AFECTIUNI ALE CAILOR

RESPIRATORII INFERIOARE
BRONSIOLITA ACUTA
Definitie: este o infectie acuta, cu caracter obstructiv,
care afecteaza bronhiile mici si bronhiolele. Este
frecvent intalnita intre 6 luni-2 ani.

Academia Americana de Pediatrie defineste bronsiolita ca fiind cea mai

comuna infectie de CRI de etiologie virala , caracterizata de wheezing , la
sugarul si copilul sub 2 ani

Ghidurile Europene definesc bronsiolita ca o infectie virala sezoniera, la

sugari sub 12 luni de viata, caracterizata de rinoree, tuse,tahipnee,
retractii(tiraj),raluri bronsice bilateral
 BRONSIOLITA

Etiologia: este predominant virala: v.sincitial respirator,

adenoivirusurile, v.gripal,v.paragripal,rinovirusuri.

VIRUSUL SICIȚIAL RESPIRATOR

- infectii primare: 60% de CRS si 40% de CRI

- pâna la 3 ani toţi copiii fac o infectie cu VSR
- incubaţie 2 – 5 zile
- nu lasă imunitate (infecţiile ulterioare devin progresiv mai
uşoare)
- nu s-a reuşit obţinerea unui vaccin eficient !
- excreţia virusului continuă până la ≈ 3 spt.de la debut

⇨ boală foarte contagioasă, transmisie aerogenă

cauză frecventă de infecţii nozocomiale
2 2
 BRONSIOLITA
INFECȚIA CU VSR
Sursa pot fi membrii ai familiei care prezinta simptome
minore !

Mai frecventă toamna târziu – iarna – primavara

devreme

- exista două subtipuri: A / asociat formelor severe

B / forme uşoare,medii

Primele infecţii cu VSR sunt şi cele mai severe( varste

mici) ; gravitatea scade progresiv cu vârsta

3 3
 Factori favorizanti:
- anotimp rece
- teren alergic
- distrofie.

Patogenie: virusurile produc necroza mucoasei

bronsiolelor terminale cu edem,hipersecretie de
mucus si descuamare celulara. Aceste
elemente vor obstrua lumenul bronsiolelor.
BRONSIOLITA ACUTA - FIZIOPATOLOGIE

De ce sugarii sunt mai expuşi:

- diametru mic al CRI ( suprafaţa lor totală de sectiune doar

10% din cea a adultului; edemul de 1 mm scade calibrul cu
50%)
- rezistenţa crescută a căilor aeriene
- revenirea elastică mai scăzută a căilor aeriene
- imaturitatea musculaturii netede bronşiolare
- coaste mai orizontalizate
- complianţa crescută a cutiei toracice

5
• Tablou clinic:
-debut: prin IACRS cu: febra,tuse, rinoree
seroasa,inapetenta. Apoi starea generala se
agraveaza cu: tuse spastica frecventa, polipnee
cu expir prelungit (wheezing), dispnee,tiraj i-
costal si refuzul alimentatiei.
-examenul clinic:
- torace globulos-datorita hiperinflatiei
pulmonare;
- raluri bronsice si crepitante fine la auscultatia
pulm.;
- hepatomegalie-datorita coborarii diafragmului.
 + in evolutie pot apare semne clinice de
insuficienta cardiaca (AV peste
140/min.),cardiomegalie,raluri de staza la
auscultatia pulmonara.
• Paraclinic:
- Rg.card-pulm.:hiperinflatie
pulmonara,coborarea diafragmului, +/-cardio-
megalie.
- exam.de lab.:cresteri moderate ale reactantilor
de faza acuta.
9
 BRONSIOLITA ACUTA- FORME CLINICE
USOARA MODERATA SEVERA F.SEVERA

NR< pragul maxim NR > prag maxim NR> 70/min Polipnee,posibil

<70/min apnee,stop
respirator

Fara cianoza Fara cianoza Cianoza corectata sub oxigen Cianoza sub adm.de
O2

Tiraj absent sau Tiraj moderat Tiraj important SFR intens sau copil
minim “epuizat”

Schimburi Expir prelungit cu Schimburi aeriene minime Absenta murmurului

gazoase normale scaderea (murmur vezicular diminuat) vezicular/ silentium
schimburilor respirator
gazoase

