ERITROCITELE

Referat la ANATOMIE şi FIZIOLOGIE

Întocmit de:
Matei Andra
Văcar Ionuţ
Anul 3, Grupa 1631, Facultatea de Inginerie
Electrică,UTCN
Specializarea Ştiinţe Inginereşti Aplicate
Îndrumător:
Conf.dr. Gligor Elena
Eritrocitele, numite şi celule roşii, globule roşii sau hematii sunt
elemente figurate circulante, lipsite de nucleu în faza adultă, de
culoare roşie-verzui, cu rol în respiraţia tisulară.
Hematiile mai sunt implicate în metabolismul celular şi în
asigurarea unui pH sanguin optim şi constant.
Eritrocitele se formează în măduva roşie osoasă în urma
eritropoiezei, latură a procesului de hematopoieză. În ultima fază a
eritropoiezei, nucleul este eliminat din citoplasmă.

1
 ISTORIC
Prima persoană care a descoperit hematiile a fost tânarul
biologist olandez Jan Swammerdam, care a folosit un microscop
primitiv in 1658 pentru a studia sângele unei broaşte. O a doua
descriere a fost facută de către Anton Van Leeuwenhoek in anul 1674.

FORMA ŞI STRUCTURA
ERITROCITELOR
- eritrocitele prezintă o formă lenticulară,
biconcavă, cu diametrul de 7 µ. Un mm3 de
sânge conţine în mod obişnuit 4, 5 milioane
hematii

2
-eritrocitele se pot întalni sub următoarele forme:

• discocit (forma clasica, fiziologică) - in plan frontal are formă

rotunjită iar in plan sagital are formă de disc biconcav (pişcot).
• sferocit - hemati rotunjite, cu formă de balon
• echinocit - au formă de sferă dar membrana celulară emite
prelungiri de lungime, formă şi grosime egală şi situate la distante
egale unele de altele. Această formă apare atunci cand concentraţia
de ATP din celulă sau din exterior scade.
• stomatocite - sunt celule rotunjite care prezintă o înfundatură.
Această formă apare când în mediul extern apare o modificare
a pH-ului.
• ovalocite - hematii de formă ovală
• acantocite - celulele au formă sferică dar membrana emite
prelungiri de lungimi şi grosimi diferite aşezate la distanţe inegale.
Această formă poate să devină şi ireversibilă in unele boli, spre
exemplu in ciroza hepatică.
De asemenea exista şi hematii cu forma ireversibilă, patologice:
• drepanocitele - hematii in formă de seceră
• leptocite - hematii turtite

Eritrocite:
(a)vedere de sus
(b) vedere din
profil,formând
rulouri;
(c)redate sferic de
către apă;
(d)redate sub formă
dintată de sare;

3
(c),(d)nu apar de obicei în corpul uman)
Eritrocitele sunt alcătuite din:
- stromă,
- membrană eritrocitară,
- hemoglobină.
Hematiile sunt maleabile şi elastice, având capacitatea de a se
deforma reversibil la trecerea prin capilarele cu diametrul foarte îngust.
Globulele roşii mature, sunt nişte celule nevii, care trebuiesc
privite ca nişte săculeţe pline cu hemoglobină, ce se încarcă cu oxigen
la trecerea lor prin plămâni. Când ajung la celulele organelor, acestea
lacome, le vor sorbi conţinutul, şi în acelaşi timp, vor descărca în
aceste săculeţe, dioxidul de carbon şi resturile provenite din
metabolism.

4
 Forma şi structura hematiilor
reprezintă adaptări morfologice la funcţia
de transport a gazelor. Privite din faţă,
hematiile apar ca discuri rotunde sau
uşor ovalare cu centrul, de culoare mai
deschisă şi periferia mai intens colorată
galben-auriu. Acest aspect se datoreşte
variaţiei grosimii hematiei care la centru
măsoară 1,5 iar la periferie, 2,5 µ. Din
această cauză, privită din profil, hematia
se prezintă ca o halteră, imagine ce
sugerează forma de disc biconcav a
eritrocitului.
Lipsa nucleului permite o mai mare încărcare cu Hb. Datorită
formei lor, prezintă o rezistentă mare la deformare. Diametrul mediu al
hematiei este de 7,5 µ. Pot fi întâlnite şi hematii cu diametre mai mici
de 7 µ (microcite) sau mai mari de 8 µ ( (macrocite).

