BRONSIOLITA ACUTA

CURS 2020
 Bronșiolită - epidemiologie

Reprezintă 60% din toate bolile

tractului respirator inferior în
primul an de viață!
 Bronșiolită - epidemiologie
Incidența anuală este de 11,4% la copiii < 1 an și de 6% =1-2 ani.

Incidența crește la cei cu vârste cuprinse între 2- 8 luni.

95% au dovezi serologice ale trecutului (VRS); prezența anticorpilor la VRS

nu conferă imunitate.

Incidența bronșiolitei - lunile de iarnă în climatele temperate și în timpul

sezonului ploios în climatele tropicale.

Spitalizare -2% din cazuri <6 luni

Rata mortalității este de 1-2% din totalul pacienților spitalizați și de 3-4%

pentru pacienții cu boli cardiace sau pulmonare subiacente.
 ETIOLOGIE
De obicei cauzată de viruși:
• VRS-cel mai frecvent
• Parainfluenza
• Metapneumovirus uman
• Gripa
• Rinovirus
• Coronavirus
• Bocavirus uman

Ocazional asociat cu infecția cu pneumonie Mycoplasma

 Bronșiolită - fiziopatologie
• Virusul se răspândește din căile respiratorii superioare
către bronhiile și bronhiolele medii și mici, provocând
necroză epitelială și inițierea unui răspuns inflamator.

• Edemul și exsudatul în curs de dezvoltare au ca rezultat

obstrucția parțială, care este mai pronunțată in expiratie și
duce la retentia aerului alveolar.

• Obstrucția completă și absorbția aerului pot duce la

multiple zone de atelectazie.
FACTORII DE RISC AL SEVERITĂȚII
• Prematuritate;
• Greutate redusă la naștere;
• Vârsta < 6-12 săptămâni;
• Boală pulmonară cronică;
• Boală cardiacă semnificativă hemodinamic;
• Imunodeficiență;
• Boala neurologică;
• Anomalii anatomice ale căilor respiratorii;
• Frați mai mari;
• Frați născuți concomitent;
• Expunere pasivă la fum;
• Aglomerarea spatiilor inchise;
• Altitudine inalta.
 Bronsiolita
• Evaluare / Anamneza
• Durata bolii sau febrei
• Copilul a fost examinat de un medic
• Administrarea unor medicamente
• Orice criza de astm anterior sau alte alergii
Cât de bine este hidratat copilul
Semne și simptome
- Detresă respiratorie acută
- Tahipnee
- Poate avea retracții intercostale și
suprasternale
- Cianoză
- Febră și tuse uscată
- Poate avea wheezing inspirator și
expirator
- Stare mentală confuză și anxioasă
- Posibilă deshidratare
- Ficatul și splina palpabile de la
hiperinflația plămânilor și, prin
urmare, depresia diafragmului.
 BRONSIOLITA ACUTA- FORME CLINICE
USOARA MODERATA SEVERA F.SEVERA

NR< pragul maxim NR > prag maxim NR> 70/min Polipnee,posibil

<70/min apnee,stop respirator

Pacienti cu risc crescut Cianoza sub adm.de

O2

Tiraj absent sau Tiraj moderat Tiraj important SFR intens sau copil
minim “epuizat”

Schimburi Expir prelungit cu Schimburi aeriene minime

gazoase normale scaderea (m.v.↓)
schimburilor
gazoase

Geamat expirator
SaO2 > 95% SaO2 < 92-94% Imposibilitatea
mentinerii PaO2 > 50
mmHg cu FiO2
80%,sau a PCO2 < 55
mm

Hidratare normala Semne de deshidratre sau de Semne de soc

toxicitate sistemica 8
 DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
1. Astmul
2. Refluxul gastric cu aspirație de conținut gastric poate provoca,
de asemenea, tabloul clinic al bronșiolitei; episoadele multiple la
un sugar poatei indica acest diagnostic
3. Bronşită
4. Insuficiență cardiacă congestivă și edem pulmonar
5. Pneumonie cu Mycoplasma
6. Fibroză chistică
7. Inel vascular
8. Emfizem lobar
9. Corp strain
10. Boala cardiacă
 INVESTIGATII PARACLINICE
- Hemoleucograma în limite normale. 2/3 dintre copii au un număr
de globule de 10.000 până la 15.000 / μL. Majoritatea au 50 până
la 75% limfocite
- Biochimia serica poate fi afectata în deshidratare
- Gazele arteriale din sânge la pacienții grav bolnavi
- Radiografiile toracice trebuie să includă vederi anterio-
posterioare (AP) și laterale.
- Hiperinflația și infiltratele neuniforme; aceste constatări sunt
nespecifice și pot fi observate în astm, pneumonie virală sau
atipică și aspirație
- Atelectazie focală
- Retentia aerului
- Diafragmul aplatizat
- Diametru anteroposterior crescut
Bronsiolita- Rx torace

hiperinflație pulmonară cu
diafragmul aplatizat și
atelectazie bilaterală în
regiunile apicale drepte și
bazale stângi
 Diagnostic
Testarea rapidă a antigenului VRS efectuată pe un
tampon nazal, dar nu este în general necesară; poate
fi rezervat pacienților cu boli suficient de grave
pentru a necesita spitalizare.

