Curs pentru asistenții medicali

Autor Nyilas Carmen

2023
Noțiuni Anatomice
Astmul Bronșic
Bronhopneumopatia Cronică Obstructivă
Pneumoniile
Supurațiile Bronhopulmonare
Colecțiile pleurale
Cancerul Bronhopulmonar
Tuberculoza pulmonară
Sindromul de apnee în somn de tip obstructiv
Sistemul respirator este format din:

Fose nazale Faringe Laringe Trahee

Traheea se ramifică în cele 2 Bronșii principale – stângă și dreaptă

care pătrund în cei 2 plămâni, unde se ramifică și acestea în:

Bronșii lobare Bronșii segmentare Bronhiole Bronhiole terminale

Bronhiole respiratorii Ducte alveolare Săculeți alveolari

La acest nivel au loc schimburile de O2 și CO2

PLĂMÂNII
Plămânul drept
-Este format din 3 lobi: superior, inferior, mediu
-Lobul superior și cel mediu sunt separați de fisura orizontală
-Lobul mediu și cel inferior sunt separați de fisura oblică

Plămânul stâng
-Este format din 2 lobi: superior, inferior
-Cei doi lobi sunt separați de fisura oblică
PLEURA

- Este un organ care înconjoară în întregime ambii plămâni

- Este formată din foița viscerală, care intră în contact direct cu

plămânul, și foița parietală, care este în contact cu cutia toracică

- Cele două foițe se continuă una pe cealaltă astfel încât se formează o

cavitate închisă- cavitatea pleurală

- În cavitatea pleurală se află un lichid, numit SURFACTANT, care

determină o presiune negativă necesară pentru a preveni colabarea
plămânului în timpul expirului și care se gasește în cantitate redusă
(3-15 ml)
Definiție
= Este o boală cronică inflamatorie a bronșiilor, caracterizată prin
crize de sindrom bronșic obstructiv reversibil, manifestate prin
episoade recurente de:

• wheezing (respirație șuierătoare)

• dispnee expiratorie (dificultate la expir)
• tuse
• constricție toracică

- Simptomele apar în special noaptea sau dimineața devreme

Epidemiologie

- Prevalența globală este de 5-10%

- Raportul B:F este de 2:1 în copilărie și de 1:1 la vârsta pubertății

- Debutul astmului: la 1/2 dintre pacienți debutează înainte de 10 ani

și la 1/3 dintre pacienți debutează înainte de 40 de ani
Etiologie
-Factorii care influențează riscul apariției astmului pot fi împărțiți în:

• Factori ce țin de gazdă

-Genetici -atopie (predispoziția genetică de a dezvolta un
răspuns imun mediat IgE la aeroalergenii obișnuiți)
-predispoziție la hiperreactivitate bronșică

- Obezitate

- Sex
• Factori de mediu
- Alergeni
-de interior (acarieni, fungi, praf de casă, mucegaiuri, păr de animale,
gândaci, rozătoare)
-de exterior (polen, fungi, iarbă)- Animalele de fermă- f.protectori
-Infecții (în special cele virale)
-Fum de țigară ( fumat pasiv/ activ)
-Aer poluat ( vapori industriali, solvenți industriali)
-Factori profesionali- naturali (făină, pene), subst. chimice (Ni.,
medicamente, dezinfectante, formaldehida)
-Dieta
Clasificare
• După forma clinică:
-intermitent sau persistent
• După severitate:
-ușor, mediu, sever
• După modalitatea de apariție:
- alergic (extrinsec)- datorită alergenilor inhalați sau ingerați
- infecțios (intrinsec)- datorită unei infecții, de cele mai multe
ori bronșice
- mixt- întâlnit cel mai frecvent
Clasificare GYNA a astmului

Astm alergic (extrinsec)-cea mai frecventă formă, debut în

copilărie, răspunde bine la CSI, se asociază cu istoric de boli
alergice;
Astm non-alergic(intrinsec)- asociat rar cu boli alergice, crizele
apar în contextul unor infecții, la vârste >45 ani, mai frecvent
afectați bărbații, răspunde slab la CSI;
Astm cu debut tardiv: mai frecvent femei adulte, uneori refractar
la terapie/ răspunde la doze mari de CSI;
Astm cu limitare fixă a fluxului de aer
Astm asociat cu obezitatea
Factorii declanșatori
• Alergeni inhalați- praf de casă, polen, mucegaiuri, fum, vapori etc.

• Alergeni ingerați- medicamente (beta blocante, aspirina, penicilină etc.)

• Efort fizic

• Trecerea bruscă de la o temperatură ambientală crescută la una scăzută

• Emoții puternice

• Reflux gastroesofagian
Tabloul clinic este dominat de:

• Dispnee

• Tuse

• Wheezing

• Senzația de constricție toracică

• Anumite caracteristici ale acestor simptome pot sugera mai degrabă
astmul:

Variabilitatea(în cursul aceleiași zile/ de la o zi la alta/ în cursul

aceluiași sezon) și/ sau intermitența (normal între manifestări)

Agravare nocturnă sau dimineața devreme

Ameliorare sau dispariție după tratament antiastmatic

Istoric personal sau familial de astm sau alte boli atopice (rinită,
dermatită)
• Semne clinice
- Ortopnee
- Anxietate

• Crizele de astm pot fi precedate (uneori chiar de ani de zile) de rinită

alergică, urticarie, dermatită atopică

• Debutul crizei poate fi precedat de rinoree, salve de strănut, prurit nazal

• Criza de astm tipică
-Apariție nocturnă, debut brusc, trezește pacientul din somn

-Anxietate, senzația de sufocare- pacientul adoptă poziția de ortopnee

-Bradipnee -de tip expirator (inspir scurt cu expir prelungit și

zgomotos)
- faza dispneică- spasmodică
-Obstrucție difuză a căilor aeriene- raluri sibilante bilaterale difuze,
murmur vezicular diminuat cu expir prelungit
- Hiperinflație toracică- diametre crescute ale toracelui

- Tusea- precede, însoțește sau termină criza, adesea nocturnă

- inițial uscată apoi poate fi însoțită de expectorație (sputa perlată)

- Insuficiență respiratorie (cu exacerbări severe)- cianoză, tahicardie,

tiraj intercostal, folosirea mușchilor accesori, confuzie sau chiar comă
• Alte forme de mainfestare clinică:

Atac astmatic (crize subintrante)- crize repetate pe 24 de ore, cu

dispnee uşoară între crize şi expir prelungit
-raluri sibilante; reversibile sub tratament
-pacientul nu termină frazele
-AV >110 b/min, 25 resp/min

Atac astmatic amenințător de viață: torace silențios, cianoză,

bradicardie, stare de prostație, efort respirator slab
• Astmul bronşic cu dispnee continuă (permanentă, „starea
subastmatică”)- la vârstnici
- dispnee continuă cu crize
- rezistenţă la bronhodilatatoare
- insuficienţă respiratorie cronică

• Starea astmatică (de rău astmatic)- dispnee intense

-tuse, cianoză, tahipnee, tahicardie
-transpirații reci,
-stupor, comă, deces
• Semne de gravitate în criză:
Semne respiratorii:
Dificutatea de a vorbi/tuși;
Tahipnee >30resp./min;
Transpirații;
Contractura mușchiului sternocleidomastoidian;
Cianoză;
Silențium ascultatoric;
Semne hemodinamice- tahicardie >120/min;
Semne neuropsihice- anxietate, agitație;
Date paraclinice- hipercapnie >40 mmHg.
Explorări Paraclinice
• Rx toracic- hipertransparenţa câmpilor pulmonari, coaste
orizontalizate, diafragm coborât (în criză)

• Spirometrie- NU ÎN CRIZĂ
-VEMS scăzut -importanţă diagnostică, prognostică şi
terapeutică;
-VEMS/CV scade- uşor (>55 %), mediu (40-55 %),
sever (<40 %)

• Testul de provocare brosică-

dacă după administrare de histamină
sau metacolină VEMS scade peste 20% față de valoarea inițială =
test POZITIV
• Testul de bronhodilatație-
dacă după administrare de Ventolin
VEMS crește peste 12% sau cu peste 200ml= test POZITIV

• ASTRUP- PAO2 scăzut

-PACO2 crescut în starea astmatică
- Acidoză respiratorie

• Testare alergologică cutanată- teste cutanate pentru diverși alergeni

- se indică persoanelor cu teren atopic sau
cu istoric familial de alergii
• Secrețiile bronșice-
după criză, sputa eliminată poate prezenta
numeroase eozinofile
Diagnosticul pozitiv
• Se bazează pe:

