DETRESA RESPIRATORIE

Prof. Dr. Gabriela Zaharie

Obiective

• Recunoasterea semnelor de detresa respiratorie

• Cauzele de detresa respiratorie
• Elemente clinice si radiologice specifice
• Tratament
 RDS Guidelines Group

• Scop
• Controverse in management – deciderea celor mai bune practici
• Report consensus recommendations al European Expert Group in
management of SDR
• Prima Conventie 2005
• Publicat 2007 – Journal Perinatal medicine
• Updatat 2010 & 2013 – Publicat in Neonatology
• 4th Edition –bazat pe evidente pina la inceputul anului 2016
• 5-th edition –
• EUROPEAN CONSENSUS GUIDELINES on Management of Respiratory Distress
Syndrome 2019 - update
Definiţie:

• Este un sindrom produs de cauze multiple, care se

manifestă prin modificări ale frecvenţei respiratorii,
cianoza şi prezenţa semnelor de luptă ventilatorie.
• Frecvenţa respiratorie la nou-născut este de 30-50
respiraţii/minut:
• Pentru mai mult de 50 de respiraţii/minut se recomandă
supravegherea nou-născutului
• peste 60 respiraţii/minut = polipnee, şi este întotdeauna
patologică, independent de vârsta gestaţională (VG)
• sub 30 respiraţii/minut (bradipnee) poate apărea în condiţii de
epuizare sau suferinţe neurologice: bradipnee, pauze
respiratorii, crize de apnee sau în dispneea obstructivă
• Evaluarea severităţii detresei respiratorii se face prin scorul
Silverman, care măsoară intensitatea celor 5 parametri:

0 1 2
• Balans toraco-abdominal absent torace imobil resp. paradoxală
• Tiraj absent intercost +supra/subcostal
• Înfundare xifoidiană absent moderat intens
• Bătăi ale aripioarelor nasale absent moderat intens
• Geamăt absent perc. steto continuu

• Valoarea de:
• 2-4 formă uşoară
• 5-7 formă medie
• 8-10 formă severă

• Insuficienţa respiratorie presupune existenţa modificărilor gazelor sanguine.

Cauzele de detresă respiratorie

• Boli de cauza pulmonară (respiratorie)

• Boli ale parenchimului pulmonar (acute)
• Sindrom de detresă respiratorie idiopatică – prin deficit de surfactant
• Sindrom de aspiraţie de meconiu
• Tahipneea tranzitorie
• Edem pulmonar
• Pneumonia congenitală
• Hemoragia pulmonară
• Pneumotorace
• HTP (hipertensiune pulmonară) sau persistenţa circulaţiei fetale
• Boli parenchimatoase (cronice)
• BDP (bronhodisplazia pulmonară)
• Insuficienţă pulmonară de prematuritate
• Tumori
• Malformaţii congenitale
• hernia diafragmatică
• chilotoracele
• emfizem lobar
• malformaţia adenomatoidă chistică
• limfangiectazia
• alte malformaţii congenitale pulmonare
• Obstrucţii ale căilor aeriene
superioare
• laringomalacia
• atrezia coanală
• micrognaţia
• sindrom Pierre Robin
• stenoza subglotică
• macroglosia
• Boli extrapulmonare
• Leziuni cardiace
• insuficienţă cardiacă congestivă
• persistenţa circulaţiei fetale
• boli cardiace congenitale
• şocul neonatal
• Cauze neurologice
• paralizia nervului frenic
• leziuni medulare
• distrofia miotonică Steinert
• miastenia gravis
• sindrom Werding – Hoffman
• Apnea de prematuritate
• Leziuni neurologice acute
• Convulsii neonatale
• asfixia neonatală
• encefalopatia hipoxic ischemică
• hemoragia cerebrală
• Droguri administrate mamei
• opioide
• miorelaxante
• benzodiazepine
• Cauze metabolice
• imaturitate extremă
• sepsis
• hipoxie şi tulburări electrolitice
• anomalii ale echilibrului acido – bazic
• Alte cauze
• tetanos
• botulism
• hidrops fetal
Boala membranelor hialine (BMH)

• Reprezintă o patologie pulmonară care apare în special la

prematuri
• Cauza este corelată cu imaturitatea structurală pulmonară şi
insuficienţa sistemului de surfactanat, calitativă sau cantitativă.
• În evoluţia naturală boala progresează spre atelectazie
progresivă cu insuficienţă respiratorie şi deces.

