Acidul clorhidric (HCl) - mecanism de secreţie

Secreţia HCl se realizează la nivelul celulelor parietale ale glandelor gastrice. Acest
tip de celule se pot găsi în 2 stadii de funcţionare: stimulat şi de repaus secretor. Celulele
parietale se caracterizează prin prezenţa la polul apical a unor microvilozităţi ce au rolul de a
mări suprafaţa luminală, optimizând secreţia de HCl. Secreţia ionilor de H+ se face prin
transport activ primar, cu ajutorul pompelor de protoni (ATP-aze H+/K+ dependente ) din
membrana apicală. În stadiul de repaus secretor, pompele de protoni se găsesc în pereţii unor
vezicule intracitoplasmatice. În stadiul stimulat, aceste vezicule migrează şi fuzionează cu
membrana celulară, iar pompele se inseră astfel în număr mare în membrana apicală şi se
activează.

Mecanismul secreţiei HCl

Ionii de H+ secretaţi în lumen provin din catabolismul moleculelor de H 2O. Apa se

descompune într-un ion de H+ şi unul de hidroxil (OH_). Ionul de H+ este transportat în
lumen cu ATP-aza H+/K+ dependentă, care pentru fiecare moleculă de ATP hidrolizată
expulzează un ion de H+ în lumenul canaliculelor şi introduce în celula parietală un ion de K +.
Ionul de K+ este reciclat în lumen prin canale de potasiu. Ionul hidroxil rezultat din
catabolizarea unei molecule de apă este neutralizat de un ion de H + provenit din
descompunerea acidului carbonic, instabil.

Acidul carbonic, la rândul său rezultă din combinarea bioxidului de carbon (difuzat
din sânge) cu apa, reacţie catalizată de anhidraza carbonică (enzimă prezentă în cantitate
mare în celula parietală). Anionul bicarbonic (HCO3-) rezultat din descompunerea acidului
carbonic, este expulzat la polul latero-bazal al celulei parietale în sânge, prin transport activ
secundar, antiport cu clorul. Pentru fiecare ion de H+ secretat în lumen se secretă în sânge un
anion bicarbonic şi creşte pH-ul sângelul venos. În timpul digestiei gastrice pH-ul sângelul
venos ce pleacă de la stomac este mai alcalin decât cel arterial ce vine la stomac. Ionul de
clor pătruns în celula parietală iese în lumenul canaliculelor, prin canale de clor din
membrana apicală. Secreţia intensă de ioni de H+ şi Cl-, creşte presiunea osmotică în lumen şi
este atrasă, prin aquaporine1, apa . În lumenul canaliculelor se formează HCl şi mici cantităţi
de clorură de potasiu.
Substanţe organice din sucul gastric

Sunt enzime şi alte proteine. Enzimele pot fi digestive: a) proteolitice: pepsina,

catepsina, labferment, gelatinaza; b) lipolitice: lipaza gastrică sau enzime cu alte roluri:
lizozimul. Proteinele din sucul gastric sunt: factorul intrinsec şi mucina.

Enzimele:

1). Pepsina – enzimă proteolitică secretată sub formă inactivă de pepsinogen la nivelul
celulelor principale ale glandelor gastrice. Transformarea pepsinogenului în pepsină se face
sub acţiunea acidului clorhidric şi a unor mici cantităţi de pepsină nou formate. O mică
cantitate de pepsinogen trece în sânge, la polul bazal al celulelor principale. Se elimină prin
urină sub formă de uropepsinogen. Toţi stimulii care activează secreţia de HCl (gastrina,
histamina, acetilcolina, insulina) activează şi secreţia de pesinogen. Rolurile pepsinei: a)
hidrolizează parţial proteinele alimentare transformându-le în albumoze şi peptone (peptide
cu 5-6 resturi de aminoacizi); b) separă nucleoproteinele alimentare în acizi nucleici si
proteine; c) coagulează laptele la adult; d) scindează colagenul alimentar; pH-ul optim de
acţiune: 1,5 – 3; la un pH de 5 este inactivată ireversibil.

