URSULESCU NICOLETA ,

AMG 2

ASTMUL BRONŞIC

- boală cauzată de o inflamaţie cronică la nivelul căilor aeriene ale arborelui

bronşic ce determină o limitare a debitului de aer şi care are ca expresie clinică
criza de astm;
- reprezintă un sindrom de hiperreactivitate bronsica determinat de stimuli si
substante diferite, la un pacient cu sensibilitate sau predispozitie particulara
incluzand atat astmul alergic cat si cel nealergic;
- clinic este caracterizat prin criza de dispnee paroxistica cu caracter expirator, iar
fiziopatologic prin hipertonie si stenoza bronsilara cauzate de spasm, edem si
hipersecretie bronsica.

ETIOLOGIE

- factori etiologici:  determinanti;

 favorizanti;
1. Factori determinanti:
a). terenul:
● varsta: - la orice varsta;
● sexul: - 60% masculin, 40% feminin;
● genetic: caracter ereditar cu incidenta 40 – 50%;
● profesiunea: - caracter iritant prin inhalare de fum, gaza toxic;
● dezechilibru neurovegetativ: - spasmul musculaturii netede si hipersecretia
bronsica;
● factori neuropsihici: - tulburarile sistemului nervos:
 emotiile
 starile conflictuale
 traumatismele psihice
 hipersensibilitatea individuala
● factori hormonali:- dezechilibre hormonale tiroidiene
- perioada premenstruala
- menopauza
- dezechilibrul sexual
● suprasolicitare la efort: - sport de performanta, ascensiuni montane, activitati
subacvatice
b). localizarea respiratorie
1
URSULESCU NICOLETA ,

AMG 2

◊ factori infectiosi: - polipi nazali, sinuzite, angine cronice, deviatii de sept,

etmoidosinuzite;
◊ infectii pulmonare virotice sau microbiene: - episod gripal sau bronsiectazii;
◊ scleroza pulmonara, tuberculoza si infectiile cailor aeriene superioare;
c). cauza declansanta – reprezentata de alergen:
● alergeni vegetali: - polen, praf de casa, resturi de flori si plante, bumbac,
ciuperci microscopice;
● alergeni alimentari: - lapte, albus, peste, carne, crustacee, fragi, capsuni;
● alergeni animali: - fulgi, pene, lana, par, microbi, insecte;
● substante medicamentoase: - penicilina, aspirina, AINS, cortizon;
● produse sintetice: - detergenti, spray-uri, coloranti, parfumanti;
- factori iritanti nealergici reprezentati de factorii fizici, chimici, meteorologici si
climaterici(umiditate, temperatura, presiunea barometrica, trecerea brusca de la
cald la rece).
Tablou clinic
Clinica astmului bronşic în criză este dominată de triada:
• Tuse neproductivă
• Dispnee expiratorie
• Weezing în ambele faze ale respiraţiei.
Simptomele apar episodic, izolate sau asociate.
Intercritic: pauci-/asimptomatic.

Crizele de astm se instalează preponderent în cursul nopţii, datorită ritmului

circadian al calibrului bronşic: noaptea, creşterea tonusului vagal scade calibrul
bronhiilor, efectul fiind amplificat la astmatic de hiperreactivitatea nespecifică a
căilor respiratorii. Criza astmatică este rezolutivă spontan sau sub tratament, deşi
unul sau mai multe simptome pot persista indefinit.
Episodul acut se termină printr-un acces de tuse cu expectoraţie vâscoasă,
redusă cantitativ, a cărei eliminare uşurează bolnavul.
Examenul fizic în cursul crizei pune în evidenţă:
• Inspecţia:
– creşterea diametrului toracic antero-posterior
– tahipnee cu inversarea raportului inspir/expir
– musculatura respiratorie accesorie activă
– (posibil) cianoză
• Percuţia: hipersonoritate
• Palparea: tahicardie ± puls paradoxal
• Ascultaţia:
2
URSULESCU NICOLETA ,