• La cei cu vârsta gestaţională de 24 SS incidenţa este de pina la

90%; la 28 SS este de 80%, 32 SS – 25%, 36 SS – 5%
( EuropeanConsensus Guidelines on Management of RDS –
update 2022 )
DEZVOLTAREA APARATULUI
RESPIRATOR
 SISTEM RESPIRATOR

11/13/23 13
Etiologie:
• Factori predispozanţi:
• Prematuritatea: 14% din cei cu VG < 29 săptămâni

• Sexul: mai frecventă la sexul masculin (1,7:1): la băieţi maturarea raportului

lecitină/sfingomielină este întârziată şi fosfatidil-glicerolul apare mai târziu

• Rasa albă

• Secţiunea cezariană efectuată în afara travaliului creşte riscul ca nou-născut să

dezvolte detresă respiratorie.

• Depresia la naştere: incidenţa detresei respiratorii la copiii sub 32 SS este de

54% la cei cu Apgar < 4 faţă de 42% la cei cu Apgar > 4.
• Diabetul matern: feţii din mamă diabetică au o sinteză anormală de surfactant,
în particular prin întârzierea apariţiei fosfatidil-glicerolului.

• Hipotiroidismul: predispoziţia genetică – există familii care dezvoltă chiar la

copii maturi, detresă respiratorie severă.

• Deficitul de SP-B (proteină B din surfactant): determină insuficienţă respiratorie

letală, asociind proteinoză alveolară congenitală.

• Al doilea geamăn: dezvoltă forma mai severă decât primul nou-născut

• Hipotermia: funcţia surfactantului este deficitară la copiii cu hipotermie, în

special sub 34 º C.

• Nutriţia: malnutriţia maternă compromite sinteza pulmonară de surfactant, la

fel şi creşterea pulmonară.
Fiziopatologie:
Particularităţi morfologice ale aparatului
respirator la prematur:
• Numărul alveolelor funcţionale (şi cu acestea suprafaţa de schimb gazos)
descreşte odată cu scăderea vârstei gestaţionale.
• Căile aeriene la prematur sunt incomplet formate şi cu cartilaj insuficient pentru
a rămâne deschise; aceasta poate duce la colaps şi creşterea rezistenţei în căile
aeriene.
• Cutia toracică a prematurului are o complianţă mai mare decât plămânul şi tinde
să colabeze când creşte presiunea negativa intratoracică.
• Hipoxemia în sindromul de detresă respiratorie (SDR) se datorează unui larg
shunt dreapta->stânga.
• Astfel plămânii colabează şi determină modificări ale fiziologiei
pulmonare:
• complianţă pulmonară – ce se reduce la 25% faţă de valorile normale
• scade capacitatea funcţională reziduală cu creşterea spaţiului mort
• creşterea efortului respirator
• creşterea shunturilor intrapulmonare dreapta->stânga cu hipoxemie
severă: adevăratul shunt intrapulmonar dreapta->stânga este când
sângele pulmonar capilar trece prin plămân fără să intre în contact cu
alveolele ventilate

• Prevenirea sindromului de detresă respiratorie (SDR) si

imbunatatitea prognosticului incepe inainte de nastere.
• Aceasta implică două strategii: prelungirea gestatiei sau
incercarea de”a pregati” fatul.
• Trebuie să se nască în centre de grad III
• Nașterea poate fi întârziată prin administrare de antibiotice în
caz de ruptură prematură de membrane
• NU Co-amoxiclav – crește riscul de EUN
• Predictia riscului de nastere prematura/estimarea riscului
 Masurarea lungimii colului si fibronectina(B2)
 Cerclaj
 MgSo4- pt gravidele cu iminenta de nastere prematura (A2)
 Tocoliza pe eprioada scurta – pt transfer – antagonisti de oxitocina
si blocanti ai canalelor de Ca
• EFECTE:
• Scade riscul de detresă respiratorie
• Scade riscul de enterocolită ulcero-necrotică
• Scade riscul de hemoragie cerebrală
• CURA:
Toate sarcinile cu iminență de naștere prematură din momentul
considerării viabil și sub 34 săptămâni de sarcină
Sarcinile între 34-36 săptămâni – nu le îmbunătățește
prognosticul/ fără corio/ ! Risc de hipoglicemie
Pentru cezariene elective – reduc numărul internărilor în terapie
intensivă
NU se recomandă la nașterile spontane peste 34 SS
Momentul optim al nașterii- peste 24 de ore si mai pușin de 7 zile
dupa inceperea curei , dupa 14 zile se diminuă efectul
Evaluare