O cultură pozitivă sau rezultatul testului cu anticorpi

fluorescenți direcți poate confirma diagnosticul
infecției cu VRS.
 Evolutia
• Depinde de comorbidități.
• De obicei autolimitată.
• Simptomele pot dura săptămâni, dar în general revin la
valoarea inițială in 28 de zile.
• La sugarii> 6 luni, spitalizare media este de 3-4 zile,
simptomele se îmbunătățesc peste 2-5 zile, dar respirația
șuierătoare persistă adesea peste o săptămână.
• Inapetenta si tulburarile de somn pot persista timp de 2-4
săptămâni.
 Prognostic
• Prognosticul este excelent.

• Majoritatea copiilor se recuperează în 3-5 zile fără

sechele, deși wheezingul și tusea pot continua timp de 2
până la 4 săptămâni.

• Mortalitatea este <1% atunci când îngrijirea medicală

este adecvată. Bronsiolita a fost identificată ca un factor
de risc pentru astm, dar asocierea este controversată și
incidența pare să scadă odată cu vârsta copiilor.
 Tratament
Indicațiile pentru spitalizare includ:
• accelerarea stresului respirator;
• cianoză, letargie, oboseală;
• antecedente de apnee, hipoxemie;
• aport oral inadecvat;
• copii cu tulburări de bază, cum ar fi boli cardiace,
imunodeficiență sau displazie bronhopulmonară,
care îi prezintă un risc crescut de boală severă sau
complicată.
 Tratament
La copiii spitalizați, 30 până la 40% O2 prin mască facială este de
obicei suficientă pentru a menține saturația O2> 90%.

Intubația endotraheală este indicată pentru apnee recurenta severa,

hipoxemie care nu răspunde la terapia cu O2 sau retenție de CO2 sau
dacă copilul nu poate elimina secrețiile bronșice.

Hidratare menținută cu ingestie frecventa de cantitati mici de lichide.

Pentru copiii severi, lichidele trebuie administrate I.V. inițial, iar nivelul
de hidratare trebuie monitorizat prin debitul de urină și greutatea
specifică și prin determinările electrolitice serice.

Există puține dovezi că corticosteroizii sistemici sunt benefici.

 Tratament
Antibioticele trebuie temporizate, cu excepția cazului în
care apare o infecție bacteriană secundară.

Bronhodilatatoarele nu sunt uniform eficiente - unii copii

pot răspunde cu îmbunătățiri pe termen scurt.
RIBAVIRIN activ in vitro împotriva VRS, gripei și rujeolei,
este toxic. S-au încercat imunoglobulinele.

Prevenirea infecției cu VRS prin imunoprofilaxie pasivă cu

anticorp monoclonal împotriva VRS (palivizumab) - SYNAGIS
scade frecvența spitalizării, dar este indicată în primul rând
la sugarii cu risc crescut.
 Tratament
NEBULIZARI CU: Epinefrină: 0,01 ml (adică 0,01 ml / kg soluție
1: 1000 [1 mg / ml]), să nu depășească 0,3 ml / doză
Epinefrina racemică:
<2 ani: 0,25 ml soluție 2,25% prin nebulizator diluat în 3 ml NS
> 2 ani: 0,5 ml soluție 2,25% prin nebulizator diluat în 3 ml

ALBUTEROL, VENTOLIN 90 mcg; 4-8 inhalări la 20min, apoi la

6 ore; utilizați cu un dispozitiv inhaler.
 TERAPII NON-STANDARD
• Heliox
Amestec de heliu și oxigen care creează un flux mai puțin
turbulent în căile respiratorii pentru a reduce frecventa
respiratorie (beneficiu mic la pacienții limitați).

• Surfactant
Poate scădea durata ventilației mecanice
 COMPLICATII
Cel mai mare la copiii cu risc ridicat

Apnee : majoritatea la copiii mai mici sau la cei cu apnee

anterioare.

Insuficiență respiratorie : in general, aproximativ 15%

Infecție bacteriană secundară.

Mai puțin frecvente, aproximativ 1%, majoritatea la copiii

care necesită intubație.
PLEUREZII IN PEDIATRIE
 FIZIOLOGIE
• Revărsatul pleural este definit ca acumularea anormală de lichid în
spațiul pleural, adică spațiul dintre pleura parietală și viscerală.
• Spațiul pleural conține în mod normal 0,3 ml / kg greutate corporală de
lichid pleural.
• Există o circulație continuă a acestui fluid, iar vasele limfatice pot face față
mai multor mililitri de lichid suplimentar la 24 de ore.

