DETRESA RESPIRATORIE

Definiie:

Este un sindrom produs de cauze multiple, care se manifest prin modificri ale frecvenei respiratorii, cianoza i prezena semnelor de lupt ventilatorie. Frecvena respiratorie la nou-nscut este de 30-50 respiraii/minut:

Pentru mai mult de 50 de respiraii/minut se recomand supravegherea nou-nscutului peste 60 respiraii/minut = polipnee, i este ntotdeauna patologic, independent de vrsta gestaional (VG) sub 30 respiraii/minut (bradipnee) poate aprea n condiii de epuizare sau suferine neurologice: bradipnee, pauze respiratorii, crize de apnee sau n dispneea obstructiv

Evaluarea severitii detresei respiratorii se face prin scorul Silverman, care msoar intensitatea celor 5 parametri:
0 Balans toraco-abdominal absent Tiraj absent nfundare xifoidian absent Bti ale aripioarelor nasale absent Geamt absent Valoarea de:

1 2 torace imobil resp. paradoxal intercost +supra/subcostal moderat intens moderat intens perc. steto continuu

2-4 5-7 8-10

form uoar form medie form sever

Insuficiena respiratorie presupune existena modificrilor gazelor sanguine.

Cauzele de detres respiratorie

Boli de cauza pulmonar (respiratorie)

Boli ale parenchimului pulmonar (acute)
Sindrom de detres respiratorie idiopatic prin deficit de surfactant Sindrom de aspiraie de meconiu Edem pulmonar Pneumonia congenital Hemoragia pulmonar Pneumotorace HTP (hipertensiune pulmonar) sau persistena circulaiei fetale

Boli parenchimatoase (cronice)

BDP (bronhodisplazia pulmonar) Insuficien pulmonar de prematuritate Tumori

Malformaii congenitale

hernia diafragmatic chilotoracele emfizem lobar malformaia adenomatoid chistic limfangiectazia alte malformaii congenitale pulmonare laringomalacia atrezia coanal micrognaia sindrom Pierre Robin stenoza subglotic macroglosia

Obstrucii ale cilor aeriene superioare

Boli extrapulmonare
Leziuni cardiace

insuficien cardiac congestiv persistena circulaiei fetale boli cardiace congenitale ocul neonatal

Cauze neurologice
paralizia nervului frenic leziuni medulare distrofia miotonic Steinert miastenia gravis sindrom Werding Hoffman

Apnea de prematuritate Leziuni neurologice acute

Convulsii neonatale asfixia neonatal encefalopatia hipoxic ischemic hemoragia cerebral

Droguri administrate mamei

opioide miorelaxante benzodiazepine imaturitate extrem sepsis hipoxie i tulburri electrolitice anomalii ale echilibrului acido bazic tetanos botulism hidrops fetal

Cauze metabolice

Alte cauze

Boala membranelor hialine (BMH)

Afectiune pulmonar specifica prematurilor, datorat productiei insuficiente de surfactant Debuteaza imediat postnatal sau la scurt timp dup natere i crete n serveritate n primele 72 ore de via. Evoluia natural spre atelectazie progresiv cu insuficien respiratorie i deces. La supravietuitori vindecarea apare dup ziua 5 de via. Cauze:

imaturitatea structural pulmonar Deficitul cantitativ/ calitativ de surfactanat ..

Incidena i severitatea este invers proporional cu vrsta gestaional

24 saptamani - 80%; 28 saptamani - 70%, 36 saptamani 5%

nainte de utilizarea corticoizilor antenatal sau de surfactant postnatal, prevalena era de 2-3% n Europa i 1,72% n USA din nou-nscuii vii.