• Frecventa respiratorie
• Semne de detresa respiratorie
• Culoarea
• Necesarul de oxigen
Clinic şi paraclinic:

• Istoricul natural:
• Boala este prezentă în primele 4 ore după naştere.
• În absenţa tratamentului cu surfactant în următoarele 24-
48 h copilul devine foarte dispneic şi edematos.
• Odată cu începerea sintezei de surfactant severitatea
bolii începe să scadă, obişnuit după 48 h de viaţă, aceasta
asociindu-se cu creşterea diurezei.
• Formele severe evoluează spre deces în primele 24 ore
sau spre atelectazie generalizată în primele 48 h.
Semnele respiratorii ale sindromului de detresa respiratorie prin
deficit de surfactant sunt:

• Tahipnee – nou-născutul incearca astfel să compenseze volumul

toracic mic prin creşterea frecvenţei respiratorii
• Bătăi ale aripioarelor nazale – prin creşterea diametrului narinelor se
măreşte diametrul şi implicit se reduce rezistenţa în căile respiratorii
• Geamătul reprezintă mecanismul de compensare care se opune
colapsului alveolar. Este o respiraţie cu glota închisă pentru
menţinerea volumului alveolar
• Tiraj – activitatea muşchilor accesori ajută la creşterea presiunii
necesare inspirului şi distensiei pulmonare
• Cianoza: reflectă oxigenarea defectuoasă şi apare când nivelul
hemoglobinei reduse este >5 g/l
Semnele cardiovasculare

• Frecvenţa cardiacă este în medie de 140-160 bătăi/min, cu variabilitate

normală.
• Suflul sistolic care apare după 3-4 zile de viaţă se datorează redeschiderii
canalului arterial.
• Nou-născuţii sunt adesea hipotensivi, aceasta asociind un prognostic sever.
• Simptomatologia SNC:
• Semnele neurologice sunt subtile, iar dacă sunt prezente, ele sugerează
dezvoltarea hemoragiei cerebrale.
• Aspectul radiologic:
• Clasic este descrisă ca o imagine de „geam mat” sau desen
reticulogranular cu bronhogramă aerică.
Anatomie patologică
plămân normal vs plămân cu bmh

25
Diagnosticul pozitiv:

• apariţia sindromului de detresă respiratorie (SDR) în primele 4 ore

• istoricul – incluzând VG
• examinarea clinică
• Rx toracic/ecografia pulmonara
• Gazometrie sanguină
 Diagnosticul diferenţial:
• tahipneea tranzitorie a nou-născutului
• infecţia cu streptococ de grup B (GBS); streptococcus agalactiae
• Este imposibil de exclus o infecţie la un copil cu sindrom de detresă
respiratorie (SDR), ca atare este important ca toţi copiii cu sindrom de
detresă respiratorie (SDR) să fie trataţi cu antibiotice până la aflarea
rezultatului culturii
• pneumonia de aspiraţie
• Este rară la prematur.
• edemul pulmonar
• Este secundar anomaliilor cardiace.
• PCA poate prezenta tablou clinic similar cu al bolii membranelor
hialine, sau poate reprezenta o complicaţie a acesteia.
• nou-născut cu anomalie obstructivă de reîntoarcere a
venelor pulmonare, sau alte malformaţii
• anomalii de vase limfatice(limfagiectazia pulmonară):
• Nu se ameliorează sub administrare de oxigen.
• malformaţii pulmonare:
• malformaţia adenoid chistică
• emfizem lobar congenital
• hernie diafragmatică
• pneumotoracele mic
• prezintă aspect caracteristic pe radiografia pulmonară
• hipertensiunea pulmonară primară
• absenţa modificărilor de parenchim pulmonar semnificative şi
evidenţierea ecografică a presiunilor cavităţilor inimii
Investigaţii paraclinice:
• Hematologice:
• Biochimice
• Gazele sanguine relevă:
• Hipoxemie
• Acidoză mixtă, respiratorie şi metabolică
• Nivele hormonale:
• Nivelul cortizolului plasmatic la nou-născutul < 26 SS este
scăzut şi rămâne scăzut câteva zile după naştere
• Ecocardiografia:
• Confirmă prezenţa PCA în cele mai multe din cazuri
• Este necesară în investigarea gradului de HTP
În sala de naștere

