Sunteți pe pagina 1din 112

ȘOCUL

Sef lucrari dr Mărgărit Simona


Planul cursului
²Definitie
²Tipuri de soc
²Fiziopatologia șocului
²Diagnosticul de soc: tablou clinic si
biologic
² Monitorizare clinică si hemodinamică
²Principii de terapie
²Particularitati ale diferitelor tipuri de
soc
Definitia socului
Sindrom clinic datorat unei tulburări circulatorii acute,
generalizate, amenintatoare de viata, ce determina o
PERFUZIE TISULARĂ INEFICIENTĂ care nu acoperă
NECESARUL METABOLIC CELULAR.
o În consecință la nivel de țesuturi apare ALTERAREA
METABOLISMULUI CELULAR (oxidativ) cu
CRESTEREA LACTATULUI și în final disfuncție
multiplă de organe -MODS).

Initial apar leziuni celulare reversibile iar daca starea de


soc persistă leziunile devin ireversibile cu moartea
celulelor și apar disfuncțiile de organ.
Socul –notiuni de fiziopatologie
Metabolismului celular - oxidativ

In condiții perfuziei
tisulare adecvate,
aport optim de O2

O2 este utilizat la
nivel mitocondrial
Important!!!!
cantitatea de
O2 disponibilă
la nivel celular
Definitia socului
Sindrom clinic datorat unei tulburări circulatorii acute,
generalizate, amenintatoare de viata, ce determina o
PERFUZIE TISULARĂ INEFICIENTĂ care nu acoperă
NECESARUL METABOLIC CELULAR.
o În consecință la nivel de țesuturi apare ALTERAREA
METABOLISMULUI CELULAR (oxidativ) cu
CRESTEREA LACTATULUI și în final disfuncție
multiplă de organe -MODS).

Initial apar leziuni celulare reversibile iar daca starea de


soc persistă leziunile devin ireversibile cu moartea
celulelor și apar disfuncțiile de organ.
Socul – fiziopatologie

Perfuzia tisulară ineficientă (in funcție de tipul de șoc)


inseamnă:

1. perfuzie tisulară REDUSĂ în condițiile unui aport


de sânge scăzut (debit cardiac redus), deci si
aportul de oxigen este redus

SAU

2. MALDISTRIBUTIA fluxului sangvin la nivelul


tesuturilor datorat alterărilor microcirculației
capilare (obstrucții, vasodilatație, cresterea
permeabilității vasculare etc) in condițiile unui
aport de sânge adecvat de la nivelul vaselor mari
Socul - fiziopatologie
Alterarea metabolismului celular oxidativ apare ca urmare
SAU
DO2
1. a aportului !
2. a utilizării inadecvate
inadecvat de oxigen a oxigenului disponibil
către tesuturi in la nivelul celulelor
conditile unui VO2 ! datorită alterării
consum crescut de funcției mitocondriale
oxigen pt asigurarea cu producerea disoxiei
nevoilor metabolice celulare (tesutul nu poate
cu producerea utiliza complet O2
disponibil)
hipoxiei tisulare

metabolism anaerob și ↑ lactatului


Consecinte fiziopatologice la nivelul metabolismului
celular
Aport tisular de O2 (DO2) ¯ Aportul tisular de O2 este cvasinormal
Model „hiperdinamic”
(Model „hipodinamic”)
dar functia mitocondriala este alterată
§ Consum de O2 (VO2) este de către mediatori ai inflamatiei, NO,
endotoxine, radicali liberi de O2, factor de
asigurat prin ­ ratei de extractie a
necroza tumoral ,etc)
O2 (peste 25%)

§ Daca extractia de O2 este


maxima la un nivel critic de incapacitatea de utilizare a O2 existent
aport, consumul O2 ¯

metabolismul devine in totalitate anaerob

productie ­ de lactat
¯ Productia de ATP la nivel mitocondrial

Leziuni celulare disfunctie de organ


disfunctie multipla de organe
Șocul -noțiuni de fiziopatologie

SvO2 În condiții normale


saturația in oxigen
a sângelui venos •DO2 >VO2

•rata de extractie a
O2 la nivel tisular
este de 25%

•SvO2=75%-marker
al perfuziei tisulare

DO2-
aport de O2
VO2 - consumul de O2 periferic
Șocul-noțiuni de fiziopatologie
1. DO2- APORTUL DE OXYGEN la nivel tisular/celular
(„oxygen delivery”)

2. VO2- CONSUMUL DE OXIGEN la nivel celular

3. ER - RATA DE EXTRACTIE A OXIGENULUI (25% în mod


fiziologic)

4. SaO2- saturatia in oxigen a sangelui arterial

5. SvO2 - saturatia in oxigen a sangelui venos (VN =70-


75%)
• marker al perfuzie tisulare
• apreciere indirectă a ratei de extractie a oxigenului
Socul –notiuni de fiziopatologie

DO2- cantitatea de oxigen furnizata


celulelor periferice
(oxygen delivery)

Cauze ce afecteaza DO2


-insuf respiratorie, deficit de volum, de pompa cardiacă,
anemia, disfuncția mitocondrială
Consecinte fiziopatologice ale socului

Leziuni la nivel celular:

1.Leziunea ischemica cu scaderea productiei de ATP


(metabolism anaerob – acidoza lactica)
q factor major in in socul hipovolemic si cardiogen

2. Leziunea datorata raspunsului inflamator acut


(SIRS-raspuns inflamator sistemic) – afectare tonus
vascular
q mediatori + injuria ischemica – factori majori in socul septic
q raspuns inflamator apare si in socul hemoragic, arsuri, trauma, pancreatita

3. Leziunea de reperfuzie (radicalii liberi de oxigen in


momentul restabilirii fluxului sanguin cu disfunctie endotelială)
q Factor major in IMA cu revascularizatie
q Poate apare si in socul traumatic, hemoragic
Notiuni de fiziologie de baza. Cine
POMPA
contribuie la asigurarea perfuziei
tesuturilor ?

DC (debit
cardiac) retea vasculara
(REZISTENTA )

TA= DC´RVS
RSV= rezistenta vasculara sistemica

DC= SV ´FC
SV= volumul de sange/bataie (STROKE VOLUME)
FC= frecventa cardiaca
Deci
SOC = hipotensiunea arterială
Factorii esentiali care contribuie la perfuzia tisulara sunt:

Activitatea de POMPA a cordului


care asigura DC
SISTEMUL CIRCULATOR
§ Umplerea cordului (presiuni de tonus vascular
umplere) (RVS )
§ Contractilitatea (SV-stroke
volume)
§ FC Artere

Arteriole
tonusul arteriolar
Vene influenteaza predominant RVS
sist de capacitanta
(80 % din volumul
sanguin total)

Venule Capilare
• permeabilitate !↑
• (10-15 % din RVS)
!↑ rezistentei venulare- • reducerea patului
edem interstițial capilar (obstructie,
tromboza)
VOLUMUL CIRCULATOR
Fiziopatologic starea de soc este rezultatul unui singur
mecanism sau al combinatiei celor 4 mecanisme:

1. scaderea intoarcerii venoase prin pierderea volumului


circulator (pierderi interne/externe)
2. insuficienta de pompa consecinta a
– pierderii contractilitatii (ischemie, infarct, miopatie,
miocardita)
– aritmiilor majore (TV, bloc AV grad 3)
3. obstructia patului vascular (embolie pulmonara,
pneumotorace compresiv, tamponada cardiaca, astm
sever, obstructii valvulare etc)
4. pierderea tonusului vascular cu maldistibutia fluxului
sangvin ( sepsa, anafilaxia, leziuni medulare)
§ Vasodilatatie periferica crescuta
§ Permeabilitate vasculara crescuta
SOC OBSTRUCTIV PRINCIPALELE TIPURI
DE SOC
Obstruarea umplerii /goliriri cordului
( pneumotorace masiv
tamponada cardiaca
EP(embolia pl)
valvulopatii,etc
SOC CARDIOGEN