• simptome sugestive de astm: wheezing, dispnee, tuse, senzația de

constricție toracică

• Anumite caracteristici ale simptomelor: variabilitate, intermitență,

agravarea nocturnă/ dimineața devreme

• Teste de provocare bronșică pozitive

• Testarea alergologică de astm

• Diagnosticul pozitiv
- După diagnosticul pozitiv se recomandă clasificarea astmului în:
controlat/ parțial controlat/ necontrolat conform criteriilor GYNA

controlat Parțial controlat necontrolat

Simptome diurne 2 ocazii/s >2 ocazii/s

Limitare activitate Abs Prezentă

Trei sau mai multe
caracteristici de
Simptome nocturne Abs Prezentă
astm parțial
Consum B-agonist controlat prezente
2 ocazii/s >2 ocazii/s
la nevoie în orice săptămână
Funcție pulmonară <80% din val cea
Normală
VEMS mai bună
Una în fiecare
exacerbări Abs Una în ultimul an
săptămână
• Stadializarea astmului
Fome clinice
• Astmul alergic- apare la subiecții predispuși, datorită formării de
anticorpi către mucoasa bronșică în urma inhalării unor alergene
• Astmul nealergic- apare mai ales la adult, când contactul cu diverși
stimuli (infecții rinosinusale și bronhopulmonare virale sau
bacteriene) determină spasm și hipersecreție bronșică dar fără a fi
îmsoțit de creșterea IgE
• Astmul medicamentos- provocat de aspirină sau alte AINS, beta
blocante, penicilină
• Astmul de efort- provocat de efortul fizic care poate declanșa crize
de bronhospasm legate de condiționarea termică a aerului inhalat
Diagnosticul diferențial
Boli fără obstrucție
Boli cu obstrucție bronșică
bronșică
BPOC Tuse cronică de altă cauză
Corp străin aspirat Sindrom de hiperventilație
Stenoze de căi mari Disfuncție de corzi vocale
Cancer bronhopulmonar Reflux gastroesofagian
Sarcoidoză Rinita cronică
Bronșiolită obliterantă Insuficineța cardiacă
Bronșiectazii Trombembolismul pulmonar
Tratament
Pevenția primară- intervenții aplicate înainte de apariția astmului la
populația la risc
-măsuri cu capacitate protectivă: consiliere de renunțare la fumat
la femeile însăcinate, alăptarea exclusivă la sân în primele luni, vaccinuri
făcute după schema națională, imunoterapie cu extractele substanțelor la
care pacienții sunt sensibili

Prevenția secundară- prevenirea simptomelor exacerbărilor și constă

în intervenții aplicate după apariția astmului
- presupune evitarea și reducerea expunerii la
factorii declanșatori, administrarea corectă a terapiei astmului
• Terapia crizei de astm

Metilxantinele
- Acţiune: bronhodilatatoare directe pe musculatura netedă (inhibă
fosfodiesteraza);
-Indicaţii: ca adjuvant la terapia inhalatorie, în crize uşoare-per os, crize
severe, stare astmatică iv;
-Efecte secundare: greaţă, vărsături, tahicardie, tulburări nervoase,
potenţează efectul beta-2 adrenergicelor;
-Teofilina (Teotard cp. 2x1/zi), Aminofilina (Miofilin f, 1-2 fiole iv)
Simpaticomimeticele
-Acţiune asupra receptorilor beta-2 adrenergici din bronhii (bronho-
dilatatoare selective)

-Acţiune scurtă: Salbutamolul (Ventolin inhalator), terbutalina

(Bricanyl aerosoli, sc), se utilizează în astmul ușor cu crize intermitente
dar și în toate treptele (1-5) dacă este nevoie

-Acţiune prelungită: formoterol, salmeterol (bronhodilatator de

durată + antiinflamator important), se utilizează la astmaticii rău
controlați dar numai în combinație cu corticosteroizii inhalatori (în doze
fixe, ca inhalatori: salmeterol/fluticazonă sau formoterol/budesonid)
Anticolinergicele
-Inhibă bronhoconstricția determinată de receptorii colinergici
-Ipratropium (Atrovent), tiotropium (Spiriva)

Corticoterapia: medicație de salvare (CSI)

-Reduce inflamația
-În formele grave, se poate administra po, iv, aerosoli
-Prednison, HHC, fluticazonă, budesonid
• Terapia cronică (de fond)

-îndepărtarea alergenilor, factorilor iritanţi, hiposensibilizarea

Corticoterapia de lungă durată:

- Inhalatorie de lungă durată (Becotide, Pulmicort, Flixotide), de
preferat, cu efecte secundare minime
-Orală continuă (maxim 15 mg Prednison/zi), orală discontinue
- Pacientul este sfătuit să clătească gura cu apă după administrarea de
puff-uri pentru a preveni candidozele bucale
Teofilin retard, aerosoli beta-2 selectivi

Terapia infecţiei bronşice

Inhibitori de leukotriene (Montelukast): util în diminuarea

simptomelor norcturne și în astmul de efort;

Anticorpi monoclonari antiIgE(Omalizumab): administrare subcutan

-reduce numărul exacerbărilor în astmul sever

Psihoterapie, corectarea tulburărilor endocrine şi a factorilor locali

Definiție

BPOC= Afecțiune plurifactorială (condiționată genetic,

constituțional și prin poluarea cronică a aerului respirat) ce determină
scăderea progresivă și lentă a VEMS cu reversibilitate
nesemnificativă și caracterizată de un sindrom inflamator cronic ca
răspuns la factori iritativi cronici din aerul respirat.
= asociază clinic bronșita cronică obstructivă și emfizemul
pulmonar
Bronșita cronică obstructivă este caracterizată prin:
-Hipersecreție cronică de mucus- dată de factori care cresc
secreția și care duc în final la hiperplazia glandelor
- Inflamația căilor aeriene- acumulare de celule inflamatorii la
nivelul mucoasei și submucoasei, edem al peretelui, hipertrofia stratului
muscular și în cele din urmă fibroza peribronșică
- Modificările cronice de la nivelul bronșiilor (inflamația și
secreția crescută de mucus) determină obstrucția căilor aeriene, care de
obicei este progresivă (inițial reversibilă ulterior devenind ireversibilă)
și asociază un răspuns inflamator anormal la particule toxice și gaze la
nivel pulmonar
- Clinic este caracterizată prin: tuse și expectorație cel puțin trei
luni pe an, cel puțin 2 ani consecutivi, ±wheezing
Emfizemul pulmonar este caracterizat prin:
- Este o afecțiune difuză
- Presupune afectarea matricei de elastină la nivel pulmonar și
distrugerea permanentă a pereților alveolari (distal de bronșiola
terminală) cu o mărire anormală a teritoriilor aeriene
- Nu se identifică o fibroză evidentă

-Se clasifică în:

-Centrolobular (mai frecvent în lobii superiori)
-Panlobular (mai frecvent în lobii inferiori)
Etiologie

Fumatul- stimulează secreția bronșică, inhibă mișcarea cililor bronșici

și activarea macrofagelor astfel scăzând rezistența bronșiilor la infecții
Poluanții- atmosferici și profesionali
Infecțiile bronșice acute
Factori genetici- deficit de ɑ1-antitripsină, fibroză chistică, deficite
imunologice (scăderea IgA etc.)
Vârsta și sexul
Statutul socio-economic
Astmul bronșic și hiperreactivitatea bronșică
Bronșitele cronice
Tabloul clinic
Tuse cronică -uneori productivă, predominant matinală
- prezenta minim 3 luni/an, minim 2 ani consecutivi
Dispneea - sindromul central din BPOC
- lent progresivă ( apare inițial la eforturi mari, ulterior
fiind prezentă și la eforturi minime sau chiar în repaus)
- NU este proporțională cu gradul afectării funcției
ventilatorii investigată prin spirometrie
Sindromul de apnee în somn- poate fi asociat cu BPOC
- se manifestă prin somnolență diurnă,
somn neodihnitor, tulburări de concentrare
Subfebrilități inconstante- în acutizări
Examenul clinic
Poate fi normal în formele ușoare de boală

Semne de obstrucție- expir prelungit (± buzele ţuguiate)

-raluri sibilante şi ronflante

Semne de hiperinflație- torace "în butoi" (diametre a-p mărite, coaste

orizontalizate, fose supraclaviculare bombate)
-hipersonoritate la percuţie
-diminuarea murmurului vezicular
-atenuarea zgomotelor cardiace
Examenul clinic
Semne de insuficiență respiratorie cronică- cianoză centrală (la
nivelul buzelor și limbii)
- bătaia aripioarelor nazale
-alterarea stării de conștiență
Semne de severitate
• Respiratorii- tahipnee (>30 resp/min) utilizarea muschilor accesori
• Cardiace- tahicardie (>110/min)
• Neurologice- alterarea conștienței, somnolență sau comă grad I/ II
În urma evaluării simptomelor și a examinărilor paraclinice trebuie să
încadrăm BPOC-ul în unul din cele două tipuri:

