ÎNGRIJIREA PACIENTULUI CU ANEMIE FERIPRIVĂ

1

« Sănătatea nu este totul, dar fără de sănătate, totul este nimic » Schopenhauer

2

CUPRINS

CAPITOLUL I : Noţiuni de anatomie si fiziologie……………………………………………5 I.1. Definiţie........................................................................................................... .5 I.2. Etiologie.......................................................................................................... .6 I.3. Etiopatogenie.................................................................................................. .8 I.4. Fiziopatogenie................................................................................................ 10 CAPITOLUL II .............................………………... ……………................................……14 II.1. Clasificarea anemiilor....................................................................................14
3

II.2. Echilibrul fierului in organism........................................................................16 II.3. Stadiile deficitului de fier...............................................................................19 CAPITOLUL III III.1. Circumstanţe de diagnostic..........................................................................24 III.2. Simptomatologie..........................................................................................2 5 III.3. Investigaţii clinice.........................................................................................29 III.4. Investigaţii biologice.....................................................................................31 III.5. Tehnica punctiei venoase……………………………………………………….35 III.6. Anemia feriprivă la copii………………………………………..................…...38 III.7. Diagnostic pozitiv…………………………………………...................……….39 III.8. Diagnostic diferenţial ……………………………………………... ……………39 III.9. Tratament....................................................................................................4 1 CAPITOLUL IV

4

.............................................................................. în procent de 2050% la copii si aproximativ la 44% dintre bătrânii trecuţi de 80 ani.................................... la cca 12..........................54 CAZUL III...62 Lisata de abrevieri…………………………………………………………………………….............. ……………......47 CAZUL II.. 71 Bibliografie……………………………………………………………..CAZUL I .......... Anemiile sunt boli foarte frecvent întalnite in practica medicală...............72 CAPITOLUL I NOŢIUNI DE ANATOMIE SI FIZIOLOGIE I.................... ele apar la cca 6. . ...4 % dintre femei....................6% dintre barbaţi..................................................aima’’ = fără sânge...... 5 ......1................ Definiţie Anemia işi are etimologia in limba greacă ............................................an-’’+ .. ..................................

la femei. Principala consecinţă a anemiei o constituie scăderea concentraţiei de oxigen în sânge.5 g/dl la copii intre 7 si 14 ani 13-17 g/dl la bărbaţi • 12-15.2. dar nu şi la efort. Răspunsul măduvei constă în apariţia semnelor de regenerare (reticulocite în număr mare). la bărbaţi 4 milioane eritrocite cu 80% hemoglobină. 6 . sau a numarului de hematii sub valori normale • • 4. Compensarea poate fi suficientă în repaus. I. De remarcat. cu condiţia să nu existe o carenţă de factori necesare hemotopoiezei (fier. Dezechilibrul poate apărea în condiţii foarte variate. De aceea apar palpitaţii. Anemiile rezultă din ruperea echilibrului dintre distrugerea şi producerea eritrocitelor.5-20.5 milioane eritrocite cu 90% hemoglobină. Etiologie 1. Măduva hematopoietică este stimulată de anemie. tahicardie şi dispnee. Deoarece organismul nu-şi reduce consumul de O2. Rezerve marţiale insuficiente la naştere. scăderea O2 în sânge este compensată prin creşterea debitului cardiac şi a vitezei de circulaţie şi printr-o mai bună utilizare a sângelui de către ţesuturi. că in mod normal intre nivelul hemoglobinei (Hb) si numarul de hematii si valoarea hematocritului (Ht) există o relaţie foarte strânsă.5 g/dl la copii intre 6 luni si 6 ani 11-14. adică : • • • 13.5 g/dl la femei.Anemiile sunt caracterizate de o scădere a hemoglobinei sub valorile normale corespunzătoare vârstei. vitamina B12).

epistaxis recidivant. fosfaţi. fructoză). 3. mucoviscidoză. intoleranţa la proteina din laptele de vacă.2. boala ulceroasă. parazitoze intestinale. alimentaţie artificială (l. gastrită atrofică. 5. intoleranţă la dizaharide. diversificare tardivă.v. acizi biliari. diarei trenante severe. hematurie recidivantă. Tulburări de transport • • a/hipotransferinemia congenitală/ dobandită (sdr. HCl. rezecţii intestinale. parazitoze intestinale. Selectivă pentru Fe • 4. exces de făinoase. ulcerul diverticulului Meckel. – aport scazut < 1 mg/zi) . carbonaţi) sau absenţa unor factori reducatori (acid ascorbic. Pierderi prin sângerări repetate • • • • • • hernia diafragmatică. factori inhibitori in alimentaţie (fitaţi.. dificultaţi de alimentaţie. disproteinemii. nefrotic). Deficit de absorbţie : • globală: aclorhidrie. Aport deficitar : • • • • • alimentaţie lactată prelungită. celiachie. 7 .

Necesitaţi crescute de Fe • • • • • • prematuri. pubertate. stari inflamatorii cronice. malformaţii congenitale de cord cianogene. colagenoze. Pseudocarente 8 . creştere accelerată. 6. neoplazii. medicamente: AINS. sarcină.• • menstre abundente. Deturnarea Fe • • • • • infectii. 8. • • • ulceratii rectale. boala hemoragică a nou-nascutului prost compensată. antimitotice. KCl. hemosideroza. lactaţie. prednison. 7. dismaturi. chelatori de Fe: pansamente gastrice. tulburari cronice de hemostază. gemeni.

deteriorarea progresivă a hemoglobinosintezei. afectarea sintezei intracitoplasmatice de hemoglobină in eritroblaşti cu antrenarea unei microcitoze. care foloseste Fe din rezerve. epuizarea rezervelor cu scăderea Fe seric circulant. Secvenţialitatea anomaliilor hematologice antrenate de deficitul de Fe: • compensarea deficitului prin imobilizarea progresivă a rezervelor. cutaneo-mucoase. scurtarea duratei de viaţa a eritroblaştilor alteraţi.• Fe prezent in cantitate suficientă. cardiace. dar nu participă la eritropoieză. Etiopatogenie Necesarul de Fe al organismului in copilarie este de 0. (eficienţa de absorbţie a Fe din laptele uman este de 50%). la nivelul diferitelor organe si sisteme: hematologice. cu scăderea regenerării medulare si rasunet tardiv asupra nr. imunologice si osoase. Carenţa de Fe se insoţeşte de tulburări metabolice si funcţionale celulare complexe. • • • • I. 9 .3. Eficienţa de absorbţie a Fe este de 10-20%. deci aportul alimentar necesar zilnic este de 8-10 mg Fe elemental. neuropsihice.1mg/kg/zi si este asigurat prin aport exogen alimentar. digestive. de hematii. 9.5. cu excepţia sugarului in primele 4-6 luni de viaţa. prin indisponibilitatea Fe si apariţia hipocromiei. cu scăderea consecutivă a feririnei serice.

