P. 1
Ingrijirea Pacientului Cu Anemie Feripriva

Ingrijirea Pacientului Cu Anemie Feripriva

|Views: 6,070|Likes:
Published by Alex Vidu

More info:

Published by: Alex Vidu on Jun 01, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

08/01/2013

pdf

text

original

ÎNGRIJIREA PACIENTULUI CU ANEMIE FERIPRIVĂ

1

« Sănătatea nu este totul, dar fără de sănătate, totul este nimic » Schopenhauer

2

CUPRINS

CAPITOLUL I : Noţiuni de anatomie si fiziologie……………………………………………5 I.1. Definiţie........................................................................................................... .5 I.2. Etiologie.......................................................................................................... .6 I.3. Etiopatogenie.................................................................................................. .8 I.4. Fiziopatogenie................................................................................................ 10 CAPITOLUL II .............................………………... ……………................................……14 II.1. Clasificarea anemiilor....................................................................................14
3

II.2. Echilibrul fierului in organism........................................................................16 II.3. Stadiile deficitului de fier...............................................................................19 CAPITOLUL III III.1. Circumstanţe de diagnostic..........................................................................24 III.2. Simptomatologie..........................................................................................2 5 III.3. Investigaţii clinice.........................................................................................29 III.4. Investigaţii biologice.....................................................................................31 III.5. Tehnica punctiei venoase……………………………………………………….35 III.6. Anemia feriprivă la copii………………………………………..................…...38 III.7. Diagnostic pozitiv…………………………………………...................……….39 III.8. Diagnostic diferenţial ……………………………………………... ……………39 III.9. Tratament....................................................................................................4 1 CAPITOLUL IV

4

..................... Definiţie Anemia işi are etimologia in limba greacă ........................ la cca 12....... ...................................an-’’+ ....................... ......................... 71 Bibliografie……………………………………………………………......CAZUL I ............47 CAZUL II...... în procent de 2050% la copii si aproximativ la 44% dintre bătrânii trecuţi de 80 ani....................................54 CAZUL III..............1.................. 5 ...72 CAPITOLUL I NOŢIUNI DE ANATOMIE SI FIZIOLOGIE I................. Anemiile sunt boli foarte frecvent întalnite in practica medicală........................................ ……………..aima’’ = fără sânge........ ele apar la cca 6.62 Lisata de abrevieri……………………………………………………………………………...................................................................... .................6% dintre barbaţi.....4 % dintre femei.....

Deoarece organismul nu-şi reduce consumul de O2.5 g/dl la copii intre 6 luni si 6 ani 11-14. vitamina B12). Principala consecinţă a anemiei o constituie scăderea concentraţiei de oxigen în sânge. Anemiile rezultă din ruperea echilibrului dintre distrugerea şi producerea eritrocitelor. Măduva hematopoietică este stimulată de anemie. cu condiţia să nu existe o carenţă de factori necesare hemotopoiezei (fier. la femei. că in mod normal intre nivelul hemoglobinei (Hb) si numarul de hematii si valoarea hematocritului (Ht) există o relaţie foarte strânsă.2. 6 .5 milioane eritrocite cu 90% hemoglobină. Compensarea poate fi suficientă în repaus. Etiologie 1.5 g/dl la copii intre 7 si 14 ani 13-17 g/dl la bărbaţi • 12-15. dar nu şi la efort.5-20. tahicardie şi dispnee. sau a numarului de hematii sub valori normale • • 4. De aceea apar palpitaţii.Anemiile sunt caracterizate de o scădere a hemoglobinei sub valorile normale corespunzătoare vârstei. I. Rezerve marţiale insuficiente la naştere. Răspunsul măduvei constă în apariţia semnelor de regenerare (reticulocite în număr mare). De remarcat.5 g/dl la femei. Dezechilibrul poate apărea în condiţii foarte variate. adică : • • • 13. la bărbaţi 4 milioane eritrocite cu 80% hemoglobină. scăderea O2 în sânge este compensată prin creşterea debitului cardiac şi a vitezei de circulaţie şi printr-o mai bună utilizare a sângelui de către ţesuturi.

HCl. diarei trenante severe. intoleranţa la proteina din laptele de vacă. hematurie recidivantă. 5. 3. parazitoze intestinale. mucoviscidoză.. boala ulceroasă. exces de făinoase. disproteinemii. alimentaţie artificială (l. fosfaţi. gastrită atrofică. fructoză). Pierderi prin sângerări repetate • • • • • • hernia diafragmatică. Aport deficitar : • • • • • alimentaţie lactată prelungită. – aport scazut < 1 mg/zi) . Tulburări de transport • • a/hipotransferinemia congenitală/ dobandită (sdr. parazitoze intestinale. epistaxis recidivant. celiachie. rezecţii intestinale. factori inhibitori in alimentaţie (fitaţi. intoleranţă la dizaharide. Selectivă pentru Fe • 4. dificultaţi de alimentaţie. ulcerul diverticulului Meckel.v. carbonaţi) sau absenţa unor factori reducatori (acid ascorbic. nefrotic). acizi biliari.2. 7 . diversificare tardivă. Deficit de absorbţie : • globală: aclorhidrie.

• • menstre abundente. colagenoze. prednison. 6. sarcină. 8. boala hemoragică a nou-nascutului prost compensată. dismaturi. Necesitaţi crescute de Fe • • • • • • prematuri. 7. medicamente: AINS. neoplazii. chelatori de Fe: pansamente gastrice. tulburari cronice de hemostază. hemosideroza. stari inflamatorii cronice. malformaţii congenitale de cord cianogene. KCl. gemeni. pubertate. Pseudocarente 8 . antimitotice. Deturnarea Fe • • • • • infectii. • • • ulceratii rectale. lactaţie. creştere accelerată.

la nivelul diferitelor organe si sisteme: hematologice.• Fe prezent in cantitate suficientă. cu scăderea regenerării medulare si rasunet tardiv asupra nr. Etiopatogenie Necesarul de Fe al organismului in copilarie este de 0. scurtarea duratei de viaţa a eritroblaştilor alteraţi. cu scăderea consecutivă a feririnei serice. deci aportul alimentar necesar zilnic este de 8-10 mg Fe elemental. dar nu participă la eritropoieză. 9. afectarea sintezei intracitoplasmatice de hemoglobină in eritroblaşti cu antrenarea unei microcitoze. prin indisponibilitatea Fe si apariţia hipocromiei. neuropsihice.3.1mg/kg/zi si este asigurat prin aport exogen alimentar. digestive. Carenţa de Fe se insoţeşte de tulburări metabolice si funcţionale celulare complexe. imunologice si osoase. Secvenţialitatea anomaliilor hematologice antrenate de deficitul de Fe: • compensarea deficitului prin imobilizarea progresivă a rezervelor.5. deteriorarea progresivă a hemoglobinosintezei. Eficienţa de absorbţie a Fe este de 10-20%. cutaneo-mucoase. • • • • I. de hematii. epuizarea rezervelor cu scăderea Fe seric circulant. cu excepţia sugarului in primele 4-6 luni de viaţa. cardiace. (eficienţa de absorbţie a Fe din laptele uman este de 50%). care foloseste Fe din rezerve. 9 .

prin intermediul apoferitinei celulei epiteliale intestinale sub forma de Fe feric. dismaturi.u. sugarul rămânând tributar aportului exogen de Fe alimentar (diversificarea alimentaţiei). Alimentaţia lactată este săracă in Fe (1. 0. fiind transportat activ transplacentar. sunt: • insuficienţa rezervelor de Fe constituite prenatal: • • prematuri. Ponderea sa majoră este de provenienţa maternă.v.7 mg Fe seric. se absoarbe intr-un mare procent.Capitalul de Fe la naştere este de 250.300 mg. 15 mg – Fe tisular. gemeni. legat de o lactoglobulină heterospecifică se absoarbe doar paţial. spre polul vascular al celulei.5-0. de aici.5 mg).u. si 1 mg/l in l. Rezervele de Fe ale nounăscutului la termen se epuizează in primele 4-6 luni.v. 30-50mg – Fe de rezerva..). legat de o lactoglobulină specifică de specie. 0. In lipsa acestei suplimentari apare anemia “fiziologică” a sugarului.. transferina il transportă spre eritroblaşti şi spre depozite. Mecanismele principale (factori de risc) ce stau la baza apariţiei anemiei feriprive a copilului. fiind transferat. la care se adaugă o pierdere menstruală lunară de 35 ml sânge (5-10 mg Fe). Ligatura tardivă a cordonului ombilical suplimentează cu 40-50 mg capitalul de Fe. Fe feros si Fe heminic se absoarbe la nivelul intestinului subţire (10%). din care 175mg – Fe heminic. 10 . ajungând la 3-4 mg/zi in ultimele 70-80 zile de sarcină.5 mg/zi in primul trimestru de sarcină. aprox. in timp ce Fe din l. Fe din l.5 mg/l in l. O cantitate minimă de Fe se pierde zilnic (1-1.

Totalitatea celulelor eritrocitare mature si imature din organism formeaza o unitate morfo-functionala numita eritron.• hemoragii neonatale / transfuzii feto-fetale sau feto-materne intrauterine – transfuzorul. Hipoxia renală determină formarea unui hormon 11 . malnutriţi. proces care dureaza 7 zile. carenţa maternă: multipare. sarcini prea apropiate. creştere accelerata staturo-ponderala (pubertate). gemeni. institutionalizaţi. ligatura precoce a cordonului ombilical.4. menstre abundente. mame anemice. dismaturi. • I. Reglarea eritropoiezei pentru necesitatile de oxigen din organism se face printr-un mecanism de feed-back care acţioneaza intre rinichi si maduva osoasă. Fiziopatogenie Eritropoieza se realizează in maduva osoasă. • • • aportul exogen insuficient de Fe. de la eritroblastul bazofil pana la reticulocit si eritrocit. infectaţi. Grupe de risc: • sugari: prematuri. • malabsorbtia intestinasa a Fe. • pierderile crescute de Fe • necesar sporit de Fe. copii mari: encefalopaţi. din celule stem.

deci există o mare capacitate de adaptare. Răspunsul 12 . Eritrocitele formate aduc oxigen la rinichi si scad hipoxia renală. Durata de viată a eritrocitelor (120 zile) este limitată de bagajul de enzime pentru glicoliza anaerobă. Splina constituie un filtru pentru eritrocitele senescente care sunt distruse si se pun in libertate fier. o solutie concentrată de hemoglobină cu o membrana structurată metabolic adecvată funcţiilor. de fapt. Hemoliza are loc 90% in capilarele splinei (extravascular) si 10% intravascular.-eritropoietina. Hb este transportorul de oxigen si este vitala pentru organism. Hb este formată din globina si hem (protoporfirina si fier). Sinteza hemoglobinei are loc in mitocondriile eritroblaştilor.care induce diferenţierea celulelor stem unipotente (proeritroblaşti) din care se formează eritrocite. Eritrocitele poat creşte de 7-8 ori in condiţii de hipoxie. bilirubina si oxid de carbon. Eritrocitul este. Fiziopatologia anemiei hipoproliferative sau prin deficit de fier este în esenţă o tulburare a controlului eritropoiezei normale.

