CURS 6

SINDROMUL DE DETRESĂ RESPIRATORIE NEONATALĂ

CONF. UNIV. DR CRISTINA MARIA MIHAI

10.03.2022
PLANUL CURSULUI
1.Sindromul de detresă respiratorie neonatală 2. Encefalopatia hipoxic –ischemică
 Definiție Termeni de interes
 Factori favorizanți Definiție
 Incidența Date generale
 Fiziopatologia SDRI
Incidența
Factori de risc
 Efectele deficitului de surfactant
Fiziopatologie
 Proprietă țile surfactantului Manifestă ri clinice
 Manifestă ri clinice Stadializare clinică
 Diagnosticul prenatal Examene paraclinice
 Examene paraclinice Diagnostic pozitiv
 Diagnostic pozitiv Tratament
 Diagnostic diferențial Complicații
Prognostic
 Tratament
 Evoluție și prognostic
 Complicații
 Prezentare de caz
 1. DEFINIŢIE
 Sindromul de detresa respiratorie, cunoscut si sub numele de boala
membranelor hialine, reprezinta o patologie a prematurului

 Apare ca o consecinţa a deficitului de surfactant la nivelul unităţilor morfo-

funcţionale pulmonare.

 Reprezinta cea mai importantă cauză de deces la nou-născutul prematur.

 3. FACTORI FAVORIZANŢI
Sexul masculin;
Prematuritatea - principalul factor de risc; riscul crește odată cu
scăderea vârstei gestaționale.
Greutate mică la naștere
Diabetul gestational;
Al 2-lea născut dintr-o sarcina gemelară
Naştere prin operaţie cezariană

Hipoxia, acidoza si hipotermia dupa naştere;

Istoric de SDRI în familie (alți frați)
Nou-născuții albi
 2. INCIDENŢA

 Incidenţa: este invers proporţionalã cu vârsta gestațională a nou-născutului

(riscul SDRI crește odată cu scăderea vârstei gestaționale).
Incidența aproximativă în funcție de vârsta gestatională:
 5% la nou-născuții la termen

 10% la nou-născuţii cu vârstă gestaţională de 34 săptămâni;

 30% la nou-născuţii cu vârstă gestaţională de 28-30 săptămâni;

 60% la nou-nascutii cu varsta gestatională sub 28 săptămâni

 Cazurile rare sunt ereditare, cauzate de mutații ale proteinei de surfactant

(SP-B și SP-C)
 2. INCIDENŢA

Incidenta mortalităţii si morbiditatii este în scadere datorită:

1. Utilizării antenatale de steroizi pentru a spori maturarea pulmonară
2. Administrarea precoce de surfactant
3. Resuscitare adecvata facilitata de transfuzia placentara si utilizarea imediata a
CPAP ( presiune pozitiva continua a cailor respiratorii)
4. Terapii de sustinere ( diagnosticul si managementul persistentei de canal arterial)
5. Reechilibrare hidroelectrolitică
6. Utilizarea fluconazolului profilactic
 4. FIZIOPATOLOGIA SDRI
 În adaptarea respiratorie a nou-născutului cu imaturitate în dezvoltarea pulmonară , 2
factori principali acţionează în producerea atelectaziei progresive : hipoperfuzia tisulară
şi cantitatea insuficientă de surfactant.

 Surfactantul nu este produs în cantități adecvate, până relativ târziu în gestație (34-36
saptamani);

 Zone mari pulmonare fiind perfuzate, dar neventilate, determină scăderea PaO2, apariţia
asfixiei şi a acidozei metabolice.
În absenţa surfactantului există o mare tendinţă a
plămânilor de a deveni atelectatici.

Surfactantul este o substanţa cu acţiune tensioactivă

secretată de pneumocitele de tip II.
 4. FIZIOPATOLOGIA SDRI
 Producţia de surfactant este rezultatul acţiunii hormonilor steroizi (din glanda suprarenală
fetală).
 Cortizolul endo sau exogen stimulează sinteza de surfactant (prin stimularea producerii de
către fibroblaşti a FPF: fibroblast pneumocystic factor).
 50 % din cantitatea de surfactant existentă la naştere îşi începe sinteza în săptămâna 22-24 a
vieţii intrauterine, dar acest surfactant este mai fragil şi se degradează mai uşor în caz de
acidoză, hipoxie, colaps cardiovascular, hipoglicemie şi hipotermie.
 În săptămâna 35 - se sintetizează un alt surfactant, funcţional şi stabil
 Surfactantul este compus din 90 % lipide şi 10 % proteine. Lipidele sunt constituite în
majoritate de fosfolipide (90 %) - dintre acestea lecitina este în proporţia cea mai mare.
5. EFECTELE DEFICITULUI DE SURFACTANT