2). Catepsina – enzimă proteolitică, importantă în digestia proteinelor la sugar, cu pH gastric

slab acid;. pH-ul ei optim este în jur de 4,5.
3). Labfermentul (renina gastrică) –enzimă proteolitică prezentă în sucul gastric, mai slab
acid al sugarului, are rolul de a coagula laptele. Substratul acestui proces constă în
transformarea cazeinogenului solubil, în prezenţa ionilor de calciu şi la un pH de 4,5-5,5 în
cazeinat de calciu insolubil.

4). Gelatinaza este o enzimă proteolitică care scindează gelatina alimentară.

5). Lipaza gastrică- enzimă lipolitică cu importanţă notabilă la sugar, pH-ul ei optim de
acţiune este în jur de 4 şi se inactivează la un pH gastric de 2. La sugar scindează lipidele fin
emulsionate, la stadiul de acizi graşi şi digliceride.

6). Lizozimul este o enzimă cu rol bactericid, capabilă să lizeze peretele celular al bacteriilor
Gram+. Se găseşte şi în alte secreţii: salivă, lacrimi, dar şi în sânge, în granulaţiile
leucocitelor neutrofile.
Proteinele

1)Factorul intrinsec al lui Castle este o glicoproteină secretată la nivelul celulelor parietale.
Are rol în absorbţia intestinală a vitaminei B12 deoarece se leagă de aceasta şi formează un
complex molecular care facilitează absorbţia ei în ileon. Deficitul de factor intrinsec (în
gastrectomie totală sau parţială, atrofie gastrică, gastrite cronice) duce la lipsa de absorbţie a
vitaminei B12. Carenţa de B12 duce la tulburări de sinteză ale ADN-ului cu scăderea
diviziunilor celulelor hematopoietice, în special ale celor angajate eritroid, şi instalarea
anemiei Biermer – anemie megaloblastică, eritrocitele sunt puține și au dimensiuni foarte
mari.

2)Mucina este o glicoproteină secretată de celulele mucoase ale tuturor glandelor gastrice. În
combinaţie cu apa, fosfolipidele şi electroliţii formează un strat gelatinos de mucus alcalin
(reţine anionii bicarbonici) ce acoperă întreaga mucoasă gastrică. Rolul lui este de a asigura
protecţia mecanică şi chimică a mucoasei gastrice. Cercetări recente au demonstrat
capacitatea mucinei de a adera la anumite virusuri, cărora le diminuează puterea de penetrare
în celule, sau de anumite bacterii, facilitându-le atacul de către sistemul imunitar.
Factori care cresc secreţia de mucină:
a)stimuli nervoşi (parasimpaticul prin nervul vag);
b)prostaglandinele (PGE2). Preparatul de sinteză de prostaglandine, numit Enprostil, are
proprietatea de a stimula secreţia de bicarbonat şi mucină în stomac şi de a inhiba secreţia
acidă gastrică.

Reglarea secreţiei gastrice este divizată în 3 faze în funcţie de locul de acţiune al stimulului
secretor: cefalică, gastrică, intestinală.

Faza cefalică

În faza cefalică secreţia gastrică este reglată prin mecanism nervos reflex reprezentat
de reflexe condiţionate şi necondiţionate.

1) Reflexele necondiţionate sunt declanşate de stimularea chemoreceptorilor gustativi prin