Anemia prin pierdere de sânge la un pacient cu măduvă osoasă sănătoasă şi cu rezerve de fier normale poate så determine o creştere de 2-3 ori a producţiei de globule roşii într-un interval de 7-10 zile. Celulele eritroide precursoare folosesc fierul eliberat de transferină pentru a sintetiza hemoglobină. stimulând proliferarea måduvei osoase şi o creştere de câteva ori a producţiei de globule roşii. cantităţile excedentare de fier fiind stocate 13 . Majoritatea moleculelor de transferină încărcate cu fier se fixează pe receptori specifici de la suprafaţa celulelor eritroide precursoare. La pacienţii care au anemie hemolitică se pot observa niveluri mai mari de producţie a globulelor roşii. fiind apoi internalizate. Fierul este eliberat şi complexul transferină-receptor se întoarce pe suprafaţa celularå.proliferativ al eritronului depinde de gravitatea anemiei şi de aportul de fier. Aceste cantitåţi de fier sunt transportate în plasmå de transferină (o glicoproteină plasmatică capabilă să fixeze doi atomi de fier). de unde moleculele de transferină sunt eliberate în circulaţie pentru a încheia ciclul de transport. Nivelul råspunsului poate fi prevåzut. ca urmare a eliberårii reduse de oxigen la nivelul ţesuturilor. Aportul de fier joacă un rol cheie în acest proces de producţie crescut. nivelul eritropoietinei creşte logaritmic. pe baza manifestårilor clinice. în general. Celulele interstiţiale peritubulare din rinichi produc eritropoietină. La pacienţi cu anemii hemolitice congenitale şi defecte moştenite ale sintezei hemoglobinei se observă o creçtere de 5-6 ori a nivelului de producţie a globulelor roşii. pe măsură ce măduva eritroidå se dezvoltå în cavitatea medularå. Dacå nivelul hemoglobinei scade sub 100 g/litru (10 g/dL). Cea mai mare parte a fierului necesar eritropoiezei de bazå este reciclat de sistemul reticulo-endotelial din globulele roşii îmbåtrânite.

cantitatea de fier legată de transferină. Numårul de precursori şi exprimarea receptorilor liberi de pe suprafaţa celulară sunt direct influenţate de nivelul stimulårii de cåtre eritropoietinå. Rezultatul este un răspuns hipoproliferativ al măduvei. În ceea ce priveşte livrarea. inclusiv cel din sistemul reticuloendotelial.sub formă de feritină. numårul de celule eritroide precursoare din măduvă şi exprimarea receptorilor pentru transferină liberi de pe suprafaţa celulelor. iar în situaţiile de deficienţă gravă de fier se instalează o anemie hipocromă microcitară. în special de celulele hepatice parenchimatoase. O cantitate mai mică de fier este încorporată în alte celule din organism. 14 . în vederea încorporării în enzimele cu hem şi pentru stocare sub forma feritinei. de nivelul aportului alimentar de fier şi de rata turnover-ului globulelor roşii. În vederea realizării unui răspuns proliferativ maxim al măduvei osoase trebuie să existe un echilibru între asigurarea fierului şi stimularea prin eritropoietină. Cantitatea de fier livrată şi acceptată de măduva osoasă este determinată de câţiva factori. Dacå disponibilităţile de fier sub sunt nivelul optim. răspunsul proliferativ al măduvei la eritropoietină este inhibat şi sinteza normală a hemoglobinei este alterată. ce includ nivelul depozitelor de fier. cantitatea de fier disponibil pentru a fi transportat depinde de aportul de fier. fluxul sangvin către măduva osoasă.

Fierul recuperat din globulele roşii îmbătrânite şi cel absorbit din alimente este legat de transferină şi transportat la măduva eritroidă şi la alte ţesuturi.Cåile normale ale transportului fierului. Transferina încărcată cu fier se leagă de receptorii pentru transferină de la suprafaţa celulelor eritroide precursoare şi este internalizat. 15 . Bărbaţii pierd până la 1 mg de fier pe zi şi au depozite de fier sub formă de feritină de circa 1000 mg/zi. complexul transferină-receptor pentru transferină se reîntoarce pe suprafaţa celulei şi transferina este eliberată pentru a completa ciclul. Odată ce fierul este recuperat în vederea producerii de hemoglobină. Femeile pot să piardă până la 2 mg/zi de fier (mai ales prin menstruaţie) şi au depozite de fier de 100-400 mg.

CAPITOLUL II II.cu un indice de culoare în jurul lui 1 16 . 2. CLASIFICAREA ANEMIILOR 1.piridoxin-responsivă. etc.megaloblastice (deficit de ac. hipotiroidie) -. Clasificarea in funcţie de concentraţia hemoglobinei eritrocitare medii (CHEM): • Anemii normocrome.1.feriprivă -.talasemie -.hemolitice -.posthemoragice acute -.B12) --nemegaloblastice (afecţiuni hepatice. deficit de mediu (VEM)) : • Anemii normocitare -. • Clasificarea morfologică (in funcţie de volumul eritrocitar Anemii macrocitare vit.aplastice • Anemii microcitare -. folic.

• Anemii hipocrome.1 Anemiile-. • Clasificare patogenică: Anemii prin scăderea producţiei eritrocitare: 1.multipotente (anemie aplastica).cu eritropoieza ineficientă (sindrom talasemic. . anemii mieloftizice) • Anemii regenerative -.unipotente (anemia din IRC sau din endocrinopatii) 17 . tulburare a proliferarii si diferentierii celulelor stem .8 • Anemii hipercrome. anemie posthemoragica acuta) -.prin raspuns medular insuficient (anemii aplastice.hipocrome se intalnesc în carenţe de fier. deficit de vitamina B12 si acid folic) 4. • Clasificarea pe criterii funcţionale : Anemii aregenerative -.hipercrome se intalnesc în carenţa vitaminei B12. 3. -.când indicele de culoare depaseste 1.cu eritropoieză eficientă (anemii hemolitice.prin stimulare medulară insuficienta (afecţiuni renale cronice. etc) -.când indicele de culoare scade sub 0.hemolitice -. endocrinopatii. infectii cronice.normocrome se întâlnesc în hemoragiile acute şi sdr.

triozofosfatizomerază). anemia din boli cardiace). de enzime piruvatkinază. agresiune toxică 18 . --anomalii extrinseci – imunologice (autoimune. diseritropoietică congenitală. izoimune. Anemii prin cresterea distrucţiei eritrocitare sau pierderi excesive: anemii prin hiperhemoliză: --anomalii eliptocitoză. hemoglobinurie paroxistica nocturnă. hemoglobinopatii hemoglobinoza C). anemia din bolile cronice inflamatorii. (drepanocitoză. agresiune mecanică (anemie hemolitica microangiopatică. mecanism necunoscut anemia sau multiplu – anemia   sideroblastică. B12 sau acid folic. anemii mieloftizice. anomalie de sinteză a hemoglobinei – anemii hipocrome prin : deficit de sinteză a hemului (anemia feripriva. tulburare a metabolismului purinei si pirirmidinei). induse de droguri). tulburare a proliferarii si maturării celulelor diferenţiate prin:  anomalie a sintezei de ADN ( deficit de vit. eritrocitare intrinseci (deficit – de de membrană G6PD. anemia din porfirii) sau a globinei (talasemii). (sferocitoză. acantocitoză. anemii nutriţionale.2. stomatocitoză).

de aportul caloric cotidian si de capacitatea de absorbţie a intestinului subţire. Acelaşi lucru este valabil şi pentru persoanele care donează frecvent 19 . care are o alimentaţie echilibrată. deoarece aceste alimente conţin compuşi. trebuie să se absoarbă doar 1-2 mg de fier pe zi. bartoneloză). acidul ascorbic prezent în citrice poate să faciliteze absorbţia fierului. anemii posthemoragice. are nevoie să absoarbă mai mult fier pentru a compensa pierderile de sânge prin menstruaţie. cât şi produse vegetale. Femeia adultă. agresiune parazitară (paludism. în perioada premenopauză.(bacteriană. Populaţiile care subzistă mai ales prin diete bazate pe vegetale şi cereale au un handicap suplimentar din punct de vedere al menţinerii homeostaziei fierului. animală). care să înlocuiască fierul pierdut prin descuamarea tegumentelor şi a celulelor din mucoase. Persoanele care consumă carne ingeră o cantitate mai mare de mioglobină care conţine fier heminic decât vegetarienii. ce include atât carne. Dimpotrivă. care inhibă absorbţia fierului.2. cum sunt fosfaţii şi fitaţii. În cazul bărbaţilor. II. ECHILIBRUL FIERULUI ALIMENTAR Cantitatea de fier care este extrasă din alimente depinde de tipul de alimente consumate. Un element-cheie este conţinutul în fier heminic al alimentelor. Un bărbat adult. va ingera aproximativ 15-20 mg de fier pe zi. 2. sechestare splenică (hipersplenism). Fierul heminic este mult mai uşor de absorbit decât formele anorganice ale fierului. chimică. în timp ce o femeie adultă ingerå 10-15 mg de fier pe zi. Fierul anorganic este toxic şi nu se absoarbe uşor.