dismaturi.v. fiind transportat activ transplacentar. Fe feros si Fe heminic se absoarbe la nivelul intestinului subţire (10%). legat de o lactoglobulină specifică de specie.7 mg Fe seric. Ponderea sa majoră este de provenienţa maternă. 0.).v.5-0. 15 mg – Fe tisular. Fe din l. din care 175mg – Fe heminic. si 1 mg/l in l. aprox. Mecanismele principale (factori de risc) ce stau la baza apariţiei anemiei feriprive a copilului. ajungând la 3-4 mg/zi in ultimele 70-80 zile de sarcină. legat de o lactoglobulină heterospecifică se absoarbe doar paţial. Rezervele de Fe ale nounăscutului la termen se epuizează in primele 4-6 luni. 0. gemeni.u. In lipsa acestei suplimentari apare anemia “fiziologică” a sugarului.5 mg/zi in primul trimestru de sarcină.5 mg).. fiind transferat. 10 . Alimentaţia lactată este săracă in Fe (1. 30-50mg – Fe de rezerva. O cantitate minimă de Fe se pierde zilnic (1-1.. de aici. se absoarbe intr-un mare procent.300 mg. in timp ce Fe din l. prin intermediul apoferitinei celulei epiteliale intestinale sub forma de Fe feric. transferina il transportă spre eritroblaşti şi spre depozite. spre polul vascular al celulei. la care se adaugă o pierdere menstruală lunară de 35 ml sânge (5-10 mg Fe). sugarul rămânând tributar aportului exogen de Fe alimentar (diversificarea alimentaţiei). sunt: • insuficienţa rezervelor de Fe constituite prenatal: • • prematuri.5 mg/l in l.Capitalul de Fe la naştere este de 250. Ligatura tardivă a cordonului ombilical suplimentează cu 40-50 mg capitalul de Fe.u.

ligatura precoce a cordonului ombilical. • malabsorbtia intestinasa a Fe. Hipoxia renală determină formarea unui hormon 11 . • • • aportul exogen insuficient de Fe. • I. de la eritroblastul bazofil pana la reticulocit si eritrocit. copii mari: encefalopaţi. Grupe de risc: • sugari: prematuri. Reglarea eritropoiezei pentru necesitatile de oxigen din organism se face printr-un mecanism de feed-back care acţioneaza intre rinichi si maduva osoasă. dismaturi. • pierderile crescute de Fe • necesar sporit de Fe. infectaţi. sarcini prea apropiate. carenţa maternă: multipare. mame anemice. gemeni. din celule stem. malnutriţi. Fiziopatogenie Eritropoieza se realizează in maduva osoasă. institutionalizaţi. proces care dureaza 7 zile. menstre abundente. creştere accelerata staturo-ponderala (pubertate).• hemoragii neonatale / transfuzii feto-fetale sau feto-materne intrauterine – transfuzorul.4. Totalitatea celulelor eritrocitare mature si imature din organism formeaza o unitate morfo-functionala numita eritron.

Eritrocitele poat creşte de 7-8 ori in condiţii de hipoxie. Eritrocitele formate aduc oxigen la rinichi si scad hipoxia renală. Hb este formată din globina si hem (protoporfirina si fier). Răspunsul 12 . bilirubina si oxid de carbon. Sinteza hemoglobinei are loc in mitocondriile eritroblaştilor. Eritrocitul este.-eritropoietina. Hemoliza are loc 90% in capilarele splinei (extravascular) si 10% intravascular. deci există o mare capacitate de adaptare.care induce diferenţierea celulelor stem unipotente (proeritroblaşti) din care se formează eritrocite. Durata de viată a eritrocitelor (120 zile) este limitată de bagajul de enzime pentru glicoliza anaerobă. Fiziopatologia anemiei hipoproliferative sau prin deficit de fier este în esenţă o tulburare a controlului eritropoiezei normale. Hb este transportorul de oxigen si este vitala pentru organism. Splina constituie un filtru pentru eritrocitele senescente care sunt distruse si se pun in libertate fier. o solutie concentrată de hemoglobină cu o membrana structurată metabolic adecvată funcţiilor. de fapt.

Nivelul råspunsului poate fi prevåzut.proliferativ al eritronului depinde de gravitatea anemiei şi de aportul de fier. Aceste cantitåţi de fier sunt transportate în plasmå de transferină (o glicoproteină plasmatică capabilă să fixeze doi atomi de fier). Aportul de fier joacă un rol cheie în acest proces de producţie crescut. Celulele eritroide precursoare folosesc fierul eliberat de transferină pentru a sintetiza hemoglobină. ca urmare a eliberårii reduse de oxigen la nivelul ţesuturilor. în general. pe măsură ce măduva eritroidå se dezvoltå în cavitatea medularå. nivelul eritropoietinei creşte logaritmic. La pacienţii care au anemie hemolitică se pot observa niveluri mai mari de producţie a globulelor roşii. La pacienţi cu anemii hemolitice congenitale şi defecte moştenite ale sintezei hemoglobinei se observă o creçtere de 5-6 ori a nivelului de producţie a globulelor roşii. stimulând proliferarea måduvei osoase şi o creştere de câteva ori a producţiei de globule roşii. Celulele interstiţiale peritubulare din rinichi produc eritropoietină. fiind apoi internalizate. Cea mai mare parte a fierului necesar eritropoiezei de bazå este reciclat de sistemul reticulo-endotelial din globulele roşii îmbåtrânite. pe baza manifestårilor clinice. Majoritatea moleculelor de transferină încărcate cu fier se fixează pe receptori specifici de la suprafaţa celulelor eritroide precursoare. cantităţile excedentare de fier fiind stocate 13 . Fierul este eliberat şi complexul transferină-receptor se întoarce pe suprafaţa celularå. Anemia prin pierdere de sânge la un pacient cu măduvă osoasă sănătoasă şi cu rezerve de fier normale poate så determine o creştere de 2-3 ori a producţiei de globule roşii într-un interval de 7-10 zile. Dacå nivelul hemoglobinei scade sub 100 g/litru (10 g/dL). de unde moleculele de transferină sunt eliberate în circulaţie pentru a încheia ciclul de transport.

cantitatea de fier disponibil pentru a fi transportat depinde de aportul de fier.sub formă de feritină. numårul de celule eritroide precursoare din măduvă şi exprimarea receptorilor pentru transferină liberi de pe suprafaţa celulelor. în special de celulele hepatice parenchimatoase. Cantitatea de fier livrată şi acceptată de măduva osoasă este determinată de câţiva factori. în vederea încorporării în enzimele cu hem şi pentru stocare sub forma feritinei. fluxul sangvin către măduva osoasă. răspunsul proliferativ al măduvei la eritropoietină este inhibat şi sinteza normală a hemoglobinei este alterată. În ceea ce priveşte livrarea. iar în situaţiile de deficienţă gravă de fier se instalează o anemie hipocromă microcitară. 14 . cantitatea de fier legată de transferină. În vederea realizării unui răspuns proliferativ maxim al măduvei osoase trebuie să existe un echilibru între asigurarea fierului şi stimularea prin eritropoietină. Numårul de precursori şi exprimarea receptorilor liberi de pe suprafaţa celulară sunt direct influenţate de nivelul stimulårii de cåtre eritropoietinå. Rezultatul este un răspuns hipoproliferativ al măduvei. de nivelul aportului alimentar de fier şi de rata turnover-ului globulelor roşii. ce includ nivelul depozitelor de fier. inclusiv cel din sistemul reticuloendotelial. O cantitate mai mică de fier este încorporată în alte celule din organism. Dacå disponibilităţile de fier sub sunt nivelul optim.