gust şi a mecanoreceptorilor, prin masticaţie. Aferenţele de la aceşti receptori sunt conduse
prin fibre senzitive nervului V, la neuronul din ganglionul trigeminal şi prin fibre senzoriale
ale nervilor VII, IX şi X la nucleul tractului solitar, apoi printr-un neuron intercalar stimulator
la nucleul dorsal al vagului (centrul motor gastro-secretor bulbar). Fibrele eferente vagale se
termină pe : a) celulele glandelor gastrice şi b) neuroni motori din plexul Meissner.
a) celulele glandelor gastrice: celulele parietale (stimulează secreţia de HCl);
principale (stimulează secreţia de pepsinogen); mucoase (stimulează secreţia de
mucină); endocrine: ECL (stimulează secreţia de histamină,ce intensifica secreţia de
HCl) şi pe celulele D (inhibă secreţia de somatostatin, care inhibă secreţia de HCl).
Deci aici : SCADE SECRETIA DE SOMATOSTATINA, SOMATOSTATINA CE IN
MOD NORMAL INHIBA HCl. DECI CRESTE SECRETIA DE HCl prin terminarea
fibrelor pe CELULELE D.
b) neuroni motori din plexul Meissner: axonii lor se termină pe celulele endocrine G
ale glandelor antrale şi stimulează secreţia de gastrină. Gastrina stimulează secreţia
de HCl la nivelul celulelor parietale.
Asadar reflexul necondiţionat din faza cefalică, pe cale eferentă vagală, stimulează direct şi
indirect secreţia gastrică.
2)Reflexele condiţionate sunt declanşate de stimuli vizuali, auditivi, olfactivi etc. Afereţele
de la receptorii senzoriali ajung la scoarţa cerebrală, care prin intermediul hipotalamusului şi
sistemului limbic stimulează nucleul dorsal al vagului. Calea eferentă este identică cu cea a
reflexului necondiţionat şi are ca efect stimularea secreţiei gastrice.

Faza gastrică

Reglarea secreţiei în faza gastrică se realizează prin mecanisme stimulatoare şi inhibitoare.

Mecanismele stimulatoare sunt de tip nervos şi umoral (endocrin – hormonii acționează la
distanță de locul de formare şi paracrin– substanțe care acționează asupra unor celule din
vecinătate). Mecanismele inhibitoare sunt de tip umoral (paracrin) şi se realizează prin
substanţe ca: somatostatinul şi prostaglandinele, ionii de H+ (retrocontrolul negativ pH
-dependent).

1)Mecanismul nervos este reflex necondiţionat, declanşat de distensia stomacului ca urmare

a pătrunderii bolului alimentar la acest nivel şi stimularea mecanoreceptorilor gastrici. Este
reprezentat de reflexe lungi şi scurte.
a) reflexele lungi, numite şi vago-vagale pentru că au atât calea aferentă cât şi cea eferentă
reprezentate de nervul vag, stimulează secreţia gastrică direct şi indirect, similar
reflexului necondiţionat din faza cefalică.
b) reflexele scurte (intraparietale): impulsurile de la mecanoreceptorii gastrici sunt transmise
aferent în peretele stomacului unui neuron senzitiv din plexul Meissner. De aici, printr-un
neuron intercalar stimulator ajung la un neuron motor al aceluiaşi plex. Axonul său se
termină pe celulele endocrine G ale glandelor antrale. Mediatorul eliberat la nivelul
sinapsei neuro-glandulare este polipeptidul eliberator de gastrină (GRP). Se eliberează
astfel gastrina care trece în circulaţie şi ajunge la nivelul celulei parietale unde stimulează
secreţia de HCl. Reflexele scurte stimulează indirect secreţia gastrică, prin eliberare de
gastrină.
2)Mecanismul umoral de reglare al secreţiei gastrice în această fază, se realizează printr-o
serie de substanţe cu rol de hormoni, care acţionează pe receptori specifici din membrana
celulei parietale. Interacţiunea cu receptorii duce la formarea unor mesageri
intracitoplasmatici, de ordinul II, responsabili de transferul pompelor de protoni (ATP-
azelor H+/K+ dependente) din membrana veziculelor citoplasmatice spre membrana
apicală şi de activarea lor. Aceste substanţe stimulează secreţia gastrică şi sunt reprezentate
de: gastrină, histamină, acetilcolină după cum se observă în figura de mai jos. Substanţele
care blochează inserţia pompelor de protoni în membrana inhibă secreţia gastrică şi sunt
reprezentate de: somatostatina şi prostaglandinele E2.

