CUPRINS

CAPITOLUL I Introducere
CAPITOLUL II Memoriu explicativ
CAPITOLUL III 3.1. Examinări hematologice
3.1.1. Hemoleucograma
3.1.1.1. Valorile hematologice normale la copil
3.1.2. Frotiul sangvin
3.1.2.1. Hematiile
3.1.2.1.1. Anomalii morfologice ale hematiilor
3.2. Patologia seriei eritrocitare
3.2.2. Eritrocitul
3.2.3. Clasificarea anemiilor
3.2.4. Anemiile feriprive (AFe)
3.2.4.1. Definiţie. Epidemiologie
3.2.4.2. Etiopatogeneză
3.2.4.3. Aspecte fiziopatologice în anemia feriprivă
3.2.4.4. Tabloul clinic
3.2.4.5. Examinările de laborator
3.2.4.6. Diagnostic
3.2.4.7. Diagnostic diferenţial
3.2.4.8. Forme clinice
3.2.4.8.1. AFe nutriţională (prin deficit de aport)
3.2.4.8.2. AFe din hemosideroza pulmonară idiopatică
primară
3.2.4.8.3. Anemia cu hiposideremie şi hipocupremie la
sugar
3.2.4.8.4. Anemia cu mielemie a sugarului rahitic
3.2.4.9. Tratament AFe prin deficit de aport
3.2.5.0. Tratamentul AFe din inflamaţiile cronice
CAPITOLUL IV Partea practică
4.1. Ipoteză şi obiective
4.2. Material şi metodă
4.3. Studiul de caz
4.3.1. Cazul nr. 1
4.3.2. Cazul nr. 2
CAPITOLUL V Concluzii
Bibliografie

1
 CAPITOLUL I
Introducere

Anemiile copilului sunt afecţiuni care domină ca frecvenţă patologia

hematologică pediatrică.
Cea mai frecventă afecţiune hematologică în lume şi cea mai răspândită
carenţă nutriţională de pe planetă este anemia feriprivă, care afectează peste
600.000.000 de persoane; după alte statistici (OMS) - 30% din populaţia lumii este
anemică (1,3 milioane de oameni) şi 36% dintre indivizii din ţările în curs de
dezvoltare.
Boala are răspândire largă în ţările lumii a treia, afectând mai ales sugarii şi
copiii mici, incidenţa carenţei de fier fiind de 29-68%, iar a anemiei feriprive de
24%.
Copiii din mediul rural, sugarii alimentaţi artificial şi fetiţele la pubertate au
o incidenţă crescută a anemiei feriprive.
Anemia feriprivă prin consecinţele sale asupra proceselor de creştere şi
dezvoltare somatică, apărarea antiinfecţioasă şi dezvoltarea neuropsihică a copiiilor
de la aceste vârste, constituie o întemeiată problemă de sănătate publică.
Lucrarea prezintă anemiile feriprive ale copilului cu toate aspectele
etiopatologice şi fiziopatologice; tabloul clinic şi examinările de laborator. Punând
accentul pe problemele de diagnostic şi tratament ale diferitelor forme clinice,
evidenţiază cauzele generatoare şi stabileşte principalele obiective ale tratamentului
profilactic şi curativ al anemiei feriprive nutriţionale (prin deficit de aport) - cea
mai comună şi frecventă formă de anemie.
Studiul de faţă constituie un ghid practic pentru cadrele medicale în
recunoaşterea şi monitorizarea semnelor clinice de anemie; în îndrumare şi educaţie
sanitară a populaţiilor pedriatice în spiritul profilaxiei corecte a anemiei feriprive
prin promovarea alimentaţiei naturale şi diversificarea corectă a sugarului, a unei
alimentaţii corecte, raţionale, bogată în alimente cu conţinut de fier, precum şi
suplimentarea cu fier (preparate de fier), administrarea de preparate de lapte
îmbogăţite cu fier. Lucrarea evidenţiază rolul asistentului medical în monitorizarea
administrării corecte a tratamentului cu fier conştientizarea aparţinătorilor pentru
creşterea complianţei în aplicarea tratamentului curativ.

2
 CAPITOLUL II
Memoriu explicativ

Anemia feriprivă fiind cea mai comună şi mai răspândită formă de anemie
nutriţională datorată deficitului de fier, este prezentă în special la sugar şi la copilul
mic, nelipsind însă nici la adolescenţi, adulţi şi bătrâni.
Prin incidenţa crescută în patologia pediatrică, a relaţionării anemiei feriprive
cu procesele de creştere ale copilului, prin repercursiunile deficitului de fier asupra
întregului organism, anemia feriprivă constituie un domeniu cu mari implicaţii
practice, ce presupune o colaborare strânsă a cadrelor medicale pentru depistarea
precoce, monitorizarea, diagnosticarea şi tratarea ei.
Această multitudine de aspecte şi interferenţe socio-medicale, m-a
determinat în alegerea obiectului de studiu al lucrării de faţă, considerând ca viitor
asistent medical că această temă este “sine qua non” în asistenţa practică medicală,
obligându-mă personal să mă angajez pe viitor în promovarea direcţiilor principale
de profilaxie şi tratament curativ al anemiilor feriprive, de conştientizarea maselor
de bolnavi în aplicarea principiilor alimentaţiei naturale, a diversificării corecte a
sugarului şi alimentaţiei raţionale bogată în alimente cu conţinut de fier a copilului.
Sunt conştient că responsabilităţile ce-mi revin în nobila misiune de
promovare a sănătăţii oamenilor şi doresc să devin un factor activ, prin studiu,
răbdare şi dăruire. Am preferat în studiul anemiilor feriprive – copilul cel mai
preţios segment al populaţiei - sufletul şi viitorul societăţii, un organism în
permanentă dezvoltare şi devenire .
Am studiat o bogată bibliografie pentru documentare, constatând că
problematica abordată a anemilor carenţionale feriprive este o problemă de mare
actualitate, o problemă primordială a omenirii, a Terrei, cu mare deschidere spre
viitor.
M-am străduit să organizez lucrarea pe capitole de studiu preliminare (de
introducere în ABC-ul hematologic) şi de management a temei propriu-zise, sub
toate aspectele sale. Abordarea m-a determinat să stabilesc jaloanele principale,
asemenea unui ghid practic de orientare în monitorizarea şi îngrijirea (profilaxie şi
tratament) copiiilor cu anemie feriprivă.

3
 CAPITOLUL III
3.1.Examinare hematologică
3.1.1.Hemoleucograma

Investigarea pacientului cu afecţiune hematologică începe cu examenul

sângelui periferic. Determinarea numărului de elemente figurate sangvine este o
examinare de rutină, care se poate realiza prin numărare manuală sau electronică
automată. Rezultatul este rapid şi permite orientarea medicului confirmând
prezenţa anemiei, trombocitopeniei şi variaţiei numărului de leucocite. Rezultatele
obţinute constituie puncte de plecare orientative pentru examinări complementare
aprofundate.
Examinarea automată determină: concentraţia hemoglobinei (Hb),
hematocritul (HT), hemoglobina evitrocitavă medie (HEM), concentraţia medie de
Hb a hematiei (CHEM), volumul eritrocitar mediu (VEM), numărul de hematii (H),
leucocite (L), trombocite (Tr) şi histograma (distribuirea celulelor în funcţie de
mărime). Unii parametri se măsoara direct (H, L,VEM, Hb, Tr), alţii se calculează
utilizând valorile măsurate (HT, HEM, CHEM).
Hematiile se măsoară prin trecerea sângelui diluat în soluţie electrolitică,
printr-un orificiu mic. Concentraţia Hb se măsoară spectrofotometric, după analiza
completă a hematiilor. Hematiile sunt numărate şi se determină concomitent
mărimea fiecărei hematii, prin trecerea printr-un câmp electric. Rezultatul VEM
este prezentat sub forma unei histograme.
RDW sau lărgimea distribuţiei dimensiunii eritrocitare exprimă coeficientul
de variaţie a distribuţiei volumului eritrocitar exprimat procentual.

3.1.1.1. Valorile hematologice normale la copil

Valorile hematologice normale variază în funcţie de vârsta copilului, tehnică

(recoltare, determinare din sângele venos sau capilar), momentul recoltării
(dimineaţa sau postprandial), rasă.

Vârsta Hb Ht Nr. VEM HEM CHEM

hematii
X -2DS X -2DS X -2DS X -2DS X -2DS X -2DS
N-N 16,5 13,5 51 42 4,7 3,9 108 98 34 31 33 30
1-3 z 18,5 14,5 56 45 5,3 4,0 108 95 34 31 33 29
1 săpt. 17,5 13,5 54 42 5,1 3,9 107 88 34 28 33 28
2 săpt. 16,5 12,5 51 39 4,9 3,6 105 86 34 28 33 28
1l 14,0 10,0 43 31 4,2 3,0 104 85 34 28 33 29
2l 11,5 9,0 35 28 3,8 2,7 96 77 30 26 33 29

4
 3-6 l 11,5 9,5 35 29 3,8 3,1 91 74 30 25 33 30
0,5 – 2a 12,0 10,5 36 33 4,5 3,7 78 70 27 23 33 30
2-6 a 12,5 11,5 37 34 4,6 3,9 81 75 27 24 34 31
6-12 a 13,5 11,5 40 35 4,6 4,0 86 77 29 25 34 31
12-18 a
Fete 14,0 12,0 41 36 4,6 4,1 90 78 30 25 34 31
Băieţi 14,5 13,0 43 37 4,9 4,5 88 78 30 25 34 31

Hemoglobina şi numărul de hematii înregistrează cea mai mare valoare la

nou-născuţi şi cea mai mică valoare în jurul vârstei de trei ani, moment definit ca
anemia “fiziologică” a sugarului. De la această vârstă se înscrie o creştere
progresivă, ajungându-se la şcolarul mare, la valorile de la adulţi. Valorile
patologice sunt considerate cele situate sub valoare de –2DS.

Examinările indicate pentru investigarea unui pacient cu anemie

Examinările iniţiale, uzuale:
Ht
Hb
H, Indicii eritrocitari (CHEM, VEM)
Numărul de reticulocite
Frotiul sanguin periferic
Leucocitele, formula leucocitară
Numărul de trombocite
Suspiciunea de deficit de fier:
Feritina serică
Protoporfirina eritrocitară liberă
Preparate medulare (studiul fierului)
Ex. scaunului pentru hemoragii oculte
Explorarea radiologică a tractului gastro-intestinal
Scintigrafia cu 99TCm
Endoscopia (superioară şi intestinală inferioară)

5
 3.2.4. Anemia feriprivă (AFe)
3.2.4.1. Definiţie. Epidemiologie

Definţie
Anemia prin deficit de fier sau anemia feriprivă (Afe) este o afecţiune
determinată de diminuarea capitalului global de fier al organismului, care are ca şi
consecinţă reducerea hemoglobiusintezei. AFe este o anemie hipocromă
(CHE<30%, HEM<27pg) şi/sau microcitară (VEM sub 80fl), liposideremică.
Epidemiologie
AFe este cea mai frecventă afecţiune hematologică în lume şi cea mai
răspândită carenţă nutriţională de pe planetă, afectând 600.000.000 de persoane;
după alte statistici (OMS) - 30% din populaţia lumii este anemică (1,3 bilioane de
oameni) şi 36% dintre indivizii din ţările în curs de dezvoltare. Boala are răspândire
largă în ţările lumii a III-a, afectând mai ales sugarii şi copiii mici, incidenţa
carenţei de fier fiind de 29-68%, iar a anemiei feriprive de 24%.
Copiii din mediul rural, sugarii alimentaţi artificial şi fetiţele la pubertate au
o incidenţă crescută a AFe.

3.2.4.2. Etiopatogeneza

A. Metabolismul fierului. Reducerea cantităţii de fier în organism, care

determină scăderea nivelului sintezei Hb şi a anemiei, se poate produce în orice
etapă metabolică: aport, absorţie, transport, preluarea de organele implicate în
metabolism, utilizarea la nivel celular, depozitarea şi eliminarea din organism.
Fierul trece mai uşor din starea ferică Fe (III) în cea feroasă (II) acţionând ca
un catalizator cedox, fiind indispensabil celulelor, pentru transportul oxigenului şi
respiraţia celulară, deficitul de fier afectând întregul organism.
Fierul ocupă locul doi ca răspândire, între metalele care compun scoarţa
pământului, dar în mediu existând sub formă de săruri insolubile, care nu pot fi
utilizate de organism. Aciditatea gastrică le transformă în săruri absorbabile, dar
procesul are eficienţă limitată. Pentru a putea fi absorbit, fierul din alimente trebuie
transformat într-una din cele două forme: fier bivalent Fe++ sau fier heminic.
Pepsina şi HCl din sucul gastric eliberează fierul ionic din proteinele alimentare şi
transformă Fe3+ în Fe2+, facilitându-i absorbţia. Fierul heminic derivă din
hemoglobină, mioglobină şi alte proteine de origine animală, care conţin hem. Sub
acţiunea sucului gastric se detaşează hemul şi rezultă hemina. La nivelul
intestinului, enzimele pancreatice desfac complexele feroproteice, iar bila
facilitează absorbţia fierului, prin conţinutul în acid ascorbic.