În structura hematiei se distinge o membrană lipoproteică, cu

încărcătură electrică negativă la exterior şi permeabilitate selectivă

5
(foarte permeabilă pentru apă şi anionii Cl, HCO şi slab permeabila
3

faţă de cationii Na+, K+ etc). În compoziţia chimică a membranei se

găsesc enzime ce favorizează transportul activ al substanţelor. În
interiorul hematiei se află o cantitate mare de hemoglobina (Hb).
Hematia nu conţine organite celulare, nu este capabilă de sinteză
proteică iar metabolismul său este foarte redus, şi, ca atare, hematia
consumă foarte puţin oxigen.
Dacă suspendăm hematiile într-un mediu apos hipoton (cu o
presiune osmotică mai mică decât a plasmei) se produce o „umflare" a
lor, urmată de ieşirea Hb în soluţie, fenomen denumit hemoliză
osmotică. Hemoglobina este principalul component al hematiei. Este o
cromoproteină, alcătuită din
două componente si o proteină,
numită globină şi o grupare
neproteică numită hem. Globina
este constituită prin asocierea a
patru lanţuri polipeptidice. De
fiecare lanţ polipeptidic se leagă
câte o moleculă de hem.
Datorită prezenţei Fe în mo-
lecula sa, hemul poate lega labil
oxigenul .Reacţia de fixare a O
2 la Hb nu este o oxidare
propriu-zisă (deoarece ea nu
duce la creşterea valenţei Fe) ci
o reacţie de oxigenare, de
legare reversibilă a unei molecule de oxigen la fierul bivalent, în urma
acestei reacţii rezultă oxihemoglobina (HbO 2 ) care reprezintă forma
principală de transport a O 2 prin sânge. Atunci când este saturată
(oxigenată) complet, o moleculă de Hb poate transporta 4 molecule de
O 2 . O singură hematie conţine cam 300 000 000 molecule Hb.
Exprimată în grame, Hb reprezintă 16 g la o sută de ml sânge. Fiecare
gram de Hb poate transporta 1,34 ml O 2 , deci fiecare sută de ml
sânge transportă 20 ml O 2 . În lipsa Hb, capacitatea de transport a

6
sângelui pentru oxigen scade mult ; 100 ml plasmă transportă doar 0.2
ml O2 .
În afară de forma oxigenată şi cea redusă Hb poate da compuşi
stabili cu monoxidul de carbon (CO-Hb) denumiţi carbo-
oxihemoglobină iar sub acţiunea oxidanţilor apare derivatul de Hb cu
Fe trivalent, denumit methemoglobină. Aceştia sunt derivaţi patologici
ai Hb; ei nu mai îndeplinesc funcţia de transport şi în cazul creşterii
concentraţiei lor în sânge peste anumite limite se produce insuficienţa
oxigenare a ţesutului (asfixie).
Hemoglobina se poate combina şi cu dioxidul de carbon (Hb
CO 2 ), compus numit carbohemoglobina sau carbamatul de
hemoglobina. Acesta este un compus fiziologic, ce nu afectează
funcţia de transport a O 2 . HbCO 2 reprezintă şi una din formele de
transport ale CO 2 de la ţesuturi la plămâni.
Hematopoieza este procesul de reînnoire continuă a elementelor
figurate ale sângelui. Există câte o cale separată pentru fiecare din
cele trei tipuri celulare principale (eritropoieza pentru eritrocite,
leucopoieza pentru leucocite şi trombocitopoieza pentru trombocite) iar
la leucocite se descriu căi separate pentru granulocite
(granulocitopoieza) şi pentru limfocite (limfopoieza).
Toate celulele sangvine au o origine comuna: celula stem
pluripotentiala din maduva osoasa (celula hematoformatoare primitivă).
Reglarea hematopoiezei. Menţinerea numarului si proporţiei de
elemente la parametri normali, (deşi celulele sanguine au durata de
viaţa limitata) şi adaptarea la diferite solicitări sunt rezultatul unor
mecanisme de reglare extrem de complexe. Componentele care
interacţionează funcţional in cadrul acestor mecanisme sunt imparţite
in 3 compartimente: micromediul, celule stem, celulele progenitare,
celulele precursoare şi mature, celulele accesorii.
Eritropoieza. Hematiile circulante reprezintă doar o etapă din
viaţa acestor elemente. Din momentul pătrunderii in circulaţie şi până
la dispariţia lor trec aproximativ 120 zile (durata medie de viaţă a
eritrocitelor). Deşi trăiesc relativ puţină vreme, numărul lor rămâne
constant. Exista un echilibru intre procesul de distrugere şi cel de for-