Etiologie:

Factori predispozani:

Prematuritatea: 14% din cei cu VG < 29 sptmni Sexul: mai frecvent la sexul masculin (1,7:1): la biei maturarea raportului lecitin/sfingomielin este ntrziat i fosfatidil-glicerolul apare mai trziu, acestea fiind induse de androgeni Rasa alb (nici un copil negru cu raportul Lecitin/Sfingomielin >1.2 nu dezvolt sindromul de detres respiratorie (SDR), fa de copiii din rasa alb care dezvolt boala) Seciunea cezarian efectuat n afara travaliului crete riscul ca nou-nscut s dezvolte detres respiratorie. Momentul cezarienei este de asemenea important; necesitatea ventilaiei mecanice este de 120x mai mare la cezarienele fcute ntre 3738 SS comparativ cu cele din 39-41 SS. Asfixia perinatala

hipoxia i acidemia reduc sinteza de surfactant prin inhibarea enzimelor.

Diabetul matern: feii din mam diabetic au o sintez anormal de surfactant, n particular prin ntrzierea apariiei fosfatidil-glicerolului. Hipotiroidismul: predispoziia genetic exist familii care dezvolt chiar la copii maturi, detres respiratorie sever. Deficitul de SP-B (protein B din surfactant): determin insuficien respiratorie letal, asociind proteinoz alveolar congenital. Al doilea geamn: dezvolt forma mai sever dect primul nou-nscut. Hipotermia: funcia surfactantului este deficitar la copiii cu hipotermie, n special sub 34 C. Nutriia: malnutriia matern compromite sinteza pulmonar de surfactant, la fel i creterea pulmonar.

Factori controversai implicai n inciden i severitate a detresei sunt:

HTA matern unele studii arat o inciden mai mare a detresei respiratorii la prematurii din aceste mame, datorit seciunilor cezariene nainte de travaliu. Ruptura prematur de membrane cu determinarea apariiei de rspuns inflamator fetal, iar n acest context nu exist un consens n ceea ce privete impactul asupra detresei respiratorii. Alcool, heroin, fumatul matern

Factori ce reduc incidena:

Patofiziologie:

Particulariti morfologice ale aparatului respirator la prematur: Numrul alveolelor funcionale (i cu acestea suprafaa de schimb gazos) descrete odat cu scderea vrstei gestaionale. La prematurii extremi (23-25 SS) distana ntre alveol sau bronhiola terminal i cel mai apropiat capilar adiacent crete i cu aceasta se mrete i bariera de difuziune, ceea ce interfereaz cu transportul oxigenului din alveole n snge. Cile aeriene la prematur sunt incomplet formate i cu cartilaj insuficient pentru a rmne deschise; aceasta poate duce la colaps i creterea rezistenei n cile aeriene. Cutia toracic a prematurului are o complian mai mare dect plmnul i tinde s colabeze cnd crete presiunea negativa intratoracic. Hipoxemia n sindromul de detres respiratorie (SDR) se datoreaz unui larg shunt dreapta->stnga. Exist 4 locuri

Modificri ale fiziologiei pulmonare:

compliana pulonar se reduce la 25% fa de valorile normale scade capacitatea funciona rezidual cu creterea spaiului mort creterea efortului respirator creterea shunturilor intrapulmonare (alveole perfuzate si neventilate)

Prevenirea sindromului de detres respiratorie (SDR) implic dou strategii: prevenirea prematuritii i terapia antenatal cu steroizi.

Prevenirea sindromului de detres respiratorie

1. Prevenirea prematuritii 2. Terapia antenatal cu steroizi: Administrarea de steroizi reduce semnificativ incidena sindromului de detres respiratorie (SDR), precum i alte complicaii ale prematuritii:hemoragia peri/intraventricular i enterocolita ulceronecrotic. Nu s-au demonstrat efecte adverse ale unei singure cure de terapie antenatal cu steroizi. Nu toi steroizii traverseaz placenta, cortizolul este inactivat la nivel placentar, motiv pentru care se prefer administrarea de steroizi sintetici cum ar betametazona i dexametazona.

Terapia antenatala cu steroizi

induce sinteza de surfactant (activeaza enzimele i genele responsabile de sinteza proteinelor din structura surfactantului A,B,C,D. matureaza esutul pulmonar (septele devin mai lungi, mai subiri, cu celularitate mai redus, cu lrgirea spaiilor aeriene i creterea numrului de diviziuni alveolare).