a) Gastrina, hormon eliberat din celulele endocrine G ale glandelor gastrice antrale şi
duodenale, prin stimuli chimici (în special proteine si produşii lor de digestie), nervoşi
(stimulare vagală asupra neuronilor motori enterici) şi ori de câte ori creşte pH-ul antral
peste 3,5. De la locul de eliberare trece în sânge şi pe cale sanguină ajunge şi acţionează
pe receptori de pe:
1) celulele parietale, stimulând secreţia de HCl şi
2) celulele endocrine enterocromafine- like (ECL), care eliberează histamină.
b) Histamina, substanţă endogenă eliberată din celulele endocrine enterocromafine-like ale
glandelor gastrice, sub acţiunea gastrinei şi mai rar prin stimulare parasimpatică.
Acţionează paracrin, pe receptori specifici de tip H2 (histamina are 2 tipuri de receptori –
receptori H1 – responsabili de reacțiile alergice, și H2 la nivelul celulelor parietale din
zona corpului glandelor gastrice) de pe celulele parietale învecinate care produc HCl şi
creşte secreţia de HCl. Receptorii pentru histamină de tip 2 (H2) sunt blocaţi cu:
Cimetidină, Ranitidină, Famotidină utilizate în clinică ca medicamente inhibitoare ale
secreţiei acide gastrice.
c) Acetilcolina, neurotransmiţător parasimpatic, eliberat din terminaţiile postganglionare
vagale, acţionează pe receptori colinergici muscarinici tipul 3 (M3 receptori colinergici)
de pe membrana:
1) celulelor parietale şi stimulează secreţia de HCl ,
2)celulelor endocrine enterocromafine-like şi stimulează eliberarea de histamină.
Receptorii M3 sunt blocaţi de atropină.
d) Somatostatinul, hormon eliberat din celulele endocrine D ale glandelor antrale şi
fundice. Acţionează paracrin, pe celulele învecinate şi anume:
-la nivelul glandelor antrale, somatostatinul antral inhibă celulele G,
-la nivelul glandelor fundice somatostatinul fundic inhibă celulele parietale şi celulele
ECL .
-la nivelul celulei parietale, somatostatinul fundic se fixează pe receptori specifici SS şi
prin mesageri de ordinul II specifici blochează inserţia ATP-azelor H +/K+ dependente în
membrana canaliculelor şi activarea lor. Receptorii SS sunt blocaţi de Octreotid.
e) Prostaglandinele E2 sunt acizi graşi cu 20 de atomi de carbon şi un nucleu
ciclopentanic, care se sintetizează local în mucoasa gastrică, din acidul arahidonic
membranar, pe calea unei enzime numită ciclooxigenază. Acţionează paracrin, fixându-se
pe receptori specifici pentru prostaglandine (receptori EP3) de pe celula parietală şi inhibă
secreţia de HCl. Aspirina și alte antiiflamatoare nesteroidiene (Diclofenac, Indometacin,
ibuprofen, Fenilbutazonă, Piroxicam), inhibă ciclooxigenaza şi sinteza de prostaglandine
având efect ulcerigen (creşte secreţia acidă gastrică). Din acest motiv consumul crescut de
antiiflamatoare nesteroidiene poate duce la instalarea ulcerului gastric.
f) Retrocontrolul negativ pH-dependent
Ionii de hidrogen (H+) în concentraţie crescută acţionează paracrin pe:
a) celulele G eliberatoare de gastrină pe care le inhibă şi pe
b) celulele D eliberatoare de somatostatin pe care le stimulează, cu inhibarea
 consecutivă a secreţiei acide gastrice.
Mecanismul prin care ionii de H+ inhibă factorii care i-au declanşat secreţia se numeşte
retrocontrol negativ şi este un mecanism inhibitor al secreţiei de HCl în faza gastrică.
Proteinele ajunse în stomac fixează şi tamponează ionii de H +, concentraţia lor scade şi
retrocontrolul negativ pH - dependent se anulează. Cu cât alimentele ingerate sunt mai bogate
în proteine, cu atât neutralizează mai mulţi ioni de H+ în stomac şi secreţia de acid clorhidric
creşte.
Alti factori care influenteaza secretia de HCl
Ionul de Ca2+ reduce aciditatea la jumatate, la o ora dupa administrare, dupa care se observa
stimularea secretiei de HCl.
Hiperparatiroidismul determina cresterea calcemiei, ceea ce poate contribui la producerea
unor leziuni gastrice si duodenale.
Ionul de magneziu inhiba secretia de acid clorhidric, de aceea magneziul si aluminiul fac
parte din compozitia pansamentelor gastrice.
Iodul, la nivelul mucoasei gastrice, stimuleaza secretia.