6
 Calitatea alimentelor influenţează absorbţia fierului. Astfel, acidul ascorbic,
unii aminoacizi, lactoza şi fructoza - stimulează absorbţia fierului, în timp ce fitaţii,
tanaţii, fosfaţii şi oxalaţii, leagă fierul, reducându-i absorbţia.
Cea mai bună biodisponibilitate o are fierul din carne, în comparaţie cu cel
din alimentele vegetale. Carnea favorizează absorbţia fierului din elementele
vegetale prin intermediul unor aminoacizi (cisteina, lizina, histidina). În cereale,
fierul se află sub formă de fitaţi ,cu o biodisponibilitate redusă. În gălbenuşul de ou
fierul este combinat cu fosfaţi sau fosfoproteine şi nu se pot absorbi în totalitate.
Ph-ul gastric ridicat reduce solubilitatea fierului organic şi împiedică astfel
absorbţia acestuia.
Medicaţia antiacidă (blocanţii H2, etc.), folosită pentru tratamentul ulcerului
şi refluxului gastroesofagian, împiedică absorbţia fierului.
Absorbţia fierului din alimente are loc în duodenul proximal, în prezenţa ph-
ului acid. La nivelul margian în perie, a celulelor duodenale, fericreductoza
transformă fierul feric în ion feros, care este absorbit. Proteina care transformă
ionul feros în lumen în partea apicală a enterocitului este DMT1 (divalent metal
transporter 1).
S-a demonstrat că unele metale (plumbul, magneziul, cobaltul şi zincul)
competiţionează cu absorbţia intestinală a fierului.
Absorbţia intestinală se corelează cu necesităţile organismului pe trei căi:
1. ”Blocul mucoasei” - după administrarea orală de fier, enterocitele absorb
puţin fier mai multe zile, datorită acumulării intraeritrocitare, care descreşte
absorbţia.
2. ”Reglatorul depozitelor” - depinde de cantitatea totală de fier din depozite,
mecanismul este încă necunoscut.
3. ”Reglatorul eritropoetic” - eritropoieza ineficace creşte absorbţia fierului
în duoden, chiar în prezenţa supraîncărcării cu fier a organismului.
Studiile efectuate pe animale au evidenţiat existenţa a două sisteme distincte
de transport a fierului, de la nivelul enterocitului, în plasmă - apical şi bazolateral.
În mod normal se absoarbe numai 10% din fierul din duoden, absorbţia crescând în
deficitul de fier.
În interiorul enterocitului fierul are două căi: o parte traversează celula în
zona bazală şi intră în circulaţia portală în timp de 2-4 ore, o altă parte fiind stocată.
La animale s-au izolat două proteine - feroportina şi hefestina (similară cu
ceruloplasmina), care intervin în traversarea membranei latero-bazale a fierului,
pentru a ajunge în circulaţie.
După ce a depăşit membrana bazolaterală enterocitară, fierul se leagă de
transferină, o glicoproteină care are două locuri pentru legarea fierului. Transferina
se sintetizează în ficat şi are o perioadă de înjumătăţire de 8 zile. Transferina duce

7
fierul la ficat prin circulaţia portală, unde se ataşează de receptorii pentru
transferină, de la suprafaţa hepatocitului.
În condiţii fiziologice numai transferina transportă fierul. Transferina leagă
ionul feric preferenţial celui feros. Receptorul transferinei (TfR) este oglicoproteina
transmembranară, expresată la suprafaşa celulelor seriei roşii (proeritoblaşti şi
eritroblaşti) şi furnizează fierul în timpul sintezei Hb. Un receptor poate lega una
sau două molecule de transferină. Dupa legarea cu fierul care este cuplat cu
transferina, complexul receptor transferină este deplasat în interiorul celulei (este
“internalizat”): fierul este eliberat în citoplasma, receptorul se intoarce la
membrana celulara şi transferina în plasmă, reluând ciclul. TfR se găsesc sub formă
solubilă în plasmă, sursa fiind celulele modulare eritroide. Cantitatea de TfR din
plasmă variază cu rata eritropeozei, măsurarea sa oferind date despre activitatea
eritropoetică. Nivelul TfR din plasmă este mult redus în anemia aplastică şi crescut
în anemia hemolitică şi în deficitul de fier. Intracelular, fierul este fie încorporat în
enzime, fie stocat în feritină. Nivelul feritinei ferice reflectă cantitatea totală a
fierului depozitat în organism, în absenţa bolilor hepatice, infecţiei sau inflamaţiei
cronice. De fapt, celulele SRE din maduva osoasă, ficat, splina, ca şi celulele
parechinului hepatic sunt cele mai importante sedii de stocare a fierului sub formă
de feritină. Feritina din SRE are un rol regulator, fie să stocheze fierul în exces, fie
să-l elibereze rapid pentru hematopoieza.
Feritina este un indicator fidel şi poate precoce al carenţei de fier, a cărei
manifestare finală este anemia hipoeromă microcitară. Ea devansează modificările
sideremiei transferinei şi cele hematologice. În stadiul preclinic al anemiei
feriprive, feritina este între 15-25ng/ml, în fază latentă (siderimia începe să scadă -
transferina creşte) este de 10-15ng/ml, iar în prezenţa anemiei valoarea sa este sub
10ng/ml.
În cursul tratamentului cu fier, feritina se normalizează la 1,5-2 luni după
normalizarea Hb şi siderimiei. Pentru aprecierea corectă a rezervelor de fier,
feritina se va determina la 1-2 săptămâni după ultima priză orală de fier.
Feritina creşte în procesele inflamatorii, maligne sau în citoliza hepatică.
Ultima reacţie în sinteza Hb constă în încorporarea fierului în molecula de Hb.
Hemopexina şi haptoglobina leagă Hb şi hemul liber din plasmă (rezultate din liza
hematiilor) şi le transportă la macroflagele SRE specializate din splină, ficat,
maduvă, care le preiau prin procesul de endocitoză. Hemul este catabolizat de
hemoxidoza, iar fierul rezultat este preluat de transferină şi se reîntoarce la maduvă
şi ficat. Acelaşi proces are loc şi în cazul hematiilor îmbătrânite care sunt fagocitate
de SRE. Fierul rezultat din distrucţia eritrocitară este redat, prin intermediul
transferinei într-un procent de 80%, imediat, eritropoezei, restul de 20% fiind
depozitat în sistemul SRE, sub formă de feritină şi hemosiderină. Feritina este
solubilă şi reprezintă forma obişnuită de depunere a fierului, în timp ce

8
hemosiderina se produce doar în cazul excesului de fier şi numai după depăşirea
capacităţii de formare a feritinei.
Fierul este repartizat în organism în mai multe compartimente:
- hemoglobinic -65%
- mioglobinic -5%
- tisular -0,2% (enzime: citoeromi, catalaze, peroxidaze)
- de rezervă -25%
- fierul labil (care trece din plasmă sau depozite în precursori eritrocotari
medulari)
- circulant - care asigură legătura între compartimente
În condiţii fiziologice, metabolismul fierului se desfăşoară într-un circuit
închis, cu etapele: absorbţie, transport plasmatic, depozitare, utilizare în
eritropoieză, eliminare din organism.
Eliminările de fier sunt minime, nu depăşesc 1mg/zi, căile prin care fierul se
pierde fiind: urinară (sub 0,1mg/zi), digestivă (0,3-0,5mg/zi-prin desemnarea
celulelor intestinale, excreţie biliară cutanat - 0,7mg%), prin transpiraţie, căderea
părului, unghiilor. Pierderile fiind minime, există riscul acumulării excesive în
cazul unui aport crescut de fier (transfuzii repetate, doze mari de Fe parenteral,etc.).
Metabolismul fierului la copii
a) Capitalul de fier al organismului. Individul adult are 4000 -5000 mg Fe.
Nou-născutul la termen are 250-300 mg Fe, deci aproximativ 75 mg Fe ++/kg
greutate. Fierul se acumulează în organismul copilului în cursul trimestrului trei al
sarcinii, cu un debit de 4 mg/zi, ceea ce determină ca la prematuri depozitele de fier
să fie cu atât mai mult reduse, cu cât gradul de prematuritate este mai mare.
Ligatura tardivă a cordonului ombilical aduce un plus de 50 mg de Fe++.
Rezervele de fier se epuizează la 4-5 luni, la copilul născut la termen şi la 2-3
luni la prematuri.
În procesul de creştere, fiecare kg de greutate are un corespondent de 80 ml
de sânge, ceea ce corespunde la 45 mg Fe++/kg, necesar pentru sinteza Hb. Având
în vedere că numai 1/10 din fierul administrat per os se absoarbe, rezultă că pentru
fiecare kg de greutate este necesar un aport de 450 Fe++per os.
b) Nivelul de fier. Necesarul de fier al organismului variază cu vârsta.

Vârsta mg Fe++/kg/24 ore Observaţii

Prematur
Sub 1.000 g 4
1.000-1.500 g 3
peste 1.500 g 2 Din luna a II-a; maximum 15 mg/zi
Nou-născut la 1 Din luna a IV-a; maximum 15 mg/zi
termen

9
 1-10 ani - 10 mg/zi
11-18 ani - 18 ml/zi

La pubertate când se produce o creştere marcată sturo-ponderală, creşte şi

necesarul de fier, mai exprimat la fetiţe, care pierd lunar 35 ml sânge menstrual
(echivalent cu 10-15 mg Fe++). Sarcina necesită un aport de 750 mg fier pentru făt,
placentă şi pierderi prenatale iar cu lactaţia se elimină 1-1,5 mg/Fe/zi.
c) Conţinutul de fier al alimentelor
În primele patru luni fierul este asigurat din lapte. Laptele de mamă conţine
1-1,5 mg Fe++/l, dar se absoarbe 50%, spre deosebire de laptele de vacă
nemodificat, care are 1mg Fe++/l, din care se absoarbe doar 10%. Preparatele din
lapte pudră, îmbogăţite cu fier, conţin 10-15 mg Fe++/l.
După patru luni, diversificarea alimentaţiei este sursa care aduce fierul
necesar, în acest sens preferându-se preparatele dietetice care sunt îmbogăţite cu
fier (exemplu: cereale cu fier). Pentru a se menţine o balanţă pozitivă a fierului este
necesar să se absoarbă 1mg Fe++/zi. Diverse alimente au un conţinut diferit de fier.

Aliment mg Fe++/100 g
Lapte (vacă, uman) 0,05-1
Cereale fortificate cu fier 32-50
Carne de pasăre 1,8
Muşchi de vită 2,5
Ou 1,3
Brânză de vaci (slabă) 0,4
Iaurt 0,2
Unt 0,2
Spanac 3,1
Gris 1
Morcov 0,7
Ficat de pasăre 7,9
Banane 0,7
Cartofi 0,7
Mere 0,6
Suc de mere 0,5
Piersici 0,5
Struguri 0,4
Suc de portocale 0,3
Tomate 0,6

10
 Salată 0,2
Biscuiţi 1,5
Orez 0,8

Pentru un aport adecvat de fier este necesară alimentaţia naturală, iar în cazul
celei artificiale, utilizarea de preparate de lapte îmbogăţite cu fier. Din aceleaşi
motive, se recomandă introducerea sucului de fructe (de preferinţă de mere), după 2
luni şi diversificare corectă după patru luni, concomitent cu reducerea cantităţii de
lapte la 500 ml/zi. Se va avea în vedere faptul că vitamina C favorizează absorbţia
fierului din preparatele dietetice, ea fiind inactivată de prepararea termică a
alimentelor. Din proteinele animale, carnea de peşte, de viţel şi ficatul au cea mai
mare biodisponibilitate pentru absorbţia fierului, net superioară faţă de ouă, brânză.
Vegetalele, inclusiv spanacul, au o rată de absorbţie mai mică.
Particularităţile metabolismului fierului la copil
a) copilul este dependent de rezervele de fier constituite intragestional
b) alimentaţia aduce (în unele cazuri) un aport scăzut de fier, în raport cu
necesităţile acestuia
c) labilitatea şi dezechilibrarea facilă a balanţei fierului, prin limitarea
aportului sau exagerarea pierderilor
Etiopatogeneza deficitului de fier
Principalele mecanisme care duc la AF, la copil, sunt:
1. rerzervele insuficiente prenatale
2. aportul exogen insuficient
3. malabsorbţia fierului
4. pierderile crescute
5. necesarul crescut

Cauzele care determină carenţa de fier şi apariţia Af

1. Insuficienţa rezervelor la naştere:
- carenţa de fier la mamă (multiparitate)
- prematuritate
- gemelaritate
- hipotrofia intrauterină ("small for date")
- transfuzia feto-materno sau feto-letală
- hemoragiile neonatale (cordon, melenă, etc.)
- legătura precoce de cordon ombilical
2. Aportul deficitar:
- absenţa aportului profilactic de Fe++ la prematur
- alimentaţie artificială cu lapte de vacă (aport exclusiv, prelungit, cu o
cantitate peste 0,5l/24 ore)

11
 - diversificare tardivă şi/sau incorectă, preponderent sau exclusiv cu
făinoase
- regim vegetarian
3. Tulburarea de absorbţie a Fe:
- globală:
- gastrită atrofică, aclorhidrie, rezecţie gastrică
- enteropatie cronică (cauză frecventă): celiachie, fibroză chistică,
intoleranţă la dezaharide, intoleranţă la proteinele din laptele de vacă, parazitoze
intestinale, rezecţii intestinale
- pica (?)
- selectivă:
- malabsorbţieie selectivă a Fe.
4. Pierderi crescute de fier:
a) Sângerare cronică:
- hemoragii neonatale: cauze placentare şi ombilicale
- digestive:
- varice esofagiene (hipertensiune portală)
- esofagita peptică (reflux gastro-esofagian)
- malpoziţii cardio-tuberozitare
- gastrită, ulcer gastric şi duodenal
- sângerări oculte, cronice, secundare administrării de AINS
- diverticul Meckel
- purpura Schonlein-Henoch
- parazitoze intestinale (ankilostoma, tricocefali, etc.)
- alergie la proteinele din laptele de vacă
- rectocolita ulcero-hemoragică
- hemangiomul intestinal
- polipoza intestinală
- gastro-enteropatia primară şi secundară
- renale: hematurie (persistentă, recurentă)
- cord: mixomul intracardiac, proteze valvulare
- uterine: menometroragii
- pulmonare:
- hemosideroza pulmonară idiopatică (HPI)
- sindromul Goodpasture
b) Altele:
- epistaxis recidivant (de cauză locală sau în tulburări de hemostază)
- recoltări repetate de sânge, în cantitate mare (prematur, sugar mic)
- descuamaţie tegumentară – eritrodermie descuamativă, psoriazis
- anemie hemolitică microangiopatică