 Deficitul de surfactant primar (la prematur) sau secundar

(datorat hipoxiei, acidozei sau hipotermiei) duc la :
1. Scaderea presiunii alveolare
2. Colaps alveolar
3. Alterarea raportului ventilatie/perfuzie hipoxie
4. Sunturi intrapulmonare hipercapnie
5. Scaderea compliantei pulmonare acidoza
6. Cresterea rezistentei pulmonare
 6. PROPRIETĂŢILE SURFACTANTULUI

Acţiune antiatelectatică
Acţiune antiedematoasă
Acţiune de scădere a efortului ventilator;
Acţiune de apărare antiinfecţioasă
 7. MANIFESTĂRI CLINICE :

Debutul este precoce (primele minute/ore după naștere); semnele de SDRI apar imediat (la
prematurul de grad mare) sau la câteva ore dupa naştere, cel mai târziu în primele 4 ore de
viaţă.
Examenul clinic:
 Cianoză (SpO2<90% la 15 minute dupa naștere este anormală)
 Tahipnee (FR>60 respirații/min)
 Tahicardie (AV>160 bpm)
 Detresă respiratorie (bătăi ale aripilor nazale, geamăt respirator, tiraj intercostal,

subcostal, suprasternal)
 Stetacustic pulmonar: murmur vezicular absent sau difuz diminuat din cauza expansiunii

limitate a alveolelor
BĂTĂI ALE ARIPILOR NAZALE
GEAMĂT RESPIRATOR, TIRAJ SUBCOSTAL
 7. MANIFESTĂRI CLINICE :
 Destul de rapid, în primele 24 ore, se
instalează un sindrom grav de
insuficienţă respiratorie dominat de
"sindromul de luptă respiratorie" şi
cianoză, la început influenţat de
oxigenoterapie, apoi prezent chiar sub
oxigen.
 Semnele "sindromului de luptă
respiratorie" sunt incluse în scorul
Silverman
APRECIEREA SI CLASIFICAREA SCORULUI SILVERMAN
 7. SEMNE CLINICE DE GRAVITATE
 Tulburari hemodinamice
 Hipotensiune
 Timp de recolorare capilară > 3 sec.
 Oligurie
 Tulburari de ritm cardiac
 Edeme
 Tulburari de termoreglare – hipotermie
 Tulburari neurologice – hipo-/hipertonie
 Tulburari de frecventa respiratorie
 Bradipnee (FR <30 respirații/min)
 Crize de apnee
 Respirație neregulată cu balans toraco-abdominal
 8. DIAGNOSTICUL PRENATAL

 Diagnosticul prenatal a prematurilor cu risc de SDRI se poate face prin dozarea

surfactantului în lichidul amniotic recoltat prin puncţie amniotică .

 Se cercetează : raportul lecitină/sfingomielină; acesta este în mod normal 2/1.

 Dacă raportul scade la 1,5/1 creşte riscul de SDRI.

 EXAMENE PARACLINICE
STADIALIZAREA RADIOLOGICĂ

Radiografia toraco-pulmonară, efectuată dupa 6 ore de la naştere, evidenţiază

voalarea difuză a câmpurilor pulmonare, descrisă ca aspect de "sticlă
mată/șlefuită" sau aspect "reticulogranular" generalizat şi bronhogramă aerică.
 9. EXAMENE PARACLINICE