7
mare de noi hematii. Sediul eritropoiezei este măduva roşie a oaselor,
sediul distrugerii este splina.
Un organism adult are cam 1,5 kg măduvă roşie. Cantitatea ei
variază în funcţie de nevoia de oxigen a organismului.
Când aceste nevoi sunt reduse, o parte din măduva roşie intră în
repaus, celulele se încarcă cu lipide şi măduva roşie se transformă în
măduvă galbenă. Spre bătrâneţe, măduva galbenă suferă un proces
de transformare fibroasă şi devine măduvă cenuşie.
Dacă apar condiţii care solicită eritropoieza (efort repetat, viaţa la
altitudine) are loc un proces invers, de transformare a măduvei
galbene în măduvă roşie şi o sporire corespunzătoare a
eritropoiezei.Între măduva roşie şi cea galbenă există tot timpul vieţii
un echilibru dinamic, controlat de sistemul reglator neuro-endocrin.
Măduva cenuşie nu mai poate fi recuperată pentru hematopoieză.
Reglarea eritropoiezei. Eritropoieza se reglează prin mecanisme
neuroendocrine. Centrii eritropoiezei sunt situaţi în diencefal, iar
excitantul principal este scăderea aprovizionării cu oxigen a acestor
centri (hipoxia).

8
 Hipoxia acţionează şi la nivelul rinichiului care secretă, în aceste
condiţii, un factor eritropoietic. Acesta determină formarea în organism
a unui hormon eritropoietic numit eritropoietină ce acţionează asupra
celulei stem unipotente, eritroformatoare, determinând creşterea nu-
mărului de hematii. Desfăşurarea normală a eritropoiezei necesită
asigurarea cu substanţe nutritive, vitamine (C, B6, B12 , acid folic) şi
Fe. În cazul unor deficite de aprovizionare apare anemia, cu toate că
sistemul de reglare a eritropoiezei funcţionează normal.

DATE
Numărul normal de eritrocite este de de 4.200.000-5.000.000
/mm la femei şi de 4.500.000-5.500.000 /mm3 la bărbaţi. Hematiile se
3

numără la microscop în laboratoarele medicale, luându-se ca probă un

volum foarte mic de sânge. Rezultatele numărătorii se raportează la 1
mm3 de sânge.
În medie, un eritrocit parcurge un întreg circuit sanguin în 45 de
secunde. De-a lungul vieţii unei hematii mature, aceasta parcurge în
fluxul sanguin o distanţă de aproximativ 1.000 de kilometrii, ceea ce
conduce la o solicitare considerabilă, fiind necesară o înlocuire
permanentă.
Reglarea numărului de eritrocite se face în corelaţie cu presiunea
parţială a oxigenului molecular din ţesuturi şi mai ales din sângele
arterial, hipoxia stimulând creşterea lor, în timp ce hiperoxia are efecte
inhibante asupra eritropoiezei.
Numărul de hematii creşte odată cu altitudinea din cauza rarefierii
aerului, dar şi în unele boli cardio-respiratorii.
Când se reduce volumul plasmatic, numărul hematiilor creşte
(hemoconcentraţie) iar când volumul plasmatic creşte (ingestie de
lichide, faze posthemoragice), numărul globulel6or roşii scad.
Hemoragia stimulează de asemeni eritropoieza.
Concentraţia globulelor roşii din sânge mai este influenţată de o
serie de alţi factori ca: efortul fizic, termoreglarea, digestia, starea de
nutriţie, prezenţa unor infecţii, etc..

9
 Dacă numărul hematiilor scade cu sub 4.000.000 /mm 3, simultan
cu scăderea hemoglobinei, se instalează anemia, iar când numărul
globulelor roşii este mai mare de 5.700.000 /mm3 se instalează
poliglobulia.
În condiţii patologice pot avea loc modificări cu privire la culoare
(hipercromie, hipocromie), mărime (microzocitoză, macrozocitoză) sau
formă (poikilocitoză, sferocutoză).
În stabilirea unei anemii, pe lângă numărătoarea eritrocitelor, se
mai efectuează hematocritul.

DURATA DE VIAŢĂ

Hematiile mature nu au organite celulare, deci nu sunt capabile

de sinteza proteica şi autoreparaţie şi astfel durata lor de viaţă este
limitată (120 de zile).
Distrugerea eritrocitelor poate fi:
a)extravasculară cand celulele roşii ale sângelui ajung in ficat
sau splina unde sunt fagocitate de macrofage şi sunt apoi atacate de
lizozomi care conţin hidrolaze acide. Hematia se descompune şi se
eliberează Fe care reintră in circulaţie şi ajunge in măduva roşie
hematogenă ajutând la formarea de noi hematii. Astfel se realizează
circuitul Fe in organism. Acest tip de distrugere a celuleor roşii are loc
fară eliberare de hemoglobină in plasmă.
b)intravasculară, cu eliberare de hemoglobină in plasmă.