Pentru pacienţii cu risc crescut (inclusiv adolescenţi. femei însărcinate şi donatorii de sânge) sunt recomandate polivitamine care conţin fier. individul normal poate să reducă mult absorbţia de fier în cazul unui aport excesiv de mare de fier alimentar sau din medicamente. nevoile cotidiene de fier cresc la 5-6 mg. În unele ţări se suplimenteazå cu fier alimente cum sunt pâinea. În cursul ultimelor două trimestre de sarcină. din cauza nevoilor mai mari determinate de creştere şi a unui aport mult mai mic de fier alimentar. au tendinţa să absoarbă cantităţi crescute de fier. Pacienţii care suferă de anumite tipuri de anemie. În unele cazuri. Pe măsură ce rezervele de fier ale organismului se epuizează. o boală ereditară caracterizată de deficienţa mecanismului de reglare normală a absorbţiei de fier. produsele de panificaţie şi cerealele. Totuşi. Acelaşi lucru este valabil şi pentru femeile însărcinate. în special anemiile caracterizate de o eritropoieză foarte ineficientă. 20 . copiii şi adolescenţii pot avea dificultåţi în menţinerea unui echilibru normal al fierului. procesul de absorbţie devine mai eficient. Persoanele care sunt expuse la un risc crescut de a absorbi prea mult fier sunt cele care suferă de hemocromatoză idiopatică. Absorbţia fierului în intestinul subţire proximal este un proces bine reglat.sânge. un nivel care nu se poate realiza decât dacå dieta este bogatå în fier heminic sau dacă femeia primeşte un supliment de fier. aceasta poate duce la o supraîncărcare cu fier şi la leziuni tisulare. Sugarii. pentru a preveni instalarea unei balanţe negative a fierului la populaţia ţintă. Aceasta asigură o marjå de siguranţă considerabilă în cazul în care se administrează suplimente de fier pe perioade îndelungate de timp. potrivit nivelului rezervelor de fier din organism şi nevoilor eritropoiezei.

în timp ce femeile şi adolescenţii au în general mai puţin de 300 mg de fier în aceste depozite. Un bărbat adult are 600-1000 mg de fier în depozitele din ţesutul reticuloendotelial. Copiii mai mici. femeile însărcinate şi femeile care au menstruaţii prelungite au doar foarte puţin sau nu au fier în depozitele reticuloendoteliale. mg ---------------------------------------------La bărbatul femeia adult (80 kg) kg) ---------------------------------------------------------------------------------------------------Hemoglobină Mioglobină/enzime Fier din transferină 2500 500 3 / / / 1700 300 3 / adultă (60 / La 21 . sex şi de fierul alimentar.În acelaşi fel în care limitele valorilor normale ale hemoglobinei şi hematocritului depind de vârstă şi sex. ---------------------------------------------------------------------------------------------------Distribuţia fierului în organism ---------------------------------------------------------------------------------------------------Continutul în fier. Nivelul fierului din depozitele reticuloendoteliale reflectă echilibrul dintre aportul de fier alimentar şi pierderile de fier. Fierul sechestrat în globulele roşii şi în ţesuturi sub formă de mioglobină sau încorporat în enzime este corelat cu masa eritrocitară şi dimensiunile corporale ale pacientului. distribuţia fierului din depozitele organismului depinde de vârstă.

Rezerve (depozite) de fier 300 600-1000 / 0- II.3. STADIILE DEFICITULUI DE FIER 22 .

pot fi diferenţiate cu ajutorul metodelor de masurare a a fierului (vezi figura). tipul de sideroblaşti medulari si nivelul protoporfirinei din globulele roşii. in fine. Figura: Studiile de laborator privitoare la evoluţia deficitului de fier. care includ epuizarea rezervelor de fier. Eritropoieza deficitară este diagnosticată prin anomaliile suplimentare ale sideremiei. procentul saturaţiei transferinei. eritropoieză deficitară si anemia feriprivă. pacientii cu anemie feripriva prezinta toate 23 .Cele cateva stadii ale deficitului de fier. feritinei serice si TIBC sunt sensibile la epuizarea iniţiala a rezervelor de fier. Valorile depozitelor medulare de fier.

nu se mai pot vedea depozite de fier in maduvă si nivelul feritinei serice scade sub 15 micrograme/L. Aceste anomalii ale rezervelor de fier nu se insoţesc incă de modificari ale morforlogiei eritrocitare. (Dupa Hillman si Finch). Există totusşi un deficit al capacitaţii proliferative a 24 . la care se adauga o anemie caracterizată de microcitoză si hipocromie. fierul seric (sideremia). precum si a anomaliilor fierului plasmatic. iar morfologia eritrocitară este normală. Nivelul protoporfirinei creşte peste l . Aceasta poate fi identificată prin determinarea nivelului feritinei serice si cu metoda de colorare cu albastru de Prusia a frotiurilor de maduvă osoasă. în timp ce transferina serică creşte. Eritropoieza cu deficit de fier. Epuizarea rezervelor de fier. Un nivel al feritinei mai mic de 20 micrograme/L si prezenţa depozitelor vizibile de fier de grad 0-1+ indică existenţa unor rezerve utilizabile de fier mai mici de 100-300 mg. Aceasta poate fi diferenţiata pe baza modificărilor concentraţiei feritinei serice si a coloraţiei frotiurilor medulare. capacitaţii totale de legare a fierului de catre transferina serica si a protoporfirinei din globulele rosii. capacitatea totală de legare a fierului de catre transferina serică si nivelul protoporfirinei din globulele rosii se menţin in limite normale. Fierul seric scade si el la niveluri mai mici de 11 micromoli/L (60 micrograme/dL).aceste anomalii. ceea ce se traduce printr-o saturare mai mică de 20%. Atât timp cat este incă disponibilă o rezerva de fier. pacientul nu este anemic. Prin definiţie.77 micromoli/L (100 micrograme/dL) de globule roşii. Mai mult.

maduvei osoase, ceea ce se reflecta sub forma unei anemii normocitare normocrome usoare, cu un nivel al hemoglobinei cuprins intre 100 si 120 g/L (10-12 g/dL).

Anemia prin deficit de fier (anemia feripriva). Această formaă de anemie este recunoscută ca o combinaţie intre aportul insuficient de fier si o morfologie eritrocitară caracterizată de microcitoză si hipocromie. Nivelul fierului seric atinge niveluri foarte scăzute [<4 micromoli/L (<30 micrograme/dL)], în timp ce capacitatea totală de legare a fierului de catre transferină creşte, ceea ce se reflectă intr-o saturare procentuală mai mica de 10%. Nivelul feritinei este constant sub 15 micrograme/L. Din momentul in care nivelul hemoglobinei pacientului scade sub 100-110 g/L (10-11 g/dL) incep să intre in circulaţie eritrocite slab incărcate cu hemoglobina. Daca anemia este de severitate moderată, globulele roşii tind sa fie microcitare, dar nu sunt hipocrome. La un nivel si mai scăzut al hemoglobinei atât microcitoza, cât şi hipocromia sunt mai pronunţate. Producţia de globule roşii devine tot mai ineficientă si anizocitoza si poikilocitoza se manifesta in masura tot mai mare. În cazul anemiilor feriprive deosebit de grave, se pot observa globule roşii in formă de trabuc sau de creion, in mod obisnuit, in cazul deficitului de fier nu se observă globule roşii in ţinta. Daca astfel de celule sunt prezente, aceasta sugereaza un defect al sintezei lanturilor de globina, respectiv diagnosticul de talasemie. Astfel de celule in ţintă pot fi văzute şi in prezenţa unor boli hepatice. Diagnosticul diferenţial al unei anemii prin deficit de fier se face doar cu puţine alte boli. Atat alfa-, cat si beta-talasemia sunt asociate cu

25

microcitoză, hipocromie si anemie de severitate diferită. Rasa si antecedentele heredo-colaterale ale pacientului pot sa constituie indicii cu privire la diagnosticul talasemiei. Cu toate acestea, nu se poate exclude posibilitatea unui deficit de fier, fie izolat, fie in combinatie cu un defect de sinteză a globinei. Din acest motiv, este important sa se faca un studiu de laborator cât mai complet, un astfel de studiu permitând un diagnostic precis al cauzei microcitozei si hipocromiei, fie că este vorba de un defect izolat sau combinat. Aspectele morfologice care sugereaza diagnosticul de talasemie includ prezenţa celulelor in ţintă, o distribuţie normală a diametrelor globulelor rosii, care indică o microcitoză uniformă, si o microcitoză/hipocromie disproporţionată in raport cu gravitatea anemiei, in acest din urma caz, la pacientii cu talasemie minoră, se constată microcitoză (volum mediu eritrocitar mai mic de 75-80 µ³), cu un nivel de hemoglobină peste 130-140 g/L (13-14 g/dL), un aspect complet diferit de cel al deficitului de fier, in care, inaintea apariţiei microcitozei, trebuie sa se manifeste un grad moderat sau sever de anemie. Orice incertitudine in privinţa diagnosticului este, de obicei, rezolvată prin determinarea cantitatii de fier si analiza tipului de hemoglobina cu ajutorul electroforezei. In afara de cazul în care deficitul de fier este o complicaţie a bolii, pacientii cu betatalasemie minora au depozite de fier normale sau crescute. Ei au, de asemenea, o sideremie normala, o crestere a nivelului hemoglobinei A2 si a capacitatii totale de legare a fierului de catre transferină. În cazul deficitului de fier asociat, nivelul hemoglobinei A2 poate fi normal. . Problema de diagnostic cea mai frecventă este confuzia posibilă între deficitul de fier si o blocare a eliberarii fierului din sistemul reticuloendotelial către celulele precursoare eritroide, din cauza unei inflamaţii (anemia din bolile cronice). Citokinele inflamatorii, inclusiv factorul de necroza tumorala
26

- (TNF), interleukina 1 (IL-1), interferonul-beta si interferonul-gama, pot să suprime secreţia de eritropoietină, proliferarea precursorilor celulelor eritroide si aprovizionarea cu fier a măduvei osoase. La bolnavii cu anemii inflamatorii scad atât fierul seric, cât si nivelul transferinei serice. Saturaţia procentuală a transferinei scade, în general, la un nivel cuprins intre 10 si 20 de procente. La pacienţii cu anemii de severitate moderată si un nivel al hemoglobinei de 80-100 g/L (8-10 g/dL), aceasta deficienţa de fier poate sa determine o anemie microcitara si hipocromă usoară, ceea ce va contribui la confuzia in stabilirea diagnosticului. Un studiu complet al disponibilitatilor de fier ar trebui sa poată face o diferenţiere între cele doua afecţiuni. . Pacienţii cu anemie inflamatorie prezintă in mod tipic o scădere a fierului seric, o scădere a transferinei, un nivel normal sau crescut de feritină serică, iar în cazul în care se efectuează un studiu medular se constată prezenţa unor rezerve normale sau crescute de fier, asociate cu morfologie medulară caracteristică hipoplazică. De asemenea, determinarea receptorului pentru transferina serică, poate să facă diferenţerea între cele doua afecţiuni. Nivelul receptorilor pentru transferina nu creşte în cazul inflamaţiilor, spre deosebire de creşterea de 2-4 ori care se intalneste in deficitul adevarat de fier. . Pacientii care au un defect al funcţiei mitocondriale ce determină anemie sideroblastică pot sa prezinte, si ei, o anemie microcitară şi hipocromă. Anemia sideroblastică ereditară este o boală rară, care debutează in copilarie, fiind transmisă prin cromozomul X sau mostenită autosomal. Morfologia globulelor roşii este in mod caracteristic de tip dimorf, iar determinarea rezervelor de fier permite să se facă fără dificultate. Pacienţii care au anemie sideroblastică dobîndită cu siderblaşti
27

inelari, prezintă in mod caracteristic o acumulare excesiva de fier, chiar pana la supraîncărcare tisulară cu fier. Morfologia globulelor rosii la aceşti bolnavi poate fi variabilă, in timp ce morfologia medulară demonstrează prezenţa patognomonică a sideroblaştilor inelari. La copii, intoxicaţia saturnină (cu plumb) poate produce o anemie cu deficit de formare a hemoglobinei si cu sideroblaşti inelari. Intoxicaţia cu plumb face ca diagnosticul deficitului de fier sa fie mai dificil la copil, deoarece inhibiţia sintetazei mitocondriale a hemului de catre plumb are ca rezultat un nivel foarte inalt de protoporfirină eritrocitară. Acest lucru trebuie amintit ori de cate ori se foloseste determinarea protoporfirinei eritrocitare ca screening pentru depistarea cazurilor de eritropoieza cu deficit de fier.