Momentul tratamentului: Beneficiul este maxim la copiii care se nasc ntre 24 i 168 ore de la nceperea terapiei Numrul de cure:

se administreaz o singur cur constnd n 2 doze de betametazon intramuscular n 24 h sau 4 doze de dexametazon intramuscular n 48 h

Curele repetate pot determina supresia axului hipotalamic-hipofizo-adrenal matern i fetal, crete riscul de hiperglicemie matern i de infecii i determin efecte adverse la nivelul creterii fetale i a funciei cerebrale fetale i neonatale. VG careia i se adreseaz terapia este de 24-35 SS, beneficiile maxime grupa 30-34 SS. Ruptura prematura de membrane poate beneficia de corticoterapie cu o supraveghere adecvat clinic. Administrarea cortizonului mamelor cu HTA sau diabet??

Tabloul clinic

Tahipnee nou-nscutul incearca astfel s compenseze volumul toracic mic prin creterea frecvenei respiratorii Bti ale aripioarelor nazale creterea diametrului narinelor reduce rezistena n cile respiratorii Geamtul - respiraie cu glota partial nchis pentru a impiedica colapsului alveolar si a menine volumul alveolar Tiraj activitatea muchilor accesori ajut la creterea presiunii necesare inspirului i distensiei pulmonare Cianoza: reflect oxigenarea defectuoas i apare cnd nivelul hemoglobinei reduse este >5 g/l

Aspectul radiologic:

Clasic este descris ca o imagine de geam mat sau desen reticulogranular cu bronhogram aeric. n realitate aspectul este deosebit de variabil, de la o uoar granulare a plmnului pn la o opacitate cu imposibilitatea distingerii siluetei cardiace. Aspectul radiologic depinde i de faza ciclului respirator, tabloul fiind mai sever dac radiografia este realizat n expir dect dac este surprins n inspir. CPAP sau IPPV poate mbunti aspectul radiogafiei, de asemenea i tratamentul cu surfactant. Aspectul radiologic luat n primele ore nu se utilizeaz n urmrirea bolii sau a rspunsului la terapia cu surfactant.

Examinari paraclinice

Gazele sanguine relev:

Hipoxemie Acidoz mixt, respiratorie i metabolic

Nivelul cortizolului plasmatic la nou-nscutul < 26 SS este sczut i rmne sczut cteva zile dup natere Confirm prezena PCA n cele mai multe din cazuri Este necesar n investigarea gradului de HTP Este limitat; se poate determina fracia de lecitin/sfingomielin (VN >2)

Nivele hormonale:

Ecocardiografia:

Msurarea statusului surfactantului:

Diagnosticul pozitiv:

Anamneza incluznd VG Debutul sindromului de detres respiratorie (SDR) n primele 4 ore examinarea clinic Rx toracic Gazometrie sanguin

Diagnosticul diferenial:

tahipneea tranzitorie a nou-nscutului

detres mai puin sever VG mai mare Ameliorarea se realizeaz n ore sau zile Necesar de O2 este mai sczut Radiografia relev un aspect dantelat cu inflaie pulmonar bun

infecia cu streptococ de grup B (GBS); streptococcus agalactiae

Este imposibil de exclus o infecie la un copil cu sindrom de detres respiratorie (SDR), ca atare este important ca toi copiii cu sindrom de detres respiratorie (SDR) s fie tratai cu antibiotice pn la aflarea rezultatului culturii Sindromul de detres respiratorie (SDR) ce apare dup 4-6 ore la un copil ce a avut un status echilibrat se datoreaz penumoniei sau insuficienei cardiace secundare unei malformaii cardiace congenitale. Tratamentul antibiotic amelioreaz tabloul clinic. Compliana pulmonar este mai bun.

pneumonia de aspiraie
Este rar la prematur.