Ionograma sanguină indică hipocalcemie şi hiperpotasemie ceea ce duce la modificări ECG :

a. Lărgirea intervalului PR;
b. Lărgirea complexului QRS;
c. Prelungirea intervalului QT;
d. Preponderenţă ventriculară stângă.
Nivelul gazelor din sângele arterial:
 Scăderea Pa02 (hipoxemia)
 Creșterea PaCO2 (hipercapnia)
 Acidoza respiratorie apare inițial, iar ulterior se dezvoltă acidoză metabolică
Alte determinări includ: parametrii Astrup , ionograma, calcemie, alfa1- antitripsina , EKG, TA
Se constată: scăderea alfa1-antitripsinei și a raportului lecitină/sfingomielină.
 10. DIAGNOSTICUL POZITIV
Diagnosticul pozitiv se stabileşte pe baza:
 Anamnezei (factori de risc),
 Examinărilor clinice,
 Examinărilor paraclinice,
 Examenului radiologic
Criterii care susțin diagnosticul
1. Dependența de oxigen in primele
24 ore in absența altor cauze
2. Absența semnelor de infecție
3. Radiografia pulmonară
4. Raspunsul clinic la tratament
(surfactant)
11. DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
1.Tahipneea tranzitorie a nou-născutului
(cauzată de eliminarea întâ rziată a lichidului
pulmonar fetal, ce are ca rezultat scă derea
complianței pulmonare)
Se diferențiază pe baza simptomelor respiratorii
mai usoare, a radiografiei
toracice și a stă rii clinice autolimitate.
 Radiografie toracică : striații perihilare,

opacită ți interstițiale neregulate, lichid în Rx pulmonara opacită ți interstițiale,bilaterale

fisurile interlobulare si revă rsat pleural mic.șipulmonare.
urme de lichid (sageata) la nivelul fisurilor
11. DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
2.Pneumonia si sepsisul
 Radiografie toracica (cel mai frecvent

opacită ți alveolare bilaterale, 10% cazuri

radiografia poate fi normală și în 13%
cazuri radiografie identică cu SDRI)
 Diferențierea poate fi dificilă deoarece atâ t

manifestă rile clinice câ t și cele radiologice

pot fi asemă nă toare. Rezultatul după
terapia cu antibiotice și cel al culturilorde Rx pulmonara opacitate la nivelul lobului
sange și aspirație traheală sunt relevante. mijlociu drept și lob inferior stâ ng
11. DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

3.Pneumotorax
 Prezentare clinica similara SDRI,

cu debut brusc
 Diagnosticul diferențial se obține

pe baza radiografie pulmonare

Rx pulmonara aer in câ mpul pulmonar superior drept.

Sageata marchează delimitarea campului pulmonar
11. DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
4. Boala cardiacă congenitală cianogenă
Se prezinta cu detresa respiratorie progresivă
și hipoxemie la nou-nă scut. Se poate
evidenția suflu cardiac, zgomote cardiace
anormale și organomegalie. Caracteristicile
dismorfice pot fi apreciate daca boala este
asociată cu un sindrom congenital.
Radiografia pulmonara sugereaza boala
cardiacă (ex cardiomegalie)
Rx pulmonară cardiomegalie și edem
De regula, hipoxemia este refractara la pulmonar
oxigenoterapie
11. DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
5. Hipertensiunea pulmonară
Apare atunci câ nd rezistența vasculară pulmonară nu
scade in mod corespunză tor după naștere.Poate fi
primară (HTP persistentă a nou-nă scutului) sau
secundară (pneumonie, sindrom de aspirație,
hernie diafragmatică congenitală ).
Radiografia pulmonară este variabilă în funcție de HTP persistentă a nou-nă scutului
procesul de bază . Radiografia arată absența unei boli
pulmonare parenchimatoase.
Diagnosticul pozitiv este confirmat pe baza
ecocardiogramei (ex presiunea crescută în artera
pulmonară , șunturi de la dreapta la stâ nga).
11. DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
6. Sindromul de aspirație de meconiu
4% pâ nă la 5% dezvoltă sindrom de aspirație de
Meconiu. Cel mai frecvent este întâ lnit la nou-
nă scuții dupa vâ rsta gestațională de 40
să ptă mâ ni.
Prezentarea clinică este asemă nă toare SDRI,
uneori poate include torace în butoi și unghii
pă tate de meconiu.
Radiografia pulmonară decelează hiperinflație cu
opacită ți neregulate, asimetrice și bilaterale,
uneori pneumotorax/efuziune pleurală
 12. TRATAMENTUL PROFILACTIC

a) Evitarea naşterii premature şi a operaţiei cezariene ;