12
 - exsanguinotransfuzie
- hemosiderinurie (hemoliză intravasculară cronică)
5. Necesar crescut:
- prematuri
- dismaturi
- gemeni
- pubertate
- malformaţii cardiace congenitale cianogene
6. Anomalii de transport a fierului
- hipo sau atransferinemia congenitală

3.2.4.3. Aspecte fiziopatologice în AFe

1). Pica
Defineşte o pervertire a gustului, copiii consumând pământ (geofogie),
gheaţă (pagofagie) sau alte materiale necomestibile: cărămidă, var, clei, etc. Se
întâlneşte la copiii cu anemie feriprivă, dar fiziopatologia sa nu este cunoscută.
Unii autori apreciază că aceasta duce la deficitul de fier şi zinc, ca urmare a
legăturii acestor elemente de compuşii existenţi în solul ingerat. Alţi autori,
dimpotrivă, consideră că deficitul deja existent de Fe şi zinc este cauza sindromului
pica.
2) Infecţia cu Helicobacter Pylori
Este cunoscut rolul infecţiei cu Helicobacter pylori etiopatogeneza ulcerului
gastric. Pe lângă hemoragia de la nivelul leziunii ulceroase, care determină anemie
feriprivă secundară, în ultimul timp s-a conturat şi un alt mecanism. Se apreciază că
anumite specii de Helicobacter au necesităţi crescute de fier pentru propria
dezvoltare. Infecţia bacteriană creşte lactoferina gastrică care va capta fierul de pe
transferină. De pe lactoferină, fierul este preluat de Helicobacter, prin receptorii săi
de membrană şi este utilizat umbliplicare. Helicobacter pylori are un turn-over
rapid, bacteriile mrante care conţin fierul sechestrat, se pierd rapid în scaun,
amplificând pierderile de fier. Acest mecanism explică de ce în timpul infecţiei cu
Helicobacter pylori tratamentul cu fier nu corectează anemia, care se manifestă ca o
anemie refractară la tratamentul cu fier, eradicarea infecţiei şi tratamentul specific
determinând vindecarea anemiei. Anemia feriprivă, rezistentă la fier, poate apare în
infecţia care este manifestată sau în infecţia asimptomatică. Din acest motiv, orice
AFe ”rezistentă” la tratamentul cu fier trebuie explorată sistematic şi pentru o
eventuală infecţie cu Helicobacter pylori.
3) Înlăturarea absorbţiei fierului
S-a descris o tulburare dobândită a metabolismului fierului care asocia:
malabsorbţia intestinală a fierului, o anomalie de mobilizare a depozitelor de fier şi

13
un defect de preluare a fierului de către celulele eritropoide medulare. Copii
prezentau o anemie formă medie (hb=7,5g%) microcitară, hiposideremică,
hiporegenerativă, care nu a răspuns la tratamentul cu Fe feros, iar după tratamentul
cu Fe parenteral s-a obţinut un răspuns întârziat şi parţial.
4) Anemiile prin pierdere de fier secundară hemoragiilor cronice
Cauzele care determină microhemoragiile cronice sunt variate, dar anemia
care rezultă se caracterizează prin “rezistenţa” la tratamentul cu fier şi/sau tendinţa
de recădere, după obţinerea vindecării. Pierderea a 2 ml de sânge pe zi duce la
pierderea a 1mg Fe la sugar, după 3 luni de pierderi zilnice ajungându-se la
reducerea cu 30% a rezervelor de ifer de la naştere.
Pentru vindecarea anemiei este esenţială precizarea cauzei şi locului
sângerării. Din cauzele chirurgicale cele mai frecvente sunt: hernia hiatală,
diverticul Meckel şi polipii intestinali.
Anemia feriprivă poate constitui ea însăşi cauza de microhemoragie
digestivă şi poate evolua, izolat sau asociat, cu alte enteropatii exudative sau
sindroame de malabsorbţie. Intoleranţa la proteinele din laptele de vacă poate
evolua cu microhemoragie digestivă.
Anamneza tintită şi efectuarea sistematică, repetată a testelor care
evidenţiază microhemoragiile digestive (ex. reacţia Gregosen) trebuie să constituie
examinări de rutină pentru diagnosticul AFe.
5) Tulburarea de transport a fierului
Atransferinemia congenitală - este o afecţiune foarte rară, determinată de
sinteza transferinei în cantităţi infime, virtual absentă. Fierul provenit din dietă se
leagă de albumină, care nu poate ceda celulelor eritroide medulare, rezultând o
anemie feriprivă severă. Hepatocitele pot prelua fierul de pe albumină, realizându-
se o supraîncărcare hepatică care va duce în evoluţie la insuficienţa hepatică
determinând decesul acestor copii.
Anomalii funcţionale ale transferinei de tipul legare slabă a fierului, cu
tendinţă de disociere în plasmă, deficitul de legare de receptorul transferinei, sunt
cauze foarte rare, care determină AFe.
6) Anemii prin blocarea Fe în SRH
Blocarea Fe în SRH este determinată de infecţii cronice bacteriene (Ex.:
bronsiectazia, tuberculoza, osteomelita, endoeardita bacteriană, pielonefoita
cronică, etc.), boli inflamatorii cronice (RRA, ARJ, colita ulceroasă, LES,
vasculite, sarcoidoza) şi neoplazii (boala Hodgkia).
Anemia este moderată, adesea normocromă, normocitară, hiposidermică, dar
poate fi şi hipocromă şi microcitară. Feritina plasmatică este crescută, iar
transferina este în general redusă, dar cu saturaţie normală. Examenele măduvei
hematogene arată depozitele importante de fier în celulele Sre, ceea ce explică şi

14
caracterizează acest tip de anemie, prin reutilizarea ineficientă a fierului, depozitat
sub formă de hemosiderină.
Anemia din boliile cornice (inflamatorii şi infecţioase) are mecanisme
patogenetice multiple, adesea asociate:
1. creşterea distrucţiei hematiilor
2. scăderea fierului seric şi o insuficienţă de eliberare a acestuia din depozite
3. eritropeoza insuficientă, datorată scăderii relative a producţiei de
eritropoetină
Celulele Sre au un rol important în patogeneza acestui tip de anemie. Anemiile prin
deturnarea fierului în Sre sunt frecvente (cele mai frecvente după anemia
hipocromă feriprivă), diagnosticul acestora având o importanţă practică, vindecarea
anemiei survenind numai după vindecarea bolii cauzale.
7) În Sua s-au descris microhemoragii digestive la sugarii care consumă
cantităţi mari de lapte de vacă nemodificat (peste 500 ml/zi) cauza fiind anumite
proteine termolabile din lapte. Anomalia se poate preveni sau opri prin reducerea
cantităţii de lapte la 500 ml/zi, fie administrat fiert sau se înlocuieşte cu lapte praf.
Aceşti copii dezvoltă rapid anemia severă.
8) Copiii cu cardiopatii congenitale cianogene prezintă poliglobulie
secundară hipoxiei cronice. Poliglobulia nu se însoţeşte de o creştere proporţională
a Hb, care este normală sau uşor scăzută. Consumul mare de fier pentru
eritropeoza accelerată, neînsoţit de un aport exogen suplimentar de fier, va avea ca
efect instalarea carenţei marţiale.
Carenţa de fier determină tulburări celulare funcţionale şi metabolice
complexe în toate organele şi sistemele, deficitul de fier determinând progresiv
următoarele modificări hematologice:
- iniţial scade feritina, fierul fiind mobilizat din depozite, pentru
compensarea deficitului
- scade fierul serie circulant, când se epuizează rezervele
- apare microcitoza, datorită reducerii sintezei Hb în reitroplaşti
- apare hipocromia prin reducerea progresivă a hemoglobino-sintezei
- scade activitatea enzimelor intracelulare, care conţin fier
Deficitul de fier influenţează întregul organism, secundar hipoxiei, ca urmare
a scăderii Hb.

I. Tractul gastrointestinal:
- anorexie (scădere în greutate, încetinirea creşterii)
- pica (geofagie, pagofagie)
- glosită atrofică
- disfagie
- diminuarea acidităţii gastrice

15
 - pierderi intestinale de sânge
- enteropatie exudativă (pierdere de proteine, albumină, imunoglobuline,
cupru, calciu)
- sindrom de malabsorbţie:
- numai pentru fier sau
- generalizată (xiloză, lipide, vitamina A, atrofia mucoasei
duodenojejuale)
- scăderea activităţii citocromoxidazei, succinicdehidrogenazei şi lactazei
II. Sistemul nervos central:
- iritabilitate
- scăderea atenţiei
- scăderea performanţelor şcolare
- scor mental şi de dezvoltare motorie mai redus
- spasmul hohotului de plâns
- edem papilar
III. Sistemul cardiovascular:
- creşterea frecvenţei cardiace şi a debitului cardiac la effort
- hipertrofie cardiacă
- creşterea volumului plasmatic
- creşterea valorilor ventilatorii pe minut
- creşterea toleranţei la digitală
IV. Sistemul muscular şi osos:
- deficienţa mioglobinei şi a citocromului C
- performanţei fizice
- modificări radiologice osoase
- efecte adverse în vindecarea fracturilor
V. Sistemul imun. Există informaţii contradictorii referitoare la efectul AFe
asupra imunităţii:
A. Argumente pentru creşterea sensibilităţii la infecţii:
1. Clinice:
a. diminuarea infecţiilor acute la copii cu deficit de fier,
după tratamentul cu fier
b. creşterea frecvenţei infecţiilor respiratorii în deficitul de
fier
2. Laborator:
a. deficit în transformarea leucocitară
b. deficitul bactericid şi de reducere a NBT (nitroblu
tetrazolium) al granulocitelor
c. scăderea mieloperoxidazei leucocitare
d. scăderea hipersensibilităţii cutanate

16
 e. creşterea susceptibilităţii la infecţii a animalelor cu
deficit de fier
B. Dovezi pentru descreşterea tendinţei la infecţii:
1. Clinice:
a. frecvenţa redusă a infecţiilor bacteriene
b. creşterea frecvenţei infecţiilor în supraîncărcarea cu fier
2. Laborator:
a. inhibiţia transferinei afectează creşterea bacteriană
lipsind fierul liber necesar creşterii microorganismelor
b. fierul măreşte creşterea bacteriilor nepatogene
VI. Modificări celulare
A. Hematie:
1. eritropoeză ineficace
2. scăderea duratei de viaţă a hematiilor (normală când se
injectează unor subiecţi fără splină)
3. creşterea autohemolizei
4. creşterea rigidităţii
5. creşterea susceptibilităţii la inhibitorii sulfihidrilici
6. scăderea producţiei hemului
7. scăderea sintezei globinei şi a lanţurilor a
8. precipitarea monomerilor a globinei la membrane celulară
9. scăderea activităţii glutation peroxidazei şi catalazei
- detoxificarea ineficientă a H2O2
- susceptibilitate mare la hemoliza prin H2O2
- leziuni oxidative ale membranei celulare
- creşterea rigidităţii celulare
10. creşterea ratei glicozei – G8PD, 6-fosfogluconat
dehidrogenaza, 2,3-difosfoglicerat şi glutation
11. creşterea NADH-methemoglobin reductazei
12. creşterea în eritrocite a transaminazei glutamic-oxalacetice
13. creşterea protoporfirinei eritrocitare libere
14. afectarea sintezei ADN şi ARN în celulele măduvei osoase
B. Alte ţesuturi:
1. reducerea enzimelor care conţin hem (citocrom C, cotocromoxidaza)
2. reducerea enzimelor ferodependente (succinil dehidrogenaza, aconitaza)
3. reducerea monoaminooxidazei (MAO)
4. creşterea secreţiei urinare de norepinefrină
5. reducerea tirozin-hidroxilazei (enzimă care transformă tirozina în
dihidroxifenilalanină)
6. alterarea creşterii celulare (proteine, AND, ARN)

17
 7. deficitul persistent de fier cerebral ca urmare a unui deficit pe termen
scurt
8. reducerea zincului în plasmă

Autorii au studiat relaţia între dezvoltarea psihomotorie şi severitatea

deficitului de fier, durata deficitului de fier, efectul pe termen lung şi scurt a
deficitului de fier şi timpul necesar pentru reversibilitatea modificărilor.
S-a confirmat faptul că deficitul de fier poate avea un efect asupra funcţiei
neurologice şi intelectuale, reducerea MAO (enzime fier dependentă) având un rol
important în reacţiile neurochimice din SNC. Unele studii au arătat că AFe sau
numai deficitul de fier, fără o anemie semnificativă, afectează atenţia şi capacitatea
de învăţare atât la sugar cât şi la adolescenţi. Un asemenea studiu a demonstrat că
în deficitul de fier, care evoluează cu anemie, modificările constatate prin teste de
dezvoltare psihomotorie persistă cel puţin trei luni după corectarea anemiei cu fier,
subliniind importanţa profilaxiei anemiei la sugarul mic. Alţi autori au studiat la
copiii de cinci ani, fără anemie, nivelul de dezvoltare intelectuală şi au constatat că
acei copii, care în perioada de sugari au avut o Hb<10gr% au avut un scor mental şi
motor mai mic decât restul copiilor, subliind că sugarii cu deficit de fier prezintă un
risc pentru dezvoltarea psihointelectuală pe termen lung.
Consecinţele hematologice ale deficitului de fier
Reducerea rezervelor de fier determină modificări morfologice ale seriei
roşii, atât central (medular) cât şi în sângele periferic. La nivelul măduvei se
constată o moderată hiperplazie a seriei eritroblastice, cu tulburarea maturaţiei,
predominând eritroblaştii policromatofili feriprivi, care au dimensiune mică,
datorită cantităţii reduse de citoplasmă care conţine hemoglobină, citoplasma având
un aspect neregulat “zdrenţuit”.
În periferie se constată microcite, anulocite, în forme severe existând
prokilocitoza importantă, ceea ce determină un RDW crescut. Adesea se asociază
trombocitoza.