Tipul EMFIZEMATOS= PINK PUFFER

• Istoric de dispnee
• Scădere ponderală
• Torace mărit, murmur vezicular diminuat, hipersonoritate
pulmonară
• Absența cianozei,
• Siluetă cardiacă normală, emfizem panacinar
• Semnele de insuficiență cardiacă apar tardiv
• Hematocrit <55%
• PaO2 puțin scăzută, normo/hipocapnie
Tipul BRONȘITIC= BLUE BLOATTER
• Istoric de bronșită
• Bine nutrit
• Torace normal, raluri bronșice
• Cianoză de tip central
• Siluetă cardiacă mărită pepartea dreaptă a cordului
• Semne de hipertensiune pulmonară
• Episoade frecvente de insuficiență cardiacă
• Hematocrit >60%
• PaO2 mult scăzut, hipercapnie
Investigații Paraclinice

SPIROMETRIE
- VEMS< 80%

- VEMS/CVF <70% -disfuncție obstructivă și ireversibilă după

administrarea de β2 mimetic cu durată scurtă (Ventolin)

- MEF50 (indicele Tiffeneau) scăzut- obstrucție pe căle respiratorii mici

-VEMS normal= BPOC incipient

- Monitorizare VEMS- evoluție și prognostic

- Disfuncție ventilatorie mixtă- atât obstructivă cât și restrictivă

Clasificarea GOLD în funcție de severitatea obstrucției

CLASA GOLD VEMS post bronhodilatator

GOLD 1 (stadiu 1, ușor) ≥80%

GOLD 2 (stadiu 2, moderat) 50-79%

GOLD 3 (stadiu 3, sever) 30-49%

GOLD 4 (stadiu 4, foarte sever) <30%

RADIOGRAFIA PULMONARĂ
- Pentru excluderea altor afecțiuni pulmonare

- Hiperinflație

- Diafragme jos situate și aplatizate

- Hipertransparență pulmonară cu atenuarea desenului pulmonar în 1/3

periferică

- Hili pulmonari măriți prin componenta vasculară

PLETISMOGRAFIA CORPOREALĂ
- Măsoară volumul rezidual și capacitatea pulmonară toatală
- Obiectivează sindromul de hiperinflație pulmonară

DIFUZIA GAZELOR SANGUINE (ASTRUP)

- Hipoxemie Normocapnică/ Hipoxemie Hipercapnică
- Acidoză respiratorie compensată/ decompensată
- PaO2 scăzut și PaCO2 crescut = insuficiență respiratorie cronică

EXAMENUL SPUTEI
- Examen bacteriologic pozitiv în cazul unei acutizări cu bronșită acută
- Poate fi normală înafara infecțiilor bronșice
ALTE INVESTIGAȚII

- Dozarea nivelului seric al ɑ1-antitripsinei

- Polisomnografia- evaluarea sindromului de apnee în somn

- Testul sudorației- determinarea Clorului in sudoare

- pentru diagnosticul diferențial cu fibroza chistică
Diagnosticul pozitiv

- Diagnosticul pozitiv se stabilește pe baza:

A. Sindromului obstructiv ( prin anamneză și semnele clinice)

B. Confirmarea paraclinică (cel mai mult se bazează pe spirometrie)

Diagnosticul diferențial

Alte cauze de expectorație cronică: tumori pulmonare, TBC, supurații

Alte cauze de dispnee: cardiacă, insuficiență ventriculară stângă

Asocierea astmului bronșic= sindrom overlap

Prognostic

Vârsta <60 ani + VEMS> 50% = 90% supraviețuire la 5 ani

Vârsta >60 ani + VEMS<50% = 75% supraviețuire la 5 ani

VEMS <750 ml= mortalitate la 1 an de 30% și la 10 ani de 95%

↓anuală VEMS >65-90ml/an= 30%supraviețuire la 10 ani

Tratament

Are ca și obiective:
- Controlul eficient al simptomatologiei
- Menținerea capacității normale de efort și activitate fizică
- Prezervarea funcției pulmonare
- Prevenirea exacerbărilor
- Evitarea efectelor adverse ale medicamentelor
- Reducerea mortalității
Mijloace profilactice

- Combaterea fumatului și educarea pacientului în acest sens

- Prevenirea suprainfectării bronșice și tratamentul corespunzător al

acesteia

- Vaccinare antigripală si anti-pneumococică

- Evitarea zonelor intens poluate

Tratamentul curativ

• Obiective -dezobstrucție bronșică (secreții, infecție, spasm și edem)

-ameliorarea insuficienței respiratorii
-echilibrarea gazelor sanguine
-echilibrul acidobazic
-terapia eventualului cord pulmonar instalat

• Strategie- tratament bronhodilatator, antiinflamator, mucolitic,

antibiotice pentru exacerbările infecțioase
Mucolitice- se recomandă în exacerbările infecțioase
-Bromhexin (Bromhexin 3x/zi sau aerosoli)
- Acetilcisteină (Mucosolvin aerosoli)
Fluidifiante- siropuri expectorante, tablete expectorante
- hidratare corespunzătoare
- inhalare de vapori de apă
Antibiotice- nu sunt recomandate de rutină, doar în exacerbări
- Amoxicilină 3x1g/zi oral sau iv
- Amoxicilină+ ac.clavulanic 2x1g/zi
-Cefuroxim 2x500mg/zi
-Claritromicină 2x500mg/zi
Pentru combaterea spasmului bronșic:
Anticolinergice- Bromură de Ipratropium
-în formele ușoare
Metilxantine- Teofilin (oral), Miofilin (intravenos)
- în formele moderate
Simpaticomimetice (β2-agoniști)- aerosoli în formele moderate
-dispozitive inhalatorii cu formule
combinate de simpaticomimetice și corticosteroizi
- Salmeterol+ Fluticazonă
- Budesonid+ Formoterol
Corticoizi- HHC 100-200mg/zi i.v. în urgențe
- Prednison- în formele severe cu VEMS<50%
Mijloace terapeutice nonfarmacologice
Reabilitare pulmonară
- Exerciții fizice, consiliere nutrițională

Oxigenoterapia
- La domiciliu, de lungă durată

Intervenții chirurgicale sau endoscopice

- Au rolul de reduce volumele pulmonare
- Bulectomia (excizia bulelor mari de emfizem)
- Transplant pulmonar
Evaluarea BPOC
Ușor și moderat- anual
- examinare clinică
- spirometrie
- testul de mers 6 min
Sever și foarte sever- la 3 luni
- examinare clinică
- spirometrie
- ASTRUP arterial
-EKG
- hemoglobină, hematocri
- testul de mers 6 minute
Evaluare clinică presupune:
- Statusul de fumător- se calculează gradul intoxicației tabagice
(pachete/an)
- Gradul de dispnee- testul de mers 6 minute + chestionare (Borg, CAT)
- Modificarea simptomelor asociate (tuse și expectorație)
- Existența exacerbărilor
- Simptome de apnee în somn- somnolență diurnă, treziri nocturne,
apnee în somn, lipsa unui somn odihnitor
Definiție
= infecție a parenchimului pulmonar cu evoluție acută, cauzată de
diverse virusuri sau bacterii, manifestată prin alveolită exsudativă și/sau
infiltrat inflamator interstițial, având ca și tablou clinico-radiologic
condensarea pulmonară

Clasificare
• Comunitară= din mediul extraspitalicesc, apărută înainte de internare

• Nosocomială= infecție intraspitalicească apărută la pacienții internați

de peste 48h
Pneumoniile comunitare

• Bacteriene- majoritatea (70-85%)

-Streptococcus pneumoniae (pneumococ) – cel mai frecvent (50%)
-Haemophilus influenzae (20%)
-Mycoplasma pneumonia
-Chlamydia pneumoniae
-Staphylococcus aureus (deseori suprainfectează viroze)
-Legionella pneumophila
-Bacterii anaerobe
Pneumoniile comunitare

• Virale- aproximativ 15% din cazuri

-Rhinovirusuri
-Coronavirusuri
-Virusuri gripale, paragripale
-Virus respirator sincițial
Pneumoniile comunitare

• Fungice și parazitare- mult mai rare, afectând în special pacienții

imunodeprimați
- Histoplasma
-Cryptococcus neoformans infectează în special pacienții cu SIDA
-Pneumocystis jirovecii

-Toxoplasma gondii
-Strongyloides stercoralis paraziți care dau în special pneumonii
-Ascaris lumbricoides eozinofilice
Pneumoniile nosocomiale