Fierul recuperat din globulele roşii îmbătrânite şi cel absorbit din alimente este legat de transferină şi transportat la măduva eritroidă şi la alte ţesuturi. Odată ce fierul este recuperat în vederea producerii de hemoglobină. complexul transferină-receptor pentru transferină se reîntoarce pe suprafaţa celulei şi transferina este eliberată pentru a completa ciclul. Bărbaţii pierd până la 1 mg de fier pe zi şi au depozite de fier sub formă de feritină de circa 1000 mg/zi. Transferina încărcată cu fier se leagă de receptorii pentru transferină de la suprafaţa celulelor eritroide precursoare şi este internalizat. 15 .Cåile normale ale transportului fierului. Femeile pot să piardă până la 2 mg/zi de fier (mai ales prin menstruaţie) şi au depozite de fier de 100-400 mg.

1. Clasificarea in funcţie de concentraţia hemoglobinei eritrocitare medii (CHEM): • Anemii normocrome.talasemie -. • Clasificarea morfologică (in funcţie de volumul eritrocitar Anemii macrocitare vit.aplastice • Anemii microcitare -. CLASIFICAREA ANEMIILOR 1.cu un indice de culoare în jurul lui 1 16 .piridoxin-responsivă. deficit de mediu (VEM)) : • Anemii normocitare -.B12) --nemegaloblastice (afecţiuni hepatice. 2.CAPITOLUL II II.megaloblastice (deficit de ac.posthemoragice acute -. etc. hipotiroidie) -. folic.feriprivă -.hemolitice -.

când indicele de culoare scade sub 0.cu eritropoieza ineficientă (sindrom talasemic. anemii mieloftizice) • Anemii regenerative -.cu eritropoieză eficientă (anemii hemolitice. • Clasificarea pe criterii funcţionale : Anemii aregenerative -. . tulburare a proliferarii si diferentierii celulelor stem .multipotente (anemie aplastica). anemie posthemoragica acuta) -.8 • Anemii hipercrome.hipocrome se intalnesc în carenţe de fier.hemolitice -. deficit de vitamina B12 si acid folic) 4. 3.• Anemii hipocrome.prin raspuns medular insuficient (anemii aplastice. endocrinopatii. infectii cronice.normocrome se întâlnesc în hemoragiile acute şi sdr.prin stimulare medulară insuficienta (afecţiuni renale cronice. -.hipercrome se intalnesc în carenţa vitaminei B12.când indicele de culoare depaseste 1.unipotente (anemia din IRC sau din endocrinopatii) 17 . • Clasificare patogenică: Anemii prin scăderea producţiei eritrocitare: 1. etc) -.1 Anemiile-.

anemia din porfirii) sau a globinei (talasemii). anemii mieloftizice. diseritropoietică congenitală. agresiune toxică 18 . --anomalii extrinseci – imunologice (autoimune. triozofosfatizomerază). Anemii prin cresterea distrucţiei eritrocitare sau pierderi excesive: anemii prin hiperhemoliză: --anomalii eliptocitoză. anemia din boli cardiace). anomalie de sinteză a hemoglobinei – anemii hipocrome prin : deficit de sinteză a hemului (anemia feripriva. agresiune mecanică (anemie hemolitica microangiopatică.2. tulburare a metabolismului purinei si pirirmidinei). de enzime piruvatkinază. eritrocitare intrinseci (deficit – de de membrană G6PD. anemia din bolile cronice inflamatorii. acantocitoză. anemii nutriţionale. tulburare a proliferarii si maturării celulelor diferenţiate prin:  anomalie a sintezei de ADN ( deficit de vit. (sferocitoză. hemoglobinopatii hemoglobinoza C). mecanism necunoscut anemia sau multiplu – anemia   sideroblastică. hemoglobinurie paroxistica nocturnă. induse de droguri). B12 sau acid folic. stomatocitoză). (drepanocitoză. izoimune.

2. ce include atât carne.2. trebuie să se absoarbă doar 1-2 mg de fier pe zi. în timp ce o femeie adultă ingerå 10-15 mg de fier pe zi. agresiune parazitară (paludism. În cazul bărbaţilor. care are o alimentaţie echilibrată. Un bărbat adult. animală). Persoanele care consumă carne ingeră o cantitate mai mare de mioglobină care conţine fier heminic decât vegetarienii. Fierul heminic este mult mai uşor de absorbit decât formele anorganice ale fierului. Dimpotrivă. Populaţiile care subzistă mai ales prin diete bazate pe vegetale şi cereale au un handicap suplimentar din punct de vedere al menţinerii homeostaziei fierului. care inhibă absorbţia fierului. ECHILIBRUL FIERULUI ALIMENTAR Cantitatea de fier care este extrasă din alimente depinde de tipul de alimente consumate. de aportul caloric cotidian si de capacitatea de absorbţie a intestinului subţire. Femeia adultă. cum sunt fosfaţii şi fitaţii. va ingera aproximativ 15-20 mg de fier pe zi. cât şi produse vegetale. Acelaşi lucru este valabil şi pentru persoanele care donează frecvent 19 . Fierul anorganic este toxic şi nu se absoarbe uşor. care să înlocuiască fierul pierdut prin descuamarea tegumentelor şi a celulelor din mucoase. II. acidul ascorbic prezent în citrice poate să faciliteze absorbţia fierului. anemii posthemoragice. are nevoie să absoarbă mai mult fier pentru a compensa pierderile de sânge prin menstruaţie. în perioada premenopauză. sechestare splenică (hipersplenism). chimică. Un element-cheie este conţinutul în fier heminic al alimentelor. bartoneloză).(bacteriană. deoarece aceste alimente conţin compuşi.