28

cefalee.flux sanguin scăzut la nivelul rinichilor.astenie. a extremitaţilor 29 circumstanţele de diagnostic ale unei anemii sunt . Scăderea capacitaţii sângelui de a transporta oxigen determină : »» tulburări in nutriţia si funcţia celulelor : .glosită .tahicardie . Circumstante de diagnostic Practic. tegumentelor .modificări ale părului. urmatoarele: Bolnavul se prezinta la medic tocmai pentru un sindrom anemic clinic. unghiilor. vertij »» semne si simptome date de mecanismele compensatorii : .viteza de circulatie crescută (suflu sistolic functional) .1.CAPITOLUL III III.

apare un decalaj al curbei termice..anemia accentuează modificarile clinice si EKG care sunt datorate unei insuficienţe circulatorii coronariene funcţionale (debit de oxigen scăzut) »» Stare subfebrilă.. »» Angor pectoris. cand anemia traduce gravitatea bolii. ca şi febra sau scăderea ponderală. tahicardie. mascat de tulburari clinice înşelătoare. »» Scurta pierdere de cunostintă. TBC pulmonar. Bolnavii care se prezinta la medic pentru diverse acuze si la care se descoperă anemia. III.polipnee Bolnavul cu sindrom anemic neevident. probabil prin anoxie centrala. ceea ce duce la o bună tolerantă a hipoxiei celulare. Este necesar asocierea unui tratament antianemic.2. mai ales daca este vorba de un om aparent sanatos. la care instalarea anemiei se face progresiv. in care numai miocardul este raspunzator de acest tablou clinic. cum ar fi: »» Insuficienţa cardiacă congestivă: paloare intensă. dovada ca diureticele si digitalicele nu remit simptomele decat partial. edem la membrele inferioare.indiferent de etiologia anemiei. boala Hodgkin.mai ales la anemii importante sau la bolnavi vârstnici cu insuficienţa circulatorie cerebrală preexistentă anemiei. sau la un bolnav cu o afecţiune generală : poliartrita reumatoida. Simptomatologie 30 . etc.

Plummer Vinson) – consecutivă glositei atrofice si anomaliilor esofagiene. tulburări de vedere. uneori splenomegalie moderată sau sdr. reacţiile adaptative pot scuti bolnavul de acuze subiective. in cea cu instalare rapida apar : paloare. palpitatii. A. 31 . tulburări gastrointestinale (gastrita atrofic insoţită de aclorhidrie histaminorefractara. cel mai frecvent. • simptome cauzate de deficitul de Fe tisular : • • tulburări de creştere (mai ales creşterea ponderală) . a doua se corelează cu anemia (mai puţin cu severitatea ei si mai mult cu ritmul de instalare a acesteia ( in anemia cu instalare lentă. hemoragii oculte). lipide. dispnee. hipotensiune arterială. grupa de varsta 3 luni-2 ani. atrofia mucoasei duodeno-jejunale. glosită atrofică. Simptomatologia se grupează în trei categorii: • • prima. în al doilea trimestru de viata pentru sugarul născut la termen si in primul trimestru pentru prematuri. stomatită angulară. cu malabsorbţie pentru xiloză. koilonichie (unghii in formă de lingură). cel mai frecvent. febril sau subfebril de etiologie neprecizată). determinată de dezordinea primara. vit. tahicardie. oboseală. modificări cutaneo-mucoase : displazie unghiala. instabilitate psihomotorie. cauza anemiei feriprive .Anemia feripriva afectează. iritabilitate. ameţeli. disfagie (sdr. debutul situându-se.

Koilonichie 32 .

scaderea performanţelor şcolare.Stomatita Glosita atrofica • anomalii musculare: scăderea performanţelor fizice. alterari comportamentale : iritabilitate. tulburări de atenţie si memorie. a capacitaţii de fagocitoză şi pierderea intestinala de imunoglobuline. deficit imunitar – prin scăderea ponderii limfocitelor T. spasmul hohotului de plâns. manifestari cardio-vasculare : tahicardie. • • • 33 . datorită anemiei şi deficitului în conţinut in Fe. creşterea volumului plasmatic – prin hipoxie si deficit tisular de Fe. hipertrofie miocardică.

• nanism. depigmentari cutanate – rare. Cauzele pierderilor/lipsei de fier Epuizarea rezervelor Creştere rapidå Copilårie gastrointestinala Adolescentå Pierdere menstrualå intravasculara Dietå deficitarå Hemoragie gastrointest. Hemodializå Donare de sânge Infestare cu tenie Malabsorbtie Policitemie vera tratatå cu flebotomie Malabsorbtie severå Gastrectomie Sarcinå Boli inflamatorii intestinale Boala sprue abundente sau donare de sânge Sângerare chirurgicala Hemolizå Eritropoieză feriprivă Pierdere de sânge Menstruatii Anemie feriprivă Pierdere de sânge Hemoragie 34 . hepatosplenomegalie.

Investigaţii clinice Interogatoriul adresat pacientului este adesea decisiv. droguri ce pot cauza sângerari sau hemoliză chiar în doze mici. fenilbutazonă. hemoptizie sau hematemeză. iar in cazul femeilor cu ciclu menstrual: menometroragii - - in crizele de hemoliză (dureri abdominale intense. epistaxis. melenă). chinidină. fenacetină. 35 .carenţa de acid folic) la bolnavi de o anumita origine etnica. pot apare hemoragii digestive superioare după aintiinflamatorii (steroidiene sau nesteroidiene) - dieta carenţială (la vegetarieni. fiind foarte important de precizat debutul afecţiunii : »» acut : - in hemoragiile acute (dureri epigastrice insotita de hematemeză. sunt raspândite talasemiile si alte hemoglobinopatii. in cazul unui ulcer sângerând) in bolile hematologice maligne – sindromul hemoragipar ( ce se poate manifesta prin prezenta hematoamelor. De asemenea. splenomegalie. benzen la bolnavii care ingeră cronic medicamente : amidopirină. chinină. in bazinul mediteraneean. sulfamide. oxifenilbutazonă. febră) »» cronic: - la bolnavii care lucreaza in mediu toxic cu plumb.3.III. antipirină. Aplazii medulare (reversibile sau nu) pot aparea dupa clorocid. melenă. acid acetilsalicilic.

piele uscata în mixedem ■ fanerele.splenomegalie cu sau fără hipersplenism.purpura.păr friabil. proctită hemoragică.- la bolnavi cu o boala preexistentă. Examenul clinic complet trebuie sa stabilească pe de o parte semnele si simptomele datorate anemiei propriu-zise. koilonikie în anemia feriprivă ■ organele hematopoietice.atrofie papilară sau disfagie inaltă in sindrom Plummer. adenopatii superficiale in hemoragii primitive ■ aparatul digestiv.icter discret in anemia hemolitică . decelabile prin tuseu rectal. neoplasm rectal. echimoze în hemopatia acuta si cronica. iar pe de altă parte manifestarile care ar putea explica etiologia anemiei : ■ in cavitatea bucală. hemoroizi.glosită inflamatorie sau atrofică in anemia Biermer .Vinson din anemia hiposideremică ■ pe tegumente.nefropatie cronică. afecţiuni hepatice. hemopatii. . 36 . cancer.hepatomegalie în ciroză. infecţii cronice.purpura in hemopatii .

.examenul genital este obligatoriu pentru toate femeile alaturi de anamneza pentru depistarea cauzelor metroragiilor De asemenea.4. III.5-18 g% . ■ aparatul genital. Investigaţii biologice Se pot grupa in examene de orientare şi in examene de specialitate.femei : 4.5-5.masa abdominală palpabiăa in boala Hodgkin. Examenul clinic indică necesitatea investigaţiilor paraclinice.2-5.5 milioane/mmc Hemoglobina (Hb). leucoze cronice. este necesar un bilanţ general care poate aduce date utile.femei : 12-16 g% Hematocrit (Ht).7 milioane/mmc .valori normale - barbaţi : 50-52% 37 . Hemoleucograma Numarul de eritrocite-valori normale - barbaţi : 4.valori normale - barbaţi : 13.

femei : 37-47% Indici eritrocitari VEM (volumul eritrocitar mediu)=Ht/nr. Eritrocite)×10 -valori normale=27-31pg IC (indicele de culoare)= 1/(nr de eritrocite×3) -valori normale=0.1 Analiza datelor de mai sus permite să afirmăm existenţa unui sindrom anemic in funcţie de hemoglobină şi să clasificam anemia in : -anemie microcitară hipocromă -anemie macrocitară 38 .eritrocite ×10 -valori normale=80-95µ³ -sub 80µ³ vorbim de microcitoză -peste 95µ³ vorbim de macrocitoză CHEM (concentratia de hemoglobină eritrocitară medie)=(Hb/Ht)×100 -valori normale=32-34% -sub 32% vorbim despre hipocromie HEM (hemoglobina eritrocitară medie)=(Hb/nr.9-1..

cand reticulocitele cresc peste valoarea normală inseamna ca este o anemie regenerativă . Fierul seric (sideremia)--VN=80-120γ%.determinarea sa se asociază cu dozarea siderofiliei.cand reticulocitele sunt normale sau scăzute inseamnă ca este o anemie aregenerativă.) . Reticulocitele (VN=3-8% sau 40000-80000/mmc. precum : eozinofilia discretă si trombocitoza asociata unei anemii hipocrome microcitare sugereaza o sângerare cronica . celule anormale (blaşti) in leucoze acute.-anemie normocitară si normocromă Hemograma aduce argumente etiologice şi in functie de variaţiile leucocitare si plachetare. care este proteina purtatoare de fier—VN=300-400γ% si cu determinarea celorlalţi parametrii : - capacitatea totala de saturaţie a siderofilinei (CTSS) : 300-400γ% coeficient de saturaţie a siderofilinei care constă in raportul dintre sideremie si CTSS (normal=30-35%) indicele sideroblastic determinat pe frotiul medular normal - (normal=15-65%) Coroborarea acestor date permit 3 variante posibile : 39 . neutropenie si trombopenie in insuficienţa medulară calitativă sau cantitativă .