-Bacili gram negativi

-Staphilococcus aureus
-Pseudomonas aeruginosa
-Klebsiella pneumonia

- Condiții favorizante- leziuni pulmonare preexistente, obstrucția

căilor aeriene superioare, vârsta înaintată, fumat, expunere la toxice,
viariații de temperatură extreme, comorbidități ( DZ, ciroză hepatică
etc.)
Din punct de vedere anatomopatologic se diferențiază 3 forme:
Pneumonia lobară sau segmentară
-Frecvent lobul inferior drept
-Dată de Streptococcus pneumoniae
-4 stadii-congestie (alveolită seroasă difuză, exudat)
-hepatizaţie roşie (reţea de fibrină + hematii)
-hepatizaţie cenuşie (liza hematiilor, polimorfonucleare)
-rezorbţie (lichefierea reţelei, rezorbţie)
Bronhopneumonia
Pneumonia interstițială
Tabloul clinic
• Debut brusc, în plină sănătate
• Frison „solemn”- unic, durează între 30-40 min, ± cefalee, vărsături
• Febră- importantă, 39-40°C, adesea în „platou”, cedează rapid
• Junghi toracic- apare după frison, de intensitate crescută
-accentuat de inspir sau tuse
• Tuse- inițial uscată, ulterior productivă
• Dispnee- cu polipnee, este o caracteristică comună
• Stare generală- alterată, de tip impregnare infecțioasă, tegumente
umede, calde și roșii
• La ½ din pacienți pneumonia este precedată cu 2-10 zile de o infecție
de căi respiratorii superioare
Examenul aparatului respirator
• Reducerea amplitudinii mișcărilor respiratorii
• Matitate/submatitate la percuție
• Raluri crepitante accentuate de tuse
• ± frecătură pleurală

Examenul aparatului cardiac

• tahicardie moderată, concordantă cu febra
• hipotensiune arterială
Diagnosticul pozitiv
• Recunoaşterea pneumoniei în contextul asocierii unui:
sindrom infecţios cu simptome respiratorii ± sindrom de condensare

• Rx characteristic

• Identificarea agentului cauzator pe baza simptomatologiei descrise și

izolarea acestuia din spută sau prin teste rapide specifice

• Interpretarea corectă a modificărilor biochimice

Diagnosticul diferențial
• Infecţii ale căilor respiratorii: traheobronşita acută -raluri bronşice,
Rx normal
• Alte boli bronhopulmonare:
-Abcesul pulmonar -vomica, nivele hidroaerice intrapulmonar
-Pneumonia TBC -sindrom de impregnare, leziuni fibrocavitare
- ±BK pozitiv
-Pleurezia bacilară- sindrom pleural
-Cancer bronhopulmonar- sindrom de impregnare, evoluţie diferită
-Embolia pulmonară- febra apare la 1-2 zile după junghi, stare de șoc
Investigații paraclinice

Biochimie
• Leucocitoză cu neutrofilie- 12.000-25.000 leu/mm³ și >70% neu
• VSH –crescut >100mm/h (în cazul infecției virale nu e reacționat)
• Fibrinogen, proteina C reactivă- crescute (excepție pneumonia virală)
• Uree, creatinină serică

Examenul bacteriologic al sputei cu antibiogramă

• Este foarte util în cazul pneumoniilor bacteriene
• Se recoltează înaintea administrării antibioticoterapiei empirice

Teste rapide pentru detectarea infecțiilor virale

Radiografia toracică
• Confirmă și permite localizarea și extinderea focarului de condensare
• Obligatoriu se face din două incidențe (post-ant și latero-lateral)

• Descrierea imaginii de pneumonie lobară-

-opacitate omogenă de părţi moi,
net delimitată, triunghiulară,
cu vârful spre hil
• Descrierea imaginii de bronhopneumonie-
-opacităţi multiple, în ambii câmpi pulmonari, difuze, variabile în
timp ca mărime şi formă
• Descrierea imaginii de pneumonie interstițială-
-accentuarea uni- sau bilaterală a desenului pulmonar interstițial
Scorul CURB-65
- Este utilizat pentru stabilirea cazurilor care necesită internare:
- C = confuzie – 1 pct
- U = uree sanguină – 1 pct
- R = frecvență respiratorie – 1 pct
- B = tensiune arteriala; sistolică ˂90 mmHg, diastolică ˂60mmHg– 1pct
- 65 = vârsta peste 65 ani – 1 pct
Interpretare: Scor 0-1 - tratament în ambulator
Scor de 2 -3 - supraveghere scurtă
scor peste 3 – internare
Simptome
• Debut brusc cu dispnee
• Febră 39-40 °C, frison solemn, junghi toracic submamelonar
• Tuse seacă, apoi apare sputa roşie ruginie, redusă cantitativ
Semne
• Facies vultuos (pomeţi congestionaţi), herpes labial
• Raluri crepitante, fine, egale în faza de congestie
• Raluri crepitante mari, inegale, în faza de rezorbţie
• Matitate + suflu tubar (sindrom de condensare) în faza de hepatizaţie
VSH crescut
• Leucocitoză cu neutrofilie
• Prezența Streptococcus pneumoniae în spută
• Se mai numește și „francă lobară”
Evoluție
• vindecare spontană în 5-10 zile
• febra cedează în 1-2 zile, în criză (sub terapia antibiotică)
• examenul obiectiv se normalizează după câteva zile, iar Rx-ul la 3-4 s
Tratament
• Amoxicilină
• Benzatilpenicilină injectabilă (Eritromicină la alergici)
• Cefalosporină
Compicații
• pleurezia parapneumonică, supuraţii, șoc toxico-septic
Are ca agenți etiologici: stafilococ, streptococ, haemophilus, klebsiella

Tabloul clinic
• cel mai frecvent este de bronhopneumonie
• de obicei este grav sau mai grav ca în pneumonia pneumococică (cu
insuficienţă respiratorie, şoc toxic)
• debutul brusc- febră, frison repetat, tuse cu expectoraţie purulentă sau
hemoragică
• debut insidios- bolnavi taraţi, afecţiuni grave + tabloul bolii
preexistente
Semne
• Depind de numărul, dimensiunile și localizările focarelor de
bronhopneumonie

• Pneumonia cu anaerobi- de obicei pacientul prezintă un focar

infecțios, halenă fetidă, stare generală profund alterată

• Pneumonia stafilococică apare mai ales post tratamente antibiotice

necontrolate sau post corticoterapie și poate evolua grav spre
piopneumotorace
• Pneumonia cu Klebsiella- este mai frecventă la nivel apical, fiind
oarecum mai ușor de suspectat
Are ca agenți etiologici: mycoplasma, rickettsia, virusuri, fungi etc.

Tabloul clinic
• apariţie epidemică sau în contact cu animale
• simtomatologie redusă, fiind ușor de confundat cu o infecție de căi
respiratorii superioare
• febră treptată 1-2 săptămâni, cefalee, mialgii, tuse uscată
• examen obiectiv normal
Investigații paraclinice
• Rx toracic- aspect de pneumonie interstiţială
• VSH normal
• teste serologice pentru agenţii etiologici
Tratament
Profilactic- eliminarea factorilor favorizanți locali și generali
-antibioterapie profilactică la pacienții vârstnici și tarați
Terapia medicamentoasă
• Etiologică:
• cu antibiotice în funcţie de germen şi antibiogramă
• Forme ușoare/moderate- Amoxicilină 500-1000 mg/6-8 h
-Claritromicină 500mg/6-12h
• Forme severe- Cefalosporine generația 2/3 iv
• Pneumonii atipice -Tetraciclină în caz de chlamidii
-Claritromicină în pneumonii cu Legionella
-Cotrimoxazol în caz de Pneumocystis.
Teapia medicamentoasă
• Etiologică
• În cazul în care nu există un răspuns favorabil, se schimbă
antibioticul în funcție de antibiogramă sau se adaugă la schema de
tratament încă un antibiotic
• Dacă răspunsul rămâne nefavorabil, se ia în considerare un germen
rezistent, o complicație (empiem, abces) sau o altă boală (TBC,
tumori)
• Simptomatică
• Expectorante, codeină (pentru tusea seacă), barbiturice
• Terapia complicațiilor
• Insuficiență respiratorie, șoc, insuficiență cardiacă congestivă,
empiem, abces pulmonar
Definiție

=grup de afecțiuni infecțioase acute sau cronice ale bronșiilor

sau ale parenchimului pulmonar caracterizate clinic de
bronhoree purulentă
Din punct de vedere al localizării anatomice se clasifică astfel:
Supurații bronșice
• au punct de plecare la nivelul bronșiilor
• sunt diagnosticare ca bronșite purulente sau bronșiectaziile supurate
Supurațiile parenchimatoase
• au ca punct de plecare parenchimul pulmonar
• În funcție de starea inițială a parenchimului:
oPrimitive (teritorii pulmonare indemne)
oSecundare (teritorii pulmonare lezate: tumori, corpi străini etc.)
• În funcție de modul de evoluție:
oDifuze (pneumonia necrozantă)
oCircumscrise (abcesul pulmonar)
ABCESUL PULMONAR