În unele ţări se suplimenteazå cu fier alimente cum sunt pâinea. Totuşi. în special anemiile caracterizate de o eritropoieză foarte ineficientă. Acelaşi lucru este valabil şi pentru femeile însărcinate.sânge. nevoile cotidiene de fier cresc la 5-6 mg. Sugarii. pentru a preveni instalarea unei balanţe negative a fierului la populaţia ţintă. procesul de absorbţie devine mai eficient. În cursul ultimelor două trimestre de sarcină. au tendinţa să absoarbă cantităţi crescute de fier. Pentru pacienţii cu risc crescut (inclusiv adolescenţi. În unele cazuri. Aceasta asigură o marjå de siguranţă considerabilă în cazul în care se administrează suplimente de fier pe perioade îndelungate de timp. aceasta poate duce la o supraîncărcare cu fier şi la leziuni tisulare. Pe măsură ce rezervele de fier ale organismului se epuizează. produsele de panificaţie şi cerealele. din cauza nevoilor mai mari determinate de creştere şi a unui aport mult mai mic de fier alimentar. Persoanele care sunt expuse la un risc crescut de a absorbi prea mult fier sunt cele care suferă de hemocromatoză idiopatică. potrivit nivelului rezervelor de fier din organism şi nevoilor eritropoiezei. Absorbţia fierului în intestinul subţire proximal este un proces bine reglat. un nivel care nu se poate realiza decât dacå dieta este bogatå în fier heminic sau dacă femeia primeşte un supliment de fier. individul normal poate să reducă mult absorbţia de fier în cazul unui aport excesiv de mare de fier alimentar sau din medicamente. copiii şi adolescenţii pot avea dificultåţi în menţinerea unui echilibru normal al fierului. o boală ereditară caracterizată de deficienţa mecanismului de reglare normală a absorbţiei de fier. femei însărcinate şi donatorii de sânge) sunt recomandate polivitamine care conţin fier. Pacienţii care suferă de anumite tipuri de anemie. 20 .

Nivelul fierului din depozitele reticuloendoteliale reflectă echilibrul dintre aportul de fier alimentar şi pierderile de fier. Copiii mai mici. distribuţia fierului din depozitele organismului depinde de vârstă. mg ---------------------------------------------La bărbatul femeia adult (80 kg) kg) ---------------------------------------------------------------------------------------------------Hemoglobină Mioglobină/enzime Fier din transferină 2500 500 3 / / / 1700 300 3 / adultă (60 / La 21 .În acelaşi fel în care limitele valorilor normale ale hemoglobinei şi hematocritului depind de vârstă şi sex. Fierul sechestrat în globulele roşii şi în ţesuturi sub formă de mioglobină sau încorporat în enzime este corelat cu masa eritrocitară şi dimensiunile corporale ale pacientului. sex şi de fierul alimentar. ---------------------------------------------------------------------------------------------------Distribuţia fierului în organism ---------------------------------------------------------------------------------------------------Continutul în fier. în timp ce femeile şi adolescenţii au în general mai puţin de 300 mg de fier în aceste depozite. femeile însărcinate şi femeile care au menstruaţii prelungite au doar foarte puţin sau nu au fier în depozitele reticuloendoteliale. Un bărbat adult are 600-1000 mg de fier în depozitele din ţesutul reticuloendotelial.

3.Rezerve (depozite) de fier 300 600-1000 / 0- II. STADIILE DEFICITULUI DE FIER 22 .

Figura: Studiile de laborator privitoare la evoluţia deficitului de fier. pot fi diferenţiate cu ajutorul metodelor de masurare a a fierului (vezi figura). care includ epuizarea rezervelor de fier. Valorile depozitelor medulare de fier. eritropoieză deficitară si anemia feriprivă. tipul de sideroblaşti medulari si nivelul protoporfirinei din globulele roşii. in fine. Eritropoieza deficitară este diagnosticată prin anomaliile suplimentare ale sideremiei. pacientii cu anemie feripriva prezinta toate 23 . feritinei serice si TIBC sunt sensibile la epuizarea iniţiala a rezervelor de fier. procentul saturaţiei transferinei.Cele cateva stadii ale deficitului de fier.

precum si a anomaliilor fierului plasmatic. nu se mai pot vedea depozite de fier in maduvă si nivelul feritinei serice scade sub 15 micrograme/L. fierul seric (sideremia). capacitatea totală de legare a fierului de catre transferina serică si nivelul protoporfirinei din globulele rosii se menţin in limite normale. în timp ce transferina serică creşte. la care se adauga o anemie caracterizată de microcitoză si hipocromie. ceea ce se traduce printr-o saturare mai mică de 20%. iar morfologia eritrocitară este normală. capacitaţii totale de legare a fierului de catre transferina serica si a protoporfirinei din globulele rosii. Aceasta poate fi identificată prin determinarea nivelului feritinei serice si cu metoda de colorare cu albastru de Prusia a frotiurilor de maduvă osoasă. pacientul nu este anemic. Aceasta poate fi diferenţiata pe baza modificărilor concentraţiei feritinei serice si a coloraţiei frotiurilor medulare. (Dupa Hillman si Finch). Aceste anomalii ale rezervelor de fier nu se insoţesc incă de modificari ale morforlogiei eritrocitare. Eritropoieza cu deficit de fier. Atât timp cat este incă disponibilă o rezerva de fier. Mai mult. Prin definiţie. Fierul seric scade si el la niveluri mai mici de 11 micromoli/L (60 micrograme/dL). Nivelul protoporfirinei creşte peste l .77 micromoli/L (100 micrograme/dL) de globule roşii. Există totusşi un deficit al capacitaţii proliferative a 24 . Epuizarea rezervelor de fier.aceste anomalii. Un nivel al feritinei mai mic de 20 micrograme/L si prezenţa depozitelor vizibile de fier de grad 0-1+ indică existenţa unor rezerve utilizabile de fier mai mici de 100-300 mg.

maduvei osoase, ceea ce se reflecta sub forma unei anemii normocitare normocrome usoare, cu un nivel al hemoglobinei cuprins intre 100 si 120 g/L (10-12 g/dL).

Anemia prin deficit de fier (anemia feripriva). Această formaă de anemie este recunoscută ca o combinaţie intre aportul insuficient de fier si o morfologie eritrocitară caracterizată de microcitoză si hipocromie. Nivelul fierului seric atinge niveluri foarte scăzute [<4 micromoli/L (<30 micrograme/dL)], în timp ce capacitatea totală de legare a fierului de catre transferină creşte, ceea ce se reflectă intr-o saturare procentuală mai mica de 10%. Nivelul feritinei este constant sub 15 micrograme/L. Din momentul in care nivelul hemoglobinei pacientului scade sub 100-110 g/L (10-11 g/dL) incep să intre in circulaţie eritrocite slab incărcate cu hemoglobina. Daca anemia este de severitate moderată, globulele roşii tind sa fie microcitare, dar nu sunt hipocrome. La un nivel si mai scăzut al hemoglobinei atât microcitoza, cât şi hipocromia sunt mai pronunţate. Producţia de globule roşii devine tot mai ineficientă si anizocitoza si poikilocitoza se manifesta in masura tot mai mare. În cazul anemiilor feriprive deosebit de grave, se pot observa globule roşii in formă de trabuc sau de creion, in mod obisnuit, in cazul deficitului de fier nu se observă globule roşii in ţinta. Daca astfel de celule sunt prezente, aceasta sugereaza un defect al sintezei lanturilor de globina, respectiv diagnosticul de talasemie. Astfel de celule in ţintă pot fi văzute şi in prezenţa unor boli hepatice. Diagnosticul diferenţial al unei anemii prin deficit de fier se face doar cu puţine alte boli. Atat alfa-, cat si beta-talasemia sunt asociate cu