SOC HIPOVOLEMIC Insuficienta de pompa


(IMA
Volum intravascular ¯ insuficienta cardiaca)
(Hemoragie
Pierd digestive
arsuri,etc)

Anafilaxie
Soc neurogen
Soc endocrin Sepsa

SOC DISTRIBUTIV
Vasodilatatie
permeabilitate capilară crescuta/leziuni microvasculare
Caracteristici fiziopatologice ale socului
Clasificarea stării de soc
Din pdv hemodinamic tabloul clinic de șoc urmează:

un model un model
HIPODINAMIC HIPERDINAMIC
• status circulator de tip • status circulator hyperkinetic
“low flow) • caracteristic SOCULUI de tip
• caracteristic SOCULUI DISTRIBUTIV:
de tip: • Septic
• Hipovolemic • Anafilactic
• Cardiogenic • endocrin, neurogen
• Obstructiv

Presarcina, contractilitatea, postsarcina


Evaluare hemodinamică in șoc

•PRESARCINA (Intoarcere venoasă si umplerea cordului)


– presiuni/volume de umplere a cordului (ex PVC)
– parametrii ce evaluează variația presiunii arteriale și a
volumului bataie in funcție de presiunea intratoracică
(PPV, SVV)

CONTRACTILITATEA:
– DC, SV (volum bataie), FE

•POSTSARCINA
– RVS
Clasificarea tipurilor de soc din punct de vedere al
parametrilor hemodinamici
Soc HIPODINAMIC : DC ¯, RVS ­
§ Presarcina (ex PVC)
§ ¯ (soc hipovolemic)
Parametri
hemodinamici § ­ (soc cardiogen, obstructiv )
DC=SVxFC § Contractilitatea
RVS
§ ¯- soc cardiogen
§ N, ­- soc hipovolemic, obstructiv
§ HIPOVOLEMIC § Postsarcina -­
§ Rata de extractie a oxigenului la nivel tisular ­
§ CARDIOGENIC
§ SvO2 ¯
§ OBSTRUCTIV SOC HiPERDINAMIC: vasodilatatie
cu DC ­, RVS ¯
§ DISTRIBUTIV
§Presarcina : ¯ , N, ­
§ septic
§Contractilitatea: ­
§ anafilactic
§Postsarcina ¯
§ neurogen (spinal)
§ Rata de extractie a oxigenului la nivel tisular
§ endocrin este N
§ SvO2 –N in faza initiala, ulterior é
Clasificarea tipurilor de soc din punct de
vedere al parametrilor hemodinamici
SOCUL HIPOVOLEMIC

v ¯ volumul circulant cu reducerea returului venos și ¯


presiunilor de umplere diastolica si a volumelor cardiace (¯
PRESARCINA)
v ¯ PVC, POAP
v ¯ DC, volumul bataie (SV), ¯TAM
v Postsarcină crescută inițial (RVS ↑)
v Parametri perfuziei tisulare: DO2 ¯, VO2 ­,SvO2 ¯, ­ lactatului

ȘOCUL CARDIOGEN
v ­ presiunile de umplere ventriculara (ex PVC, POCP)
v ¯ DC și volumul bataie (SV), contractilitate scăzută, ¯TAM
v Postsarcină crescută (RVS ↑)
v Parametri perfuziei tisulare :DO2 ¯, VO2 ­,SvO2 ¯, ­ lactatului
Clasificarea tipurilor de soc din punct de vedere al
parametrilor hemodinamici
SOCUL OBSTRUCTIV
vDC↓ prin împiedicarea umplerii cordului sau a ejecției
ventriculare

ȘOCUL DISTRIBUTIV
vPresiuni de umplere (ex PVC)
v scazute (in condiții de hipovolemie)
v normale (umplere volemică adecvată)
v crescute (depresia miocardică în sepsă)
vDC ↑ (după repleție volemică)
v RVS ¯ (pierderea tonusului vascular)
v Parametri perfuziei tisulare: extractie de oxigen
normala, SvO2 N sau scazută
Evoluția șocului - clinica si fiziopatologie

SOCUL HIPODINAMIC

1. Stadiul initial
2. Stadiul compensat (REVERSIBIL)
3. Stadiul progresiv (DECOMPENSAT)
4. Stadiul ireversibil
STADIUL INITIAL:

§ Clinic - nu sunt modificari semnificative


§ Fiziopatologic: - incep modificari la nivel celular
DC ¯

¯ perfuzia tisulară

¯ livrarea tisulară de nutrienti si mai ales de oxigen


(DO2)

§ ­ consumul de oxigen (VO2)


§ metabolismul aerob se reduce
§ incepe metabolismul anaerob
Stadiul Compensat (REVERSIBIL)

Clinic:
• alterare senzoriu, tahicardie, puls
periferic rapid, extremitati reci, palide,
oligurie, tendinta la hipotensiune, etc
Stadiul Compensat (REVERSIBIL)
Fiziopatologic: DC↓
Intervin mecanisme COMPENSATORII –NEUROENDOCRINE
§ SNS
§ Sistem renina-angiotensina-aldosteron
§ ADH
§ suprarenala (cortico-medulosuprarenala)

1. Vasoconstricție sistemică cu centralizarea circulatiei


(perfuzia organelor vitale cord ,creier, rinichi) in
detrimentul musc scheletice, terit splahnic, tes
subcutanat )
2. Retenție hidrosalină cu refacerea volumului
intravascular TA= DC´RVS
Stadiu COMPENSAT (REVERSIBIL)- continuare
Fiziopatologic la nivel tisular-celular
§ creste consumul de oxigen (VO2) in raport cu
aportul -apare hipoxie tisulara
§ metabolismul devine anaerob si apare acidoza
lactica
Stadiu COMPENSAT (REVERSIBIL)

Detalierea mecanismelor compensatorii

1. SNS ce determina:
§ ­ HR
§ ­contractilitate cord
§ vasoconstrictie
§ arteriala (­ postsarcina),
§ venoasa (­ presarcina)

centralizarea circulatiei (perfuzia organelor vitale cord ,creier, rinichi)


in detrimentul musc scheletice, terit splahnic, tes subcutanat
Stadiu COMPENSAT (REVERSIBIL) -continuare
Detaliere mecanisme compensatorii

q Activarea sistemului
RENINA-ANGIOTENSINA –ALDOSTERON

§ ¯perfuzia renala
§ ­ secretie si eliberare renina
§ producerea de angiotensina I si II
§ cu vasoconstrictie
§ stimulare eliberare de aldosteron de la nivel
corticosuprarenal)
§ cu retentie de sodiu si apa si refacerea vol intravascular

q Creste productia de ADH la nivel hipofizar


§ activare osmoreceptorii hipotalamici det activ secr de
ADH de la niv hipofizei posterioare- retentie de apa
§ Vasoconstrictie

q Activarea Corticosuprarenalei
§ hipofiza anterioare- elibereaza de ACTH
§ ACTH -stimulare cortex adrenal- eliberare de
glucucocorticoizi
§ ­ Glicemia in conditiile cresterii necesarului metabolic celular
q Trecerea lichidului din spatiul interstitial in cel
vascular
Stadiul Progresiv (DECOMPENSAT)

