ŞCOALA POSTLICEALĂ SANITARĂ

„SĂNĂTATE ŞI TEMEPRANŢĂ” BRĂILA

SPECIALIZAREA : ASISTENT MEDICAL GENERALIST

LUCRARE DE DIPLOMĂ

Coordonator:
Dr.
Asistent: Constantinescu Adalgiza

Absolvent:

2015

ŞCOALA POSTLICEALĂ TEOLOGICO-SANITARĂ

 „DOCTOR LUCA” BRĂILA

LUCRARE DE DIPLOMĂ

ÎNGRIJIREA PACIENTULUI CU ANEMIE FERIPRIVA

Coordonator: Absolvent:
Asistent: CONSTANTINESCU ADALGIZA

2015
CUPRINS

CAPITOLUL 1 NOTIUNI INTRODUCTIVE

 1.1. Definitie
1.2. Clasificare
1.3. Etiologie si Epidemiologie

CAPITOLUL 2 NOTIUNI DE ANATOMIE SI FIZIOLOGIE APARATULUI

RESPIRATOR
2.1. Notiuni de anatomie
2.2. Notiuni de patologie

CAPITOLUL 3 NOTIUNI DE ANATOMOPATOLOGIE SI FIZIOPATOLOGIE

3.1. Anatompatologie
3.2. Fiziopatologie

CAPITOLUL 4 SIMPTOMATOLOGIE

CAPITOLUL 5 INVESTIGATII

CAPITOLUL 6 EVOLUTIE SI PROGNOSTIC

6.1. Evolutia

6.2 Prognostic

CAPITOLUL 7 TRATAMENT SI COMPLICATII

7.1. TRATAMENTUL FARMACOLOGIC
7.2 COMPLICATII

CAPITOLUL 8
PREZENTARE DE CAZ NR. I
PREZENTARE DE CAZ NR. II
PREZENTARE DE CAZ NR. III

ANEXE
BIBLIOGRAFIE
 MOTIVAŢIE

Anemia feriprivă (fierodeficitară, lipsa de fier) este cea mai răspândită formă de anemie și
probabil cea mai frecventă carență alimentară întâlnită în lume. Prevalența acestei boli este
estimată la circa 600 de milioane de pacienți de pe întregul glob. Carența de fier afectează
producția de globule roșii (hemoglobină). Persoanele care suferă de anemie feriprivă prezintă
deseori simptome de oboseală sau slăbiciune și tind să se albească la față.
 CAPITOLUL I

NOTIUNI INTRODUCTIVE

1.1. Definitie
Anemia feripriva este acel tip de anemie care apare atunci cand in organism nu exista o
cantitate suficienta de fier. Fierul intra in compozitia hemoglobinei (Hb), principalul
constituent al eritrocitelor (hematii, globule rosii). La nivelul plamanilor, Hb leaga
oxigenul si apoi il transporta catre toate celulele din corp. Cand cantitatea de fier din
organism este scazuta, este perturbata sinteza Hb (scade cantitatea de Hb). Ca urmare a
scaderii cantitatii de Hb, apare hipoxia (lipsa de oxigen) in organe, acestea functionand
deficitar.

1.2. Clasificare

- Anemia feriprivă nutriţională – cea mai frecventă; debut după 4+6 luni la sugarul
născut la termen, după 1-3 luni la prematur, consecinţa aportului inadecvat de Fe; acelaşi
mecanism este incriminat şi în apariţia clorozei tinerelor fete, la care se adaugă pierderile
menstruale de fe.
- Anemia prematurului – survine precoce, în primele 7-10 săptămâni de viaţă, cauzată de
scurtarea vârstei gestaţionale; nu este o anemie feriprivă
- Anemia posthemoragică cronică – reversibilă sub feroterapie în condiţiile rezolvării
manifestărilor hemoragice. Hemoragia digestivă (hernie hiatală, ulceraţii
gastroduodenale, diverticulită, parazitoze intestinale etc.), menoragia, epistaxisul repetat,
hemoglobinuria parxistică nocturnă etc, sunt cauzele unei balanţe negative a Fe, ce induc
iniţial o stare sideropenică, apoi o anemie feriprivă manifestă.
- Anemia feriprivă din alergia la laptele de vacă – controversată; consecinţă a
enteropatiei exsudative şi hemoragice, indusă de alergia la proteinele laptelui de vacă.
- Hemosideroza pulmonară – rară, primară sau secundară ( pneumopatie hemoptoică
cronică, stenoză mitrală, distrofie constituţională a ţesutului elastic, LES, poliarterită
nodoasă, granulomatoză Wegener, PTI, sdr. Goodpasture, artrita reumatoidă etc.) se
defineşte prin hemoragie pulmonară intraalveolară recidivantă. Determină o anemie
hipocromă hiposideremică severă, consecutivă sechestrării importante şi ireversibile de
Fe hemosiderinic în sectorul pulmonar, pe de altă parte, tablou de insuficienţă
respiratorie cronică progresivă, secundară fibrozei pulmonare evolutive. Biologic:
anemie feriprivă gravă+ prezenţa în spută a hemosiderinei macrofagice. Examenul
radiologic pulmonar evidenţiază imagine caracteristică de infiltraţie pulmonară alveolară
microgranulică şi fibroză perihilară,  adenopatie hilară. Testele funcţionale respiratorii
relevă o insuficienţă funcţională restrictivă. Explorarea cu 59Fe evidenţiază acumularea
pulmonară a radioactivităţii, ca dovadă a sechestrării pulmonare a acestuia. Anemia este
progresivă, cu ameliorare tranzitorie la feroterapie şi transfuzii. Corticoterapia şi
medicaţia imunosupresoare asigură ameliorări episodice, fără a influenţa notabil
prognosticul sever al bolii.
- Anemia nutriţională cu hiposideremie şi hipocupremie – apare la sugarul cu
malnutriţie severă, asociază anemie, retard psihomotor şi staturo-ponderal importanmt,
neutropenie. În patogenia ei este evocată tulburarea sintezei de ceruloplasmină (sdr.
Menkes); tratament: feroterapie + sulfat de Cu.

1.3. Etiologie si Epidemiologie

Etiologie
1. Rezerve marţiale insuficiente la naştere;
2. Aport deficitar
- alimentaţie lactată prelungită;
- diversificare tardivă;
- alimentaţie artificială (l.v. – aport scăzut < 1 mg/zi) ;
- exces de făinoase;
- dificultăţi de alimentaţie.
3. Deficit de absorbţie
- globală: aclorhidrie, gastrită atrofică, celiakie, mucoviscidoză, intoleranţă la
dizaharide, parazitoze intestinale, rezecţii intestinale, diarei trenante severe,
factori inhibitori în alimentaţie (fitaţi, fosfaţi, carbonaţi) sau absenţa unor
factori reducători (acid ascorbic, acizi biliari, HCl, fructoză).
- Selectivă pentru Fe : Riley.
4. Tulburări de transport
- a/hipotransferinemia congenitală/ dobândită (sdr. nefrotic);
- disproteinemii.
5. Pierderi prin sângerări repetate
- hernia diafragmatică;
- parazitoze intestinale;
- intoleranţa la proteina l.v.;
- boala ulceroasă, ulcerul diverticulului Meckel;
- epistaxis recidivant;
- hematurie recidivantă;
- menstre abundente;
- tulburări cronice de hemostază;
- ulceraţii rectale;
- boala hemoragică a nou-născutului prost compensată;
- medicamente: AINS, prednison, chelatori de Fe: pansamente gastrice, KCl,
antimitotice.
6. Necesităţi crescute de Fe
- prematuri, dismaturi;
- gemeni;
- mcc cianogene;
- creştere accelerată;
- pubertate;
- sarcină, lactaţie.
7. Deturnarea Fe
- infecţii;
 stări inflamatorii cronice;
-
hemosideroză;
-
colagenoze;
-
neoplazii.
-
8. Pseudocarenţe
- Fe prezent în cantitate suficientă, dar nu participă la eritropoieză.

Carenţa de Fe se însoţeşte de tulburări metabolice şi funcţionale celulare complexe, la nivelul

diferitelor organe şi sisteme: hematologice, digestive, neuropsihice, cardiace, cutaneo-mucoase,
imuno0logice şi osoase.

Epidemiologie
Pe baza cercetårilor noastre din ultimii 10 ani, în România, prevalenta anemiei feriprive la
sugarul în vârsta de 12 luni (Hb < 11 g/dl) este de 48-54%. tinând cont de faptul ca anemia
feriprivå are o influenta negativa asupra dezvoltårii mintale si motorii a copilului, în România,
anemia feriprivå a sugarului constituie o problemå de sånåtate publicå.
Metodologie.
Am efectuat un studiu interventional pentru evaluarea eficacitåtii si compliantei la profilaxia
anemiei feriprive, utilizând douå scheme de suplimentare oralå cu fier zilnicå si bisåptåmânalå.
Ca produs cu fier am utilizat complexul de hidroxid de fier (III)-polimaltozå [Vifor
(International) Inc. Elvetia]. În studiu au fost inclusi 299 sugari, repartizati astfel: 132 sugari au
urmat schema A, administrare zilnicå a 20 mg fier elemental pe zi, respectiv 167 sugari au urmat
schema B, administrare bisåptåmânalå a 50 mg fier elemental pe zi.
Durata tratamentului a fost de 6 luni pentru sugarii nåscuti la termen cu greutate peste 2500 g
(de la vârsta de 6 luni pânå la 12 luni) si 10 luni pentru sugarii nåscuti cu greutate sub 2500 g (de
la vârsta de 2 luni pânå la 12 luni).
Valorile hemoglobinei au fost determinate la vârsta de 6 luni, respectiv la 12 luni.
Rezultate. Greutatea medie la nastere si valorile medii initiale ale hemoglobinei au fost
similare în cele douå grupuri. Dupå suplimentare oralå cu fier, valorile hemoglobinei au crescut
semnificativ (p < 0,001) în ambele grupuri: de la 10,94 ± 1,34 g/dl la 6 luni la 11,78 ± 1,03 g/dl
la 12 luni, în grupul A, respectiv, de la 10,95 ± 1,08 g/dl la 6 luni la 11,72 ± 1,04 g/dl la 12 luni,
în grupul B, fårå a exista diferente semnificative statistic ale råspunsului hematologic între cele
douå grupuri (p = NS). Prevalenta anemiei s-a redus semnificativ de la 50,76% la vârsta de 6 luni
la 21,21% la vârsta de 12 luni, în grupul A, respectiv de la 47,90% la 17,37%, în grupul B.
Ambele regimuri de dozare au fost bine tolerate si complianta la tratament a fost bunå.
Concluzii.
Cele douå scheme de suplimentare oralå cu fier s-au dovedit a fi eficiente si au condus la
råspunsuri hematologice similare. Complexul de hidroxid de fier (III)-polimaltozå administrat în
regim bisåptåmânal sau zilnic, s-a dovedit a fi un preparat potrivit pentru profilaxia anemiei
feriprive a sugarului.
 CAPITOLUL 2
COMPONENTELE SANGELUI

2.1. Notiuni de anatomie

COMPONENTELE SÂNGELUI 

Sângele tratat cu oxalat de sodiu 1% nu mai coagulează. 