25

microcitoză, hipocromie si anemie de severitate diferită. Rasa si antecedentele heredo-colaterale ale pacientului pot sa constituie indicii cu privire la diagnosticul talasemiei. Cu toate acestea, nu se poate exclude posibilitatea unui deficit de fier, fie izolat, fie in combinatie cu un defect de sinteză a globinei. Din acest motiv, este important sa se faca un studiu de laborator cât mai complet, un astfel de studiu permitând un diagnostic precis al cauzei microcitozei si hipocromiei, fie că este vorba de un defect izolat sau combinat. Aspectele morfologice care sugereaza diagnosticul de talasemie includ prezenţa celulelor in ţintă, o distribuţie normală a diametrelor globulelor rosii, care indică o microcitoză uniformă, si o microcitoză/hipocromie disproporţionată in raport cu gravitatea anemiei, in acest din urma caz, la pacientii cu talasemie minoră, se constată microcitoză (volum mediu eritrocitar mai mic de 75-80 µ³), cu un nivel de hemoglobină peste 130-140 g/L (13-14 g/dL), un aspect complet diferit de cel al deficitului de fier, in care, inaintea apariţiei microcitozei, trebuie sa se manifeste un grad moderat sau sever de anemie. Orice incertitudine in privinţa diagnosticului este, de obicei, rezolvată prin determinarea cantitatii de fier si analiza tipului de hemoglobina cu ajutorul electroforezei. In afara de cazul în care deficitul de fier este o complicaţie a bolii, pacientii cu betatalasemie minora au depozite de fier normale sau crescute. Ei au, de asemenea, o sideremie normala, o crestere a nivelului hemoglobinei A2 si a capacitatii totale de legare a fierului de catre transferină. În cazul deficitului de fier asociat, nivelul hemoglobinei A2 poate fi normal. . Problema de diagnostic cea mai frecventă este confuzia posibilă între deficitul de fier si o blocare a eliberarii fierului din sistemul reticuloendotelial către celulele precursoare eritroide, din cauza unei inflamaţii (anemia din bolile cronice). Citokinele inflamatorii, inclusiv factorul de necroza tumorala
26

- (TNF), interleukina 1 (IL-1), interferonul-beta si interferonul-gama, pot să suprime secreţia de eritropoietină, proliferarea precursorilor celulelor eritroide si aprovizionarea cu fier a măduvei osoase. La bolnavii cu anemii inflamatorii scad atât fierul seric, cât si nivelul transferinei serice. Saturaţia procentuală a transferinei scade, în general, la un nivel cuprins intre 10 si 20 de procente. La pacienţii cu anemii de severitate moderată si un nivel al hemoglobinei de 80-100 g/L (8-10 g/dL), aceasta deficienţa de fier poate sa determine o anemie microcitara si hipocromă usoară, ceea ce va contribui la confuzia in stabilirea diagnosticului. Un studiu complet al disponibilitatilor de fier ar trebui sa poată face o diferenţiere între cele doua afecţiuni. . Pacienţii cu anemie inflamatorie prezintă in mod tipic o scădere a fierului seric, o scădere a transferinei, un nivel normal sau crescut de feritină serică, iar în cazul în care se efectuează un studiu medular se constată prezenţa unor rezerve normale sau crescute de fier, asociate cu morfologie medulară caracteristică hipoplazică. De asemenea, determinarea receptorului pentru transferina serică, poate să facă diferenţerea între cele doua afecţiuni. Nivelul receptorilor pentru transferina nu creşte în cazul inflamaţiilor, spre deosebire de creşterea de 2-4 ori care se intalneste in deficitul adevarat de fier. . Pacientii care au un defect al funcţiei mitocondriale ce determină anemie sideroblastică pot sa prezinte, si ei, o anemie microcitară şi hipocromă. Anemia sideroblastică ereditară este o boală rară, care debutează in copilarie, fiind transmisă prin cromozomul X sau mostenită autosomal. Morfologia globulelor roşii este in mod caracteristic de tip dimorf, iar determinarea rezervelor de fier permite să se facă fără dificultate. Pacienţii care au anemie sideroblastică dobîndită cu siderblaşti
27

inelari, prezintă in mod caracteristic o acumulare excesiva de fier, chiar pana la supraîncărcare tisulară cu fier. Morfologia globulelor rosii la aceşti bolnavi poate fi variabilă, in timp ce morfologia medulară demonstrează prezenţa patognomonică a sideroblaştilor inelari. La copii, intoxicaţia saturnină (cu plumb) poate produce o anemie cu deficit de formare a hemoglobinei si cu sideroblaşti inelari. Intoxicaţia cu plumb face ca diagnosticul deficitului de fier sa fie mai dificil la copil, deoarece inhibiţia sintetazei mitocondriale a hemului de catre plumb are ca rezultat un nivel foarte inalt de protoporfirină eritrocitară. Acest lucru trebuie amintit ori de cate ori se foloseste determinarea protoporfirinei eritrocitare ca screening pentru depistarea cazurilor de eritropoieza cu deficit de fier.

28

tegumentelor . cefalee.flux sanguin scăzut la nivelul rinichilor. Circumstante de diagnostic Practic. a extremitaţilor 29 circumstanţele de diagnostic ale unei anemii sunt .tahicardie .glosită . Scăderea capacitaţii sângelui de a transporta oxigen determină : »» tulburări in nutriţia si funcţia celulelor : .viteza de circulatie crescută (suflu sistolic functional) .modificări ale părului. vertij »» semne si simptome date de mecanismele compensatorii : .astenie.CAPITOLUL III III. urmatoarele: Bolnavul se prezinta la medic tocmai pentru un sindrom anemic clinic.1. unghiilor.

ceea ce duce la o bună tolerantă a hipoxiei celulare. ca şi febra sau scăderea ponderală. »» Scurta pierdere de cunostintă. mai ales daca este vorba de un om aparent sanatos.2. etc.indiferent de etiologia anemiei. edem la membrele inferioare. III. mascat de tulburari clinice înşelătoare. dovada ca diureticele si digitalicele nu remit simptomele decat partial. sau la un bolnav cu o afecţiune generală : poliartrita reumatoida. boala Hodgkin. Este necesar asocierea unui tratament antianemic. tahicardie. »» Angor pectoris. Simptomatologie 30 .. Bolnavii care se prezinta la medic pentru diverse acuze si la care se descoperă anemia. in care numai miocardul este raspunzator de acest tablou clinic.mai ales la anemii importante sau la bolnavi vârstnici cu insuficienţa circulatorie cerebrală preexistentă anemiei. la care instalarea anemiei se face progresiv. probabil prin anoxie centrala. cand anemia traduce gravitatea bolii. cum ar fi: »» Insuficienţa cardiacă congestivă: paloare intensă.anemia accentuează modificarile clinice si EKG care sunt datorate unei insuficienţe circulatorii coronariene funcţionale (debit de oxigen scăzut) »» Stare subfebrilă. TBC pulmonar.polipnee Bolnavul cu sindrom anemic neevident.. apare un decalaj al curbei termice.