Noua strategie – SUSTINEREA TRANZITIEI vs REANIMARE

Clamparea tardiva a CO- 60sec sau mai mult(A1)
•Sustinerea respiratiilor spontane – CPAP din sala de nastere: cel putin 6
cmH2O
Nu Inflatii sustinute decat in trialuri de cercetare
Oxigen în sala de nastere:
•FiO2 30% sub 28 SS
•Fio2 21-30% pentru 28-31 SS – ghidat de puloximetria din sala de nastere
•Sub 32 SS – sat O2 de 80% sau peste , FC peste 100 trebuie dobandita in
primele 5 minute(C2)
•Intubatia – pentru prematurii ce nu raspund la ventiatia cu presiune
pozitiva(A1)
•NN ce necesita intubare pentru stabilizare vor primii surfactant (B1)
•Pungi de plastic sub radiant pentru prematurii sub 28 SS pentru reducerea
riscului de hipotermie(A1).
• Se administrează surfactant derivat animal(A1)
• Adminstrare precoce când este nevoie de intubație pentru
stabilizare(A1)
• Tratament cu S curativ cât mai precoce în cursul bolii - când se
agraveaza și FiO2 este 30% pe CPAP si PEEP min de 6 cm H2O
• Doza initială 200 este mai buna decât 100mg/kg/doză – beractant –
curativ
• LISA este modul preferat dacă respiră spontan – de medic cu experiență
pt ac metodă(B2)
• A doua doză , ocazional a treia – dacă se menține tabloul de SDR, cu
FIO2 crescut și celelalte probleme au fost excluse
Tratamentul cu surfactant
• Rol esential – reduce incidența pneumotoracelui și îmbunătățește supraviețuirea
• Preparate naturale
• Atitudinea este de administrare terapeutică precoce
• In sala de naștere - poate intra in discutie doar la cei care necesită intubație sau
fără cură de CS

Indicații
• Sub 26 saptamani de gestatie daca FiO2 necesar este peste 30%
• Peste 26 saptamani daca FiO2 este peste 40%
Tehnica de administrare daca nn are respirații spontane sau este pe CPAP trebuie să
fie LISA, MIST de preferat
SATURAȚIILE O2 TREBUIE SA FIE MENȚINUTE ÎNTRE 90-94%
Composition
DPPC - dipalmitoylphosphatidylcholine 50%*
• Reduces alveolar surface tension
PG - phosphatidylglycerol 7%*
• Promotes the spreading of
surfactant throughout the lungs

1. Serum proteins 8%*

1 5. Sphingomyelin 2%*
2 5
3 4
Apoproteins or surfactant
specific proteins 2%*
2. Other lipids 5%*
3. Other phospholipids 3%*
4. Phosphatidylinositol 2%*
6 6. Phosphatidylethanolamine 4%*
7. Unsaturated
Phosphatidylcholine 17%*
* By molecular weight
• Măsuri inţiale în secţia de terapie intensivă neonatală:
• La incubator deschis, preîncălzit la 36,5º C şi în următoarele 30-60 min
trebuiesc luate următoarele măsuri:
• Cântarire, măsurarea PC
• examinare atentă
• monitorizare EKG şi a respiraţiei
• monitorizarea temperaturii cu asigurarea mediului de neutralitate termică
• incubator cu servocontrol- 36,5º, dar cei mici la 36,9 º cu menţinerea
temperaturii rectale la 37 º
• inserţia de cateter ombilical
• măsurarea TA
• tratamentul anomaliilor gazelor sanguine şi a presiunii
• determinarea hemoleucogramei, grupă sanguină, Rh pentru o eventuală
transfuzie
• prelevarea de culturi, inclusiv hemocultură
• determinarea electroliţilor sanguini
• Rx toracic
• Administrarea de surfactant dacă nu a fost administrată în sala de naştere;
initierea suportului respirator CPAP/ VM/ HFO
• Informarea părinţilor
Management :