Prin centrifugarea unei eprubete cu sânge incoagulabil timp de 15 la 3 000 t/minut se produce
separarea sângelui în două componente". 
— Elementele figurate ale sângelui, situate la fundul eprubetei, se prezintă ca un lichid foarte
vâscos, de culoare roşie-închisă; 
— Plasma sangvină, situată deasupra, este un lichid mai puţin vâscos, transparent, de culoare
galben-citrin. 
— Elernentele figurate ale sângelui reprezintă 45% din volumul sangvin. Această valoare poartă
numele de hematocrit sau volum globular procentual. Hematocritul variază cu sexul (mai mic la
femei), cu vârsta (scade cu vârsta) sau în funcţie de factori de mediu ambiant (căldura provocând
transpiraţie duce la scăderea apei din sânge şi creşterea valorilor hematocritu-lui) etc. Prin
examenul microscopic al sângelui se observă trei tipuri de elemente figurate: 
— globulele roşii (hematii sau eritrocite); 
— globulele albe (leucocitele) 
— plachetele sangvine (trombocitele). 
Pentru a studia elementele figurate se face un frotiu de sânge proaspăt. Se dezinfectează cu
alcool pulpa degetului arătător şi se înţeapă cu un ac sterilizat. În momentul când apare o
picătură de sânge, aceasta se aplică pe o lamă şi se întinde în strat subţire cu o lamelă de sticlă.
După uscare, frotiul se examinează la microscop. Frotiul poate fi conservat prin fixare în amestec
de alcool-eter, în părţi egale.

ERITROCITELE  (hematiile- globulele roşii) sunt celule fără nucleu, bogate în hemoglobina, un
pigment de culoare roşie, cu rol în transportul 02 şi C02. 
Numărul lor este considerabil : un mm3 de sânge conţine 4 500 000 hematii la femeie şi 5 000
000 la bărbat. La copilul mic numărul eritrocitelor este şi mai mare (5 500 000-6 000 000/mm3),
iar la locuitorii podişurilor înalte se înregistrează cifre de 8 000 000 globule roşii la 1 mm3.
Numărul hematiilor poate creşte temporar prin golirea rezervelor de sânge (mai bogate în hematii
ca sângele circulant). Creşteri de lungă durată sunt poliglobulia de altitudine şi poliglobulia unor
bolnavi de plămâni sau cu defecte congenitale ale inimii. Scăderea numărului este consecinţa
unei distrugeri exagerate sau a unei eritropoieze deficitare. 

Forma şi structura hematiilor reprezintă adaptări morfologice la funcţia de transport a gazelor.

Privite din faţă, hematiile apar ca discuri rotunde sau uşor ovalare cu centrul, de culoare mai
deschisă şi periferia mai intens colorată galben-auriu. Acest aspect se datoreşte variaţiei grosimii
hematiei care la centru măsoară 1,5 iar la periferie, 2,5 µ.  Din această cauză, privită din profil,
hematia se prezintă ca o halteră, imagine ce sugerează forma de disc biconcav a eritrocituâui. 
Lipsa nucleului permite o mai mare încărcare cu Hb. Suprafaţa totală a hematiilor este de 4 000
m2 (de 2 000 ori mai mare ca suprafaţa corpului). Datorită formei lor, prezintă o rezistentă mare
la deformare Diametrul mediu al hematiei este de 7,5 µ. Pot fi întâlnite şi hematii cu diametre
mai mici de 7 µ (microcite) sau mai mari de 8 µ ( (macrocite). 
În structura hematiei se distinge o membrană lipoproteică, cu încărcătură electrică negativă la
exterior şi permeabilitate selectivă (foarte permeabilă pentru apă şi anionii Cl, HCO3 şi slab
permeabila faţă de cationii Na+, K+ etc). În compoziţia chimică a membranei se găsesc enzime
ce favorizează transportul activ al substanţelor. În interiorul hematiei se află o cantitate mare de
hemoglobina (Hb). Hematia nu conţine organite celulare, nu este capabilă de sinteză proteică iar
metabolismul său este foarte redus, şi, ca atare, hematia consumă foarte puţin oxigen.
Dacă suspendăm hematiile într-un mediu apos hipoton (cu o presiune osmotică mai mică decât a
plasmei) se produce o „umflare" a lor, urmată de ieşirea Hb în soluţie, fenomen denumit
hemoliză osmotică. 

Hemoglobina este principalul component al hematiei. Este o cromoproteină, alcătuită din două
componentei o proteină, numită globină şi o grupare neproteică numită hem. Globinaeste
constituită prin asocierea a patru lanţuri polipeptidice. De fiecare lanţ polipeptidic se leagă câte o
moleculă de hem. Datorită prezenţei Fe în molecula sa, hemul poate lega labil oxigenul .Reacţia
de fixare a 02 ia Hb nu este o oxidare propriu-zisă (deoarece ea nu duce la creşterea valenţei Fe)
ci o reacţie de oxigenare, de legare reversibilă a unei molecule de oxigen la fierul bivalent, în
urma acestei reacţii rezultăoxihemoglobină (HbO2) care reprezintă forma principală de transport
a O2 prin sânge. Atunci când este saturată (oxigenata) complet, o moleculă de HB poate
transporta 4 molecule de 02. O singură hematie conţine cam 300 000 000 molecule Hb.
Exprimată în grame, Hb reprezintă 16 g la o sută de ml sânge. Fiecare gram de Hb poate
transporta 1,34 ml 02, deci fiecare sută de ml sânge transportă 20 ml 02. În lipsa Hb, capacitatea
de transport a sângelui pentru oxigen scade mult ; 100 ml plasmă transportă doar 0.2 ml 02. 
În afară de forma oxigenată şi cea redusă Hb poate da compuşi stabili cu oxidul de carbon (CO
Hb) denumiţi carbo-xihemoglobinăiar sub acţiunea oxidanţilor apare derivatul de Hb cu Fe
trivalent, denumit methemoglobină. Aceştia sunt derivaţi patologici ai Hb; ei nu mai îndeplinesc
funcţia de transport şi în cazul creşterii concentraţiei lor în sânge peste anumite limite se produce
insuficienta oxigenare a ţesutului (asfixie).
Hemoglobina se poate combina şi cu dioxidul de carbon (Hb C02), compus
numit carbohemoglobina sau carbamatul de hemoglobina. Acesta este un compus fiziologic, ce
nu afectează funcţia de transport a 02. HbC02 reprezintă şi una din formele de transport ale C02
de la ţesuturi la plămâni.

Hematopoieza este procesul de reînnoire continuă a elementelor figurate ale sângelui. Există

câte o cale separată pentru fiecare din cele trei tipuri celulare principale (eritropoieza pentru
eritrocite, leucopoieza pentru leucocite şi trombocitopoieza pentru trombocite) iar la leucocite se
descriu căi separate pentru granulocite (granulocitopoieza) şi pentru limfocite (limfopoieza). 
Toate celulele sangvine au o origine comună: celula stem pluripotenţialâ din măduva
osoasă (celulă hematoformatoare primitivă).

Eritropoieza. Hematiile circulante reprezintă doar o etapă din viaţa acestor elemente. Din
momentul pătrunderii în circulaţie şi până la dispariţia lor trec aproximativ 120 zile (durata
medie de viaţă a eritrocitelor). Deşi trăiesc relativ puţină vreme, numărul lor rămâne constant.
Exista un echilibru intre procesul de distrugere şi cel de formare de noi hematii. Sediul
eritropoiezei este măduva roşie a oaselor, sediul distrugerii este splina.
Un organism adult are cam 1,5 kg măduvă roşie. Cantitatea ei variază în funcţie de nevoia de
oxigen a organismului.
Când aceste nevoi sunt reduse, o parte din măduva roşie intră în repaus, celulele se încarcă cu
lipide şi măduva roşie se transformă în măduvă galbenă. Spre bătrâneţe, măduva galbenă suferă
un proces de transformare fibroasă şi devine măduvă cenuşie.
Dacă apar condiţii care solicită eritropoieza (efort repetat, viaţa la altitudine) are loc un proces
invers, de transformare a măduvei galbene în măduvă roşie şi o sporire corespunzătoare a
eritropoiezei. Intre măduva roşie şi cea galbenă există tot timpul vieţii un echilibru dinamic,
controlat de sistemul reglator neuro-endocrin. 
Măduva cenuşie nu mai poate fi recuperată pentru hematopoieză.

Reglarea eritropoiezei. Eritropoieza se reglează prin mecanisme neuro-endocrine. Centrii

eritropoiezei sunt situaţi în diencefal, iar excitantul principal este scăderea aprovizionării cu
oxigen a acestor centri (hipoxia).
Hipoxia acţionează şi la nivelul rinichiului care secretă, în aceste condiţii, un factor eritropoietic.
Acesta determină formarea în organism a unui hormon eritropoietic numit eritropoietină ce
acţionează asupra celulei stern unipotente, eritroformatoare, determinând creşterea numărului de
hematii. Desfăşurarea normală a eritropoiezei necesită asigurarea cu substanţe nutritive, vitamine
(C, B6, B12 , acid folie) şi Fe. În cazul unor deficite de aprovizionare apare anemia, cu toate că
sistemul de reglare a eritropoiezei funcţionează normal. 