instabilitate psihomotorie. oboseală. lipide. modificări cutaneo-mucoase : displazie unghiala. tulburări de vedere. determinată de dezordinea primara. disfagie (sdr. cu malabsorbţie pentru xiloză. cauza anemiei feriprive . debutul situându-se. grupa de varsta 3 luni-2 ani. febril sau subfebril de etiologie neprecizată). hipotensiune arterială. in cea cu instalare rapida apar : paloare. reacţiile adaptative pot scuti bolnavul de acuze subiective. cel mai frecvent. koilonichie (unghii in formă de lingură). A. tulburări gastrointestinale (gastrita atrofic insoţită de aclorhidrie histaminorefractara. Simptomatologia se grupează în trei categorii: • • prima. glosită atrofică. tahicardie. a doua se corelează cu anemia (mai puţin cu severitatea ei si mai mult cu ritmul de instalare a acesteia ( in anemia cu instalare lentă. atrofia mucoasei duodeno-jejunale. ameţeli. uneori splenomegalie moderată sau sdr. stomatită angulară. vit.Anemia feripriva afectează. iritabilitate. palpitatii. dispnee. în al doilea trimestru de viata pentru sugarul născut la termen si in primul trimestru pentru prematuri. cel mai frecvent. 31 . Plummer Vinson) – consecutivă glositei atrofice si anomaliilor esofagiene. • simptome cauzate de deficitul de Fe tisular : • • tulburări de creştere (mai ales creşterea ponderală) . hemoragii oculte).

Koilonichie 32 .

a capacitaţii de fagocitoză şi pierderea intestinala de imunoglobuline. deficit imunitar – prin scăderea ponderii limfocitelor T. spasmul hohotului de plâns.Stomatita Glosita atrofica • anomalii musculare: scăderea performanţelor fizice. alterari comportamentale : iritabilitate. hipertrofie miocardică. tulburări de atenţie si memorie. datorită anemiei şi deficitului în conţinut in Fe. manifestari cardio-vasculare : tahicardie. • • • 33 . scaderea performanţelor şcolare. creşterea volumului plasmatic – prin hipoxie si deficit tisular de Fe.

Hemodializå Donare de sânge Infestare cu tenie Malabsorbtie Policitemie vera tratatå cu flebotomie Malabsorbtie severå Gastrectomie Sarcinå Boli inflamatorii intestinale Boala sprue abundente sau donare de sânge Sângerare chirurgicala Hemolizå Eritropoieză feriprivă Pierdere de sânge Menstruatii Anemie feriprivă Pierdere de sânge Hemoragie 34 . hepatosplenomegalie. Cauzele pierderilor/lipsei de fier Epuizarea rezervelor Creştere rapidå Copilårie gastrointestinala Adolescentå Pierdere menstrualå intravasculara Dietå deficitarå Hemoragie gastrointest.• nanism. depigmentari cutanate – rare.

chinidină. acid acetilsalicilic. Investigaţii clinice Interogatoriul adresat pacientului este adesea decisiv. pot apare hemoragii digestive superioare după aintiinflamatorii (steroidiene sau nesteroidiene) - dieta carenţială (la vegetarieni.III. splenomegalie. hemoptizie sau hematemeză. oxifenilbutazonă. sulfamide. antipirină. sunt raspândite talasemiile si alte hemoglobinopatii. chinină.3. Aplazii medulare (reversibile sau nu) pot aparea dupa clorocid. fiind foarte important de precizat debutul afecţiunii : »» acut : - in hemoragiile acute (dureri epigastrice insotita de hematemeză. epistaxis. fenilbutazonă. melenă.carenţa de acid folic) la bolnavi de o anumita origine etnica. melenă). in cazul unui ulcer sângerând) in bolile hematologice maligne – sindromul hemoragipar ( ce se poate manifesta prin prezenta hematoamelor. 35 . benzen la bolnavii care ingeră cronic medicamente : amidopirină. droguri ce pot cauza sângerari sau hemoliză chiar în doze mici. febră) »» cronic: - la bolnavii care lucreaza in mediu toxic cu plumb. iar in cazul femeilor cu ciclu menstrual: menometroragii - - in crizele de hemoliză (dureri abdominale intense. fenacetină. De asemenea. in bazinul mediteraneean.

36 .glosită inflamatorie sau atrofică in anemia Biermer .nefropatie cronică. proctită hemoragică.splenomegalie cu sau fără hipersplenism.păr friabil. koilonikie în anemia feriprivă ■ organele hematopoietice.piele uscata în mixedem ■ fanerele. infecţii cronice.icter discret in anemia hemolitică . hemopatii.atrofie papilară sau disfagie inaltă in sindrom Plummer.Vinson din anemia hiposideremică ■ pe tegumente. echimoze în hemopatia acuta si cronica. adenopatii superficiale in hemoragii primitive ■ aparatul digestiv.purpura in hemopatii . neoplasm rectal.purpura. iar pe de altă parte manifestarile care ar putea explica etiologia anemiei : ■ in cavitatea bucală. . Examenul clinic complet trebuie sa stabilească pe de o parte semnele si simptomele datorate anemiei propriu-zise. hemoroizi. afecţiuni hepatice.hepatomegalie în ciroză. decelabile prin tuseu rectal.- la bolnavi cu o boala preexistentă. cancer.

masa abdominală palpabiăa in boala Hodgkin. este necesar un bilanţ general care poate aduce date utile.valori normale - barbaţi : 13.5-18 g% .valori normale - barbaţi : 50-52% 37 .4..7 milioane/mmc . III.5 milioane/mmc Hemoglobina (Hb).2-5. Examenul clinic indică necesitatea investigaţiilor paraclinice. Hemoleucograma Numarul de eritrocite-valori normale - barbaţi : 4.femei : 12-16 g% Hematocrit (Ht). ■ aparatul genital.5-5.femei : 4.examenul genital este obligatoriu pentru toate femeile alaturi de anamneza pentru depistarea cauzelor metroragiilor De asemenea. leucoze cronice. Investigaţii biologice Se pot grupa in examene de orientare şi in examene de specialitate.

1 Analiza datelor de mai sus permite să afirmăm existenţa unui sindrom anemic in funcţie de hemoglobină şi să clasificam anemia in : -anemie microcitară hipocromă -anemie macrocitară 38 ..9-1. Eritrocite)×10 -valori normale=27-31pg IC (indicele de culoare)= 1/(nr de eritrocite×3) -valori normale=0.eritrocite ×10 -valori normale=80-95µ³ -sub 80µ³ vorbim de microcitoză -peste 95µ³ vorbim de macrocitoză CHEM (concentratia de hemoglobină eritrocitară medie)=(Hb/Ht)×100 -valori normale=32-34% -sub 32% vorbim despre hipocromie HEM (hemoglobina eritrocitară medie)=(Hb/nr.femei : 37-47% Indici eritrocitari VEM (volumul eritrocitar mediu)=Ht/nr.

