Sunteți pe pagina 1din 86

ÎNGRIJIREA PACIENTULUI CU ANEMIE FERIPRIVĂ

1
« Sănătatea nu este totul, dar fără de sănătate, totul este nimic »
Schopenhauer

2
CUPRINS

CAPITOLUL I : Noţiuni de anatomie si


fiziologie……………………………………………5
I.1.
Definiţie...........................................................................................................
.5
I.2.
Etiologie..........................................................................................................
.6
I.3.
Etiopatogenie..................................................................................................
.8
I.4.
Fiziopatogenie................................................................................................
10
CAPITOLUL II .............................………………...
……………................................……14
II.1. Clasificarea
anemiilor....................................................................................14

3
II.2. Echilibrul fierului in
organism........................................................................16
II.3. Stadiile deficitului de
fier...............................................................................19
CAPITOLUL III
III.1. Circumstanţe de
diagnostic..........................................................................24
III.2.
Simptomatologie..........................................................................................2
5
III.3. Investigaţii
clinice.........................................................................................29
III.4. Investigaţii
biologice.....................................................................................31
III.5. Tehnica punctiei
venoase……………………………………………………….35
III.6. Anemia feriprivă la
copii………………………………………..................…...38
III.7. Diagnostic
pozitiv…………………………………………...................……….39
III.8. Diagnostic diferenţial ……………………………………………...
……………39
III.9.
Tratament....................................................................................................4
1
CAPITOLUL IV

4
CAZUL
I ......................................................................................................................
...47
CAZUL
II......................................................................................................................
...54
CAZUL
III.....................................................................................................................
...62
Lisata de
abrevieri……………………………………………………………………………..
71
Bibliografie……………………………………………………………................
…………….72

CAPITOLUL I
NOŢIUNI DE ANATOMIE SI FIZIOLOGIE

I.1. Definiţie
Anemia işi are etimologia in limba greacă ,,an-’’+ ,,aima’’ = fără sânge.
Anemiile sunt boli foarte frecvent întalnite in practica medicală; ele apar
la cca 6,6% dintre barbaţi, la cca 12,4 % dintre femei, în procent de 20-
50% la copii si aproximativ la 44% dintre bătrânii trecuţi de 80 ani.

5
Anemiile sunt caracterizate de o scădere a hemoglobinei sub valorile
normale corespunzătoare vârstei, adică :
• 13,5-20,5 g/dl la copii intre 6 luni si 6 ani
• 11-14,5 g/dl la copii intre 7 si 14 ani
• 13-17 g/dl la bărbaţi
• 12-15,5 g/dl la femei,
sau a numarului de hematii sub valori normale
• 4,5 milioane eritrocite cu 90% hemoglobină, la bărbaţi
• 4 milioane eritrocite cu 80% hemoglobină, la femei.
De remarcat, că in mod normal intre nivelul hemoglobinei (Hb) si
numarul de hematii si valoarea hematocritului (Ht) există o relaţie foarte
strânsă. Principala consecinţă a anemiei o constituie scăderea
concentraţiei de oxigen în sânge.
Deoarece organismul nu-şi reduce consumul de O2, scăderea O2 în
sânge este compensată prin creşterea debitului cardiac şi a vitezei de
circulaţie şi printr-o mai bună utilizare a sângelui de către ţesuturi.
Compensarea poate fi suficientă în repaus, dar nu şi la efort. De aceea
apar palpitaţii, tahicardie şi dispnee. Măduva hematopoietică este stimulată
de anemie. Răspunsul măduvei constă în apariţia semnelor de regenerare
(reticulocite în număr mare), cu condiţia să nu existe o carenţă de factori
necesare hemotopoiezei (fier, vitamina B12).
Anemiile rezultă din ruperea echilibrului dintre distrugerea şi producerea
eritrocitelor. Dezechilibrul poate apărea în condiţii foarte variate.

I.2. Etiologie

1. Rezerve marţiale insuficiente la naştere;

6
2. Aport deficitar :

• alimentaţie lactată prelungită;


• diversificare tardivă;
• alimentaţie artificială (l.v. – aport scazut < 1 mg/zi) ;
• exces de făinoase;
• dificultaţi de alimentaţie.

3. Deficit de absorbţie :

• globală: aclorhidrie, gastrită atrofică, celiachie, mucoviscidoză,


intoleranţă la dizaharide, parazitoze intestinale, rezecţii
intestinale, diarei trenante severe, factori inhibitori in alimentaţie
(fitaţi, fosfaţi, carbonaţi) sau absenţa unor factori reducatori (acid
ascorbic, acizi biliari, HCl, fructoză).
• Selectivă pentru Fe

4. Tulburări de transport

• a/hipotransferinemia congenitală/ dobandită (sdr. nefrotic);


• disproteinemii.

5. Pierderi prin sângerări repetate

• hernia diafragmatică;
• parazitoze intestinale;
• intoleranţa la proteina din laptele de vacă.;
• boala ulceroasă, ulcerul diverticulului Meckel;
• epistaxis recidivant;
• hematurie recidivantă;

7
• menstre abundente;
• tulburari cronice de hemostază;

• ulceratii rectale;
• boala hemoragică a nou-nascutului prost compensată;
• medicamente: AINS, prednison, chelatori de Fe: pansamente
gastrice, KCl, antimitotice.

6. Necesitaţi crescute de Fe

• prematuri, dismaturi;
• gemeni;
• malformaţii congenitale de cord cianogene;
• creştere accelerată;
• pubertate;
• sarcină, lactaţie.

7. Deturnarea Fe

• infectii;
• stari inflamatorii cronice;
• hemosideroza;
• colagenoze;
• neoplazii.

8. Pseudocarente

8
• Fe prezent in cantitate suficientă, dar nu participă la eritropoieză.

Carenţa de Fe se insoţeşte de tulburări metabolice si funcţionale celulare


complexe, la nivelul diferitelor organe si sisteme: hematologice, digestive,
neuropsihice, cardiace, cutaneo-mucoase, imunologice si osoase.

9. Secvenţialitatea anomaliilor hematologice antrenate de deficitul de Fe:

• compensarea deficitului prin imobilizarea progresivă a rezervelor, cu


scăderea consecutivă a feririnei serice;
• epuizarea rezervelor cu scăderea Fe seric circulant;
• afectarea sintezei intracitoplasmatice de hemoglobină in eritroblaşti
cu antrenarea unei microcitoze;
• deteriorarea progresivă a hemoglobinosintezei, prin indisponibilitatea
Fe si apariţia hipocromiei;
• scurtarea duratei de viaţa a eritroblaştilor alteraţi, cu scăderea
regenerării medulare si rasunet tardiv asupra nr. de hematii.

I.3. Etiopatogenie

Necesarul de Fe al organismului in copilarie este de 0,5- 1mg/kg/zi si


este asigurat prin aport exogen alimentar, cu excepţia sugarului in primele
4-6 luni de viaţa, care foloseste Fe din rezerve. Eficienţa de absorbţie a Fe
este de 10-20%, deci aportul alimentar necesar zilnic este de 8-10 mg Fe
elemental. (eficienţa de absorbţie a Fe din laptele uman este de 50%).

9
Capitalul de Fe la naştere este de 250- 300 mg, din care 175mg – Fe
heminic, 30-50mg – Fe de rezerva, 15 mg – Fe tisular, 0,5-0,7 mg Fe seric.
Ponderea sa majoră este de provenienţa maternă, fiind transportat activ
transplacentar, aprox. 0,5 mg/zi in primul trimestru de sarcină, ajungând la
3-4 mg/zi in ultimele 70-80 zile de sarcină. Ligatura tardivă a cordonului
ombilical suplimentează cu 40-50 mg capitalul de Fe.

Fe feros si Fe heminic se absoarbe la nivelul intestinului subţire (10%),


fiind transferat, prin intermediul apoferitinei celulei epiteliale intestinale sub
forma de Fe feric, spre polul vascular al celulei; de aici, transferina il
transportă spre eritroblaşti şi spre depozite. O cantitate minimă de Fe se
pierde zilnic (1-1,5 mg), la care se adaugă o pierdere menstruală lunară de
35 ml sânge (5-10 mg Fe).

Alimentaţia lactată este săracă in Fe (1,5 mg/l in l.u. si 1 mg/l in l.v.). Fe


din l.u., legat de o lactoglobulină specifică de specie, se absoarbe intr-un
mare procent, in timp ce Fe din l.v., legat de o lactoglobulină
heterospecifică se absoarbe doar paţial. Rezervele de Fe ale nou-
născutului la termen se epuizează in primele 4-6 luni, sugarul rămânând
tributar aportului exogen de Fe alimentar (diversificarea alimentaţiei). In
lipsa acestei suplimentari apare anemia “fiziologică” a sugarului.

Mecanismele principale (factori de risc) ce stau la baza apariţiei


anemiei feriprive a copilului, sunt:

• insuficienţa rezervelor de Fe constituite prenatal:

• prematuri, dismaturi;
• gemeni;

10
• hemoragii neonatale / transfuzii feto-fetale sau feto-materne
intrauterine – transfuzorul;
• carenţa maternă: multipare, sarcini prea apropiate, mame
anemice;
• ligatura precoce a cordonului ombilical.

• aportul exogen insuficient de Fe;


• malabsorbtia intestinasa a Fe;
• pierderile crescute de Fe
• necesar sporit de Fe.

Grupe de risc:

• sugari: prematuri, dismaturi, gemeni, malnutriţi, infectaţi,


institutionalizaţi.
• copii mari: encefalopaţi, menstre abundente, creştere accelerata
staturo-ponderala (pubertate).

I.4. Fiziopatogenie
Eritropoieza se realizează in maduva osoasă, din celule stem, de la
eritroblastul bazofil pana la reticulocit si eritrocit, proces care dureaza 7
zile. Totalitatea celulelor eritrocitare mature si imature din organism
formeaza o unitate morfo-functionala numita eritron.
Reglarea eritropoiezei pentru necesitatile de oxigen din organism se
face printr-un mecanism de feed-back care acţioneaza intre rinichi si
maduva osoasă. Hipoxia renală determină formarea unui hormon

11
-eritropoietina- care induce diferenţierea celulelor stem unipotente
(proeritroblaşti) din care se formează eritrocite. Eritrocitele formate aduc
oxigen la rinichi si scad hipoxia renală. Eritrocitele poat creşte de 7-8 ori in
condiţii de hipoxie, deci există o mare capacitate de adaptare.
Sinteza hemoglobinei are loc in mitocondriile eritroblaştilor.
Hb este transportorul de oxigen si este vitala pentru organism.
Eritrocitul este, de fapt, o solutie concentrată de hemoglobină cu o
membrana structurată metabolic adecvată funcţiilor. Durata de viată a
eritrocitelor (120 zile) este limitată de bagajul de enzime pentru glicoliza
anaerobă. Hb este formată din globina si hem (protoporfirina si fier).
Splina constituie un filtru pentru eritrocitele senescente care sunt
distruse si se pun in libertate fier, bilirubina si oxid de carbon. Hemoliza are
loc 90% in capilarele splinei (extravascular) si 10% intravascular.

