Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
RESPIRATOR
BRONȘIOLITA CAPILARĂ:
– Formă de bronșită acută care apare la copii
– Dispnee severă prin afectarea bronșiilor mici
ASTMUL BRONȘIC
Definiție:
Hiperreactivitatea arborelui traheobronșic la diferiți stimuli
Caracterizată fiziopatologic prin îngustarea difuză a căilor
aeriene reversibilă spontan sau la tratament
Clinic: dispnee paroxistică, wheezing și tuse
Alte caracteristici generale:
– Perioade de crize cu durata de minute-ore și fără simptome în perioada
intercritică
– Unele forme de AB pot evolua cu dispnee continuă
– Crizele severe cu durata de peste 24 ore și cu complicații cardiovasculare
= starea de rău astmatic
– Frecvența: adulți: 5 - 6%, copii: 7 - 10%
ASTMUL BRONȘIC
Factori care provoacă criza de astm:
Alergeni:
– Pneumoalergeni (inhalați) - praful de casă (dermatophagoides pteronyssinus - acarian), polenuri, spori
de mucegai, fungi
– Alimentari - fructe, lapte, ouă, pește
Infecțioși:
– Virali - influenza, rinovirusuri, adenovirusuri, v.s.r.
– Microbieni - Mycoplasma, Haemophyllus, stafilococ
Ocupaționali: Metale în compoziția unor săruri (Pt, Cr, Ni), produse farmacologice (antibiotice - penicilina
etc), detergenți, isocianați (industria maselor plastice), resturi vegetale, dejecte de animale, păr de animale
Iritanți: praf, fum din atmosferă, oxid de sulf, oxid de azot, ozon
Efort fizic: criză declanșată la 5 - 10 min după oprirea efortului
Psihologici: stress, traumatisme
RGE: prin stimulare vagală
Sinuzite, polipi nazali
ASTMUL BRONȘIC
Fiziopatologie:
Celulele implicate în producerea crizei de astm:
Mastocite, E, macrofage, PNN, limfocite
COMPLICAȚIILE AB
În criză: pneumotorax spontan, fracturi costale, sincopa
În evoluția AB: emfizem, bronșiectazii, infecții respiratorii, CPC
BRONȘITA CRONICĂ, EMFIZEMUL
PULMONAR, BRONHOPNEUMOPATIA
OBSTRUCTIVĂ CRONICĂ
Definiții:
Bronșita cronică: tuse cu expectorație muco-purulentă, cel puțin 3 luni/an, cel puțin 2 ani
consecutiv (definiție clinică). Este determinată de hipersecreție de mucus.
Bronșita cronică simplă: hipersecreție de spută mucoasă
Bronșita cronică mucopurulentă: spută purulentă persistentă sau recurentă, fără
evidențierea unui focar de supurație (ex bronșiectazie)
Bronșita cronică obstructivă (BC astmatică): tuse productivă + manifestări de obstrucție
bronșică (dispnee, wheezing la expunere la substanțe iritante sau infecții respiratorii.
Dg diferențial cu AB dificil: predomină tusea productivă, wheezingul apare mai tardiv la BC
astmatică.
Emfizemul: distensie anormală permanentă a spațiilor aeriene distal de bronșiola terminală,
cu distrugerea septurlior alveolare (def. anatomopatologică)
Bronhopneumopatia obstructivă cronică (BPOC): obstrucție cronică a căilor aeriene prin
bronșită cronică și/sau emfizem pulmonar
BRONȘITA CRONICĂ
Factorii de risc:
1. Individuali:
– Genetici: deficitul de alfa1-antitripsină - pt EP; fără evidența altor gene
– Hiperreactivitatea bronșică: influențaă de factori genetici și de mediu
2. Expunerile la mediu:
– Fumatul: crește rata de scădere a funcției pulmonare odată cu vârsta; fumatul
pasiv este factor de risc; fumatul în sarcină - risc de dezvoltare anormală a
fătului
– Pulberi, substanțe chimice profesionale (vapori, iritanți, fum)
– Poluarea (urbană mai ales)
– Infecțiile respiratorii
– Statusul socioeconomic
BRONHOPNEUMOPATIA OBSTRUCTIVĂ CRONICĂ
Patogenie:
Inflamație cronică a căilor respiratorii, parenchimului și
vaselor pulmonare, cu celule inflamatorii: Ma, limfocite T,
PNN
Care eliberează mediatori: leucotriene, IL 8, TNF alfa
Rezultă distrugerea țesutului pulmonar
Cauzele: expunere la particule nocive
BRONHOPNEUMOPATIA OBSTRUCTIVĂ CRONICĂ
Morfopatologic:
Căile respiratorii mari: hipertrofia glandelor secretoare, hiperplazia
celulelor caliciforme cu hipersecreție de mucus
Căile aeriene distale (bronșiole sub 2 mm diam): remodelarea peretelui,
creșterea conținutului de colagen, cicatrici, cu îngustarea lumenului și
obstrucție
Parenchim: distrugerea bronșiolelor respiratorii, formarea emfizemului
centrolobular
Vascular: îngroșarea intimei, apoi hipertrofia mediei și infiltrat inflamator
Rezultă hipersecreție de mucus, disfuncție ciliară, limitarea fluxului aerian,
hiperinflație pulmonară, alterarea schimburilor gazoase, HTP, CPC
BRONHOPNEUMOPATIA OBSTRUCTIVĂ CRONICĂ
PARACLINIC:
– SPIROMETRIA: VEMS, CV reduse, VEMS/CV sub 70%; este esențială în