edemul pulmonar
Este secundar anomaliilor cardiace. PCA poate prezenta tablou clinic similar cu al bolii membranelor hialine, sau poate reprezenta o complicaie a acesteia.

malformaii pulmonare:
malformaia adenoid chistic emfizem lobar congenital hernie diafragmatic

pneumotoracele mic
prezint aspect caracteristic pe radiografia pulmonar

hipertensiunea pulmonar primar

absena modificrilor de parenchim pulmonar semnificative i evidenierea ecografic a presiunilor cavitilor inimii

Transportul din sala de natere n secia de terapie intensiv neonatal:

Msuri iniale n secia de terapie intensiv neonatal:

Ingrijire in incubator cu servocontrol, prenclzit la 35-36 C monitorizarea temperaturii - neutralitate termic - 36,6, cu meninerea temperaturii rectale la 37 Monitorizare:AV, FR,sat O2, TA inseria de cateter ombilical Corectarea dezechilibrului acidobazic

PaO2 50-75 mm Hg. PaCO2 peste 45 mm Hg ,cu un grad de hipercarbie permisiv pn la 65 mm Hg. PH trebuie meninut > 7.25.

Recoltari

hemoleucogramei, grup sanguin, Rh, pentru o eventual transfuzie, electroliti

prelevarea de culturi, inclusiv hemoculturi Rx toracic Administrarea de surfactant dac nu a fost administrat n sala de natere Informarea prinilor

Meninerea balanei hidroelectrolitice:

Funcia renal este afectat n sindromul de detres respiratorie (SDR), diureza nefiind mai mare de 1-1,5 ml/kg/h, iar edemele periferice sunt atribuite pierderilor capilare.

Copiii cu sindrom de detres respiratorie (SDR) dezvolt de asemenea secreie inadecvat de ADH. Dac balana lichidelor i a Na nu este controlat adecvat crete riscul PCA, a BDP, i probabil a hemoragiei cerebrale. Necesarul de lichide la copiii cu sindrom de detres respiratorie (SDR) este de 50-60 ml/k/24h cu administrare de glucoz 10%. Na i K nu se introduc n perfuzie n primele 48 h dar Ca trebuie obligatoriu administrat. Perfuzia de glucoz nu trebuie s depeasc 6 mg/kg/min n primele 24 h. Infuzia de albumin nu se administreaz de rutin ntruct nu mbuntete funcia respiratorie dar crete riscul de BDP.

Restricia de lichide i electrolii:

50-60 ml/kg/zi n primele 48 ore sau pn la iniierea diurezei; restricia este la nou-nscutul cu RCIU, cnd cantitatea de lichide trebuie s fie concordant cu necesarul pentru vrsta gestaional Creterea moderat n evoluie a lichidelor scade semnificativ incidena BDP Prematurii prezint un exces al apei extracelulare i frecvent prezint o scdere de 10% pn la sfritul primei sptmni de via. La cei foarte imaturi exist o pierdere de lichide transepidermal mare i necesit o cantitate mai mare de lichide n primele 5 zile de via.

Terapia medicamentoas:

Antibioticele.

Nu se poate exclude pneumonia cu Streptococ de grup B sau o infectie sistemica imediat postnatal.

Fr tratament antibiotic evoluia poate fi fatal n ore i din acest motiv , indiferent de vrsta gestaional se administreaza antibiotice precoce, dupa prelevarea culturilor:

ampicilin i gentamicin sau penicilin i gentamicin.

Diureticele. Nu s-au demostrat beneficii ale administrrii de diuretice la copii cu sindrom de detres respiratorie. Vitamina K este obligatorie la toi nou-nscuii. Analgezia i sedarea trebuie asigurate la nou-nscuii ventilai precum i la manoperele dureroase.

Administrarea de surfactant

Administrarea profilactic - n primele 15 minute dup natere la toi copiii cu vrsta gestaional sub 27 sptmni de gestaie;
la prematurii ntre 26-30 sptmni de gestaie dac este necesar intubaia imediat dup natere sau dac mama nu a primit corticoterapie profilactic. Prima doz nu trebuie s fie sub 100mg/kg/doz.