NUMĂRUL GLOBULELOR
ROŞII(HEMATII,ERITROCITE)

Numărătoarea hematiilor se realizează la microscop folosind o picătură

de sânge (prelevată din deget sau din eprubeta ce conţine saâge
venos) ce este întinsă pe o lamă specială, care se introduce sub
microscop. O persoană specializată numără hematiile dintr-un mm 3de

10
sânge.
Valorile normale:
• bărbaţi = 4,2-5,6 milioane pe 1 mm3
• femei =3,7-4,9 milioane pe 1 mm3
• copii (1-5 ani)= 4,5-4,8 milioane pe 1 mm3.

Scăderea numărului de hematii sub valorile normale indică o

anemie ale cărei cauze sunt stabilite de medic. Pot fi false rezultate in
acest sens pentru cei care au băut lichide inainte de prelevarea
sângelui, astfel că, avand un volum de lichid mai mare, hematiile s-au
diluat in volumul sanguin şi par mai puţine decât la normal, deşi in
realitate este posibil ca numărul lor să fie normal. Anemiile sunt
produse de numeroase cauze: pierderi mari de sange (hemoragii), boli
infecţioase acute şi cronice, boli produse de paraziti, intoxicaţii cu
diferite substanţe chimice, lipsa de fier şi de vitamine, subalimentaţie
etc.
Creşterile numărului de hematii se intâlnesc la cei deshidrataţi
(cauzele deshidratării sunt numeroase: diaree, transpiraţii masive,
vărsături, insuficienţa ingestiei de apă etc.) sau la cei care suferă de o
boală rară numită poliglobulie. Aceasta boală se manifesta prin
producerea in cantităţi mai mari decât la normal a hematiilor de către
măduva ososoasă hematogenă (cea care produce celulele sângelui).
La deshidrataţi este o falsă creştere a numărului de hematii, căci
scade volumul sanguin şi acestea practic se concentrează, rezultând
mai multe la numărătoare.
Numărul hematiilor mai poate creşte la cei care au nevoie de mai
mult oxigen, cum sunt cei care trăiesc la munte, sportivii sau fumătorii
(acestora din urmă le este blocată hemoglobina din hematii cu CO din
ţigări, astfel că acele hematii nu mai preiau şi cedează oxigen,
organismul simte lipsa acestui gaz şi compensează producând mai
multe hematii).

11
Hematocritul

Hematocritul reprezintă
procentul de hematii dintr-un
volum de sânge. Într-un tub
de sticlă special se ia o
cantitate din sângele recoltat
din vena şi se introduce la
centrifugă.
Aceasta se setează
pe un număr fix de turaţii
astfel încât în tubul cu sânge
să se separe în straturi plasma, hematiile şi apoi restul de celule şi
elemente ale sângelui. În felul acesta se măsoara procentul de hematii
conţinute într-un volum de sânge.
Valori normale ale hematocritului:
- la bărbaţi = 40-48%
- la femei = 36-42%
- la copii 2-15 ani = 36-39%.
Scăderea valorilor hematocritului se realizează in cazul
anemiilor, sângerărilor recente şi in cazul hiperhidratării (când s-au
consumat multe lichide înainte de recoltarea sângelui). Această
analiză ofera indicii în special privind tipul unei anemii. Spre exemplu,
hematocritul poate fi normal sau uşor mărit, însa numărul de hematii
să fie sub valoarea normală. Acest lucru se petrece datorită faptului că
hematiile tinere sunt mai mari decât cele ajunse la maturitate, astfel că
volumul acestor hematii va fi mai mare decât al unor hematii mature
egale ca număr. Acesta este cazul spre exemplu al unei anemii
produse prin pierdere de sânge, când maduva a compensat lipsa de
hematii producând altele noi, mai mari, însă eficacitatea acestora va fi
maximă atunci când vor fi mature.

12
 Creşterea hematocritului se mai poate produce de asemenea în
cazul deshidratării (la cei care prezintă diaree, vomă, febră, transpiraţii
abundente etc.) sau în cazul poliglobuliei.