3.2.4.4. Tablou clinic

AFe are o incidenţă crescută la sugar, copilul mic şi la pubertate. Debutul

este în primul trimestru la prematur şi după şase luni la sugarul la termen.
Simptomele, determinate de deficitul de fier şi hipoxia secundară valorii reduse a
hemoglobiei, se instalează progresiv, organismul adaptându-se la hipoxie, paloarea
tegumentelor şi a mucoaselor fiind uneori singura manifestare clinică.
Semnele subiective sunt: digestive (inapetenţa până la anorexie, tulburări
gastro-intestinale), cardio-vasculare (oboseala la efort, palpitaţii), neurologice

18
(instabilitate, scăderea atenţiei şi a performanţelor şcolare), musculare (reducerea
forţei musculare).
Semne obiective: paloarea generalizată, coilonichie, faaere friabile (par
unghi), tegumente aspre, uscate, cu transpiraţii abundente, pica, stomatita angulară,
glosita atropică (limba nu are un aspect roşu, neted, lucios, în jumătatea anterioară),
sufluri sistolice, grad II-IV, tahicardie, anxietate, instabilitate, iar în formele
prelungite se constată stagnare ponderală, dar poate fi prezentă şi obezitatea.

3.2.4.5. Examinări de laborator

Examinările uzuale, de rutină, confirmă diagnosticul AFe iar cele

complementare ajută la precizarea mecanismelor patogenetice care au dus la
instalarea anemiei.
A. Examinări uzuale:
- numărul de hematii: poate fi normal sau scăzut
- Hb (g%) este întotdeauna scăzută şi are importanţă pentru screening-ul
AFe. Parametrii eritrocitari individuali, situaţi sub aceste valori, confirmă
diagnosticul de AFe.

Vârstă (ani) şi sex Hb g% HT % VEM y3 HEM pg

0,5 – 4 11,0 32 72 24
5 – 10 11,0 33 75 25
11 – 14 F 11,5 34 78 26
M 12 35 78 26
15 - 19 F 12 35 79 27
M 13 39 79 27

În funcţie de valoarea Hb, AFe se clasifică în următoarele forme de

severitate:
- uşoară: Hb: 9-10g%
- medie: Hb:8,9-7g%
- severă: Hb sub 7g% (valori extreme ajungând până la 2,5g%; exemplu:
Hemosideroza pulmonară idiopatică - HPI)
-Ht este scăzut
-CHEM- sub 30% (sau 30g%)
-VEM = sub 80pl sau y
- HEM = scăzut
- RDW = crescut
- număr reticulocite: poate fi normal, uşor crescut, mai ales în prezenţa
microhemoragiilor

19
 - frotiul sangvin: hematiile au aspect de micro-anulocite, poikilocitoza (în
formele severe)
- număr trombocite: de obicei normal, rar redus, uneori crescut
- număr leococite şi formula leococitară: pot avea un aspect normal,
corespunzător vârstei sau sunt modificate în funcţie de eventualele afecţiuni
asociate
- siderimia - este scăzută - valoarea normală - 80-120v%- dar în interpretarea
ei se va avea în vedere că, la acelaşi subiect se înregistrează variaţii mari în cursul
unei zile; din acest motiv unii autori au renunţat la această examinare, în favoarea
protoporfirinei eritrocitare libere (FEP) şi a feritinei, care permit diagnosticul
pozitiv şi diferenţial.
B. Examinări complementare:
FEP (protoporfirina erirocitară liberă) are valoare normală = 15,5+-8,3mg%,
limita superioară a normalului fiind de 40 mg%
Protoporfirina este penultimul stadiu în biosinteza hemului, ultimul fiind
încorporarea fierului. FEP creşte atunci când scad depozitele de fier, înainte de
instalarea anemiei microcitare şi reprezintă un indiciu pentru iniţierea terapiei cu
fier, chiar dacă nu s-a instalat încă microcitoza. FEP rămâne ridicată şi în timpul
tratamentului cu fier.
- Coeficientul de saturare a siderofilinei (transferinei)-normal este 30%. În
AFe este scăzut constant sub 16%
-Transferina (siderofilina):VN=2000-400 mg%
- Capacitatea totală de fixare a Fe:VN=250-440v/dl; În AFe creşte peste
400v%
-feritina statică- indică valoarea Fe din depozite (VN=30-142ng/ml); în AFe
scade sub 10ng/ml. Reprezintă un test preţios deoarece: valoarea feritinei este
normală în thalassemie, normală sau crescută în intoxicaţia cu Pb şi crescută în
anemiile din inflamaţiile cronice, infecţii, boli maligne. Se apreciează că valoarea
de 15ng/ml confirmă diagnosticul de deficit de fier, valoarea peste 100ng/ml o
infirmă, valorile intermediare necesitând investigaţii suplimentare.
-TfR (receptorii pentru transferină) în ser se determină prin metoda ELISA
(valoare normală=5-9vg/l). Valoarea TfR creşte rapid când scad depozitele de fier,
creşterea fiind proportională cu severitatea anemiei (de 2-4 ori faţă de normal) şi
este normală în anemiile din bolile inflamatorii. TfR se corelează cu feritina,
raportul TfR/log feritină permite diferenţierea între anemia din deficitul de fier şi
anemia din inflamaţii: valoarea <1 este tipică pentru anemia din inflamaţii, iar >4
sugerează AFe.
-Test de absorbţie a fierului (după Gross). Se administrează 2mg/Rgc de Fe ++
elemental feros. Se determină siderimia anterior administrării şi la 60, 120 şi după

20
240. Curba permite tulburărilor de absorbţie. Testul este simplu şi permite
diagnosticul tulburărilor de absorbţie a fierului.
Pentru diagnosticul unor forme clinico-etiologice de AFe se mai efectuează,
la caz:
- teste pentru hemoragii acute (reacţia Gregersen)
- examenul scaunului
- testele inflamatorii nespecifice
- testele funcţional biochimice hepatice
- explorarea hemostazei
- electroporeza Hb
- cupremia
- grupul sangvin şi Rh-ul
- radiografia toracică
- examen ORL

3.2.4.6. Diagnostic

Se formulează pe baza: 1. simptomatologiei clinice; 2.examinărilor de

laborator (confirmarea anemiei microcitare, hipocrome, hiposideremice); 3.
răspunsului la tratamentul cu fier.
În funcţie de datele de laborator şi de gradul carenţei de fier, putem formula
diagnosticul de :
1. Afe prelatentă (scade feritina)
2. AFe latentă (hiposiderimie, scăderea indicelui de saturare a siderofilinei cu
fier)
3. AFe manifestată (anemie hipocromă microcitară)

3.2.4.7. Diagnostic diferenţial

Diagnosticul diferenţial al AFe se mai face cu alte anemii hipocrome, având

în vedere că aspectul hipocrom al hematiilor se constată în:
1. hemoglobinopatii
2. tulburare de sinteză a hemului (Pb, izoniazidr)
3. anemii sideroblastice
4. infecţii şi inflamaţii cronice
5. boli maligne
6. aciduria orotică ereditară
7. hipo şi atransferinemia
8. deficitul de cupru

21
 9. erori înnăscute ale metabolismului Fe
Din punct de vedere practic se impune diagnosticul diferenţial cu alfa şi beta
thalassemiile minore.

Criterii Thalassemii Deficit de Fe

Anemia Uşoară --- severă Uşoară --- severă
VEM (fl) Mai mic de 70 Mai mic de 80
Morfologia hematiilor Microcite, hipocromie cu Normal --- microcite,
numeroase H în semn de hipocromie
tras la ţintă
Indexul reticulocitar Mai mic de 2 Mai mic de 2
Raport G/E medular Mai mare de 2: 1 1:1 -1: 3
Sideremia/CTF Fe Crescută/normală Foarte scăzută/crescută
Siderofilinei Mai mare de 50 Mai mic de 10
Depozite de Fe în Crescute Absente
măduvă
Feritina (zg/l) Mai mare de 100 Mai mic de 12
Bilirubina/ LDH Crescută Normală

La sugarul de 2-3 luni, născut la termen, se va avea în vedere că, o valoare

mai scăzută a Hb este fiziologică - încadrându-se în “anemia fiziologică a
sugarului”. Aceasta nu este o anemie feriprivă, dar valoarea scăzuta a Hb la
sugarul mic poate fi etichetată, eronat, ca AFe.

3.2.4.8. Forme clinice

3.2.4.8.1. AFe nutriţională (prin deficit de aport)

Este forma clinică cea mai frecventă de AFe, incidenţa cea mai mare
înregistrându-se la:
1. prematur în jurul vârstei de 4 luni, la care nu s-a administrat fier profilactic
2. la sugarul născut la termen, după vârsta de 5-6 luni, când se epuizează
rezervele de fier de la naştere, dacă nu a fost diversificat corect şi nu s-a asigurat
fierul necesar
3. la pubertate, mai ales la fetiţe
Anemia feriprivă a prematurului la această vârstă este etichetată ca anemie
tardivă a prematurului, pentru a se deosebi de anemia precoce care apare în primele
1-2 luni şi are alt mecanism autogenetic (măduva redusă cantitativ, hematii fragile,
cu durata de viaţă mai redusă, secreţie inadecvată de eritropoetină).
Anemia tardivă a prematurului asociază deficitul de fier şi deficitul de acid
folic. Clinic este o anemie severă (Hb=8-4,5g%), frotiul sangvin fiind caracteristic,

22
confirmând aspectul “diform” al anemiei; prezenţa mocro- avulocitelor (deficit de
fier) şi a macrocitelor (deficit de acid folic). Siderimia este de sub 30v%, uneori
existând o uşoară reticulocioză (30-50%). Deşi valoarea Hb este foarte scăzută,
instalarea progresivă a anemiei permite adaptarea organismului, copilul tolerând-o
uneori foarte bine.

3.2.4.8.2. AFe din hemosideroza pulmonară idiopatică primară (HPI)

Este o afecţiune foarte rară, care asociază o AFe severă, regenerativă şi

simptome pulmonare. Anemia este secundară hemoragiilor repetate
intrapulmonare. În criză pacientul prezintă tuse, dispnee, spută în cantitate mică,
caracteristică, cu striuri şocolatii, pereutorie pulmonar se constata submatitate,
matitate, iar stetacustio valuri subcrepitante şi crepitante, simptomatologia fiind
dominată de o paloare severă, instalată brusc, anemia determinând şi simptome
cardiace (tahicardie, sufluri) şi eventual o uşoară hepato-slenomegalie.
Diagnosticul este mai uşor de formulat în criză, pe baza asocierii: 1.anemie
feriprivă (fiind excluse alte cauze de anemie); 2. simptomelor pulmonare, care pot
fi cronice sau recurente şi 3. prezenţa siderofagelor în spută (celule care conţin
granule de fier-hemosiderina), evidenţiate prin coloraţia Pevls.
Diagnosticul este mai dificil, când pacientul se prezintă la distanţă de
hemoragia pulmonară, numai cu anemia severă, cu valori ale Hb sub 4g%, fără
simptome pulmonare subiective; în acest caz, radiograma toracică caracteristică
(umbre micro şi macronodulare, paravertebral, pe un fond de accentuare a
desenului interstiţial, ajută la formularea diagnosticului. Aspectul radiografic se
modifică de la o zi la alta, acesta fiind un alt aspect caracteristic al bolii. Pentru
excluderea HPI se va efectua radiografie toracică la toate cazurile cu anemie
severă, brusc instalată, care nu este explicată.
Hematologic, anemia este medie sau severă, microcitară, hipocromă,
hiposideremică, regenerativă. Reticulocitele crescute (30%0) şi instalarea bruscă a
anemiei, pretează la o confuzie cu o anemie posthemoragică.
Tratamentul de urgenţă asociază: oxigen, transfuzie de masă eritrocitară,
hemisuccinat de hidrocortizon, apoi preduisen + imunosupresoare.
Prognosticul este rezervat. Între pusee se face tratament cu Fe feros.

3.2.4.8.3. Anemia cu liposiderimie şi hipocupremie la sugar

Necesarul de cupru, la copilul în creştere, este apreciat la 0,04-0,15 mg/kg/zi.

Laptele conţine numai 0,12mg/l , alimentaţia exclusiv lactată ducând la deficitul de
cupru.