Rolul eritrociteior. Hematiile joacă două roluri esenţiale pentru organism : 

— în transportul 02 şi C02 ; 
— în menţinerea echilibrului acido-bazic (vezi cap. Respiraţia). 
Hemoliza.  Hematiile bătrâne şi uzate sunt distruse prin hemoliză în splină („cimitirul
hematiilor"), ficat, ganglioni limfatici şi măduva oaselor.

LEUCOCITELE.  Globulele albe sunt elemente figurate ale sângelui ce posedă nucleu. Numărul
lor este de 5 000 la un milimetru cub de sânge. Această valoare poale varia în condiţii fiziologice
sau patologice. Creşterea numărului se numeşte leucocitoză-, iar scăderea, leucopenie. Numărul
elementelor albe poate varia în condiţii normale cu 1—3 mii de elemente pe mm3Astfel, la copil,
se întâlnesc 8—9 mii leucocite/ mm3 iar la bătrâni 3-5 000 .În efortul fizic avem leucocitoză iar
după un repaus prelungit, leucopenie. Variaţiile patologice sunt mult mai mari. In bolile
infecţioase microbiene, numărul leucocitelor poate creşte între 15 000 şi 30 000/ mm3, iar în
unele forme de cancer, (leucemii), numărul poate depăşi câteva sute de mii la un milimetru cub,
încât sângele capătă o culoare albicioasă (sânge alb).

Forma leucocitelor nu este aceeaşi. Ele nu reprezintă o populaţie celulară omogenă. Există mai
multe tipuri, care diferă între ele atât ca origine şi morfologie cât şi în privinţa rolului în
organism. Exprimarea lor procentuală se numeşte formulă leucocitară. În cadrul acestei formule,
deosebim leucocite cu nucleu unic — mononucleare şi cu nucleu fragmentat, polilobat
- polinucleare. 
Mononuclearele reprezintă 32% iar polinuclearele 68% din leucocite. În grupa mononuclearelor
se cuprind: limfocitele, care reprezintă 25% şi monocitele, 7%. 
Polinuclearele cuprind trei subgrupe celulare. Aceste celule se mai numesc şi granulocite, după
granulaţiile ce se observă în citoplasmă lor. În funcţie de afinitatea diferită a granulaţiilor faţă de
coloranţi, polinuclearele se împart în :
— polinucleare neutrofile, întâlnite în proporţie de 65%. Granulaţiile acestora se colorează bine
cu coloranţi neutri ; se mai numesc polimorfonucieare neutrofile (PMN) ;
— polinuclearele eozinofile, în proporţie de 2,5%, au granulaţii ce se colorează cu coloranţi
acizi;
— polinuclearele bazofile, în proporţie de 0,5%, au granulaţii ce se colorează cu coloranţi
bazici. 
Dimensiunile leucocitelor variază ântre 6-8 µpentru limfocitul mic şi 20 µ, în diametru pentru
monocite şi neutrofile. 
Leucocitele prezintă o structură celulară completă. Au o membrană cu o plasticitate remarcabilă.
Datorită ei leucocitele întind prelungiri citoplasmatice (pseudopode), cu ajutorul cărora devin
mobile, se pot deplasa în afara vaselor capilare (diapedeză) şi pot îngloba
microbi (microfagocitoză) sau resturi celulare (macrofagocitoză). Granulaţiile polinuclearelor
sunt mici saci şi vezicule pline cu enzime hidrolitice (lizozomi) care participă la digestia corpului
fagocitat.
Tot în familia leucocitelor se includ şi plasmocitele, celulu provenite din limfocite, specializate
în producţia de anticorpi. 

Leucopoieza. Durata vieţii leucocitelor variază foarte mult, de la 1—2 zile pentru polinuclearele

neutrofile, până la câţiva ani pentru limfocitele dependente de timus (limfocite T). 
- Sediul  leucopoiezei este diferit, în raport cu sistemul celular la care aparţine leucocitul. Astfel,
granulocitele şi monocitele sunt produse la nivelul măduvei roşii a oaselor, în timp ce
limfopoieza are loc în splină, timus, ganglionii limfatici, plăcile Payer din jejun-ileon. 
Granulocitopoieza  porneşte tot de la celula stern pluripotentă care se află şi la originea
hematiilor. Din aceasta se diferenţiază celula stern unipotentă. Prin procese de diferenţiere şi
multiplicare se formează granulocitele şi monocitele mature. 
Limfopoieza. Limfocitele derivă din celula stern limfoformatoare, cu sediul în măduva roşie
hematogenă. Organismul produce două tipuri de limfocite: limfocitele „T", sau timodependente
şi limfocitele „B" sau burso-dependente. Primele se dezvoltă sub influenţa timusului iar ultimele,
sub influenţa unor structuri echivalenţe cu bursa lui Fabricius de la păsări (măduva osoasă).
La adult, măduva roşie produce limfocite B iar ganglionii limfatici si splina, ambele tipuri. 
Reglarea leucopoiezei se face prin mecanisme neuroumo-rale complexe. Centrii leucopoieza
sunt situaţi în hipotalamus. Activitatea acestor centrii se intensifică atund când în sânge creşte
concentraţia acizilor nucleid rezultaţi din distrugerea leucocitelor bătrâne. În cazul pătrunderii în
organism a unor agenţi patogeni are loc, de asemenea, o stimulate prin antigene a leucopoiezei,
urmată de creşterea peste normal a leucocitelor, fenomen numit leucocitoză, 
Leucopoieza medulară se poate intensifica atât sub influenţa stimulilor nervoşi plecaţi de la
centrii de reglare cât şi a unor substanţe chimice numite leucopoietine.
Creşterea numărului de leucocite circulante poate avea loc şi fără o creştere prealabilă a
leucopoiezei, numai prin mobilizarea rezervorului medular de leucocite. Acest mecanism asigură
un răspuns precoce al organismului faţă de invazia agenţilor străini. 

Rolul leucocitelor este complex şi diferit, după tipul lor. Principala funcţie a leucocitelor constă
în participarea acestora la reacţia de apărare a organismului. 
Polinuclearele neutrofileau rol în fagocitoza agenţilor patogeni. Datorită vitezei de diapedeză şi
deplasării rapide prin pseudopode, polinuclearee nu stau în sânge mai mult de câteva ore. Ele
ajung primele la locul infecţiei unde fagocitează microbii, distrugâridu-i. Datorită acestei acţiuni,
polinuclearele se mai numesc şi microfage. Numărul lor creşte mult în infecţii acute.
Ieşirea leucocitelor din vas este favorizată de încetinirea scurgerii sângelui la nivelul focarului
inflamator (datorită vaso-dilataţiei), precum şi alipirii acestora de endoteliul capilar, fenomen
denumit marginaţie.  Marginaţia, diapedeza şi deplasarea prin pseudopode a leucocitelor spre
focarul inflamator sunt favorizate de atracţia leucocitelor de către unele substanţe locale,
fenomen cunoscut sub denumirea dechimiotactism pozitiv. Ajunse în apropierea microbilor,
neutrofilele emit pseudopode şi eu ajutorul lor îi ânglobează formând vacuole citopiasmatice
numite fagosomi. Ulterior, lizozomii neutrofi-lelor se contopesc cu fagosomul. În interiorul fago-
lizozomului, microbul este digerat sub acţiunea enzimelor lizozomale. Când leucocitele
fagocitează un număr prea mare de microbi, ele suferă efectele toxice ale unor substanţe eliberate
de aceştia şi mor. 
Amestecul de microbi, leucocite moarte şi lichid exudat din vase, formează puroiul. 
Eozinofilele au rol în reacţiile alergice. Granulaţiile lor conţin histamină. Numărul lor creşte la
bolnavii de astm bronşic, la cei cu viermi intestinali. 
Bazofilele  au rol în coagularea sângelui, prin intermediul unei substanţe anticoagulante numită
heparina, conţinută în granulaţii. Tot datorită heparinei leucocitele bazofile au rol în
metabolismul lipidelor, heparina favorizând dizolvarea chilomicronilor şi dispersia lor în
particule fine ce pot fi mai uşor utilizate de către ţesuturi. 
Monocitele  sunt leucocite capabile de fagocitoză, atât direct cât şi în urma transformării lor
în macrofage, proces oe are loc după ieşirea monocitelor din vase în ţesuturi. Monocitele şi
macrofagele formează un singur sistem celular câte fagocitează atât microbii, cât mai ales resturi
celulare (leucocite, hematii etc.) şi prin aceasta contribuie la curăţirea şi vindecarea focarului
inflamator. 
Limfocitele  au rol considerabil în reacţia de apărare specifică. 

Clasele de limfocite. Deşi asemănătoare ca morfologie, limfocitele reprezintă o populaţie

celulară cu funcţii individuale foarte diferenţiate. Se descriu doua clase principale de limfocite,
în raport cu modul în care acestea participă la procesul de imunitate. 
1. Limfocitele „B", care participă la imunitatea umorală, mediată prin anticorpi. 
2. Limfocitele „T", care participă la imunitatea prin mecanism celular.
Morfologic, limfocitele „T" şi „B" apar identice atât la microscopul optic cât şi la cel electronic.
Apelativul de „T" sau „B" provine de la iniţialele organelor limfoide centrale În care se petrece
„instructajul" diferenţiat al limfocitelor. Există două asemenea organe limfoide centrale: timusul
şi bursa limfatică. Instructajul timic sau bursal al limfocitelor, are loc în perioada fetală.
Toate limfocitele se dezvoltă dintr-o celulă cap de serie mică, celula stern unipotenţială
limfopoetică. După formare, o parte din limfocite se fixează în timus, altele în măduva
hematogenă (organ omolog cu bursa limfatică, prezentă numai la embrionul de păsări şi absentă,
la fătul de mamifere). Aici are loc un proces de diferenţiere şi specializare a limfocitelor. În
timus se vor forma limfocitele „T" (timodependente), capabile să lupte direct cu antigenele, iar în
măduva osoasă se vor forma limfocitele „B" (bursodependente), capabile să lupte indirect cu
antigenefe prin secreţia de anticorpi specifici. După naştere, limfocitele T şi B migrează din
organele limfoide centrale în ganglionii limfatici unde vor genera limfocitele necesare apărării
specifice a organismului.
Subclasele de limfocite T. Există trei tipuri de limfocite T : 
— limfocite T helper (ajutătoare) ; 
—limfocite T supresoare (inhibitoare) ; 
—limfocite T citotoxicc (Killer).

