1,7 – 2,5 (2) m;
(în centru - cu 1 m < decât periferic)
4. Culoarea eritrocitelor
- dată de Hb eritrocitară
- eritrocitul normal colorat = normocrom.
VARIAŢII

De număr numărului de eritrocite = anemie

numărului de eritrocite = poliglobulie

De formă ovale = ovalocite

cu forme negeometrice, bizare = poikilocite
eritrocite sferice = sferocite
în seceră = drepanocite
cu excrescenţe = acantocite

De = microcite
dimensiuni 9 m (10-12) = macrocite (megalocite)
şi grosime = platicite

De culoare palide, slab colorate = hipocrome

intens colorate = hipercrome
E normo-, hipo-, hipercrome = anizocromie
Sferocitoza ereditară
 3. Proprietatile eritrocitelor

1. Plasticitate = proprietatea E mature de a îşi modifica

forma la trecerea prin capilare cu diametru < diametrul
eritrocitar.

2. Plachetarea = prop. E de a se deplasa în fişicuri la

nivelul capilarelor.

3. Rezistenţa globulară = rezistenţa E la solicitări

mecanice, chimice, biol.
- Uzual: RG în soluţii cu hipotonicitate progresiv crescândă
- Normal:
RG min. (hemoliză incipientă) = 0,40-0,44 g% NaCl,
RG max. (hemoliză totală) = 0,32- 0,28 g% NaCl.
Plasticitatea E

DHAG e-
m#328
Plachetarea E
Rezistenta
globulara

Normale

Fragile
3. Proprietatile eritrocitelor

4. Sedimentarea = proprietatea E lăsate în

repaus de a sedimenta în virtutea
gravitaţiei (recoltare pe anticoagulant)
- Normal:
VSH = 1-10 mm/h la femei;
2-13 mm/h la bărbaţi
0,5 - 1 mm/h la nou-născut.

5. Scintilaţia = proprietatea E de a reflecta

razele de lumină
 4. Structura eritrocitelor

Membrana eritrocitară - particularităţi:

- cu Ag de suprafaţă şi receptori membranari
- strat mijlociu lipidic foarte mobil asigură plasticitatea
- strat intern - asigură rezistenţa, forma E

Compoziţie:
 60% apă
 33-35% Hb
 5-7% alte substanţe:
 2% enzime (cu rol în ciclul glicolitic, şuntul
pentozo-fosfaţilor, enzime de apărare împotriva acţiunilo
oxidative)
 pompe ionice (pompa Na+-K+, pompa de Ca+)
 schimbător Cl-/HCO3-
 Fiziologia hemoglobinei
= element esenţial pentru realizarea funcţiei respiratorii a E
= 95% din proteinele solubile ale eritrocitului
- Sinteză: în cel. tinere nucleate ale seriei roşii din MRH:
eritroblast bazofil, policromatofil şi oxifil - în reticulocit.
A. Structura Hb
= cromoproteină porfirinică care conţine fier – din:
4 molecule de hem (cu 1 atom de Fe2+ - leagă O2, CO2)
4 catene polipeptidice (globine).
Hemul = partea fiziologic activă
= fero-protoporfirină IX: atomul de Fe în centrul inelului
Porfirinic; - fierul heminic = Fe 2+

Globina
= tetramer din 4 lanţuri pp., două câte două identice.
- fiecare lanţ pp are ataşată o grupare hem la ext. moleculei
 Hemoglobinele fiziologice

Hb embrionare
- sintetizate din săptămâna a 3-a de viaţă embrionară
- există 3 Hb embrionare (Hb Gower 1, 2 şi Hb Portland)
Hb fetală (HbF)
- înlocuieşte Hb embrionare din luna a 3-a de gestaţie
= principala Hb din cursul dezvoltării fetale ( 2 2)
- la naştere = 70-80% din totalul Hb, apoi sinteza rapid
Hb de tip adult
- sinteza începe din perioada fetală, după naştere înlocuiesc
rapid HbF
- la adultul normal există: 97-98% HbA1 ( 2 2)
2-3% HbA2 ( 2 2)
sub 1% HbF ( 2 2)
 Hemoglobine patologice

- peste 150 variante de Hb patologice, rezultate prin:

 substituirea unuia/mai multor AA din lanţurile globinice
 lipsa unuia sau mai multor AA.