Fiziopatologia anemiei hipoproliferative sau prin deficit de fier este în


esenţă o tulburare a controlului eritropoiezei normale. Răspunsul

12
proliferativ al eritronului depinde de gravitatea anemiei şi de aportul de fier.
Celulele interstiţiale peritubulare din rinichi produc eritropoietină, ca urmare
a eliberårii reduse de oxigen la nivelul ţesuturilor. Dacå nivelul
hemoglobinei scade sub 100 g/litru (10 g/dL), nivelul eritropoietinei creşte
logaritmic, stimulând proliferarea måduvei osoase şi o creştere de câteva
ori a producţiei de globule roşii. Nivelul råspunsului poate fi prevåzut, în
general, pe baza manifestårilor clinice.
Anemia prin pierdere de sânge la un pacient cu măduvă osoasă
sănătoasă şi cu rezerve de fier normale poate så determine o creştere de
2-3 ori a producţiei de globule roşii într-un interval de 7-10 zile.
La pacienţii care au anemie hemolitică se pot observa niveluri mai
mari de producţie a globulelor roşii, pe măsură ce măduva eritroidå se
dezvoltå în cavitatea medularå. La pacienţi cu anemii hemolitice
congenitale şi defecte moştenite ale sintezei hemoglobinei se observă o
creçtere de 5-6 ori a nivelului de producţie a globulelor roşii. Aportul de fier
joacă un rol cheie în acest proces de producţie crescut.
Cea mai mare parte a fierului necesar eritropoiezei de bazå este
reciclat de sistemul reticulo-endotelial din globulele roşii îmbåtrânite.
Aceste cantitåţi de fier sunt transportate în plasmå de transferină (o
glicoproteină plasmatică capabilă să fixeze doi atomi de fier). Majoritatea
moleculelor de transferină încărcate cu fier se fixează pe receptori specifici
de la suprafaţa celulelor eritroide precursoare, fiind apoi internalizate. Fierul
este eliberat şi complexul transferină-receptor se întoarce pe suprafaţa
celularå, de unde moleculele de transferină sunt eliberate în circulaţie
pentru a încheia ciclul de transport.
Celulele eritroide precursoare folosesc fierul eliberat de transferină
pentru a sintetiza hemoglobină, cantităţile excedentare de fier fiind stocate

13
sub formă de feritină. O cantitate mai mică de fier este încorporată în alte
celule din organism, în special de celulele hepatice parenchimatoase, în
vederea încorporării în enzimele cu hem şi pentru stocare sub forma
feritinei. Cantitatea de fier livrată şi acceptată de măduva osoasă este
determinată de câţiva factori, ce includ nivelul depozitelor de fier, cantitatea
de fier legată de transferină, fluxul sangvin către măduva osoasă, numårul
de celule eritroide precursoare din măduvă şi exprimarea receptorilor
pentru transferină liberi de pe suprafaţa celulelor. Numårul de precursori şi
exprimarea receptorilor liberi de pe suprafaţa celulară sunt direct
influenţate de nivelul stimulårii de cåtre eritropoietinå.
În ceea ce priveşte livrarea, cantitatea de fier disponibil pentru a fi
transportat depinde de aportul de fier, inclusiv cel din sistemul reticulo-
endotelial, de nivelul aportului alimentar de fier şi de rata turnover-ului
globulelor roşii.
În vederea realizării unui răspuns proliferativ maxim al măduvei
osoase trebuie să existe un echilibru între asigurarea fierului şi stimularea
prin eritropoietină. Dacå disponibilităţile de fier sub sunt nivelul optim,
răspunsul proliferativ al măduvei la eritropoietină este inhibat şi sinteza
normală a hemoglobinei este alterată. Rezultatul este un răspuns
hipoproliferativ al măduvei, iar în situaţiile de deficienţă gravă de fier se
instalează o anemie hipocromă microcitară.

14
Cåile normale ale transportului fierului.
Fierul recuperat din globulele roşii îmbătrânite şi cel absorbit din alimente
este legat de transferină şi transportat la măduva eritroidă şi la alte ţesuturi.
Transferina încărcată cu fier se leagă de receptorii pentru transferină de la
suprafaţa celulelor eritroide precursoare şi este internalizat. Odată ce fierul
este recuperat în vederea producerii de hemoglobină, complexul
transferină-receptor pentru transferină se reîntoarce pe suprafaţa celulei şi
transferina este eliberată pentru a completa ciclul. Bărbaţii pierd până la 1
mg de fier pe zi şi au depozite de fier sub formă de feritină de circa 1000
mg/zi. Femeile pot să piardă până la 2 mg/zi de fier (mai ales prin
menstruaţie) şi au depozite de fier de 100-400 mg.

15
CAPITOLUL II

II.1. CLASIFICAREA ANEMIILOR

1. Clasificarea morfologică (in funcţie de volumul eritrocitar


mediu (VEM)) :
• Anemii macrocitare -- megaloblastice (deficit de ac. folic, deficit de
vit.B12)
--nemegaloblastice (afecţiuni hepatice, hipotiroidie)

• Anemii normocitare -- hemolitice


-- posthemoragice acute
-- aplastice

• Anemii microcitare -- feriprivă


-- talasemie
-- piridoxin-responsivă, etc.

2. Clasificarea in funcţie de concentraţia hemoglobinei eritrocitare


medii (CHEM):
• Anemii normocrome- cu un indice de culoare în jurul lui 1

16
• Anemii hipocrome- când indicele de culoare scade sub 0,8
• Anemii hipercrome- când indicele de culoare depaseste 1,1
Anemiile-- normocrome se întâlnesc în hemoragiile acute şi
sdr.hemolitice
-- hipocrome se intalnesc în carenţe de fier,
-- hipercrome se intalnesc în carenţa vitaminei B12.

3. Clasificarea pe criterii funcţionale :


• Anemii aregenerative -- prin stimulare medulară insuficienta (afecţiuni
renale cronice, endocrinopatii, infectii cronice, etc)
-- prin raspuns medular insuficient (anemii
aplastice, anemii mieloftizice)

• Anemii regenerative -- cu eritropoieză eficientă (anemii hemolitice,


anemie posthemoragica acuta)
-- cu eritropoieza ineficientă (sindrom talasemic,
deficit de vitamina B12 si acid folic)

4. Clasificare patogenică:
• Anemii prin scăderea producţiei eritrocitare:
1. tulburare a proliferarii si diferentierii celulelor stem

- multipotente (anemie aplastica);


- unipotente (anemia din IRC sau din endocrinopatii)

17
2. tulburare a proliferarii si maturării celulelor diferenţiate prin:

 anomalie a sintezei de ADN ( deficit de vit. B12 sau acid


folic, tulburare a metabolismului purinei si pirirmidinei);
 anomalie de sinteză a hemoglobinei – anemii hipocrome
prin : deficit de sinteză a hemului (anemia feripriva,
anemia din porfirii) sau a globinei (talasemii);
 mecanism necunoscut sau multiplu – anemia
sideroblastică, anemia diseritropoietică congenitală,
anemia din bolile cronice inflamatorii, anemii nutriţionale,
anemii mieloftizice.

Anemii prin cresterea distrucţiei eritrocitare sau pierderi excesive:


anemii prin hiperhemoliză:

--anomalii intrinseci – de membrană (sferocitoză,


eliptocitoză, acantocitoză, stomatocitoză), de enzime
eritrocitare (deficit de G6PD, piruvatkinază,
triozofosfatizomerază), hemoglobinopatii (drepanocitoză,
hemoglobinoza C), hemoglobinurie paroxistica nocturnă;

--anomalii extrinseci – imunologice (autoimune, izoimune,


induse de droguri), agresiune mecanică (anemie hemolitica
microangiopatică, anemia din boli cardiace), agresiune toxică

18
(bacteriană, chimică, animală), agresiune parazitară (paludism,
bartoneloză), sechestare splenică (hipersplenism).

2. anemii posthemoragice.

II.2. ECHILIBRUL FIERULUI ALIMENTAR


Cantitatea de fier care este extrasă din alimente depinde de tipul de
alimente consumate, de aportul caloric cotidian si de capacitatea de
absorbţie a intestinului subţire. Un element-cheie este conţinutul în fier
heminic al alimentelor. Fierul anorganic este toxic şi nu se absoarbe uşor.
Fierul heminic este mult mai uşor de absorbit decât formele anorganice ale
fierului. Persoanele care consumă carne ingeră o cantitate mai mare de
mioglobină care conţine fier heminic decât vegetarienii. Populaţiile care
subzistă mai ales prin diete bazate pe vegetale şi cereale au un handicap
suplimentar din punct de vedere al menţinerii homeostaziei fierului,
deoarece aceste alimente conţin compuşi, cum sunt fosfaţii şi fitaţii, care
inhibă absorbţia fierului. Dimpotrivă, acidul ascorbic prezent în citrice poate
să faciliteze absorbţia fierului.
Un bărbat adult, care are o alimentaţie echilibrată, ce include atât
carne, cât şi produse vegetale, va ingera aproximativ 15-20 mg de fier pe
zi, în timp ce o femeie adultă ingerå 10-15 mg de fier pe zi. În cazul
bărbaţilor, trebuie să se absoarbă doar 1-2 mg de fier pe zi, care să
înlocuiască fierul pierdut prin descuamarea tegumentelor şi a celulelor din
mucoase.
Femeia adultă, în perioada premenopauză, are nevoie să absoarbă
mai mult fier pentru a compensa pierderile de sânge prin menstruaţie.
Acelaşi lucru este valabil şi pentru persoanele care donează frecvent

19
sânge. Sugarii, copiii şi adolescenţii pot avea dificultåţi în menţinerea unui
echilibru normal al fierului, din cauza nevoilor mai mari determinate de
creştere şi a unui aport mult mai mic de fier alimentar. Acelaşi lucru este
valabil şi pentru femeile însărcinate. În cursul ultimelor două trimestre de
sarcină, nevoile cotidiene de fier cresc la 5-6 mg, un nivel care nu se poate
realiza decât dacå dieta este bogatå în fier heminic sau dacă femeia
primeşte un supliment de fier. În unele ţări se suplimenteazå cu fier
alimente cum sunt pâinea, produsele de panificaţie şi cerealele, pentru a
preveni instalarea unei balanţe negative a fierului la populaţia ţintă. Pentru
pacienţii cu risc crescut (inclusiv adolescenţi, femei însărcinate şi donatorii
de sânge) sunt recomandate polivitamine care conţin fier. Absorbţia fierului
în intestinul subţire proximal este un proces bine reglat, potrivit nivelului
rezervelor de fier din organism şi nevoilor eritropoiezei. Pe măsură ce
rezervele de fier ale organismului se epuizează, procesul de absorbţie
devine mai eficient. Pacienţii care suferă de anumite tipuri de anemie, în
special anemiile caracterizate de o eritropoieză foarte ineficientă, au
tendinţa să absoarbă cantităţi crescute de fier. În unele cazuri, aceasta
poate duce la o supraîncărcare cu fier şi la leziuni tisulare. Totuşi, individul
normal poate să reducă mult absorbţia de fier în cazul unui aport excesiv
de mare de fier alimentar sau din medicamente. Aceasta asigură o marjå
de siguranţă considerabilă în cazul în care se administrează suplimente de
fier pe perioade îndelungate de timp.
Persoanele care sunt expuse la un risc crescut de a absorbi prea
mult fier sunt cele care suferă de hemocromatoză idiopatică, o boală
ereditară caracterizată de deficienţa mecanismului de reglare normală a
absorbţiei de fier.