• Compoziția lichidului pleural: Ultra filtrat clar al plasmei , Celule / mm3

1000 – 5000, Celule mezoteliale 60%, Monocite 30% , Limfocite 5%, PMN
5%, Proteine ​1-2 g / Dl, LDH <50% nivel plasmatic (105-333IU / L),
Glucoză @ nivel plasmatic (90-120), pH ≥ nivel plasmatic (7,6-7,64).
PATOGENIE
• Creșterea permeabilității vasculare permite migrarea celulelor inflamatorii (neutrofile,
limfocite și eozinofile) în spațiul pleural.
• Procesul este mediat de un număr de citokine, cum ar fi interleukina IL-1, IL-6, IL-8,
factor de necroză tumorală (TNF) -alfa și factorul de activare a trombocitelor eliberat de
celulele mezoteliale care acoperă spațiul pleural.
Rezultatul este stadiul exudativ al unui revărsat pleural.
Aceasta progresează către stadiul fibro-purulent datorită acumulării crescute de lichide și
invaziei bacteriene în epiteliul deteriorat.
Se produce migrarea neutrofilelor, precum și activarea cascadei de coagulare care duce la
activitate pro-coagulantă și scăderea fibrinolizei.
Depunerea fibrinei în spațiul pleural duce apoi la septare sau localizare. PH-ul lichidului
pleural și nivelul de glucoză scad în timp ce nivelurile de LDH cresc.
CLASIFICARE
• Poate fi unilaterală sau bilaterală
• Pe baza site-ului : Apical Interlobar , Sub-pulmonar , Mediastinal
• Pe baza mecanismului și tipului de lichid pleural :a)Transudat
(alterarea presiunii hidrostatice și oncotice) b)Exudat (alterarea
permeabilității pleurale)
• Pe baza mecanismului și tipului de lichid pleural format a)Piogenic
b)Chilos c)Haemothorax d)Pseudochilos e)Hidrotorax
ETIOLOGIE
PURULENT:
EXUDAT: • abces pulmonar
• Infecțioasă: pneumonie, bronșiectazie, pancreatită, TB, abces • abces subfrenic
pulmonar • ruptură de abces hepatic
• Boală vasculară de colagen: LES, poliartrită reumatoidă, CHILOS:
poliarterită
• Traumatism al canalulului toracic
• Neoplazice: leucemii și limfoame
• Tumori (limfom mediastinal)
• Uremie
• Tuberculoză
• Medicamente: Bromocriptină, amiodaronă, nitofurantoină,
• Obstrucție limfatică
nitofurantoin
• Postradere HEMOTORORAX:

• Traumatică • Leziuni ale peretelui toracic

• Tulburări de sângerare

TRANSUDAT: • Neoplasme

• Cauză renală: Sindrom nefrotic PSEUDOCHILOASE:

• Cauză cardiacă: Insuficiență cardiacă congestivă • Pleurită reumatoidă

• Cauză hepatică: Insuficiență hepatică • Tuberculoză

• Nutrițională: Malnutriție energetică a proteinelor HIDROTHORAX:

• Hipotiroidism • Insuficiență cardiacă congestivă

• Insuficiență hepatică și renală
CLINICA
Inspecție:
Mișcări absente sau diminuate ale hemitoracelui afectat
Diametre toracice modificate, spații intercostale largite
Palpare: Vibratii vocale diminuate
Percuție: Matitate lemnoasă la percuție
Ascultație: Absența murmurului vezicular
Uneori frecatura pleurala inainte de revarsat sau dupa disparitia
lichidului
INVESTIGAȚII

• Cresterea nr de GA, polinucleoza in pleurezii bacteriene,

limfocitoza in cele virale si TBC
• Reactanți de fază acută CRP, VSH, procalcitonină crescute disting
infectiile cauzate de bacterii de cauzele virale
• Chiar și 50mL de lichid pot fi demonstrați radiologic în decubit lateral
IMAGISTICĂ
• Obliterarea unghiurilor cardiofrenice și costofrenice
• Deplasări traheale și mediastinale se văd în revărsarea masivă
• Ecografia: Utilă în diferențierea dintre revărsatul pleural și tumora
• CT - util dacă revărsarea este minimă sau inchistata
• Aspiratul lichidului pleural (Toracocenteza)
Ajută la diferențierea dintre exudate și transudate
Terapeutic: Colectare masivă sau colectare rapidă a lichidului pleural
 DIFERENTA TRANSUDAT-EXUDAT
TRANSUDAT EXUDAT
• Proteine < 3g/100mL • Proteine>3g/100ml
• Glucoza >40mg/dl • Glucoza < 40mg/dl
• pH <7,2
• pH >7.2
• LDH >200IU/l
• LDH <200IU/l
• Celularitate >1000/mm3
• Celularitate <1000/mm3 • Raportul proteinelor totale lichid pleural/ ser - mai mult de 0,5
• Raport LDH lichid / ser LDH - mai mult de 0,6
TBC suspectată- Adenozin deaminază (> 50 UI / L) in ser
Limfocitoză - dacă> 50% leucocitoză PN- pleurezii bacteriene
Celule maligne-pleurezii neoplazice
Alte teste serologice: CRP, complement. ANA ptr boli colagen
EXAMEN MICROBIOLOGIC-CULTURI!
 COMPLICATII
• Șoc pleural
• Infecție
• Pneumotorax
• Embolie pulmonară
• Edem pulmonar acut
• Leziuni ale pachetelor vasculare-hemoragii
• Leziuni nervoase
• Hidropneumotorax
• Emfizem subcutanat
 TRATAMENT
Tratarea cauzei
• Pneumonie - tratament antibiotic inițial empiric
• A) Pleurezie consecinta a pneumoniei : Cefuroximă/Amoxiclav (amoxicilina+acid
clavulanic)/ Penicilină+flucloxacilină/Amoxicilină + flucloxaxilină, Clindamicină B) B)
Pneumonie dobândită de spital ( nozocomiala): antibiotice cu spectru mai larg, pentru MRSA
care acoperă si gram negativi si anerobi: ceftriaxona, teicoplanina, vancomicina, linezolid
Tratarea complicatiilor
Insuficiență cardiacă congestivă - tratament cu diuretice și alte medicamente anti-insuficiență
cardiaca
Tratamentul chirurgical
Aspirarea lichidului pleural se face utilizând un ac cu lumen larg. Dacă fluidul este gros și nu
poate fi drenat de un ac, se face drenaj intercostal
Drenajul pasiv sub apă (underwater drainage): drenaj la Beclere, drenaj Bulau, sifonaj, drenaj
simplu. Se folosesc sisteme de drenaj cu valva unidirecțională Heimlich
• Tratamentul empiric trebuie să acopere S pneumoniae, S pyogenes și S
aureus.
• Majoritatea tulpinilor de S pneumoniae sunt predominant sensibile la
penicilină, deși rezistența la penicilină este în general în creștere. Acoperirea
antifafilococică este obligatorie dacă pneumatocelele sunt evidente.
• La copiii mai mari, acoperirea pentru Fusobacterium este importanta.
Metronidazolul trebuie luat în considerare pentru acoperirea copiilor mai
mari (de la mijlocul până la sfârșitul adolescenței).
• Fusobacterium dacă nu se utilizează co-amoxiclav sau clindamicină.
• Micoplasma este o cauză rară a empiemului - macrolid
TRATAMENT SUPORTIV
• Oxigenul este necesar dacă SpO2 <92%
• Terapia cu fluide deoarece copilul se poate deshidrata sau nu poate /
nu doreste sa bea lichide
• Analgezice și antipiretice
 INSUFICIENTA
RESPIRATORIE ACUTA
 INSUFICIENȚA RESPIRATORIE ACUTĂ

