Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
In condiții perfuziei
tisulare adecvate,
aport optim de O2
O2 este utilizat la
nivel mitocondrial
Important!!!!
cantitatea de
O2 disponibilă
la nivel celular
Definitia socului
Sindrom clinic datorat unei tulburări circulatorii acute,
generalizate, amenintatoare de viata, ce determina o
PERFUZIE TISULARĂ INEFICIENTĂ care nu acoperă
NECESARUL METABOLIC CELULAR.
o În consecință la nivel de țesuturi apare ALTERAREA
METABOLISMULUI CELULAR (oxidativ) cu
CRESTEREA LACTATULUI și în final disfuncție
multiplă de organe -MODS).
SAU
productie de lactat
¯ Productia de ATP la nivel mitocondrial
•rata de extractie a
O2 la nivel tisular
este de 25%
•SvO2=75%-marker
al perfuziei tisulare
•
DO2-
aport de O2
VO2 - consumul de O2 periferic
Șocul-noțiuni de fiziopatologie
1. DO2- APORTUL DE OXYGEN la nivel tisular/celular
(„oxygen delivery”)
DC (debit
cardiac) retea vasculara
(REZISTENTA )
TA= DC´RVS
RSV= rezistenta vasculara sistemica
DC= SV ´FC
SV= volumul de sange/bataie (STROKE VOLUME)
FC= frecventa cardiaca
Deci
SOC = hipotensiunea arterială
Factorii esentiali care contribuie la perfuzia tisulara sunt:
Arteriole
tonusul arteriolar
Vene influenteaza predominant RVS
sist de capacitanta
(80 % din volumul
sanguin total)
Venule Capilare
• permeabilitate !↑
• (10-15 % din RVS)
!↑ rezistentei venulare- • reducerea patului
edem interstițial capilar (obstructie,
tromboza)
VOLUMUL CIRCULATOR
Fiziopatologic starea de soc este rezultatul unui singur
mecanism sau al combinatiei celor 4 mecanisme:
Anafilaxie
Soc neurogen
Soc endocrin Sepsa
SOC DISTRIBUTIV
Vasodilatatie
permeabilitate capilară crescuta/leziuni microvasculare
Caracteristici fiziopatologice ale socului
Clasificarea stării de soc
Din pdv hemodinamic tabloul clinic de șoc urmează:
un model un model
HIPODINAMIC HIPERDINAMIC
• status circulator de tip • status circulator hyperkinetic
“low flow) • caracteristic SOCULUI de tip
• caracteristic SOCULUI DISTRIBUTIV:
de tip: • Septic
• Hipovolemic • Anafilactic
• Cardiogenic • endocrin, neurogen
• Obstructiv
CONTRACTILITATEA:
– DC, SV (volum bataie), FE
•POSTSARCINA
– RVS
Clasificarea tipurilor de soc din punct de vedere al
parametrilor hemodinamici
Soc HIPODINAMIC : DC ¯, RVS
§ Presarcina (ex PVC)
§ ¯ (soc hipovolemic)
Parametri
hemodinamici § (soc cardiogen, obstructiv )
DC=SVxFC § Contractilitatea
RVS
§ ¯- soc cardiogen
§ N, - soc hipovolemic, obstructiv
§ HIPOVOLEMIC § Postsarcina -
§ Rata de extractie a oxigenului la nivel tisular
§ CARDIOGENIC
§ SvO2 ¯
§ OBSTRUCTIV SOC HiPERDINAMIC: vasodilatatie
cu DC , RVS ¯
§ DISTRIBUTIV
§Presarcina : ¯ , N,
§ septic
§Contractilitatea:
§ anafilactic
§Postsarcina ¯
§ neurogen (spinal)
§ Rata de extractie a oxigenului la nivel tisular
§ endocrin este N
§ SvO2 –N in faza initiala, ulterior é
Clasificarea tipurilor de soc din punct de