Administrarea terapeutic de surfactant se face la orice copil cu semne de detres respiratorie i la care crete necesarul de oxigen peste 40% n prima or dup natere sau prezint crize de apnee n prima zi. A doua doz de surfactant se admnistreaz dac evoluia detresei nu este favorabil necesitatea ventilaiei mecanice sau dac se menine necesarul de oxigen la 50% pe CPAP la 6 cm H2O

Se administreaz de preferat surfactanti naturali, nu sintetici. Administrarea precoce va scurta durata ventilaiei mecanice si complicatiile imediate si la distanta ale acesteia

Complicaiile detresei respiratorii prin deficit de surfactat:

Pulmonare:

Sindroame de pierdere de aer: pneumotorace, emfizem interstiial, penumopericard, emfizem subcutanat. Incidena acestei patologii era de 5% la cei care respir spontan; iar la cei ce necesit CPAP sau IPPV procentul cretea pn la 35-40%. Dac se administreaz surfactant i se ventileaz n modul sincron procentul se reduce la 5-10%. Leziuni ale cilor respiratorii Hemoragie pulmonar Bronhodisplazie pulmonar (BDP)

Cardiace:

Persistena de canal arterial. Incidena PCA simptomatic se observ mai ales la cei suprancrcai cu lichide. Tabloul clinic const n semnele unei insuficiene cardiace, la un prematur ventilat de 5-7 zile, suflu sistolo-diastolic i chiar cu murmur precordial.

Tratamentul const n restricie lichidian, controversat de unii autori i de nchiderea medicamentoas cu indometacin sau ibuprofen parenteral. Ligatura chirurgical este rezervat celor ce nu rspund la tratamentul conservator.

Alte complicaii cardiovasculare posibile sunt insuficiena cardiac i hipertensiunea pulmonar.

Neurologice:

Hemoragia n matricea germinal. Dezvoltarea este nsoit de deteriorarea strii prematurului, caracterizat prin apariia anemiei, creterea necesitii de ventilaie cu creterea parametrilor. Hemoragia poate fi asiptomatic i descoperit la ecografia transfontanelar efectuat de rutin. Leucomalacie periventricular Impact asupra dezvoltrii neuromotorii sepsis nosocomial pneumonia nosocomial

Infecioase:

Prognosticul:

Este direct influenat de G, VG, terapia antenatal cu corticoizi, terapia substitutiv cu surfactant, severitatea i complicaiile bolii.

Tahipneea Tranzitorie a Nou-Nscutului (TTN)

Incidena:

Este de 4-5,7 la 1000 nscui ntre 37-42 sptmni de gestaie. Apare i la prematur coexistnd cu sindromul de detres prin deficit de surfactant. Totodat sindromul de detres poate masca prezena acestuia astfel incidena crete la 10 / 1000 de nounscui.
TTN este datorat ntrzierii de rezorbtie a lichidului pulmonar fetal.

Etiologie:

Factori de risc:

1,74% dintre copiii nscui prin op. cezarian in afara travaliului, mai ales la cei de 37-38 sptmni de gestaie. sexul masculin este mai des afectat. Gemelaritatea - TTN i detresa respiratorie sunt mai frecvente la gemeni nscui nainte de 38 de sptmni. Nou nascutii macrosomi sedarea matern excesiv sau natere prelungit. Astmul matern se poate asocia cu TTN ntruct mamele astmatice au o predispoziie genetic de hiporesponsivitate betadrenergic. Ali factori predispozani evaluai sunt: infuzie de ocitocice (oxistin), prezentaia pelvian, policitemia fetal.