Geamat expirator Geamat expirator

SaO2 > 95% SaO2 -92- 94 % SaO2 < 92% Imposibilitatea
mentinerii PaO2 > 50
mmHg cu FiO2
80%,sau a PCO2 < 55
mm

Hidratare normala Semne de Semne de deshidratre sau de Semne de soc

deshidratare toxicitate sistemica
usoara
(Berman S – 1996)
10
• Tratament: formele usoare si medii de boala se
pot trata la domiciliu.Formele severe se
trateaza numai in spital.
- Regim dietetic: terapie hidro-electrolitica cu
solutii de glucoza 5-10%, hidrolizate de
proteine,adm.i-v.( NU se vor depasi 80ml/kg/zi).
- Corticoterapie si bronhodilatatoare: in formele
severe de boala ( HHC, Salbuta-mol,
Astmopent, Miofilin- adm. i-v sau in aerosoli).
- antibioticele: se vor adm.doar in caz de
suprainfectie bacteriana: Ampicilina,
Gentamicina, Cefalosporine.
- Ventilatie mecanica prin intubatie traheala: doar
in cazurile de insufic. resp.acuta grava si crize
repetate de apnee.
Prognostic:- bronsiolita este o boala
autolimitata cu disparitia simptomatologiei in 7-
10 zile.
Pe termen lung: unii copii pot ramane cu
hiperreactivitate bronsica, wheezing recurent,
manifestari alergice.
 BRONSIOLITA ACUTA – WHEEZING -
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
• Pneumonia (de alte etiologii)
• Tuberculoza pulmonara
• Astmul bronsic - exacerbare
• Insuficienta cardiacă /MCC
• Cauze neinfectioase de wheezing:
- aspiraţia de corp strain !!
- refluxul gastro-esofagian
• Copiii cu boli pulmonare cronice pot avea wheezing şi în
afara unei infecţii ( FC, bronşiectazii, displazie
bronhopulmonara,s.a.) accentuat de o exacerbare

13
 ASTMUL BRONSIC
• Definitie: AB este o boala cronica ce se
caracterizeaza prin obstructia cronica a
bronsiolelor si bronsiilor mici,ca raspuns
exagerat la stimuli imunologici si neimunologici.
Boala are o evolutie discontinua, cu manifestari
recurente de tuse,dispnee expiratorie si
wheezing.
• Este cea mai frecventa boala cronica la copil si
apare de obicei dupa 2 ani.
 ASTMUL BRONSIC
-Exista o componenta ereditara importanta, au fost
identificate peste 20 de gene implicate
-Studii genetice au identificat numeroase modificari la
nivelul unor gene care s-au asociat cu un risc crescut
de aparitie a AB in copilarie(GSDMB-ORMDL3 loc
17q21)
-Diferente de prevalenta in grupuri genetic similare
demonstreaza importanta fct de mediu si
culturali(obiceiuri, interzicerea fumatului in spatii publice
etc)
-Studii pe emigranti proveniti din zone cu prevalenta
scazuta constata cresterea nr de cazuri printre acestia,
dupa cativa ani, in zone cu prevalenta crescuta
16
• Mecanisme patogenice: principala
anomalie o constituie hiperreactivitatea
bronsica la diferiti stimuli:
- fact.de mediu: aer rece,fum,pulberi,
poluanti alergeni;
- chimici: histamina,metilcolina;
- fact.farmacologici: antagonisti alfa si beta
adrenergici,aspirina;
- fact.fizici si emotionali:efortul fizic,
disconfort psihic.
 Acesti stimuli, care nu produc reactie la copiii
normali,induc-la copiii cu o predispozitie
genetica- spasmul musculaturii netede a
bronsiilor, hipersecretie de mucus si inflamatia
mucoasei bronsice.
La copilul mic,infectiile respiratorii virale induc
spasmul bronsic si declanseaza crizele de astm
intrinsec.
Diagnosticul pozitiv:
a) Anamneza (antenatal,
perinatal,postnatal, antecedente
heredocolaterale, conditii de viata)
b) Examen clinic (in timpul exacerbarilor /
intre crize )
c) Examenul functiei pulmonare
d) Investigatii paraclinice si de laborator
(pt diagn pozitiv si diferential)