Clonele limfocitare. Organismul uman, în cursul filogenezei sale de 5 milioane de ani a luat

contact cu sute de mii sau chiar un milion de antigene diferite. Corespunzător s-au specializat tot
atâtea tipuri de limfocite T sau B, astfel că la un anumit antigen reacţionează şi se multiplică
numai grupul limfocitelor care recunosc antigenul şi îl atacă direct (limfocitele T) sau fabrică
împotriva lui anticorpi specifici (limfocitele B). Un astfel de limfocit ultraspecializat împreună
cu descendenţii săi formează o clonă celulară imună. Deci, exista peste un milion clone de
limfocite B şi tot atâtea clone de limfocite T
Markerii limfocitari. Aşa cum s-a spus, limfocitele B sau T, subclasele de limfocite T şi
milioanele de clone limfocitare nu diferă între ele morfologic. Se pune întrebarea: cum se pot
identifica numeroasele tipuri şi mai ales cum reuşeşte o anumită clonă de limfocite să recunoască
antigenul specific şi să-1 atace ? 
în urma cercetărilor recente s-a precizat că diferenţa dintre un limfocit T sau B, precum şi dintre
clonele limfocitare se află la nivelul membranei acestora. În structura membranei fiecărui
limfocit se află aproximativ 100 000 macromolecule de imuno-globuline (anticorpi), identice
pentru aceeaşi clonă dar diferite de la o clonă la alta, numite receptorii de antigen. 
Cu ajutorul lor limfocitul recunoaşte şi reacţionează numai cu un anumit tip de antigen. 
Alte asemenea imunoglobuline prezente în membrana limfocitelor sunt comune unor clase şi
subclase. Ele poartă numele de markeri. Ei determină caracterul de „B" sau „T" precum şi de
subclasă de „T". În perioada de rezidenţă timică sau la nivelul organelor echivalente Bursei
limfatice are loc „marcarea" limfocitelor, pentru tot restul vieţii individului. Dacă, spre exemplu,
extirpăm timusul la un făt de animal, înainte de migrarea limfocitelor spre timus, se va naşte un
individ fără limfocite „T".

2.2. Notiuni de patologie

Etiopatogenie.
Necesarul de Fe al organismului în copilărie este de 0,5- 1mg/kg/zi şi este asigurat prin aport
exogen alimentar, cu excepţia sugarului în primele 4-6 luni de viaţă, care foloseşte Fe din
rezerve. Eficienţa de absorbţie a Fe este de 10-20%, deci aportul alimentar necesar zilnic este de
8-10 mg Fe elemental. (eficienţa de absorbţie a Fe din laptele uman este de 50%).
Capitalul de Fe la naştere este de 250-300 mg, din care 175mg – Fe heminic, 30-50mg – Fe de
rezervă, 15 mg – Fe tisular, 0,5-0,7 mg Fe seric. Ponderea sa majoră este de provenienţă maternă,
fiind transportat activ transplacentar, aprox. 0,5 mg/zi în primul trimestru de sarcină, ajungând la
3-4 mg/zi în ultimele 70-80 zile de sarcină. Ligatura tardivă a cordonului ombilical
suplimentează cu 40-50 mg capitalul de Fe.
Fe feros şi Fe heminic se absoarbe la nivelul intestinului subţire (10%), fiind transferat, prin
intermediul apoferitinei celulei epiteliale intestinale sub formă de Fe feric, spre polul vascular al
celulei; de aici, transferina îl transportă spre eritroblaşti şi spre depozite. O cantitate minimă de
Fe se pierde zilnic (1-1,5 mg), la care se adaugă o pierdere menstruală lunară de 35 ml sânge (5-
10 mg Fe).
Alimentaţia lactată este săracă în Fe (1,5 mg/l în l.u. şi 1 mg/l în l.v.). fe din l.u., legat de o
lactoglobulină specifică de specie, se absoarbe într-un mare procent, în timp ce Fe din l.v., legat
de o lactoglobulină heterospecifică se absoarbe doar parţial. Rezervele de Fe ale nou-născutului
la termen se epuizează în primele 4-6 luni, sugarul rămânând tributar aportului exogen de Fe
alimentar (diversificarea alimentaţiei). În lipsa acestei suplimentări apare anemia “fiziologică” a
sugarului.

SAU

Pierderi crescute, prin hemoragii cronice, mici si repetate:

 digestive, predominant la barbati: varice esofagiene, hernie hiatala, ulcer gastroduodenal,
ileita terminala, rectocolita hemoragica, hemoroizi etc.;
-   genitale la femei: menometroragii;
-   parazitoze intestinale , la ambele sexe si la copii.
Fierul este absorbit la nivelul duodenului si jejunului, dupa ce, in prealabil, Fe trivalent
alimentar a fost redus la fier bivalent asimilabil in prezenta HCl gastric. La nivelul celulelor
enterale , Fe feros (Fe++) este reoxidat in Fe feric(Fe+++). In prezenta apoferitinei.
Din mucoasa intestinala, Fe trece in plasma, printr-un proces activ, fiind transportat de
siderofilina in organele hematopoietice, unde se depoziteaza sub forma de feritina si
hemosiderina.
          Eliminarea Fe pe cale digestiva, renala si cutanata, este nesemnificativa. Pt acest
motiv, metabolismul Fe este de tip „inchis” – reglarea cantitatii necesare de Fe din organism se
efectueaza numai prin absorbtie, care scade sau creste in functie de nivelul sideremiei.
         Fe este unul dintre elementele principale necesare sintezei hemoglobinei (Hb).
Sideropenia este urmata de scaderea concentratiei Hb (hipocromie) si a volumului eritrocitelor
(microcitoza), tulburari trofice ale tegumentelor, fanerelor, mucoaselor si generale, care explica
simptomatologia anemiei feriprive
 CAPITOLUL 3
NOTIUNI DE ANATOMOPATOLOGIE SI FIZIOPATOLOGIE

3.1. Anatomopatologie

3.2. Fiziopatologie

Metabolismul fierului Conţinutul total de fier al organismului este de 3-4 g repartizate astfel:
-2/3 (2,5 g) Fe funcţional: prezent în Hb, mioglobină, enzimele heminice şi Fe din Hb (eliberat
prin hemoliza eritrocitelor senescente) este integral reutilizat în eritropoieză -1/3 (1 – 1,5 g) Fe
de rezervă: depozitat în ficat, splină şi măduva hematogenă sub 2 forme: • feritina (uşor
mobilizabilă; este o combinaţie între fier şi o proteină denumită apoferitină) şi • hemosiderina
(lent mobilizabilă). În eritrocite, fierul în exces, se leagă de o proteină de depozit, apoferitina,
formând feritina. Fierul este stocat şi la nivel medular în macrofage, aprovizionând precursorii
eritrocitelor. Depozitele de fier ale organismului sunt suficiente pentru câţiva ani, dar există o
pierdere constantă de fier la persoanele sănătoase, astfel încât bilanţul fierului depinde de un
aport şi absorbţie adecvată. Pierderile zilnice de Fe sunt: -bărbaţi: 1 mg/zi prin descuamarea
celulelor mucoasei digestive, tegumentelor -femei: 1,5 mg/zi (datorită hemoragiilor menstruale)
Necesarul de fier: este de 1 mg/zi la bărbaţi şi 1,4 mg/zi la femei. Aportul de Fe este de 10-20 mg
/zi sub 2 forme: fier feros (Fe 2+) şi fier feric (Fe 3+). Absorbţia Fe: 5-10% din aportul zilnic se
absoarbe. Absorbţia are loc la nivelul duodenului şi jejunului superior : fierul heminic (Fe 2+) se
absoarbe ca atare, celelalte forme de Fe (Fe 3+) sunt convertite la fier feros sub acţiune acidităţii
sucului gastric Absorbţia de Fe poate fi crescută de: - prezenţa agenţilor reducători în alimente:
ascorbatul (vitamina C), citratul - scăderea depozitelor (rezervelor) de Fe din organism - hipoxie
Absorbţia de fier Fe este redusă de alimentaţia bogata în cereale, vegetale prin formarea de
complexe insolubile ale Fe cu tanaţii, fitaţii, oxalaţii şi fosfaţii. Transportul Fe în plasmă se
realizează legat de o proteină transportoare: transferină (o glocoproteină care fixează 3 atomi de
Fe). Fierul circulă în plasmă legat de transferină până când interacţionează cu receptorii pentru
transferină de la nivel medular. Receptorii pentru transferină sunt glicoproteine membranare care
facilitează transportul fierului de pe transferina plasmatică la nivel celular. Precursorii seriei roşii
îşi cresc nivelul receptorilor pentru transferină în condiţiile unui deficit de fier în organism. O
parte din receptorii membranari sunt eliberaţi în sânge, reflectând nivelul receptorilor
membranari (soluble transferin receptor sTfR). Nivelul sTfR descrie fierul funcţional, în timp ce
nivelul feritinei, descrie fierul din depozite. Sideremia (concentraţia Fe în sânge) este de 60-190
μg%. Saturaţia cu Fe a transferinei (raportul dintre sideremie şi transferinemie) este de 25-40%
La nivel medular, transferina eliberează Fe care va fi utilizat în hemoglobinosinteză şi depozitat
în sideroblaşti şi macrofagele medulare. Fierul este recuperat din eritrocitele senescente, prin
intermediul macrofagelor.
 CAPITOLUL 4
SIMPTOMATOLOGIE