Mecanismele compensatorii nu mai reusesc sa


asigure perfuzia organelor vitale

Clinic:
§ alterare senzoriu, tahicardie, tahipnee, ¯
debitul urinar si temperatura, tegumente
reci, palide, umede , chiar marmorate
§
§ Hipotensiune (semnal de alarma!) (TAM <
60-70 mm Hg, TAS < 90 mm Hg sau cu 30 %
fata de valoarea normala a pacientului)
Stadiul Progresiv (DECOMPENSAT)

Fiziopatologic :
§ DC ¯ si mai mult, TA se reduce progresiv
§ vasoconstictia este severă si se reduce si mai mult
perfuzia la nivelul organelor vitale (cord, creier, pl,
rinichi) –
§Perfuzia coronariana se compromite - ¯perform
cardiaca

§ La nivel celular: nu se mai poate asigura necesarul


metabolic
§ accentuarea hipoxiei celulare (¯ DO2, VO2 ­ )
§ metabolism este anaerob, se accentueaza productia
de acid lactic și apare acidoza lactica sistemica
§ celulele nu mai fct adecvat (prod de ATP este redusa
§pompele Na/K nu mai fct, permeabilita mb cel ­,
celulele se umfla
§ incepe distrugerea mitocondriilor si moartea
celulelor
STADIUL REFRACTAR (IREVERSIBIL)
§ acidoza lactica sistemica severa accentueaza -
vasoconstrictia

§ se produc leziuni endoteliale prin eliberarea de


substante toxice de la nivel celular

§ sfincterele precapilare devin nefunctionale (tonusul


arteriolar scade) – stagnare sg la nivel periferic,
tromboze in vasele mici
§ ­ presiunea hidrostatica capilară (prin cresterea
tonusului venulelor – extravazare de lichid din
spatiul intravascular cu accentuarea hipovolemiei,
acidozei, hipoperfuziei tisulare

§ apare distructia severa a celulelor diferitelor tesuturi,


umflarea mitocondriala si ruperea acestora urmate de
moartea celulelor

§ disfunctii multiple de organ (MODS), deces iminent


Evoluția socului- clinica si fiziopatologie

SOCUL DISTRIBUTIV -„HIPERDINAMIC”

Clinic: initial – alterare senzoriu, tahicardie, extremitati calde,


normal colorate, puls periferic rapid, oligurie apoi hipotensiune
etc.
Fiziopatologic:
§ initial vasodilatatie arteriala si venoasa, cu maldistributia
fluxului sg la nivel microvascular, ­DC compensator
§ ­ permeabilitatii capilare (leziuni endoteliale), ¯ intoarcerea
venoasa si TA
§ subst vasodilatatorii eliberate in circulatie (ex oxid nitric,
prostacicline) domina efectele subst vasoconstrictoare de tip CA,
vasopresina
§ se accentueaza hipotensiunea refractara la volum si subst
vasoactive
§ Compromitere miocard cu ¯ DC si dezvoltarea socului hipodinamic
cu hipoperfuzie tisulara si insuficiente de organ
DISFUNCTII DE ORGAN
Disfuncții de organ

CEREBRALĂ
§ ischemica si toxica (hipoxemie, hipotensiunea, mediatori ai inflamatiei,
tulburari metabolism cerebral)- fenomene de encefalopatie pana la coma
§ Fenomenele cerebrale apar precoce in evolutia socului !!!!
RENALĂ – datorata hipoperfuziei pana la necroza tubulara acuta
§ Oligurie, anurie
§ Suferinta renala- semn precoce de soc !!!!!

CARDIACĂ
§ scăderea contractilitatii (toxine, hipoperfuzie, factori inotropi negativi),
tromboze microvasculare
§ Apar: tahicardie/bradicardie, TPSV, aritmii, ischemie miocardica, depresie
miocardica

RESPIRATORIE – insuficienta respiratorie acuta


§ dispnee, hiperventilație si ulterior oboseala musculaturii respiratorii
(consum crescut de O2)

§ leziunea pulmonară (membrana alvelocapilara) - edem pl , ARDS


Disfunctii de organ
GASTROINTESTINALA

§ Circulatie splahnică- injurie intestinala (ischemie ,


translocatie bacteriana si de toxine ), ulcerații de stres,
necroze intestinale, eroziuni gastrice, lez hemoragice
submucoase colonice.

§ Ileus, hemoragii GI

HEPATICĂ

§ hipoperfuzie si eliberare de mediatori de inflamatie determina


ischemie hepatică (­ transaminazelor)

§ leziunilor celulelor canaliculare determina colestaza


intrahepatică ( in socul septic)

§ Colecistita acuta alitiazica


Disfunctii de organ
HEMATOLOGIC
§ initial status procoagulant (mai ales in sepsa si trauma)
§ Consum ­ factori de coagulare, CID, trombocitopenie
§ Hemodilutia prin resuscitarea volemica cu volume mari
determina trombocitopenie, scad fact de coagulare –
sangerari difuze
§ Anemie inflamatorie prin sechestrare de fier.

METABOLIC
§ Hiperglicemie/hipoglicemie (stad ireversibil)
hipetrigliceridemie, glicogenoliza, gluconeogeneza

SISTEM IMUNITAR
§ depresie imuna umorala/celulara si a barierei imune de la nivel
intestinal
Diagnosticul de soc
Diagnosticul de soc
Bazat pe:
1. date clinice (semne si simptome de hipoperfuzie
tisulara, istoric)
§ creier
§ rinichi
§ tegument

2. date paraclinice
§ de laborator- nivel lactat seric
§ de precizare a cauzei socului si de sustinere a diagnosticului

3. parametrii de hemodinamica (ex debit cardiac,


rezistenta vasculara sistemica, TAM etc)
§ parametrii perfuziei tisulare (SvO2)
Evaluare clinica a pacientului cu stare de soc

§ Nivel de constienta
§ Debit urinar
§ Aspectul tegumentului, coloratie
§ FC,TA
§ Frecventa si patern respirator ,SpO2
§ Pefuzia periferica (reumplerea capilara)
§ Temperatura centrală și periferică
§ Status volemic
Diagnostic clinic de soc
organ Semne si simptome cauze

SNC Alterarea status mental- semn precoce ¯ Perfuzia


!!!!!!! cerebrala
Anxietate, agitatie, dezorientare,
confuzie , letargie, coma

Sist Tahicardie -compensator pt cond de DC ¯ Stim S,


circulator FC- nemodificata- (soc neurogen, scaderea contractil
endocrin) ischemie mioc
Aritmii disfc valvulare
Hipotensiune arteriala IC
Puls periferic- bine batut iar ulterior slab, disectie de aorta,
greu perceptibil hipovolemie, etc
vene jugulare colabate/destinse

Plaman Tahipnee, polipnee Hipoxemie,


edem pl, sepsa ,
cianoza acidoza, obos
muscul respiratorii
Diagnostic clinic de soc
organ Semne si simptome cauze
Rinichi Oliguria Scade peruzia
Rinichiul –indicator sensibil pentru renala
perfuzia tisulara adecvata!!!!!!