20
În acelaşi fel în care limitele valorilor normale ale hemoglobinei şi
hematocritului depind de vârstă şi sex, distribuţia fierului din depozitele
organismului depinde de vârstă, sex şi de fierul alimentar. Fierul sechestrat
în globulele roşii şi în ţesuturi sub formă de mioglobină sau încorporat în
enzime este corelat cu masa eritrocitară şi dimensiunile corporale ale
pacientului. Nivelul fierului din depozitele reticuloendoteliale reflectă
echilibrul dintre aportul de fier alimentar şi pierderile de fier. Un bărbat adult
are 600-1000 mg de fier în depozitele din ţesutul reticuloendotelial, în timp
ce femeile şi adolescenţii au în general mai puţin de 300 mg de fier în
aceste depozite. Copiii mai mici, femeile însărcinate şi femeile care au
menstruaţii prelungite au doar foarte puţin sau nu au fier în depozitele
reticuloendoteliale.

----------------------------------------------------------------------------------------------------
Distribuţia fierului în organism
----------------------------------------------------------------------------------------------------
Continutul în fier, mg
----------------------------------------------
La bărbatul / La
femeia
adult (80 kg) / adultă (60
kg)
----------------------------------------------------------------------------------------------------
Hemoglobină 2500 / 1700
Mioglobină/enzime 500 / 300
Fier din transferină 3 / 3

21
Rezerve (depozite) de fier 600-1000 / 0-
300

II.3. STADIILE DEFICITULUI DE FIER

22
Cele cateva stadii ale deficitului de fier, care includ epuizarea
rezervelor de fier, eritropoieză deficitară si anemia feriprivă, pot fi
diferenţiate cu ajutorul metodelor de masurare a a fierului (vezi figura).

Figura: Studiile de laborator privitoare la evoluţia deficitului de fier. Valorile


depozitelor medulare de fier, feritinei serice si TIBC sunt sensibile la
epuizarea iniţiala a rezervelor de fier. Eritropoieza deficitară este
diagnosticată prin anomaliile suplimentare ale sideremiei, procentul
saturaţiei transferinei, tipul de sideroblaşti medulari si nivelul protoporfirinei
din globulele roşii, in fine, pacientii cu anemie feripriva prezinta toate

23
aceste anomalii, la care se adauga o anemie caracterizată de microcitoză
si hipocromie. (Dupa Hillman si Finch).

Epuizarea rezervelor de fier.


Aceasta poate fi identificată prin determinarea nivelului feritinei
serice si cu metoda de colorare cu albastru de Prusia a frotiurilor de
maduvă osoasă. Un nivel al feritinei mai mic de 20 micrograme/L si
prezenţa depozitelor vizibile de fier de grad 0-1+ indică existenţa unor
rezerve utilizabile de fier mai mici de 100-300 mg. Atât timp cat este incă
disponibilă o rezerva de fier, fierul seric (sideremia), capacitatea totală de
legare a fierului de catre transferina serică si nivelul protoporfirinei din
globulele rosii se menţin in limite normale. Mai mult, pacientul nu este
anemic, iar morfologia eritrocitară este normală.

Eritropoieza cu deficit de fier.


Aceasta poate fi diferenţiata pe baza modificărilor concentraţiei
feritinei serice si a coloraţiei frotiurilor medulare, precum si a anomaliilor
fierului plasmatic, capacitaţii totale de legare a fierului de catre transferina
serica si a protoporfirinei din globulele rosii. Prin definiţie, nu se mai pot
vedea depozite de fier in maduvă si nivelul feritinei serice scade sub 15
micrograme/L. Fierul seric scade si el la niveluri mai mici de 11 micromoli/L
(60 micrograme/dL), în timp ce transferina serică creşte, ceea ce se
traduce printr-o saturare mai mică de 20%. Nivelul protoporfirinei creşte
peste l .77 micromoli/L (100 micrograme/dL) de globule roşii. Aceste
anomalii ale rezervelor de fier nu se insoţesc incă de modificari ale
morforlogiei eritrocitare. Există totusşi un deficit al capacitaţii proliferative a

24
maduvei osoase, ceea ce se reflecta sub forma unei anemii normocitare
normocrome usoare, cu un nivel al hemoglobinei cuprins intre 100 si 120
g/L (10-12 g/dL).

Anemia prin deficit de fier (anemia feripriva).


Această formaă de anemie este recunoscută ca o combinaţie intre
aportul insuficient de fier si o morfologie eritrocitară caracterizată de
microcitoză si hipocromie. Nivelul fierului seric atinge niveluri foarte scăzute
[<4 micromoli/L (<30 micrograme/dL)], în timp ce capacitatea totală de
legare a fierului de catre transferină creşte, ceea ce se reflectă intr-o
saturare procentuală mai mica de 10%. Nivelul feritinei este constant sub
15 micrograme/L. Din momentul in care nivelul hemoglobinei pacientului
scade sub 100-110 g/L (10-11 g/dL) incep să intre in circulaţie eritrocite
slab incărcate cu hemoglobina. Daca anemia este de severitate moderată,
globulele roşii tind sa fie microcitare, dar nu sunt hipocrome. La un nivel si
mai scăzut al hemoglobinei atât microcitoza, cât şi hipocromia sunt mai
pronunţate. Producţia de globule roşii devine tot mai ineficientă si
anizocitoza si poikilocitoza se manifesta in masura tot mai mare. În cazul
anemiilor feriprive deosebit de grave, se pot observa globule roşii in formă
de trabuc sau de creion, in mod obisnuit, in cazul deficitului de fier nu se
observă globule roşii in ţinta. Daca astfel de celule sunt prezente, aceasta
sugereaza un defect al sintezei lanturilor de globina, respectiv diagnosticul
de talasemie. Astfel de celule in ţintă pot fi văzute şi in prezenţa unor boli
hepatice.
Diagnosticul diferenţial al unei anemii prin deficit de fier se face doar
cu puţine alte boli. Atat alfa-, cat si beta-talasemia sunt asociate cu

25
microcitoză, hipocromie si anemie de severitate diferită. Rasa si
antecedentele heredo-colaterale ale pacientului pot sa constituie indicii cu
privire la diagnosticul talasemiei. Cu toate acestea, nu se poate exclude
posibilitatea unui deficit de fier, fie izolat, fie in combinatie cu un defect de
sinteză a globinei. Din acest motiv, este important sa se faca un studiu de
laborator cât mai complet, un astfel de studiu permitând un diagnostic
precis al cauzei microcitozei si hipocromiei, fie că este vorba de un defect
izolat sau combinat. Aspectele morfologice care sugereaza diagnosticul de
talasemie includ prezenţa celulelor in ţintă, o distribuţie normală a
diametrelor globulelor rosii, care indică o microcitoză uniformă, si o
microcitoză/hipocromie disproporţionată in raport cu gravitatea anemiei, in
acest din urma caz, la pacientii cu talasemie minoră, se constată
microcitoză (volum mediu eritrocitar mai mic de 75-80 µ³), cu un nivel de
hemoglobină peste 130-140 g/L (13-14 g/dL), un aspect complet diferit de
cel al deficitului de fier, in care, inaintea apariţiei microcitozei, trebuie sa se
manifeste un grad moderat sau sever de anemie. Orice incertitudine in
privinţa diagnosticului este, de obicei, rezolvată prin determinarea cantitatii
de fier si analiza tipului de hemoglobina cu ajutorul electroforezei. In afara
de cazul în care deficitul de fier este o complicaţie a bolii, pacientii cu beta-
talasemie minora au depozite de fier normale sau crescute. Ei au, de
asemenea, o sideremie normala, o crestere a nivelului hemoglobinei A2 si
a capacitatii totale de legare a fierului de catre transferină. În cazul
deficitului de fier asociat, nivelul hemoglobinei A2 poate fi normal. .
Problema de diagnostic cea mai frecventă este confuzia posibilă între
deficitul de fier si o blocare a eliberarii fierului din sistemul reticuloendotelial
către celulele precursoare eritroide, din cauza unei inflamaţii (anemia din
bolile cronice). Citokinele inflamatorii, inclusiv factorul de necroza tumorala

26
- (TNF), interleukina 1 (IL-1), interferonul-beta si interferonul-gama, pot să
suprime secreţia de eritropoietină, proliferarea precursorilor celulelor
eritroide si aprovizionarea cu fier a măduvei osoase. La bolnavii cu anemii
inflamatorii scad atât fierul seric, cât si nivelul transferinei serice. Saturaţia
procentuală a transferinei scade, în general, la un nivel cuprins intre 10 si
20 de procente. La pacienţii cu anemii de severitate moderată si un nivel al
hemoglobinei de 80-100 g/L (8-10 g/dL), aceasta deficienţa de fier poate sa
determine o anemie microcitara si hipocromă usoară, ceea ce va contribui
la confuzia in stabilirea diagnosticului. Un studiu complet al disponibilitatilor
de fier ar trebui sa poată face o diferenţiere între cele doua afecţiuni.
.
Pacienţii cu anemie inflamatorie prezintă in mod tipic o scădere a
fierului seric, o scădere a transferinei, un nivel normal sau crescut de
feritină serică, iar în cazul în care se efectuează un studiu medular se
constată prezenţa unor rezerve normale sau crescute de fier, asociate cu
morfologie medulară caracteristică hipoplazică. De asemenea,
determinarea receptorului pentru transferina serică, poate să facă
diferenţerea între cele doua afecţiuni. Nivelul receptorilor pentru transferina
nu creşte în cazul inflamaţiilor, spre deosebire de creşterea de 2-4 ori care
se intalneste in deficitul adevarat de fier. .
Pacientii care au un defect al funcţiei mitocondriale ce determină
anemie sideroblastică pot sa prezinte, si ei, o anemie microcitară şi
hipocromă. Anemia sideroblastică ereditară este o boală rară, care
debutează in copilarie, fiind transmisă prin cromozomul X sau mostenită
autosomal. Morfologia globulelor roşii este in mod caracteristic de tip
dimorf, iar determinarea rezervelor de fier permite să se facă fără
dificultate. Pacienţii care au anemie sideroblastică dobîndită cu siderblaşti

27
inelari, prezintă in mod caracteristic o acumulare excesiva de fier, chiar
pana la supraîncărcare tisulară cu fier. Morfologia globulelor rosii la aceşti
bolnavi poate fi variabilă, in timp ce morfologia medulară demonstrează
prezenţa patognomonică a sideroblaştilor inelari. La copii, intoxicaţia
saturnină (cu plumb) poate produce o anemie cu deficit de formare a
hemoglobinei si cu sideroblaşti inelari. Intoxicaţia cu plumb face ca
diagnosticul deficitului de fier sa fie mai dificil la copil, deoarece inhibiţia
sintetazei mitocondriale a hemului de catre plumb are ca rezultat un nivel
foarte inalt de protoporfirină eritrocitară. Acest lucru trebuie amintit ori de
cate ori se foloseste determinarea protoporfirinei eritrocitare ca screening
pentru depistarea cazurilor de eritropoieza cu deficit de fier.