hematii in “ semn de tras la tinta”). supuratii). de hematii lipseste. colagenoze. hiposideremie francă cu sideremie sub 60 γ% si CTSS normal sau crescut. Este important de subliniat importanţa variatiilor sideremiei in comparatie cu CTSS ceea ce permite diferentierea hiposideremiei adevarate prin lipsa de fier de cazurile de hiposideremie ca urmare a unei anomalii in dinamica circuitului fierului In anemia feripriva intalnim : -.se intalneste in anemiile hemolitice. de hematii. scaderea concentratiei de Hb. <80m3 peste 12 ani) . <73m3 intre 2-5 ani. infectii grave. reticulocite . cu hipocromie concomitena ( HEM< 27pg.normal sau devieri minore in plus sau minus . usoara granulocitopenie si trombocitoza in formele severe.reprezintă de obicei sindroame inflamatorii de etiologii diferite (cancer. ceea ce reprezintă consecinta unei sângerari cronice sau a unui aport insuficient cronic de fier  hiposideremie cu CTSS scazut. anemia si hipocromia sunt absente.  Hipersideremie cu CTSS normala si coeficient saturatie a siderofilinei crescut. anemiile macrocitare. CHEM< 30%). În aceste situatii tratamentul cu fier este nejustificat. anemiile aplastice. in urmatoarea ordine cronologica: • microcitoza adaptativa (VEM<70m3 sub 2 ani. sub 30 γ% şi coeficient saturaţie a siderofilinei normal .afectarea seriei rosii. afectarea nr. • • • • 40 . alterarea morfologiei eritrocitare (anulocite. scaderea nr.

A.Feritina serică – oglinda fidelă a rezervei de Fe – scade sub 10ng/ml (VN – 30-142 ng/ml). sideroblastii scad sub 10%. Coloratia pentru Fe a frotiului medular este testul diagnostic cel mai fidel. alterarea testului cu D-xiloza. -. cu apariţia eritroblastilor feriprivi (mici.explorari digestive: aclorhidria.-- maduva osoasă zdrenţuit). -.studii de ferokinetica cu 59Fe: clearance plasmatic crescut. predominant eritroblastică. -. -. turnover accelerat al Fe plasmatic. -.Fe seric< 50mg/100ml.CTF peste 500mg/100ml.indicele de saturare a transferinei scade sub 15-20% (VN – 20-45%). multinuclearitate. fragmentare nucleara). malabsorbtia vit. se caracterizează diseritropoieza prin hiperplazie moderată. -. 41 . -. incorporare si utilizare mai mare a 59Fe. cu contur neregulat. Hemosiderina lipseste din celulele reticulare.examen radiologic: ingrosarea corticalei oaselor lungi si late. (cariorexis.

Scopul puncţiei poate fi: o explorator. hematologice.executarea transfuziei de sange sau derivate de ale sale . TEHNICA PUNCTIEI VENOASE Definitie : Punctia venoasa reprezinta crearea unei cai de acces intr-o vena prin intermediul unui ac de punctie.recoltarea sangelui pentru examene de laborator biochimice. serologice si bacteriologice o terapeutic.III.administrarea unor medicamente sub forma de injectie sau perfuzie intravenoasa .sangerare 300-500 ml in edemul pulmonar acut si hipertensiunea intrapulmonara Locul punctiei : 42 .recoltarea sangelui in vederea transfuzarii sale .5.

venele maleolare interne . Pregatirea punctiei : • materiale o de protectie. 10/10mm.venele antebratului . tampoane o alte materiale. diametrul 6/10.venele subclaviculare .venele jugulare si epicraniene (mai ales la sugar si copilul mic).venele de la plica cotului (bazilica si cefalica) unde se formeaza un « M » venos prin anastomozarea lor . perna elastica pentru sprijinirea bratului. 7/10.se informeaza asupra scopului punctiei o pregatirea fizica. cilindru gradat.garou sau banda Esmarch.. aleza o pentru dezinfectarea tegumentului o instrumentar si materiale sterile.in functie de scop. antebratului : 43 . solutii perfuzabile. tavita renala (materialele se vor pregati in functie de scopul punctiei) • pacientul o pregatirea psihica.venele femurale . fiole cu solutii medicamentoase.pentru punctia de la venele bratului.venele de pe fata dorsala a mainii . pense. ace de 25-30 mm. eprubete uscate si etichetate. musama. manusi chirurgicale. seringi de capacitatein functie de scop.

invingandu-se o rezistenta elastica. intre police si restul degetelor -se patrunde cu acul traversand. venele devenind astfel turgescente Executia punctiei : Asistenta imbraca manusile sterile si se aseaza langa pacient. tegumenutul. 44 . exercitand o usoara compresiune si tractiune in jos asupra tesuturilor vecine -se fixeaza seringa.• se aseaza intr-o pozitie confortabila atat pentru pacient cat si pentru persoana care executa punctia (decubit dorsal) • se examineaza calitatea si starea venelor avand grija ca hainele sa nu impiedice circulatia de intoarcere la nivelul bratului • se aseaza bratul pe pernita si musama in abductie si extensie maxima • se dezinfecteaza tegumentele • se aplica garoul la o distanta de 7-8 cm deasupra locului punctiei. pana cand acul inainteaza in gol. apoi peretele venos. in ordine.in directie oblica (unghi de 30 grade). gradatiile fiind in sus. fara a comprima artera • se recomanda pacientului sa stranga pumnul. -se fixeaza vena cu policele mainii stangi la 4-5 cm sub locul punctiei. strangandu-l astfel incat sa opreasca circulatia venoasa. acul atasat cu bizoul in sus. in mana dreapta.

perfuzie -se indeparteaza staza venoasa dupa executarea tehnicii. prin desfacerea garoului si a pumnului -se aplica tamponul imbibat in solutie dezinfectanta la locul de patrundere a acului si se retrage brusc acul -se comprima locul punctiei 1-3 minute.7. recoltarea sangelui. Tehnica punctiei venoase -se continua tehnica in functie de scopul punctiei venoase : injectare medicamente.-se schimba directia acului 1-2cm in lumenul venei -se controleaza patrunderea acului in vena prin aspiratia cu seringa Fig. bratul fiind in pozitie verticala Ingrijirea ulterioara a pacientului : -se face toaleta locala a tegumentului -se schimba lenjeria daca este murdara -se asigura o pozitie comoda in pat 45 .

Martin si H. Anemia feripriva la copii Dupa cum arata P. trebuie cunoscute valorile normale ale hemoglobinei la copilul de diferite varste. aproximativ 20% dintre copii din tarile dezvoltate si 50% dintre copii din tarile subdezvoltate. lipotimie se intrerupe punctia.6 13. Pentru a pune diagnosticul corect de anemie la copil. sunt anemici. Valori normale ale Hb si Ht la copil : Varsta Nou-nascut 2 saptamani 1 luna 2 luni 6 luni 2 ani Hb (g/dl) 18. L. Perason. Cea mai comuna forma de anemie este anemia feripriva si se datoreaza carentei in fier a alimentatiei.9 11.2 12.6.5 16. paloare.6 12 46 Ht (%) 56 53 44 35 36 36 . pacientul se aseaza in decubit dorsal si se anunta medicul III. A.-se supravegheaza pacientul Accidente : -hematom (prin infiltrarea sangelui in tesutul perivenos):se retrage acul si se comprima locul punctiei 1-3 minute -strapungerea venei (perforarea peretelui opus) se retrage acul in lumenul venei -ameteli .

se recomanda alimentatia la san pana la un an. Diagnostic pozitiv • confirmarea diagnosticului de anemie: Hb scăzută. hematii scăzut caracterizarea morfologică: hipocromă. Diagnostic diferential se impune cu alte anemii hipocrome: • hemoglobinopatii ( sdr. III. dovedirea naturii feriprive a dezordinii hematologice: Fe seric scazut. normalizarea parametrilor eritrocitari.7. creste greu in greutate.6 ani 12 ani 12. • • • proba terapeutica cu preparate de Fe – criza reticulocitara la 5-7 zile.5 37 40 Copilul anemic este palid. feritina serica scazut. blocaj al sintezei hemului prin medicamente sau toxice. nr. 47 • . CTF . iar atunci cand se face diversificarea alimentelor se recomanda utilizarea alimentelor bogate in fier. hemoglobinopatiile E. tahicardie. utilizarea produselor cu fier.8. tahipnee si altele. hemoglobinuria paroxistică nocturnă). indice de saturare a transferinei scazut. talasemice. C. III. ± Ht scăzut. microcitară. iar atunci cand Hb scade sub 7 g/dl. Pentru prevenirea anemiei la copilul mic. reactia Perls medulara negativa. el poate avea glosita.5 13.

prezinta un martor citologic specific – eritroblastul inelar + Fe plasmatic si eritroblastic crescute. . boli de colagen. se diferentiaza de a. Elemente de diagnostic diferential in anemiile hipocrome Tip anemie de Feritina Fe serica (mg/l) ml) sericCTF ) CST (%) Hemosiderina Macrofa Siderobla ge sti(%) (mg/100 (mg/100ml 48 . scaderea CTF si prezenta excesiva de Fe in macrofagele medulare permit diferentierea. prin absenta aproape completa a Fe plasmatic in discordanta cu hemosideroza tisulara.Diferentierea anemiei feriprive de talasemie se face pe baza criteriilor morfologice: hipocromia foarte accentuata. microcitoza si anizocitoza mai importante. ca si electroforeza patologica a Hb pledeaza pentru talasemie. tabloul hematologic fiind identic.f.Atransferinemia congenitala – anemie hipocroma microcitara severa. hiperreticulocitoza si eritroblastoza.• anemii sideroblastice congenitale si dobandite.Anemiile sideroblastice – rare in pediatrie. neoplazii etc. • anemii hipocrome din dezordini cronice ( infectii. prezenta de eritrocite cu punctatii bazofile. .).Diferentierea anemiei feriprive de anemiile inflamatorii este dificila. cu debut neonatal. . .