• Manipulare redusă: în momentul manipulării copiii sunt deranjaţi,

respiraţia devine neregulată, shunturile dreapta->stânga cresc iar
saturaţia în O2 scade.
• Inceperea alimentatiei parenterale – cu aminoacizi si lipide din prima
zi de viata
• Alimentatie enterala – din prima zi cu lapte de mama la cei stabili
hemodinamic
• În primele 24-48 h este interzisă aspirarea.
• Monitorizarea temperaturii este obligatorie cu mentinerea continua
intre 36,5-37,5°C
• Monitorizarea gazelor sanguine şi a metabolismului acido-bazic cu
menţinerea parametrilor în limite normale reprezintă cheia
tratamentului.
Terapia medicamentoasă:

• Antibioticele.
• Se incep pînă se exclude infecția
• se opresc după 36 de ore dacă infectia este exclusă

• Analgezia şi sedarea trebuie asigurate la nou-născuţii ventilaţi

precum şi la manoperele dureroase.
Complicaţiile detresei respiratorii prin deficit
de surfactat:

• Pulmonare:
• Sindroame de pierdere de aer: pneumotorace, emfizem interstiţial,
penumopericard, emfizem subcutanat.
• Incidenţa acestei patologii era de 5% la cei care respiră spontan; iar
la cei ce necesită CPAP sau IPPV procentul creştea până la 35-40%.
Dacă se administrează surfactant şi se ventilează în modul sincron
procentul se reduce la 5-10%.
• Leziuni ale căilor respiratorii
• Hemoragie pulmonară
• Bronhodisplazie pulmonară (BDP)
• Cardiace:
 Persistenţa de canal arterial.
• Digestive:
 EUN = enterocolita ulceronocrotică
• Neurologice:
• Hemoragia în matricea germinală.
• Leucomalacie periventriculară
• Impact asupra dezvoltării neuromotorii
• Infecţioase:
• sepsis nosocomial
• pneumonia asociată ventilatiei mecanice
Prognosticul:

• Este direct influenţat de

- VG
-G
- terapia antenatală cu corticoizi
- terapia substitutivă cu surfactant
- severitatea şi complicaţiile bolii.
Tahipneea Tranzitorie a Nou-Născutului (TTN)

• Incidenţa:
• Este de 4-5,7 la 1000 născuţi între 37-42 săptămâni de gestaţie.
Apare şi la prematur coexistând cu sindromul de detresă prin deficit
de surfactant.
• Totodată sindromul de detresă poate masca prezenţa acestuia astfel
incidenţa creşte la 10 / 1000 de nou-născuţi.
• Etiologie:
• TTN este datorată întârzierii de rezorbtie a lichidului pulmonar fetal.
Factori de risc:

• Este mai frecventă, 1,74% la copiii născuţi prin secţiune cezariană fără
travaliu, mai ales la cei de 37-38 săptămâni de gestaţie

• Sexul masculin

• gemeni născuţi înainte de 38 de săptămâni.

• macrosomi, după sedarea maternă excesivă sau naştere prelungită.

• Astmul matern - se poate asocia cu TTN întrucât mamele astmatice au o

predispoziţie genetică de hiporesponsivitate betadrenergică.