INCAPACITATEA
sistemului respirator de
a menține schimbul
normal de gaze la nivel
celular (de a asigura
oxigenarea adecvată a
sângelui şi eliminarea
CO2 din sânge) și, în
consecință, de a menține
metabolismul aerob.
INSUFICIENȚA RESPIRATORIE ACUTĂ

Tip I = hipoxemică Tip II = hipercapnică

insuficienţă de oxigenare insuficiență ventilatorie

arterială
PaO2 < 60 mmHg PaO2 < 60 mmHg
PaCO2 = N/↓ PaCO2 > 50mmHg

Cele 2 entitati pot coexista.

 IRA LA COPII VS ADULTI
• Diferențe multiple de la anatomia căilor respiratorii subiacente la procesul
bolii

• Copiii afectați de obicei de procese congenitale sau infecțioase

• Adulții cu boli respiratorii, cum ar fi BPOC, precum și procesele infecțioase

• Revedeți diferențele în normele semnelor vitale, cum ar fi frecv. resp, tipul

resp etc ... pentru copii de diferite vârste
PROPORTIA DINTRE ELEMENTELE
ANATOMICE

Limba este proportional mai mare la sugar si copil mic

Nou nascutul la termen - 20-50.000 alveole
Copil la varsta de 8 ani - 300.000 de alveole
Frecventa respiratorie - Numărul normal de
respirații la copil diferă cu vârsta
• La nou-născut respiraţia: • La sugar
- tip abdominal, - respiraţia este toraco-
- ritm neregulat, abdominală,
- frecvenţă respiratorie: - ritmul este regulat,
50-60 respiraţii/minut la nou - - frecvenţă respiratorie de 30-35
născutul prematur respiraţii/minut
40-45 respiraţii/minut la nou-
născutul la termen.
Frecventa respiratorie - Numărul normal de
respirații la copil diferă cu vârsta
• La vârsta de 6 luni apare respiraţia spontană pe gură.

• La copilul cu vârsta peste 2 ani, respiraţia este identică cu a adultului,

cu frecvenţă respiratorie de:
- la grupa de vârstă 2-5 ani - 25-30 respiraţii/minut
- la grupa de vârstă 5-10 ani - 20 respiraţii/minut
- la vârsta de 15 ani - 16 respiraţii/minut
Insuficienta respiratorie acuta poate fi consecinta unor modificari:

1. Cailor aeriene si plamanilor

2. Cutiei toracice si muschilor respiratori
3. Centrilor de control ai respiratiei
 Disfuncţie pulmonară/ a căilor aeriene (se asociază
cu semne de creştere a efortului respirator)
Obstrucţia căilor respiratorii superioare
(Mecanism fiziopatologic principal:
hipoventilaţia)
Infectii: Laringita, Epiglotită, Abces
retrofaringian, Abces peri amigdalian, Traheita
bacteriana
 Obstructii mecanice: Aspiraţia de corp
străin, Anafilaxia
EXPIR INSPIR
 Disfuncţie pulmonară/ a căilor aeriene (se asociază
cu semne de creştere a efortului respirator)
• Obstrucţia căilor aeriene inferioare/ Afecţiuni ale parenchimului
pulmonar (Mecanism fiziopatologic principal: afectarea
schimbului gazos)
Status astmaticus
Bronşiolită, Pneumonie
Sindrom de detresă respiratorie acută
Edem pulmonar
Contuzie pumonară
Fibroză chistică
Boală pulmonară cronică (Ex: displazia bronhopulmonară EXPIR INSPIR
Disfuncţia dinamicii respiratorii (Mecanism
fiziopatologic principal: hipoventilaţia) - Se poate asocia
cu semne de scădere a efortului respirator
• Afectarea sistemului nervos central
(SNC)
• Traumatisme craniene
• Ingestia de substanţe depresoare ale
SNC
• Efecte adverse ale sedării
periprocedurale
• Sângerări intracraniene
• Apneea prematurului
• Afectarea nervilor periferici/ joncţiunii
neuromusculare
• Intoxicaţia cu insecticide
organofosforate/carbamate
• Sindrom Guillain-Barré
• Miastenia gravis
• Botulism infantil
• Slăbiciune musculară
• Oboseala muşchilor respiratori
datorată creşterii efortului respirator
• Miopatii/ Distrofii musculare
• Leziuni ale măduvei spinării
FIZIOPATOLOGIE
Hipoventilație alveolară