Fierul seric (sideremia)--VN=80-120γ%.-anemie normocitară si normocromă Hemograma aduce argumente etiologice şi in functie de variaţiile leucocitare si plachetare.determinarea sa se asociază cu dozarea siderofiliei. Reticulocitele (VN=3-8% sau 40000-80000/mmc.cand reticulocitele cresc peste valoarea normală inseamna ca este o anemie regenerativă . neutropenie si trombopenie in insuficienţa medulară calitativă sau cantitativă .cand reticulocitele sunt normale sau scăzute inseamnă ca este o anemie aregenerativă. precum : eozinofilia discretă si trombocitoza asociata unei anemii hipocrome microcitare sugereaza o sângerare cronica . care este proteina purtatoare de fier—VN=300-400γ% si cu determinarea celorlalţi parametrii : - capacitatea totala de saturaţie a siderofilinei (CTSS) : 300-400γ% coeficient de saturaţie a siderofilinei care constă in raportul dintre sideremie si CTSS (normal=30-35%) indicele sideroblastic determinat pe frotiul medular normal - (normal=15-65%) Coroborarea acestor date permit 3 variante posibile : 39 . celule anormale (blaşti) in leucoze acute.) .

 Hipersideremie cu CTSS normala si coeficient saturatie a siderofilinei crescut. alterarea morfologiei eritrocitare (anulocite. Este important de subliniat importanţa variatiilor sideremiei in comparatie cu CTSS ceea ce permite diferentierea hiposideremiei adevarate prin lipsa de fier de cazurile de hiposideremie ca urmare a unei anomalii in dinamica circuitului fierului In anemia feripriva intalnim : -. anemiile macrocitare. afectarea nr. anemiile aplastice. scaderea concentratiei de Hb. supuratii). <80m3 peste 12 ani) . in urmatoarea ordine cronologica: • microcitoza adaptativa (VEM<70m3 sub 2 ani. usoara granulocitopenie si trombocitoza in formele severe. reticulocite .normal sau devieri minore in plus sau minus . hematii in “ semn de tras la tinta”). sub 30 γ% şi coeficient saturaţie a siderofilinei normal .afectarea seriei rosii. <73m3 intre 2-5 ani. colagenoze. infectii grave. anemia si hipocromia sunt absente. cu hipocromie concomitena ( HEM< 27pg. • • • • 40 . de hematii lipseste. de hematii. scaderea nr. CHEM< 30%). hiposideremie francă cu sideremie sub 60 γ% si CTSS normal sau crescut. În aceste situatii tratamentul cu fier este nejustificat. ceea ce reprezintă consecinta unei sângerari cronice sau a unui aport insuficient cronic de fier  hiposideremie cu CTSS scazut.reprezintă de obicei sindroame inflamatorii de etiologii diferite (cancer.se intalneste in anemiile hemolitice.

fragmentare nucleara).indicele de saturare a transferinei scade sub 15-20% (VN – 20-45%). turnover accelerat al Fe plasmatic. -. -. -. cu apariţia eritroblastilor feriprivi (mici. -.CTF peste 500mg/100ml. malabsorbtia vit. sideroblastii scad sub 10%.explorari digestive: aclorhidria.Fe seric< 50mg/100ml. -. Hemosiderina lipseste din celulele reticulare. -. (cariorexis. multinuclearitate.examen radiologic: ingrosarea corticalei oaselor lungi si late. alterarea testului cu D-xiloza. se caracterizează diseritropoieza prin hiperplazie moderată. Coloratia pentru Fe a frotiului medular este testul diagnostic cel mai fidel. predominant eritroblastică. 41 .studii de ferokinetica cu 59Fe: clearance plasmatic crescut. incorporare si utilizare mai mare a 59Fe. -. cu contur neregulat.-- maduva osoasă zdrenţuit). A.Feritina serică – oglinda fidelă a rezervei de Fe – scade sub 10ng/ml (VN – 30-142 ng/ml).

Scopul puncţiei poate fi: o explorator. TEHNICA PUNCTIEI VENOASE Definitie : Punctia venoasa reprezinta crearea unei cai de acces intr-o vena prin intermediul unui ac de punctie. serologice si bacteriologice o terapeutic.executarea transfuziei de sange sau derivate de ale sale .sangerare 300-500 ml in edemul pulmonar acut si hipertensiunea intrapulmonara Locul punctiei : 42 .administrarea unor medicamente sub forma de injectie sau perfuzie intravenoasa .recoltarea sangelui pentru examene de laborator biochimice. hematologice.5.recoltarea sangelui in vederea transfuzarii sale .III.

venele maleolare interne .venele femurale . 7/10. antebratului : 43 . solutii perfuzabile.venele antebratului . manusi chirurgicale.venele subclaviculare . fiole cu solutii medicamentoase..pentru punctia de la venele bratului. eprubete uscate si etichetate. 10/10mm.garou sau banda Esmarch.venele de pe fata dorsala a mainii . aleza o pentru dezinfectarea tegumentului o instrumentar si materiale sterile.venele jugulare si epicraniene (mai ales la sugar si copilul mic). cilindru gradat. tampoane o alte materiale. tavita renala (materialele se vor pregati in functie de scopul punctiei) • pacientul o pregatirea psihica. ace de 25-30 mm.se informeaza asupra scopului punctiei o pregatirea fizica. musama. perna elastica pentru sprijinirea bratului.venele de la plica cotului (bazilica si cefalica) unde se formeaza un « M » venos prin anastomozarea lor . seringi de capacitatein functie de scop. Pregatirea punctiei : • materiale o de protectie.in functie de scop. pense. diametrul 6/10.

in mana dreapta.in directie oblica (unghi de 30 grade). venele devenind astfel turgescente Executia punctiei : Asistenta imbraca manusile sterile si se aseaza langa pacient. acul atasat cu bizoul in sus. intre police si restul degetelor -se patrunde cu acul traversand. -se fixeaza vena cu policele mainii stangi la 4-5 cm sub locul punctiei.• se aseaza intr-o pozitie confortabila atat pentru pacient cat si pentru persoana care executa punctia (decubit dorsal) • se examineaza calitatea si starea venelor avand grija ca hainele sa nu impiedice circulatia de intoarcere la nivelul bratului • se aseaza bratul pe pernita si musama in abductie si extensie maxima • se dezinfecteaza tegumentele • se aplica garoul la o distanta de 7-8 cm deasupra locului punctiei. 44 .invingandu-se o rezistenta elastica. tegumenutul. gradatiile fiind in sus. fara a comprima artera • se recomanda pacientului sa stranga pumnul. exercitand o usoara compresiune si tractiune in jos asupra tesuturilor vecine -se fixeaza seringa. apoi peretele venos. strangandu-l astfel incat sa opreasca circulatia venoasa. pana cand acul inainteaza in gol. in ordine.

perfuzie -se indeparteaza staza venoasa dupa executarea tehnicii. recoltarea sangelui. bratul fiind in pozitie verticala Ingrijirea ulterioara a pacientului : -se face toaleta locala a tegumentului -se schimba lenjeria daca este murdara -se asigura o pozitie comoda in pat 45 .-se schimba directia acului 1-2cm in lumenul venei -se controleaza patrunderea acului in vena prin aspiratia cu seringa Fig.7. prin desfacerea garoului si a pumnului -se aplica tamponul imbibat in solutie dezinfectanta la locul de patrundere a acului si se retrage brusc acul -se comprima locul punctiei 1-3 minute. Tehnica punctiei venoase -se continua tehnica in functie de scopul punctiei venoase : injectare medicamente.