AMG 2

- diminuarea/dispariţia murmurului vezicular

- raluri sibilante şi ronflante („zgomot de porumbar” )
Starea de rău astmatic (status astmaticus) = orice criza astmatică
 prelungită
 severă
 însoţită de cianoză
 care nu răspunde tratamentului bronhodilatator obişnuit
Investigaţii paraclinice
Diagnosticul pozitiv al astmului bronşic este clinic, dar trebuie confirmat
prin demonstrarea caracterului reversibil al obstrucţiei bronşice prin spirometrie.
DIAGNOSTICUL SPIROMETRIC:
1. Obstrucţie reversibilă a căilor respiratorii = VEMS sub 80% din valoarea
ideală + creşterea VEMS cu ≥ 15% după administrarea a 2 pufuri de beta-2
agonist.
2. Dacă VEMS = normal, demonstrarea hiperreactivităţii bronşice prin
scăderea VEMS cu ≥ 15%
 după administrarea de bronhoconstrictoare
( histamină, metacolină, aerosoli non-izotonici )
 hiperventilaţie de aer rece
 exerciţiu.

Debitmetria:
Debitmetrul (peak flow-meter) = dispozitiv simplu şi ieftin, destinat să
măsoare debitul expirator de vârf (peak expiratory flow, PEF) la domiciliu pentru
urmărirea bolii.
Măsurarea PEF se face dimineaţa şi seara, înaintea administrării medicaţiei
bronhodilatatoare.
Astm sub control = PEF se menţine ≥ 80% din valoarea teoretică / din cea
maximă a pacientului respectiv.
Alte investigaţii paraclinice

1.Examenul sputei poate evidenţia:

 mulaje de mucus vâscos ale bronhiilor mici (spiralele Curschmann)
 produşi de degradare a eozinofilelor (cristale Charcot - Leyden).
2.Radiografia toracică în criză evidenţiază doar hiperinflaţia.
Ea devine utilă în diagnosticul eventualelor complicaţii ale astmului
 pneumotoraxul
 pneumomediastinul
3
URSULESCU NICOLETA ,

AMG 2

3.Măsurarea gazelor sangvine:

 scăderea PaCO2 sub 35 mm Hg în timpul crizelor uşoare şi medii datorită
hiperventilaţiei. Normalizarea sau creşterea PaCO2 peste 40 mm Hg atestă
severitatea obstrucţiei bronşice şi, implicit, a episodului astmatic.
 PaO2 este constant scăzută datorită hipoventilaţiei în segmentele pulmonare
deservite de bronhii obturate.
4.Diagnosticul atopiei, contrar aşteptărilor logice, nu a adus beneficii
majore în diagnosticul şi tratamentul astmului.
De uz curent în centrele alergologice sunt:
 Testele cutanate
 Phadiatop-ul
 Testele de provocare alergenică a bronhospasmului

a.Testele cutanate = primul şi cel mai bun mijloc diagnostic al componentei

alergice a astmului, dar pozitivarea lor nu exprimă implicarea obligatorie a
alergenului în declanşarea crizei astmatice.

Cel mai utilizat este testul prin înţepare (prick-test), utilizând soluţii
standardizate de alergeni. Reacţia se citeşte la 10 minute, fiind considerat pozitiv
diametrul eritemului local cuprins între 4 - 8 mm.
c.Testele de provocare alergenică a bronhospasmului necesită precauţii în
ceea ce priveşte extractele alergenice nestandardizate / neexperimentate, precum şi
în identificarea corectă a bronhospasmului produs pur şi simplu de inhalarea
soluţiei control sau de expirul forţat.

Testele sunt contraindicate în cazul unui VEMS sub 70% din valoarea
ideală.

Evoluţie şi prognostic
• Spre deosebire de BPOC, chiar şi în absenţa tratamentului, astmul nu
evoluează inexorabil de la uşor la sever, nu este progresiv. O mică parte din
cazuri, mai ales cele care prezintă factori agravanţi suplimentari (de exemplu
fumatul) dezvoltă obstrucţie bronşică ireversibilă.