b) Întârzierea naşterii spontane premature prin repaus la pat şi tocolitice
(administrarea i.v. de agenţi stimulanţi beta adrenergici - Salbutamol)
c) La cei cu risc crescut de SDRI, se recomandă administrarea unui corticosteroid
sintetic cu 48 - 72 ore înainte de naştere, tuturor femeilor gravide, mai ales
dacă este vorba de o sarcină sub 32 săptămâni
d) Administrarea de surfactant sintetic pe: cale endotraheală cu rol profilactic
nou-născuţilor cu risc
Se administrează profilactic surfactant la următoarele categorii de nou-născuti cu risc:
 prematuri sub 32 săptămâni
 +/- operaţie cezariana
 +/- al doilea geamăn
 +/- sex masculin
 +/- istoric de nou-nascuti cu boala membranelor hialine in antecedente la aceeaşi mama
 +/- mame cunoscute cu diabet zaharat
 +/- izoimunizari Rh

Tratamentul cu Surfactant - reprezintă una din achiziţiile terapeutice majore ale

ultimului deceniu, reducand rata mortalităţii cu 33-50% la nou-născutii cu SDRI
scurtand perioada de ventilaţie artificială
Tipuri de surfactant folosite :exosurf-neonatal, curosurf ( suspensie fosfolipidică din
plămân de porc), survanta ( fracţiune fosfolipidică din plămân bovin).
12.1 TRATAMENT
 Masuri suportive
 Mentinerea echilibrului termic
 Monitorizarea parametrilor vitali
 Oxigenoterapie functie de gazele sanguine si pulsoximetrie
 Pe masca
 Sub cort cefalic
 CPAP
 Ventilatie mecanica (SaHbO2<88%, PaO2<45mmHG, PaCO2>60mmHg, pH<7,25 la FiO2 de
60%)
 Alimentatie parenterala cu restrictie de lichide
 Antibioprofilaxie (ampicilina + gentamicina)
 Mentinerea Ht>41% - transfuzie de masa eritrocitara
 TRATAMENTUL CU GLUCOCORTICOIZI
 Administrarea de corticosteroizi de tip Betametazonã, 12 mg la interval de 24 de ore, 2
doze cu 48 de ore înainte de naştere, sau Dexametazonã, 6 mg, 4 administrãri la 12 ore
interval cu 48 de ore înainte de naştere.
 Este de preferat să se administreze corticoizi intramuscular la toate femeile care prezintă
probabilitatea de a naşte între săptămânile 24-34.

 Terapia cu glucorticoizi prenatali scade severitatea sindromului de detresă respiratorie şi

reduce incidenţa altor complicaţii ale prematurităţii, cum ar fi:
 hemoragia intraventriculară
 Pneumotoraxul
 persistenţa canalului arterial
 enterocolita ulceronecrotică
fără a afecta creşterea şi dezvoltarea pulmonului şi/sau incidenţa infecţiilor.
13. EVOLUTIE SI PROGNOSTIC

Depind de:
1. Vâ rsta gestațională
2. Tipul nașterii (spontan/cezariană )

3. Tipul complicațiilor

4. Condiții tehnice de dotare a secției de nou-nă scuți

Mortalitatea ramane crescuta in proportie de 10-80%

 13. EVOLUŢIE SI PROGNOSTIC

1. Daca nu s-au produs complicaţii, în formele medii de boală, dupa 72 de ore, detresa
respiratorie diminuează, iar în ziua a 4-a - a 5-a, plămânii imaturi produc suficient
surfactant (sub acţiunea glucocorticoizilor eliberaţi în timpul naşterii) şi evoluţia este spre
vindecare.

2. Daca evoluţia nu se ameliorează evident în 4-5 zile sau există complicaţii, nou-născuţii
decedează sau rămân cu sechele pulmonare sau neurologice. Tabloul clinic este completat
cu oligurie (secundară scăderii filtratului glomerular), edeme periferice şi suferinţă
neurologică (secundară encefalopatiei hipoxic- ischemice).

În cursul evoluţiei bolii hiperbilirubinemia este frecvent întalnită; pericolul icterului

nuclear este prezent la aceşti prematuri cu hipoxie şi acidoză accentuată.
14. COMPLICATII

 Precoce
 Infectiile
 Hemoragia intaventriculara
 Persistenta de canal arterial
 Pneumotorax

 Tardive
 Displazia bronhopulmonara
 Retinopatia prematurului
 Sechele neurologice de diferite grade
 15. Complicaţiile SDRI :
Complicaţii mecanice : pneumotorax, pneumopericard, pneumomediastin şi emfizem interstiţial prin
barotraumă (cauzate de presiunea continuă pozitivă în căile respiratorii sau de ventilaţie mecanică);

Displazia bronhopulmonară - în 30 % de cazuri - produsă prin efectul nociv exercitat asupra

plămânului de oxigen şi presiunea pozitivă generată de ventilator. Apariţia acestei complicaţii nu este
influenţată de terapia cu surfactant.