28
CAPITOLUL III

III.1. Circumstante de diagnostic

Practic, circumstanţele de diagnostic ale unei anemii sunt


urmatoarele:

Bolnavul se prezinta la medic tocmai pentru un sindrom anemic


clinic. Scăderea capacitaţii sângelui de a transporta oxigen determină :

»» tulburări in nutriţia si funcţia celulelor :

- modificări ale părului, unghiilor, tegumentelor

- glosită

- astenie, cefalee, vertij

»» semne si simptome date de mecanismele compensatorii :

- tahicardie

- viteza de circulatie crescută (suflu sistolic functional)

- flux sanguin scăzut la nivelul rinichilor, a extremitaţilor

29
- polipnee

Bolnavul cu sindrom anemic neevident, mascat de tulburari clinice


înşelătoare, cum ar fi:

»» Insuficienţa cardiacă congestivă: paloare intensă, tahicardie, edem la


membrele inferioare, in care numai miocardul este raspunzator de acest
tablou clinic, dovada ca diureticele si digitalicele nu remit simptomele decat
partial. Este necesar asocierea unui tratament antianemic.

»» Angor pectoris- anemia accentuează modificarile clinice si EKG care


sunt datorate unei insuficienţe circulatorii coronariene funcţionale (debit de
oxigen scăzut)

»» Stare subfebrilă- indiferent de etiologia anemiei, apare un decalaj al


curbei termice, probabil prin anoxie centrala.

»» Scurta pierdere de cunostintă- mai ales la anemii importante sau la


bolnavi vârstnici cu insuficienţa circulatorie cerebrală preexistentă anemiei.

Bolnavii care se prezinta la medic pentru diverse acuze si la care se


descoperă anemia, mai ales daca este vorba de un om aparent sanatos, la
care instalarea anemiei se face progresiv, ceea ce duce la o bună tolerantă
a hipoxiei celulare, sau la un bolnav cu o afecţiune generală : poliartrita
reumatoida, boala Hodgkin, TBC pulmonar, etc., cand anemia traduce
gravitatea bolii, ca şi febra sau scăderea ponderală.

III.2. Simptomatologie

30
Anemia feripriva afectează, cel mai frecvent, grupa de varsta 3 luni-2
ani, debutul situându-se, cel mai frecvent, în al doilea trimestru de viata
pentru sugarul născut la termen si in primul trimestru pentru prematuri.

Simptomatologia se grupează în trei categorii:

• prima, determinată de dezordinea primara, cauza anemiei feriprive ;


• a doua se corelează cu anemia (mai puţin cu severitatea ei si mai
mult cu ritmul de instalare a acesteia ( in anemia cu instalare lentă,
reacţiile adaptative pot scuti bolnavul de acuze subiective, in cea cu
instalare rapida apar : paloare, ameţeli, oboseală, tulburări de
vedere, iritabilitate, instabilitate psihomotorie, palpitatii, tahicardie,
hipotensiune arterială, dispnee, uneori splenomegalie moderată sau
sdr. febril sau subfebril de etiologie neprecizată).

• simptome cauzate de deficitul de Fe tisular :


• tulburări de creştere (mai ales creşterea ponderală) ;
• modificări cutaneo-mucoase : displazie unghiala,
koilonichie (unghii in formă de lingură), glosită atrofică,
stomatită angulară, disfagie (sdr. Plummer Vinson) –
consecutivă glositei atrofice si anomaliilor esofagiene,
tulburări gastrointestinale (gastrita atrofic insoţită de
aclorhidrie histaminorefractara, atrofia mucoasei
duodeno-jejunale, cu malabsorbţie pentru xiloză, lipide,
vit. A, hemoragii oculte).

31
Koilonichie

32
Stomatita

Glosita atrofica

• anomalii musculare: scăderea performanţelor fizice,


datorită anemiei şi deficitului în conţinut in Fe.
• alterari comportamentale : iritabilitate, tulburări de
atenţie si memorie, scaderea performanţelor şcolare,
spasmul hohotului de plâns.
• manifestari cardio-vasculare : tahicardie, hipertrofie
miocardică, creşterea volumului plasmatic – prin hipoxie
si deficit tisular de Fe.
• deficit imunitar – prin scăderea ponderii limfocitelor T, a
capacitaţii de fagocitoză şi pierderea intestinala de
imunoglobuline.

33
• nanism, hepatosplenomegalie, depigmentari cutanate
– rare.

Cauzele pierderilor/lipsei de fier


Epuizarea Eritropoieză Anemie
rezervelor feriprivă feriprivă
Creştere rapidå Pierdere de sânge Pierdere de sânge
Copilårie Menstruatii Hemoragie
gastrointestinala
Adolescentå abundente sau Sângerare chirurgicala
Pierdere menstrualå donare de sânge Hemolizå
intravasculara
Dietå deficitarå Hemoragie gastrointest. Malabsorbtie severå
Hemodializå Gastrectomie
Donare de sânge Sarcinå
Infestare cu tenie Boli inflamatorii intestinale
Malabsorbtie Boala sprue
Policitemie vera tratatå
cu flebotomie

34
III.3. Investigaţii clinice

Interogatoriul adresat pacientului este adesea decisiv, fiind foarte


important de precizat debutul afecţiunii :

»» acut :

- in hemoragiile acute (dureri epigastrice insotita de hematemeză,


melenă, in cazul unui ulcer sângerând)
- in bolile hematologice maligne – sindromul hemoragipar ( ce se poate
manifesta prin prezenta hematoamelor, epistaxis, hemoptizie sau
hematemeză, melenă), iar in cazul femeilor cu ciclu menstrual:
menometroragii
- in crizele de hemoliză (dureri abdominale intense, splenomegalie,
febră)

»» cronic:

- la bolnavii care lucreaza in mediu toxic cu plumb, benzen


- la bolnavii care ingeră cronic medicamente : amidopirină, acid
acetilsalicilic, fenacetină, antipirină, chinină, chinidină, sulfamide,
droguri ce pot cauza sângerari sau hemoliză chiar în doze mici.
Aplazii medulare (reversibile sau nu) pot aparea dupa clorocid,
fenilbutazonă, oxifenilbutazonă. De asemenea, pot apare hemoragii
digestive superioare după aintiinflamatorii (steroidiene sau
nesteroidiene)
- dieta carenţială (la vegetarieni- carenţa de acid folic)
- la bolnavi de o anumita origine etnica, in bazinul mediteraneean, sunt
raspândite talasemiile si alte hemoglobinopatii.

35
- la bolnavi cu o boala preexistentă- nefropatie cronică, afecţiuni
hepatice, infecţii cronice.

Examenul clinic complet trebuie sa stabilească pe de o parte semnele


si simptomele datorate anemiei propriu-zise, iar pe de altă parte
manifestarile care ar putea explica etiologia anemiei :

■ in cavitatea bucală- purpura in hemopatii

- glosită inflamatorie sau atrofică in anemia


Biermer

- atrofie papilară sau disfagie inaltă in sindrom


Plummer- Vinson din anemia hiposideremică

■ pe tegumente- icter discret in anemia hemolitică

- purpura, echimoze în hemopatia acuta si cronica,

- piele uscata în mixedem

■ fanerele- păr friabil, koilonikie în anemia feriprivă

■ organele hematopoietice- splenomegalie cu sau fără hipersplenism,


adenopatii superficiale in hemoragii primitive

■ aparatul digestiv- hepatomegalie în ciroză, cancer, hemopatii,


neoplasm rectal, hemoroizi, proctită hemoragică, decelabile prin tuseu
rectal.

36
- masa abdominală palpabiăa in boala Hodgkin,
leucoze cronice.

■ aparatul genital- examenul genital este obligatoriu pentru toate


femeile alaturi de anamneza pentru depistarea cauzelor metroragiilor

De asemenea, este necesar un bilanţ general care poate aduce date utile.

Examenul clinic indică necesitatea investigaţiilor paraclinice.

III.4. Investigaţii biologice

Se pot grupa in examene de orientare şi in examene de specialitate.

Hemoleucograma

Numarul de eritrocite-valori normale

- barbaţi : 4,5-5,7 milioane/mmc


- femei : 4,2-5,5 milioane/mmc

Hemoglobina (Hb)- valori normale

- barbaţi : 13,5-18 g%
- femei : 12-16 g%

Hematocrit (Ht)- valori normale

- barbaţi : 50-52%

37
- femei : 37-47%

Indici eritrocitari

VEM (volumul eritrocitar mediu)=Ht/nr.eritrocite ×10

-valori normale=80-95µ³

-sub 80µ³ vorbim de microcitoză

-peste 95µ³ vorbim de macrocitoză

CHEM (concentratia de hemoglobină eritrocitară medie)=(Hb/Ht)×100

-valori normale=32-34%

-sub 32% vorbim despre hipocromie

HEM (hemoglobina eritrocitară medie)=(Hb/nr. Eritrocite)×10

-valori normale=27-31pg

IC (indicele de culoare)= 1/(nr de eritrocite×3)

-valori normale=0,9-1,1

Analiza datelor de mai sus permite să afirmăm existenţa unui sindrom


anemic in funcţie de hemoglobină şi să clasificam anemia in :

-anemie microcitară hipocromă

-anemie macrocitară

38
-anemie normocitară si normocromă

Hemograma aduce argumente etiologice şi in functie de variaţiile


leucocitare si plachetare, precum : eozinofilia discretă si trombocitoza
asociata unei anemii hipocrome microcitare sugereaza o sângerare
cronica ; neutropenie si trombopenie in insuficienţa medulară calitativă sau
cantitativă ; celule anormale (blaşti) in leucoze acute.

Reticulocitele (VN=3-8% sau 40000-80000/mmc.)

- cand reticulocitele cresc peste valoarea normală inseamna ca este o


anemie regenerativă

- cand reticulocitele sunt normale sau scăzute inseamnă ca este o anemie


aregenerativă.