Definiție
= focare circumscrise de inflamație supurativă cu evoluție spre necroză
și excavare, iar clinic se obiectivează bronhoree purulentă și fetidă

Epidemiologie
- În era antibioticelor incidența abceselor pulmonare s-a redus
considerabil datorită tratării sistemice și nediscriminative a infecțiilor
respiratorii
ABCESUL PULMONAR

Clasificare în funcție de:

• Durată- Acut (simptome <1 lună)
- Cronic (simptome>1 lună)

• Condițiile favorizante- Primar (aspirație, parenchim indemn)

-Secundar ( parenchim lezat, HIV, transplant)

• Etiologia bacteriană- Specific ( Pseudomonas, Aspergillus, anaerobi)

-Nespecific (patogen neidentificabil)
ABCESUL PULMONAR
Etiologie
-cel mai frecvent întâlniți agenți patogeni sunt bacteriile anaerobe
(46%)
- Se întâlnesc mai rar bacteriile anaerobe (11%)
- Infecția se produce cel mai frecvent cu bacterii care colonizează
cavitatea bucală, adesea pe fondul unor gingivite sau periodontite
Factori favorizanți
-locali- infecții dentare, gingivale, faringite, sinuzite, bronșite, intubare
orotraheală, tulburări de deglutiție care duc la aspirație
-generali- alcoolism, vârstnici, diabet zaharat, insuficiență renală,
ciroza, coticoterapia de lungă durată
ABCESUL PULMONAR
Patogeneză
-În formarea abceselor pulmonare intervin o combinație de 4 factori:
-Sursa infecției
-Aspirația orofaringiană
-Deficitele de apărare ale gazdei
-Mărimea inoculării agentului infecțios
-Vehicularea germenilor în parenchimul pulmonar este posibilă prin:
-Aspirație orofaringiană
-Diseminare hematogenă (pe cale sangvină)
-Propagare prin contiguitate (din aproape în aproape)
ABCESUL PULMONAR
Anatomopatologic

• Inițial- colecție purulentă delimitată de țesut pulmonar inflamat

• După stabilirea drenajului bronșic
-Cavitate neregulată cu puroi
-Perete anfractuos cu țesut inflamator și un strat fibros
-Reacție periferică inflamatorie
-Bronșiile cu edem parietal, infiltrat inflamator și un proces de
scleroză care poate determina stenoze bronșice
• Cronicizare
ABCESUL PULMONAR
Tabloul clinic
• Trei faze:-de constituire (stadiul de “focar închis”),
-de deschidere în bronşii
-de drenare bronşică a cavității supurate
- Stadiul de constituire- debut la 1-3 zile de la inhalarea germenilor
-manifestat prin febră, tuse seacă
-lipsa poftei de mâncare
-scădere ponderală
-alterarea stării generale
-uneori debutul este atipic, dominat de simptome
de gripă (rinoree, strănut, tuse) sau de pneumonie gravă
ABCESUL PULMONAR

- Stadiul de deschidere- între ziua 5- 15 de evoluție

- de regulă se deschide într-o bronșie
- dominat de tuse cu expectorație purulentă
- tusea poate fi cu sânge (hemoptizie)
- miros fetid al respirației
- în unele situații expectorația este în cantitate
foarte mare, moment în care o numim VOMICĂ
- vomica poate fi însoțită de sufocare, anxietate,
lipotimie
ABCESUL PULMONAR

Semnele clinice
• 60-70% dintre pacienți au parodontoză sau gingivite

• La examinarea aparatului respirator se poate identifica:

oSubmatitate percutorie
oMurmur vezicular diminuat
oRaluri ronflante (uneori)
ABCESUL PULMONAR

Investigații paraclinice

Radiografia pulmonară
- Opacitate rotundă sau ovalară, omogenă
- Diametru de aproximativ 3-5 cm
- Perete gros
- Dacă comunică cu o bronșie- nivele hidroaerice intrapulmonare
- Prezintă variabilitate de la o examinare la alta
ABCESUL PULMONAR
Computer Tomografie toracică
- Permite evaluarea cu o mai mare acuratețe a localizării abcesului

Examenul bronhoscopic
- Este obligatoriu în supurațiile pulmonare în scop diagnostic
- Permite evidențierea unor posibile cauze locale de supurație
- Permite îndepărtarea unui eventual corp străin
- Permite recoltarea de spută pentru evaminare
- Poate avea și scop terapeutic- aspirarea puroiului
ABCESUL PULMONAR

Examenul bacteriologic al sputei și antibiogramă

- Microscopie pe frotiu
- Culturi- în condiții atât de aerobioză cât și de anaerobioză
- După identificarea agentului patogen se face antibiograma pentru a
evalua sensibilitatea la antibiotice
- Sistematic se va căuta și o infecție tuberculoasă

Biochimie
- Hemoleucogramă și hemoculturi
- Sindrom inflamator (VSH, proteină C reactivă, fibrinogen)
ABCESUL PULMONAR
Diagnostic pozitiv
- Trebuie să precizeze existența abcesului, mecanismul patogenic, să îl
diferențieze de supurațiile pulmonare parenchimatoase difuze și să
confirme caracterul primitiv sau secundar
- Pe baza simtomatologiei pacientului și pe baza bronhoscopiei (când
aceasta lipsește se pune pe baza radiografiei sau CT-ului)
Diagnostic diferențial
- Se face cu patologii care au manifestări sau imagistică asemănătoare
- Caverna tuberculoasă (perete mai subțire,în special în lobii superiori)
- Tumori bronhopulmonare benigne sau maligne
- Corp străin aspirat, bronșiectazii
ABCESUL PULMONAR
Complicații
Locale
- gangrena pulmonară
-empiem pleural (puroi între cele 2 foițte ale pleurei)
La distanță
- metastaze septice- diseminate pe cale sangvină (în septicemie)
- peritonită (infecție a peritoneului)
- artrite infecțioase
- nefrite infecțioase
ABCESUL PULMONAR
Evoluția
- A fost modificată favorabil de antibioterapie
- Rata de vindecare fiind de 80-90%
- Complicațiile locale și generale au devenit o raritate
- Evoluția mai puțin favorabilă se întâlnește la vârstnici,
la cei tratați
medicamentos necorespunzător sau în infecțiile cu germeni rezistenți

Prognosticul
- În general este favorabil
- Diagnosticul precoce permite inițierea unui tratament adecvat
ABCESUL PULMONAR
Tratamet

Igienico- dietetic
-regim alimentar echilibrat cu adaos de vitamine și minerale

-hidratare orală corespunzătoare și repaus la pat

-reabilitare respiratorie cu drenajul postural- pentru a facilita eliminarea

puroiului- așezarea bolnavului timp de 30 minute, dimineața după trezire
şi încă de 1-2 ori/zi, în poziția care favorizează expectorația
ABCESUL PULMONAR
Farmacologic
- Presupune- antibioterapie, oxigemoterapie, brohodilatatoare,
mucolitice și fluidificante ale secreției bronșice

Tratamentul antibiotic
-se administrează i.v. timp de 4-6 săptămâni, putând fi extins și la 3 luni
-Penicilină i.v.- minim 20 mil. UI/zi la în 2 perfuzii la 12h
-Metronidazol i.v. 500mg la 8h
-Clindamicină i.v. 600 mg la 6-8h iar apo 300mg la 6-8h
-Cefalosporine, fluoroquinolone, betalactamine cu sperctru larg
ABCESUL PULMONAR
Tratamentul endoscopic
- Se face prin bronhoscopie cu bronhoaspirația secrețiilor

Tratamentul chirurgical
• Este indicat în:
-abcesele cronice (după 3-6 luni de tratament medical ineficient)
-hemoptizie masivă amenințătoare de viață
-suspiciune de tumoră bronhopulmonară
-abces complicat cu empiem pleural
• Intervenția constă în rezecția segmentului sau a lobului care conține
abcesul
BRONȘIECTAZIA
Definiție
= patologie congenitală (de la naștere) sau dobândită a arborelui
bronșic

=caracterizată prin dilatarea (ectazia) anormală a bronșiilor mari și

medii cu distrugerea permanentă a pereților bronșici
BRONȘIECTAZIA
Epidemiologie
- prevalența crește o dată cu vârsta
- Are o frecvență de 8 până la 10 ori mai mare peste vârsta de 60 de ani
- Boala este mai frecventă la femei

Fiziopatologie
- Substratul fiziopatologic este reprezentat de infecție și/sau inflamație
cronică
- Infecțiile repetate duc la procese inflamatorii persistente care în timp,
determină distrugerea peretelui bronșic
BRONȘIECTAZIA
ATENȚIE- a nu se confunda modificările din BPOC cu cele
din brobșiectazie!