Hemoragia pulmonară;

Hemoragie intraventriculară - consecinţa variaţiilor de presiune intravasculară

Persistenţa canalului arterial;

Fibroplazia retrolentala ( ca efect toxic al administrării în concentraţii mari a 02 );

Tulburări neurologice.
 RADIOGRAFIA TORACICĂ LA UN COPIL PREMATUR, CU SINDROM DE DETRESA RESPIRATORIE
ÎNAINTE ȘI DUPĂ TRATAMENT SURFACTANT.

Radiografia
Radiografia
inițială de
repetata la 3 ore de
expansiune
la nastere , după
pulmonara
terapia cu surfactant
ineficienta cu
demonstrează o
bronhograma
îmbunătățire
aerica și
semnificativă.
aspectul
reticulo-
granular
PREZENTARE DE CAZ
La ora 18:00, după aproximativ 30
min de naștere, nou născutul (D.A, sex
masculin) prezintă:
 stare clinică gravă

 desaturare (SpO2 pana la 65-70 % sub

CPAP)
 tegumente cu tentă cianotică

 tahipnee

 tiraj intercostal și subcostal

 efort respirator cu retracție sternală

 geamăt respirator spontan

 stetacustic pulmonar: murmur vezicular

prezent bilateral, diminuat
TRATAMENTUL CU SURFACTANT
 Se decide intubarea nou născutului
și administrarea de surfactant 200
mg/kg.
EVOLUȚIA ÎN TERAPIE INTENSIVĂ NEONATALĂ

 RESPIRATOR
VM IPPV Fi O2 21% timp de 7 zile, CPAP Fi O2 21% -SOT 8 zile,
apoi oxigen in flux liber 4 zile.
A primit tratament cu:
 Miofilin timp de 12 zile

 Dexametazona intravenos
 Radiografie toraco-abdominal inițială
Aspect sugestiv pentru Sindrom de detresă
respiratorie

Radiografie toraco-
abdominală la 20 zile
Pulmon normal. Aspect
radiologic sugestiv pentru
modificari inflamatorii
intestinale.
 CARDIOVASCULAR
Zgomote cardiace ritmice bine bătute, fără sufluri.

 DIGESTIV
Alimentație parenterală pe cateter vena ombilicala cu SG 10 %, Aminoven 10
%, Soluvit N, Glycophos, Addamel.
Heparină de la nastere timp de 13 zile .
Alimentația enterală a fost inițiată în data de 28.12.2020 cu 5-7 ml formulă de
lapte pentru prematuri, gavaj cu toleranță digestivă redusă. Din data de
30.12.2020 se incearca creșterea alimentației .Nou născutul prezintă toleranță
digestivă bună ceea ce a permis creșterea progresivă a volumului alimentar.
 HEMATOLOGIC
Grup sangvin A II Rh pozitiv
A primit tratament cu Fitomenadion și Etamsilat timp de 6 zile.

 INFECȚIOS ȘI ANTIBIOTERAPIE
Nou născutul a primit tratament cu Ampicilină și Gentamicină timp de 4 zile,
Ceftamil și Vancomicină timp de 5 zile, Meronem timp de 10 zile,
Ciprofloxacin timp de 7 zile. Fluconazol timp de 14 zile.
28.12.2020
Hemocultura negativ
Exudat nazal negativ
Exudat faringian negativ
Coprocultura Klebsiella pneumoniae
  METABOLIC
Nou născutul a prezentat icter în data de
02.01.2021 motiv pentru care s-a inițiat
tratament cu fototerapie continuă timp
de 2 zile.

Bilirubina totala Bilirubina directa Bilirubina

indirecta
29.12.2020 5 mg/dl 0.5 mg/dl 4.5mg/dl
01.01.2021 10.5 mg/dl 1 mg/dl 9.5mg/dl
05.01.2021 2.98 mg/dl 0.48 mg/dl 2.5mg/dl
 CONSULT OFTALMOLOGIC 09.01.2021
Retina imatura zona II-III fara factor plus.