• Alţi factori predispozanţi evaluaţi sunt: infuzie de ocitocice (oxistin),

prezentaţia pelviană, policitemia fetală.
Patofiziologie:

• întârzierea resorbţiei lichidului pulmonar fetal prin sistemul

limfatic – aceasta determină scăderea complianţei cu
creşterea rezistenţei şi conduce la tahipnee
• Imaturitate pulmonară la cei cu VG 36 (mai aproape de 36 S)
– au risc mai crescut, deficitul de surfactant per se fiind
important în patogeneza TTN.
Clinic:
• Tahipnee cu o frecvenţă respiratorie de 100-120 respiraţii/minut la nou-
născutul la termen sau aproape de termen dezvoltată la scurt timp după
naştere. Se poate asocia cu:
• geamăt;
• +/- bătăi de aripi nazale;
• +/- tiraj;
• +/- cianoză ceea ce sugerează prezenţa atelectaziilor.
• Creşterea diametrului AP toracic se datorează hiperinflaţiei, se pot
palpa ficatul şi splina datorită coborârii diafragmului.
• Nu există semne de sepsis.
• Nou-născuţii pot prezenţa edeme periferice şi ileus.
• Tahicardia este frecventă dar presiunea arterială este în limite normale.
• TTN se poate rezolva în câteva ore dar pot persista şi câteva zile.
• Nou-născuţii răspund bine la CPAP si oxigenoterapie
Diagnostic:

• Clinic: tabloul clinic şi antecedente.

• Paraclinic: Astrup cu hipoxemie uşoara; acidoza metabolică trebuie să impună
reevaluarea diagnosticului.
• Radiografia: hiperinflaţie, edem al septelor interlobare, lichid în fisuri,
proeminenţa desenului perihilar.
• Aspectul se clarifică în 24 de ore cu rezoluţie completă în 3-7 zile.
Tablou radiologic
• aspect normal sau aspect de plămân “umed” cu opacităţi perihilare sau
alveolare, ocazional lamă de lichid pleural

46
• Diagnosticul diferenţial:

• NN cu semne de iritaţie cerebrală datorită sângelui

subarahnoidian sau
• NN cu ischemie hipoxică perinatală, dar la aceşti copii -
istoricul este pozitiv şi la gazometria sanguină -doar alcaloză
respiratorie.
• Aspectul radiologic poate imita edemul pulmonar din
insuficienţa cardiacă
• Nu este posibilă diferenţierea de un sepsis.
• Conduita terapeutică:
• Oxigenoterapie. La cei ce reclamă Fi O2 >40% se instituie suport
respirator tip CPAP, chiar IPPV.
• Antibioticele trebuie administrate până se exclude infecţia (se va evalua
IL 6 şi nu proteina C reactiva) pentru diagnostic paraclinic
• Lichidele se vor asigura cu glucoză 10%, şi alimentaţie enterală prin gavaj
până la rezoluţia simpomatologiei respiratorii
• Diuretice nu şi-au dovedit eficienţa chiar la nou-născutul ce prezintă
aspect de “scizurită” pe radiografia pulmonară

• Complicaţiile sunt rare:

• sindrom de pierdere de aer particular dacă a necesitat CPAP sau IPPV.
Sindromul de Aspiraţie Meconială (SAM)

• SAM = rezultă din aspirarea meconiului inainte, în timpul

sau imediat după naştere.
• Incidenţa:
• În Europa incidenţa este între 1:1000 şi 1:5000.
• Dintre cei care provin din lichid meconial procentul este de 5%. Riscul
de pneumonie de aspiraţie meconială este de 2% sub 37 SS şi creşte
la 44% peste 42 SS.
Etiologie:
• Pasajul intrauterin de meconiu
• Depinde de maturizarea parasimpatică şi hormonală, semnificând maturizarea
tractului gastro-intestinal, sau poate creşte datorită compresiunii CO.

• Colorarea lichidului amniotic apare în 5% la sarcinile premature când sugerează o