Fierul seric (sideremia)--VN=80-120γ%- determinarea sa se asociază cu


dozarea siderofiliei, care este proteina purtatoare de fier—VN=300-400γ%
si cu determinarea celorlalţi parametrii :

- capacitatea totala de saturaţie a siderofilinei (CTSS) : 300-400γ%


- coeficient de saturaţie a siderofilinei care constă in raportul dintre
sideremie si CTSS (normal=30-35%)
- indicele sideroblastic determinat pe frotiul medular normal
(normal=15-65%)

Coroborarea acestor date permit 3 variante posibile :

39
 hiposideremie francă cu sideremie sub 60 γ% si CTSS normal sau

crescut, ceea ce reprezintă consecinta unei sângerari cronice sau a


unui aport insuficient cronic de fier
 hiposideremie cu CTSS scazut, sub 30 γ% şi coeficient saturaţie a

siderofilinei normal - reprezintă de obicei sindroame inflamatorii de


etiologii diferite (cancer, infectii grave, colagenoze, supuratii). În
aceste situatii tratamentul cu fier este nejustificat.
 Hipersideremie cu CTSS normala si coeficient saturatie a siderofilinei
crescut- se intalneste in anemiile hemolitice, anemiile macrocitare,
anemiile aplastice.

Este important de subliniat importanţa variatiilor sideremiei in comparatie


cu CTSS ceea ce permite diferentierea hiposideremiei adevarate prin lipsa
de fier de cazurile de hiposideremie ca urmare a unei anomalii in dinamica
circuitului fierului

In anemia feripriva intalnim :

-- afectarea seriei rosii, in urmatoarea ordine cronologica:

• microcitoza adaptativa (VEM<70m3 sub 2 ani, <73m3 intre 2-5 ani,


<80m3 peste 12 ani) ; anemia si hipocromia sunt absente.
• scaderea concentratiei de Hb, cu hipocromie concomitena ( HEM<
27pg, CHEM< 30%); afectarea nr. de hematii lipseste.
• scaderea nr. de hematii, alterarea morfologiei eritrocitare (anulocite,
hematii in “ semn de tras la tinta”);
• reticulocite - normal sau devieri minore in plus sau minus ;
• usoara granulocitopenie si trombocitoza in formele severe.

40
-- maduva osoasă se caracterizează prin hiperplazie moderată,
predominant eritroblastică, cu apariţia eritroblastilor feriprivi (mici, cu contur
neregulat, zdrenţuit), diseritropoieza (cariorexis, multinuclearitate,
fragmentare nucleara). Hemosiderina lipseste din celulele reticulare,
sideroblastii scad sub 10%. Coloratia pentru Fe a frotiului medular este
testul diagnostic cel mai fidel.

-- Fe seric< 50mg/100ml;

-- CTF peste 500mg/100ml;

-- indicele de saturare a transferinei scade sub 15-20% (VN – 20-45%).

-- Feritina serică – oglinda fidelă a rezervei de Fe – scade sub 10ng/ml (VN


– 30-142 ng/ml).

-- explorari digestive: aclorhidria, alterarea testului cu D-xiloza,


malabsorbtia vit. A.

-- examen radiologic: ingrosarea corticalei oaselor lungi si late.

-- studii de ferokinetica cu 59Fe: clearance plasmatic crescut, turnover


accelerat al Fe plasmatic, incorporare si utilizare mai mare a 59Fe.

41
III.5. TEHNICA PUNCTIEI VENOASE

Definitie : Punctia venoasa reprezinta crearea unei cai de acces intr-o


vena prin intermediul unui ac de punctie.
Scopul puncţiei poate fi:
o explorator- recoltarea sangelui pentru examene de laborator
biochimice, hematologice, serologice si bacteriologice
o terapeutic- administrarea unor medicamente sub forma de
injectie sau perfuzie intravenoasa
- recoltarea sangelui in vederea transfuzarii sale
- executarea transfuziei de sange sau derivate de ale sale
- sangerare 300-500 ml in edemul pulmonar acut si
hipertensiunea intrapulmonara
Locul punctiei :

42
- venele de la plica cotului (bazilica si cefalica) unde se formeaza un
« M » venos prin anastomozarea lor
- venele antebratului
- venele de pe fata dorsala a mainii
- venele subclaviculare
- venele femurale
- venele maleolare interne
- venele jugulare si epicraniene (mai ales la sugar si copilul mic).
Pregatirea punctiei :
• materiale
o de protectie, perna elastica pentru sprijinirea bratului, musama,
aleza
o pentru dezinfectarea tegumentului
o instrumentar si materiale sterile, ace de 25-30 mm, diametrul
6/10, 7/10, 10/10mm- in functie de scop, seringi de capacitate-
in functie de scop, pense, manusi chirurgicale, tampoane
o alte materiale- garou sau banda Esmarch, eprubete uscate si
etichetate, cilindru gradat, fiole cu solutii medicamentoase,
solutii perfuzabile, tavita renala (materialele se vor pregati in
functie de scopul punctiei)
• pacientul
o pregatirea psihica- se informeaza asupra scopului punctiei
o pregatirea fizica- pentru punctia de la venele bratului,
antebratului :

43
• se aseaza intr-o pozitie confortabila atat pentru pacient
cat si pentru persoana care executa punctia (decubit
dorsal)
• se examineaza calitatea si starea venelor avand grija ca
hainele sa nu impiedice circulatia de intoarcere la nivelul
bratului
• se aseaza bratul pe pernita si musama in abductie si
extensie maxima
• se dezinfecteaza tegumentele
• se aplica garoul la o distanta de 7-8 cm deasupra locului
punctiei, strangandu-l astfel incat sa opreasca circulatia
venoasa, fara a comprima artera
• se recomanda pacientului sa stranga pumnul, venele
devenind astfel turgescente
Executia punctiei :
Asistenta imbraca manusile sterile si se aseaza langa pacient.
-se fixeaza vena cu policele mainii stangi la 4-5 cm sub locul punctiei,
exercitand o usoara compresiune si tractiune in jos asupra tesuturilor
vecine
-se fixeaza seringa, gradatiile fiind in sus, acul atasat cu bizoul in sus, in
mana dreapta, intre police si restul degetelor
-se patrunde cu acul traversand, in ordine, tegumenutul- in directie oblica
(unghi de 30 grade), apoi peretele venos- invingandu-se o rezistenta
elastica, pana cand acul inainteaza in gol.

44
-se schimba directia acului 1-2cm in lumenul venei
-se controleaza patrunderea acului in vena prin aspiratia cu seringa

Fig.7. Tehnica punctiei venoase

-se continua tehnica in functie de scopul punctiei venoase : injectare


medicamente, recoltarea sangelui, perfuzie
-se indeparteaza staza venoasa dupa executarea tehnicii, prin desfacerea
garoului si a pumnului
-se aplica tamponul imbibat in solutie dezinfectanta la locul de patrundere a
acului si se retrage brusc acul
-se comprima locul punctiei 1-3 minute, bratul fiind in pozitie verticala
Ingrijirea ulterioara a pacientului :
-se face toaleta locala a tegumentului
-se schimba lenjeria daca este murdara
-se asigura o pozitie comoda in pat

45
-se supravegheaza pacientul
Accidente :
-hematom (prin infiltrarea sangelui in tesutul perivenos):se retrage acul si
se comprima locul punctiei 1-3 minute
-strapungerea venei (perforarea peretelui opus) se retrage acul in
lumenul venei
-ameteli , paloare, lipotimie se intrerupe punctia, pacientul se aseaza in
decubit dorsal si se anunta medicul

III.6. Anemia feripriva la copii

Dupa cum arata P. L. Martin si H. A. Perason, aproximativ 20% dintre


copii din tarile dezvoltate si 50% dintre copii din tarile subdezvoltate, sunt
anemici. Cea mai comuna forma de anemie este anemia feripriva si se
datoreaza carentei in fier a alimentatiei.

Pentru a pune diagnosticul corect de anemie la copil, trebuie


cunoscute valorile normale ale hemoglobinei la copilul de diferite varste.

Valori normale ale Hb si Ht la copil :

Varsta Hb (g/dl) Ht (%)


Nou-nascut 18,5 56
2 saptamani 16,6 53
1 luna 13,9 44
2 luni 11,2 35
6 luni 12,6 36
2 ani 12 36

46
6 ani 12,5 37
12 ani 13,5 40

Copilul anemic este palid, creste greu in greutate, iar atunci cand Hb
scade sub 7 g/dl, el poate avea glosita, tahicardie, tahipnee si altele.

Pentru prevenirea anemiei la copilul mic, se recomanda alimentatia la


san pana la un an, utilizarea produselor cu fier, iar atunci cand se face
diversificarea alimentelor se recomanda utilizarea alimentelor bogate in
fier.

III.7. Diagnostic pozitiv

• confirmarea diagnosticului de anemie: Hb scăzută, ± Ht scăzut, nr.


hematii scăzut
• caracterizarea morfologică: hipocromă, microcitară;
• dovedirea naturii feriprive a dezordinii hematologice: Fe seric scazut,
CTF , indice de saturare a transferinei scazut, feritina serica scazut,
reactia Perls medulara negativa.
• proba terapeutica cu preparate de Fe – criza reticulocitara la 5-7 zile,
normalizarea parametrilor eritrocitari.

III.8. Diagnostic diferential

se impune cu alte anemii hipocrome:

• hemoglobinopatii ( sdr. talasemice, hemoglobinopatiile E, C,


hemoglobinuria paroxistică nocturnă);
• blocaj al sintezei hemului prin medicamente sau toxice;

47
• anemii sideroblastice congenitale si dobandite;
• anemii hipocrome din dezordini cronice ( infectii, boli de colagen,
neoplazii etc.).

- Diferentierea anemiei feriprive de talasemie se face pe baza criteriilor


morfologice: hipocromia foarte accentuata, microcitoza si anizocitoza mai
importante, prezenta de eritrocite cu punctatii bazofile, hiperreticulocitoza si
eritroblastoza, ca si electroforeza patologica a Hb pledeaza pentru
talasemie.

- Diferentierea anemiei feriprive de anemiile inflamatorii este dificila, tabloul


hematologic fiind identic; scaderea CTF si prezenta excesiva de Fe in
macrofagele medulare permit diferentierea.

- Anemiile sideroblastice – rare in pediatrie, prezinta un martor citologic


specific – eritroblastul inelar + Fe plasmatic si eritroblastic crescute.

- Atransferinemia congenitala – anemie hipocroma microcitara severa, cu


debut neonatal, se diferentiaza de a.f. prin absenta aproape completa a Fe
plasmatic in discordanta cu hemosideroza tisulara.