19
• Tablou clinic:
Astmul se caracterizeaza prin accese
recurente (crize de astm) de dispnee
expiratorie paroxistica,intrerupte de
perioade intercritice cu putine simotome
sau chiar asiptomatice.
Criza de astm debuteaza brusc, de obicei
in cursul noptii,fiind declansata de
contactul cu alergenul sau o infectie
bacteriana banala.
• Bolnavul prezinta accese de tuse
uscata,iritativa;dispnee expiratorie
intensa,cianoza fetei,”sete de aer”,
senzatie de sufocare,transpiratie, agitatie.
• Criza se remite spontan sau sub
tratament.Uneori este prelungita(ore-zile)
ceea ce duce la insuficienta respiratorie si
exitus.
• Criza de astm prelungita poarta numele
de “stare de rau astmatic”.
STAREA DE RAU ASTMATIC
•Criza severa, prelungita,rezistenta la terapia uzuala cu
bronhodilatatoare
•Initial: tuse seaca frecventa, ortopnee,tiraj,inspir scurt,
batai de aripioare nazale,expir prelungit, raluri sibilante,
ronflante, subcrepitante fine, tahicardic
•Ulterior:tuse mai rara, respiratii superficiale,murmur
vezicular diminuat, silentium respirator,fara raluri,
cianoza, bradicardie,tendinta la colaps
•Necesita tratament cu CSS, O2,suport ventilator uneori

22
• FORME CLINICE DE ASTM:
In functie de gravitatea bolii:
1. Forme usoare: criza cu durata sub 1 ora,
repetabile la max.2 saptamani,cu o stare
generala buna si wheezing discret;
2. Forme moderate: cu dispnee moderata,
tiraj intercostal si wheezing;
3. Forme severe (“stari de rau astmatic”):
crize lunare,prelungite,cu dispnee
severa,cianoza si stare grava.
 B. In functie de frecventa:
1. Astm episodic: 3-6 crize de mica
intensitate/an;
2. Astm frecvent:10-12 crize/an;
3. Astm cronic: crize mai mari de 5 zile,
peste 3 episoade/luna, simptomele
respiratorii persista si intre crize, crize
predominant nocturne si spitalizari de
urgenta la intervale mai mari de 1 luna;
4. Astm cronic grav: simptomatologie
nocturna grava care necesita terapie de
urgenta de mai multe ori pe luna.
• Exam.clinic: torace “in palnie”,coaste
orizontalizate,tiraj,hipersonoritate
pulmonara,raluri bronsice.
• Exam.radiologic:torace destins, coaste
orizontalizate,coborarea
diafragmului,emfizem pulmonar.
• Exam.de lab.:eozinofilie,prezenta
eozinofilelor in sputa si secretie nazala; 
IgE;acidoza mixta; probe respiratorii
functionale modificate.
TRATAMENTUL IN AB

I. Medicatia cu actiune rapida – care determina

remisiunea crizei (quick relivers)
II. II. Medicatia de fond – previne declansarea
crizelor, se adminstreaza pe termen lung
(controllers, long term preventive)

26
Managementul AB –scop
– obtinerea CONTROLULUI cu tratamentul adecvat si
mentinerea acestuia, cu dozele la care efectele
adverse sunt nesemnificative
- scaderea RISCURILOR in viitor pt copil