Tegument reci,palide, umede, marmorate Vasoconstrictie,


Reumplere capilara intarziata stimul S

in socul distributiv initial pot fi calde , normal Vasoplegie


colorate , reumplere capilara normala

Altele Febra/normotermic/hipoterm infectie


acidoza lactica Metab anaerob,
disfct hepatica
Diagnosticul de soc
ISTORIC

q Soc hipovolemic
q Pierderi mari lichidiene post q Soc anafilactic
trauma sau HDS, pancreatita, q Medicatie, transfuzie, alti
chirurgie, arsuri,deshidratare alergeni
post varsaturi , diaree ,etc

q Soc septic qSoc neurogen


q Istoric de infectie, catetere, qDupa trauma, rahianestezie
chirurgie
totala
q Soc cardiogen
q Istoric recent de IMA, alte afect
cardiace chirurg cardiaca,etc qSoc endocrin
q Soc obstructiv q trat prelungit cu corticoizi la
q Interv asupra toracelui ce ar varstnic ce prez hta postop fara
putea det tamponada cardiaca,
pneumotorace sub tensiune alte cauze
q Istoric de TVP, fact de risc pt
tromboza
Diagnostic de soc - date paraclinice

1. lactat ( >2mmol/l), baze exces , gaze


sanguine

2. marker al perfuziei tisulare


§ SvO2-saturatia in oxigen a sangelui venos
Date paraclinice care permit stabilirea
cauzei socului
Laborator
§ tablou complet hematologic (hemoglobina, Ht, leucocite,
trombocite, etc)
§ electrolititi serici, uree creatinina, parametri de coagulare (INR,
TQ, etc,)
§ probe hepatice (transaminaze, bilirubina, albumina, fibrinogen,
etc)
§ PCR, procalcitonina, presepsina, troponina, cortizol, etc
§ Culturi bacteriene, fungice, etc (exhemoculturi)
Alte date
§ Radiografie toracica, EKG, ecocardiografie, ecografie abdominala,
ecodoppler transesofagian, alte investig radiologice pt stabilirea
cauzei (CT, angiografie, etc)
Monitorizare hemodinamică in starea
de șoc
§ Monitorizare EKG, FC
§ Monitorizare non invaziva a TA - (initial)
§ Monitorizare invazivă a TA:
§ TAS, TAD, TAM evaluate in timp real, bătaie cu
bătaie
§ Evaluarea undei de presiune
§ Analiza curbei de presiune arterială cu estimarea
in timp real a DC, SV (metode minim invazive)
§ Măsurare PVC (presiune venoasă centrală)
§ Ecocardiografia
ECOCARDIOGRAFIA
§ evaluare non invaziva a cordului- (cavitati, cinetica,
contractilitate) permite identificarea rapida a tipului de
soc.

² Dopler transesofagian
§ estimare rapida a DC, si a volumului bataie (SV) ,cinetica cord
Monitorizarea hemodinamica avansata
“minim invaziva sau invaziva”

Permite :
❉ identificarea tipului de soc
❉ selectia adecvata a terapiei (lichide, subst vasoactive)
❉ evaluarea raspunsului terapeutic

§ In cazuri de soc sever sau situatii complexe (pacienti cu afectiuni


asociate) sunt necesari parametri hemodinamici care permit
evaluarea:
§ functiei cardiace (ex SV-volumul bataie, FE-fractie de
ejectie, etc))
§ debitului cardiac (DC sau CO)
§ presarcinii (ex PVC-presiune venos centrala,etc)
§ postsarcinii (ex RVS- rezistenta vasculara sistemica,etc)
Monitorizarea hemodinamica și a perfuziei tisulare

MODALITATI ” MINIM INVAZIVE ”

² indirecte de determinare a DC , SV (volumului bataie), RVS


etc si de estimare a oxigenarii tisulare (SvO2, DO2 , etc)
² mai putin exacte la pacientul critic !!!!!!!!!

² Cateter plasat la nivel arterial - analiza undei de


presiune a pulsului arterial – si parametri derivati ( ex
VIGILEO )
Monitorizare minim invaziva - VIGILEO

Cateter arterial + senzor special FloTrac


Monitorizarea hemodinamica și a perfuziei tisulare

MONITORIZAREA INVAZIVA

Se poate realiza prin intermediul :


1. unui cateter introdus in artera pulmonara (mai putin
utilizat actual)
2. unui cateter arterial si a unui cateter venos central
conectate la un dispozitiv ce permite masurarea si
calcularea unor parametri hemodinamici

Parametrii hemodinamici se pot masura direct sau se pot calcula


§ TA (TAS; TAD, TAM), PVC, DC, SV, RVS, SvO2, etc
CATETER DE ARTERA PULMONARA (SWAN GANZ)
Monitorizarea hemodinamica și a perfuziei tisulare
prin intermediul CATETERULUI introdus IN ARTERA PULMONARA

² Parametri masurati direct :


§ DC (debit cardiac)
§ presiuni de umpere a cordului
§ cord drept (PVC-presiune venos centrala),
presiunea in artera pulmonara (PAP)
§ cordul stang (POCP-presiune de ocluzie a
capilarului pulmonar)
§ saturatia in sangele venos (SVO2)
§ temperatura centrala.
§ parametri calculati :
§ Indexul cardiac (CI), volumul bataie (SV)
§ RVS, rezistenta vasculara pulmonara (RVpl)
§ aportul si consumul de O2 (DO2, VO2)
MONITORIZARE INVAZIVA (continuare)

2. Utilizarea unui cateter venos central si a unui cateter


arterial conectate la un dispozitiv care permite masurarea sau
calcularea mai multor parametri hemodinamici (ex PICCO, VOLUME
View)

² Permite evaluarea DC prin 2 metode si a altor parametri


similar cu cateterul de artera pulmonara

² Permite aprecierea nu doar a presarcinii, postsarcinii si


contractilitatii cordului dar permit si evaluarea raspunsului la
terapia lichidiana (ex SVV- variatia volumului bataie, PPV-
variatia presiunii pulsului)

² Permit si detectarea” excesului “ de lichide pe baza unor


parametri (ex apa extrapulmonara)
Cateter in artera femurala
Cateter venos central
PICCO

Cateter in artera femurala


Cateter venos central
PARAMETRII MONITORIZARII PERFUZIEI
TISULARE
1. Saturatia venoasa mixta in oxigen (SvO2) – indice al
oxigenarii tesuturilor
§ Se mas la niv arterei pulmonare sau la nivelul venei cave superioare (VCS)
- ScvO2 (saturatie venos centrala)
§ Val scazuta (sub 70%) arata o extractie mare de oxigen pentru asigurarea
necesarului metabolic oxidativ (soc hipovolemic, cardiogen, obstructiv)

2. Nivelul lactatului arterial – indicator al metabolismului


anaerob

3. Aportul de oxigen (DO2) si consumul de


oxigen(VO2)- indicatori importanti ai perfuziei deficitare
DO2=CI´1,34 ´Hb ´SaO2
VO2= CI ´1,34 ´Hb(SaO2-SvO2)

DO2 ¯, VO2­- soc hipodinamic (initial)


DO2 ­ sau N , VO2 ­ - soc hiperdinamic (initial)
MANAGEMENTUL SOCULUI
Managementul socului
Scop esential - optimizarea perfuziei si oxigenarii
tisulare prin:
§ suportului hemodinamic (TAM > 65 mm Hg)

§ mentinerea unei livrari adecvate de oxigen la nivel


tisular
§
§ ameliorarea disfunctiei de organe determinate de
hipoxia tisulara
§ Presarcina - PVC, POCP
§ Postsarcina -RVS , TAM, si cele pulmonare(RVpl, TAM pl)
§ Contractililitatea – SV si respectiv DC
Managementul socului

§ Masuri generale
1. Admitere in TI
2. Administrare de oxigen suplimentar
3. Abord venos adecvat (periferic,central)
4. Administrare de lichide - resuscitare volemică
5. Agenti vasoactivi (vasopresoare, inotrope,
vasodilatatoare)
6. Rezolvarea cauzei declansatoare a socului
7. Monitorizare adecvata hemodinamica (cateter
arterial, venos), pulsoximetrie, debit urinar, stare de
constienta, ecocardiografie, etc