vedere al parametrilor hemodinamici
SOCUL HIPOVOLEMIC
ȘOCUL CARDIOGEN
v presiunile de umplere ventriculara (ex PVC, POCP)
v ¯ DC și volumul bataie (SV), contractilitate scăzută, ¯TAM
v Postsarcină crescută (RVS ↑)
v Parametri perfuziei tisulare :DO2 ¯, VO2 ,SvO2 ¯, lactatului
Clasificarea tipurilor de soc din punct de vedere al
parametrilor hemodinamici
SOCUL OBSTRUCTIV
vDC↓ prin împiedicarea umplerii cordului sau a ejecției
ventriculare
ȘOCUL DISTRIBUTIV
vPresiuni de umplere (ex PVC)
v scazute (in condiții de hipovolemie)
v normale (umplere volemică adecvată)
v crescute (depresia miocardică în sepsă)
vDC ↑ (după repleție volemică)
v RVS ¯ (pierderea tonusului vascular)
v Parametri perfuziei tisulare: extractie de oxigen
normala, SvO2 N sau scazută
Evoluția șocului - clinica si fiziopatologie
SOCUL HIPODINAMIC
1. Stadiul initial
2. Stadiul compensat (REVERSIBIL)
3. Stadiul progresiv (DECOMPENSAT)
4. Stadiul ireversibil
STADIUL INITIAL:
¯ perfuzia tisulară
Clinic:
• alterare senzoriu, tahicardie, puls
periferic rapid, extremitati reci, palide,
oligurie, tendinta la hipotensiune, etc
Stadiul Compensat (REVERSIBIL)
Fiziopatologic: DC↓
Intervin mecanisme COMPENSATORII –NEUROENDOCRINE
§ SNS
§ Sistem renina-angiotensina-aldosteron
§ ADH
§ suprarenala (cortico-medulosuprarenala)
1. SNS ce determina:
§ HR
§ contractilitate cord
§ vasoconstrictie
§ arteriala ( postsarcina),
§ venoasa ( presarcina)
q Activarea sistemului
RENINA-ANGIOTENSINA –ALDOSTERON
§ ¯perfuzia renala
§ secretie si eliberare renina
§ producerea de angiotensina I si II
§ cu vasoconstrictie
§ stimulare eliberare de aldosteron de la nivel
corticosuprarenal)
§ cu retentie de sodiu si apa si refacerea vol intravascular
q Activarea Corticosuprarenalei
§ hipofiza anterioare- elibereaza de ACTH
§ ACTH -stimulare cortex adrenal- eliberare de
glucucocorticoizi
§ Glicemia in conditiile cresterii necesarului metabolic celular
q Trecerea lichidului din spatiul interstitial in cel
vascular
Stadiul Progresiv (DECOMPENSAT)
Clinic:
§ alterare senzoriu, tahicardie, tahipnee, ¯
debitul urinar si temperatura, tegumente
reci, palide, umede , chiar marmorate
§
§ Hipotensiune (semnal de alarma!) (TAM <
60-70 mm Hg, TAS < 90 mm Hg sau cu 30 %
fata de valoarea normala a pacientului)
Stadiul Progresiv (DECOMPENSAT)
Fiziopatologic :
§ DC ¯ si mai mult, TA se reduce progresiv
§ vasoconstictia este severă si se reduce si mai mult
perfuzia la nivelul organelor vitale (cord, creier, pl,
rinichi) –
§Perfuzia coronariana se compromite - ¯perform
cardiaca
CEREBRALĂ
§ ischemica si toxica (hipoxemie, hipotensiunea, mediatori ai inflamatiei,
tulburari metabolism cerebral)- fenomene de encefalopatie pana la coma
§ Fenomenele cerebrale apar precoce in evolutia socului !!!!
RENALĂ – datorata hipoperfuziei pana la necroza tubulara acuta
§ Oligurie, anurie
§ Suferinta renala- semn precoce de soc !!!!!