Ghidul GINA(Global Initiative for Asthma ) – 3 nivele

de control ale AB:
-AB –controlat
-AB – partial controlat
-AB – necontrolat
Ghiduri de tratament : step-up / step-down
27
• Tratament:
A. Tratamentul atacului acut de astm la domiciliu:
a) Formele usoare si medii de astm:
- Salbutamol-spray- 1-2 pufuri,p.o;
- Teofilina-4-6 mg/kg,p.o.,la 6ore;
- Prednison 1-2 mg/kg/zi,p.o.
b) Formele severe de astm:
- Adrenalina- 0,01ml/kg,sol.1%,s.cut.
- Terbutalina-0,01-0,02mg/kg,s.c.
- Miofilin-i.v. lent (20 minute).
- HHC 4-8mg/kg,i.v.
• Daca in 1-2 ore nu se obtine o amelio-rare
clinica evidenta, tratamentul se va efectua
in spital.
B.Tratamentul crizei de astm in spital:
a)Investigatii de urgenta la internare:
prelevari de sange pt.determinare de
electroliti,RA (ASTRUP);rg.toracica;
puls;frecventa respiratorie,TA.
b)Oxigenoterapie - pe sonda endo-nazala-
8-10 l/min.
c) Corectarea acidozei metabolice si
dezechilibrelor hidro-electrolitice:
-bicarbonat de sodiu 42‰,3 ml/kg;
- sol.Glucoza 5%, max. 80 ml/kg,in pev;
d)trat.medicamentos:
- Miofilin iv lent;
- Salbutamol 5-20 mg/kg im, 2mg/kg,iv
- HHC 4-8 mg/kg/doza cu repetare la 6 ore
sau Dexametazona 1 mg/kg/zi iv
e) Ventilatie mecanica-in tulb.de ritm si de
respiratie.
C. Tratamentul astmului intre crize:
- Cromoglicat de sodiu;
- Miofilin retard;
- corticosteroizi (Becotide) in aerosoli;
- desensibilizare specifica prin adm. unor
doze progresive de alergeni s.c.
Prognostic: - marea majoritate a crizelor de astm se
recupereaza functional respirator in 24-48 ore.Uneori
recuperarea va dura inca 3-4 zile.
- “starea de rau astmatic” poate avea un prognostic
sever,cu deces.
• Diagnostic diferential AB:
– Pneumonie;
– Bronsita / bronsiolita
– TBC pulmonar
– Fibroza chistica
– Displazie bronhopulmonara
– Sindrom de aspiratie(aspir corp strain,copii cu dizabilitati) RGE;
- MCC
– Compresie extrinseca de cai aeriene: adenopatii, chisturi
pulmonare, tumori mediastinale, anomalii vasculare;
– Laringotraheomalacia, malf pulmonare

34
 Pneumoniile
• Aproximativ 30% din totalul infecțiilor CRI
• Cauză importantă de morbiditate și mortalitate infantilă (> 2
milioane decese /an la grupa ˂ 5 ani)
• Incidența anuală în Europa și America de Nord:
- sugari 20 cazuri/1.000
- 1-5 ani 34 - 40 cazuri/1.000
- > 5 ani 16 – 20 cazuri/1.000
- în țările în curs de dezvoltare:
mai frecvente decât în Europa / America de Nord;
mai severe;
cauză principală de mortalitate la copil alaturi de bolile
diareice
• Definitie:sunt boli inflamatorii care afecteaza
bronhiile,alveolele si interstitiul pulmonar.
• Etiologie: - fact.favorizanti: varsta mica,
deficite imune,carente nutritionale, sezon rece.
- fact.determinanti: virusuri (sincitial
respirator,mixov,adenov, v.rujeo-lic),bacterii
(pneumococ,stafilococ, H.influenzae,
streptococ,klebsiela,E.coli,piocianic),paraziti
(pneumocystis carinii), fungi (candida albicans).
• Examenul radiologic este esențial pentru:
- susținerea diagnosticului
- precizarea formei clinico-radiologice
-in practica nu este intotdeauna recomandat(ghiduri)

- infiltrat alveolar /condensare lobara /segmentara

= boala alveolara (caract pneumoniei
pneumococice)
- infiltrat interstitial = pneumonie interstitiala
( caracteristic pentru infectiile virale,
mycoplasme,chlamydii)
-tip bronhopneumonic - pneumonii multifocale, cu focare
lobulare micro/macronodulare ( bacterii,fungi)
• Forme clinice:
- Pneumonia interstitiala (virala);
- Pneumonia pneumococica;
- Pneumonia stafilococica;
- Pneumonia lobulara (bronhopneumonia).
FIZIOPATOLOGIE – MECANISME –

Caile de invadare ale parenchimului:

1. AERIANA (dupa depasirea mecanismelor de aparare)

- inhalatie, prin picaturi de aerosoli (virusuri,b.Koch; restul
f.neobișnuit )
- aspiratia secretiilor / florei din CRS ( cea mai frecventă)
(mixtura complexă de germeni cu potential patogen)
2. HEMATOGENA ( 10-15%) / infecție generalizată
3. CONTIGUITATE

⇨Răspunsul inflamator
– aflux de neutrofile
- eliberarea mediatorilor reactiei inflamatorii
- enzime oxidative
- transsudarea plasmei
- pierderea de surfactant

⇨ Procesul de consolidare / condensare

PNEUMONIILE DE ETIOLOGIE
INFECTIOASA
• Mecanismele de apărare ale parenchimului pulmonar
(CRI)
CRI sunt în mod normal sterile