Restricția miscărilor sistemului toraco- Obstrucția căilor aeriene

pulmonar (amplitudine și/sau frecvență)

Alterări ale raportului ventilație/perfuzie (V/P)

Alterarea membranei alveolo-capilare

Șunt dreapta - stânga

 Hipoventilație alveolară
Forma Obstructivă
- Procese malformative - imperforație
coanală, sdr Pierre Robin
- Procese inflamatorii - laringită,
epiglotită, laringotraheobronșită,
bronșiolită, status asmaticus, pneumonii,
atelectazii, mucoviscidoză
- Procese tumorale - endonazale, la baza
limbii
 Hipoventilație alveolară

Forma restrictivă

- Alterarea centrilor respiratori: intoxicații, infecții

SNC, hemoragii cerebrale, convulsii, come
- Leziuni ale măduvei spinării: poliomielită
- Modificări de conținut toracic: pneumotorax,
hidrotorax
- Afecțiuni musculare: miastenie, atrofii musculare
- Afecțiuni osoase: cifoscolioză, fracturi costale
multiple
 Alterări ale raportului ventilație/perfuzie (V/P)
• = cea mai frecventă cauză de hipoxemie.
• Când ventilaţia alveolară se potriveşte cu fluxul sanguin pulmonar, CO2 este
eliminat şi sângele se saturează în oxigen.
• În plămânul normal, forţa gravitaţională afectează raportul V/P: dacă
persoana stă în picioare raportul V/P la apexul pulmonar este > 1 (ventilaţia
depăşeşte perfuzia) şi < 1 la baza pulmonară (ventilaţie mai mică, perfuzie
mai mare). Raportul V/P în plămânul sănătos este egal cu 1.
• Scăderea ventilaţiei în zone limitate (atelectazie) => ↓ raportului V/P
(alveole perfuzate, dar hipoventilate) = hipoxemie.
• Reducerea perfuziei alveolare ( TEP) => ↑raportului V/P (alveole ventilate,
dar neperfuzate) = hipoxemie.
Alterări ale raportului ventilație/perfuzie (V/P)

Zone irigate dar neventilate Zone neirigate dar ventilate

- atelectazii pulmonare - embolii pulmonare
- pneumonii - plămân de șoc
- aspirație de corp străin
- hernie diafragmatică
Sunt dreapta - stanga
• apare când sângele neoxigenat nu vine în contact cu alveolele
ventilate => în circulaţia sistemică fără a fi oxigenat.

- malformații congenitale cianogene

- infecții: miocardite, endocardite, pericardite
- tulburări de ritm cardiac
- fibroelastoză endomiocardică
 Alterarea membranei alveolo-capilare
Hipoventilaţia alveolară globală
• reducerea eficienţei sistemului
neuromuscular care asigură
ventilaţia (hemoragie cerebrală,
intoxicaţii cu deprimante ale SNC,
poliradiculonevrită)
• obstrucţia căilor respiratorii
(laringită, bronşiolită, astm bronşic)
• diminuarea proprietăţilor elastice
ale ţesutului pulmonar (fibroza
pulmonară)
Reducerea difuziunii alveolo-
capilare
• creşterea distanţei între alveolă şi
capilar (edem pulmonar)
• scăderea suprafeţei alveolo-
capilare (emfizem, rezecţii
pulmonare),
• reducerea timpului afectat
difuziunii prin creşterea vitezei
de circulaţie (fibroza pulmonară)
HIPOXEMIA HIPERCARBIA
• Hipoxemia semnificativă => hipoxie • Efecte definite la nivel SNC:
tisulară și metabolism anaerob somnolenta, tulburări mentale
• Diferite sisteme de organe au praguri • Efectele adverse ale acidozei
diferite pentru tolerarea hipoxemiei (SNC
și inima cea mai vulnerabilă) produse de hipercarbie pot avea
unele efecte de protecție împotriva
• PO2 arterial este doar o componentă a
eliberării de oxigen (DO2), alți factori leziunilor pulmonare induse de
importanți -> nivelul de hemoglobină,
ventilația mecanică
debitul cardiac
• Creșterea lactatului seric = indicator al
hipoxiei tisulare semnificative
Puncte cheie despre
curba de saturație a
CURBA DISOCIERII Hb
oxihemoglobinei