• În plus, astmul copilului devine în 25 - 50% din cazuri asimptomatic la

pubertate.
Datorită acestor particularităţi evolutive circulă aserţiunile potrivit cărora
 „ de astm nu se moare”
4
URSULESCU NICOLETA ,

AMG 2

 „ astmul este brevet de viaţă lungă”.

Totuşi mortalitatea prin astm este o realitate şi ea nu a scăzut în ultimele
decenii în ciuda progreselor terapeutice reale. Mortalitatea prin astm pare să se
datoreze:

• Utilizării excesive a beta-2 agoniştilor.

• Evaluării incorecte a severităţii bolii.
• Condiţiilor socio-economice precare care limitează accesul la asistenţa
medicală.
Majoritatea crizelor de astm fatale survin după perioadele lungi în care boala
este prost controlată, adică:

• Crizele nocturne sunt frecvente.

• Simptomele care necesită utilizarea tratamentului bronhodilatator sunt
prezente dimineaţa, la trezire.
• Bronhoconstricţia la efort se instalează precoce.
• Pacientul face exces de beta-2 agonişti.
CRIZA SEVERĂ DE ASTM:
 Frecvenţa respiratorie peste 25/min.
 Tahicardie de peste 110/min. eventual cu puls paradoxal / bradicardie.
 Dispneea împiedică completarea unei fraze.
 Incapacitatea de a utiliza un inhalator sau un debitmetru.
 Cianoză.
 Hipertensiune arterială.
 Abolirea zgomotelor respiratorii („plămân silenţios” ).
 Stare confuzională.
Criza severă de astm bronşic este o urgenţă medicală deoarece are
potenţial risc vital şi, în consecinţă, trebuie internată de urgenţă.

Clasificarea severităţii astmului bronşic după NHLBI/ WHO Global

Initiative for Astma (GINA) 1998.

(prezenţa unui singur criteriu de severitate este suficientă pentru a încadra

pacientul în categoria corespunzătoare)

 Astm bronşic intermitent

 Astm bronşic persistent (uşor, moderat, sever)
Astm bronşic intermitent:
5
URSULESCU NICOLETA ,

AMG 2

 Simptome diurne: mai rar de o dată pe săptămână, asimptomatic intercritic

 Simptome nocturne: mai rar de două ori pe lună
 VEMS ≥ 80%
 Variaţia PEF < 20%
Astm bronşic persistent uşor:
 Simptome diurne: cel puţin o dată pe săptămână, dar mai rar de o dată pe
zi; asimptomatic intercritic
 Simptome nocturne: mai des de două ori pe lună
 VEMS ≥ 80%
 Variaţia PEF: 20-29%
Astmă bronşic persistent moderat:
 Simptome diurne: zilnic, crizele afectând activitatea curentă. Utilizează
zilnic beta-2agonişti.
 Simptome nocturne: mai des de o dată pe săptămână
 VEMS = 60-80%
 Variaţia PEF: 30%
Astm bronşic persistent sever:
 Simptome diurne: continue
 Simptome nocturne: aproape în fiecare noapte şi de mai multe ori pe
noapte
 VEMS ≤ 60%
 Variaţia PEF > 30%

Tratament
Tratamentul astmului bronşic are drept scop controlul bolii.
Astmul bronşic controlat = 6 parametri:
• Simptome ( inclusiv nocturne ) absente sau minime.
• Activitate ( inclusiv cea care presupune efort fizic ) normală.
• Funcţie pulmonară normală sau cât mai apropiată de normal.
• Necesar minim de agonist beta-2 adrenergic.
• Reacţii adverse minime sau absente la tratamentul efectuat.
• Absenţa apelurilor de urgenţă.