În BPOC bronșiile erau normale și sacii alveolari erau distruși

și dilatați!

În bronșiectazie bronșiile sun dilatate dar săculeții alveolari sunt

normali!
BRONȘIECTAZIA
Etiologie

Cele congenitale- 50% din cazuri apar în fibroza chistică

Cele dobândite
- primare- date de infecții, în imunodeficiențe, obstrucții cronice
-secundare- imunodeficiențe congenitale sau dobândite (
chimioterapie, deficit de imunoglobuline, HIV)
BRONȘIECTAZIA
Tabloul clinic
Simptome- tuse cronică productivă
-spută cronică în cantitate mare= bronhoree purulentă
-hemoptizie
-febră
-75% din cazuri prezintă dispnee, wheezing, rinosinuzită
Semnele- nespecifice
- ralurile crepitante și subcrepitante la baza plămânilor sunt
frecvente
-sputa este groasă, cu miros fetid și în cantitate mare
BRONȘIECTAZIA
Investigații paraclinice
Radiografia pulmonară
-Permite vizualizarea unui desen bronșic accentuat și îngroșat
-Dilatații bronșice pline, în „ciorchine” sau cordoane
Computer Tomograf toracic
-Se pot observa și măsura dilatațiile bronșice
-Peretele bronșic mult îngroșat
Examen bacteriologic de spută
-Microscopie, cultură, antibiogramă
- Cel mai des se identifică -Haemophilus influenzae, Pseudomonas
aeruginosa, Stafilococul auriu, Streptococ beta hemolitic
BRONȘIECTAZIA

Biochimie
-Hemoleucograma cu tabloul sanguin
-Imunoglobulinele (IgA, IgG, IgM)
-ASTRUP- hipoxemie (O2 scăzut)± hipercapnie (CO2 scăzut)
-Testul sudorației (măsurare clor în transpirație) în suspiciunea de
fibroză chistică
-Titrul de anticorpi împotriva pneumococului
-Concentrațiile serice ale ɑ1-antitripsinei
-Factorul reumatoid
BRONȘIECTAZIA
Spirometria
- Se face înainte și după administrare de bronhodilatator (Ventolin)
- Se obiectivează disfuncția secundară bronșiectaziei
- VEMS redus= obstrucție pe căile mari
- CV normală/redusă ( scade doar în stadiile foarte avansate)
- VEMS/CV scăzut= obstrucție pe căile mici

-cv- capacitate vitală; vems= volum expirator maxim în prima secundă

Vems/cv= indicele tiffeneau
BRONȘIECTAZIA
Diagnostic pozitiv
• Tuse cronică productivă+ identificarea ectaziilor prin metodele
imagistice+ identificarea agentului microbiologic

Diagnostic diferențial
• Cu astmul bronșic
• Tuberculoza pulmonară
• BPOC

Evoluția
• Este variabilă cu o scădere a VEMS cu 50ml/an și cu exacerbări acute
BRONȘIECTAZIA
Tratament
• Se are în vedere tratamentul bolii de bază (DZ, TBC, tumori,
imunodeficiențele) pentru a reduce cât mai mult factorii care
favorizeaază infecțiile pulmonare
• Exacerbările se tratează cu antibiotic
- antibioticul se alege pe baza antibiogramei
-în absența culturilor din spută se inițiază tratament cu
Fluoroquinolone de generație nouă- Levofloxacin 500mg/zi sau
Moxifloxacin 400mg/zi
-în prezența culturilor se preferă Amoxicilina 3x500mg/zi sau
Ciprofloxacin 500-750mg x2/zi
BRONȘIECTAZIA
Tratament

• Bronhodilatator și antiinflamator- (Formoterol (inhalator)și Prednison

• Îmbunătățirea igienei bronșice- prin exerciții regulate de respirație,

drenaj postural, tapotaj

• Chirurgical- rezervat doar în cazurile severe, cu distrugeri importante

ale bronșiilor sau în cazul unor corpi straini blocați pe căi unde accesul
bronhoscopului este limitat
Definiție
„apă la plămâni”
Acumulare anormală de lichid între foițele pleurale, >200ml

Sunt de 2 feluri:
Transudat= ↑ presiunea hidrostatică sau ↓ presiunea coloid-
osmotică
Exudat= lichid mai bogat, leziune pleurală cu creșterea
permeabilității – traume, infecții,malignități
Clasificare
După tipul lichidului

Hidrotorace= lichid seros= transudat

Hemotorace= lichid sangvinolent

Chilotorace= lichid limfatic

Piotorace= lichid purulent

Pneumotorace=aer
Clasificare
După caracteristicile lichidului

Parametru Transudat Exudat

Proteine totale <30g/l >30g/l
Raport proteine pleurale/proteine
<0,5 >0,5
serice
LDH pleural <200u >200u

Raport LDH pleural/ LDH seric <0,6 >0,6

Etiologie
Pleureziile cu transudat
Insuficiență cardiacă
Ciroză hepatică
Sindrom nefrotic
Pericardita constrictivă
Dializa peritoneală
Pleureziile cu exudat
Pleureziile maligne
Embolia pulmonară
Tuberculoza
Pancreatita acută
Tabloul clinic
Cel mai important simptom este DUREREA
-Este foarte intensă, acută, pacientul o poate localiza

- În inflamațiile acute (pleurită)- apare prin iritație, sub formă de junghi

(accentuat în inspir și tuse, unilateral, iradiază, determină respirații
superficiale)
- În tumorile maligne- este o durere continuă, surdă, de intensitate
variabilă
Tuse- este seacă, iritativă, persistentă
Dispnee- direct proporțională cu cantitatea de lichid acumulată iar
pacientul doarme pe partea cu colecția pentru a ușura respirațiile
Semne

-Scăderea amplitudinii mișcărilor respiratorii

-Diminuarea freamătului pectoral

-Silențiu respirator

-Matitate declivă la percuție

Forme clinice particulare
Pleurezia parapneumonică
-Mai frecventă în pneumoniile bacteriene (40 %)
-Cu germeni în lichidul pleural = empiem pleural
-lichid pleural cu caractere de exudat
-În primele 5 zile de la debutul bolii pulmonare
-Febră, durer de tip pleuretic, tuse
-Sindrom de condensare + sindrom pleural
-se poate închista sau evolua spre empiem cu sepsis
Pleurezia neoplazică

-în cancer bronhopulmonar, metastaze pleurale (sân,ovar) sau

limfoame
-tabloul clinic al neoplaziei + sindrom pleural+sindrom de
impregnare malignă
-exudat cu celule maligne la toracocenteză (frecvent
serohemoragic!)
-după toracocenteză- lichidul se reface rapid
Pleurezia tuberculoasă

-prezența bacilului Koch la nivelul spațiului pleural

-tabloul clinic al tuberculozei („sindrom de impregnare
bacilară”) + sindrom pleural
-exudat bogat în limfocite la toracocenteză, reacția Rivalta+
-vindecare de obicei sechelară (simfize, pahipleurite)
Investigații imagistice
Radiografia toracică
-Se poate identifica prezența lichidului pleural în cantitate crescută
-Unghiuri costodiafragmatice pline
-Este posibila prezența unui:
-Aspect de condensare în pneumonii
-Opacități neregulate în neoplazii
-Aspectul radiologic de TBC
Toracocenteza
- Se efectuează pebtru a diferenția exudatul de transudat
- -oferă diagnosticul, etiologia și orientează spre evoluție
- Eliminarea a >30ml ameliorează dispneea
- Se elimină maxim 1500ml- dacâ se elimină mai mult este risc de
edem pulmonar acut
- Poate avea și rol curativ
Ecografia transtoracică
- Se poate efectua pentru puncții ecoghidate
- Permite prelevarea de biopsii
- Poate identifica o colecție pleurală închistată
Biopsia pleurală
-necesară în caz de exudat de cauză necunoscută (TBC, neoplazie)
-utilă pentru pleurezii închistate mici (cu ghidaj ecografic)
-necesită multiple eşantioane

Diagnostic pozitiv
- pe baza sindromului pleural, al aspectului radiologic și al
examenului lichidului obținut după toracocenteză

Diagnistic diferențial
-se va face cu diferitele cauze de pleurezii
- Adenozin-deaminaza (ADA)- indică prezența unei pleurezii TBC
Tratament
-Diferă în funcție de etiologie

-Antibiotice în pleurezia parapneumonică, empiem pleural

-Chimioterapie antituberculoază- confirmarea bacilului Koch în lichid

-Terapia tumorilor, a colagenozelor, a pancreatitei etc.