Faza intestinală

În faza intestinală controlul secreţiei gastrice se face prin mecanisme stimulatoare şi

inhibitoare.

1)Mecanismele stimulatoare ale secreţiei de HCl au importanţă redusă: doar 10% din
secreţia gastrică totală se produce după ce alimentele au părăsit stomacul. Mecanismele
stimulatoare sunt de tip umoral: eliberarea de gastrină din celulele endocrine G ale glandelor
din mucoasa duodenală la contactul ei cu produşi de digestie ai proteinelor (albumoze,
peptone).

2) Mecanismele inhibitoare ale secreţiei acide gastrice sunt dominante, inhibarea secreţiei
gastrice în faza intestinală fiind obligatorie pentru activitatea enzimelor intestinale şi a
sărurilor biliare, inactive la un pH acid. Mecanismele inhibitoare sunt de două tipuri:
-a) nervoase, ce constau în reflexe necondiţionate lungi şi scurte, declanşate de distensia
duodenului, mediate prin intermediul sistemului simpatic care atunci cand este stimulat
inhibă secreția gastrică.
-b) umorale, sunt dominante şi se explică prin eliberarea unor hormoni gastro-intestinali la
contactul mucoasei duodenale cu soluţii acide, hipertone, bogate în lipide, conţinute în
chimul gastric. Aceşti hormoni sunt:
a) Secretina eliberată din celulele endocrine S ale mucoasei duodenale la contactul cu un
chim acid (pH<4). Are rolul de a inhiba secreţia acidă gastrică prin acţiune pe
receptori specifici de pe celula parietală, şi de pe celulele endocrine G şi D. Secretina
inhibă secreţia gastrică direct şi indirect prin inhibarea eliberării de gastrină şi
stimularea eliberării de somatostatin.
b) Colecistochinina eliberată din celulele endocrine I ale mucoasei duodenale (şi din
neuroni ai sistemului nervos enteric) la contactul cu un chim bogat în lipide. Are
rolul de a inhiba secreţia gastrică direct, prin acţiune pe receptori specifici de pe
celula parietală şi indirect prin inhibarea eliberării de gastrină.
c) Polipetidul gastric inhibitor (GIP) eliberat din celulele endocrine K ale mucoasei
duodenale la contactul cu un chim hiperton şi bogat în lipide. Are rolul de a inhiba
secreţia acidă gastrică direct, prin acţiune pe receptori specifici de pe celula parietală
şi indirect prin inhibarea eliberării de gastrină.
d) Polipeptidul vasoactiv intestinal (VIP) eliberat din celulele endocrine D1 ale
mucoasei duodenale. inhibă secreţia acidă gastrică indirect, prin inhibarea eliberării de
gastrină.

Reflexul de vomă

Reprezintă procesul de eliminare rapidă a conținutului gastric prin esofag, faringe și

cavitatea bucală, la exterior. Este precedat de fenomene parasimpatice - reprezentate de
hipersalivație, lăcrimare, contracții antiperistaltice esofagiene, gastrice și duodenale precum
și de relaxarea sfincterelor esofagiene superior și inferior – precum și de fenomene simpatice
- reprezentate de greață, transpirație, paloare, midriază, creșterea frecvenței cardiace
(tahicardie) și a frecvenței respiratorii (tahipnee). În afară de vărsatura de tip central, toate
celelalte tipuri de vărsaturi sunt precedate de greață. Reflexul de vomă începe cu câteva
inspirații profunde, după care respirația se oprește (centrul vomei se găsește lângă centrul
respirator și îl inhibă), laringele se ridică și blochează orificiul glotic, palatul moale se ridică
și obstruează choanele. Se contractă musculatura antrului piloric, mușchii abdominali și
diafragmul, și se relaxează corpul și fundul stomacului, esofagul și sfincterele esofagiene
inferior și superior, alimentele fiind expulzate rapid din stomac la exterior.
 Reflexul de vomă este un act reflex ce are la bază un arc reflex format din receptori,
căi aferente, centrii, căi eferente şi efectori.