Patofiziologie:

Mecanismele fiziopatologice sunt numeroase i complexe: ntrzierea resorbiei lichidului pulmonar fetal determin scderea complianei cu creterea rezistenei in caile respiratorii Imaturitatea pulmonar - VG 36 (mai aproape de 36 S) risc crescut (se asociaza deficitul de surfactant )

Tabloul Clinic:

tahipnee - frecven respiratorie de 100-120 respiraii/minut la nou-nscutul la termen sau aproape de termen dezvoltat la scurt timp dup natere. Se poate asocia cu semne de sdr : (geamt; +/- bti de aripi nazale; +/- tiraj; +/- cianoz). Creterea diametrului AP toracic se datoreaz hiperinflaiei, Nu exist semne de sepsis. Nou-nscuii pot prezena edeme periferice i ileus. Tahicardia este frecvent, dar presiunea arterial este n limite normale. TTN se poate rezolva n cteva ore dar pot persista i cteva zile. Nou-nscuii rspund bine la CPAP, uneori este nevoie chiar de concentraii mari de O2 100% i de ventilaie mecanic.

Diagnostic:

Clinic: tabloul clinic i antecedente. Paraclinic: parametri Astrup relev existena unei hipoxemii uoare; acidoza metabolic trebuie s impun reevaluarea diagnosticului. Radiografia: hiperinflaie, edem al septelor interlobare, lichid n fisuri, proeminena desenului perihilar. Aspectul se clarific n 24 de ore cu rezoluie complet n 3-7 zile.

Diagnostic diferential

Alte cauze de detresa respiratorie:

BMH Pneumonie congenitala Asfixie perinatala, etc

Conduita terapeutic:

Oxigenoterapie.

La cei ce reclam Fi O2 >40% se instituie suport respirator tip CPAP, chiar IPPV.

Antibioticele trebuie administrate pn se exclude infecia Aportul lichidian - glucoz 10%, i alimentaie enteral prin gavaj pn la rezoluia simpomatologiei respiratorii Diuretice nu i-au dovedit eficiena chira la nounscutul ce prezint aspect de scizurit pe radiografia pulmonar
sindrom de pierdere de aer - dac a necesitat CPAP

Complicaiile sunt rare:

Sindromul de Aspiraie Meconial (SAM)

Incidena:

n Europa incidena este ntre 1:1000 i 1:5000. 5% din sarcinile cu lichid meconial n.n au SAM Riscul de pneumonie de aspiraie este de 2% sub 37 SS i crete la 44% peste 42 SS. Cauzele sunt controversate cu incriminarea asfixiei. Se coreleaz cu nivelul eritropoietinei plasmatice considerat marker al asfixiei cronice intrauterine.

Etiologie: Pasajul intrauterin de meconiu

Motilina care n principal stimuleaz peristaltica intestinal este foarte redus la prematur i la feii neasfixiai, dar crete la feii asfixiati i la cei care paseaz meconiul intrapartum. Aspiraia de meconiu este o boal a copilului la termen sau suprapurtat. Colorarea lichidului amniotic apare n 5% la sarcinile premature cnd sugereaz o corioamniotit. Colorarea lichidului este raportat n asociere cu infecia intrauterin.

Inhalarea meconiului

n timpul activitii fetale normale micrile sunt de eliminare a lichidului din plmn ceea ce n mod normal previne aspirarea de meconiu. Asfixia prelungit poate stimula respiraile fetale, cu aspirarea lichidului amniotic, la acestea adugndu-se i micrile de gasp fetal care conduce materialul amniotic spre alveole. Aspirarea de meconiu se produce nainte de debutul travaliului. Perinatal aspirarea se produce prin micri respiratorii sau de gasping cnd gura, laringele este plin de lichid meconial. Aceasta apare mai ales n faza a doua a travaliului, n particular dac exist o acidoz mixt cu pH fetal sub 7. Postnatal orice meconiu care exist n cale respiratorii superioare poate fi aspirat i poate cauza SAM.