-Chirurgical- simfizare cu Tetraciclină, talc intrapleural în tumori

-Toracocenteza terapeutică
Definiție
=proliferarea malignă primară la nivelul parenchimului pulmonar
și/sau la nivel bronho-alveolar

Clasificare
Din punct de vedere morfopatologic
NON-SMLL CELL- carcinom bronșic, adenocarcinom, carcinom
cu celule alveolare

SMALL CELL- slab diferențiat, agresiv, dă metastaze precoce

Epidemiologie
-este cea mai frecventă afecţiune malignă după cancerul cutanat non-
melanocitar şi principala cauză de deces prin cancer la nivel mondial
(aproximativ 1 din 5 decese)
-este cel mai frecvent tip de cancer la bărbați(în RO) și al 4 lea ca
frecvenţă la femei (în RO)
Etiologie
Prezența unui istoric de cancer pulmonar în familie+ factorii de risc
-factorii de risc pentru cancerul bronhopulmonar sunt:
-exogeni- fumatul, poluarea, radiațiile, azbest, uraniu
-endogeni- cancerul „cicatricial” –pe fibroze pulmonare,
sechele TBC
Tabloul clinic
-depinde de localizarea tumorii
-Manifestările clinice pot fi sistematizate astfel:
- manifestări respiratorii
- manifestări metastatice
- manifestări paraneoplazice
Manifestările respiratorii
- Depind de locul de debut al formațiunii
- Diminuarea murmurului vezicular/ prezența unei obstrucții bronșice
- Sindrom de condensare- dacă obstruează complet o bronșie
- Atelectazie pulmonară- o bronșie obstruată complet nu mai permite
circulația aerului fapt care duce la colabarea acestuia
Manifestările metastatice
-Extinderea intratoracică a leziunii poate produce compresiuni ale
structurilor anatomice de la nivelul mediastinului- trahee, esofag, nervi
-limfangită carcinomatoasă – inflamația ganglionilor limfatici cu
dispnee şi hipoxemie (scade O2 )
-diseminarea bronşică contralaterală (metastazare prin diseminare
endobronşică)

Manifestările paraneoplazice
-includ modificări clinice şi paraclinice extrem de variate cu patogeneză
cunoscută (secreție anormală de hormoni din tumoră, reacții autoimune)
-sindrom Cushing, hopercalcemie, sindromul de secreție inadecvată de
hormon antidiuretic, sindrom Claude-Bernard- Horner
Tablou clinic
Tuse-seacă și iritativă, prezența masei tumorale irită receptorii tusei
sau din cauza asocierii cu pneumonia

Scădere ponderală- scăderea țesutului adipos și a masei musculare

Hemoptizie- vasele de sânge rezultate din angiogeneza tumorală sunt

permeabile, friabile și se rup ușor rezultând expectorație cu sânge

Dispnee- obstrucția căii aeriene din lumen sau înafara lumenului

-compresii pe structuri mediastinale
Durere toracică- interesează pleura sau comprimă nervi toracici
Simptome extrapulmonare
-Astenie, slăbire, anemie, febră, transpiraţii (sindrom de impregnare
malignă)
-Sindroame paraneoplazice (cancer „small cell”): endocrine,
neuromusculare, ţesut conjunctiv, dermatologice
-Simptome datorate metastazelor (diseminare limfatică / hematogenă)
Semne clinice
-Lipsesc la debut, apoi se conturează sindroame variate
-Obstrucţie bronşică: raluri sibilante + wheezing persistent
-Sindrom pleural: matitate, silenţiu, exudat hemoragic ± celule maligne
în lichidul extras la paracenteză
-Compresiune pe vena cavă superioară,plex brahial +lanţul simpatic
(Claude-Bernard-Horner: enoftalmie, mioză, ptoză, anhidroză
Investigații paraclinice

Radiografia toracică: opacitate cu contur neregulat, spiculiformă,

neomogenă
CT toracic nativ: decrie cu o mai bună acuratețe leziunea, se pot
observa cu precizie raporturile cu alte structuri
Bronhoscopie: permite vizualizarea directă a tumorii și
prelevarea de biopsii (Gold Standard)
Examen de spută și de lichid pleural
Biopsia ganglionară
Biochimie -VSH elevat (nespecific)
Diagnistic pozitiv
Simptome respiratorii persistente: tuse, hemoptizie, dispnee

Sindroame pulmonare (bronşitic, pleural, al supuraţiilor etc.) şi

extrapulmonare (compresiune, metabolice etc.)

Simptome generale (de impregnare malignă)

Factori de risc: fumat, toxice, poluare, leziuni pulmonare cronice

Explorări complementare: CT, bronhoscopie, biopsie

Diagnostic diferențial
-Tumori benigne
-TBC
-„Pneumonită” cronică
-Fibroză pulmonară
-Bronşită cronică
-Sarcoidoză
-Granulomatoză malignă
-Boli endocrine
-Tumori ale organelor vecine- esofag, trahee
Tratament
-Profilaxia factorilor de risc- mai ales fumatul

-Chirurgical: pentru non-smallcell: 5-10% indicație curativă cu

supravieţuire 25% la 5 ani

-Radioterapia: pentru decompresiune (small cell)

-Chimioterapia este cheia terapiei în cancerul cu celule

nediferenţiate (40% răspuns complet)

-Simptomatic-paliativ: tratament cu analgezice și al complicațiilor

Definiție
= este o boală infecto-contagioasă
=produsă de Mycobacterium tuberculosis (bacilul Koch)

Infecția tuberculoasă = infecția latenta cu bacil Koch, fără

manifestări clinice, Rx sau bacteriologice
Tuberculoza activă (boala) = prezența manifestărilor clinice și/sau
Rx determinate de multiplicarea bacilului Koch și de răspunsul
organismului

-Este de cele mai multe ori o boală pulmonară, rar extrapulmonară

-Evoluția este cronică, consumă foarte mult pacientul, uneori fiind chiar
fatală
Etiologie
Mycobacterium tuberculosis

Mycobacterium bovis – rar (transmitere digestiva)

Mycobacteriu africanum – rar (Africa Centrala si Occidentala)

Alte micobacterii
Patogene- M. Leprae (lepra)
Condiționa patogene- M. Kanasii
Factorii de risc sau de reactivare

Călătorii în zone endemice

Deficiențe imune- diabet zaharat, HIV, SIDA, transplant de organe,

boli reumatologice tratate imunosupresiv

Stil de viată- alcoolici, consum de droguri, pacienți din închisori

Susceptibilitate genetică

Malnutriți, vârstnici
Patogeneza

MTB este un bacil acido-alcoolo rezistent ușor încurbat

de 0,2 - 0,5 microni în diametru
2 - 4 microni în lungime
crește lent având un timp de multiplicare în jur de 18-24 ore, astfel
fiind necesare minim 3 săptămâni pentru apariția coloniilor vizibile
pe mediile solide de cultură (6-8 saptamani) și 1-2 săptămâni pentru
mediile lichide de cultură
germen obligatoriu aerob astfel că infectează cu precădere organele
bogate în oxigen- plămânii
PRINCIPALA CALE DE TRANSMITERE- AERIANĂ
Imagine de microscopie cu bacil Koch- bacil acido-alcoolo rezistent
Surse de infecție
Bolnavii cu tuberculoză pulmonară - pericolul epidemiologic cel
mai mare fiind reprezentat de TB cu localizarea pulmonară, care
este şi cea mai frecventă (90%)

Bolnavii cu tuberculoză extrapulmonară cu leziuni active şi

deschise sau fistulizate (ganglionare, osteoarticulare, urogenitale,
cutanate, etc)

Animalele bolnave de tuberculoză - bovideele infectate cu

micobacterii de tip bovin răspândesc infecţia prin produsele lor
naturale şi patologice (lapte, fecale, urină)
Transmiterea tuberculozei
Bolnavi cu TB pulmonară și microscopie pozitivă

Tuse, strănut, vorbire

Picături mici de salivă

Nuclei de picătură

Gazda sănătoasă
Căi de pătrundere în organism
CALEA AERIANĂ
-prin nuclee de picătură- picăturile Flugge- pe care bolnavul le
proiectează la distanță prin strănut, tuse sau în vorbire
- O cavernă de 2cm conține 100 mil de bacili!
- Este necesară inhalarea unui număr mic de bacili (1-2) pentru a
dezvolta infecția, dar NU toți cei care sunt infectați dezvoltă boala
activă!!!!
ALTE CĂI DE PĂTRUNDERE
-digestivă, intrapartum, genitală, cutanată/mucoasă, iatrogenă
Metode de screening
-Screening – IDR (intradermoreacția la PPD), test Quantiferon