Anemia feriprivă afectează, cel mai frecvent, grupa de vârstă 3 luni-2 ani, debutul situându-se,
cel mai frecvent, în al doilea trimestru de viaţă pentru sugarul născut la termen şi în primul
trimestru pentru prematuri.
Simptomatologia se grupează în trei categorii:
- prima, determinată de dezordinea primară, cauza anemiei feriprive;
- a doua se corelează cu anemia (mai puţin cu severitatea ei şi mai mult cu
ritmul de instalare a acesteia ( în anemia cu instalare lentă, reacţiile
adaptative pot scuti bolnavul de acuze subiective, în cea cu instalare rapidă
apar: paloare, oboseală, iritabilitate, instabilitate psihomotorie, palpitaţii,
dispnee, uneori splenomegalie moderată sau sdr. febril sau subfebril de
etiologie neprecizată).
- simptome cauzate de deficitul de Fe tisular:
 tulburări de creştere (mai ales creşterea ponderală);
 modificări cutaneo-mucoase: displazie unghială, koilonichie (unghii în formă
de lingură), glosită atrofică, stomatită angulară, disfagie (sdr. Plummer Vinson) –
consecutivă glositei atrofice şi anomaliilor esofagiene, tulburări gastrointestinale
(gastrită atrofică însoţită de aclorhidrie histaminorefractară, atrofia mucoasei
duodeno-jejunale, cu malabsorbţie pentru xiloză, lipide, vit. A, hemoragii oculte).
 pica (pagofagie, geofagie, ingestie de praf, cărămidă etc.) – corectabilă la
administrarea medicamentoasă de Fe.
 anomalii musculare: scăderea performanţelor fizice, prin hipoxia anemică şi
deficitul în enzime cu conţinut în Fe.
 alterări comportamentale: iritabilitate, tulburări de atenţie şi memorie,
scăderea performanţelor şcolare, spasmul hohotului de plâns.
 manifestări cardio-vasculare: tahicardie, hipertrofie miocardică, creşterea
volumului
plasmatic – prin hipoxie şi deficit tisular de Fe.
 deficit imunitar – prin scăderea ponderii limfocitelor T, a capacităţii de
fagocitoză şi
pierderea intestinală de imunoglobuline.
 nanism, hepatosplenomegalie, depigmentări cutanate – rare.
 CAPITOLUL 5
INVESTIGATII

Examene paraclinice

 afectarea seriei roşii, în următoarea ordine cronologică:

- microcitoza adaptativă (VEM<703 sub 2 ani, <733 între 2-5 ani, <803
peste 12 ani) ; anemia şi hipocromia sunt absente.
- scăderea concentraţiei de Hb, cu hipocromie concomitenă ( HEM< 27pg,
CHEM< 30%); afectarea nr. De hematii lipse ;te.
- scăderea nr. de hematii, alterarea morfologiei eritrocitare (anulocite,
hematii în “ semn de tras la ţintă”); reticulocite - normal sau devieri minore în
plus sau minus ; uşoară granulocitopenie şi trombocitoză în formele severe.
 măduva osoasă se caracterizează prin hiperplazie moderată, predominant eritroblastică, cu
apariţia eritroblaştilor feriprivi (mici, cu contur neregulat, zdrenţuit), diseritropoieză
(cariorexis, multinuclearitate, fragmentare nucleară). Hemosiderina lipseşte din celulele
reticulare, sideroblaştii scad sub 10%. Coloraţia pentru Fe a frotiului medular este testul
diagnostic cel mai fidel.
 Fe seric< 50g/100ml;
 CTF  peste 500g/100ml;
 indicele de saturare a transferinei scade sub 15-20% (VN – 20-45%).
 Feritina serică – oglindă fidelă a rezervei de Fe – scade sub 10ng/ml (VN – 30-142 ng/ml).
 explorări digestive: aclorhidria, alterarea testului cu D-xiloză, malabsorbţia vit. A.
 examen radiologic: îngroşarea corticalei oaselor lungi şi late.
 studii de ferokinetică cu 59Fe: clearance plasmatic crescut, turnover accelerat al Fe
plasmatic, încorporare şi utilizare mai mare a 59Fe.
 CAPITOLUL 6
EVOLUTIE SI PROGNOSTIC

6.1. Evolutie

Evolutia este lenta, bine tolerata, iar simptomele apar la hemoglobina Hb<8g%. Exista
manifestari de sindrom anemic, fara specificitate de cauza: oboseala, paloare, scaderea capacitatii
de efort, palpitatii, dispnee (senzatie de lipsa de aer), cefalee, ameteli. In plus, poate aparea
agravarea sau precipitarea anginei pectorale sau a insuficientei cardiace la cei la care preexista
aceste afectiuni.

Exista manifestari mai frecvent asociate anemiei feriprive dar care nu sunt specifice; apar in
anemiile feriprive severe si de lunga durata. Acestea constau in: disfagia (senzatie de greutate la
inghitire), ulceratii/ragade la colturile gurii, limba rosie neteda, ozena (atrofia cronica a mucoasei
nasului), unghii friabile, fara luciu, striate, cu forma in sticla de ceasornic (koilonichie), par
friabil, pica (ingestie de substante neobisnuite). 10% dintre pacientii cu forme severe de anemie
pot avea splina marita.

6.2 Prognostic

Evolutia si prognosticul anemiei feriprive sunt favorabile, cu conditia inlaturarii cauzei

generatoare. Formele usoare au tendinta la autocorectie prin cresterea absorbtiei fierului si
reconstituirea rezervelor, realizabila in conditiile unui aport adecvat de Fe. 

Lipsa raspunsului  la tratamentul cu Fe ridica problema:

-  corectitudinii diagnosticului etiologic (asociere cu afectiuni inflamatorii, boli hepatice sau

renale etc.)

-  justetei prescriptiei terapeutice ( doza, calea de administrare, durata);

-  respectarii indicatiilor terapeutice;

- existentei unor boli asociate sau complicatii nerezolvate (sangerare, enteropatie exsudativa
si/sau hemoragica, malabsorbtie, carenta asociata de acid folic).
 CAPITOLUL 7
TRATAMENT SI COMPLICATII

7.1. TRATAMENT
Mijloacele terapeutice ale anemiei feriprive cuprind:
1. Tratamentul cauzal al hemoragiilor cronice, carenţelor alimentare, infecţiilor,
paraziţilor etc.
2. Tratamentul substitutiv (feroterapie) . Preparate :
- Glubifer (glutamat feros) cp. 100 mg. Se administrează 1 cp. X 3/zi , după masă,
în primele 2 săptămâni, apoi 1 cp. X 2/zi , tratamentul oral continuându-se 2-3
luni după normalizarea Hb , uneori 6-12 luni .
Criza reticulocitară apare la 7-12 zile de la începerea feroterapiei, cu valori până la
15-30 %.
- Fier polimaltozat (Ferrum Haussmann), f. 100 mg. Hidroxid feric, 2 ml. i.n. , 1
fiolă la 2 zile.
Indicaţiile feroterapiei parenterale : intoleranţa digestivă, malabsorbţie, pentru efect
rapid.
Fierul este indispensabil pt. organism, intrand in constitutia unor enzime ale oxidoreducerii celulare si a
hemoglobinei (Hb).
Fe –ul alimentar – 8-20 mg/zi , este de regula suficient pt. nevoile fiziologice (1mg/zi la
barbatul adult , 1,4 mg la femeie ).Aportul este la limita in ultimele luni de sarcina si la sugari ,
la care necesarul este de cca. 6mg/zi.
In caz de hemoragii semnificative , deficitul de Fe devine manifest si se traduce prin anemie.
Fe -ul se absoarbe numai daca este sub forma de Fe feros , bivalent; frecvent Fe-ul se gaseste in forma
trivalenta si transformarea din Fe feric in Fe feros se face numai daca PH-ul stomacului este acid. La
bolnavii cu deficit de HCl sau la cei rezecati gastric absorbtia duodenala de Fe este scazuta.
Substantele care cresc aciditatea gastrica ( ex. acidul ascorbic ) cresc absorbtia de Fe.
La persoanele sanatoase absorbtia intest. de Fe nu depaseste 10% , datorita unui mecanism limitativ
reprezentat de proteine transportoare din celulele mucoasei duodenului terminal. In caz de deficit de Fe si
cand sunt scazute marcat depozitele de Fe absorbsia creste la 25-30%, apoi scade progresiv , pe masura ce
se corecteaza deficitul.
Administrarea Fe impreuna cu alimentele micsoreaza considerabil absorbtia ( 4-10%). Antiacidele gastrice
micsoreaza disponibilitatea pentru absorbtie.
In sange , Fe circula legat de o beta 1 glicoproteina plasmatica, transferina ; ea contribuie la limitarea
absorbtiei Fe in functie de nevoi. Fe este dus la maduva hematopoetica pentru sinteza de Hb.
Cantitatile excesive de Fe sunt stocate in macrofage , care constituie depozitele organismului in Fe.Nu se
poate vorbi de o excretie de Fe → se elimina putin , mai ales prin fanere si descuamarea tegumentelor.La
femei , Fe se elimina fiziologic prin menstruatie.
Carentele pot apare cand nevoile organismului sunt mai mari decat posibilitatile de aport→ de ex. copii in
perioada de crestere accelerata , la femeia gravida ; carentele apar prin pierderi exagerate de Fe nu pe cai
fiziologice , ci prin sangerari ( hemoragii abundente , sangerari digestive repetate ).
Anemia feripriva este hipocroma si microcitara. Pentru diagnostic , se investigheaza:
-       capacitatea transferinei de a lega Fe-ul.
-       cantitatea de Fe din macrofage
-       se fac : hemograma , endoscopie , radiografie etc.
Tratamentul consta in administrarea de Fe.
Pe cale orala, se administreaza saruri de Fe feros (sulfat, glutamat, fumarat de Fe 2+). Absorbtia
medicamentului se face in functie de gradul anemiei. In caz de deficit mare de Fe cu depozite scazute, se
absoarbe pana la 30% ; pe masura ce anemia se corecteaza, absorbtia Fe scade astfel incat este greu de ajuns
la o intoxicatie cu Fe. Se administreaza pe stomacul gol, inainte de masa (eventual in asociatie cu substante
care acidifica continutul gastric) sau la cel putin 3 ore dupa mese. Pentru a evita iritatia gastrica, se
recomanda inceperea tratamentului cu doze mai mici care se cresc progresiv.
Durata tratamentului este de 4-6 luni.
Dozele necesare profilactic (la femeile gravide) sunt de 15-30 mg/zi.
Absorbtia Fe pe stomacul cu alimente este scazuta : scade atat prin scaderea aciditatii gastrice, cat si prin
faptul ca unele substante contin chelatori care formeaza complexe cu Fe.
Pentru cresterea hemoglobinemiei cu 1 g % organismul are nevoie de 150 mg Fe elementar. Hematopoieza
necesita aproximativ 1 saptamana, astfel incat, dupa 5-7 zile de la inceperea tratamentului, apare un numar
crescut de reticulocite, fiind semn patognomonic pentru eficacitatea tratamentului (acest lucru poarta
numele de criza reticulocitara). Hemoglobinemia creste progresiv, iar depozitele se completeaza relativ
tarziu.
Pentru fiecare pacient se calculeaza doza necesara corectarii anemiei si completarii depozitelor :

Cantitatea de Fe necesara = (deficitul de Hb x 150) + (400 mg-1000 mg – pentru completarea depozitelor)

In cazul in care o anemie microcitara si hipocroma nu raspunde la tratamentul cu Fe exista 2 posibilitati :

-  nu este anemie feripriva (face parte din anemiile sideroacrestice)
-       este anemie feripriva, dar continua pierderile.