Practic, în tratamentul astmului bronşic ne confruntăm cu 2 situaţii clinice

diferite:
 tratamentul crizei de astm
 tratamentul de fond a bolii

6
URSULESCU NICOLETA ,

AMG 2

1.Tratamentul crizei de astm

 Bronhodilatatoare (agonişti beta-2 adrenergici cu durată de acţiune scurtă,
administrate pe cale inhalatorie)
 Antiinflamatoare cortizonice
Tratamentul diferă în funcţie de severitatea crizei: cele uşoare şi moderate
pot fi tratate în ambulator, cele severe necesită spitalizarea.

2.Tratamentul de fond al astmului cuprinde:

 Controlul mediului
 Educaţia pacientului şi a anturajului
 Tratamentul farmacologic.

A.Controlul mediului presupune:

• Eliminarea iritanţilor nespecifici, cum ar fi fumul de tutun sau poluarea
atmosferică (NO2, SO2, ceaţa acidă etc.).
• Eliminarea alergenilor pereni:
• Eliminarea acarienilor prin renunţarea la tapete, covoare de lână, perne de
lână sau puf, saltele de lână, eliminarea „cuiburilor de praf” (aspirare şi
spălare frecventă), tratamentul acaricid al saltelelor, aşternuturilor,
covoarelor, utilizarea lenjeriei sintetice sau a ambalajelor de polietilenă
pentru aşternuturi, utilizarea mochetelor sintetice.
• Renunţarea la animalele domestice, cu rezerva că alergenii specifici acestora
pot persista mai multe luni în mediu.
B.Educarea pacientului şi a anturajului ameliorează complianţa la
tratament şi scade numărul internărilor în urgenţă. Instrucţia trebuie să cuprindă:
• Cunoştinţe asupra bolii.
• Cunoştinţe asupra tratamentului:
• Cunoştinţe despre utilizarea debitmetrului.
• Combaterea factorilor psihogeni („desensibilizarea psihologică”) prin
identificarea factorilor declanşanţi şi conştientizarea importanţei anxietăţii.
• Încurajarea efortului fizic regulat pentru menţinerea tonusului psihic şi, ca
urmare, uşoara ameliorare a parametrilor ventilatori. Pacientul va trebui
informat asupra efectului bronhospastic al diverselor tipuri de efort (de
exemplu înotul declanşează mai rar bronhospasmul decât alergarea) şi sfătuit
să folosească un beta-2 agonist de scurtă durată înaintea efortului fizic.

7
URSULESCU NICOLETA ,

AMG 2

C.Tratamentul farmacologic al astmului bronşic cuprinde aceleaşi mijloace

terapeutice ca şi cel al BPOC:

 brohodilatatoarele (agoniştii beta-2 adrenergici, anticolinergicele şi

metilxantinele)
 antiinflamatoarele (glucocorticoizii) administrate pe cale inhalatorie

Dintre bronhodilatatoare, în astm sunt preferaţi agonistii beta-2

adrenergici. Ei se administrează în astmul intermitent numai în momentul instalării
crizei. Trecerea de la administrarea intermitentă (demand) a bronhodilatatorului la
tratamentul de fond cu glucocorticosteroizi se face în momentul în care pacientul
necesită mai mult de o doză de beta-2 agonist pe zi.
Controlul total al bolii poate fi obţinut prin tratament continuu cu preparate
care asociază un beta-2 agonist cu un corticoid (exemplu: salmeterol/ fluticason
propionat comercializat sub numele de Seretide).
O nouă clasă de medicamente introdusă în tratamentul astmului bronşic,
antileucotrienele (cap de serie montelukastul comercializat sub denumirea de
Singulair), nu şi-a găsit încă locul exact în ghidurile de tratament.
In opinia actuală, antileucotrienele reprezintă alternativa la corticoterapia
pe cale inhalatorie în tratamentul astmului persistent uşor, prezentând avantajul
administrării pe cale orală şi al lipsei efectelor secundare semnificative; în astmul
persistent moderat şi sever, ele ar putea fi asociate tratamentului de fond
convenţional în scopul de a ameliora controlul bolii.