Hemoglobina

Aceasta este probabil cea mai importantă substanţă conţinută în

hematii, ea fiind responsabilă de transportul gazelor in sânge: preia
oxigenul de la plămâni şi îl cedează la nivel tisular, de unde preia CO 2
rezultat în urma metabolismului celular şi îl transportă spre plămâni
unde îl cedează aerului conţinut de acesta, aer ce urmează să fie
eliminat în timpul expirului).
Această substanţă leagă Fe pentru a deveni activă şi este cea
responsabilă de culoarea roşie a sângelui.
Valori normale ale hemoglobinei:
- la bărbaţi = 13-16 g la 100 ml sânge
- la femei = 11-15 g la 100 ml sânge.
Scăderea cantităţii de hemoglobină sugerează de obicei o
anemie şi interpretarea acestei scăderi trebuie obligatoriu asociată
rezultatelor hematocritului, numărului de hematii şi ale VSH-ului,
precum şi restului analizelor de sânge. Scăderea hemoglobinei se
poate datora fie scăderii conţinutului globulelor roşii in hemoglobină, fie
reducerii numărului de globule roşii. O anemie care pare banală poate
ascunde cauze foarte grave, cum ar fi sângerari oculte datorită unui
cancer ovarian spre exemplu sau de colon etc. (sângerari care, fiind in
cantitate puţina si rare, nu dau simptomatologie pacientului din cauză
că organismul se adaptează, astfel au fost găsite persoane cu
hemoglobina 5-6 fără să aibă o simptomatologie severă).
Creşterea hemoglobinei are in general aceleaşi cauze ca şi
creşterea hematocritului sau a numărului de hematii.
Anomalii ale hemoglobinei: sunt un grup de boli congenitale,
caracterizate prin anomalii calitative de structură a globinei (hemo-
globinopatii) sau anomalii cantitative în sinteza globinei(talasemii).
Deşi majoritatea acestor anomalii evoluează cu anemie hemolitică,

13
există şi entităţi în care principala caracteristică hematologică este
poliglobulia.

Viteza de sedimentare a hematiilor (VSH)

Aceasta este o analiză ce înregistrează viteza de sedimentare a

hematiilor, de a se depune la fundul unui tub în care s-a introdus o
cantitate din sângele recoltat căruia i s-a adăugat o substanţă
anticoagulantă. Un tub subţire, inalt de 200 mm, se umple cu sânge şi
se menţine în poziţie verticală timp de o oră şi apoi două ore, se
observă cum deasupra se separă plasma. Valoarea VSH se socoteşte
după numărul de mm de plasma separată într-o oră şi în doua ore. Mai
exact, cu cât creşte înalţimea plasmei, cu atât viteza de sedimentare a
hematiilor este mai mare.
Valori normale ale vitezei de sedimentare a hematiilor:
- la bărbaţi = 3-10 mm, la o oră; 5-15 mm la 2 ore
- la femei = 6-13 mm la o oră; 1-20 mm la 2 ore
- la copii mici = 7-11 mm la o oră.
Scăderi ale VSH-ului nu se înregistrează de obicei, căci
patologiile legate de hematii produc creşterea VSH-ului.
Sunt foarte numeroase cauzele care pot duce la creşterea VSH-ului,
chiar şi în absenţa unor simptome şi numai medicul este în măsura să
aleagă dintre sutele de cauze care este cea care a produs această
creştere.
De obicei VSH creste într-o infecţie acută sau cronică, în
afectarea funcţiei normale a unor organe interne (ficat, rinichi,
plămâni), în infecţiile acute microbiene şi virale, în tuberculoză, în
reumatism, în anemie, în unele boli parazitare, în boli hepatice, ale
rinichilor, în cancere etc. În urma depistării cauzei de către medic şi
după administrarea tratamentului adecvat, VSH-ul se repetă în
urmatoarea săptămână pentru a se vedea dacă valoarea acestuia a
scăzut, a rămas constantă sau chiar a crescut, semn de agravare.
VSH-ul poate creşte şi în condiţii fiziologice, cum ar fi la femeile aflate
la menstruaţie (de aceea analizele de sânge nu se fac în timpul
sângerarilor menstruale), la gravide după a patra luna de gestaţie, ori

14
la persoanele mai în vârstă. Există de asemenea oameni care în mod
constituţional au VSH-ul uşor crescut şi este important să se cunoască
acest lucru, căci altfel medicul va căuta la nesfârşit o cauză care nu
există.