- filtrarea și fixarea patogenilor din mediu în CRS

= prima barieră
- stratul de mucus, IgAs
- reflexul de tuse
- clearance-ul mucociliar
- macrofagele alveolare, drenajul limfatic
- imunitatea umorală şi celulară
- metabolismul oxidativ al neutrofilelor
1. PNEUMONIILE ACUTE VIRALE
Sunt afectiuni frecvente care apar in
anotimpurile reci si sunt produse de:
mixov,adenov si v.sincitial respirator. Ele
apar ca si complicatii ale unor IACRS
virale.
Tablou clinic:- debut: insidios,dupa o
incubatie de 2-3 zile, cu: febra,durere
toracica.
La n.n. si sugar simptomatologia este
severa;apar semne de IResp.
• Exam.radiologic: desen interstitial
accentuat,+/-microopacitati
peribronhovascularesi hilio-bazale.
• Exam.de lab.:teste biologice de
inflamatie +.
• Tratament: simptomatic: antitermice,
antialgice,antitusive sau expectorante.
Antibioterapie: practic nejustificată în majoritatea cazurilor
(dat etiologiei virale predominante ) este deseori utilizată:

Sugari,copii < 5 ani - amoxicilina

- amoxicilina-clavulanat
- CG2 (ex.cefuroxim,cefaclor)

Copii > 5 ani - eritromicina

- claritromicina
- azitromicina

Eficienta aproximativ egala cu AB beta-lactamice

 2. PNEUMONIA PNEUMOCOCICA
Este cea mai frecventa pneumonie bacteriana
la copil (90%).
Este produsa de Pneumococ si apare dupa
varsta de 2-3 ani cand, datorita maturizarii
imunitare, puterea de localizare a infectiei
creste. Inflamatia se va localiza la un lob sau
chiar la un segment pulmonar.
• Tablou clinic:
- debut: brusc cu:febra,frison,junghi
toracic,dispnee,cianoza perioronaza-
la,herpes nazo-labial.
- Dupa 3-4 zile semnele functionale se
accentueaza, febra se mentine in
platou timp de 4-6 zile apoi scade
brusc. + tahicardie,tuse productiva
(uneori hemoptoica),cianoza, dispnee,
disurie.
• Examenul clinic: submatitate sau
matitate zonala, suflu tubar,raluri
crepitante.
• Examenul rg.:opacitate triunghiulara
cu varful in hil si baza la niv.peretelui
toracic ( triunghiul Weil-Mouriquand).
• Examenul de lab.:teste de inflamatie
intens+, anemie; insamantarea pe
medii de cultura a secretiilor nazo-
faringiene sau a aspiratului traheo-
bronsic evidentiaza agentul patogen.
Pneumonie bacteriana
TRATAMENT

Cele mai multe pneumonii “comunitare” se tratează în ambulator.

Tratament suportiv
- lichide po
-dezobstructia CRS , aspirare secretii
- antitermice
- fluidifiante ale secretiilor, antitusive