 ECOGRAFIE TRANFONTANELARA 29.12.2020

Hemoragie subependimala grad I bilateral.
• ECOGRAFIE TRANFONTANELARA 17.01.2021

Hemoragie subependimala grad I resorbita.

 VACCINARE AHB - 28.12.2020

 VACCINARE BCG -20.01.2021
 TESTARE AUDITIVA 18.01.2021

ureche dreapta- PASS, ureche stanga- PASS

DIAGNOSTIC LA EXTERNARE
 Nou- nascut prematur
 Infectie materno-fetala cu Klebsiela Pneumonie
 Sindrom de detresa respiratorie a nou-nascutului
 Hemoragie intraventriculara grad 1
 Icter neonatal
RECOMANDARI LA EXTERNARE

1. Sâ n la cerere + alimentație artificială .

2. Profilaxia rahitismului de la 14 zile de viață -vitamina D3-600-
800U.I pâ nă la 18 luni
3. Consult periodic la Medicul de Familie
4. Vaccinare – conform schemei Ministerului Să nă tă ții
5. Baie zilnică și toaleta bontului ombilical
7. Eubiotic baby 6 picaturi/zi p.o timp de 3 luni.
8. Control oftalmologic la 1 saptamâ nă de la externare
9. Consult neurologie pediatrică la vâ rsta de 3 luni.
10. De efectuat ecografie de sold la 6-8 să ptă mâ ni
ENCEFALOPATIA HIPOXIC-ISCHEMICA
 1. TERMENI DE INTERES

 Hipoxia sau anoxia= absenţa parţială ( hipoxie) sau totală ( anoxie) de

oxigenare a creierului.

 Asfixia= perturbarea schimbului gazos placentar sau pulmonar .

 Ischemia= redurea sau încetarea fluxului sanguin la nivelul unui organ,

determinând comprominterea ţesutului din regiunea respectivă.

 Encefalopatia hipoxic-ischemică= afectare neurologică în perioada

neonatală apărută în urma unui eveniment hipoxic-ischemic.
 2. DEFINIŢIE

 Encefalopatia hipoxic-ischemică este una dintre cele mai

frecvente leziuni cerebrale din perioada neonatală şi cea mai
comună cauză de handicap neurologic pe termen lung.

 Encefalopatia hipoxic-ischemică reprezintă o varietate de entităţi

clinice care au în comun o scădere a oxigenării creierului şi se
defineşte prin leziuni neurologice apărute la nou-născut ca urmare
a hipoxiei şi ischemiei cerebrale secundare suferinţei fetale
cronice sau acute.
 3. DATE GENERALE

 Apare, în special, la nou-născuţii la termen.

 Se manifestă ca o imposibilitate de menţinere a
respiraţiei spontane şi prin abolirea reflexelor
arahice, modificarea nivelului de conştienţă şi
convulsii.
 Imposibilitatea menţinerii oxigenării la nivel
cerebral determină afectare cerebrală, cu
consecinţele aferente ( retard psihic si motor,
paralizie cerebrală, convulsii).
 4. INCIDENŢĂ

 Apare la aproximativ 3 din 1000 de naşteri.

 15-20% din cei afectaţi vor deceda în perioada postnatală

imediată.

 20% din cei care supravieţuiesc vor dezvolta sechele

neurologice severe.
 5. FACTORI DE RISC
 Asfixia reprezintă cel mai important factor de risc al encefalopatiei hipoxic-ischemice.
Elementele care pot determina asfixie şi, prin urmare, pot conduce la encefalopatie sunt:
 Hipotensiune maternă,
 Sânge mai puţin oxigenat prin afectare pulmonară,

 Complicaţii cardiace,
 Afectarea nou-născutului la naştere prin disproporţie cefalo-pelvică,

 Afectarea nou-născutului prin complicaţii ale cordonului ombilical,

 Perturbarea fluxului sangvin în timpul naşterii,
 Hemoragie intrapartum,
 Neglijenţă medicală,

 Placenta abruptio,
 Placenta previae,
 Stresul travaliului şi al naşterii,
 Injuria cerebrală
6. FIZIOPATOLOGIE

“Principiul autoreglării “
hipoxie + ischemie

creşte rata metabolismului celular anaerob

scăderea debitului
scăderea fluxului
scăderea produşilor fosfat-macroergici cardiac cu
cerebral cu leziuni
cerebrale hipotensiune arterială
sistemică
acumularea de:
• produşi de metabolism anaerob
• lactaţi
• Ca intracelular
• radicali liberi HIPOXIA PERSISTĂ
• neurotransmiţători excitatori.