CARDIACĂ
§ scăderea contractilitatii (toxine, hipoperfuzie, factori inotropi negativi),
tromboze microvasculare
§ Apar: tahicardie/bradicardie, TPSV, aritmii, ischemie miocardica, depresie
miocardica
§ Ileus, hemoragii GI
HEPATICĂ
METABOLIC
§ Hiperglicemie/hipoglicemie (stad ireversibil)
hipetrigliceridemie, glicogenoliza, gluconeogeneza
SISTEM IMUNITAR
§ depresie imuna umorala/celulara si a barierei imune de la nivel
intestinal
Diagnosticul de soc
Diagnosticul de soc
Bazat pe:
1. date clinice (semne si simptome de hipoperfuzie
tisulara, istoric)
§ creier
§ rinichi
§ tegument
2. date paraclinice
§ de laborator- nivel lactat seric
§ de precizare a cauzei socului si de sustinere a diagnosticului
§ Nivel de constienta
§ Debit urinar
§ Aspectul tegumentului, coloratie
§ FC,TA
§ Frecventa si patern respirator ,SpO2
§ Pefuzia periferica (reumplerea capilara)
§ Temperatura centrală și periferică
§ Status volemic
Diagnostic clinic de soc
organ Semne si simptome cauze
q Soc hipovolemic
q Pierderi mari lichidiene post q Soc anafilactic
trauma sau HDS, pancreatita, q Medicatie, transfuzie, alti
chirurgie, arsuri,deshidratare alergeni
post varsaturi , diaree ,etc
² Dopler transesofagian
§ estimare rapida a DC, si a volumului bataie (SV) ,cinetica cord
Monitorizarea hemodinamica avansata
“minim invaziva sau invaziva”
Permite :
❉ identificarea tipului de soc
❉ selectia adecvata a terapiei (lichide, subst vasoactive)
❉ evaluarea raspunsului terapeutic
MONITORIZAREA INVAZIVA
§ Masuri generale
1. Admitere in TI
2. Administrare de oxigen suplimentar
3. Abord venos adecvat (periferic,central)
4. Administrare de lichide - resuscitare volemică
5. Agenti vasoactivi (vasopresoare, inotrope,
vasodilatatoare)
6. Rezolvarea cauzei declansatoare a socului
7. Monitorizare adecvata hemodinamica (cateter
arterial, venos), pulsoximetrie, debit urinar, stare de
constienta, ecocardiografie, etc
RESUSCITAREA VOLEMICA
§ Probleme de rezolvat
§ Cand incepem administrarea?
§ Ce tip de lichide?
§ Cat de mult ?
Elemente importante pentru terapia lichidiana
Indicatorii STATICI
§ ex PVC, POCP, diametrul VCI (venei cave
inferioare), etc- mai putin adecvati comparativ cu
SVV
§ PVC scazut= hipovolemie
§ nu evalueaza raspunsul la terapia lichidiana !!!!!!
§ IMPORTANT!!!!!!
§ Exces de fluide – determină coagulopatie de
dilutie, edem pl in conditii de hipoproteinemie si
alterare a permeabilitatii capilare
Managementul socului-masuri generale
§ INOTROPE
§ Cresc DC prin cresterea contractilitatii
§ Utilizare doar pe termen scurt pentru corectarea patologiei cardiace
subiacente (ICC congestiva, IMA , etc)
SOCUL CARDIOGEN
q pentru cresterea contractilitatii (subst inotrope)
q scaderea postsarcinii
q mentinerea unei presiuni de perfuzii coronariene si
sistemice adecvate necesarului metabolic
q cresterii relaxarii diastolice (umplerea cordului)
q cresterii sau scaderii FC
q SOCUL HIPOVOLEMIC
q Rolul medicatie cardiovasculare este redus !!!!!!
Managementul socului- vasoactive
Efecte
q a, b, recept dopaminergici
q vasoconstrictie
q creste inotropism si FC
in functie de doza
qDoze 5-10 µg/kg/min –predominant ef inotrop
qDoze 10-20 µg/kg/min –predominant ef
vasoconstrictor
Management soc- masuri generale
INOTROPELE
Efect :
q a1, b1 (de la nivelul cordului ) si b2-
q in principal creste inotropism si cronotropism
q Utilitate:
qSocul cardiogen
qinotrop standard in socul necardiogen (septic)
unde contractilitatea este compromisa în asociere
cu noradrenalina/adrenalina sau vasopresina
Management soc- inotropele
MILRINONA LEVOSIMENDAN
q Masuri generale
1. Administrare de oxigen suplimentar
2. Abord venos adecvat
3. Administrare de lichide
4. Agenti vasoactivi (vasopresoare, inotrope)
5. Rezolvarea cauzei declansatoare a socului
6. Monitorizare adecvata
Managementul socului –masuri generale
§ SOC HIPOVOLEMIC
§ SOC CARDIOGEN