stadializare
– TESTUL DE REVERSIBILITATE la bronhodilatator: dg dif cu AB și pentru orientare
în tratament
– RAD TORACICĂ: sugestivă în EP, nespecifică în BC; utilă pt excluderea altor
afecțiuni
– GAZOMETRIA SG: la pacienți cu insuficiență respiratorie
– EX SPUTEI: în episoadele de suprainfecție
– Explorarea deficitului de alfa1-antitripsină: la tineri cu BPOC, cu ereditate sugestivă
CLASIFICARE:
Etiologică:
– Infecțioase: bacteriene, virale, chlamidii, Mycoplasma, fungi, protozoare (Pneumocistis carinii)
– Neinfecțioase: de aspirație, toxice (gaze, hidrocarburi etc), de iradiere
După locul de contaminare:
– Comunitare: înafara mediului spitalicesc
– Nosocomiale: în spital
După starea anterioară a plămânului:
– Primitive
– Secundare (pe plămân lezat)
PNEUMONIILE
PATOGENIE:
Factori determinanți: agenții etiologici
Factori favorizanți: fumatul, poluarea, alcoolismul, frigul,
staza pulmonară, modificarea florei TR, boli cronice,
tratamente imunosupresive
PNEUMONIA PNEUMOCOCICĂ
TABLOU CLINIC:
Debut brusc: frison, febră, junghi toracic, tuse
Frison: unic, solemn, de 30 - 40 min
Febră 39-40o, în platou
Junghi toracic: după frison, submamelonar, intens, accentuat de respirație și
tuse; uneori abdominal (copii)
Tusea: uscată, apoi productivă
Dispnee: polipnee, variabilă după severitate
PNEUMONIA PNEUMOCOCICĂ
PARACLINIC:
Rad toracică: opacitate omogenă, intensitate subcostală, limitată de scizuri, la
unul sau mai multe segmente sau lob, formă triunghiulară, cu baza la
periferie și vf la hil. În remisiune imaginea devine mai puțin omogenă, cu zone
de claritate (centrală, periferică sau în tablă de șah). Uneori - revărsat pleural.
Ex sputei: coci G+ în diplo, hematii, PNN
Ex sg: leucocitoză peste 12000/mmc, PNN, VSH, Fb, CRP, alfa2 globuline,
Bil; hemoculturi pozitive la 20-30%
Ex. radiologic – pneumonia pneumococica
PNEUMONIA PNEUMOCOCICĂ
EVOLUȚIE:
Fără antibioterapie: vindecare în 9 - 15 zile, treptată sau rapidă
Sub antibioterapie: scade febra în 1 - 3 zile, sdr de condensare în 3-5 zile
Persistența opacității pulmonare peste 3-4 săpt pune problema existenței unui neoplasm → explorare
COMPLICAȚII:
– Pleurezie serofibrinoasă sau purulentă parapneumonică sau metapneumonică
– Abces pulmonar
– Suprainfecție
– Cardiace: pericardita, miocardita, endocardita, IC
– Meningita
– GN
PNEUMONIA STAFILOCOCICĂ
- distribuţie bilaterală
- abcese cu perete subţire pneumatocele
- pleurezie bilaterală
- pungă pleurală stg.
PNEUMONIA STREPTOCOCICĂ
Kl pneumoniae: BGN încapsulat, aerob, saprofit al căilor aeriene superioare la bolnavi cronici (pulmonari,
diabetici, alcoolici), devine patogen în condiții de scădere a rezistenței organismului
Agent frecvent al infecțiilor nosocomiale
PARACLINIC:
– Rad toracică: opacitate de tip pneumonic, cu tendință la abcedare; este cea mai intensă ”bloc
negru”; în forma bronhopneumonică - opacități diseminate, confluente, cu tendință la abcedare;
revărsat pleural
EVOLUȚIE:
– Severă, mortalitate 20 - 50%
Complicații:
– Pulmonare: empiem, piopneumotorax, abcese cronice, scleroză pulmonară, bronșiectazii
– Extrapulmonare: pericardită, meningită, artrită
– șoc toxico-septic, insuficiență renală, CID
PNEUMONIA CU HAEMOPHILLUS
INFLUENZAE
H influenzae (bacilul Pfeiffer): BGN colonist al căilor aeriene superioare. Devine patogen în condițiile
unui organism tarat
TABLOU CLINIC:
– Febră, tuse cu spută purulentă sau hemoptoică, junghi toracic, dispnee
– Obiectiv - modificări nespecifice
EX PARACLINICE:
– Rad toracică: opacități de intensitate redusă, de tip bronhopneumonic sau lobar, revărsat pleural
– Ex sputei: evidențiază germenul
– Ex sg: leucocitoză, PNN, VSH, Fb
COMPLICAȚII:
– Pleurezie purulentă, laringită, meningită, pericardită
PNEUMONIA CU BACILI ENTERICI GRAM
NEGATIVI
Se includ
– ABCESUL PULMONAR
– GANGRENA PULMONARĂ
ABCESUL PULMONAR
Definiție: focar delimitat de supurație la nivelul parenchimului, cu evoluție la necroză și
abcedare
Poate fi:
– Primitiv: în teritorii nefectate, prin infecție cu anaerobi
– Secundar: pe leziune preexistentă (cancer, corpi străini, chist) sau în evoluția unor pneumonii cu
stafilococ, Klebsiella, pseudomonas; infecția este cu aerobi, mai rar cu anaerobi
Cauze:
– Infecțioase: bacteriene - bacterii anaerobe, aerobe; fungi
– Neinfecțioase: neo, infarct pulmonar, chiști suprainfectați
Morfopatologic: leziunea evolueză succesiv la inflamație, supurație, necroză, scleroză
ABCESUL PULMONAR