23
 La adult, depozitele de cupru sunt de 100-150 mg, mai ales în ficat, mai
puţin în muşchi şi oase. Ca şi în cazul fierului, fătul acumulează cea mai mare
cantitate de cupru la sfârşitul gestaţiei, prematurii având rezerve mici. Cuprul este
un component al citocromoxidazei şi este esenţial pentru producerea oxidativă a
ATP-ului. Deficitul de cupru apare mai ales la prematuri şi la sugari, după
alimentaţia intravenoasă prelungită, fără a se suplimenta cuprul, în malnutriţia
severă sau în malabsorbţii severe (celiachie).
Cuprul este transportat de ceruloplasmina şi are o valoare de 80-120v%.
Ceruloplasmina catalizează şi oxidează ionul feros (în ficat şi în mucoasa
intestinală) în ion feric, forma de transport în plasmă.(de către transferină).
Clinic anemia debutează la prematur după vârsta de trei luni, la ceilalţi
sugari, după 6-7 luni, odata cu epuizarea rezervelor de cupru. Manifestările clinice
sunt similare cu cele ale AFe, anemia fiind moderată sau severă. Se pot asocia şi
manifestări extrahematologice; osoase (osteoporoza, anomalii metafizare), similare
cu cele din rahitism sau scorbut; manifestări neurologice (hipotomie, apatie, relave
psihomotor, dificultate vizuală în urmărirea obiectivelor); tulburări trofice ale
fanenelor (depigmentare a părului şi a tegumenelor); eczema cu exprimarea vaselor
superficiale.
Hematologic se constată o anemie hipocromă, hiposideremică,
reticulocitopenie, cel mai precoce şi constant tema fiind leucopenia cu reutropenie
(sub 500/mm3). Se constată hipocupremie şi scăderea ceruloplasminei serice sub
20-40mp%.
Diagnosticul se bazează pe: evidenţierea hipocuremiei, prezenţa semnelor
extrahematologice, vindecarea anemiei după tratamentul cu cupru.
Anemia este rezistentă la tratamentul cu fier dar răspunde spectaculos la
administrarea de cupru. Soluţia de sulfat de cupru 1% (care conţine 4mg
cupru/1ml/se administrează per os, 0,2 mg/kg/zi cupru elementar, pe durata de
câteva săptămâni sau luni. Alţi autori indică 0,1-0,3 mg/kg/cupru/zi, repartizat în
două trei prize. Tratamentul corectează anemia şi aeutropia.

3.2.4.8.4. Anemia cu mielemie a sugaruluir rahitic

(Sindromul Jaksch-Hayem-Luzet)

Afecţiunea apare la sugarii plunicarentaţi, proveniţi din medii sociale sărace

şi asociază: anemie, rahitism flovid sever, malnutriţie protein calorică severă,
hepatosplenomegalie importantă.
Hematologic, anemia este hipocromă, hiposideremică, se asociază cu
leucicitoza şi limfocitoza şi de prezenţa în periferie, a unui număr mare de
mielocite şi eritroblaşti, cu reducerea numărului de trombocite.

24
 Funcţia medulară evidenţiază un aspect deşertic, cu insule de scleroză,
hepatospleuomegalia fiind secundară hematopoiezei extramedulare.
Diagnosticul diferenţial se face cu: anemia hemolitică, reacţiile leucomoide,
leucemia micloidă cronică. Tratamentul va corecta deficitul nutriţional, în paralel
cu tratamentul rahitismului şi anemiei, este de lungă durată, dar afecţiunea se
vindecă.

3.2.4.9. Tratamentul AFe prin deficit de aport

Tratamentul este profilactic şi curativ

A. Tratamentul profilactic
Profilaxia AFe începe din perioada prenatală prin tratamentul anemiei la
gravidă (deşi relaţia între depozitele de fier ale mamei şi cele ale nou-născutului
este controversată), şi asigurarea unei alimentaţii echilibrate, cu conţinut
corespunzător în proteina animală, cu biodisponibilitate superioară a fierului.
Ligatura tardivă a cordonului la naştere (la trei-patru minute de la expulzie)
aduce un aport suplimentar de sânge cu un echivalent de 40-50 mgFe++.
Cel mai important factor profilactic este reprezentat de alimentaţia corectă a
sugarului. Se va promova alimentaţia naturală, în primul an de viaţă, sau cel puţin
în primul semestru, apoi se va diversifica corect alimentaţia, corespunzător vârstei
sugarului, cu alimente cu conţinut crescut de fier. La cei alimentaţi exclusiv natural,
după vârsta de 6 luni se va asigura un supliment de Fe de 1mg\zi, până la un an
deoarece alimentaţia convenţională, corectă a sugarului din trimestrul II, asigură
doar 4 mg Fe++\zi (1\2 din necesar).
Sugarii alimentaţi artificial vor primi preparate din lapte praf de preferinţă
îmbogăţite cu Fe. Se evită laptele de vacă nemodificat, deoarece în practică se
constată frecvent, AFe severă, la sugarii alimentaţi exclusiv cu lapte de vacă, în
cantităţi ce depăşesc un litru pe zi, sau diversificaţi cu cantităţi mari de făinoase din
cereale.
La sugar, se va asigura necesarul de fier: 1 mg/kg/zi după 5-6 luni, la sugarul
născut la termen şi 2 mg/kg/zi începând din luna a doua de viaţă, la prematur-în
ambele cazuri fără a depăşi 15 mg Fe +++/zi, fier asigurat fie din alimentaţie (lapte
praf cu fier), fie suplimentat medicamentos. Deşi este cunoscută teoretic importanţa
profilaxiei AFe la prematur, în practică se întâlnesc prematuri cu anemii feriprive
severe, deoarece nu au beneficiat de un tratament profilactic.
Pentru simplificarea indicaţiilor pentru mame, am utilizat preparate de fier
feros sub formă de picături (ex.: ferrum transmana) şi indicând numărul de picături
în funcţie de greutatea şi vârsta copilului (1 picătura=2,5mgFe +++), schema şi
medicaţia fiind înmânate mamei la externarea din secţia de prematuri, unde i s-a
inceput profilaxia.

25
 Tratamentul profilactic se continuă până la vârsta de 1 an. Pentru succesul
tratamentului profilactic, este necesară convingerea mamei asupra necesităţii şi
importanţei lui pentru dezvoltarea copilului.
Autorii au constatat că formulele de lapte fortificate constituie o metodă mai
simplă de profilaxie a AFe, dar preţul mai ridicat al acestora, în comparaţie cu
laptele de vacă, larg utilizat, a impus administrarea Fe+++ profilactic medicamentos.

După vârstă Nr. pic/zi* După greutate în kg Nr. pic/zi*

2 luni 3 4 kg 3
3 luni 4 5 kg 4
6 luni 5 6 kg 5
7 luni 5 7 kg 5
8-12 luni 6 8-12 kg 6
* 1 pic = 2,5 mg Fe +++

La scolar şi la pubertate se vor asigura 10-15 mg Fe++/zi.

B. Tratament curativ
Tratamentul curativ constă în:
1. măsuri dietetice
2. tratament medicamentos
3. măsuri adjuvante
4. transfuzie de masă eritrocitară
1. Măsuri dietetice
Se vor corecta greşelile alimentare (cea mai frecventă fiind excesul de lapte
de vacă). Laptele de vacă nu va depăşi 500 ml pe zi la sugari din semestrul II şi se
va prefera un lapte îmbogăţit cu fier. Dacă există alergie la proteinele din lapte de
vacă, se va administra un lapte pe bază de soia sau cu proteinele hidrolizate.
Sugarul va primi carne (rata de utilizare a fierului fiind de 20 de ori mai crescută
decât în vegetale), ficat, ou, piure de legume, fructe, cu limitarea aportului de
făinoase la o masă pe zi.

2. Tratament medicamentos
a) Preparate din fier.
Se utilizează preparate care conţin Fe++ sau Fe+++. Sărurile feroase solubile
(sulfat, gluconat, succinat, fumarat, aspartat, ascorbat) au un conţinut de fier de 20-
30 % fier elemental, din care se absoarbe 10 %. Preparatele de sulfat feros sunt
frecvent recomandate, dar după administrare pot apare simptome gastrointestinale,
motiv pentru care unii autori preferă gluconatul feros. Complexele polizaharide/
Fe+++ sunt superioare, bine tolerate, un avantaj fiind că fierul rămâne în soluţie la o

26
variaţie largă a pH-ului. Complexul polimaltozat de hidroxid de fier transferă fierul
din complex situsurilor de legare a fierului de la nivelul eritrocitului, procesul de
absorbţie realizându-se prin formarea unui complex mixt între fier, ligandul
polimaltoză şi situsurile de legare a eritrocitului.
b) Cale de administrare
Se preferă, în mod obişnuit, administrarea pe cale orală a fierului, numai în
situaţii bine justificate se va administra intramuscular sau intravenos.
c) Dozele recomandate sunt: 3-6 mg fier (Fe++ sau Fe+++)/kg/zi, fără a depăşi
100 mg fier elemental la copil şi 200 mg fier elemental la adolescent, indifferent de
greutate. La calcularea dozei se va ţine cont de conţinutul în fier elemental al
preparatului.
Sărurile feroase: doza pe zi se împarte în 2-3 subdoze, administrate de
preferinţă între mese, pentru o absorbţie bună, cu vitamina C sau cu suc de fructe
(mere, portocale) care îi cresc absorbţia.
În cazul complexului polimaltozat de hidroxid de fier nu mai este necesară
asocierea cu vitamina C, deoarece fierul din complex este trivalent şi se absoarbe
activ, nemaifiind necesar procesul de oxidare de la starea de valenţă +2 la +3, aşa
cum este cazul sărurilor feroase. Ferrum Hausmann poate fi administrat în timpul
mesei, deoarece nu interacţionează cu alimentele.
d) Durata tratamentului cu fier
Pentru umplerea depozitelor cu fier şi asigurarea necesarului de fier, pentru
creşterea şi dezvoltarea continuă a copilului, durata tratamentului cu fier este 3-5
luni, în funcţie de severitatea anemiei. Cei mai mulţi autori indică încă 6-8
săptămâni de tratament cu fier, după normalizarea Hb.
Orientativ, durata tratamentului în formele uşoare este de 3 luni: 1 lună
tratamentul continuu plus 2 luni: 20 zile + 10 zile pauză, iar în formele severe: 2
luni tratament continuu plus trei luni – 20 zile/lună + 10 zile pauză.
e) Răspunsul la tratamentul cu Fe per os

Timpul de la administrarea Răspuns

fierului
12-24 ore Se corectează Fe din enzimele intracelulare;
ameliorare subiectivă; scăderea iritabitabilităţii;
creşte apetitul
36-48 ore Răspuns iniţial al măduvei osoase; hiperplazie
eritroidă
48-72 ore Reticulocitoză cu un vârf la 5-7 zile
3-4 zile Creşte nivelul Hb
1-3 luni Umplerea depozitelor

27
 Amploarea reticulocitozei este invers proporţională cu severitatea anemiei.
Reticulocitoza este urmată de creşterea Hb în medie cu 0,25-0,4 g% /zi, sau
hematocritul creşte cu 1% /zi în primele 7-10 zile, apoi ritmul de creştere al Hb se
reduce la 0,1-0,15 g %/zi.
După 3-4 săptămâni de la iniţierea tratamentului cu fier per os, Hb trebuie să
atingă valoarea de 11g%, în caz contrar se consideră un răspuns nesatisfăcător la
tratament.
f) Monitorizarea tratamentului
Se face prin: determinarea H, Ht, Hb, reticulocitelor anterior tratamentului,
după 4 săptămâni de tratament şi la încheierea tratamentului (după 3-5 luni). Se
determină reticulocitele la sfârşitul primei săptămâni de tratament (pentru
evidenţierea "crizei reticulocitare") şi se determină feritina la 2-3 săptămâni după
încheierea tratamentului (valoarea normală a feritinei confirmând umplerea
depozitelor).
g) Efectele secundare ale terapiei orale sunt: colorarea brun-negricioas[ a
scaunului (constantă); colorarea în negru a dinţilor (când se utilizează preparate
lichide de săruri feroase, mai rar la complexele polimaltozate), este temporară şi
poate fi prevenită prin periajul dinţilor după fiecare priză de fier; greţuri, diaree,
constipaţie, dureri epigastrice.
La apariţia efectelor secundare, în cursul terapiei, se reduc dozele, se
schimbă preparatul sau se întrerupe temporar administrarea acesteia, urmată de
reluarea progresivă, cu doze mai mici.
h) Cauzele răspunsului nesatisfăcător la tratamentul cu fier per os:
- complianţa necorespunzătoare terapeutică
- durată insuficientă a tratamentului
- microhemoragii persistente nediagnosticate
- pH gastric ridicat:
- antiacide
- blocanţi H2
- inhibitori ai pompei acide gastrice
- inhibitori ai absorbţiei/utilizării fierului:
- plumb
- intoxicaţie cu aluminiu (pacienţi hemodializaţi)
- inflamaţii cronice
- neoplazii
- diagnostic incorect:
- thalassemie
- anemie sideroblastică

28
 i) Terapia parenterală
Indicaţiile terapiei parenterale sunt:
- inconsecvenţă şi indisciplină în administrarea tratamentului la un copil cu un
deficit sever de fier (Hb = 5-6 g %)
- boli severe gastro-intestinale (boala ulceroasă, boala Crohn, colita ulceratiă)
- intoleranţa digestivă absolută la administrarea fierului oral (extrem de rară)
- hemoragii cronice (teleangiectazia ereditară).
Calea de administrare este intramuscular sau intravenous. Mult timp s-a
evitat calea intravenoasă de administrare a fierului la copil pentru posibilele reacţii
adverse.
Doza pentru administrare intramusculară se calculează cu rigurozitate, după
formula:

Hb ideală – Hb actuală x 80x3,4x1,5x6 (kg) = doza totală de fier (mg)

100

unde: Hb ideală = valoarea normală a Hb pentru vârstă în g %

Hb actuală = valoarea Hb în g %, pe care o are pacientul
80 = volumul sanguin exprimat în ml/kg
3,4 = mg fier pentru 1g de Hb
1,5 = factor de corecţie, pentru a asigura umplerea depozitelor
Făcând simplificările, rezultă următoarea formulă:

Deficitul de Hb x G x 4 = doza totală de Fe (mg) de administrat intramuscular

Doza totală se va administra fracţionat, în prize, care variază în funcţie de greutatea

copilului: 25 mg/doză la greutatea sub 5 kg, 50 mg/doză la greutatea sub 10 kg, 100
mg/doză la greutatea mai mare de 10 kg. Ritmul de administrare este de o injecţie
la 2-3 zile, schimbând locul injecţiei. Administrarea se face profund intramuscular,
în treimea supero-externă a fesei, cu deplasarea laterală a pielii prin tracţiune
uşoară, anterior injectării fierului (tehnica în "Z") pentru a preveni refluarea
preparatului pe traiectul de injectare şi colorarea locală a tegumentului.
Terapia parenterală se poate însoţi de reacţii adverse la 10-50% dintre copii.
Cele mai frecvente sunt reacţiile locale (inflamaţie, durere), cele generale sunt rare
(bradicardie, hipotensiune, artralgie, cefalee, greaţă, febră, ameţeli, etc.), iar
reacţiile severe anafilactice sunt şi mai rare. Tratamentul cu fier intramuscular se
face în serviciul în care există adrenalină, hemisuccinat hidrocortizon, miofilin,
echipament de resuscitare.
De menţionat că terapia parenterală cu fier intramuscular nu influenţează
vindecarea mai rapidă a AFe.