PROPRIETĂŢI,ROL
Eritrocitele prezintă proprietatea de a se afla în suspensie în
plasmă. Opusul acestei proprietăţi se numeşte sedimentare. În
practica clinică se măsoară viteza de sedimentare a hematiilor(VSH).
Globulele roşii au un rol important în asigurarea echilibrului acido-
bazic. Această proprietate se datorează pe de-o parte globinei care
are un caracter bazic, iar pe de altă parte membranei, care este
selectiv permeabilă pentru anioni şi pentru protonul de hidrogen.
Hematiile asigură transportul oxigenului şi a bioxidului de carbon
în sânge, participând prin aceasta la respiraţia şi metabolismul
celulelor.
Hematiile joacă două roluri esenţiale pentru organism :
— în transportul O 2 şi CO 2 ;
— în menţinerea echilibrului acido-bazic
Hemoliza

Distrugere a globulelor roşii. Durata de viaţă a globulelor roşii în

organism este, în stare normală, de aproximativ 120 zile. Hemoliza
este atunci efectuată de către celulele macrofage ale măduvei osoase
şi ale ficatului. Diferiţii constituenţi ai globulului roşu sunt în continuare
reciclaţi şi reutilizaţi de către organism.

Hemolize patologice - O hemoliză patologică poate să fie

urmarea unei anomalii particulare a globulului roşu, ca în cazul
drepanocitozei sau al deficitului în glucozo-6-fosfat dehidrogenaza, a
unei agresiuni exterioare (hemoliza mecanică din cauza prezenţei unei
proteze cardiace, paludism) sau a unei boli autoimune.

15
 O hemoliză patologică se traduce printr-o creştere a nivelului de
bilirubina libera, printr-o scădere a unei glicoproteine din plasmă,
haptoglobina, şi, atunci când hemoliza este mai ales intravasculară,
printr-un nivel mai ridicat al hemoglobinei plasmatice din sânge şi
printr-o hemoglobinurie (prezenţa hemoglobinei in urină).

BOLI CAUZATE DE NUMARUL HEMATIILOR

ANEMIILE

Anemiile sunt boli caracterizate prin scăderea hemoglobinei sau a

numărului de hematii sub valori normale (4,5 milioane eritrocite cu 90%
hemoglobina, la bărbaţi şi 4 milioane eritrocite cu 80% hemoglobina, la
femei). Principala consecinţa a anemiei o constituie scăderea
concentraţiei de oxigen în sânge.
CLASIFICARE:
1. Morfologică(ţine seama de modificările constantelor eritrocitare)
- după volumul eritrocitar mediu – VEM – în normocitare, microcitare
şi macrocitare;
- după concentraţia medie a hemoglobinei eritrocitare – CHEM – în
normocrome (cu indice de culoare în jurul lui 1), hipocromă (indicele de
culoare scade sub 0,8), hipercromă (când depăşeşte indicele de
culoare 1,1) .
2.Patogenică
a)Producere scăzută de hemoglobina şi eritrocite:
- Deficit de sinteză a hemoglobinei:
- anemia feriprivă
- anemia sideroblastică(hipersideremică)
- Deficit de maturaţie a eritrocitelor:
- anemia megaloblastică primara(boala
Addison-Biermer)

16
 - anemii megaloblastice secundare
(parabiermeriene)
- Deficit al eritropoiezei:
- anemia aplastică
b)Pierdere sau distrugere crescută de eritrocite:
- Anemia posthemoragică acută
- Anemiile hemolitice :
- congenitale (intracorpusculare, endogene)
- câştigate (extracorpusculare, exogene)
3.Etiologică
a) anemii prin deficite nutriţionale: megaloblastice, hipocrome
b) anemii prin infecţii cronice sau reacţii imune şi autoimune:
hipocrome, hemolitice, hipo- sau aplazice
c) anemii prin intoxicaţii (tip saturnism) : hipo-sau aplazice,
macroblastice, hemolitice
d) anemii în cancere : în sindroame paraneoplazice
e) anemii endocrine : mixedem, insuficienta suprarenală, gonadică,
hipofizară
f) anemii în insuficienta renală
g) anemii în ciroze
h) anemii de sarcina : hipocromă, macromegaloblastică, hemolitică
prin sângerare acută

SIMPTOMATOLOGIA GENERALĂ A ANEMIILOR

În cazul anemiei acute predomină ameţelile, tulburările de vedere,

dispneea, paloarea intensă, tahicardia, hipotensiunea arterială şi
uneori lipotimia sau colapsul.
În anemia cronică, pe primul plan se situează paloarea pielii şi a
mucoaselor, vizibilă mai ales la palme, buze, unghii şi mucoasa
bucală, tulburările nervoase, astenie, tulburări de memorie, ameţeli,
cefalee, tendinţa la lipotimie, semne cardiovasculare (palpitaţii, dureri
precordiale, dispnee), tulburări digestive ( anorexie, flatulenţă sau
constipaţie), amenoreea şi tulburările menstruale la femei.