Fe pe cale orala este in general bine suportat.

REACTII ADVERSE . Pentru ca preparatele sunt iritante, reactiile adverse sunt digestive : greturi,
varsaturi, crampe abdominale. Deseori se produce constipatie (datorita fixarii hidrogenului sulfurat care este
stimulent al tranzitului intestinal), alteori se produce diaree datorita iritatiei mucoasei. Coloreaza scaunul in
negru.

CONTRAINDICATII. Ulcer gastric sau duodenal, enterite, leziuni ulcerative ale tubului digestiv.

Intoxicatia acuta este accidentala. Principalele manifestari sunt : gastroenterita acuta, soc, afectarea
ficatului, acidoza, coma. Ca antidot se foloseste Desferioxamina, chelator electiv pentru Fe pe care il
detoxifica.
Injectarea de cantitati excesive de Fe, sau administrarea indelungata pe cale orala provoaca hemocromatoza
→ Fe se acumuleaza in ficat si pancreas si poate dezvolta ciroza si diabet.

PREPARATE:
A.     Injectabile : sunt indicate in situatii de exceptie, cand nu este oportuna administrarea orala
(deficit de absorbtie, boli inflamatorii ale intestinului, intoleranta la fierul oral, bolnavi care nu
coopereaza) ; se folosesc complexe organice neionizabile. Se injecteaza i.v. sau i.m. In
administrarea injectabila concentratia sanguina a Fe creste foarte mult. O parte din Fe se elimina
prin urina deoarece nu tot Fe se leaga de transferina. O parte din Fe este captata de macrofage
(sistemul reticuloendotelial)  depozitele se refac mult mai repede, practic, inaintea corectarii
anemiei.
Latenta cu care raspunde organismul este aceeasi ca in cazul preparatelor orale→ criza
reticulocitara apare dupa aproximativ 7 zile.
Administrarea i.v. nu reprezinta o modalitate de tratament al urgentelor.
Dextriferonul – este un complex de Fe cu dextrina partial hidrolizata. Exista forme injectabile
i.m (de ex. Fe polimaltozat) si preparate injectabile i.v. Fe dextranul si Fe sorbitolul sunt alte
preparate injectabile.
Mod de administrare : injectabil, o data la 2 zile. Doza pentru o data este de 100 mg. La inceput
se administreaza doze mici (50 mg).
Reactii adverse:
-         administrarea i.m. este adesea dureroasa, pielea putandu-se colora in brun (injectarea se
face prin deplasarea pielii).
-         colorarea tegumentului la locul injectarii.
-         administrat i.v. poate da iritatii ale venei, mergand pana la flebita.
-         preparatele injectabile sunt de obicei alergizante – febra, eruptii cutanate, cefalee,
ameteli, chiar soc anafilactic.
-         exista un risc important de supradozare→ pot apare depuneri de Fe in organe, de
exemplu in ficat, pancreas, numite hemosideroza sau hemocromatoza, care pot evolua
cu insuficienta organelor.
B.     Orale : Fe se administreaza obisnuit, pe cale orala.
Se folosesc :
1.      Sulfatul feros ce contine 20% Fe si se foloseste in doza de 300 mg-1g /zi in scop curativ si
75-150 mg/zi profilactic.
2.      Glutamatul feros (Glubifer) ce contine 21-22% Fe, dozele utile fiind de 300-900 mg/zi
curativ, si de 75-150 mg /zi profilactic.

7.2 COMPLICATII

Netratata, anemia feripriva se poate agrava ducand la alte probleme de sanatate:

- Probleme cardiace
- Ritm cardiac accelerat sau neregulat
Inima trebuie sa pompeze mai mult sange pentru a compensa deficitul de oxigen din sange la
pacientii cu anemie. La persoanele care sufera de boli coronariene ( ingustarea arterelor ce iriga
inima) , anemia netratata poate duce la angina – dureri toracice cauzate de deficitul de oxigen si
de reducerea fluxului sanguin la miocard ( muschiul inimii) .
- Probleme in timpul sarcinii – la femeile insarcinate, anemia feripriva severa este
asociata cu riscul unei nasteri premature. Dar afectiunea este usor de prevenit si
tratat la femeile care iau suplimente de fier.
- Tulburari de crestere – la copii, anemia carentiala feripriva poate antrena o
intarziere de crestere.
Anemia netratata poate cauza un retard fizic si mental la copii, in domenii precum
mersul sau vorbitul. In plus, anemia prin carenta de fier este asociata cu o incidenta
crescuta a intoxicatiei cu plumb ( saturnism ) si o susceptibilitate crescuta la
infectii.
 CAPITOLUL 8

PREZENTARE DE CAZ NR. I

PREZENTARE DE CAZ NR. II

PREZENTARE DE CAZ NR. III

 ANEXE

Anexa nr. 1 - ADMINISTRAREA MEDICAMENTELOR PE CALE ORALĂ

Calea orală este calea naturală de administrare a medicamentelor, acestea putându-se
resorbi la nivelul mucoasei bucale şi a intestinului subţire sau gros.
Scop
Obţinerea efectelor locale sau generale ale medicamentelor:
Efecte locale:
- favorizează cicatrizarea ulceraţiilor mucoasei digestive
- protejează mucoasa gastrointestinală
- înlocuieşte fermenţii digestivi, secreţia gastrică, în cazul lipsei acestora
- dezinfectează tubul digestive

Efecte generale: -medicamentele administrate pe cale orală se resorb la nivelul mucoasei

digestive, pătrund în sânge şi apoi acţionează asupra unor organe, sisteme, aparate (antibiotice,
vasodilatatoare, cardiotonice, sedative).
Contraindicaţii
Administrarea medicamentelor pe cale orală:
- medicamentul este inactivat de secreţiile digestive
- medicamentul prezintă proprietăţi iritante asupra mucoasei gastrice
- pacientul refuză medicamentele
- se impune o acţiune promptă a medicamentelor
- medicamentul nu se resoarbe pe cale digestivă
- se impune evitarea circulaţiei portale
Forme de prezentare a medicamentelor.
lichide - soluţii, mixturi, infuzii, decocturi, tincturi, extracte, uleiuri, emulsii (cunoştinţe din
farmacologie)
solide - pulberi, tablete, drageuri, granule, mucilagii
Pregătirea administrării medicamentelor.pacientul:
- este informat asupra efectelor urmărite prin administrarea medicamentului respectiv şi a
eventualelor efecte secundare
- i se dă în poziţie şezând, dacă starea lui permite
materiale:
- lingură, linguriţă, pipetă, sticlă picurătoare, pahar gradat, ceaşcă
- apă, ceai, lapte
Administrarea medicamentelor.
lichidele
- siropuri, uleiuri, ape minerale, emulsii
- se măsoară doza unică cu paharul, ceaşca de cafea
- mixturile, soluţiile, emulsiile se măsoară cu lingura, linguriţa
- tincturile, extractele se dozează cu pipeta sau sticla picurătoare
Medicamentele lichide se pot dilua cu ceai, apă sau se administrează ca atare, apoi pacientul
bea apă, ceai.
solidele:
tabletele, drajeurile se aşează pe limba pacientului şi se înghit ca atare. Tabletele care se resorb la
nivelul mucoasei sublinguale (nitroglicerina) se aşează sub limbă
pulberile divizate în casete amilacee, sau capsule cerate - se înmoaie înainte caseta în apă şi se
aşează pe limbă pentru a fi înghiţită
pulberile nedivizate - se dozează cu linguriţa sau cu vârful de cuţit
granulele se măsoară cu linguriţa
unele pulberi se dizolvă în apă, ceai şi apoi se administrează sub formă de soluţii (ex. purgativele
saline)
Reorganizarea.
Instrumentele folosite se dezinfectează.
DE EVITAT:
- manipularea comprimatelor direct cu mâna, după scoaterea din ambalajul lor
- amestecarea unor medicamente sub formă de prafuri sau sub altă formă cu cărbune medicinal,
care absoarbe şi medicamentele reducând din acţiunea lor
- administrarea tabletelor, drajeurilor ca atare la copii sub vârsta de 2 ani.
- folosirea aceloraşi pahare, linguri, linguriţe la mai multe

Anexa nr. 2 - INJECŢIA INTRAVENOASĂ

Generalităţi:
- calea intravenoasă este aleasă atunci când trebuie să obţinem efectul rapid al soluţiilor
medicamentoase sau când acestea pot provoca distrucţii tisulare
-injecţia intravenoasă constă în introducerea soluţiilor cristaline, izotonice sau hipertonice în
circulaţia venoasă