29
 Tratamentul intravenos cu fier, la cazuri necomplicate, determină o
ameliorare subiectivă în câteva zile, criza reticulocitară la 10 zile şi corecţia
completă a anemiei în 3-4 săptămâni, hematocritul crescând suficient ân 1-2
săptămâni pentru a determina ameliorarea simptomelor.
După unii autori, doza totală de fier, care se poate administra parenteral, este
dependentă de vârstă: 100 mg Fe++ pentru sugarul sub 6 luni, 200 mg Fe++ pentru cei
de 6-12 luni, 300 mg Fe++ pentru cei de 12-24 luni şi 400 mg Fe ++ pentru cei peste
24 luni. Autorii recomandă să se administreze 50 mg Fe++ (1 ml), la interval de 1 zi.
Singurul preparat de fier disponibil pentru administrarea intravenoasă este
Venofer care conţine fierul sub forma unui complex: hidroxid de fier – sucroză.
Preparatul are o structură similară cu feritina, toxicitate redusă, metabolizare
rapidă, fiind utilizat rapid în eritropoeză.
Doza totală de fier (mg) se calculează după formula:

Greutatea (kg) x (Hb dezirabilă – Hb actuală) (g/l) x 0,24 + depozitul de fier

- pentru copiii sub 35 kg, Hb dezirabilă = 130/l, respectiv depozitul de fier = 15

mg/kg
- pentru copiii peste 35 kg, Hb dezirabilă = 150 g/l, respectiv depozitul de fier =
500 mg
preparatul se poate administra lent intravenos, dar se poate administra şi în
perfuzie, diluat cu NaCl soluţie 0,9% , 1 ml Venofer conţine 20 mg fier, care va fi
suspendat în maximum 20 ml soluţie ClNa 0,9% ritmul de administrare va fi de cel
puţin 15 minute pentru 100 mg fier (5 ml Venofer + 100 ml NaCl 0,9%).
Înainte de administrarea primei doze terapeutice, la un pacient nou, primele
20 de mg de fier la copiii cu greutatea de peste 14 kg, respectiv 1,5 mg fier/kgc la
copiii sub greutatea sub 14 kg, se vor sdministra pe durata a 15 minute, ca doză
test. Dacă nu apar reacţii adverse, restul perfuziei va fi administrat cu viteza
recomandată.
La copil se recomandă să nu se depăşească doza de 3 mg de fier/kgc/doză,
administrat de 1-3 ori/săptămână, în funcţie de valoarea Hb.
În practica medicală curentă sunt foarte puţine cazuri care au indicaţie
documentată pentru tratamentul de fier intramuscular. Acest tratament se va efectua
având asigurate medicaţia şi mijloacele de reanimare necesare pentru tratamentul
şocului anafilactic.
Autorii nu optează pentru tratamentul intravenos (Clotans, 2004).
Intoxicaţia cu fier
Intoxicaţia cu fier se produce mai ales la preşcolarii nesupravegheaţi care
ingerează preparate de fier (săruri de fier bivalent), de obicei dragee, doza letală
fiind apreciată la 200-250 mg/kg. Simptomatologia constă în: agitaţie, vărsături,

30
care devin incoercibile, hematemeză, melenă, tahipnee, tahicardie, hipotensiune
arterială, convulsii, comă, deces în câteva ore. Severitatea intoxicaţiei se manifestă
cu şoc şi comă precoce şi creşterea sideremiei peste 500 mg %.
Tratamentul constă în: spălătură gastrică cu soluţie de bicarbonat de sodiu
(1,7% - soluţia 8,4%, diluată cu apă 1:5, care leagă fierul şi îi împiedică absorbţia),
sau lavaj cu soluţia de desferioxamină 2 g/l. După spălătura gastrică se lasă în
stomac 3-7 g desferal, în 50-100 ml ser fiziologic (1 f Desferal = 500 mg
desferioxamină).
Se administrează o perfizie cu desferal, cu un ritm de 15 mg/kg/oră până la
doza maximă de 80 mg/kg şi pe 24 ore. Efectul favorabil chelator este confirmat de
apariţia urinilor galben-portocalii-brune, simptomele dispărând după 6-12 ore.
3. Tratament adjuvant
Administrarea concomitent a acidului ascorbic (200-500 mg/zi) creşte
absorbţia intestinală a fierului bivalent. În schimb, fierul trivalent complexat nu
necesită asocierea cu acid ascorbic.
La prematurii cu AFe, care au şi un deficit de acid folic se va administra acid
folic 5 mg/zit imp de 3-6 săptămâni, concomitant cu tratamentul cu fier.
4. Tratament transfuzional
Se rezervă formelor severe, cu hipoxie evidentă, cu semne de insuficienţă
cardiacă, sau care asociază infecţii severe (frecvent pulmonare) cu hemoglobina
sub 4-5 g%.
Numai valoarea izolată a Hb de 4 g%, bine tolerată clinic, nu constituie
indicaţie de transfuzie, evoluţia fiind rapid favorabilă la tratamentul cu fier per os.
Se administrează 5-10 ml masă eritrocitară*kg/transfuzie, urmată de
tratamentul cu fier per os, conform schemelor pentru anemiile severe, deoarece
transfuzia ridică nivelul Hb, dar nu umple rezervele de fier (1 ml masă eritrocitară
aduce 1 mg Fe++).
Evoluţie şi pronostic
Evoluţia şi prognosticul AFe sunt favorabile, cu condiţia înlăturării cauzei
generatoare şi a tratamentului corect efectuat.
Complicaţiile ţin de severitatea anemiei (insuficienţă cardiacă) sau de
deficitul de fier. Carenţa severă de fier poate determina gastro-eritropatie exudativă
sau hemoragică.

3.2.5.0. Tratamentul AFe din inflamaţiile cronice

31
 Administrarea fierului per os, în AFe secundară bolilor inflamatorii cronice,
nu determină creşterea Hb, creşte doar feritina serică. Tratamentul va viza
afecţiunea de bază, evoluţia favorabilă a acesteia ducând la rezolvarea anemiei în 1-
3 luni.
Transfuzia se indică numai dacă pacientul are simptome secundare valorii
scăzute a Hb, de obicei sub 7 g%.
Pentru tratamentul anemiei din inflamaţii se mai utilizează eritropoetină
umană recombinată, dacă anemia este severă (Hb = 7-8 g% sau mai puţin) şi
procesul inflamator este de asemenea marcat. Tratamentul cu eritropoietină este
eficient şi în anemia din insuficienţa renală, anemia indusă de chimioterapie,
anemia după iradiere, anemia asociată mielodisplaziei şi din ARJ.
Eritropoetina este eficientă şi la copiii cu hemodializă sau dializă peritoneală.
Eritropoetina poate fi administrată intravenos în mod obişnuit de 3 ori pe
săptămână sau subcutanat de trei, două sau o dată pe săptămână, sau chiar
intraperitoneal. Doza iniţială este între 75 şi 225 u/kg/săptămână sau mai mică,
dacă de administrează pe cale subcutanată.
Cel mai important efect advers al eritropoetinei este hipertensiunea "de
novo" sau agravarea unei HFA anterioare.

4.1. IPOTEZE ŞI OBIECTIVE

32
 Individul bolnav sau sănătos este văzut ca un tot complet, reprezentând 14
nevoi fundamentale pe care trebuie să şi le satisfacă, pentru a păstra sau restabili
independenţa sa; ceea ce el nu poate face singur este preluat de asistenta medicală.
Membrii comisiei medicale desfăşoară activităţi limitate care au scopul de a
conserva sau a restabili independenţa persoanei îngrijite.
Obiectivul activităţii profesionale este beneficiarul – adică persoana sau
grupul de persoane spre care este îndreptată activitatea. În atingerea obiectivului se
ţine cont de faptul că individul formează un tot cu nevoi comune tuturor fiinţelor
umane, dar şi de faptul că manifestarea nevoilor este diferită de la un individ la
altul.
Activitatea asistentei pediatrice se bazează pe principiile creşterii şi
dezvoltării, acestea permiţându-I să ajute copilul să se adapteze schimbărilor
interne şi externe care-I însoţesc diferitele etape ale vieţii.
Cunoaşterea şi înţelegerea procesului de creştere şi dezvoltare permit
practicarea intervenţiilor pentru promovarea sănătăţii.
Afecţiunile sângelui evoluează cu simptomatologie adesea impresionantă,
mijloacele terapeutice în unele dintre ele neputând prelungi viaţa pacientului,
obţinându-se numai o remitere a simptomelor.
Ca viitor asistent medical, în timpul stagiilor am studiat foarte multe cazuri
de copii internaţi la Spitalul Municipal Turda în Secţia de Pediatrie, care suferă de
anemie feriprivă. Printre obiectivele pe care mi le-am propus, în studierea şi
îngrijirea micilor pacienţi, au fost următoarele:
- afirmarea stării de bine, fizică şi psihică
- menţinerea tegumentelor integre, normal colorate
- comunicarea eficientă la nivel afectiv şi senzorial
- înlăturarea riscului complicaţiilor
Am participat efectiv la îngrijirea copiilor internaţi.

4.2. MATERIAL ŞI METODĂ

Unul din aspectele cel mai frecvent întâlnite în patologia pediatrică este
anemia şi mai ales anemia feriprivă.
În timpul stagiului practic efectuat la Spitalul Municipal Turda în Secţia de
Pediatrie m-am preocupat de îngrijirea copiiilor în general şi în mod special de
monitorizarea copiiilor care suferă de această afecţiune.
Din multitudinea de cazuri asistate, am ales 4 cazuri pentru studiul prezentat
în lucrarea de faţă.
Am participat la examinarea clinică a copiilor, efectuată de către medicul
curant şi la examinările paraclinice şi de laborator, precum şi la explorările
funcţionale necesare elucidării diagnosticului.

33
 Pentru cazurile-studiu, am elaborat planuri de îngrijire, în care, după
definirea diagnosticului de nursing, mi-am propus obiective concrete de realizat.
Prin intervenţiile şi tratamentele planificate şi/delegate, am pus în aplicare
cunoştinţele personale dobândite în timpul şcolarizării.