ASFIXIE Debitul cardiac este redistribuit Crește fluxul sanguin cerebral

 7. MANIFESTĂRI CLINICE
Stadiul I : Agitaţie, EEG de aspect normal
(formă ușoară) Tonus normal, Durata simptomelor <24 ore
Supt slab,
Reflex Moro prezent,
Midriază,
Absenţa convulsiilor
Electroencefalogramă normală

Stadiul II: Letargie/ obnubilare, EEG: microvoltaj delta

(formă medie) Hipotonie moderată, Durata simptomelor între 2-14
Supt slab sau absent, zile,
Reflex Moro slab,
Mioză,
Convulsiile pot fi absente
Stadiul III : Stupor EEG: supresie electrică
(formă severă) Placiditate, cerebrală
Decerebrare intermitentă,
Supt absent,
Reflex Moro absent,
Reflex pupilar la lumină diminuat
 8. STADIALIZAREA CLINICĂ (SARNAT AND
SARNAT, 1976)

Probabilitatea
Necesitatea Probleme de unui handicap
Stadializare Status ventilării alimentaţie Tonus Convulsii sever sau a
mental decesului

Uşoară (Sarnat 1) Alert Nu Uşoare Tremor Nu <1%

Moderată Letargie Nu Moderate Crescut Da 25%

(Sarnat 2)
Moderat spre Letargie Da Moderate Crescut Da 50%
severă
Severă Comă Da Severe Hipotonie Precoce 75%
(Sarnat 3)
 9. EXAMENE PARACLINICE

 Măsurarea presiunii intracraniene

 Măsurarea fluxului sanguin cerebral prin echografie Doppler
 Electroencefalograma
 Potenţialele evocate
 Tomografia computerizată
 Echografia transfontanelară
 Rezonanţa magnetică nucleară
 10. EXPLORĂRI BIOCHIMICE
Se decelează:
 Hipoglicemie
 Hipocalcemie,
 Hiponatremie,
 Hiperamoniemie,
 Acidoză metabolică.
 Markeri enzimatici: CPK ↑ în sânge şi în LCR.
 Puncţia lombară: lichid hipertensiv, xantocrom sau hemoragic, cu proteinorahie
peste 1,50 g‰.
 11. DIAGNOSTICUL POZITIV

Se bazează pe anamneză şi examenul clinic al nou-născutului.

Anamneza trebuie să stabilească:
 Complicaţiile apărute în sarcină, travaliu, naştere,
 Monitorizarea cardio-fetală,
 Statusul acido-bazic fetal,
 Scorul APGAR la 5, 10, 20 minute,
 Patologie placentară.

Piatra de temelie a diagnosticului este evaluarea neurologică clinică de-a lungul

perioadei imediat post-natale, examinare care trebuie să includă şi identificarea
dereglărilor metabolice asociate, precum şi evaluarea leziunilor la nivelul altor organe.
 13. TRATAMENT

Tratament suportiv:

 Ventilaţie adecvată,
 Prevenirea hipoxemiei, hipercapniei, hiperamoniemiei,
 Menţinerea unei perfuzii optime,
 Menţinerea glicemiei în limite normale,
 Controlul convulsiilor,
 Evitarea supraîncărcării cu fluide.
 14. COMPLICAŢII
 Necroză neuronală selectivă,
 Status marmoratus,
 Leziuni cerebrale parasagitale,
 Leucomalacia periventriculară,
 Leziuni cerebrale ischemice multifocale.
 15. PROGNOSTIC

Factorii utili pentru prognostic:

 Date de monitorizare fetală şi pH-ul din cordon.

 Apgar la 5, 10 şi 15 minute.
 Sindroame neurologice neonatale (severitatea, durata peste 1-2 săptămâni, convulsii
cu debut precoce sub 12 ore, dificultate în tratament).
 Semne de hipertensiune intracraniană,
 Date imagistice,
 Electroencefalograma.
 Markerii biochimici.
 Cel mai util instrument pentru determinarea prognosticului este severitatea şi durata
sindromului neurologic precum şi apariţia convulsiilor.