Elemente de diagnostic diferential in anemiile hipocrome

Tip de Feritina Fe sericCTF CST (%) Hemosiderina


anemie serica (mg/100 (mg/100ml
Macrofa Siderobla
(mg/l) ml) )
ge sti(%)

48
Normal 30 - 65 - 185 250 - 20 - 45 +/++ 30 - 80
142 450
a. feripriva ¯ ¯ ¯ 0 <10
Talasemie /N ¯/N /N N/ N/
a. inflamatorii N/ ¯ ¯ N/ ¯
a. sideroblastice N/¯ N/¯ Inelar
Atransferinemie ¯ ¯ N/ ¯
congenitala

III.9. Tratament

Tratamentul profilactic al anemiei feriprive are in vedere:

• alimentaţia corectă si tratamentul anemiei feriprive a gravidei;


• ligatura tardivă a cordonului ombilical (creste cu 40-50 ml capitalul de
Fe);
• alimentaţia corectă a sugarului, cu preferarea alimentatiei naturale in
primul trimestru si diversificarea sa precoce (mai ales la cei alimentati

49
artificial), corecta, cu preparate alimentare cu continut crescut de
proteine animale si implicit de Fe;
• suplimentarea aportului de Fe prin preparate alimentare (cereale, l.
praf) fortifiate cu Fe sau prin preparate medicamentoase, asigurand o
doza de 1-2mg/kg corp/zi la grupele de sugari cu risc crescut pentru
anemia feripriva (prematuri, gemeni, malnutriţi, sugari alimentaţi
artificial, cu tulburari digestive trenante sau cu infecţii repetate); se
evită administrarea Fe la prematuri sub 2 luni, mai ales in lipsa unei
suplimentari adecvate cu vit. E, din cauza riscului declanşarii unei
anemii hemolitice prin picnocitoză.

Tratamentul profilactic se adresează în special:

 gravidelor- 200mg glutamat feros+ 5mg acid folic de două ori

pe zi
 donatorilor de sânge -1000mg Fe la barbati, 2000mg Fe la

femei pentru fiecare 250 ml sange donat.

Tratamentul curativ

Mijloace terapeutice: masuri dietetice, medicamentoase, terapie


transfuzionala.

Obiective:

• corecţia anemiei;
• reconstituirea rezervelor de Fe;
• inlăturarea cauzei sideropeniei.

50
Principii:

- feroterapia este indispensabilă (singura eficientă), calea de elecţie


fiziologică fiind cea orală; necesarul recomandat este de 3-6 mg/kg
corp/zi; ţinand cont de toleranţa defectuoasă a preparatelor de Fe
administrate per os, cantitatea maximă pe doza se limiteaza la 50-100 mg
Fe++, iar doza pe 24h la 100-300mg.; durata feroterapiei este de 3-5 luni
(min. inca 6-8 saptamani dupa corectarea constantelor hematologice,
pentru asigurarea reconstituirii rezervelor martiale).

- tratamentul etiologic se impune pentru rezolvarea definitiva a afectiunii


(corectarea greselilor alimentare, tratamentul bolilor digestive, inlaturarea
cauzelor de sangerare prelungita.

- transfuziile de masa eritrocitara se rezerva formelor severe (Hb< 4-


5g/100ml), cu simptomatologie hipoxica evidenta.

Tratamentul dietetic al anemiei feriprive

- alimentatie naturala (deşi cu continut scăzut de Fe, rata de absorbţie a


Fe din l.u. este 50%, fata de 12% din l.v.).

- evitarea introducerii prea precoce (sub 4-5 luni) a alimentelor solide, cu


efect nefavorabil asupra absorbtiei Fe.

- cand alimentatia naturala nu e disponibila, alimentatia artificiala - cu


preparate de lapte praf imbogatite cu Fe.

51
- diversificarea cu preparate de carne (rata de utilizare a Fe de 20 de ori
mai buna decat din vegetale),ficat, oua, cereale, pireuri de fructe si
legume fortifiate cu Fe;

- evitarea excesului de fitati, fosfati si saruri de calciu, cu efect inhibant


asupra absorbtiei Fe.

Tratament medicamentos

• Preparate cu fier pentru administrare oralå


În tabelul de mai jos este prezentatå lista preparatelor standard cu
fier, sub formå de tablete sau siropuri. Cu toate cå diferitele preparate
conţin cantitåţi diferite de fier sub formå feroaså, toate se absorb cu
uşurinţå şi sunt, din acest motiv, foarte eficiente pentru tratamentul anemiei
prin deficit de fier.

Continutul in Fe al diferitelor preparate medicamentoase

Medicament Forma de Substanta activa Concentratie de Fe


prezentare elemental
Glubifer Drajeuri 100mg Glutamat feros 21 – 22%

Neoanemovit Sirop 3% Gluconat feros 10 - 12%

Ferronat Suspensie 3% Fumarat feros 30%

Ferro-gradumet Tablete 525mg Sulfat feros 20%

52
Ferrum Sirop Complex de 30%
Hausmann hidroxid feric –
dextrina
Fier polimaltozat Fiole Hidroxid feric 30%
100mg/2ml polimaltozat
Jectofer Fiole Fe-sorbitol – acid 15%
650mg/2ml citric - dextrina

Pe piaţă se mai găsesc şi o serie de alte forme de compuşi cu fier,


dintre care unele conţin substanţe care „cresc absorbţia“, cum ar fi unii
aminoacizi şi acidul ascorbic. Alte forme sunt prezentate ca preparate „cu
eliberare întârziată“, care prelungesc absorbţia fierului pe o perioadă de
câteva ore.
Toate aceste preparate sunt mai scumpe, iar, pe de altă parte, încercările
de a stimula absorbţia pot creşte efectele secundare gastrointestinale.
Pentru a maximiza răspunsul la administrarea de fier la un pacient adult cu
o anemie feriprivă moderată sau severă trebuie să se administreze pe cale
orală un preparat standard de fier, cum este sulfatul feros, sub formă de
tablete sau sirop. Preparatul, sub formå de tablete care conţin 325 mg, sau
de sirop care conţine 300 mg de fier în 5 ml, se va administra de 3-4 ori pe
zi, între mese.
Pacienţii care suferă de aclorhidrie sau care au suferit intervenţii
chirurgicale pe stomac trebuie så fie trataţi cu sirop, deoarece îndepărtarea
învelişului tabletelor depinde de prezenţa unei acidităţi gastrice normale.
Administrarea unei a patra doze de fier înainte de culcare va contribui la
eliberarea de fier către măduva osoasă în timpul nopţii, menţinând
răspunsul proliferativ al acesteia. Trei sau patru tablete de sulfat feros ar

53
trebui să asigure 200-250 mg de fier elementar pe zi, sau 2-3 mg/kg de
greutate corporală la un adult de talie medie. Pacientul cu deficit de fier va
absorbi 40-60 mg de fier din această cantitate, ceea ce poate asigura un
nivel de producţie al globulelor roşii de până la trei ori mai mare decât cel
normal la un pacient cu o măduvă eritroidă normală şi un răspuns complet
al eritropoietinei la anemie. Pe măsură ce va creşte nivelul hemoglobinei,
absorbţia fierului scade, indiferent de cantitatea de fier care se
administreazå oral. De aceea, se poate reduce doza administrată odată cu
creşterea hemoglobinei la un nivel de peste 110-120 g/L (11-12 g/dL).
Aceasta va contribui la asigurarea complianţei pacientului, dat fiind cå
tratamentul trebuie să continue timp de câteva luni. Mai mult de 25% din
pacienţi prezintă tulburări gastrointestinale, manifestate sub formă de dureri
abdominale, greaţă, vomismente, constipaţie sau diaree, atunci când se
administrează tratamentul complet cu 3-4 tablete de fier pe zi. Situaţia se
amelioreazå dacå se folosesc doze mai mici, deşi unii pacienţi suportă cu
dificultate chiar 1-2 tablete pe zi. Aceasta poate constitui un obstacol
semnificativ la tratament, mai ales când este nevoie să se refacă rezervele
normale de fier. La un adult normal, este nevoie de suplimentare cu fier
timp de minimum 6 luni pentru a reconstitui depozitele de fier din sistemul
reticuloendotelial.
În mod obişnuit, numărul de reticulocite creşte după 3-4 zile de la
instaurarea tratamentului şi atinge un vârf în circa 10 zile. Dacă nu apare
un răspuns, pot exista câteva explicaţii: non-complianţa pacientului (un fapt
obişnuit), sau o absorbţie anormală a fierului (rareori), o pierdere
persistentå de sânge, care depăşeşte aportul de fier, un diagnostic incorect
sau un factor suplimentar, cum ar fi leziunile medulare sau inflamaţia

54
cronică. În oricare din primele trei situaţii, poate fi necesar, printre altele, să
se crească aportul de fier cu un preparat administrat parenteral.
• Tratamentul parenteral cu fier
La pacienţii care nu pot tolera fierul administrat pe cale orală sau care
au malabsorbţie gastrointestinală, fierul se poate administra pe cale
parenterală. De asemenea, se foloseate administrarea parenterală de fier
pentru tratamentul pacienţilor care primesc eritropoietină recombinantă,
pentru a se asigura un aport adecvat de fier care să permită proliferarea
precursorilor celulelor eritroide. Fierul injectabil se prezintă sub forma unui
compus de hidroxid de fier şi dextran, fiind comercializat ca fier-dextran
injectabil, InFeD (Schein). Există două preparate: unul care conţine 0,5%
fenol, doar pentru injecţii intramusculare, şi un al doilea, lipsit de fenol, care
se poate folosi atât pentru injectare intramusculară, cât şi intravenoasă.
Compusul care conţine fenol nu se va folosi niciodatå pentru administrare
intravenoasă, deoarece poate produce flebitå. Cantitåţi mici de fier-dextran
pot fi administrate prin injectare intramusculară dar trebuie evitatå
hiperpigmentarea tegumentelor. Traseul injecţiei trebuie să aibă formă de Z
şi nu se va injecta mai mult de 2 ml (100 mg) de soluţie cu fier în fiecare
fesă. Pentru tratamentul anemiei feriprive metoda de preferat este
administrarea într-o singură doză intravenoasă a întregii cantităţi necesare
pentru corectarea deficitului de fier. Cantitatea de fier necesară se
calculează după următoarea formulă: Greutatea corporală (în kg) × 2,3 ×
(15 – hemoglobina pacientului în g/dL) + (500 pânå la 1000 mg (pentru
rezerve) = doza totalå (în mg) .
Când se administrează fier-dextran pe cale intravenoaså, trebuie să se
prevadă şi să se ia măsuri pentru evitarea unei reacţii de tip anafilactic
imediate. Dacă pacientul are în antecedente reacţii la administrarea de fier-

55
dextran, fie o reacţie anafilactică imediată sau o reacţie de tip boală a
serului tardivă, însoţită de stare generală proastă, febră, artralgii, erupţie
cutanată sau adenopatie, se va evita o altă expunere la tratamentul cu fier-
dextran. Dacå fier-dextranul se administreazå pe cale intravenoaså într-o
singurå dozå mare este de preferat ca aceasta så fie diluatå în 100-250 ml
de ser fiziologic çi perfuzarea så se facå lent (în 30-90 de minute). La
începutul perfuzării se va folosi o dozå-test (sub 0.5 ml) din soluţia de fier-
dextran care se administrează pe o perioadă de 5-10 minute, observând
pacientul pentru apariţia unor semne ca prurit, dispnee, dureri toracice sau
lombare. Se va controla tensiunea arterialå atât în cursul administrårii
dozei-test, cât şi în timpul perfuziei. Dacå pacientul manifestă semne de
hipotensiune, administrarea preparatului va fi imediat oprită. Pacienţii sub
dializă, la care se face timp îndelungat tratament cu eritropoietină, pot avea
nevoie de injecţii repetate cu fier-dextran pentru a face faţă nevoilor de fier.
În acest scop, se administreazå în fiecare lunå 100-200 mg de fier-dextran
pe cale intravenoasă, pentru a se preveni deficitul de fier şi a se asigura un
aport constant de fier pentru măduva eritroidă.