feripriva Talasemie a. sideroblastice Atransferinemie congenitala III. ligatura tardivă a cordonului ombilical (creste cu 40-50 ml capitalul de Fe).Normal 30 142 ¯ .65 .80 <10 N/ ¯ Inelar ¯ a. inflamatorii N/ a. cu preferarea alimentatiei naturale in primul trimestru si diversificarea sa precoce (mai ales la cei alimentati • 49 . Tratament Tratamentul profilactic al anemiei feriprive are in vedere: • • alimentaţia corectă si tratamentul anemiei feriprive a gravidei.45 +/++ ¯ /N N/ N/¯ N/ 0 N/ 30 .20 .185 250 450 ¯ /N ¯ ¯ ¯/N ¯ N/¯ ¯ . alimentaţia corectă a sugarului.9.

din cauza riscului declanşarii unei anemii hemolitice prin picnocitoză. medicamentoase. Tratamentul curativ Mijloace terapeutice: masuri dietetice. l. Obiective: • • • corecţia anemiei. Tratamentul profilactic se adresează în special:  gravidelor. cu preparate alimentare cu continut crescut de proteine animale si implicit de Fe. terapie transfuzionala. mai ales in lipsa unei suplimentari adecvate cu vit.artificial). reconstituirea rezervelor de Fe. malnutriţi. • suplimentarea aportului de Fe prin preparate alimentare (cereale. inlăturarea cauzei sideropeniei. corecta. 2000mg Fe la femei pentru fiecare 250 ml sange donat. praf) fortifiate cu Fe sau prin preparate medicamentoase. asigurand o doza de 1-2mg/kg corp/zi la grupele de sugari cu risc crescut pentru anemia feripriva (prematuri. sugari alimentaţi artificial. 50 . E. cu tulburari digestive trenante sau cu infecţii repetate).200mg glutamat feros+ 5mg acid folic de două ori pe zi  donatorilor de sânge -1000mg Fe la barbati. se evită administrarea Fe la prematuri sub 2 luni. gemeni.

v. .).evitarea introducerii prea precoce (sub 4-5 luni) a alimentelor solide. iar doza pe 24h la 100-300mg. cantitatea maximă pe doza se limiteaza la 50-100 mg Fe++.. .cand alimentatia naturala nu e disponibila. .u.feroterapia este indispensabilă (singura eficientă). inlaturarea cauzelor de sangerare prelungita. necesarul recomandat este de 3-6 mg/kg corp/zi. rata de absorbţie a Fe din l.Principii: . Tratamentul dietetic al anemiei feriprive . calea de elecţie fiziologică fiind cea orală. cu efect nefavorabil asupra absorbtiei Fe.transfuziile de masa eritrocitara se rezerva formelor severe (Hb< 45g/100ml).alimentatie naturala (deşi cu continut scăzut de Fe.cu preparate de lapte praf imbogatite cu Fe. alimentatia artificiala . 51 . cu simptomatologie hipoxica evidenta. tratamentul bolilor digestive. . durata feroterapiei este de 3-5 luni (min. fata de 12% din l. ţinand cont de toleranţa defectuoasă a preparatelor de Fe administrate per os. este 50%. pentru asigurarea reconstituirii rezervelor martiale).tratamentul etiologic se impune pentru rezolvarea definitiva a afectiunii (corectarea greselilor alimentare. inca 6-8 saptamani dupa corectarea constantelor hematologice.

. Tratament medicamentos • Preparate cu fier pentru administrare oralå În tabelul de mai jos este prezentatå lista preparatelor standard cu fier. . Cu toate cå diferitele preparate conţin cantitåţi diferite de fier sub formå feroaså. Continutul in Fe al diferitelor preparate medicamentoase Medicament Glubifer Neoanemovit Ferronat Ferro-gradumet Forma de prezentare Drajeuri 100mg Sirop 3% Suspensie 3% Tablete 525mg Substanta activa Concentratie de Fe Glutamat feros Gluconat feros Fumarat feros Sulfat feros elemental 21 – 22% 10 . cu efect inhibant asupra absorbtiei Fe.evitarea excesului de fitati. din acest motiv. sub formå de tablete sau siropuri. cereale. fosfati si saruri de calciu. oua.ficat. toate se absorb cu uşurinţå şi sunt.12% 30% 20% 52 . foarte eficiente pentru tratamentul anemiei prin deficit de fier.diversificarea cu preparate de carne (rata de utilizare a Fe de 20 de ori mai buna decat din vegetale). pireuri de fructe si legume fortifiate cu Fe.

între mese. dintre care unele conţin substanţe care „cresc absorbţia“. iar. cum ar fi unii aminoacizi şi acidul ascorbic. pe de altă parte. Preparatul. Pentru a maximiza răspunsul la administrarea de fier la un pacient adult cu o anemie feriprivă moderată sau severă trebuie să se administreze pe cale orală un preparat standard de fier. deoarece îndepărtarea învelişului tabletelor depinde de prezenţa unei acidităţi gastrice normale. Toate aceste preparate sunt mai scumpe. încercările de a stimula absorbţia pot creşte efectele secundare gastrointestinale. se va administra de 3-4 ori pe zi. cum este sulfatul feros. sub formă de tablete sau sirop. sub formå de tablete care conţin 325 mg.dextrina Pe piaţă se mai găsesc şi o serie de alte forme de compuşi cu fier.Ferrum Hausmann Fier polimaltozat Jectofer Sirop Complex de hidroxid feric – dextrina Hidroxid feric 30% Fiole 100mg/2ml Fiole 650mg/2ml 30% polimaltozat Fe-sorbitol – acid 15% citric . care prelungesc absorbţia fierului pe o perioadă de câteva ore. Trei sau patru tablete de sulfat feros ar 53 . Pacienţii care suferă de aclorhidrie sau care au suferit intervenţii chirurgicale pe stomac trebuie så fie trataţi cu sirop. menţinând răspunsul proliferativ al acesteia. Administrarea unei a patra doze de fier înainte de culcare va contribui la eliberarea de fier către măduva osoasă în timpul nopţii. Alte forme sunt prezentate ca preparate „cu eliberare întârziată“. sau de sirop care conţine 300 mg de fier în 5 ml.

Pacientul cu deficit de fier va absorbi 40-60 mg de fier din această cantitate. indiferent de cantitatea de fier care se administreazå oral. absorbţia fierului scade. un diagnostic incorect sau un factor suplimentar. La un adult normal. o pierdere persistentå de sânge. dat fiind cå tratamentul trebuie să continue timp de câteva luni. deşi unii pacienţi suportă cu dificultate chiar 1-2 tablete pe zi. vomismente. Mai mult de 25% din pacienţi prezintă tulburări gastrointestinale. sau 2-3 mg/kg de greutate corporală la un adult de talie medie. atunci când se administrează tratamentul complet cu 3-4 tablete de fier pe zi. Dacă nu apare un răspuns. constipaţie sau diaree. care depăşeşte aportul de fier. Aceasta va contribui la asigurarea complianţei pacientului. Pe măsură ce va creşte nivelul hemoglobinei. ceea ce poate asigura un nivel de producţie al globulelor roşii de până la trei ori mai mare decât cel normal la un pacient cu o măduvă eritroidă normală şi un răspuns complet al eritropoietinei la anemie. numărul de reticulocite creşte după 3-4 zile de la instaurarea tratamentului şi atinge un vârf în circa 10 zile. greaţă. este nevoie de suplimentare cu fier timp de minimum 6 luni pentru a reconstitui depozitele de fier din sistemul reticuloendotelial. În mod obişnuit. De aceea.trebui să asigure 200-250 mg de fier elementar pe zi. cum ar fi leziunile medulare sau inflamaţia 54 . sau o absorbţie anormală a fierului (rareori). Aceasta poate constitui un obstacol semnificativ la tratament. manifestate sub formă de dureri abdominale. se poate reduce doza administrată odată cu creşterea hemoglobinei la un nivel de peste 110-120 g/L (11-12 g/dL). pot exista câteva explicaţii: non-complianţa pacientului (un fapt obişnuit). mai ales când este nevoie să se refacă rezervele normale de fier. Situaţia se amelioreazå dacå se folosesc doze mai mici.

• Tratamentul parenteral cu fier La pacienţii care nu pot tolera fierul administrat pe cale orală sau care au malabsorbţie gastrointestinală. se foloseate administrarea parenterală de fier pentru tratamentul pacienţilor care primesc eritropoietină recombinantă. deoarece poate produce flebitå. cât şi intravenoasă. Compusul care conţine fenol nu se va folosi niciodatå pentru administrare intravenoasă. Pentru tratamentul anemiei feriprive metoda de preferat este administrarea într-o singură doză intravenoasă a întregii cantităţi necesare pentru corectarea deficitului de fier. InFeD (Schein). să se crească aportul de fier cu un preparat administrat parenteral. care se poate folosi atât pentru injectare intramusculară. Există două preparate: unul care conţine 0. Fierul injectabil se prezintă sub forma unui compus de hidroxid de fier şi dextran. lipsit de fenol.3 × (15 – hemoglobina pacientului în g/dL) + (500 pânå la 1000 mg (pentru rezerve) = doza totalå (în mg) . trebuie să se prevadă şi să se ia măsuri pentru evitarea unei reacţii de tip anafilactic imediate. printre altele. Când se administrează fier-dextran pe cale intravenoaså.cronică. şi un al doilea.5% fenol. doar pentru injecţii intramusculare. fiind comercializat ca fier-dextran injectabil. Dacă pacientul are în antecedente reacţii la administrarea de fier55 . Traseul injecţiei trebuie să aibă formă de Z şi nu se va injecta mai mult de 2 ml (100 mg) de soluţie cu fier în fiecare fesă. poate fi necesar. În oricare din primele trei situaţii. pentru a se asigura un aport adecvat de fier care să permită proliferarea precursorilor celulelor eritroide. De asemenea. fierul se poate administra pe cale parenterală. Cantitatea de fier necesară se calculează după următoarea formulă: Greutatea corporală (în kg) × 2. Cantitåţi mici de fier-dextran pot fi administrate prin injectare intramusculară dar trebuie evitatå hiperpigmentarea tegumentelor.