Loc de elecţie:
- pentru administrarea anumitor medicamente al căror efect trebuie obţinut rapid ca şi
pentru
corectarea unei hipovolemii, anemii, abordul venos capătă o importanţă deosebită în
cadrul diverselor conduite terapeutice
 - abordul venos poate fi efectuat periferic sau central
- abordul venos periferic este realizat de către asistenta medicală sau medic iar cel central
numai de către medic
- alegerea tipului de abord venos şi a locului de elecţie depinde de:
- starea clinică a pacientului şi criteriul de urgenţă în administrare sau nu
- tipul medicamentului ce trebuie administrat şi efectul scontat
- cantitatea de administrat, durata tratamentului
- pentru alegerea locului în efectuarea puncţiei venoase examinăm atent ambele braţe ale
pacientului pentru a observa calitatea şi starea anatomică a venelor
Pregatirea puncţiei :
A.Pregatirea materialelor
-materiale de protecţie (musama , aleză)
materiale pentru dezinfecţia locului punctiei.
Ac, seringi sterile , garou sau bandă esmarch
Medicamente de injectat
Manuşi
Tăviţă renala.
B. Pregatirea pacientului:
- psihica-se informeaza pacientelu cu privire la scopul punctiei.
-fizic-pentru puncţia la venele braţului sau antrebraţului,se aşează pacientul intr-o poziţie
confortabila atât pentru el cât şi pentru asistenta şi acesta este DDsau şezand .
-se aşeaza baratul pacientului pe perniţă în abductie şi extensie maximă.
Tehnica de lucru:
- mă spăl pe mâini cu apă curentă şi săpun;
- mă dezinfectez pe mâini cu alcool medicinal, eventual
- aplic mănuşi sterile (dacă există);
- montez seringa în condiţii de asepţie corectă;
- după verificarea fiolei, încarc seringa cu substanţă medicamentoasă de injectat, apoi
elimin bulele de aer, obligatoriu pentru a exclude riscul unei embolii gazoase;
- dezinfectez pielea cotului cu tamponul alcoolizat, apoi aleg şi palpez vena;
- aplic garoul pentru evidenţierea venei;
 - dezinfectez din nou zona şi cu indicele sau pelicele de la mâna stângă fixez vena ce
urmează să fie puncţionată;
- cu acul îndreptat cu secţiunea bizeului în sus, montat la seringă în unghi ascuţit faţă de
planul regiunii, străbat pielea, apoi înaintez puţin aproape paralel cu tegumentul, pe
deasupra venei, după care voi puncţiona vena ;
- după pătrunderea acului în venă, aspir uşor pentru a verifica poziţia acului;
- înlătur garoul şi injectez substanţa lent sau rapid, în funcţie de specificitatea acesteia şi de
prescripţia medicului;
- scot acul printr-o mişcare sigură, evitând riscul lezării venei şi ţesutului;
- acopăr locul puncţionat cu tamponul alcoolizat, care se va menţine un timp necesar opririi
sângerării (2-3 min).
Reorganizarea la locul de muncă:
- arunc la coş deşeurile (fiole golite, acoperitorile seringilor şi acelor);
- pun seringa şi acele în locul special amenajat pentru colectarea acestora în vederea
distrugerii lor;
- mă spăl pe mâini cu apă curentă şi săpun;
Complicaţii posibile:
- durere =la înţeparea pielii, avem grijă ca pacientul să nu mişte braţul
- embolie gazoasă = introducerea de aer în cantitate mare duce ia decesul pacientului
- hematom şi revărsări sanguine = prin străpungerea venei sau retragerea acului menţinând
staza venoasă datorită garoului nedesfăcut
- interzis a se puncţiona vena din nou după formarea hematomului
- vom comprima cu un tampon steril 3-5 minute
- tumefierea bruscă a ţesutului perivenos şi paravenos - revărsarea substanţei în afara
venei; pot rezulta necroze în regiunea injectării.
- flebalgia - injectarea rapidă sau efectul iritativ al soluţiei injectate asupra endovenei; se
manifestă prin durere vie
- valuri de căldură şi senzaţia de uscăciune în faringe = soluţii injectabile ca Ca, Mg, vor fi
introduse foarte lent
- tensiunea pe cale reflexă = injectarea prea rapidă a soluţiei medicamentoase
 - ameţeli, lipotimie, colaps = întrerupem imediat injectarea şi se anunţă medicul
- embolie gazoasă = injectare de soluţie uleioasă => decesul pacientului/
Anexa nr. 3 - INJECŢIA INTRAMUSCULARĂ

Injecţia intramusculară se face în scop terapeutic pentru introducerea în organism a unor

substanţe medicamentoase.
Locul puncţiei:

- muşchii voluminoşi lipsiţi de trunchiuri de vase şi nervi;

- regiunea supero-externă a fesei;
- faţa externă a coapsei în treimea mijlocie;
- faţa externă a muşcgiului deltoid.

Soluţii administrative: se administrează soluţii izotone, soluţii uleioase, soluţii coloidale (soluţii
apoase + uleioase). Reabsorţia începe imediat după administrare şi se termină în 3-5 minute, mai
lent însă pentru soluţiile uleioase.
Materiale necesare: seringi şi ace sterile cu diametru de 7/10, 8/10, 9/10 şi lungimea de 40-70
mm, alcool cu tampon, tăviţă renală.

Pregătirea pacientului:
Se informează pacientul în legătură cu intervenţia ce are să i se execute. Se recomandă ca
pacientul să relaxeze musculatura, să se aşeze cât mai comod în decubit ventral, iar dacă nu-i
permite starea i se poate face în decubit lateral sau în ostostatism la bolnavii dispeptici. Se
dezbracă regiunea fesieră şi se împarte în cadranul spero – extern fesier rezultat din întretăierea
unei linii orizontale care trece prin marginea superioară a marelui tronhanter până spre şanţul
interfesier cu o altă linie verticală perpenticular pe mijlocul celei orizontale.
Tehnica:
Asistenta se spală pe mâini şi va dezinfecta locul unde va puncţiona. Se întinde pielea cu ajutorul
mâinii stângi şi se înţeapă perpendicular pielea, cu rapiditate şi siguranţă, cu acul adaptat la
seringă. Se verifică poziţia acului, se injectează prin aspirare şi apoi, după injectare, se retrage
brusc acul cu seringa, se dezinfectează locul şi se masează uşor, după care se aşează pacientul în
poziţie comodă şi i se recomandă să stea pe pat 5-10 minute după injecţie.
Accidente şi incidente:

- durere vie, prin atingerea nervului sciatic;

- paralizia, prin lezarea nervului sciatic;
- hematom, prin lezarea unui vas;
- ruperea acului;
- supuraţie aseptică;
- embolie, prin injectarea accidentală într-un vas de sânge.
Intervenţii:

- Dacă apare hematom sau echimoză se aplică pungă de gheaţă.

- Dacă se atinge un nerv sau un vas se retrage acul şi se injectează în altă parte.
- Ruperea acelor se previne prin folosirea unor ace suficient de lungi în masa musculară.
- Retragerea acului se face manual sau chirurgical. Injecţia se poate face şi cu acul detaşat de
seringă, dar în condiţii de perfectă asepsie.
- Dacă avem substanţă colorată, poziţia acului se poate vedea prin detaşarea seringii de la ac
după introducerea în masa musculară.
Infiltraţia dureroasă a muşchilor se previne prin alterarea locurilor de elecţie.
Anexa nr. 4 - MASURAREA PULSULUI

Ne interesează ritmul pulsului sau elemente de apreciat: ritm, frecvenţe şi amplitudine. Locurile
unde se măsoară pulsul: la orice arteră accesibilă palpării şi care poate fi comprimată pe un plan
osos. De obicei se foloseşte artera radială, femurală.
Materiale necesare:
Ceas cu secundar
Creion sau pix cu mină roşie.
Intervenţiile asistentei la măsurarea pulsului.
Pregătirea pshihică a pacientului:
- anuntam pacientului despre manevra pe care o sa o facem;
- asigură repaos fizic şi psihic 10 – 15 minute.
Se spală pe mâini
Reperarea arterei
Fixarea degetelor palpatoare pe traiectul arterei.
Exercitarea unei presiuni asupra peretelui arterial cu vârful degetelor.
Numărarea pulsaţiilor timp de 1 minut.
Consemnarea valorii obţinute printr-un punct pe foaia de temperatură ţinând cont că fiecare linie
orizontală a foii de temperatură reprezintă 4 pulsaţii. Unirea valorii prezente cu cea anterioară cu
o linie pentru obţinerea curbei.
Consemnarea în alte documente medicale a valorii obţinute şi a caracteristicilor pulsului
Anexa nr. 5 - MĂSURAREA TENSIUNII ARTERIALE

Evaluarea funcţiei cardio-vasculare (forţa de contracţie a inimii, rezistenţa determinată de

elasticitatea şi calibrul vaselor).
Este nevoie de: aparat pentru măsurarea tensiunii arteriale, cu mercur Riva-Roci, cu manometru,
oscilometru Pachon, stetoscop biauricular, tampon de vată, alcool, creion roşu.
Pentru metoda auscultatorie trebuie pregătirea psihică a pacientului, asigurarea repausului fizic şi
psihic timp de 15 minute, spălarea pe mâini, se aplică manşeta pneumatică pe braţul pacientului,
sprijinit şi în extensie,se fixează membrana stetoscopului pe artera humerală, sub marginea
inferioară a manşetei. Se introduc olivele stetoscopului în urechi, se pompează aer în manşeta
pneumatică, cu ajutorul parei de cauciuc până la dispariţia zgomotelor pulsatile, se decomprimă
progresiv aerul din manşetă prin deschiderea supapei, până când se percepe primul zgomot
arterial (care reprezintă valoarea TA maxime) se reţine valoarea indicată de coloana de mercur
sau acul manometrului, pentru a fi consemnată. Se continuă decomprimarea, zgomotele arteriale
devenind tot mai puternice, se reţine valoarea indicată de coloana de mercur, în momentul în care
zgomotele dispar, aceasta reprezintă tensiunea arterială minimă. Se notează pe foaia de
temperatură valorile obţinute cu o linie orizontală de culoare roşie, socotindu-se pentru fiecare
linie a foii o unitate coloană de mercur,se unesc liniile orizontale cu linii verticale şi se haşurează
spaţiul rezultat
În alte documente medicale valorile se înregistrează cifric:
Ex. TA max. = 150 mmHg
       TA min. = 75 mmHg
Se dezinfectează olivele stetoscopului şi membrana cu alcool.
 Se palpează artera radială, nu se foloseşte stetoscopul biauricular, etapele sunt identice metodei
auscultatorii, are dezavantajul obţinerii unor valori mai mici decât realitatea, palparea pulsului
periferic fiind posibilă numai după reducerea accentuată a compresiunii exterioare.
Metoda oscilometrică: manşeta pneumatică va fi bine fixată pe braţul pacientului, manometrul va
fi plasat la nivelul arterei la care se face determinarea, măsurătoarea va fi precedată de liniştirea
pacientului.
În caz de suspiciune, se repetă măsurătoarea fără a scoate manşeta de pe braţul pacientului, la
indicaţia medicului, se pot face măsurători comparative la ambele braţe.