4.3. STUDIU DE CAZ

4.3.1. CAZUL NR. 1

34
Nume şi prenume: N.M.
Vârsta: 1 an şi 1 lună
Sexul: bărbătesc
Starea civilă: nu e cazul
Profesie: antepreşcolar
Religie: ortodox
Mod de viaţă: locuinţă mediocră
Perioada internării: 21.02.2022-16.03.2022 (24 zile)
AHC: nesemnificative
APF: al treilea copil născut la 8,3 luni, cu greutate de 3000 gr, fără semne de suferinţă
fetală, Apgar – 9/10, alimentat natural la sân până la 6 luni, apoi artificial cu lapte de vacă
integral, 1,5 litri/zi, exclusiv până la data internării, fără alte elemente de diversificare;
vaccinările, vitaminizările efectuate conform graficului M.S.
APP: nu a mai fost bolnav
Motivele internării: anorexie, paloarea tegumentelor şi mucoaselor, agitaţie, stagnarea
ponderală
Istoricul bolii: copil în vârstă de 1 an şi o lună ce se internează pentru precizarea
etiologiei unui sindrom anemic sever. Alimentaţia sa a fost exclusiv cu lapte de vacă
în cantităţi excesive, 1,5 litri/zi, în ultimele luni.
Examen clinic general: temperatură – 36,9°C, talie – 78 cm, greutate – 8,700 kg
Starea generală – medie
Starea de nutriţie – medie
Starea de conştienţă – prezentă, somnolenţă
Facies – palid, apatic, anxios
Tegumente şi mucoase – paloarea generalizată importantă (extremă), indemne,
turgor flasc
Ţesutul conjunctiv adipos: mai slab reprezentat la nivelul feţei, torace, membre
Sistem ganglionar: nu se palpează
Sistem muscular: hipoton
Sistem osteo-articular: integru, FA – 2/3 cm normotensivă, toracele evazat la baze
Aparatul respirator: murmur vezicular, sonoritate pulmonară
Aparatul cardio-vascular: şocul apexian în spaţiul IV intercostal stâng
AMC în limite normale, zgomotele cardiace tahicardice (AV: 140/minut), suflu
sistolic grad II/III
Aparatul digestiv: faringele palid, anorexic, abdomen suplu, elastic, fără
sensibilitate la palpare, ficat, splină – în limite normale, tranzitul prezent normal
Aparat uro-genital: micţiuni spontane nedureroase, loji renale libere, organe
genitale externe normale

35
Sistemul nervos: apatie, somnolenţă moderată, nu prezintă semne de iritaţie
meningeană, dezvoltarea psiho-motorie – la limită
Examinările paraclinice
Hematii: 3.700.000/mm3, Hb: 3,5 gr%, Ht: 33%, Rh – pozitiv, Gr. sanguină – A(II).
Indicii eritrocitari:
VEM: 72 y3
HEM: 24 pg
CHEM: 30%
RDW: 19
Reticulocite: 30‰
Frotiul sanghin periferic: hematii cu aspect de microanulocite, oikilocitoză în
periferie
Trombocite: 175.000/mm3
Leucocite: 6.000/mm3, PN = 41%, Li – 55%, B- 2%
Sideremia: 50g %
FEP (protoporfirina eritrocitară liberă): 50 mg% (VN – 15,5±8,3 mg%), limita
superioară a 40 mg%
Coeficientul de saturare al FEP: 10% (VN: 30%)
Transferina (siderofilina) – VN: 200 – 400 mg%
Feritina serică: (VN: 30 – 142 ng/ml) 6 ng/ml
Testul de absorbţie a fierului: sideremia 45%
Sideremia la 60' 240%
Sideremia la 120' 270%
Sideremia la 240' 290%
Ionograma serică – Na – 143 mEq/l, K- 4 mEq/l, Ca – 7 mg%, Mg – 1,1 mg%
Transamiaze – Tymol – 4n/ml, TGO – 20 n/l, TGP – 15 n/l, bilirubinemia: T-0,93,
CD- 0,43, V- 0,50
Examenul ORL: relaţii normale
Rx toracic: fără modificări, cordul-în limite normale
Reacţia Gregorsen: fără hemoragii oculte
Examen coproparazitologic: ouă de oxiuri, ascarize
Diagnostic medical la externare: anemie hipocromă hiposideremică feriprivă
severă, suflu sistolic gradul II/III, sechele de rahitism.

NEVOILE FUNDAMENTALE
1. Nevoia de a respira şi de a avea o bună circulaţie - autonomă

36
2. Nevoia de a bea şi a mânca
Surse de dificultate: malnutriţie
Manifestări de dependenţă: anorexie, deprinderi alimentare greşite
3. Nevoia de a elimina -autonomă
4. Nevoia de a-şi menţine o bună postură şi de a se mişca - autonomă
5. Nevoia de a dormi şi de a se odihni
Surse de dificultate: anxietate
Manifestări de dependenţă: apatie, oboseală
6. Nevoia de a se îmbrăca şi dezbrăca – dependentă de mamă
7. Nevoia de a-şi menţine temperatura corpului în limite normale
Surse de dificultate: anemia
Manifestări de dependenţă: hipotermia, hipotensiunea arterială, tegumente palide
8. Nevoia de a fi curat, îngrijit, de a proteja tegumentele şi mucoasele – autonomă,
dependentă de ajutorul mamei
9. Nevoia de a evita pericolele
Surse de dificultate: vulnerabilitate faţă de pericole
Manifestări de dependenţă: predispoziţii la infecţii, la îmbolnăviri frecvente,
fatigabilitate
10. Nevoia de a comunica – autonomă
11. Nevoia de a acţiona comform propriilor convingeri şi nevoi – dependentă de părinţi
12. Nevoia de a se realiza - dependentă de părinţi
13. Nevoia de a se recreea
Surse de dificultate: anxietate
Manifestări de dependenţă: inactivitate, tristeţe
14. Nevoia de a învăţa - dependentă de părinţi

37
 PLANUL DE ÎNGRIJIRE

DIAGNOSTIC OBIECTIVE INTERVENŢII/TRATAMENTE EVALUARE

DE NURSING
Pacientul să fie - am calculat numărul de calorii necesar şi am adăugat După corectarea
Alterarea stării de echilibrat 20-30% pentru distrucţii celulare greşelilor alimentare şi
nutriţie: insuficient hidroelectroliti - am servit pacientul cu alimente diversificate la instituirea transfuziei
în raport cu nevoile c temperatură moderată, prezentate atrăgător de 4-5 ori/zi copilul a început să
organismului Pacientul să fie (3 mese principale şi 2 supliment) mănânce mai bine
echilibrat - am educat mama pentru corectarea greşelilor din
nutriţional alimentaţia copilului – s-a redus cantitatea de lapte la
400 ml/zi
- la indicaţia medicului am administrat o transfuzie de
masă eritrocitară izogrup izokh (deoarece copilul avea
valoarea HB = 3,5 g%)
- am administrat, conform indicaţiilor medicului,
tratament cu fier per os, 6 mg/kg/zi în 2 prize
Alterarea Pacientul să - am încălzit pacientul lent, cu pături După administrarea
potenţială a aibă - am administrat băuturi şi mâncăruri calde, în cantităţi lichidelor călduţe şi
temperaturii temperatura mici, la intervale regulate de timp încălzirea cu pături
corpului corpului în Extremităţile copilului
limite - i-am calculat raportul ingesto-excreto pe 24 ore
sunt normal colorate, iar
fiziologice - i-am recoltat sânge pentru hemogramă, hemoglobina temperatura corpului este
(Hb = 3,5 gr%) de 36,5°C
- i-am administrat tratamentul prescris de medic:

38
 transfuzie de masă eritrocitară, fier per os
- i-am măsurat temperatura corpului
Vulnerabilitate faţă Pacientul să - am asigurat condiţiile de mediu adecvate pentru a Pacientul este în
de pericole beneficieze de evita pericolele prin accidentare siguranţă în salon alături
un mediu de - am amplasat copilul într-un salon cu copii de vârsta sa de mama sa
siguranţă fără şi mama sa în apropiere de el
accidente şi
infecţii - am luat măsurile corespunzătoare pentru a evita
transmiterea infecţiilor prin respectarea circuitelor,
măsuri de igienă spitalicească
Intoleranţă la Să-şi exprime - am aflat care sunt activităţile recreative care îi produc Copilul prezintă interes
activitate interesul în plăcere pacientului pentru camera de joacă,
îndeplinirea - am organizat activităţi recreative pentru toţi copiii din dar după 30 de minute
activităţilor salon era foarte obosit şi l-am
recreative în dus în salon. Urmând ca
termen de 1 zi - le-am cerut ajutor, asigurându-le un mediu a doua zi să-l duc din nou
corespunzător să se joace cu ceilalţi
Să participe în
fiecare zi la - le-am amenajat camera de joacă unde au vizionat un copii.
activităţile film de desene animate
recreative timp - am urmărit reacţia copilului şi am avut în vedere ca
de 30 minute activităţile să nu-l suprasolicite, să nu-l obosească, ci
să-i creeze o stare de bună dispoziţie
- i-am administrat tratamentul indicat de medic: aportul
de fier

39
 4.3.2. CAZUL NR. 2

Nume şi prenume: B. A. M.
Vârsta: 11 luni
Sexul: femeiesc
Starea civilă: nu e cazul
Profesie: sugar
AHC: nesemnificative
APF: primul copil născut la termen, cu greutate de 3000 gr, Apgar – 9/10,
alimentat natural la sân 3 săptămâni, apoi din cauza agalacţiei mamei cu lapte de
vacă diluat 1/2 (o parte ceai, o parte lapte) neândulcit, până la 4 luni, apoi nediluat,
dar tot neândulcit (1 litru/zi), s-a introdus banană, nesistematic, piure de cartofi şi
supă de zarzavat; vaccinările, vitaminizările efectuate conform graficului M.S.
APP: paloarea accentuată a tegumentelor de la vârsta de 2-3 luni (fără să se
prezinte la medic)
Motivele internării: paloarea importantă a tegumentelor, anorexie, scaune
diareice, apoase, mucoase
Istoricul bolii: boala actuală a debutat de la vârsta de 2-3 luni când mama constată
paloarea accentuată a tegumentelor, semne pe care însă le trece cu vederea,
alimentând copilul cu lapte de vacă neândulcit, diluat până la 4 luni, fără
diversificarea corectă corespunzătoare, sistematică, adică cu continuarea
administrării laptelui de vacă (1 litru/zi) până la data internării, fără
introducerea de carne, unt, brânză de vaci. În urmă cu 7 zile prezintă scaune
diareice, apoase, mucoase, motiv pentru care se prezintă la spital.
Examen clinic general: temperatură – 36,7°C, talie – 70 cm, greutate – 11,00 kg
Starea generală – bună
Starea de nutriţie – adipozitate excesivă pe membre, abdomen
Starea de conştienţă – păstrată
Facies – fante palpebrale de tip mongoloid
Tegumente şi mucoase – paloarea exprimată generalizată
Ţesutul conjunctiv adipos: excesiv
Sistem ganglionar: nepalpabil
Sistem muscular: hipotonie
Sistem osteo-articular: integru, FA – 2/2 cm normotensivă
Aparatul respirator: toracele normal conformat, murmur vezicular, sonoritate
pulmonară
Aparatul cardio-vascular: şocul apexian în spaţiul IV intercostal stâng, zgomotele
cardiace clare, egale, bine bătute
AMC în limite normale

40
Aparatul digestiv: anorexie, abdomen suplu, elastic, fără sensibilitate abdominală
la palpare superficială şi profundă, ficat, splină – în limite normale, tranzitul - ,
scaune diareice, apoase, mucoase, 5-6/zi, culoare galben
Aparat uro-genital: micţiuni spontane nedureroase, loji renale libere, organe
genitale externe normale
Sistemul nervos: senzoriul clar, nu prezintă semne de iritaţie meningeană, reflexe
pupilare, cutanate, ROT, prezente normale, DPH- la limită (şade sprijinit, stă în
picioare susţinut, se întoarce de pe spate pe burtă cu ajutor, vioi, se joacă cu
mâinile, obiectele, lalalizări).
Organele de simţ – prezente, normale
Examinările paraclinice şi de laborator
Hematii: 3.800.000/mm3, Hb: 6,8 gr%, Ht: 32%, Rh – pozitiv, Gr. sanguină –
B(III).
Indicii eritrocitari:
VEM: 73 y3
HEM: 24 pg
CHEM: 30%
RDW: 19
Reticulocite: 35‰
Frotiul sanghin: hematii cu aspect de microanulocite, poikilocitoză
Trombocite: 200.000/mm3
Leucocite: 8.0â500/mm3, PN = 31%, Li – 60%, Ba - 2%, Eo – 3%, Mo – 5%
Sideremia: 60g %
FEP (protoporfirina eritrocitară liberă): 50 mg% (VN – 23-40 mg%), 55 mg%
Coeficientul de saturare al FEP: 13% (VN: 30%)
Transferina (siderofilina) – VN: 200 – 400 mg%
Feritina serică: (VN: 30 – 142 ng/ml) 8 ng/ml
VSH – 12-25 mm/oră+
Testul de absorbţie a fierului: sideremia 60%
Sideremia la 60' 230%
Sideremia la 120' 240%
Sideremia la 240' 270%
Ionograma serică – Na – 140 mEq/l, K- 4,2 mEq/l, Ca – 9,5 mg%, Mg – 1,7 mg%
Transamiaze – Tymol – 3n/ml, TGO – 17 n/l, TGP – 15 n/l, bilirubinemia totală -
0,89
Coprocultură (la internare)- E. Coli, Schigela, Salmonella-absent, Candida - absent
Examen coproparazitar: absent
Diagnostic medical la externare: anemie hipocromă microcitară, formă severă,
enterocolită acută.