30 g%/zi  Hb trebuie sa crească cu 8% pe saptamana. dispnee. Pacienţii sub dializă. Raspunsul tratamentului cu fier se urmareşte prin :  Criza reticulocitară la 6-7 zile (5-20%)  Hb trebuie sa crească cu 0. observând pacientul pentru apariţia unor semne ca prurit. febră. se va evita o altă expunere la tratamentul cu fierdextran. pentru a se preveni deficitul de fier şi a se asigura un aport constant de fier pentru măduva eritroidă. însoţită de stare generală proastă. Se va controla tensiunea arterialå atât în cursul administrårii dozei-test.5 ml) din soluţia de fierdextran care se administrează pe o perioadă de 5-10 minute. se administreazå în fiecare lunå 100-200 mg de fier-dextran pe cale intravenoasă. dureri toracice sau lombare. la care se face timp îndelungat tratament cu eritropoietină. Dacå pacientul manifestă semne de hipotensiune. pot avea nevoie de injecţii repetate cu fier-dextran pentru a face faţă nevoilor de fier. administrarea preparatului va fi imediat oprită. inseamnă că pacientul pierde sânge in continuare sau fierul nu este corect utilizat in organism. sau doza de fier este inadecvată (prea mica). În acest scop.dextran. fie o reacţie anafilactică imediată sau o reacţie de tip boală a serului tardivă. La începutul perfuzării se va folosi o dozå-test (sub 0. Dacå fier-dextranul se administreazå pe cale intravenoaså într-o singurå dozå mare este de preferat ca aceasta så fie diluatå în 100-250 ml de ser fiziologic çi perfuzarea så se facå lent (în 30-90 de minute). Tratamentul dureaza 12-24 56 .20-0. Daca parametrii prezenţi nu evoluează corect. erupţie cutanată sau adenopatie. artralgii. cât şi în timpul perfuziei.

saptamani cu posibilitatea de prelungire pana la 12 luni. PREZENTAREA CAZURILOR CAZUL I CULEGERE DE DATE DATE GENERALE NUME: IVAN PRENUME: ANDREEA EMILIA SEX: FEMININ VARSTA: 28 ANI DOMICILIU: GALATI. pana cand sideremia si sideroblaştii s-au normalizat.GH. STRADA. BL.1A AP58 PROFESIE : CONTABILA 57 .DOJA. In perioada de tratament se administreaza acid ascorbic 200mg/zi si acid folic 10 mg/zi pentru a evita macrocitoza datorata refacerii rapide a celularitatii.

hematemeza.dureri epigastrice insotite de hematemaza si melena. .stare generala alterata. ameteli - tahicardie . ameteli.sarcini=2. 58 . avorturi=1 -patologice: Ulcer gastric necontrolat DIAGNOSTIC CLINIC : Anemie feripriva Ulcer gastric sangerand MOTIVELE INTERNARII: .melena ISTORICUL BOLII: Pacienta in varsa de 28 ani .dureri epigastrice . se interneaza pentru stare generala alterata. nr. cunoscuta cu probleme digestive (ulcer gastric sub tratament intermitent). nr nasteri=1. durata menstrelor=5zile.ANAMNEZA  antecedente heredo-colaterale -tata(decedat)-ulcer gastric -mama –HTA  personale-fiziologice:PM=14 ani.

59 Pacienta sustine ca .disconfort.PROBLEMELE PACIENTULUI . sa -ta Starea de anexitatea Calmez pacienta. bolnava prezinta o stare de bine.durere Diagnostic de nursing Obiective Interventii Evaluare 1. cu un nivel ridicat si plini de optimism. nanifestata prin dispara starea Ajut pacienta sa isi recunoasca anexitate.riscul alterarii circulatiei .alterarea starii generale .anxietate . o asez intr-un a disparut si salon cu bolnavi.Alterarea starii Pacienta sa generale datorita fie echilibravertijului si adinamieipsihic.

Ajut pacienta sa isi efectueze toaleta corporala. de temperatura mediului.hipotensi. Aerisesc salonul mai buna.si melena.Pacienta relateaza culatiei si respiratiei hidroelectrolitrica a mentul prescris de medic : ca respecta indicatiile in din cauza compli-a pacientei si plasma si solutii perfuzabilelegatura medicale cu indicatiil catiilor bolii ma.Asigur conditii corespunzatoare meza une arteriala.de anexitate si sa fie com-batut vertijul si adinamia. si tahicardie. asigurandu-i o stare de confort si asigur conditii de odihna. Riscul alterarii cirReechilibrarea Administrez pacientei trata. transpiratii reci.de pat de cate ori este nevoie. prezinta o rut si Diminuez stimuli care ar putea-o conditie fizica deranja. anexitatea si sa o combatem vertijul a dispadistagandu-i atentia de la boala.suplinirea pierde Schimb lenjeria de corp nifestate prin primide de catre cadrel rilor prin hemate. 2. 60 .

relaxare. Invat pacienta tehnici de somnului datorita aiba un somn nelinistii si anexitatii odihnitor. un somn odihnitor. manifestata prin insomnie. gastrice ulcerului gastric. 4. datorate Durerile se amelioreaza Asigurarea repausului fizic al dar nu dispar in totalitate. pacientului si prin administrarea medicatiei indicate de medic 61 . linistitor fara zgomote. Asigur un mediu ambiant.3. exercitii respiratorii inainte de culcare.Disconfort din Ameliorarea durecauza durerilor epirilor.Perturbarea Pacienta sa Combat varsaturile cu ajutorul Pacienta prezinta tratamentului prescris de medic. Se vor administra sedative la indicatia medicului.

4 37.6 36.SUPRAVEGHEREA FUNCTIILOR VITALE Data 2009 10.06 100/65 950 ml N 13.06 105/70 1150ml N 14.2 36.5 36.06 Puls 82 81 80 75 76 79 72 65 76 72 80 78 Resp 19 20 17 18 18 18 19 18 18 17 17 18 T.5 37.(mmHg) T(°C) 95/60 36.4 ml citrat de VSH=10/1h 62 Valori normale VSH=1-10/h .5 36.06 100/65 1100ml N 12.A.4 37 36.7 Diureza(ml/zi) Scaun 1000 ml N 11.8 36.5 36.7 36.06 110/70 1100ml N 15.06 120/75 1200ml N EXAMENE DE LABORATOR Examen cerut VSH Mod de recoltare Rezultate 0.

6 sange Leucocite Hemoglobina Trombocite Hematocrit ml =20/2h VSH=7-15/2h L=42008000mmc Hgb=14-16g/ml T=150400000/mmc Htc=40-45% F=200-400mg% Inteparea pulpei L=8800 degetului.=2-6mg% C=0.5g/dl T=150000/mmc Ht=33.U=2. sange- Test Hemocult Endoscopie digestiva superioara.92mg% 5-10 ml sange GOT=30 prin punctie ven.8%.1.5ml citrat de F=180mg% Na 3.4. GPT=31.2ml sange pe cristale de EDTA Hb=7.5 ml sange 2ml sange pe 4 G=110mg% mg florura de Na 5-10 ml sange U=27mg% prin venoasa punctie A. 63 .67mg% Glicemie Uree Acid uric Creatinina Transaminaze G=80-120 mg% U=20-40MG% A.2mg% GOT=14-46U/l GPT=9-52U/l VN= Negativ C=0.3 Pozitiv Prezenta a nume-roase eroziuni ulceroase.2% Fibrinogen 0.U.8%.6-1.Na3.

ochiuri in apa. piersicile. omleta in aburi .Paine alba veche de o zi sau pesmet. curcan. la nivelul stomacului pe mica curbura.Peste alb slab (salau. vitel. avocado.Oua fierte moi. Pentru ulcerul gastric: . branza fructe bogate in vitamina C legumele cu frunze verzi cum este spanacul. prunele uscate. oua(in special galbenus). . gris 64 . gratar. dovleacul.  fripta. REGIM ALIMENTAR  pentru corectarea anemiei: Alimente permise: ficat. varza. peste. stafidele soia. stridiile. rinichi.rande. orez. vita. prunele. cerealele integrale. ridichiile. iepure: fiarta. painea si cerealele fortificate.Carne slaba proaspata de pui. paste fainoase. stiuca) .

29 ANAMNEZA Antecedente  heredo-colaterale -tata-nesemnificative 65 .Gelatine.AUREL VLAICU. sufleuri. fructe coapte in cuptor .. STRADA.Sucuri proaspete de fructe sau compoturi neindulcite CAZUL II CULEGERE DE DATE DATE GENERALE NUME: MITROFAN PRENUME: AUREL DENIS SEX: MASCULIN VARSTA: 2 ANI DOMICILIU: GALATI. tarta de fruce. NR.

Gn=3 kg.alimentat natural primele 2 saptamani de Profilaxia rahitismului efectuata corect cu Schema vaccinarilor corect efectuata Apgar=9 o viata. apoi alimentat cu lapte de vaca o o vigantol 2 pic/ zi pana la 2 ani DIAGNOSTIC CLINIC : Anemie prin carenta de fier MOTIVELE INTERNARII: .ameteli . .stomatita angulara ISTORICUL BOLII: 66 .glosita .adinamie .transpiratii abundente - tahicardie .-mama –anemie feripriva  personale-fiziologice: -nascut prin nastere cezariana.tahipnee .

stomatita angulara Diagnostic de nursing Obiective Interventii Evaluare 1. tegumentelor palide si tahicardie. diagnostic si tratament de specialitate.anxietate . Este internat pentru investigatii. transpiratiilor abundente. ameteli) .anorexiei.Pacient in varsa de 2 ani .riscul alterarii circulatiei .transpiratii abundente .Alterarea starii Pacientul sa Starea de anexitatea Calmez pacientul cu ajutorul a disparut si generale datorita fie echilibrat psihic. asezandu-l intr-un mamei. este adus la spital datorita adinamiei manifestate de mai multe zile. PROBLEMELE PACIENTULUI - alterarea starii generale (adinamie. 67 .

anexitate.o stare de bine. catiilor bolii ma. de anexitate etatii pacientului prin distra. jocuri. etc Diminuez stimuli care l-ar putea deranja.Pacientul manifesta o si sa fie combatut gerea atentiei acestuia prin conditie fizica vertijul si adinamia. Aerisesc salonul asigurandu-i o stare de confort si asigur conditii optime pentru odihna 2. pierderilor prin si de pat de cate ori este nevoie. mai buna.inlocuirea nifestate prin tahicardie si a Schimb lenjeria de corp mai buna. bolnavul prezinta nanifestata prin dispara starea Ajutam la combaterea anxi. diverse mijloace : povesti. transpiratii. Asigur conditii corespunzatoare 68 .vertijului si adinamiei sa salon linistit.Riscul alterarii cirReechilibrarea Administrez pacientului trataPacientul manifesta o culatiei si respiratiei hidroelectrolitrica a mentul prescris de medic : conditie fizica din cauza compli-a pacientului si solutii perfuzabile.

somnului datorita aiba un somn nelinistii si anexitatii odihnitor. bucale cu glicerina boraxata cu stamicin). cauzate de stomatita angulara. 3.fara zgomote. Asigur toaleta corporala a pacientului. 69 .Disconfort din Ameliorarea dure Asigurarea ameliorarea cauza durerilor rilor.Perturbarea Pacientul sa Combat varsaturile cu ajutorul Pacientul prezinta tratamentului prescris de medic. Linistitor.transpiratiilor abundente varsaturi. un somn odihnitor. 4. Asigur un mediu ambiant. de temperatura a mediului. Se vor administra sedative la indicatia medicului. manifestata prin insomnie si iritabilitate. durerilor prin tratamentul indicat de medic (badijonari Pacientul prezinta ameliorarea durerilor.

dese.5. 70 . teral.ce.Copilul va primi ratii mici alimentatia.Daca durerile bucaleSe mareste numarul sunt prea meselor si se micsoreaza mari. alimentatia se face parencantitatea lor.Dificultatea de aAlimentarea Nu se obliga copilul sa mananCopilul primeste greu alimenta şi hidrata copilului cores. si punzator varstei.