1. Receptorii vomei - sunt periferici şi centrali.

Receptori periferici sunt localizaţi în abdomen şi torace. Receptorii abdominali sunt

situaţi la nivelul tractului gastrointestinal: stomac, intestin, apendice, căi biliare şi vezică
biliară (sunt stimulați de exemplu prin iritarea mucoasei gastrice în ulcer sau de
supradistensia căilor biliare, prin obstruarea lor cu calculi) şi în afara tractului
gastrointestinal, uter şi uretere (supradistensia căilor urinare prin obstruarea lor cu
calculi). Receptorii toracali sunt situaţi la nivelul inimii (de exemplu infarctul de perete
antero-inferior poate debuta cu vomă deoarece metaboliții din țesutul necrotic miocardic
stimulează receptorii vomei).

Receptorii centrali se găsesc în diferite regiuni:

Aparatul vestibular - sunt excitaţi în timpul deplasării cu anumite autovehicule iar

excitarea lor produce rău de mişcare sau kinetoze.
Analizatori vizuali şi olfactivi – sunt stimulaţi de vederea unor alimente/lucuri
neplăcute sau de mirosuri neplăcute.
Scoarţa cerebrală, hipotalamulsul şi sistemul limbic – sunt excitaţi de stimuli
psihocorticali: teama, neliniştea, starea de anxietate intensă.
Zona trigger – reprezintă o bandă subţire de ţesut în forma literei “V” localizată în
pereţii laterali ai ventriculului IV ce exercită influenţe pemanente asupra centrilor
vomei. Are o permeabilitate mai mare decât restul creierului deoarece nu dispune de
barieră hematoencefalică şi conţine neuroni cu proprietăţi de chemoreceptori sensibili
la acţiunea unor substanţe numite substanţe emetizante (de exemplu apomorfina şi
morfina), a unor toxice exogene (alcoolul) sau toxice endogene (acumulate în sânge în
cazul gravidităţii, acidozei diabetice sau insuficienţei renale). Substanțele endogene
eliberate în organism în acidoza diabetică (corpi cetonici), în insuficiența renală (acizi
nevolatili în exces) produc reflexul de vomă atât prin stimularea directă a mucoasei
tractului gastro-intestinal, dar și indirect prin stimularea zonei trigger la care ajung
prin sânge. Din acest motiv, acidoza diabetică și insuficiența renală acută se însoțesc
de grețuri și vărsături. Tot prin acest mecanism, apar și grețurile și vărsăturile din
primul trimestru de sarcină. Substanțele exogene utilizate ca medicamente ca de
exemplu morfina și apomorfina (cele mai puternice antialgice, utilizate în cancere
 stadiul IV – cu metastaze) produc ca efecte secundare vărsatura prin stimularea
directă a zonei trigger din bulb.

Area postrema (situată în vecinătatea zonei trigger, de asemenea fără barieră

hematoencefalică) - conţine receptori sensibili la acţiunea serotoninei şi dopaminei ce
pot iniţia reflexul de vomă. În caz de iritare a intestinului se eliberează de la nivelul
celulelor endocrine din intestin serotonina și dopamina care ajung la nivelul
receptorilor ariei postrema și produc reflexul de vomă. Substanțele antimetice (contra
vărsăturii) blochează, de fapt, receptorii pentru serotonină și dopamină din aria
postrema inhibând astfel reflexul de vomă (de exemplu ondasetronul este un
medicament contra vărsăturilor care acţioneaza pe receptorii serotoninergici iar
clorpromazina şi haloperidolul acţionează pe receptorii dopaminergici).
2. calea aferentă: sunt reprezentate de fibre senzitive ataşate fibrelor simpatice şi
parasimpatice (nervul vag).

3. centrul reflex: se găsește într-o zonă dorso-laterală a substanței reticulate din bulb, în
vecinătatea centrului respirator, cu care este în antagonism. Excitarea directă a
centrilor vomei are loc în procese patologice care evoluează cu creşterea presiunii
intracraniene (tumori bulbare şi de ventricul IV, accidente vasculare cerebrale,
encefalite, meningite) şi declanşează o vomă de tip special, fără efort, voma în jet,
fără simptome premergatoare (fără greață).