41
 NEVOILE FUNDAMENTALE

1. Nevoia de a respira şi de a avea o bună circulaţie - autonomă

2. Nevoia de a bea şi a mânca
Surse de dificultate: malnutriţie
Manifestări de dependenţă: anorexie, deprinderi alimentare greşite
3. Nevoia de a elimina -autonomă
4. Nevoia de a-şi menţine o bună postură şi de a se mişca - autonomă
5. Nevoia de a dormi şi de a se odihni
Surse de dificultate: anxietate
Manifestări de dependenţă: apatie, oboseală
6. Nevoia de a se îmbrăca şi dezbrăca – dependentă de mamă
7. Nevoia de a-şi menţine temperatura corpului în limite normale
Surse de dificultate: anemia
Manifestări de dependenţă: hipotermia, hipotensiunea arterială, tegumente palide
8. Nevoia de a fi curat, îngrijit, de a proteja tegumentele şi mucoasele – autonomă,
dependentă de ajutorul mamei
9. Nevoia de a evita pericolele
Surse de dificultate: vulnerabilitate faţă de pericole
Manifestări de dependenţă: predispoziţii la infecţii, la îmbolnăviri frecvente,
fatigabilitate
10. Nevoia de a comunica – autonomă
11. Nevoia de a acţiona comform propriilor convingeri şi nevoi – dependentă de părinţi
12. Nevoia de a se realiza - dependentă de părinţi
13. Nevoia de a se recreea
Surse de dificultate: anxietate
Manifestări de dependenţă: inactivitate, tristeţe
14. Nevoia de a învăţa - dependentă de părinţi

42
 PLANUL DE ÎNGRIJIRE

DIAGNOSTIC OBIECTIVE INTERVENŢII/TRATAMENTE EVALUARE

DE NURSING
Anxietate Să-i dispară - am identificat nivelul şi cauza anxietăţii (nivelul După administrarea
epuizarea în scăzut al hemoglobinei îi determină o stare de Fenobarbitalului copilul s-a
termen de 2 zile oboseală cronică) odihnit şi a avut un somn
Să îndeplinească - am asigurat un confort în salon: linişte, salon satisfăcător
activităţi aerisit
cotidiene după - am oferit pacientului o cană cu lapte cald
ritmul său şi înainte de culcare şi i-am făcut o baie călduţă
interesele sale în
termen de 4 zile - i-am administrat, la indicaţia medicului,
Fenobarbital la culcare.
Să doarmă 8 ore
în fiecare noapte
Pacientul să fie - am calculat numărul de calorii necesar şi am După corectarea greşelilor
Alterarea stării de echilibrat adăugat 20-30% pentru distrucţii celulare alimentare şi instituirea
nutriţie: hidroelectrolitic - am servit pacientul cu alimente diversificate la transfuziei copilul a început să
insuficient în Pacientul să fie temperatură moderată, prezentate atrăgător de 4-5 mănânce mai bine
raport cu nevoile echilibrat ori/zi (3 mese principale şi 2 supliment)
organismului nutriţional - am educat mama pentru corectarea greşelilor
din alimentaţia copilului – s-a redus cantitatea de
lapte la 400 ml/zi
- la indicaţia medicului am administrat o
transfuzie de masă eritrocitară izogrup izokh

43
 (deoarece copilul avea valoarea HB = 3,5 g%)
- am administrat, conform indicaţiilor medicului,
tratament cu fier per os, 6 mg/kg/zi în 2 prize
Vulnerabilitate Pacientul să - am asigurat condiţiile de mediu adecvate pentru Pacientul este în siguranţă în
faţă de pericole beneficieze de a evita pericolele prin accidentare salon alături de mama sa
un mediu de - am amplasat copilul într-un salon cu copii de
siguranţă fără vârsta sa şi mama sa în apropiere de el
accidente şi
infecţii - am luat măsurile corespunzătoare pentru a evita
transmiterea infecţiilor prin respectarea
circuitelor, măsuri de igienă spitalicească
Intoleranţă la Să-şi exprime - am aflat care sunt activităţile recreative care îi Copilul prezintă interes pentru
activitate interesul în produc plăcere pacientului camera de joacă, dar după 30 de
îndeplinirea - am organizat activităţi recreative pentru toţi minute era foarte obosit şi l-am
activităţilor copiii din salon dus în salon. Urmând ca a doua
recreative în zi să-l duc din nou să se joace
termen de 1 zi - le-am cerut ajutor, asigurându-le un mediu cu ceilalţi copii.
corespunzător
Să participe în
fiecare zi la - le-am amenajat camera de joacă unde au
activităţile vizionat un film de desene animate
recreative timp - am urmărit reacţia copilului şi am avut în
de 30 minute vedere ca activităţile să nu-l suprasolicite, să nu-l
obosească, ci să-i creeze o stare de bună
dispoziţie
- i-am administrat tratamentul indicat de medic:
aportul de fier

44
 CAPITOLUL V
CONCLUZII

Apariţia unei anemii feriprive prin deficit de aport este condiţionată de

factori etiologici care acţionează prin mecanisme diferite în anumite momente.
Particularităţile metabolismului fierului la sugar şi copilul mic explică diferitele
condiţii etiologice ce pot determina instalarea unei carenţe marţiale de aport; toţi
aceşti factori etiologiciacţionează fie prin constituirea unor rezerve insuficiente de
fier în viaţa intrauterină, fie prin restrângerea aportului alimentar sau a absorbţiei
intestinale a fierului. Studiile efectuate au arătat incidenţa acestei anemii la copiii
cuprinşi între 6 şi 36 luni (folosindu-se drept criteriu valori ale hemoglobinei sub
10 gr%).
În determinismul anemiilor feriprive prin carenţă de aport un loc deosebit
este ocupat de factorii socio-economici, incidenţa anemiei feriprive fiind indicator
fidel al nivelului socio-economic; variaţia frecvenţei acestei anemii de la o
populaţie la alta legată fiind şi de factorul etnic, de felul (obiceiurile) alimentaţiei,
de incidenţa parazitozelor intestinale.
Prematuritatea reprezintă cea mai frecventă cauză a carenţei marţiale.
Creşterea foarte rapidă a prematurului necesită un aport de fier mai mare
decât al nou-născutului la termen, aport ce nu poate fi asigurat de alimentaţia
lactată din primele luni de viaţă.
Gemelaritatea, multiparitatea, transfuziile fetomaterne, hemoragiile
neonatale din cadrul bolii hemoragice a nou-născutului ligatura precoce a
cordonului ombilical, leziunile cordonului ombilical în timpul sarcinii,
exanghinotransfuzia, reprezintă din start circumstanţe etiologice de insuficienţă a
rezervelor marţiale la naştere.
Carenţa marţială de aport poate fi determinată de aportul alimentar
insuficient prin prelungirea excesivă a alimentaţiei lactate, ceea ce reprezintă una
dintre cauzele cele frecvente, mai ales în cazul sugarilor alimentaţi artificial;
alimentaţia cu exces de făinoase, alimentaţia carenţată în proteine, dificultăţile de
alimentaţie, tulburările digestive cronice (sindromul de malabsorbţie, diareile
trenante severe) constituie o cauză frecventă de carenţă marţială.
Creşterea este foarte rapidă în prima copilărie şi apoi în perioada pubertară,
ceea ce explică frecvenţa mai mare a anemiei prin carenţă de fier la aceste vârste.
De aici necesitatea diagnosticării şi corectării deficitului de fier în primii ani
de viaţă.
Deci balanţa de fier este precară în primii doi ani de viaţă şi la pubertate,
perioade de creştere maximă. În condiţiile în care în aceste perioade nu se asigură
un aport alimentar adecvat de fier se va ajunge la instalarea unei anemii feriprive
(AFe) prin carenţă marţială.

45
 Faptul că anemia este expresia mai tardivă a carenţei marţiale şi evoluţia
secvenţială depinde de situaţia rezervelor de fier şi intensitatea preoceselor de
creştere şi de hematopoeză – fac posibile depistarea sugarilor şi copiilor cu risc
crescut pentru dezvoltarea carenţei de fier şi instituirea unei profilaxii adecvate cu
mijloace relativ simple.
Complicaţiile carenţei marţiale sunt redutabile: deficitul imunologic
secundar, cu rol în producerea frecventă a infecţiilor şi evoluţia gravă a acestora,
tulburările gastrointestinale, perturbarea dezvoltării somatice şi neuropsihice a
copiilor.
Datele clinice şi mijloacele de investigaţie simple permit un screening
hematologic uşor de efectuat pentru depistarea precoce a bolii, vizând categoriile
de vârstă mai predispuse pentru carenţa de fier (sugarul şi copilul mic).
Anemia feriprivă prin deficit de aport beneficiază de o terapia raţională şi
eficace – terapia marţială, care este relativ uşor de condus în practica urgentă.
Iată dar dimensiunile majore ale implicaţiei carenţei marţiale pentru
sănătatea colectivităţilor umane.
În faţa acestor concluzii se desprind responsabilităţi ale asistentului medical
ca factor activ în depistarea, monitorizarea şi aplicarea indicaţiilor de tratament
marţial, în primul rând sub aspectul profilactic adaptat categoriilor populaţionale
mai vizate pentru carenţa de fier.
Profilaxia AFe începe din perioada prenatală prin tratamentul anemiei la
gravidă şi asigurarea unei alimentaţii echilibrate.
Ligatura tardivă a cordonului ombilical la naştere (la 3-4 minute) de la
expulzie.
Alimentaţia corectă a sugarului – cel mai important factor profilactic, în care
sunt implicate toate cadrele medicale prin promovarea alimentaţiei naturale în
primul an de viaţă sau cel puţin în primul semestru; diversificarea corectă a
alimentaţiei corespunzător vârstei sugarului, cu alimente cu conţinut crescut de fier.
Asigurarea la sugarii alimentaţi exclusiv natural, după vârsta de 6 luni a unui
supliment de Fe de 1 mg/kgc/zi până la 1 an.
Se vor preconiza preparatele de lapte îmbogăţite cu fier la sugarii alimentaţi
artificial.
Se va evita laptele de vacă nemodificat şi prelungirea alimentaţiei cu lapte de
vacă exclusiv în cantităţi ce depăşesc 1 kg/zi, precum şi consumul de cantităţi mari
de făinoase din cereale.
Se va asigura la sugar necesarul de fier de 1 mg/kg/zi după 5-6 luni, la
sugarul născut la termen şi 2 mg/kg/zi începând din luna a doua de viaţă, la
prematur, în ambele cazuri fără a depăşi 15 mg Fe +++/zi, fier asigurat fie din
alimentaţie (lapte praf cu fier), fie suplimentat medicamentos. Se vor utiliza
preparatele de fier per os sub formă de picături (ex.: Ferrum Hausmann) cu

46
indicaţia, schema numărului de picături în funcţie de greutatea şi vârsta copilului (1
picătură = 2,5 mg Fe+++) înmânate mamei la externarea din secţia de prematuri,
unde s-a început profilaxia şi care continuă până la vârsta de 1 an.
Pentru succesul tratamentului profilactic este necesară convingerea mamei de
utilitatea şi importanţa tratamentului pentru dezvoltarea copilului. Aici intervin toţi
factorii medicali, mai ales asistentul medical care trebuie să fie prezent în saloanele
bolnavilor, teren şi cabinetul de pediatrie, secţiile de prematuri şi care cu tact şi
răbdare să contribuie la creşterea complianţei şi aplicarea indicaţiilor medicale.
Complianţa pentru tratamentul profilactic al anemiei constituie o preocupare
fierbinte a lumii medicale pentru că tratamentul AFe necesită educaţie sanitară,
disciplină, administrare corecră şi perseverenţă în timp, controlul parametrilor
hematologici.
Cadrele medicale trebuie să cunoască bine măsurile dietetice ale
tratamentului curativ, preparatele de lapte cu fier, preparatele medicamentoase cu
fier, calea de administrare, efectele adverse şi dozele pentru prevenirea
acciudentelor (intoxicaţiilor cu fier), precum şi administrarea tratamentului
transfuzional (în cazul anemiilor severe).
Asistentul medical inserat activ şi eficient în munca de echipă din practica
pediatrică trebuie să contribuie plenar la abordarea şi soluţionarea favorabilă a
acestei probleme polivalente de sănătate publică.

47
 BIBLIOGRAFIE

1. Balta Georgeta, Antoaneta Metaxatos, Antoanela Kyoski, TEHNICI DE

ÎNGRIJIRE GENERALĂ A BOLNAVILOR, Editura Didactică ŞI
Pedagogică, Bucureşti, 1993
2. Butoianu C. Elena, Nicoară Stănica T., VADEMECUM
HEMATOLOGIC, Editura Medicală, Bucureşti, 1973
3. Ciofu Eugen, Ciofu Carmen, ESENŢIALUL ÎN PEDIATRIE, Editura
Medicală Amaltea, 1997
4. Ciofu Eugen, Ciofu Carmen, SEMNE ŞI SIMPTOME ÎN PEDIATRIE –
MIC DICŢIONAR, Editura Ştiinţifică Şi Enciclopedică, Bucureşti, 1982
5. Ciofu Eugen, Ciofu Carmen, DICŢIONAR ÎN PEDIATRIE, Editura
Universus Enciclopedic, 1995
6. Clotan Eufemia Doina, ANEMIILE COPILULUI, Casa Cărţii De Ştiinţă,
Cluj-Napoca, 2004
7. Geormăreanu Mircea, PEDIATRIE, Editura Didactică Şi Pedagogică,
Bucureşti, 1983
8. Geormăreanu Mircea, PEDIATRIE, Editura Didactică Şi Pedagogică,
Bucureşti, 1996
9. Grigorescu-Sido Paula, TRATAT ELEMENTAR DE PEDIATRIE VOL.
II, Casa Cărţii De Ştiinţă, 1998
10. Popescu Valeriu, Dragomir Dimitrie, Arion Constantin, Ciurea
Antoaneta, CURS DE PEDIATRIE, HEMATOLOGIE, ONCOLOGIE, Imf
Bucureşti, 1982
11. Popescu Valeriu, ALGORITM DIAGNOSTIC ŞI TERAPEUTIC ÎN
PEDIATRIE, Editura Medicală Amaltea, 1999
12. Popescu Valeriu, ANEMIILE HIPOCROME LA SUGAR ŞI COPIL,
Editura Medicală, Bucureşti, 1985
13. Tănăsescu R. DIAGNOSTICUL HEMATOLOGIC. CONFRUNTĂRILE
CLINICO-CITOLOGICEÎN PRACTICĂ, VOL.II, Editura Dacia, Cluj-
Napoca, 1974
14. Titircă Lucreţia, GHID DE NURSING, Editura Viaţa Medicală
Românească, 1998
15. Titircă Lucreţia, BREVIAR DE EXPLORĂRI FUNCŢIONALE ŞI DE
ÎNGRIJIRP SPECIALE ACORDATE BOLNAVILOR, Editura Viţa
Medicală Românească, 1999
16. Titircă Lucreţia, URGENŢE MEDICO-CHIRURGICALE, Editura
Medicală, Bucureşti, 1993.

48