4 37.5 37.5 36.4 37 36.7 Diureza(ml/zi) Scaun 1000 ml N 2009 15.02 76 72 20.02 80 78 100/65 1100ml N 100/65 950 ml N 105/70 1150ml N 110/70 1100ml N 120/75 1200ml N 71 .2 36.02 80 75 17.02 76 79 18.(mmHg) T(°C) 95/60 36.5 36.A.5 36.7 36.02 82 81 16.02 72 65 19.6 36.SUPRAVEGHEREA FUNCTIILOR VITALE Data Puls Resp 19 20 17 18 18 18 19 18 18 17 17 18 T.8 36.

=2-6mg% C=0.1.67mg% C=0.U.6-1.92mg% Celularitate bogata. ml Valori normale VSH=1-10/h VSH=7-15/2h L=42008000mmc Hgb=12g/dl VN=32-34% Htc=80-95% Htc=40-45% F=50-150 µg/dl G=80-120 mg% U=20-40MG% A.6 Leucocite Hemoglobina CHEM VEM Hematocrit Reticulocite Fe seric Glicemie Uree Acid uric Creatinina Medulograma =20/2h sange Inteparea pulpei L=7800 degetului. hiperplazie eritroida moderata.2mg% 72 .4 ml citrat de VSH=10/1h Na3.8%.2ml sange pe cristale de EDTA Hgb=6.U=2.8g/dl 18% 76mmc Htc=31% normale F=48µg/dl 2ml sange pe 4 G=110mg% mg florura de Na 5-10 ml sange U=27mg% prin venoasa punctie A.EXAMENE DE LABORATOR Examen cerut VSH Mod de recoltare Rezultate 0.

de mici. piersicile. prunele. branza fructe bogate in vitamina C legumele cu frunze verzi cum este spanacul. painea si cerealele fortificate. cerealele integrale. rinichi. prunele uscate. varza. - TRATAMENT 73 . dovleacul. stridiile. REGIM ALIMENTAR  pentru corectarea anemiei: Alimente permise: - ficat. avocado. stafidele soia. oua (in special galbenus). peste. ridichiile.prezenta eritroblasti crenelatieritroblasti feriprivi.

solutie buvabila: 20-40 picaturi pe zi o Fer Sol..solutie:10 picaturi de 3 ori pe zi .administrarea de 5-6 mg/kgc/zi Fe timp de 6-8 saptamani .in cazul anemiilor foarte grave. comuna Lungoci ANAMNEZA  antecedente heredo-colaterale-tata-Infarct miocardic acut 74 .Tratament parenteral .suspensie (100ml): 1-2 lingurite pe zi o Ferrum Haussman. CAZUL III CULEGERE DE DATE DATE GENERALE NUME: Sandulache PRENUME: Nicolae SEX: masculin VARSTA: 32ani DOMICILIU: GALATI.Transfuzie de sange sau de masa eritrocitara.administrrea unuia din urmatoarele preparate cu Fe: o Ferronat.

-mama –nesemnificative personale-patologice: nesemnificative DIAGNOSTIC CLINIC : Anemie prin carenta de fier Hemoroizi externi sangeranzi MOTIVELE INTERNARII: .stomatita angulara .glosita ISTORICUL BOLII: 75 .adinamie .stare de rau general .ameteli .transpiratii abundente - tahicardie .

alterarea starii generale (adinamie.riscul alterarii circulatiei . ameteli si tahicardie.Pacient in varsa de 32ani . diagnostic si tratament de specialitate. ameteli) . se prezinta la spital manifestand stare generala proasta cu adinamie. Este internat pentru investigatii.anxietate . anorexie. glosita si stomatita angulara.stomatita angulara Diagnostic de nursing Obiective Interventii Evaluare 76 .transpiratii abundente . PROBLEMELE PACIENTULUI . transpiratii abundente.

Aerisesc salonul asigurandu-i o stare de confort si asigur conditii de odihna. iei. gandusi sa fie combatute ametelile si adinamia. sa-si exprime Pacientul sustine ca prezinta o conditie fizica mai buna.. nanifestata prin Incurajez pacientul sa comunice anexitate. Ajut pacientul sa isi recunoasca anexitatea si sa o combatem distagandu-i atentia de la boala. Riscul alterarii cirCombaterea culatiei si respiratiei transpiratiilor. 2. cu bolnavi cu un nivel salon sa ametelilor si adinamridicat si plini de optimism. bolnavul prezinta sa dispara starea o stare de bine. rile si emotiile.Alterarea starii Pacientul sa Starea de anexitatea Calmez pacientul. il asez intr-un a disparut si generale datorita fie echilibrat psihic. Diminuez stimuli care l-ar putea deranja.1. Administrez pacientului trataPacientul relateaza mentul prescris de medic : ca respecta indicatiile in din cauza compli-Reechlibrarea plasma si solutii perfuzabilelegatura cu indicatiile pri- 77 . de anexitate cu cei din jurul sau.

Asigur conditii corespunzatoare de temperatura mediului. si de pat de cate ori este nevoie. Pacientul sa 3. Pacientul prezinta Asigur conditii optime pentru un somn odihnitor.hidroelectrolitica. Asigur imbracaminte lejera. nelinistii si anexitatii manifestata prin 78 .catiilor bolii ma. mite de la cadrel medicale. odihnitor. linistitor Aerisesc salonul. Schimb lenjeria de corp nifestate prin tahicardie.hipotensiune arteriala. Mentin igiena generale.Perturbarea somnului datorita aiba un somn Observ cat a dormit pacientul si notez. transpiratii abundente. Ajut pacientul sa-si mentina te gumentele si mucoasele curate si uscate. Ajut pacienta sa isi efectueze toaleta corporala.

importantei regimului alimentar.. odihna : un mediu ambiant linistitor fara zgomote.Disconfort din Calmarea dureriPacientul accepta greu reExplorez gusturile si obiceiurile cauza durerilor datolor. re. Dificultatea de a se alimenta si hidrata.Bolnavul sa fie gimul la inceput. Dificultatea de a dormi si de a se odihni. Ofer pacientului o cana cu ceai de tei inainte de culcare. nutritional Constientizarea asupra parcurs se obisnuieste. medicului: Diazepam 4. Facem bilantul hidric= ingerare+ 79 . Se vor administra sedative la indicatia 1cp seara. tinand rate angulastomatitei echilibrat hidric si cont de contraindicatii. dar pe alimentare ale pacientului.insomnie. Durerile angulare se pacientului amelioreaza.

B6. Administrarea medicatiei indicate de medic: perfuzie cu Glucoza 5% (500ml). Calciu gluconic 1f/zi Vitamine in perfuzie:B1. 80 . B12 1f/zi.eliminare.

02 140/95 1150ml N 81 .5 36.6 36.02 140/95 950 ml N 28.4 37.02 130/85 1200ml N 27.2 36.02 112/90 1200ml N 30.(mmHg) T(°C) 95/60 36.02 135/785 1150ml N 29.5 36.7 36.A.7 Diureza(ml/zi) Scaun 1100 ml N 26.4 37 36.SUPRAVEGHEREA FUNCTIILOR VITALE Data 2010 25.5 37.5 36.8 36.02 Puls 78 70 76 75 76 80 72 68 76 74 80 78 Resp 15 17 17 16 16 16 18 15 18 17 17 18 T.

6 Leucocite Hemoglobina CHEM VEM Hematocrit Reticulocite Fe seric Feritina Glicemie Uree =20/2h sange Inteparea pulpei L=7800 degetului.EXAMENE DE LABORATOR Examen cerut VSH Mod de recoltare Rezultate 0.2ml sange pe cristale de EDTA Hb=7.4 ml citrat de VSH=10/1h Na3.1g/dl 18% 76mmc Ht=31% SCAZUTE F=48µg/dl Scazuta 2ml sange pe 4 G=100mg% mg florura de Na 5-10 ml sange U=27mg% ml Valori normale VSH=1-10/h VSH=7-15/2h L=42008000mmc Hgb=13-17g/ml VN=32-34% VEM=80-95% Htc=42-48% F=50-150 µg/dl G=80-120 mg% U=20-40MG% 82 .1.8%.

eritroblasti crenelatieritroblasti feriprivi.67mg% C=0. sangeranzi descendent.=2-6mg% C=0. Nimic patologic.Acid uric Creatinina Medulograma prin venoasa punctie A.U. Prezenta hemoroizilor interni si externi. hiperplazie eritroida moderata.92mg% Celularitate bogata.6-1.2mg% Test Hemocult Colonoscopie VN= negativ Endoscopie digestive superioara. prezenta de mici. friabili. Pozitiv Prezenta numerosi a polipi la A.U=2. nivelul colonului 83 .

= lapte de vaca      84 .Mucoasa normala.v. = lapte uman l. LISTA DE ABREVIERI  cca = circa CHEM = concentratia hemoglobinei eritrocitare medii Hb = Hemoglobina Ht = Hematocrit l.u.

85 . editia 14 in limba româna.A.Harrison. = tensiunea arteriala TGO si TGP = transaminaze VEM = volumul eritrocitar mediu VSH = viteza de sedimentare a hematiilor BIBLIOGRAFIE 1.Principiile medicinei interne.     T = temperatura T.

Petricu.I.C.editura Medicală 1964 3.Corneliu Borundel.Îngrijiri speciale acordate bolnavilor -Lucreţia Titircă 86 .Medicină internă pentru cadre medii .Urgenţe medico-chirurgicaleLucreţia Titircă Editura Medicală.Voiculescu.Ghid de nursing -Lucreţia Titircă 8.Bucureşti 2002 5.C. editura All.2.Tehnica ingrijirii bolnavului-Carol Mozes editura Medicală 2002 7.2 6.Anatomia si fiziologia omului-I. Anatomia si fiziologia omului –compediu. Editura Corint 4. vol.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->