Efectul meconiului pe plmn

Aspirarea meconiului produce

obstrucia cilor aeriene parial sau total determinnd creterea rezistenei n cile aeriene, atelectazie, fenomen de air traping i hiperinflaie cu pnemotorace. meconiu este iritant chimic; celulele inflamatorii i mediatorii eliberai afecteaz contractilitatea vaselor cu pierdere la nivel capilar i leziuni ale parenchimului pulmonar. Astfel n 24-48 de ore apare un raspuns exudativ i o pneumonita chimic cu necroz i colaps alveolar.

Natura materialului organic inhalat chiar dac este steril predispune nou-nscutul la infecie, n particular cu Escherichia coli. Meconiul inhib funcia polimorfonuclearului, favoriznd infecia. Meconiul produce inactivarea surfactantului att ca funcie ct i producia acestuia, cantitativ i calitativ. Eliminarea substanelor vasoactive poate causa vasoconstricie cu creterea rezistenei vasculare pulmonare i creterea presiunii n artera pulmonar cu hipoxie consecutiv. Cei care dezvolt HTP prezint leziuni ale patului vascular

Efectul asupra vaselor pulmonare

Factori de risc:

suprapurtare preeclampsie HTA matern, diabet matern Restricie de cretere intrauterin Frecven cardiac patologic Oligohidramnios Mam fumtoare cu boli respiratorii cronice sau cardio-vasculare

Prevenire:

Antenatal

Amnioinfuzia a fost asociat cu scor Apgar mai bun , o rat mai redus a seciunilor de cezarian i mbuntirea prognosticului. perinatal. Pe de alt parte reversul este n creterea incidenei prolapsului de cordon, infeciei i durata travaliului prelungit.
Legat de modul i momentul naterii: SAM este mai frecvent la copii nscui prin seciune cezarian dect pe cale vaginal. Seciunea cezarian este efectuat la cei cu detres fetal, un factor de risc pentru SAM de aici probabil aceast asociere. Incidena este mai mare la sarcini unice cu lichid pireu de mazre care vor nate prin cezarin fa de cele ce vor nate pe cale vaginal.

Intra/postpartum

Postnatal

Aspirarea cilor respiratorii. La nou-nscuii cu deprimarea funciei respiratorii, neviguroi, se va vizualiza laringele i corzile vocale pentru evidenierea meconiului i se va aspira blnd. Nu se indic acest tip de aspiraie la copii vigurosi chiar dac prezint lichid amniotic meconial. Ventilaia mecanic cu presiune pozitiv . Indicaia de resuscitare cu suport respirator tip IPPV nu este dat de prezena meconiului, iar cile respiratorii trebuie s fie curate nainte de instituirea acesteia. Compresiunea toracelui fetal nu este recomandat n manoperele de reanimare. Lavajul bronhial. Este o metoda controversat. Dup iniierea ventilaiei mecanice aspirarea cu ser fiziologic poate mbunti rezistena cilor aeriene.

Clinic:

Aspectul clinic este variabil, simptomele depind de severitatea insultului hipoxic, cantitatea i viscozitatea meconiului aspirat. Aspectul general

caractere de suprapurtare tegumentele, unghiile i cordonul ombilical este colorat glbuiverzui tonus muscular sczut edemele periferice nu sunt caracteristice ci se pot datora fie alterrii funiei renale fie suprancrcrii lichidiene lichidul amniotic poate fi de consisten variabil de la coloraie verzuie la consisten de pireu de mazre

Respirator
tahipnee cu frecvena de peste 100-120 respiraii/minut, dispnee accentuata, bti ale aripoarelor nazale, tiraj, creterea diametrului anteroposterior, cianoz, geamt stetacustic - raluri crepitante, subcrepitante i raluri bronice unii nou-nscui pot avea o prezentare ntrziat cu semne uoare de detres respiratorie care devine sever la cteva ore dup natere odat cu dezvoltarea atelectaziilor i pneumonitei; muli nou-nscui apar normali fr semne de detres respiratorie recuperarea se face n 7-10 zile dar nou-nscutul poate rmne dispneic n aerul atmosferic pn la 14 zile

Cardiovascular

n absena afectrii hipoxice a miocardului nu exist modificri specifice cardiovasculare n SAM necomplicat frecvena cardiac se menine n jur de 110-125 bti/minut

Examinarea abdominal
ficatul i splina se palpeaz datorit mpingerii diafragmului peristaltica abdominal este redus, cu pasaj meconial ntrziat

Sistem nervos central

n funcie de coexistena insultului neurologic concomitent se poate ntlni aspectul encefalopatiei hipoxic-ischemice n diferite grade de severitate.