§ Masuri specifice tipului de soc


Managementul socului
Masuri generale
1. Admitere in TI
2.Administrare de oxigen suplimentar
3.Abord venos adecvat (periferic,central)
4.Administrare de lichide - resuscitare volemică
5.Agenti vasoactivi (vasopresoare, inotrope,
vasodilatatoare)
6.Rezolvarea cauzei declansatoare a socului
7.Monitorizare adecvata hemodinamica (cateter
arterial, venos), pulsoximetrie, debit urinar, stare de
constienta, ecocardiografie, etc

§Masuri specifice tipului de soc


Managementul socului- masuri generale

ADMINISTRARE DE OXIGEN SUPLIMENTAR


1. OXIGENOTERAPIE SI VENTILATIE MECANICA

§ oxigen pe masca faciala cu flux crescut


§ pt ameliorarea SaO2 (>92%) si a livrarii de O2 catre tesuturi
pentru toti pacientii cu stare de soc
§ intubatie traheala si VM
§ pentru reducerea consumului de O2 atunci cand efortul
respirator este crescut (tahipnee, polipnee) (ex soc cardiogen
cu edem pl)
§ IOT si VM permit monitorizarea invaziva in conditii adecvate

ABORD VENOS ADECVAT


§ Catetere periferice largi si scurte (14-16 G)
§ Cateter venos central (v subclavie, jugulara, femurala, etc)
Managementul socului- masuri generale

RESUSCITAREA VOLEMICA

Scop: optimizarea presarcinii (restabilirea volumului


circulant) a DC pentru o perfuzie tisulara adecvata

§ Este esentiala in socul hipovolemic dar si in cel


distibutiv ( mai ales socul septic )
§ Este utila si in socul cardiogen – (administrare
judicioasa si dupa un cardiotonic)

§ Probleme de rezolvat
§ Cand incepem administrarea?
§ Ce tip de lichide?
§ Cat de mult ?
Elemente importante pentru terapia lichidiana

§ Când incepem administrarea de lichide?

§ cat mai precoce, agresiv pt anumite tipuri de soc


(ex soc hipovolemic)
Elemente importante pentru terapia lichidiana
§ Ce tip de lichide administram ?

§ Soluții cristaloide (ser fiziologic, sol Ringer, sol salina


hipertona)
§ 50 % din cantitatea administrată va rămâne în vas, restul
trece în interstițiu (la 30 minute dupa administrare)

§ Soluții coloidale sintetice (HES, gelatina)


§ au un efect de expander al volumului plasmatic
§ Soluțiile de albumină umana
§ resuscitarea volemică in anumite conditii
§ Produse de sange : ME, PPC, trombocite,
crioprecipitat, etc
Elemente importante pentru terapia lichidiana

§ Cât lichid administram?

Volumul de lichide - variabil in functie de:

§ statusul vascular initial al pacientului (presarcina)

§ raspunsul pacientului la incarcarea cu lichide


§ (depinde de tipul de soc, statusul cardiac si
vascular initial al pacientului)
Evaluarea raspunsului la administrarea de lichide

Cei mai utili sunt indicatorii DINAMICI”

1. RIDICAREA PASIVA A MEMBRELOR INFERIOARE


o eval raspunsul la volum prin modificarea SV (volum bataie)
o util la pacientul ventilat mecanic dar care prezinta si
respiratii spontane precum si la pacientul care nu este
intubat si respira spontan!!!!!!!
§ Ex. dupa admin de lichide creste SV - pacient responsiv
la lichide

2. SVV-(stroke volume variation)-VARIATIA


VOLUMULUI BATAIE CU RESPIRATIA
§ Cel mai bun predictor al raspunsului la volum la pacientul
ventilat mecanic care nu respira spontan !!!!!!!!
§ ex. o val crescuta peste 10-15 % - pacientul necesita repletie volemica
Evaluarea raspunsului la administrarea de lichide

Indicatorii STATICI
§ ex PVC, POCP, diametrul VCI (venei cave
inferioare), etc- mai putin adecvati comparativ cu
SVV
§ PVC scazut= hipovolemie
§ nu evalueaza raspunsul la terapia lichidiana !!!!!!

Indicatori ai SUPRAINCARCARII CU LICHIDE (valoarea


apei extrapulmonare)
ex. val crescuta - edem pulmonar
Elemente importante pentru terapia lichidiana

§ Tipul de lichide adaptate tipului de soc


§ Soc hemoragic- ” resuscitare hipotensiva”
§Produse de sange in principal
§Nu - volume foarte mari dat efectelor negative
cardiace, pulmonare, imunologice si pe sistemul
de coagulare
§ Soc septic – combinare cristaloide , coloide

§ IMPORTANT!!!!!!
§ Exces de fluide – determină coagulopatie de
dilutie, edem pl in conditii de hipoproteinemie si
alterare a permeabilitatii capilare
Managementul socului-masuri generale

1. Administrare de oxigen suplimentar


2. Abord venos adecvat
3. Administrare de lichide
4. Agenti vasoactivi (vasopresoare, inotrope)
5. Rezolvarea cauzei declansatoare a socului
6. Monitorizare adecvata
Managementul socului-masuri generale
SUBSTANTE VASOACTIVE

§ VASOPRESOARE - CATECOLAMINELE NATURALE/ SINTETICE


§ Amelioreaza TAM si perfuzia tisulara prin redistibuirea
debitului cardiac

§ INOTROPE
§ Cresc DC prin cresterea contractilitatii
§ Utilizare doar pe termen scurt pentru corectarea patologiei cardiace
subiacente (ICC congestiva, IMA , etc)

§ In principal pt toate tipurile de soc : vasoactivele se introduc


atunci cand administrarea de lichide nu reuseste sa amelioreze
livrarea de oxigen si perfuzia tisulara
§ In socurile severe- lichide si vasoactive –administrate
concomitent
§ In cazul socului cardiogen- inotropele sunt pe primul loc
Managementul socului- vasoactivele

In ce tipuri de soc utilizam substantele vasoactive ?

SOCUL CARDIOGEN
q pentru cresterea contractilitatii (subst inotrope)
q scaderea postsarcinii
q mentinerea unei presiuni de perfuzii coronariene si
sistemice adecvate necesarului metabolic
q cresterii relaxarii diastolice (umplerea cordului)
q cresterii sau scaderii FC

SOCUL DISTRIBUTIV ( soc septic)


q Pentru cresterea RVS si a TAM –vasoconstrictoare

q SOCUL HIPOVOLEMIC
q Rolul medicatie cardiovasculare este redus !!!!!!
Managementul socului- vasoactive

VASOPRESOARELE – CATECOLAMINELE NATURALE/ SINTETICE

ADRENALINA, NORADRENALINA, DOPAMINA

Amelioreaza TAM si perfuzia tisulara prin redistibuirea debitului cardiac


Managementul socului –vasopresoarele

NOREPINEFRINA EPINEFRINA (ADRENALINA)


(NORADRENALINA)
Efecte:
q a1- vasoconstrictie art si ven
Efecte: puternica (­RVS)
q a adrenergic puternic q Ef neg pe circulatia mezenterica
(­TAM si RVS) si renala
q b1 redus (nu infl FC) q b1- creste FC si inotropismul
q b2- vasodilatatie si bronhodilatatie
q efecte dependente de doze
Recomandat in socul septic
– de prima linie dar si in
q Important in anafilaxie
alte forme de soc (ex. (stimulare b2 si blocarea
soc distributiv). degranularii mastocitare)!!!!
Management soc- vasopresoarele
DOPAMINA

q Precursor al adrenalinei si noradrenalinei

Efecte
q a, b, recept dopaminergici
q vasoconstrictie
q creste inotropism si FC

in functie de doza
qDoze 5-10 µg/kg/min –predominant ef inotrop
qDoze 10-20 µg/kg/min –predominant ef
vasoconstrictor
Management soc- masuri generale