-IDR are valoare diagnostică doar în cazul copiilor din focar de

tuberculoză

-Diagnostic : Radiogrsfie toracică, investigații bacteriologice

(microscopie directă și mediu de cultură), examen Histopatologic , teste
PCR –GeneXpert

-GOLD STANDARD DIAGNOSTIC – CULTIVAREA bacilului

Koch pe mediul de cultură!!!
Infecția tuberculoasă latentă
-Caracterizată de prezența bacilului Koch în organism, fără semne sau
simptome/ parametriradiologici/ bacteriologici de boală activă

-1/3 din populația lumii este infectată cu bacil

-Pentru a identifica boala latentă se face intradermoreacția

-Fără tratament- se indică doar în situația în care se preconizează o

posibilitate de deprimare imunologică( intervenție chirurgicală,
tratamente imunosupresoare, diagnosticarea unui diabet zaharat)
- tratamentul este același ca si la boala activă
Tuberculoza primară

-Ansamblul modificărilor BIOLOGICE + ANATOMO-RADIOLOGICE

+ CLINICE apărute în urma PRIMULUI CONTACT cu bacilul Koch
-Bacilul interacționează cu macrofagele alveolare, este ingerat
-Ulterior apare reacție inflamatorie cu necroza tisulară și formarea unui
granulom
-Aceste granuloame sunt formate din:
Zona centrala – material necrotic (cazeum)
Zona periferică – celule epitelioide si celule gigante Langhans
Tabloul clinic
• Uneori este un debut insidios, lipsit de simptomatologie
• Alteori, pacientul poate să prezinte
-Febra, subfebrilităţi prelungite puse pe seama unor viroze
-Tuse persistentă
-Astenie
-Inapetenţă, scădere în greutate peste 10%
-Examenul obiectiv al plămînului este în general negativ
-Eritem nodos= erupţie de noduli roşii violacei, dureroşi, la nivelul
gambelor
-Kerato-conjunctivita flictenulară= manifestă prin lăcrimare, fotofobie,
una- două flictene pe conjuctiva bulbară
Eritem nodos

Keratoconjunctivita flictenulară
Investigații paraclinice
Radiografia toracică
-Opacități regulate, neomogene, cu aspect de cavernă
-Cel mai adesea întâlnite în zona apicală a lobului superior
-Pot fi asociate calcificări și sechele pleurale
-Asimetria imaginilor bilaterale
Testul cutanat la tuberculină
-are SCOP DIAGNOSTIC și este utilizat ca METODĂ DE
INVESTIGAȚIE EPIDEMIOLOGICĂ

-Constă în injectarea intradermică (prin tehnica Mantoux) de antigene

din MTB - tuberculină (derivat de proteine purificate = protein purified
derivate- PPD)

-La locul de injectare se produce o reacție inflamaorie

-Reacţia pozitivă la TCT este marker al infecţiei TB, dar nu certifică

TB ca boala activă
Interpretarea intradermoreacției
- Se măsoară diametrul indurației de la locul de injectare
- Reacția negativa ≤ 9 mm = eventuală alergie post-vaccin BCG sau o
infecție cu micobacterii non-tuberculoase
- Reacția tuberculinică ≥ 10 mm= este considerată POZITIVĂ la
micobacterii (b. Koch, M.bovis vaccin/natural)
- Reacția moderată 10-14 mm = sugerează infecția cu bacil Koch
- Reacția intensă peste 15 mm (hiperergia)= nu semnifică neapărat TB
activă, ci doar probabilitatea unui risc de evoluție lezională
- Reacția tubeculinică ≥ 5 mm= este considerată POZITIVĂ spre
boală prin imunosupresie (la pac cu HIV, transplant, tratament
imunosupresor)
O reacție NEGATIVĂ la IDR poate însemna:
-Organismul testat este neinfectat

-Organismul este infectat şi se află în faza antealergică

-Organismul este infectat, dar testul este efectuat după o boală

anergizantă

-Stingerea hipersensibilităţii după tratament sau spontan

Examinarea bacteriologică

-Oferă certitudinea etiologiei

-Se recoltează minim două eșantioane de spută
-Confirmarea infecției se face după izolarea b. Koch în cultură
-Metoda de colorare a frotiului este Ziehl-Neelsen sau cu substanțe
fluorescente
-Rezultatul pozitiv= >5.000 bacili/ml
Diagnostic pozitiv
- IDR : viraj tuberculinic, reacţie hiperergică
- Anchetă epidemiologică pozitivă
- Elemente radiologice sugestive
- Cu sau fără prezenţa bacililor Koch în produsul patologic
(expectoraţie, materii fecale,punctat ganglionar, LCR, lichid pleural)

Evoluția și prognosticul
-Sunt favorabile în majoritatea cazurilor
-Se poate complica cu pleurezie, diseminări hematogene, tuberculoza
miliară, meningita tuberculoasă
-Vindecarea se face prin calcifiere lezională
Tubesrculoza miliară
Tratament
Profilaxie
-Vaccinare BCG- relativă, nu împiedică infectarea cu BK , dar
oferă protecție împotriva diseminărilor sistemice

Contraindicații vaccin- stare febrilă, leziuni tegumentare

eruptive, <2500g (la copii), HIV simptomatic, tratamente
imunosupresoare
Eficacitate- incidenţa meningitei şi miliarei TB este cu 52-100%
mai scăzută la cei vaccinați
Medicamentos

Izoniazidă- 5mg/kg corp (4-6 mg/kgc)/zi, doza maximă 300mg

Rifampicină- 10mg/kgc (8-12mg/kgc)/zi, doza maximă 600mg

Etambutol- 15mg/kgc (15-20mg/kgc)/zi, doza maximă 1500mg

Pirazinamidă -25mg/kgc (25-30mg/kgc)/zi, doza maximă 2000mg

Tratamentul se administrează timp de 6 luni

Definiție
=tulburare respiratorie legată de somn, caracterizată prin colabarea
repetata a căilor respiratorii superioare ce rezultă în episoade de apnee
(colaps respirator complet) şi hipopnee (colaps partial) obstructive în
timpul somnului
= are o durată de cel puțin 10 secunde, mai mult de 5/oră, asociate cu
desaturare (scădere SpO2 )

Epidemiologie
-10-17% din bărbați, 3-9% din femei
-25-30 % din șoferii profesioniști
Factorii de risc pentru SASO
Tabloul clinic
Nocturn
Sforăit/congestie nazală
Apnei raportate
Somn agitat/senzaţie de sufocare nocturnă, insomnii, somn
neodihnitor
Microtreziri repetate
Transpiraţii nocturne
Diurn
Somnolenţă diurnă excesivă
Oboseală, fatigabilitate/ cefalee matinală, dificultăţi de concentrare
Afectarea memoriei, tulburări de atenție,adormire la volan
Investigații paraclinice
-Oximetria nocturnă
-Poligrafie ventilatoriecardio-respiratorie
-POLISOMNOGRAFIE= GOLD STANDARD
- Totodată pacienților li se oferă chestionare standard de evaluare a
gradului de odihnă, a somnului, a evenimentelor nocturne
Tratament
-Obiectivele tratamentului
-Reinstaurarea arhitecturii normale asomnului, prin suprimarea
apneilor, hipopneilor si a microtrezirilor
-Scădere ponderală la pacienții obezi cu SASO
-Creșterea activității fizice a pacientului
-Îmbunătățirea dietei

Terapia de elecție este prin presiune pozitivă continuă pe mască

nazală în timpul somnului (CPAP)
Igiena somnului
Temperatura confortabila 19-20°C
Reducerea sau eliminarea zgomotelor
Fără ecrane înainte cu 1h de culcare
Cina să fie luată cu 2 ore înainte de culcare
Evitarea alcoolului
Evitarea cafeinei
Evitarea medicamentelor care pot cauza tulburari ale somnului
Stabilirea unor obiceiuri inainte de somn (toaleta cavitatii bucale,
lenjerie curata)
Evitarea somnului diurn
•Bateman ED, Hurd SS, Barnes PJ, et al. Global strategy for
asthmamanagement and prevention: GINA executive summary.
The Europeanrespiratory journal: official journal of the European
Society for ClinicalRespiratory Physiology 2008; 31(1):143-178.
• Harrison’s Principles of Internal Medicine. Kasper D, Hauser
S,Jameson J. 20th edition. McGraw Hill Education. New York
2018.
• Nicolescu O. Pneumoniile și supuraţiile pulmonare. EMCB
(EducaţieMedicală Continuă). Modul pneumologie, 2014
• Gherasim I. Tumorile bronhopulmonare. În: Gherasim L. (ed).
MedicinăInternă - Bolile aparatului respirator. Editura Medicală,
Bucureşti, 2001:433-478