Anomaliile structurale ale moleculei de Hb modificarea

proprietăţilor fizico-chimice şi funcţionale ale Hb.
Ex. înlocuirea restului glutamil cu un rest valil în poziţia 6 a
lanţului din molecula de HbA1 hemoglobina S.
Clinic: eritrocite în formă de seceră şi predispoziţie la
hemoliză (anemie falciformă sau drepanocitoză).
Drepanocitoză
Catabolismul hemoglobinei
La adult: degradare Hb = 6-7 g/zi
 Globina - reutilizată ca sursă de AA în proc. Metabolice
 Hemul - degradat Fe + biliverdina

1. Reducerea biliverdinei B indirectă/neconjugată

(BI) - transportată în sânge legată de albumine

2. BI este conjugată la nivel HEPATIC cu acid

glicuronic
B directă/conjugată (BD)
3. BD este eliminată prin bilă în căile biliare

4. INTESTIN GROS: sub acţ. enzimelor reducătoare

ale florei microbiene: BD urobilinogen(Ubg)
5. Majoritatea Ubg este oxidat stercobilinogen şi
stercobilină se elimină prin materiile fecale.
6. O fracţiune din Ubg se abs.la nivel intestinal v.
portă - ficat reexcretat în bilă (ciclul entero-
hepatic).
7. O cant. de Ubg din sânge este excretat de rinichi
ca urobilină ( 1%).
Normal: Bilirubina (directă şi indirectă) = 0,4 -1mg%.
Patologic: hiperbilirubinemie colorare în galben tegumente şi mucoase; în:
• hemoliză excesivă (icter hemolitic)
• obstacol în calea scurgerii bilei în intestin (de obicei calculi în căile
biliare)(icter mecanic)
• hepatocitoliză (icter hepatic).
METABOLISMUL ERITROCITAR
 Funcţiile eritrocitelor
1. Funcţia de transport a O2 şi CO2
La nivelul plămânilor au loc: La nivelul ţesuturilor au loc:

- fixarea O2 pe hemoglobină - eliberarea O2 de pe HbO2

- eliberarea CO2 din HbCO2 - captarea de către Hb a protonilor
- fixarea H+ - fixarea CO2 carbamaţi
- eliberarea 2,3-DPG. - fixarea 2,3-DPG.

1.1. Transportul O2
dizolvat fizic în plasmă (1%); proporţional cu PO2 .
combinat cu hemoglobina (99%).
- Reacţia Hb cu O2 : rapid, fiecare atom de Fe2+ al grupărilor hem
poate fixa o moleculă de O2, fără modificarea valenţei Fe2+ =
oxigenare
- Fixarea şi eliberarea O2 de pe molecula de Hb are loc succesiv,
cu viteză progresiv crescândă
Factorii care influenţează afinitatea Hb
pentru O2

Factori care cresc afinitatea Factori care diminuă

pentru O2 afinitatea pentru O2
determina intensificarea fixării favorizează eliberarea
O2 oxigenului la nivelul ţesuturilor

deplasarea spre stânga a deplasarea spre dreapta a

curbei de disociere a curbei de disociere a
oxihemoglobinei. oxihemoglobinei.

[H+]( pH), [H+] ( pH),

[CO2], [CO2],
[2,3 DPG], [2,3 DPG],
temperaturii, temperaturii,
HbF HbA
 Funcţiile eritrocitelor
1. Funcţia de transport a O2 şi CO2

Transportul CO2
1. Forma dizolvată fizic a CO2 (5%)
= partea difuzibilă - determină sensul şi mărimea difuziunii,
fixarea sub formă de carbamat/bicarbonat

2. Forma combinată cu proteinele plasmatice şi

hemoglobina (4,5%).
CO2 fixat de grupările aminice ale:
- proteinelor plasmatice carbamaţi
- Hb carbHb

3. CO2 transportat sub formă de bicarbonat (90%)

- KHCO3 intraeritrocitar si NaHCO3 în plasmă.
În plasmă: o cantitate CO2 se hidratează spontan H2CO3
HCO3- + H+
 Funcţiile eritrocitelor
1. Funcţia de transport a O2 şi CO2

Controlul formării şi eliberării CO2 de pe Hb

gradul de oxigenare al Hb (efect Haldane): O2 tinde
să elibereze CO2.
- la ţesuturi: elib. O2 de pe Hb favorizează fixarea CO2
- la plămâni: O2 determină eliberarea CO2 din HbCO2

Curba de disociere-fixare a CO2

- este influenţată de PCO2 şi de saturaţia în O2 a Hb.
- nu atinge platou; creşterea progresivă a PCO2 cantitatea
de CO2 dizolvată în plasmă nu există pct. de saturaţie
- sângele arterial - curbă de fixare-disociere a CO2 mai
deprimată faţă de cea a sângelui venos (explicaţie:
eritrocitele cu oxiHb pot fixa mai putin CO2 ).
- La ţesuturi: fixarea CO2 se face uşor datorită PO2 şi a pH-
ului mai acid.
- La plămâni cedarea CO2 este determinată de PO2 şi pH
ceva mai alcalin.