INOTROPELE

DOBUTAMINA, MILRINONA, AMRINONA,


ENOXIMONA, LEVOSIMENDAN

q Cresc DC prin cresterea contractilitatii


q Utilizare doar pe termen scurt pentru corectarea
patologiei cardiace subiacente (ICC congestiva,
IMA , etc) si in asociere cu vasoconstrictoare
Managementul socului –inotropele
DOBUTAMINA

q derivat sintetic al dopaminei

Efect :
q a1, b1 (de la nivelul cordului ) si b2-
q in principal creste inotropism si cronotropism

q Este importanta umplere volemica adecvata anterior


instituirii dobutaminei (dat unui grad de vasodilatatie
cu hta –act pe b2 )

q Utilitate:
qSocul cardiogen
qinotrop standard in socul necardiogen (septic)
unde contractilitatea este compromisa în asociere
cu noradrenalina/adrenalina sau vasopresina
Management soc- inotropele

MILRINONA LEVOSIMENDAN

q inhibitor sintetic de Mec de actiune:


fosfodiesteraza III q creste sensibilitatea troponinei
C la Ca fara a creste influxul de
q creste contactilitatea , reduce
Ca- creste contractilitatea fara
presarcina si postsarcina risc de aritmii
q utilizare in situatii speciale in q nu creste consumul de oxigen
socul cardiogen comparativ cu dobutamina
q IC avansata in asteptare de
q reduce rezistenta in circulatia
transplant, ICC decompensata ,
pacient cu soc cardiogen aflat pulmonara (util pentru
in trat cronic cu beta blocante situatiile in care incarcarea
volemica determina insuf cord
drept )
Managementul socului -vasoactivele

VASOPRESINA - vasopresor puternic indicat in diferite


tipuri de soc
Utilitate:
-in socul septic cu hipotensiune refractara la
vasopresoare (A; NA)
Managementul socului

q Masuri generale
1. Administrare de oxigen suplimentar
2. Abord venos adecvat
3. Administrare de lichide
4. Agenti vasoactivi (vasopresoare, inotrope)
5. Rezolvarea cauzei declansatoare a socului
6. Monitorizare adecvata
Managementul socului –masuri generale

q Trat cauzei este esential !!!!

q Ex: Drenaj pneumotorax, pericardiocenteza


q Control hemoragie, indepartarea infectiei, evitare sursa
anafilaxie
q Control aritmii, revascularizare precoce, etc

q Monitorizare clinica, hemodinamica, laborator


PARTICULARITATI CLINICE,
HEMODINAMICE SI DE TRATAMENT ALE
PRINCIPALELE TIPURI DE SOC

§ SOC HIPOVOLEMIC
§ SOC CARDIOGEN
§ SOC SEPTIC
§ SOC ANAFILACTIC
SOC HIPOVOLEMIC

Perfuzie tisulară inadecvată DATORITA


REDUCERII VOLUMULUI CIRCULANT prin
pierderi de lichide
SOCUL HIPOVOLEMIC

Etiologie
Fiziopatologie:
HEMORAGIC
q trauma
Hemodinamic
q non-trauma: postoperator, GI, q ¯ volumul circulant cu reducerea ¯
retroperitoneu, tulburari de presiunilor de umplere diastolica si a
coagulare genetice sau volumelor cardiace (¯ PRESARCINA)
dobandite, supradozaj de q ¯ PVC, POAP
anticoagulante, etc
q DC initial crescut pe seama tahicardiei ,
volumul bataie (SV) ¯, ¯TAM
NON HEMORAGIC q Mec:
q pierderi digestive (varsaturi, q activare SNS cu tahicardie ,
diaree fistule) vasoconstrictie si ­ RVP,
q Retentie de apa si sodiu (mec endocrin
compensator)
q redistributie in interstitiu (arsuri,
anafilaxie, trauma)
Perfuz tisul
q pierderi in spatiul 3 (ex status hipermetabolic ce determina hipoxie
pancreatita acuta ) tisulara cu extractie crescuta de oxigen
q DO2 ¯, VO2 ­,SvO2 ¯, ­ lactatului
SOCUL HIPOVOLEMIC

Clinic
q anxietate, agitatie,
Socul hemoragic
alterarea nivelului de
constienta, coma
q tahipnee, polipne,
q tahicardia
q tegumente : palide
reci,umede,marmorate
reumplerea capilara
intarziata
q hipotensiune, oligurie

Paraclinic:
Lactat ­, Hb, Ht¯, uree ­
Etape importante in socul hemoragic

1. Recunoasterea imediata a semnelor clinice si aprecierea


gravitatii hemoragiei pe baza semnelor clinice si paraclinice
2. evaluare primară (ABC))
3. Cautarea rapida a cauzelor de hemoragie pe baza examenului
fizic direct
q Pt situatia in care sursa de sangerare nu este evidenta

Trauma: evaluare cavit toracica, abdomen, retroperitoneu, fracturi membre


(RX, ecografie, radiografii membre)

Non trauma: SNG, tuseu, endoscopie, angiografie, etc

AT! Pacient instabil cu hemoragie –NU CT de urgenta

3. Tratament initiat cat mai precoce


Potentiale probleme de diagnostic in socul
hemoragic
q Pacientul cu medicatie beta blocanta – NU tahicardie

q Gravida cu pierderi pana la 1000 ml fara semne de soc

q Pacientul cu medicatie anticoagulanta ce poate prezenta


sangerare severa de la nivelul unor leziuni mici
Tratamentul socului hipovolemic
Tratament initiat cat mai precoce
Masuri generale Particularitati in cazul socul hemoragic
q oxigenoterapie pe masca
q Recoltare sange pt identificare
q Cale aeriana securizata (IOT) grup sangvin
asigurare ventilatie adecvata
q Abord venos adecvat- cel putin q Inceperea resuscitarii volemice cu
2 vene periferice largi cristaloide si apoi produse de
sange
q Resuscitare volemica:
cristaloide, sol salina hipertona, q Pt socul hemoragic sever cand nu
coloide, albumina, etc exista sange izogrup, izo Rh
q Vasoactive –doar in cazuri
severe si in paralel cu lichidele q ME grup O(I).
q Hemoragie masiva- alaturi de
q Rezolvarea cauzei daca este ME, PPC, trombocite,
posibil (ex. oprirea hemoragiei crioprecipitat, etc
ESTE OBLIGATORIE !!!!) q hemoragie masiva si transfuzie
masiva factor VII A
q Evitare : HIPOTERMIE, recombinat
ACIDOZA, COAGULOPATIE in
cursul resuscitarii volemice
SOCUL CARDIOGEN

Perfuzie tisulară inadecvată datorata


insuficientei ventriculare de diferite
cause (disfuncția miocardică primară)
SOCUL CARDIOGEN