PO2 100 mm Hg= SpO2 97%

Panta este plana
peste PO2 = 60
mm Hg
PO2 40 mm Hg= SpO2 =75%
Orice scădere
mică de PO2 sub
aceasta va
provoca scăderea Rețineți partea abruptă a curbei din această zonă
precipitată a Schimbările mici ale stării clinice vor produce o oscilație mare în
saturației SpO2
Anamneza

• debut
• simptomatologia la debut și în evoluție - care trebuie sa urmareasca:
dispnee, tuse, hemoptizie, wheezing, stridor, durere toracica, febra,
fatigabilitate, intoleranta la efort
• durata simptomatologiei
• factori de ameliorare/agravare
• boli cronice în antecedente
• traumatism recent/suspiciune de aspiratie de corp strain
Examenul clinic
Extrem de important
• Poate stabili diagnosticul prezumptiv
• Evalueaza alte organe și sisteme
• Permite instituirea tratamentului de urgență

La pacientul critic
• agitație / stupor / comă
• examinare dificilă datorita monitorizării
Semne clinice

Respirator:
Dispneea se manifestă subiectiv la copilul mare prin senzaţia de lipsă de
aer şi obiectiv prin prezenţa sindromului de luptă (datorită participării
musculaturii respiratoria accesorii):
• bătăi ale aripioarelor nazale,
• tiraj intercostal, subcostal, suprasternal (în funcţie de sediul
obstacolului).
 Tipurile principale de dispnee
Dispneea obstructivă cu bradipnee (la sugari poate fi cu tahipnee).
Sediul obstrucţiei => în funcţie de caracterul dispneei obstructive:
• Dispnee inspiratorie în caz de obstacol supratraheal;
• Dispnee mixtă in caz de obstacol traheal;
• Dispnee expiratorie în caz de obstacol subtraheal.
• Dispneea cu tahipnee, asociată sau nu cu semne de insuficienţă cardiacă de
etiologie pulmonară sau extrapulmonară.
• Dispnee “sine materia”, cu modificări de ritm şi amplitudine a respiraţiei,
dar cu absenţa sindromului de luptă şi examen cardio-pulmonar normal
(intoxicaţie salicilică, acidoză, hipertensiune intracraniană).
 Semne clinice
Respirator:
- modificarea frecvenței, ritmului
și amplitudinii respiratorii
- dispnee inspiratorie /
expiratorie / mixtă
Semne clinice
Respirator:

- tiraj intercostal, supra sau sub sternal

- bătăi ale aripilor nazale
- geamăt expirator
- respirație paradoxală
- tulburări de tip central: bradipnee,
respirație abdomino-toracică
- hipersecreție bronșică
Afectare la nivelul: Simptome

Căi aeriene și plămâni Bătăi ale aripilor nazale, retracții costale,

stridor, wheezing

Cutia toracică și mușchii respiratori Bătăi ale aripilor nazale, tahipnee,

respirație paradoxală

Centrii de control ai respirației Respirație superficială, respirație

anormală, apnee
• În stadiul final al IRA apare respiraţia periodică, bradipnee apoi
apnee.

• Cianoza arată o scădere a SaO2 < 85-75%. Ea nu apare sau este

discretă la copiii cu anemie severă.

• Dispariţia tusei arată încărcarea traheobronşică (bronhoplegie

edematoasă) şi este semn de mare gravitate.
Semne clinice
Cardio-circulator:
- Initial - tahicardie, tulburări de ritm, HTA, puls paradoxal
- Ulterior - hipotensiune arterială, puls filiform, tegumente reci,
cianotice, marmorate - colaps
- Tardiv - bradicardie / tulburari de ritm (FV)
- stop cardiac
Semne clinice
Semne de hipoxemie și hipercapnie
Depind de:
• rapiditatea instalării
• gradul hipoxemiei
• durata hipoxemiei
- Cianoză, tulburări de ritm, HTA, semne neurologice
- Extremități calde, transpirații, aritmii, facies vultuos,
somnolență, comă
Semne clinice
Modificări neuropsihice

Hipercarbia determină cefalee intensă, somnolenţă, tremurături

musculare, comă, deces.

Hipoxemia determină agitaţie psiho-motorie, tulburări de memorie,

stare confuzională, ameţeli,tulburări de vedere şi tardiv: somnolenţă,
convulsii, comă.
Semne clinice
Modificări neuropsihice
- iritabilitate, agitație
- hiporeactivitate, somnolență,
obnubilare
- cefalee, stare confuzională
- temurături, mioclonii
- mioză, areflexie
- convulsii, comă
Alte manifestări asociate
• tegumente roşii şi calde, cu hipersudoraţie (semn de hipercarbie);
• semne digestive: inapetenţă, hipersecreţie gastrică acidă, ileus
paralitic;
• manifestări renale: oligurie.
INVESTIGAŢII PARACLINICE
• HLG Alte
- Rx cardio-toracică
• Ionograma util în stabilirea diagnosticului etiologic
- CT toracic
• Analiza gazelor sangvine - EKG
- Ecocord
• Spută / lavaj bronșic - Iontoforeză
INVESTIGAŢII PARACLINICE
• Hemoleucograma completă : policitemia sugerează hipoxemie
cronică.
• Ionograma serică poate evidenţia anomalii electrolitice:
hipopotasemia, hipocalcemia şi hipofosfatemia pot afecta
contractilitatea musculară.
• Pot fi necesare teste toxicologice.
• Electrocardiografia poate fi utilă în evidenţierea unor cauze
cardiovasculare ale IRA. De asemenea poate evidenţia tulburările de
ritm induse de hipoxemie şi acidoză.
INVESTIGAŢII PARACLINICE

Analiza gazelor arteriale şi statusul acido-bazic sunt indicatorii definitorii ai

schimburilor gazoase.
- măsurarea Pa O2, Pa CO2, pH și alți parametri utili în interpretarea statusului
acidobazic
- constată hipoxemia
- stabilește tipul de IRA

În majoritatea situaţiilor gazele capilare aproximează îndeaproape valorile arteriale.