Raspunsul tratamentului cu fier se urmareşte prin :

 Criza reticulocitară la 6-7 zile (5-20%)

 Hb trebuie sa crească cu 0,20-0,30 g%/zi

 Hb trebuie sa crească cu 8% pe saptamana.

Daca parametrii prezenţi nu evoluează corect, inseamnă că pacientul


pierde sânge in continuare sau fierul nu este corect utilizat in organism, sau
doza de fier este inadecvată (prea mica). Tratamentul dureaza 12-24

56
saptamani cu posibilitatea de prelungire pana la 12 luni, pana cand
sideremia si sideroblaştii s-au normalizat.

In perioada de tratament se administreaza acid ascorbic 200mg/zi si acid


folic 10 mg/zi pentru a evita macrocitoza datorata refacerii rapide a
celularitatii.

PREZENTAREA CAZURILOR

CAZUL I

CULEGERE DE DATE

DATE GENERALE

NUME: IVAN
PRENUME: ANDREEA EMILIA
SEX: FEMININ
VARSTA: 28 ANI
DOMICILIU: GALATI, STRADA.GH.DOJA, BL.1A AP58
PROFESIE : CONTABILA

57
ANAMNEZA

 antecedente heredo-colaterale -tata(decedat)-ulcer gastric

-mama –HTA

 personale-fiziologice:PM=14 ani, durata menstrelor=5zile,

nr.sarcini=2, nr nasteri=1, avorturi=1

-patologice: Ulcer gastric necontrolat

DIAGNOSTIC CLINIC : Anemie feripriva


Ulcer gastric sangerand

MOTIVELE INTERNARII:

- stare generala alterata, ameteli


- tahicardie
- dureri epigastrice
- hematemeza,
- melena

ISTORICUL BOLII:

Pacienta in varsa de 28 ani , cunoscuta cu probleme digestive (ulcer


gastric sub tratament intermitent), se interneaza pentru stare generala
alterata, ameteli,dureri epigastrice insotite de hematemaza si melena.

58
PROBLEMELE PACIENTULUI

- alterarea starii generale


- riscul alterarii circulatiei
- anxietate
- disconfort- durere

Diagnostic de Obiective Interventii Evaluare

nursing

Starea de anexitatea
1.Alterarea starii Pacienta sa Calmez pacienta, o asez intr-un
a disparut si
generale datorita fie echilibra- salon cu bolnavi, cu un nivel
bolnava prezinta
vertijului si adinamiei
-ta psihic, sa ridicat si plini de optimism.
o stare de bine.
nanifestata prin dispara starea Ajut pacienta sa isi recunoasca
Pacienta sustine ca
anexitate.

59
de anexitate anexitatea si sa o combatem
vertijul a dispa-

si sa fie com- distagandu-i atentia de la boala.


rut si prezinta o

-batut Diminuez stimuli care ar putea-o


conditie fizica

vertijul si deranja. Aerisesc salonul mai buna.

adinamia. asigurandu-i o stare de confort

si asigur conditii de odihna.

2. Riscul alterarii cir-


Reechilibrarea Administrez pacientei trata- Pacienta relateaza

culatiei si respiratiei
hidroelectrolitricamentul
a prescris de medic : ca respecta indicatiile in

din cauza compli-a pacientei si plasma si solutii perfuzabilelegatura cu indicatiil


primide de catre cadrel
catiilor bolii ma- suplinirea pierdeSchimb lenjeria de corp
medicale

nifestate prin rilor prin hemate-si de pat de cate ori este nevoie.

tahicardie,hipotensi-
meza si melena.Asigur conditii corespunzatoare

une arteriala, de temperatura mediului.

transpiratii reci. Ajut pacienta sa isi efectueze

toaleta corporala.

60
3.Perturbarea Pacienta sa Combat varsaturile cu ajutorul
Pacienta prezinta

somnului datorita aiba un somn tratamentului prescris de medic.


un somn odihnitor.

nelinistii si anexitatii
odihnitor. Invat pacienta tehnici de
relaxare,
manifestata prin
exercitii respiratorii inainte de
insomnie.
culcare. Asigur un mediu

ambiant, linistitor fara zgomote.

Se vor administra sedative la

indicatia medicului.

4.Disconfort din Ameliorarea dure- Durerile se amelioreaza


Asigurarea repausului fizic al
cauza durerilor epi-
rilor. dar nu dispar in totalitate.
pacientului si prin administra-
gastrice datorate
ulce- rea medicatiei indicate de

rului gastric. medic

61
SUPRAVEGHEREA FUNCTIILOR VITALE

Data Puls Resp T.A.(mmHg) T(°C) Diureza(ml/zi) Scaun


2009
10.06 82 19 95/60 36,6 1000 ml N

81 20 36,4
11.06 80 17 100/65 37,5 1100ml N

75 18 37,2
12.06 76 18 100/65 36,5 950 ml N

79 18 36,8
13.06 72 19 105/70 36,4 1150ml N

65 18 37
14.06 76 18 110/70 36.5 1100ml N

72 17 36,7
15.06 80 17 120/75 36.5 1200ml N

78 18 36.7

EXAMENE DE LABORATOR

Examen cerut Mod de recoltare Rezultate Valori normale


VSH 0,4 ml citrat de VSH=10/1h VSH=1-10/h

62
Na3,8%,1,6 ml
=20/2h
sange
VSH=7-15/2h
Leucocite Inteparea pulpei L=8800 L=4200-
degetului,2ml 8000mmc
Hemoglobina Hb=7,5g/dl
sange pe cristale
Hgb=14-16g/ml
Trombocite de EDTA T=150000/mmc
T=150-
Hematocrit Ht=33,2%
400000/mmc

Htc=40-45%
Fibrinogen 0,5ml citrat de F=180mg% F=200-400mg%
Na 3,8%,4,5 ml
sange
Glicemie 2ml sange pe 4 G=110mg% G=80-120 mg%
mg florura de Na
Uree 5-10 ml sange U=27mg% U=20-40MG%
prin punctie
Acid uric A.U=2,67mg% A.U.=2-6mg%
venoasa

Creatinina C=0,92mg% C=0,6-1.2mg%


Transaminaze 5-10 ml sange GOT=30 GOT=14-46U/l
prin punctie ven.
GPT=31,3 GPT=9-52U/l

Test Hemocult Pozitiv VN= Negativ

Endoscopie Prezenta a
digestiva nume-roase
superioara. eroziuni ulce-
roase, sange-

63
rande, la nivelul
stomacului pe
mica curbura.

REGIM ALIMENTAR

 pentru corectarea anemiei:

Alimente permise:

- ficat, rinichi, peste, oua(in special galbenus), branza


- fructe bogate in vitamina C
- legumele cu frunze verzi cum este spanacul, varza,
- cerealele integrale, painea si cerealele fortificate,
- stridiile,
- avocado,
- ridichiile,
- dovleacul,
- piersicile, prunele, prunele uscate, stafidele
- soia.

 Pentru ulcerul gastric:


- Carne slaba proaspata de pui, vitel, vita, curcan, iepure: fiarta, gratar,
fripta,
- Peste alb slab (salau, stiuca)
- Oua fierte moi, ochiuri in apa, omleta in aburi
- Paine alba veche de o zi sau pesmet, paste fainoase, orez, gris

64
- Gelatine, sufleuri, tarta de fruce, fructe coapte in cuptor
- Sucuri proaspete de fructe sau compoturi neindulcite

CAZUL II

CULEGERE DE DATE

DATE GENERALE

NUME: MITROFAN
PRENUME: AUREL DENIS
SEX: MASCULIN
VARSTA: 2 ANI
DOMICILIU: GALATI, STRADA.AUREL VLAICU, NR.29

ANAMNEZA

Antecedente

 heredo-colaterale -tata-nesemnificative

65
-mama –anemie feripriva

 personale-fiziologice: -nascut prin nastere cezariana; Gn=3 kg,


Apgar=9
o - alimentat natural primele 2 saptamani de
viata, apoi alimentat cu lapte de vaca
o Profilaxia rahitismului efectuata corect cu
vigantol 2 pic/ zi pana la 2 ani
o Schema vaccinarilor corect efectuata

DIAGNOSTIC CLINIC : Anemie prin carenta de fier

MOTIVELE INTERNARII:

- adinamie
- ameteli
- transpiratii abundente
- tahicardie
- tahipnee
- glosita
- stomatita angulara

ISTORICUL BOLII:

66
Pacient in varsa de 2 ani , este adus la spital datorita adinamiei
manifestate de mai multe zile,anorexiei, transpiratiilor abundente,
tegumentelor palide si tahicardie.

Este internat pentru investigatii, diagnostic si tratament de


specialitate.

PROBLEMELE PACIENTULUI

- alterarea starii generale (adinamie, ameteli)


- riscul alterarii circulatiei
- transpiratii abundente
- anxietate
- stomatita angulara

Diagnostic de Obiective Interventii Evaluare

nursing

Starea de anexitatea
1.Alterarea starii Pacientul sa Calmez pacientul cu ajutorul
a disparut si
generale datorita fie echilibrat psihic,
mamei, asezandu-l intr-un

67
vertijului si adinamiei
sa salon linistit. bolnavul prezinta

nanifestata prin dispara starea Ajutam la combaterea anxi- o stare de bine.

anexitate. de anexitate etatii pacientului prin distra- Pacientul manifesta o

si sa fie combatut
gerea atentiei acestuia prin conditie fizica

vertijul si diverse mijloace : povesti, mai buna.

adinamia. jocuri, etc

Diminuez stimuli care l-ar putea

deranja.

Aerisesc salonul asigurandu-i o

stare de confort si asigur

conditii optime pentru odihna


2.Riscul alterarii cir-
Reechilibrarea Administrez pacientului trata-
Pacientul manifesta o

culatiei si respiratiei
hidroelectrolitricamentul
a prescris de medic : conditie fizica

din cauza compli-a pacientului si solutii perfuzabile. mai buna.

catiilor bolii ma- inlocuirea Schimb lenjeria de corp

nifestate prin pierderilor prin si de pat de cate ori este nevoie.

tahicardie si a transpiratii, Asigur conditii corespunzatoare

68
transpiratiilor varsaturi. de temperatura a mediului.

abundente Asigur toaleta corporala a

pacientului.

3.Perturbarea Pacientul sa Combat varsaturile cu ajutorul


Pacientul prezinta

somnului datorita aiba un somn tratamentului prescris de medic.


un somn odihnitor.

nelinistii si anexitatii
odihnitor. Asigur un mediu ambiant,

manifestata prin Linistitor,fara zgomote.

insomnie si iritabili- Se vor administra sedative la

tate. indicatia medicului.