Diagnostic:

elemente clinice paraclinic

parametrii Astrup:acidoza respiratorie/metabolic sau mixta, hipoxemie, alteori hiperventilaie cu alcaloz respiratorie, examenul de urin poate decela cantiti crescute de beta2microglobulin secundar injuriei renale

ECG relev n caz de asfixie sever aspect de ischemie subendocardic iar ecografia cardiac afectarea contractilitii miocardice Radiografia toracic evideniaz hiperinflaie cu aplatizarea diafragmului, infiltrate neregulate difuze, pneumotorace i pneumomediastin, n funie de forma clinic a bolii toi copii vor efectua probe bacteriologice pentru excluderea infeciei

Conduita terapeutic:

Nu exist un tratament specific pentru aspiraia de meconiu. Scopul este de a susine nou-nscutul pn ce macrofagele alveolare cur plmnul i funcia pulmonar revine n limite normale. Prenatal

identificarea sarcinilor cu risc monitorizare aspirarea capului la degajare aspirarea sub control laringoscopic la nou-nscutul neviguros

n sala de natere

C. n secia de terapie

determinarea gazelor sanguine dac necesarul de FiO2>40%, (sange arterial) monitorizarea O2 prin pulsoximetrie (compararea saturaiei la braul drept cu cel stng pentru identificarea celor cu shunt dreapta->stnga i cu HTP) radiografie toracic antibioterapie: antibioticele sunt obligatorii, cu spectru larg i se pot ntrerupe dac culturile sunt negative ori dup 7 zile, sau cnd necesarul de oxigen este sub 40% oxigenoterapie generoas pentru a menine PaO2 80-90%, i saturaia de peste 95%

ventilaie mecanic:
Se indic la cei care prezint retenie de CO2 peste 60 mm Hg concomitent cu PaO2 sub 45 mm Hg, Este necesar blocada neuromuscular pentru adaptare pe ventilator, cu timp inspirator mai scurt pentru evitarea fenomenului de air trapping i PEEP sczut CPAP cu PEEP de 4-7 cm H2O poate mbunti oxigenarea dar crete riscul pentru pneumotorace !!! Ventilaia cu nalt frecven i NO poate mbunti supravieuirea la cazurile grave. Frecvent aceti nou-nscui sunt candidai la ECMO.

administrarea de surfactant este controversat. Unele studii recomand administrarea de 150mg/kg, 4 doze la 6 ore dar nu i-a dovedit eficacitatea (a redus procentul cazurilor care au nevoie de ECMO dar nu a redus mortalitatea);

Lavajul poate fi eficient n mbuntirea schimbului de gaze prin efectul de splare al meconiului i al produilor rezultai din reacia inflamatorie

meninerea unei homeostazii metabolice i electrolitice vasodilatatoarele pulmonare: NO dar studiile pe animale au artat eficiena sildenafilului (inhibitor de 5-phosphodiesteraz) meninerea volumului sanguin i a presiunii arteriale. Transfuzia este necesar dac Hb este sub 13 g/l i Ht sub 40%. alte proceduri: kinetoterapia, steroizii sunt discutabile n terapie

Complicaii:

pneumotorace hipertensiune pulmonar bronhodisplazie pulmonar

Prognostic:

Mortalitate este semnificativ: 4-12%. SAM predispune la afectare pulmonar pe termen lung, unele studii arat c aspiraia de meconiu predispune la hiperreactivitate bronic Nou-nscuii pot prezenta sechele neurologice datorit hipoxiei prelungite.