§ SOC SEPTIC
§ SOC ANAFILACTIC
SOC HIPOVOLEMIC
Etiologie
Fiziopatologie:
HEMORAGIC
q trauma
Hemodinamic
q non-trauma: postoperator, GI, q ¯ volumul circulant cu reducerea ¯
retroperitoneu, tulburari de presiunilor de umplere diastolica si a
coagulare genetice sau volumelor cardiace (¯ PRESARCINA)
dobandite, supradozaj de q ¯ PVC, POAP
anticoagulante, etc
q DC initial crescut pe seama tahicardiei ,
volumul bataie (SV) ¯, ¯TAM
NON HEMORAGIC q Mec:
q pierderi digestive (varsaturi, q activare SNS cu tahicardie ,
diaree fistule) vasoconstrictie si RVP,
q Retentie de apa si sodiu (mec endocrin
compensator)
q redistributie in interstitiu (arsuri,
anafilaxie, trauma)
Perfuz tisul
q pierderi in spatiul 3 (ex status hipermetabolic ce determina hipoxie
pancreatita acuta ) tisulara cu extractie crescuta de oxigen
q DO2 ¯, VO2 ,SvO2 ¯, lactatului
SOCUL HIPOVOLEMIC
Clinic
q anxietate, agitatie,
Socul hemoragic
alterarea nivelului de
constienta, coma
q tahipnee, polipne,
q tahicardia
q tegumente : palide
reci,umede,marmorate
reumplerea capilara
intarziata
q hipotensiune, oligurie
Paraclinic:
Lactat , Hb, Ht¯, uree
Etape importante in socul hemoragic
Cauze: q Fiziopatologie:
Hemodinamic
q Miocardic: ischemie q ¯ contractilitate, ¯ volumul
miocardica (IMA, insuficienta
bataie, ¯ DC , ¯TAM iar RVP
VS ), contuzii, trauma,
cardiomiopatii, miocardita q presiunea de umplere ventriculara
(ex PVC, POCP), dilatare cavitati,
insuficienta ventriculara – hTA-
q Mecanic: disfunctie valvulara,
(ex ruptura cordaje), ruptura hipoperfuzie miocard cu exacerbare
de sept sau de perete ischemie
ventricular
Perfuz tisulara
q Aritmii (BAV complet, TV, FV) status hipermetabolic ce determina hipoxie
tisulara cu extractie crescuta de oxigen
q DO2 ¯, VO2 ,SvO2 ¯, lactatului
SOCUL CARDIOGEN
Clinic
q anxietate, agitatie, alterarea
nivelului de constienta, coma Elemente importante !!!!!
q tahipnee, polipne
Dg – uneori dificil
q tahicardia
q tegumente : palide
q istoric de afectiune cardiaca
reci,umede,marmorate
reumplerea capilara intarziata q examen fizic cu atentie asupra
urmatoarelor
q hipotensiune, oligurie
q pulsatii jugulare, intensitate
q ± durere toracica, raluri si calitate sunete cardiace,
crepitante, zgomote prezenta unui murmur,
supaadaugate, prezenta unui q eco cord (ventriculi dilatati si
murmur , edem pl, contractilitate proasta)
q jugulare destinse
Paraclinic q At! Pacient cu soc cardiogen
q EKG, enzime de necroza datorat disf VS nu prezinta
semne de incarcare pulmonara
miocardica, troponina, eco
cord,etc
Tratamentul socului cardiogen
Prioritatea de tratament o constituie corectarea cauzei ce a dus la socul
cardiogen
q MILRINONA, AMRINONA
q la pacient cu hipertensiune pulmonara preexistenta in asociere
cu NA
ENDOCRIN
q Hemodinamic:-hiperdinamic
q RVS ¯ (pierderea tonusului vascular)
q DC este crescut (initial)
q Presiuni de umplere (ex PVC) scazute ,normale,crescute
q Etiologie:
q Germeni gram negativi (Gram negativi cu rezistenta la beta lactamaze)
q Germeni gram pozitivi (enterococ, MRSA)
q Fungi, paraziti
q Localizarea infectiei
q respiratorie, abdomen, urinar, tesut moale, etc
Fiziopatologie
Infectie
(ex , germeni, endotoxine )
Hemodinamic:
Initial: DC , RVS ¯, TAM < 60 mmHg, presiuni de umplere –PVC, POCP ¯
Vasoactive
Indicatie- daca persista hipotensiunea si semnele de hipoperfuzie
tisulara (obnubilare, oligurie, acidoza lactica, etc) dupa repletie
volemica adecvata
q DOBUTAMINA
q indicata pentru pacientii cu DC ¯si semne de hipoperfuzie dupa
restabilirea valorilor tensionale
Principii de tratament in socul septic
Masuri specifice
Fiziopatologic:
q reactii mediate de IgE de pe mastocite presupun existenta
unor anticorpi printr-o sensibilizare anterioara (reexpunere la
un antigen)
q reactii anafilactoide (non IgE)- (expunere la antigen) si
activare neutrofile si complement