Valori normale
Parametru Valoare normală
pH-ul 7,35-7,45
PaCO2 35-45 mmHg
PaO2 75-98 mmHg
Bicarbonat 22-26 mmol/l
Se recolteaza sânge arterial / capilar, dar se poate utiliza pH-ul şi PCO2 din sângele
venos; la pacienţii cu o bună perfuzie PCO2 este cu 5-10 mm Hg mai mare, iar pH-ul este
uşor scăzut faţă de valorile arteriale.
PaCO2 reprezintă cea mai bună metodă de măsurare a unei respiraţii adecvate.

• PaCO2  20mmHg pH  0,1

• PaCO2  10 mmHg pH  0,1

În IRA concentraţia bicarbonatului seric este uşor crescută, iar pH-ul arterial scade. Dacă
PaCO2 rămâne crescut, sau creşte uşor atunci rinichii conservă bicarbonatul, ceea ce duce la
creşterea nivelului seric al acestuia, iar pH-ul arterial rămâne aproape de normal sau
senormalizează. “Compensarea” renală începe în decurs de o zi de la instalarea IRA.
• Studiile imagistice: corpi straini traheali, epiglotita

• Radiografia laterală si anteroposterioară a regiunii

cervicale poate evidenţia prezenţa unui corp străin
radioopac, sau a ţesuturilor moi care îngustează
lumenul căii aeriene (epiglotită);
Radiografia toracică poate furniza date importante:
• boală pulmonară focală sau difuză (pneumonie)
• hiperinflaţie bilaterală (astm bronşic)
• expansiune pumonară asimetrică (obstrucţie bronşică)
• revărsat pleural
• cardiomegalie.
Absenţa modificărilor radiologice ＋ hipoxemie => malformaţie cardiacă cianogenă /
hipertensiune pulmonară / embolie pulmonară.

Fluoroscopia poate evalua mişcările diafragmului şi leziunile obstructive dinamice ale căilor
aeriene intratoracice şi extratoracice.

Tomografia computerizată (CT), Imagistica prin Rezonanţă Magnetică şi/sau

Angiografia
- pot evidenţia anomalii ale ţesuturilor profunde, leziuni osoase sau anomalii vasculare
Management - Principii
• Internare în serviciul de terapie intensivă pediatrică

• Hipoxemia - cauza de deces in insuficienta respiratorie acuta

- !corectarea și prevenirea hipoxemiei
- !controlul tulburarilor electrolitice

• Tratamentul bolii de bază

• Monitorizarea și tratarea semnelor cardiovasculare/neurologice
Obiective

• TRATAMENTUL CAUZEI ETIOLOGICE SI

FIZIOPATOLOGICE
+
• OXIGENARE ADECVATA (eliberarea cailor aeriene /
sustinerea ventilatiei / oxigenoterapie)
Masuri generale
• Pozitionarea copilul într-o poziție confortabilă, fără a compromite
permeabilitatea căilor respiratorii superioare.
• Încurajarea parintilor să rămână cu copilul pentru a-l liniști.
• Monitorizarea stării de conștiință și a semnelor vitale (în special ritmul
respirator și cardiac).
• Hidratare: limitarea aportul de apă în caz de suprasolicitare pulmonară.
• Nutriție: asigurarea aportul necesar prin sonda nazo- gastrica sau, dacă
acest lucru nu este posibil, parenteral - in caz de IRA prelungita si
imposibilitate de alimentare.
Criterii de internare în ATI
• Insuficiență respiratorie acută → ventilație mecanică
• Alterarea statusului respirator → agravarea bolii de bază
• Infecție pulmonară severă
 ELIBERAREA CĂILOR AERIENE
Obstrucţie supraglotică Obstrucţie glotică Obstrucţie subglotică
- drenaj postural - IOT - traheostomie
- hiperextensia capului - cricotirotomie - aspirare secreții
- prognația mandibulei - manevra Heimlich
- aspirare secreții
- pipă Guedel
PERMEBILIARIZAREA CĂILOR AERIENE
Dezobstrucția medicamentoasă:
• umidifierea aerului insirat
• nebulizare
• corticoizi iv
• mucolitice
OXIGENOTERAPIE
• Corectia hipoxemiei prin administrarea de oxigen - in functie de
nivelul SaO2, PaO2 si PaCO2 - pentru a preveni hipoxia tisulara.
• Administrarea de Oxigen 100% (FiO2 =1.0), apoi cea mai mică
concentrație care sa permita menținerea unui SaO2 > 94% sau PaO2
intre 80 și 100 mm Hg.