17
ANEMIA FERIPRIVĂ

Acest tip de anemie este determinată de tulburarea sintezei Hb,

consecutivă carenţei de fier din organism.
Anemia feriprivă (AF) este cea mai frecventă anemie, cu incidenţa
maximă la femei adulte (15 %) şi la gravide (până la 50 %)
Diminuarea cantităţii de fier din organism se datorează
următoarelor cauze:
1. Aport scăzut:
-anemia sugarului (laptele de vacă conţine cantităţi mai mici de fier
decât cel matern) ;
-anemia adultului (alimentaţia fără vegetale, carne );
2. Absorbţie defectuoasă :
-achilia din gastrita cronică, cancerul gastric, reacţia gastrică, enterite
cronice .
3. Consum crescut:
-infecţii cronice diverse
-Cloraza tinerelor fete. Consum crescut de fier pentru organismul în
creştere (mioglobina) şi începutul pierderilor menstruale (25-50 mg
fier/luna), cu tegumente palid-verzui;
-Cloranemia. Anemia femeii adulte, între 30-50 ani datorită pierderilor
fiziologice (menstre, sarcină, lactaţie) şi aportului alimentar scăzut şi
nu datorită unei „achilii esenţiale”, care este secundară hiposideremiei.
4. Pierderi crescute, prin hemoragii cronice, mici şi repetate;
-digestive, predominant la bărbaţi :varice esofagiene, hernie hiatală,
ulcer gastro-duodenal, ileita terminală, retocolită hemoragică,
hemoroizi etc. ;
-genitale la femei: meno-metroragii;
-parazitozitozele intestinale la ambele sexe şi la copii.
SIMPTOME. CLINIC. Debut insidios prin astenie, cefalee, ameţeli,
dispnee, palpitaţii şi nervozitate. În perioada de stare simptomatologia
este polimorfă :

18
-tegumente şi mucoase: palid-albăstrui, mai evident la conjuctive şi
palme, piele uscată, unghii şi păr friabile, ragade la nivelul comisurii
bucale .
-tulburări cardiorespiratorii : dispnee de efort, palpitaţii, dureri
anginoase, tahicardiei, sufluri funcţionale (anemice)
-tulburări neuroendocrine : fatigabilitate, cefalee, insomnie, parestezii,
tulburări de memorie, dismenoree, scăderea libidoului etc.

ANEMIA MEGALOBLASTICĂ PRIMARĂ

Anemie determinata de carenţa vitaminei B12 , datorită lipsei

factorului antianemic intrinsec gastric .
FRECVENŢA. Anemia pernicioasă (AP) este cea mai frecventă
anemie megaloblastică , mai răspândită în ţările nordice (Pen.
Scandinavică, Anglia, U.S.A., Canada), între 50-60 ani , predominant
la femei (raport 3/2).
Carenţa de vitamina B12 determină tulburarea maturării tuturor
celulelor din organism , predominant a celor mai active (sanguine,
gastrice şi nervoase), fapt care explică prezenţa celor 3 sindroame
principale ale bolii .
SIMPTOME. Debutul bolii este insidios prin paliditate, astenie, dispnee
de efort şi tahicardie , tulburări determinate de anemie
EVOLUŢIE. Anemia pernicioasă netratată evoluează letal în 1-3 ani
prin caşexie, infecţii intercurente sau tulburări neurologice ireversibile ,
mai ales la bătrâni.

TALASEMIA

Talasemiile sunt boli ereditare caracterizate prin mutaţii la nivelul

genelor care codifica sinteza globinei cu scăderea sau abo la nivelul
oaselor feţei şi craniului) ;
1. β-talasemia majoră (anemia Cooley).
Este forma severă a bolii, întâlnită la copii, care pe lângă
simptomele comune ale talasemiei prezintă :

19
 a)modificări morfologice : nanism, facies mongoloid (hiperplazie
medulară la nivelul oaselor feţei şi craniului) ;
b)hematologic: apariţia in sângele periferic a eritroblaştilor
Evoluţia talasemiei majore este letală in primele decade datorită
complicaţiilor (infecţii intercurente, hipersplenism secundar sau
hemosideroza) , cazuri rare ajung la vârsta adultă.
2. β-talasemia minoră.
Este forma uşoară a bolii, întâlnită la adulţi,cu durata de viată normală,
dar cu activitate redusă.
Tulburările hematologice sunt identice cu cele de la talasemia majoră,
dar mai moderate.
Aşadar în β-talasemii, anemia este rezultatul intricarii mai multor
meca2nisme: reducerea sintezei de Fe şi incorporare defectuoasă în
hemoglobină la nivelul precursorilor eritropoietici, cu apariţia la nivel
medular a sideroblaştilor inelari. Acestia sunt evidenţiabili la coloraţia
Perls, aspectul fiind acela de dispunere a granulelor de Fe în jurul
nucleului. La microspopia electronică se observă că aceste granulaţii
sunt de fapt mitocondrii între cristalele cărora este depozitat Fe.