Cauze: q Fiziopatologie:
Hemodinamic
q Miocardic: ischemie q ¯ contractilitate, ¯ volumul
miocardica (IMA, insuficienta
bataie, ¯ DC , ¯TAM iar ­RVP ­
VS ), contuzii, trauma,
cardiomiopatii, miocardita q ­ presiunea de umplere ventriculara
(ex PVC, POCP), dilatare cavitati,
insuficienta ventriculara – hTA-
q Mecanic: disfunctie valvulara,
(ex ruptura cordaje), ruptura hipoperfuzie miocard cu exacerbare
de sept sau de perete ischemie
ventricular
Perfuz tisulara
q Aritmii (BAV complet, TV, FV) status hipermetabolic ce determina hipoxie
tisulara cu extractie crescuta de oxigen
q DO2 ¯, VO2 ­,SvO2 ¯, ­ lactatului
SOCUL CARDIOGEN
Clinic
q anxietate, agitatie, alterarea
nivelului de constienta, coma Elemente importante !!!!!
q tahipnee, polipne
Dg – uneori dificil
q tahicardia
q tegumente : palide
q istoric de afectiune cardiaca
reci,umede,marmorate
reumplerea capilara intarziata q examen fizic cu atentie asupra
urmatoarelor
q hipotensiune, oligurie
q pulsatii jugulare, intensitate
q ± durere toracica, raluri si calitate sunete cardiace,
crepitante, zgomote prezenta unui murmur,
supaadaugate, prezenta unui q eco cord (ventriculi dilatati si
murmur , edem pl, contractilitate proasta)
q jugulare destinse
Paraclinic q At! Pacient cu soc cardiogen
q EKG, enzime de necroza datorat disf VS nu prezinta
semne de incarcare pulmonara
miocardica, troponina, eco
cord,etc
Tratamentul socului cardiogen
Prioritatea de tratament o constituie corectarea cauzei ce a dus la socul
cardiogen

q in cazul sindromului coronarian acut de tip STEMI cu manifestari de soc


cardiogen –proceduri de revascularizare percutanata (stentare),
chirurgicala sau tromboliza pentru refacerea perfuziei coronariene si
ameliorarea oxigenarii

q in cazul sindromului coronarian acut de tip NON-STEMI cu manifestari de


soc cardiogen – masuri generale de stabilizare a scoului + tratam
farmacologic adecvat (heparina, aspirina, beta blocante, blocanti de calciu, etc)

q in cazul defectelor mecanice (ex DSV, insuficienta mitrala acuta, ruptura de


ventricul, anevrism ventricular) cu manifestari de soc cardiogen - interventia
chirurgicala de corectare

q mijloace mecanice de asistare a circulatiei- Balon de contrapulsatie (¯


postsarcinii, cresterea pres diastolice de perfuzie coronariana) în IMA sau ca
punte pentru chirurgie in cazul rupturii de cordaje sau defectului de sept
ventricular
Tratamentul socului cardiogen
Masurile generale

1. Ameliorarea livrarii de oxigen catre tesuturi


q oxigenoterapia cu flux crescut pe masca faciala
q ventilatie non-invaziva (BIPAP, CPAP) – trat edemului pl
q Cale aeriana securizata (IOT)+ ventilatie adecvata

2. Corectarea dezechilibrelor electrolitice pt evitarea tulb de


ritm
3. Tratamentul tulburarilor de ritm
4. Corectarea acidozei metabolice

5. Resuscitare volemica judicioasa : cristaloide, coloide


± Cateter in AP (POCP, DC, RVS)

6. Vasoactive: medicatie inotropa care nu creste consumul


de oxigen miocardic si vasodilatatoare (pentru reducerea
post sarcinii)
77. Asistentă mecanică circulatorie; balon de contrapulsatie
aortică, dispozitive de asistentă ventriculară
Medicatie vasoactiva in socul cardiogen
q DOBUTAMINA
q ef direct inotrop cu usoara vasodilatatie reflexa
q Eficient in sit in care nu exista stenoza valvulara si subvalvulara si
daca nu determina hipotensiune arteriala
q se poate asocia cu noradrenalina in sit de hTA persistenta dupa
corectia de volum (ameliorare TAD)

q MILRINONA, AMRINONA
q la pacient cu hipertensiune pulmonara preexistenta in asociere
cu NA

q DOPAMINA – hipotensiune marcata


q Vasodilatatoare in paralel cu medicatie inotrop pozitiva
q Nitroglicerina
q Nitroprusiat de sodiu
SOCUL DISTRIBUTIV
SEPTIC ANAFILACTIC
NEUROGEN

ENDOCRIN

Perfuzia inadecvata tisulara se datoreaza


maldistributie fluxului sanguin consecinta:
o
o vasodilatatiei determinate de factori
vasodilatatori sau de ineficienta
mecanismelor extrinseci ce regleaza
tonusului vascular (SNS, hormoni).

o permeabilitatii capilară crescute


Socul distributiv
q Tipuri: septic, anafilactic ,neurogen, endocrinologic
(insuficienta suprarenaliana)
q Pacienti cu soc distributiv au o combinatie de soc hipovolemic-
hipovolemie severa dar si elemente de soc cardiogen ( disfunctie
miocardica determinata de factori depresori miocardici )

q Hemodinamic:-hiperdinamic
q RVS ¯ (pierderea tonusului vascular)
q DC este crescut (initial)
q Presiuni de umplere (ex PVC) scazute ,normale,crescute

q Perfuzia tisulara- Maldistribuitie a fluxului sangvin


initial - extractie de oxigen normala, SvO2 N
PARTICULARITATI ALE DIFERITELOR
TIPURI DE SOC DISTRIBUTIV
Definitii sepsa si soc septic
• Sepsa reprezintă un raspuns “dereglat” al
organismului la infectie cu aparitia disfunctiilor de
organ care pot fi amenintătoare de viată.
– raspuns inflamator sistemic sever (SIRS)

Pacientul cu suspiciune de SEPSA- se identifică rapid


pe baza scorului qSOFA (quick Sequential Organ
Failure Assessment) care include:

o alterarea stării de conștiență


o frecvență respiratorie >22 resp/minut sau
o tensiune arterială sistolică mai mică decât
100mmHg
Definitii sepsa si soc septic

• Socul septic = sepsă + disfunctii circulatorii,


celulare și metabolice.

• Soc septic = sepsă cu hipotensiune persistentă si cu


un lactat seric >2 mmol/L in ciuda umplerii volemice
si care necesită vasopresor pentru a asigura o TAM
≥65 mm Hg mmol/L.

q Etiologie:
q Germeni gram negativi (Gram negativi cu rezistenta la beta lactamaze)
q Germeni gram pozitivi (enterococ, MRSA)
q Fungi, paraziti

q Localizarea infectiei
q respiratorie, abdomen, urinar, tesut moale, etc
Fiziopatologie
Infectie
(ex , germeni, endotoxine )

Reactie inflamatorie locala – eliberare de citokine

Eliberare sistemica de endotoxine si mediatori


Reactie inflamatorie sistemica (SIRS)

Leziune endoteliala (eliberare de NO) – vasodilatatie( RVS ¯)


cresterea permeabilitatii capilare
reducerea intoarcerii venoase
­ DC chiar daca contractilitatea este alterata

Vasodilatatie progresiva , maldistributia fluxului sg la nivel de microcirculatie

Hipoperfuzie la nivel de organ

Disfunctie multipla de organ


Fiziopatologia socului septic

Hemodinamic:
Initial: DC ­, RVS ¯, TAM < 60 mmHg, presiuni de umplere –PVC, POCP ¯

La nivelul perfuziei tisulare:


In sepsa
q DO2 este normal/crescut la nivel de macrocirculatie datorita DC ­
dar anormalitatea perfuziei la nivel microcirculator determina un
DO2 local ¯
q VO2 ­ (necesar metabolic crescut)

q alterarea mitocondriilor - nu se poate utiliza O2 (utilizare inadecvata)


q SvO2 –N, crescuta (extractia de O2 este normala, usor crescuta )
q Metabolismul anaerob – Lactat ­
Tablou clinic –soc septic
In faza ” hiperdinamică ” chiar daca hipovolemia este
importanta (DC ­)
q anxietate, agitatie, alterarea nivelului de constienta (confuzie,
coma)
q tahipnee
q tahicardia
q tegumente calde, normal colorate
q extremitati calde, puls bine batut (vasodilatatie periferica), edeme
q oligurie
q intoleranta digestiva ( greturi, varsaturi, alterare tranzit intestinal)
q TA normala sau cu tendinta la scadere si care necesita vasoactive
pentru a mentine o val a TAS > 90 mmHg
q Cel putin 2 criterii de SIRS (ex febra, leucocitoza etc)