Oxigenoterapie - indicatii:
- cianoza
- PaO2<50mmHg / SaO2<90%
 OXIGENOTERAPIE
Metoda noninvaziva, usor de
tolerat in caz de IRA hipoxica
• cort de O2
• canula nazala - flux 2-4l/min
• mască facială - 5-10L/min
• mască cu rezervor
• oxigenoerapie hiperbara (intox
cu CO, embolie gazoasa)
 OXIGENOTERAPIE
La nou-născuți și sugari:
- un FiO2 de 0,80 până la 0,90
- canula nazala.
- Utilizarea debitelor ridicate trebuie
evitată.

Debitul maxim este de:

• 1 L / min la copiii cu vârsta <3 luni
sau cu o greutate mai mică de 5 kg
• 2 L / min la copiii cu vârsta >3 luni.
 OXIGENOTERAPIE
La copiii mai mari:
- mască faciala cu sistem Venturi - FiO2
maxim obținut = 0,60 cu un debit de 8 L / min;
- o mască cu rezervor - FiO2 = 0,80 cu un
debit de 10 L / min;
- canula nazala: concentrația variază în funcție
de frecvența respiratorie și de mărimea nărilor.

Debitul maxim este de:

- 2 L / min până la vârsta de 12 ani
- 3 L / min la adolescenți.
Administrarea de oxigen pe canula nazala
- reduce efortul respirator,
- reduce spatiul mort nazofaringian,
- umidifica caile aeriene,
- poate fi folosita indiferent de varsta (nn - adult).

Daca pacientul nu raspunde / se deterioreaza

→ ventilatie invaziva
 VENTILATIE INVAZIVA

sondă căi
endotraheală respiratorii
Ventilator Alveole pulmonare
tubulatură

Parametri initiali:
FR corespunzatoare varstei
Volum curent 10-15ml/kg
Raport inspir/expir = 1/2
Indicatii de ventilare mecanica
• Pacientul prezinta dispnee severă și progresivă + este letargic, epuizat sau
în apnee.
• Prezinta obstrucția a căilor respiratorii superioare cu stare de conștiință
modificată, retenție de CO2)
• Evoluția imprevizibilă a bolii interzice o abordare conservatoare (ex:
epiglotită, abces retrofaringian).
• Există o deteriorare semnificativă a gazelor sanguine: hipercapnie
progresivă cu acidemie prin acidoză respiratorie.
• Prin IOT +VM - se poate controla respirația, îmbunătăți gazele sangvine, se
poate ladministra oxigen mai eficient și se poate aplica presiune pozitiva.
 SUSȚINEREA VENTILAȚIEI
• Suport ventilator invaziv: asistat
/controlat / asistat-controlat
CMV -ventilație în volum control
SIMV (intermitent sincronizată), IPPV
-Ventilație cu volum prestabilit
PCV, BIPAP ( 2 nivele presionale) -
Ventilație cu presiune prestabilită
Conditii generale de detubare:
- pacientul trebuie să poată respira spontan la o frecventa acceptabilă
pentru vârsta sa, fără sa prezinte dispnee sau apnee;
- trebuie să mențină:
• pH sanguin ≥7.35,
• PaCO2 < 55 mm Hg,
• Sa02 ≥94% sau o PaO2≥80mmHg la un FiO2<0.6
• ECMO - oxigenoterapie prin
membrana extracorporeala
• in hipoxemia refractara la alte
metode de corectare
Terapii adjuvante pentru hipoxemia severă
1. Inhalarea de oxid nitric: ameliorează raportul V/P prin creşterea
fluxului de sânge pulmonar spre zonele bine ventilate.
2. Administrea exogenă de surfactant, pentru menţinerea deschisă a
alveolelor pulmonare, prin scăderea tensiunii superficiale (în boala
membranelor hialine, la nou-născuţii prematuri).
3. Suprimarea cauzelor de distensie abdominală: paracenteza,
tratamentul meteorismului, aspirația gastrică, evitarea poziţiilor ce
îngreunează respiraţia.
4. Evacuarea revărsatelor lichidiene (hidrotorax, chilotorax, pleurezii)
sau gazoase (pneumotorax, pneumomediastin).
Alte măsuri terapeutice
1. Optimizarea debitului cardiac: debitul cardiac redus poate impune aport
volemic cu albumină umană sau plasmă proaspătă congelată 5-10 ml/kg, iar
dacă se menţine scăzut poate fi necesar suport inotrop pozitiv (Dobutamină).
2. Tratamentul edemului cerebral care însoţeşte frecvent hipoxemia
severă
3. Corecţia tulburărilor acidobazice: acidoza metabolică impune
corectarea doar când pH-ul este sub 7,15-7,20.
În stările grave, cu hipoxemie severă se poate administra şi fără
determinarea gazelor sanguine (corectare cu 1-2 mEq NaHCO3/kg iv foarte
lent cu soluţie 42‰).
 De retinut!
• Copiii se pot deteriora rapid - trebuie să fii
constant în maxima supraveghere!
• Anatomia și fiziologia sunt diferite de adulți -
fiți conștienți de diferențele și impactul pe
care îl poate produce boala!
• Utilizați instrumentul de evaluare ABCDE!
• Faceți o abordare sistematică aprofundată și
reevaluați frecvent pacientul!