4.Disconfort din Ameliorarea dure


Asigurarea ameliorarea Pacientul prezinta

cauza durerilor rilor. durerilor prin tratamentul ameliorarea durerilor.

cauzate de stomatita indicat de medic (badijonari

angulara. bucale cu glicerina boraxata cu

stamicin).

69
5.Dificultatea de aAlimentarea Nu se obliga copilul sa manan-
Copilul primeste greu

alimenta şi hidrata
copilului cores- ce.Copilul va primi ratii mici alimentatia.
si

punzator varstei.dese.Daca durerile bucaleSe


sunt
mareste numarul
prea
meselor si se micsoreaza
mari, alimentatia se face paren-
cantitatea lor.
teral.

70
SUPRAVEGHEREA FUNCTIILOR VITALE

Data Puls Resp T.A.(mmHg) T(°C) Diureza(ml/zi) Scaun


2009
15.02 82 19 95/60 36,6 1000 ml N

81 20 36,4
16.02 80 17 100/65 37,5 1100ml N

75 18 37,2
17.02 76 18 100/65 36,5 950 ml N

79 18 36,8
18.02 72 19 105/70 36,4 1150ml N

65 18 37
19.02 76 18 110/70 36.5 1100ml N

72 17 36,7
20.02 80 17 120/75 36.5 1200ml N

78 18 36.7

71
EXAMENE DE LABORATOR

Examen cerut Mod de recoltare Rezultate Valori normale


VSH 0,4 ml citrat de VSH=10/1h VSH=1-10/h
Na3,8%,1,6 ml
=20/2h VSH=7-15/2h
sange
Leucocite Inteparea pulpei L=7800 L=4200-
degetului,2ml 8000mmc
Hemoglobina Hgb=6,8g/dl
sange pe cristale
Hgb=12g/dl
CHEM de EDTA 18%
VN=32-34%
VEM 76mmc
Htc=80-95%
Hematocrit Htc=31%
Htc=40-45%
Reticulocite normale
Fe seric F=48µg/dl F=50-150 µg/dl
Glicemie 2ml sange pe 4 G=110mg% G=80-120 mg%
mg florura de Na
Uree 5-10 ml sange U=27mg% U=20-40MG%
prin punctie
Acid uric A.U=2,67mg% A.U.=2-6mg%
venoasa

Creatinina C=0,92mg% C=0,6-1.2mg%


Medulograma Celularitate
bogata,
hiperplazie
eritroida
moderata,

72
prezenta de
eritroblasti mici,
crenelati-
eritroblasti
feriprivi.

REGIM ALIMENTAR

 pentru corectarea anemiei:

Alimente permise:

- ficat, rinichi, peste, oua (in special galbenus), branza


- fructe bogate in vitamina C
- legumele cu frunze verzi cum este spanacul, varza,
- cerealele integrale, painea si cerealele fortificate,
- stridiile,
- avocado,
- ridichiile,
- dovleacul,
- piersicile, prunele, prunele uscate, stafidele
- soia.

TRATAMENT

73
- administrarea de 5-6 mg/kgc/zi Fe timp de 6-8 saptamani
- administrrea unuia din urmatoarele preparate cu Fe:
o Ferronat- suspensie (100ml): 1-2 lingurite pe zi
o Ferrum Haussman- solutie buvabila: 20-40 picaturi pe zi
o Fer Sol- solutie:10 picaturi de 3 ori pe zi
- Tratament parenteral
- Transfuzie de sange sau de masa eritrocitara- in cazul anemiilor
foarte grave.

CAZUL III

CULEGERE DE DATE

DATE GENERALE

NUME: Sandulache
PRENUME: Nicolae
SEX: masculin
VARSTA: 32ani
DOMICILIU: GALATI, comuna Lungoci

ANAMNEZA

 antecedente heredo-colaterale-tata-Infarct miocardic acut

74
-mama –nesemnificative

personale-patologice: nesemnificative

DIAGNOSTIC CLINIC : Anemie prin carenta de fier


Hemoroizi externi sangeranzi

MOTIVELE INTERNARII:

- stare de rau general


- adinamie
- ameteli
- transpiratii abundente
- tahicardie
- stomatita angulara
- glosita

ISTORICUL BOLII:

75
Pacient in varsa de 32ani , se prezinta la spital manifestand stare
generala proasta cu adinamie, anorexie, transpiratii abundente, ameteli
si tahicardie, glosita si stomatita angulara.

Este internat pentru investigatii, diagnostic si tratament de


specialitate.

PROBLEMELE PACIENTULUI

- alterarea starii generale (adinamie, ameteli)


- riscul alterarii circulatiei
- transpiratii abundente
- anxietate
- stomatita angulara

Diagnostic de Obiective Interventii Evaluare

nursing

76
Starea de anexitatea
1.Alterarea starii Pacientul sa Calmez pacientul, il asez intr-un
a disparut si
generale datorita fie echilibrat psihic,,
salon cu bolnavi cu un nivel
sa bolnavul prezinta
ametelilor si adinam- ridicat si plini de optimism.
sa dispara starea o stare de bine.
iei, nanifestata prin Incurajez pacientul sa comunice
de anexitate cu cei din jurul sau, sa-si exprime
Pacientul sustine ca
anexitate.
gandu-
si sa fie combatute prezinta o conditie fizica
rile si emotiile.
ametelile si mai buna.
Ajut pacientul sa isi recunoasca
adinamia.
anexitatea si sa o combatem

distagandu-i atentia de la boala.

Diminuez stimuli care l-ar putea

deranja. Aerisesc salonul

asigurandu-i o stare de confort

si asigur conditii de odihna.

2. Riscul alterarii cir-


Combaterea Administrez pacientului trata-
Pacientul relateaza

culatiei si respiratiei
transpiratiilor. mentul prescris de medic : ca respecta indicatiile in

din cauza compli-Reechlibrarea plasma si solutii perfuzabilelegatura cu indicatiile pri-

77
catiilor bolii ma- hidroelectrolitica.Schimb lenjeria de corp mite de la cadrel
medicale.
nifestate prin si de pat de cate ori este nevoie.

tahicardie,hipotensi- Ajut pacientul sa-si mentina te

une arteriala, gumentele si mucoasele curate

transpiratii si uscate.
abundente.
Mentin igiena generale.

Asigur imbracaminte lejera.

Asigur conditii corespunzatoare

de temperatura mediului.

Ajut pacienta sa isi efectueze

toaleta corporala.

Pacientul sa Observ cat a dormit pacientul


3.Perturbarea
aiba un somn si notez.
somnului datorita
odihnitor, linistitor
Aerisesc salonul.
nelinistii si anexitatii Pacientul prezinta
Asigur conditii optime pentru
manifestata prin un somn odihnitor.

78
insomnie. Dificultatea odihna : un mediu ambiant

de a dormi si de a se linistitor fara zgomote.

odihni. Ofer pacientului o cana cu ceai


de tei

inainte de culcare.

Se vor administra sedative la

indicatia medicului: Diazepam


1cp

seara.

4.Disconfort din Calmarea dureri- Pacientul accepta greu re-


Explorez gusturile si obiceiurile

cauza durerilor dato-


lor..Bolnavul sa fie gimul la inceput, dar pe
alimentare ale pacientului, tinand
rate stomatitei
echilibrat hidric si parcurs se obisnuieste.
cont de contraindicatii.
angula-
nutritional Durerile angulare se
Constientizarea pacientului
re. Dificultatea de a
asupra amelioreaza.
se
importantei regimului alimentar.
alimenta si hidrata.
Facem bilantul hidric= ingerare+

79
eliminare.

Administrarea medicatiei indi-

cate de medic: perfuzie cu


Glucoza

5% (500ml), Calciu gluconic 1f/zi

Vitamine in perfuzie:B1, B6, B12

1f/zi.

80
SUPRAVEGHEREA FUNCTIILOR VITALE

Data Puls Resp T.A.(mmHg) T(°C) Diureza(ml/zi) Scaun


2010
25.02 78 15 95/60 36,6 1100 ml N

70 17 36,4
26.02 76 17 130/85 37,5 1200ml N

75 16 37,2
27.02 76 16 140/95 36,5 950 ml N

80 16 36,8
28.02 72 18 135/785 36,4 1150ml N

68 15 37
29.02 76 18 112/90 36.5 1200ml N

74 17 36,7
30.02 80 17 140/95 36.5 1150ml N

78 18 36.7

81
EXAMENE DE LABORATOR

Examen cerut Mod de recoltare Rezultate Valori normale


VSH 0,4 ml citrat de VSH=10/1h VSH=1-10/h
Na3,8%,1,6 ml
=20/2h VSH=7-15/2h
sange
Leucocite Inteparea pulpei L=7800 L=4200-
degetului,2ml 8000mmc
Hemoglobina Hb=7,1g/dl
sange pe cristale
Hgb=13-17g/ml
CHEM de EDTA 18%
VN=32-34%
VEM 76mmc
VEM=80-95%
Hematocrit Ht=31%
Htc=42-48%
Reticulocite SCAZUTE
Fe seric F=48µg/dl F=50-150 µg/dl

Feritina Scazuta
Glicemie 2ml sange pe 4 G=100mg% G=80-120 mg%
mg florura de Na
Uree 5-10 ml sange U=27mg% U=20-40MG%

82
prin punctie
Acid uric A.U=2,67mg% A.U.=2-6mg%
venoasa

Creatinina C=0,92mg% C=0,6-1.2mg%


Medulograma Celularitate
bogata,
hiperplazie
eritroida
moderata,
prezenta de
eritroblasti mici,
Test Hemocult VN= negativ
crenelati-
Colonoscopie eritroblasti
feriprivi.

Pozitiv

Prezenta a
numerosi polipi
Endoscopie friabili,
digestive sangeranzi la
superioara. nivelul colonului
descendent.

Prezenta
hemoroizilor
interni si externi.

Nimic patologic.

83
Mucoasa
normala.

LISTA DE ABREVIERI

 cca = circa
 CHEM = concentratia hemoglobinei eritrocitare medii
 Hb = Hemoglobina
 Ht = Hematocrit
 l.u. = lapte uman
 l.v. = lapte de vaca

84
 T = temperatura
 T.A. = tensiunea arteriala
 TGO si TGP = transaminaze
 VEM = volumul eritrocitar mediu
 VSH = viteza de sedimentare a hematiilor

BIBLIOGRAFIE

1.Principiile medicinei interne- Harrison, editia 14 in limba româna,

85
2.Anatomia si fiziologia omului-I.C.Petricu,I.C.Voiculescu,editura Medicală
1964

3. Anatomia si fiziologia omului –compediu, Editura Corint

4.Urgenţe medico-chirurgicale- Lucreţia Titircă - Editura


Medicală,Bucureşti 2002

5.Medicină internă pentru cadre medii - Corneliu Borundel, editura All,


vol.2

6.Tehnica ingrijirii bolnavului-Carol Mozes editura Medicală 2002

7.Ghid de nursing -Lucreţia Titircă

8.Îngrijiri speciale acordate bolnavilor -Lucreţia Titircă

86