4. căile eferente: sunt reprezentate de nervul XII pentru musculatura limbii, nervul V
pentru mușchii masticatori (deschiderea gurii), de nervii cranieni IX și X pentru
musculatura faringelui, nervi vagi și simpatici (fibre postganglionare provenite din
ganglionul celiac) pentru musculatura esofagului și stomacului, nervul frenic pentru
diafragm și de nervi spinali pentru musculatura abdominală,.

5. efectorii: reprezentați de musculatura stomacului, esofagului și a duodenului, precum

și de diafragm și musculatura abdominală. Rezultatul este contracția musculaturii
antrului piloric, relaxarea corpului și fundului stomacului, relaxarea sfincterelor
esofagiene inferior și superior, cu expulzarea rapidă a alimentelor din stomac la
exterior.

Corelații clinice

Sindromul Mallory-Weiss
 Datorită vărsăturilor repetate din alcoolism, bulimie sau hernie hiatală (slăbirea
musculaturii și țesutului conjunctiv de la nivelul hiatusului – care reprezintă orificiul prin
care esofagul străbate diafragmul pentru a ajunge din torace în abdomen; în acest caz o
porțiune din partea superioară a stomacului alunecă din abdomen în torace) poate apărea
sindromul Mallory-Weiss care înseamnă lacerația mucoasei esofagiene deasupra cardiei și
care se manifestă clinic prin hemoragie digestivă superioară, cu sânge roșu. Tratamentul
este chirugical și vizează tratamentul herniei hiatale dacă ea există sau cauterizarea
leziunilor (se poate face și endoscopic în acest caz) dacă avem ca și cauză alcoolismul
sau bulimia.

Ulcerul gastric

Ulcerul gastric, cea mai frecventă afecțiune a stomacului, reprezintă ruperea balanței între
factorii protectori ai mucoasei gastrice reprezentați de mucus și bicarbonat și factorii secretori
gastrici reprezentați de HCl (care are efect distructiv asupra mucoasei gastrice neprotejate).

Bacteria numită Helicobacter pilori produce distrugerea gelului de mucus și prin aceasta
favorizează apariția ulcerului gastric (prezența ei se determină prin efectuarea unei biopsii
endoscopice de mucoasă gastrică). Așadar ulcerul gastric poate apărea, fie în caz de
hipersecreție de HCl (consum crescut de antiiflamatoare nesteroidiene, de alcool, fumatul,
stres), fie în caz de scădere a mucusului protector gastric.

Medicamentele anti-ulceroase au rolul de a neutraliza secreția de acid în exces

(Dicarbocalm), de a scădea secreția gastrică de HCl din stomac (Ranitidina, Cimetidina sau
Famotidina – inhibitori de receptori H2) sau de a opri total secreția de HCl din stomac
(Omeprazolul – inhibitor de pompa de H). De asemenea, medicamentele anti-ulceroase
vizează distrugerea bacteriei Helicobacter pilori cu antibiotice – Amoxicilină și Metronidazol,
dacă aceasta există, precum și coagularea proteinelor la locul ulcerului cu ajutorul sărurilor de
aluminiu (Sucralfat și Maalox). Nici un ulcer gastric necomplicat - cu hemoragie sau cu
peritonită - nu se operează decât după un tratament medicamentos de minim 6 luni, în cazul
în care tratamentul a eșuat. Intervențiile chirurgicale constau în vagotomie și/sau rezecția
antrului piloric (ulcerul gastric de obicei interesează treimea inferioară a stomacului pentru ca
acolo stagnează sucul gastric acid).

Cancerul gastric
Cancerul gastric rămâne încă una dintre cele mai frecvente cauze de deces prin cancer.
Diagnosticat în stadii timpurii, este curabil, dar, din păcate, cele mai multe cazuri sunt
identificate tardiv, în stadii avansate. Boala este de două ori mai frecventă la bărbați decât la
femei, iar factorii de risc sunt: alimentația - prepararea prin sărare şi afumare (nitrați
convertiți în nitriți carcinogeni), infecția cu Helicobacter pylori, consumul de alcool, asociat
cu o creștere semnificativă a riscului de cancere digestive în general, fumatul. Tratamentul
este chirurgical (gastrectomie totală), asociat în stadiile avansate cu chimioterapie.