Anexa nr. 6 - EXAMENUL DE URINĂ

Examenul de urină face parte din analizele indispensabile de laborator ce pot furniza date nu
numai asupra stării funcţionale a rinichilor, dar şi asupra homeostazei organismului.
Urocultura reprezintă recoltarea urinei pentru examenele bacteriologice având ca obiectiv
diagnosticul infecţiilor urinare şi a unora din cauzele ajutătoare.
Urina poate fi recoltată dintr-o singură emisie sau din emisiile corelate timp de 24 ore. Un
element important în scopul recoltării de urină este pregătirea şi educaţia pacientului pentru:
- toaleta locală, utilizarea corectă a vaselor colectoare, să urineze fără defecaţie,să
colecteze urina imediat după emisie în vasul colector;
- pentru femei să evite recoltarea în perioada menstruală;
- să nu arunce din urină, să nu urineze în timpul toaletei efectuate pe ploscă.
Pentru examenul fizic urina trebuie recoltată timp de 24 ore determinându-se volumul urinar,
culoarea, mirosul, densitatea.
Pentru examenul chimic urina colectată pe 24 ore se omogenizează şi se trimite la laborator 100-
150 ml sau se recoltează numai urina proaspătă de dimineaţă, care este mai concentrată.
Vasele, eprubetele, tubulatura de unică folosinţă trebuie să fie curată şi clătită cu apă distilată
pentru a nu schimba compoziţia urinei recoltate.

         Principalii corpi azotaţi ai urinii:

Ureea:
- excreţia sa fiind legată de raţia de proteine alimentare;
- creşte după regimuri hiperproteice, în cursul bolilor însoţite de hipercatabolism;
- scade în insuficienţă renală, afecţiuni hepatice, sarcină, anabolism.
- acidul uric:
- valorile variază în funcţie de vârstă, regimul alimentar, factori patologici (renali,
extrarenali).
- creatinina:
- scazută în hipertiroidism, tratament cu testosteron, caşexie, screloză renală etc. ;
- creşte în hipercorticism, acromegalie, sindrom Cushing.
- aminoacizii urinari:
- cresc în insuficienţele hepatice grave, în mielom, sindrom nefrotic, sindromul Fanconi, în
intoxicaţii cu metale grele.
        Analiza urinei mai cuprinde determinarea următorilor produşi:
urobilinogenul:
- urina normală, proaspăt emisă conţine numai urobilinogen, care prin oxidarea la lumină
trece în urobilină: de aceea în urina proaspătă trebuie să căutăm urobilinogenul, iar în cea
care a stat câteva ore, urobilina (practic se determină ambele substanţe deodată);
- îşi are originea în circuitul bilirubinei, întâlnindu-se creşteri în hiperproducţie biliară prin
hemoliza exagerată, leziuni ale celulelor hepatice, infecţii biliare, icter obstructiv.
Corpii cetonici:
- sunt expresia tulburărilor metabolismului lipidic din diabetul zaharat.
Catecolaminele:
- crescute în special în fecromocitom.
Fişa de analiza a urinei:

              Urina - Biochimie                     Valori normale

Densitate 1 002 - 1 030
pH 5-6
Nitriti Negativ
Proteine < 30 mg/dl
Glucoza < 50 mg/dl
Corpi cetonici Negative
Urobilinogen Normal
Bilirubina Negative
Urina sediment Rare celule epiteliale  
plate/plate Relative frecvente celule
epiteliale rotunde Rare leucocite

Reorganizarea
Notarea in foaia de observaţie
- se notează examenul, numele persoanei care a efectuat recoltarea
DE ŞTIUT:
- dacă se face examen biochimic din urina emisă în 24 ore se instruieşte pacientul în
legătură cu modul de colectare, se omogenizează întreaga cantitate şi se trimite un
eşantion la laborator precizând volumul din 24 h.
DE EVITAT:
- recoltarea urinei pentru urocultură după administrarea antibioticelor
- consumul de lichide cu 12 ore înainte de recoltare
Anexa nr. 7 - RECOLTAREA SÂNGELUI VENOS CU TRUSA VACUTAINER.

Sistemul Vacutainer de recoltare a sângelui venos constituie şi prezintă o tehnică simplă, sigură,
menţinând însă precauţii generale ca:
- spălarea mâinilor cu apă curentă şi săpun, dezinfectarea lor
- echipament de protecţie: mănuşi, mască, halat, şorţ, ochelari etc.
- evitarea expunerii la contaminare cu agenţi infecţioşi
- menţinerea securităţii personalului medical
În funcţie de codul de culoare al dopului prezentăm tuburile Vacutainer:
Roşu - Vacutainer pentru chimie clinică
Verde - Vacutainer cu litiu heparină pentru analize biochimice
Galben - Vacutainer S.S.T.TM pentru chimie clinică
Mov - Vacutainer E.T.A. - K3 pentru analize hematologice
Albastru - Vacutainer pentru determinări de coagulare
Negru - Seditainer pentru determinări V.S.H
Etapele prelevării:
- recoltarea sângelui prin puncţie venoasă pentru investigaţii de laborator se practică
dimineaţa pe nemâncate, în timpul frisoanelor sau la indicaţia medicului indiferent de oră
- pregătirea psihică şi instalarea pacientului pentru recoltare
- verificarea şi completarea datelor privind probele sanguine de recoltat indicate de medic
- alegerea şi pregătirea materialului pentru puncţia venoasă
- alegerea locului pentru efectuarea puncţiei venoase
- aplicarea garoului
- dezinfectarea locului de elecţie
- efectuarea puncţiei venoase
- efectuarea recoltării
- aplicarea pansamentului adeziv
- reorganizarea mediului ( eliminarea materialelor utilizate)
- transmiterea tuburilor la laborator

Pregătirea materialelor.

Materiale necesare:
- holder
- ac în carcasa sa protectoare;
- verificăm integritatea benzii de siguranţă şi valabilitatea termenului de utilizare
- garou elastic
- soluţie dezinfectantă
- tampoane de vată, comprese sterile, pansament adeziv
- tuburi Vacutainer pentru analizele indicate de medic
- ordinea prelevării în tuburi este:
- flacoane pentru hemocultură
- tuburi fără aditivi
- tuburi pentru determinări de coagulare - citrat Na, DIATUBE-H
- tuburi cu aditivi = E.D.T.A., heparină, trombină
Montare holder-ac:
- ţinem acul cu ambele mâini
- efectuăm o mişcare de răsucire dintr-o parte spre cealaltă având loc astfel ruperea benzii
de siguranţă
- îndepărtăm carcasa protectoare de culoare albă
- se înşurubează capătul liber al acului în holder
ATENŢIE: Este interzis să scoatem carcasa colorată de pe celălalt cap al acului.

Puncţia venoasă:
- în timpul lucrului ne poziţionăm vis-à-vis de pacient
- alegem locul puncţiei şi îl dezinfectăm, interzis a palpa vena după dezinfectare
- menţinem braţul pacientului înclinat în jos cu pumnul strâns
- întindem pielea pentru imobilizarea venei şi facilitarea penetrării acului prin cuprinderea
extremelor în mâna stângă în aşa fel ca policele să fie situat la 4-5 cm sub locul puncţiei
exercitând mişcarea de tracţiune şi compresiune în jos asupra ţesuturilor vecine
- holderul trebuie să formeze cu braţul pacientului un unghi de 15°
- detaşăm carcasa colorată a acului
- introducem acul în venă cel puţin 1 cm

Efectuarea recoltării în tuburi:

- introducem tubul în holder apucând aripioarele laterale ale holderului cu indexul şi
mediusul, iar cu policele împingem tubul
- presiunea de împingere se efectuează numai asupra holderului nu şi asupra acului aflat în
venă
- capătul căptuşit al acului înşurubat în holder străpunge diafragma gumată a capacului
tubului Vacutainer , iar sângele va fi aspirat în tub
- când sângele nu mai curge în tub acesta va fi scos din holder printr-o uşoară împingere a
policelui asupra aripioarelor
- holderul este menţinut stabil
 - în timpul recoltării cu un nou tub, tubul deja umplut nu se agită puternic deoarece
provoacă hemolizarea probei, pur şi simplu îl răsturnăm de câteva ori pentru a se
amesteca sângele cu aditivul din tub
- dacă se recoltează din canula venoasă sau cateter montat pacientului primii mililitri de
sânge îi aruncăm deoarece rezultatul analizelor poate fi modificat de reziduurile soluţiilor
injectate sau perfuzabile
- calea venoasă o curăţăm după recoltare prin injectare a 10-20 ml de NaCl 0,9 
- acul utilizat, carcasele sunt puse în recipientul pentru deşeuri
- în cazul în care holderul este contaminat din greşeală va fi aruncat
- este interzis să punem carcasa protectoare cu mâna pe acul deja utilizat - risc de
contaminare prin înţepare
- după recoltare comprimăm locul puncţiei 3-5 minute cu un tampon steril îmbibat în
soluţie antiseptică (atenţie la soluţiile antiseptice care provoacă senzaţie de arsură), iar la
pacienţii cu tratament anticoagulant sau antiagregante plachetare durata compresiei
trebuie mărită şi aplicăm pansament adeziv

Complicaţii posibile.
Sunt aceleaşi ca şi la injecţia intravenoasă.
- dacă sângele nu este aspirat în tub controlăm ca acesta să fie corect împins în holder
- dacă sângele nu curge, nu am puncţionat corect vena şi îl împingem sau îl retragem fără
a-l scoate din venă
- atât timp cât acul se găseşte sub piele tubul este vidat iar sângele va fi aspirat imediat ce
am puncţionat corect vena
Notă:
- în cazul puncţiei venoase cu ajutorul unui ac steril ataşat la seringa sterilă, materialele
necesare, pregătirea pacientului, tehnica de lucru, este aceeaşi ca pentru injecţia
intravenoasă aspirând sângele prin retragerea lentă a pistonului până la extragerea
cantităţii necesare.
 BIBLIOGRAFIE

1. Dictionar medical: Azi, Anemia feriprivă, 11 ianuarie 2010, Amos News

2. Știți cum să vă feriți de boli? Azi: Anemia feriprivă , 22 noiembrie 2009, Amos News
3. http://www.emedonline.ro/afectiuni/view.article.php/c17/20/p2
4. http://www.elefant.ro/carti/carti-de-specialitate/medicina/alternativa/acnee-alergii-
anemie-anxietate-portia-i-191171.html
5.