In faza ”hipodinamica ”- ireversibila


q Tegumente reci, palide, extremitati inchise, hipotermic, TA ¯, DC ¯,
multiple disfunctii de organ
Examinarile paraclinice- soc septic
q Sursa de infectie – dovedita
q CT, ecografie, RMN, RX, etc
q Identificare germen (culturi)

q Markeri de inflamatie/infectie: leucocitoza/leucopenie, PCR ­,


procacitonina ­, presepsina ­
q Lactat ­, hiperglicemie
q Electroliti
q gaze sanguine (hipoxemie, acidoza metabolica)
q uree creatinina (posibil crescute)
q tulburari de coagulare, trombocitopenie,
q Semne de CID (coagulare prelungita, trombocitopenie,
fibrinogen ¯)
q alterare fct hepatica (transaminaze ­, bilirubina ­, etc)
Principii de tratament in socul septic
q Masuri generale
q oxigenoterapie pe masca; (IOT)+ ventilatie mecanica
adecvata
q abord venos adecvat- vena periferica si centrala
Esential:
q Eradicarea sursei infectiei - antibioterapie ± chirurgical
(evacuare colectii daca este cazul )

qInitial terapie empirica cu spectru larg cat mai precoce


apoi tintita
qAdministrare doze adecvate unei infectii severe

q Resuscitarea volemica adecvata (cristaloide, coloide,


albumina, prod de sange, etc
Principii de tratament in socul septic
Resuscitare volemica
o Initial agresiva pt refacerea volumul vascular si optimizarea
presarcinii (PVC, POCP) dar adaptata raspunsului pacientului la
incarcarea cu lichide.

Vasoactive
Indicatie- daca persista hipotensiunea si semnele de hipoperfuzie
tisulara (obnubilare, oligurie, acidoza lactica, etc) dupa repletie
volemica adecvata

q NOREPINEFRINA si ADRENALINA preferate


q Utilizare: cresterea RVS

q Infuzia continua de VASOPRESINA (0,01-0,04 U/min) in cazul socului septic


refractar la catecolamine dupa repletia volemica adecvata

q DOBUTAMINA
q indicata pentru pacientii cu DC ¯si semne de hipoperfuzie dupa
restabilirea valorilor tensionale
Principii de tratament in socul septic
Masuri specifice

q Terapie de substitutie renala (hemofiltrare, dializa)


q ameliorare functie renala
q indepartare de mediatori ai sepsei , corectarea acidozei
metabolice severe
q Insulina pentru controlul glicemiei
q La pacient cu disfunctie de organe
q ARDS – IOT si VM protectiva
q profilaxia ulceratiilor de stres (anti H2)
q profilaxie trombozelor – heparina cu molecula mica
q corectarea acidozei metabolice severe (pH<7,15)
q corectare coagulopatiei
Socul anafilactic
Consecinta unei reactii alergice la un antigen (antibiotic,
anestezic, miorelaxante, s de contrast, latex, produse de sange,
intepaturi de insecte)

Fiziopatologic:
q reactii mediate de IgE de pe mastocite presupun existenta
unor anticorpi printr-o sensibilizare anterioara (reexpunere la
un antigen)
q reactii anafilactoide (non IgE)- (expunere la antigen) si
activare neutrofile si complement

eliberare de mediatori vasodilatatori din mastocite si bazofile (


histamina, NO, prostaciclina, etc) ce determina vasodilatatie
masiva cu cresterea permeabilitatii vasculare, depresie
miocardica directa, redistribuire sg si stagnare sg in periferie,
bronhoconstrictie
Socul anafilactic
Clinic Principii de tratament
Initial
q Oprirea administrarii antigenului
q Manifestari tegumentare: q Administrarea de oxigen 100%;± IOT
urticarie, eritem, prurit, si VM sau cricotirotomie
angioedem q Abord venos larg (canule de 14-16 G)
q resuscitare volemica cristaloide si
coloide
q Manifestari respiratorii:
bronhospasm, stridor , ADRENALINA
wheezing,etc q bolus iv (dilutie) sau chiar perfuzie
continua
q im-in sit in care nu este posibil abord
q Cardiovasculare:
IV ( max 0,5 mg) repetat la 5-15 min
hipotensiune severa, Ulterior
tahicardie sau bradicardie ,
stop cardiac
q antihistaminice IV (anti H1 si anti H2)
q corticoizi (HHC)
q Bronhodilatatoare (salbutamol)
q Cateolamine in perfuzie continua in cazuri
severe (A; NA)
Socul neurogen (spinal)
Tratament
Soc distributiv care apare ca si
consecinta a pierderii controlului Scop: inlaturarea cauzei, prevenirea
simpatic al tonusului vascular instabilitatii cardiovasculare, perfuzia
tisulara adecvata

Cauza: leziune medulară (deasupra


nivelului T6), rahianestezia totala Masuri generale :
q Suport ventilator –oxigenare adecv
Fiziopatologie: q Abord venos periferic si central
q pierderea tonusului S- q Resuscitare volemica - in fct de
VASODILATATIE masiva arteriala raspunsul terapeutic
si venoasa – ¯ intoarcerea q Vasoactive (dopamina, efedrina)
venoasa, ¯ SV, ¯DC, ¯ TA, perfuzie
tisulara inadecvata (¯ livrarea de q pt bradicardie
oxigen la nivel celular, hipoxie q Atropina
tisulara, alterare metabolism q stimulare cardiaca temporara
celular) q Masuri de incalzire
q Prevenire TVP (masuri de
Clinic: compresie mecanica, heparina cu
q hipotensiune, bradicardie, molecula mica)
hipotermie, paralizie flasca sub
nivelul lezional, extremitati calde
q Masuri specifice tipului de
leziune
BIBLIOGRAFIE
1.Ionescu D, Bodolea C. Manual de anestezie terapie intensiva pentru studentii la
medicina. Editura Medicala Universitara Iuliu Hatieganu 2019
Cecconi M, De Backer D, Antonelli M. Consensus on circulatory shock and
hemodynamic monitoring. Task force of the European Society of Intensive Care
Medicine. Intensive Care Med (2014) 40:1795–1815.
1. Singer M et al. The Third International Consensus Definitions for Sepsis and
Septic Shock (Sepsis-3). JAMA 2016 ; 315(8): 801–810.
2.Rhodes A, Evans LE, Alhazzani W, et al. Surviving sepsis campaign: international
guidelines for management of sepsis and septic shock: 2016. Intensive care
medicine. 2017;43(3):304-77.
3.Todd SR, Turner SL, Moore FA. Shock . In: Civetta, Taylor and Kirby’s Critical Care
4th ed. Gabrielli A, Layon J, You M. Lippincott Williams& Wilkins, 2009: 814-835
4.Astiz ME. Pathophysiology and classification of shock states. In: Textbook of
Critical care 6th. Vincent JL, Abraham E, Moore FA, Kochanek PM, Fink MP. Ed.
Elsevier saunders, 2011: 667-683
5. Vincent JL, De Backer D. Circulatory shock. N Engl J Med 2013;369:1726-34.
6. Pinsky MR, Didier Payen . Functional hemodynamic monitoring. Critical Care 2005,
9:566-572.
7.Marik PE, Monnet X, Teboul JL. Hemodynamic parameters to guide fluid therapy.
Annals of Intensive Care 2011.