corioamniotită/ infectie intrauterina
• Inhalarea meconiului
• Asfixia prelungită poate stimula respiraţile fetale, cu aspirarea lichidului amniotic, la
acestea adăugându-se şi mişcările de gasp fetal care conduce materialul amniotic
spre alveole.
• Aspirarea de meconiu se produce înainte de debutul travaliului.
• Perinatal aspirarea se produce prin mişcări respiratorii sau de gasping când gura,
laringele este plin de lichid meconial.
• Aceasta apare mai ales în faza a doua a travaliului, în particular dacă există o acidoză
mixtă cu pH fetal sub 7.
• Efectul meconiului pe plămân
• Aspirarea meconiului produce pe de o parte obstrucţia căilor aeriene;
atelectazie, fenomen de “air traping” şi hiperinflaţie cu pnemotorace.;
• Pe de altă parte meconiu este iritant chimic , astfel în 24-48 de ore apare
un raspuns exudativ şi o pneumonie chimică cu necroză şi colaps
alveolar.
• Natura materialului organic inhalat chiar dacă este steril predispune
nou-născutul la infecţie, în particular cu Escherichia coli. Meconiul inhibă
funcţia polimorfonuclearului, favorizând infecţia.
• Meconiul produce inactivarea surfactantului atât ca funcţie cât şi
producţia acestuia, cantitativ şi calitativ.
• Efectul asupra vaselor pulmonare
• Eliminarea substanţelor vasoactive poate causa vasoconstricţie cu
creşterea rezistenţei vasculare pulmonare şi creşterea presiunii în artera
pulmonară cu hipoxie consecutivă.
• Cei care dezvoltă HTP prezintă leziuni ale patului vascular pulmonar.
Factori de risc:

• suprapurtare
• preeclampsie
• HTA maternă, diabet matern
• Restricţie de creştere intrauterină
• Frecvenţă cardiacă patologică
• Oligohidramnios
• Mamă fumătoare cu boli respiratorii cronice sau cardio-
vasculare
Prevenire:

• Prevenirea pasajului meconiului in utero- patologia materna –

preeclampsie , HTA, boli cronice respiratorii, boli cardiace,
RCIU, postmatur, marile fumatoare

• Amnio-infusia- istorie

• Momentul si modul nasterii –

 Inductia la cele de 41 sapt
 Modul de nastere nu are un impact semnificativ asupra riscului
de aspiratie
• Postnatal
• Îngrijirile postnatale sunt cele mai importante în reducerea SAM.
• Aspirarea căilor respiratorii.
• La nou-născuţii cu deprimarea funcţiei respiratorii, neviguroşi, se va
vizualiza laringele şi corzile vocale pentru evidenţierea meconiului şi se
va aspira blând. Nu se indică acest tip de aspiraţie la copii vigurosi chiar
dacă prezintă lichid amniotic meconial.
• Ventilaţia mecanică cu presiune pozitivă .
• Compresiunea toracelui fetal nu este recomandată în manoperele de
reanimare.
• Lavajul bronhial - Este o metoda controversată. După iniţierea ventilaţiei
mecanice aspirarea cu ser fiziologic poate îmbunătăţi rezistenţa căilor
aeriene.
• Aspirarea stomacului postnatal.
Clinic:

• Aspectul clinic este variabil, simptomele depind de

severitatea insultului hipoxic, cantitatea şi viscozitatea
meconiului aspirat.
• Aspectul general
• caractere de suprapurtare
• tegumentele, unghiile şi cordonul ombilical este colorat gălbui-verzui
• tonus muscular scăzut
• edemele periferice nu sunt caracteristice ci se pot datora fie alterării
funţiei renale fie supraîncărcării lichidiene
• lichidul amniotic poate fi de consistenţă variabilă de la coloraţie
verzuie la consistenţă de “pireu de mazăre”
• Respirator
• Precoce – copil apneic, respiraţii tip gasping, cianoză
• Tardiv – afectarea căilor aeriene cu producerea fenomenul de “air
trapping” şi atelectazie
• tahipnee cu frecvenţa de peste 100-120 respiraţii/minut, bătăi ale
aripoarelor nazale, tiraj, creşterea diametrului anteroposterior, cianoză,
geamăt
• stetacustic se pot auzi raluri crepitante, subcrepitante şi raluri bronşice
• unii nou-născuţi pot avea o prezentare întârziată
• recuperarea se face în 7-10 zile dar nou-născutul poate rămâne dispneic
în aerul atmosferic până la 14 zile
• Cardiovascular
• în absenţa afectării hipoxice a miocardului nu există modificări
specifice cardiovasculare
• în SAM necomplicat frecvenţa cardiacă se menţine în jur de 110-125
bătăi/minut
• Examinarea abdominală
• ficatul şi splina se palpează datorită împingerii diafragmului
• peristaltica abdominală este redusă, cu pasaj meconial întârziat
• Sistem nervos central
• în funcţie de coexistenţa insultului neurologic concomitent se poate
întâlni aspectul encefalopatiei hipoxic-ischemice în diferite grade de
severitate.
 Diagnostic:

• elemente clinice
• paraclinic
• hemolecograma:
• parametrii Astrup: hipoxemie cu hiperventilaţie, ca rezultat al
asfixiei severe intrapartum; / persistenţa acidozei metabolice peste
2 ore indică sepsis,
• examenul de urină poate decela cantităţi crescute de beta2-
microglobulină secundară injuriei renale
• ECG relevă în caz de asfixie severă aspect de ischemie subendocardică
iar
• ecografia cardiacă afectarea contractilităţii miocardice
• Radiografia toracică evidenţiază hiperinflaţie cu aplatizarea
diafragmului, infiltrate neregulate difuze, pneumotorace şi
pneumomediastin, în funţie de forma clinică a bolii
• toţi copii vor efectua probe bacteriologice pentru excluderea infecţiei
Conduita terapeutică:

• Nu există un tratament specific pentru aspiraţia de meconiu.

• Scopul este de a susţine nou-născutul până ce macrofagele alveolare
curăţă plămânul şi funcţia pulmonară revine în limite normale.
• Prenatal
• identificarea sarcinilor cu risc
• monitorizare
• În sala de naştere
o aspirarea sub control laringoscopic la nou-născutul neviguros a fost
inainte recomandata
o Din 2015- ghidurile de reanimare- subliniaza importanta asigurarii
suportului respirator si a ventilatiei pentru o oxigenare adecvata,
o intubatia si aspirarea rămâne la latitudinea neonatologului
• C. În secţia de terapie
Radiografie toracica

Monitorizarea functiilor vitale si a oxigenarii

Stimulare tactila minima

Monitorizare Calcemie, glicemie, echilibrul acido-bazic

Suport inotrop la nevoie

Monitorizare functia renala

Atentie la aspirare/ nu fizioterapie – accentueaza HTTP

Antibioterapie: se întrerup dacă culturile sunt negative

oxigenoterapie generoasă pentru a menţine PaO2 80-90%, şi saturaţia de peste

95%
 ventilaţie mecanică: - Ventilaţia cu înaltă frecvenţă şi NO poate îmbunătăţi
supravieţuirea la cazurile grave. Frecvent aceşti nou-născuţi sunt candidaţi la ECMO.

 administrarea de surfactant – recomandare

 menţinerea unei homeostazii metabolice şi electrolitice

 vasodilatatoarele pulmonare: NO

 menţinerea volumului sanguin, Hb şi a presiunii arteriale.

 alte proceduri: kinetoterapia – nu se recomanda

 steroizii propusi pentru reducerea inflamatiei – imbunatateste oxigenarea

modest si reduce internarea in TI

 Sedarea

 Antioxidanti- N-acetil cisteina- la nivel de studii pe animale

 Complicaţii:

• pneumotorace

• hipertensiune pulmonară

• bronhodisplazie pulmonară
Prognostic:

• Mortalitate este semnificativă: 4-12%.

• SAM predispune la afectare pulmonară pe termen lung, unele studii
arată că aspiraţia de meconiu predispune la hiperreactivitate
bronşică
• Nou-născuţii pot prezenta sechele neurologice datorită hipoxiei
prelungite.
 MALFORMATIILE PULMONARE
CONGENITALE
ANOMALIE TIMP PATOLOGIE EPIDEMIOLOGIE

Malformatia Variabil Tip I mare Cea mai frecventa

adenomatoasa
Tip II mai mica 50% assc anomalii
chistica
Tip III < 0.5cm 5%

Sechestrarea < 8 saptamani Extrapulmonara L>R

pulmonara
Intrapulmonara La barbati- cu
anomalii asoc

Emfizemul lobar Variabil Hiperdistensie De obicei in lobii su

marcata a alveolelor, Sex masculin >
obstructie in 25% feminin periori

Chistul bronhogenic La 16 satamani de precoce chist decelat Mai putin obisnuit

gestatie in mediastin;
formarea mai tarzie a
chistelor in
parenchimul periferic

Hernia diafragmatica De obicei < 16 Inchidere incompleta 1 la 2000 pana la 1 la

saptamani a diafragmului 4000
muscular

66