POLICITEMIILE(sau ERITROCITOZELE)

Sunt boli caracterizate prin surplus de celule roşii. Creşterea

vâscozităţii sângelui poate cauza un număr important de simptome. În
policitemia vera, creşterea numărului de globule roşii este rezultatul
unei anomalii la măduva osoasă.

MALARIA

Parazitul malariei îşi petrece o parte din timpul vieţii în globulele

roşii, hrănindu-se cu hemoglobină iar dupa aceea se desparte,
cauzând febra.

20
 GRUPELE ERITROCITARE

Grupele eritrocitare sunt constituite din antigenii de suprafaţă ai

eritrocitelor şi de anticorpii corespunzatori acestor antigene.

Antigenele eritrocitare
Eritrocitele conţin pe suprafaţa lor o serie de glicoproteine şi
glicolipide care constituie antigenele de grup sanguin. Aceste antigene
apar la embrionul de 5-6 săptămâni, fiind definitive la sfârşitul celei de
a 3-a luni de viaţă intrauterină.
Pe baza acestor antigene s-au descris până acum 19 sisteme
de grupe sanguine dintre care cele mai răspândite sunt ABO(H) şi
Rh(Rhesus).
Anticorpii corespunzatori antigenelor eritrocitare sunt de tip
IgM si IgG. După origine, anticorpii sunt de 2 tipuri:
-anticorpi naturali apar în serul indivizilor cărora le lipsesc
antigenele corespunzatoare, fără o stimulare antigenică aparentă.
-anticorpi imuni sau câstigaţi sunt produsi la stimularea externa
cu antigeni eritrocitari străini.

SISTEME DE GRUPE ERITROCITARE

Sistemul ABO(H)
Acest sistem este alcătuit din 4 grupe principale , AB, A, B, O,
determinate de prezenţa sau absenţa pe suprafaţa eritrocitelor a 2
antigene, A si B. Antigenele se află sub controlul unor gene aflate pe
braţul lung al cromozomului 9.
Sistemul Rh(Rhessus)

21
 Sistemul Rh a fost demonstrat prima dată după expunerea
eritrocitelor umane la un ser de iepure imunizat cu hematii de maimuţă
8Maccacus Rhessus, s-a observat că eritrocitele unor donatori
aglutinau în prezenţa acestui ser (Rh pozitive) în timp ce hematiile altor
donatori nu aglutinau (Rh negative).
Majoritatea oamenilor – în jur de 85% - Rh pozitiv. Dar dacă o
femeie care este Rh negativ şi un bărbat Rh pozitiv concep un copil,
există posibilitatea instalării unor probleme de sănătate ale copilului.
Copilul care se dezvoltă în uterul mamei poate moşteni factorul Rh de
la tată, deci va fi Rh pozitiv. Aproximativ jumătate dintre copiii
concepuţi de o mamă Rh negativ şi un tată Rh pozitiv vor fi Rh pozitivi.
Incompatibilitatea Rh nu este de obicei o problemă pentru o
femeie aflată la prima sarcină, pentru că, dacă nu există nicio
malformaţie, sângele fătului nu ajunge în circulaţia mamei în timpul
perioadei de graviditate.
Totuşi, în timpul naşterii, sângele fătului poate veni în contact cu
sângele mamei. Când se întamplă acest lucru, celulele sistemului
imunitar din sângele mamei vor recunoaşte proteinele Rh de pe
eritrocitele fătului drept o substanţă străina şi vor produce anticorpi
împotriva proteinei Rh provocând distrugerea hematiilor fetale.
Anticorpii anti Rh sunt inofensivi până la o viitoare sarcină a
femeii. Dacă unul dintre următorii copii vor fi tot Rh pozitivi, anticorpii
vor recunoaşte această proteina, vor trece în circulaţia fetală
provocând hemoliza (distrugerea) globulelor roşii fetale şi vor produce
afecţiunea cunoscută ca boala Rh a nou-născutului.

22
 Bibliografie:
• Hematologie Clinica
Autori: Ljubomir Petrov, Andrei Cucuianu, Anca Bojan
Editura Casa Cartii de Stiinta, 2001
• Fiziologie: coordonarea organismului uman
Autori: Dorofteiu M.
Editura Argonaut, Cluj-Napoca, 1992
• www.bioterapi.ro
• www.wikipedia.org
• www. atlasmedical.blogspot.com

23