Tratament etiologic instituit pe criterii de probabilitate,empiric

- grupa de vârstă
- aspect clinic (condensare / făra condensare)
- status biologic / teren/ imunizări
- context epidemiologic
- eventual aspectul Rgf, hemograma , VSH, PCR, procalcitonina
• Tratament:
• a) antimicrobian: Penicilina G 1.200.000UI-
1.600.000UI/zi in 4 prize i.m.sau i.v.; in caz de alergie
la Penicilina: Eritromicina sau cefalo-sporine de
generatia a II-a.
b) simptomatic: antitermice,antialgice,
antitusive,expectorante,O2.
c) Tratamentul complicatiilor: antibiote-rapie in doze
mari; drenaj pleural in caz de pleurezie cu empiem.
d) Tratamentul insuficientei cardiace.
Complicatii: pleurezie meta- sau para
pneumonica;abces pulmonar,
miocardita,pericardita,meningita.
• Prognostic:difera in functie de
varsta,imunitatea bolnavului,tipul de
pneumococ,aparitia complicatiilor.
Boala se vindeca sub trat.antibiotic si
suportiv. Mortalitatea este sub
1%.Sechele sunt f. rare.
 3. PNEUMONIA STAFILOCOCICA
Este produsa de Stafilococul auriu. Este o
boala severa prin starea de toxicitate pe care o
induce, prin evolu-tia indelungata si riscul letal
crescut.
Stafilococul este o bacterie care,prin enzimele
si toxinele pe care le contine, are o virulenta
crescuta si rezistenta la unele antibiotice.
• Patogenie: prin enzimele si toxinele
sale, stafilococul produce o pneumo-
nie unilaterala cu: arii extinse de
necroza,exudat fibrino-purulent,
abcese pulmonare multiple (care se
pot evacua in cavitatea pleurala
determinand pneumotorax,pio-pneu-
motorax,in locul abcesului ramanand
cavitati sau chiste pulmonare).
• Tablou clinic:
- initial-o infectie virala nazo-faringiana
sau o leziune cutanata stafilococica.
- dupa aprox.1 saptamana apar brusc:
febra mare,stare toxica,inapetenta,
sdr.functional respirator intens
(polipnee,dispnee,tuse,tiraj,cianoza),
tulb.digestive (anorexie,varsaturi,
diaree,meteorism abdominal).
• Evolutie clinica si radiologica:
in 5 faze:
1.Stadiul de infectie virala acuta:
- stare toxica grava;
- simptome de pneumonie
interstitiala;
- aspect radiologic de infiltratie
interstitiala.
2. Stadiu de pneumonie abcedata:
- sdr.toxico-septic;
- radiologic aspect de
bronhopneumonie.
3. Stadiu de pneumonie buloasa:
- stare toxico-septica;
- radiologic: imagini aerice,
rotunde,cu extensie in intregul torace.
4. Stadiu de pleurezie purulenta:
- matitatea unui hemitorace;
- abolirea MV;
- suflu pleuretic;
- radiologic: pleurezie masiva unilaterala.
5. Stadiu de pio-pneumotorax:
- hipersonoritatea hemitoracelui afectat;
- abolirea MV;
- IResp. acuta;
- radiologic: absenta unilaterala a desenu-
lui pulmonar si deplasarea mediastinului
de partea sanatoasa.
• Paraclinic:
- Imaginea radiologica evolueaza in
functie de stadiile enumerate;
- Testele biologice:anemie,reactanti de
faza acuta intens +.
- Exam.bacteriologic evidentiaza
stafilococul auriu in hemocultura,
sputa sau lichid pleural.
• Evolutie:
Faza acuta dureaza 6-8 saptamani, cu
febra septica si risc vital pt. bolnav.
Faza subacuta urmeaza fazei toxico-
septice, febra, semnele clinice si
probele de laborator evolueaza spre
normalizare.Exista risc de recadere.
.
• Tratament: antimicrobian:
• Oxacilina 100-200 mg/kg/zi iv,
Penicilina G 2.000.000ui/ziiv
+Gentamicina sau Tobramicina 5-8
mg/kg/zi;
• Cefalosporine de generatia a III-a
(Fortum,Cefobid,Rocephine) 50-150
mg/kg/zi iv;
• Ciprofloxacina 30 mg/kg/zi,
chinolone.
 4. PNEUMONIA LOBULARA
(BRONHOPNEUMONIA)
Apare la sugari, prematuri,distrofici,
rahitici,datorita imaturitatii mecanismelor
imunologice de aparare.
• Etiologie: frecvent:Pneumococ, apoi
Piocianic,Klebsiella,H.influenzae.
• CLINIC: debut ca o IACRS virala. Apoi:
febra,dispnee,tahipnee,tuse spastica,
cianoza perioronazala, tahicardie,stare
toxico-septica,convulsii tonico-clonice,
coma.
• Examen radiologic: imagini micro- si
macronodulare rotunde, confluente,
situate paravertebral bilateral si cu
tendinta la generalizare.
• Evolutie: boala este extrem de grava
cu risc letal, in special la sugari,
prematuri,distrofici si la cei cu deficit
imunitar.
• Tratament:
- antimicrobian: in functie de tipul
germenului implicat:
H.influenzae: Ampicilina,Rocephine;
Piocianic: Fortum+ Gentamicina;
Klebsiella pneumoniae: Cefalosporine de
gener.III.
- patogenic: dezobstructia cailor respiratorii,
drenajul colectiilor pleurale;O2 pe masca
sau sonda; reechilibrare hidro-electrolitica
si acido-bazica in pev.
- Tratamentul complicatiilor:
- trat.insuficientei cardiace ( Digoxin,
Furosemid);
- trat.sdr.neuro-toxic: depletorizante
cerebrale (Manitol 10%, Dexametazo-
na,Glucoza 10%);O2; anticonvulsi-
vante.
- Tratamentul simptomatic: antitermice,
antiemetice,antidiareice,combaterea
meteorismului abdominal.