5 16. Anemia feripriva la copii Dupa cum arata P. L. Perason.2 12. paloare. lipotimie se intrerupe punctia.6 13. pacientul se aseaza in decubit dorsal si se anunta medicul III. sunt anemici. Pentru a pune diagnosticul corect de anemie la copil.9 11. Cea mai comuna forma de anemie este anemia feripriva si se datoreaza carentei in fier a alimentatiei.-se supravegheaza pacientul Accidente : -hematom (prin infiltrarea sangelui in tesutul perivenos):se retrage acul si se comprima locul punctiei 1-3 minute -strapungerea venei (perforarea peretelui opus) se retrage acul in lumenul venei -ameteli . A. Martin si H. aproximativ 20% dintre copii din tarile dezvoltate si 50% dintre copii din tarile subdezvoltate. Valori normale ale Hb si Ht la copil : Varsta Nou-nascut 2 saptamani 1 luna 2 luni 6 luni 2 ani Hb (g/dl) 18.6. trebuie cunoscute valorile normale ale hemoglobinei la copilul de diferite varste.6 12 46 Ht (%) 56 53 44 35 36 36 .

8. Diagnostic diferential se impune cu alte anemii hipocrome: • hemoglobinopatii ( sdr.5 37 40 Copilul anemic este palid. hemoglobinopatiile E. microcitară. Diagnostic pozitiv • confirmarea diagnosticului de anemie: Hb scăzută.5 13. blocaj al sintezei hemului prin medicamente sau toxice. tahicardie. creste greu in greutate. Pentru prevenirea anemiei la copilul mic. tahipnee si altele. C. ± Ht scăzut. III. indice de saturare a transferinei scazut. III. normalizarea parametrilor eritrocitari. reactia Perls medulara negativa.7. dovedirea naturii feriprive a dezordinii hematologice: Fe seric scazut. nr. hematii scăzut caracterizarea morfologică: hipocromă. feritina serica scazut. se recomanda alimentatia la san pana la un an. 47 • . iar atunci cand Hb scade sub 7 g/dl. talasemice.6 ani 12 ani 12. el poate avea glosita. hemoglobinuria paroxistică nocturnă). utilizarea produselor cu fier. • • • proba terapeutica cu preparate de Fe – criza reticulocitara la 5-7 zile. CTF . iar atunci cand se face diversificarea alimentelor se recomanda utilizarea alimentelor bogate in fier.

scaderea CTF si prezenta excesiva de Fe in macrofagele medulare permit diferentierea. boli de colagen.Diferentierea anemiei feriprive de talasemie se face pe baza criteriilor morfologice: hipocromia foarte accentuata.Diferentierea anemiei feriprive de anemiile inflamatorii este dificila.). prin absenta aproape completa a Fe plasmatic in discordanta cu hemosideroza tisulara.Anemiile sideroblastice – rare in pediatrie. • anemii hipocrome din dezordini cronice ( infectii.f.• anemii sideroblastice congenitale si dobandite. . prezenta de eritrocite cu punctatii bazofile. . . cu debut neonatal. neoplazii etc. tabloul hematologic fiind identic. . ca si electroforeza patologica a Hb pledeaza pentru talasemie. microcitoza si anizocitoza mai importante.Atransferinemia congenitala – anemie hipocroma microcitara severa. hiperreticulocitoza si eritroblastoza. Elemente de diagnostic diferential in anemiile hipocrome Tip anemie de Feritina Fe serica (mg/l) ml) sericCTF ) CST (%) Hemosiderina Macrofa Siderobla ge sti(%) (mg/100 (mg/100ml 48 . se diferentiaza de a. prezinta un martor citologic specific – eritroblastul inelar + Fe plasmatic si eritroblastic crescute.

Tratament Tratamentul profilactic al anemiei feriprive are in vedere: • • alimentaţia corectă si tratamentul anemiei feriprive a gravidei.80 <10 N/ ¯ Inelar ¯ a.65 .20 .45 +/++ ¯ /N N/ N/¯ N/ 0 N/ 30 . sideroblastice Atransferinemie congenitala III.185 250 450 ¯ /N ¯ ¯ ¯/N ¯ N/¯ ¯ . inflamatorii N/ a. alimentaţia corectă a sugarului. feripriva Talasemie a.9. ligatura tardivă a cordonului ombilical (creste cu 40-50 ml capitalul de Fe).Normal 30 142 ¯ . cu preferarea alimentatiei naturale in primul trimestru si diversificarea sa precoce (mai ales la cei alimentati • 49 .

artificial). din cauza riscului declanşarii unei anemii hemolitice prin picnocitoză. Tratamentul profilactic se adresează în special:  gravidelor. reconstituirea rezervelor de Fe. l. cu preparate alimentare cu continut crescut de proteine animale si implicit de Fe.200mg glutamat feros+ 5mg acid folic de două ori pe zi  donatorilor de sânge -1000mg Fe la barbati. Tratamentul curativ Mijloace terapeutice: masuri dietetice. malnutriţi. se evită administrarea Fe la prematuri sub 2 luni. asigurand o doza de 1-2mg/kg corp/zi la grupele de sugari cu risc crescut pentru anemia feripriva (prematuri. terapie transfuzionala. E. medicamentoase. sugari alimentaţi artificial. praf) fortifiate cu Fe sau prin preparate medicamentoase. mai ales in lipsa unei suplimentari adecvate cu vit. corecta. 2000mg Fe la femei pentru fiecare 250 ml sange donat. 50 . • suplimentarea aportului de Fe prin preparate alimentare (cereale. Obiective: • • • corecţia anemiei. cu tulburari digestive trenante sau cu infecţii repetate). inlăturarea cauzei sideropeniei. gemeni.

u. alimentatia artificiala .transfuziile de masa eritrocitara se rezerva formelor severe (Hb< 45g/100ml). durata feroterapiei este de 3-5 luni (min. . inca 6-8 saptamani dupa corectarea constantelor hematologice. rata de absorbţie a Fe din l.evitarea introducerii prea precoce (sub 4-5 luni) a alimentelor solide. inlaturarea cauzelor de sangerare prelungita. ţinand cont de toleranţa defectuoasă a preparatelor de Fe administrate per os. .v.cand alimentatia naturala nu e disponibila.feroterapia este indispensabilă (singura eficientă). iar doza pe 24h la 100-300mg. calea de elecţie fiziologică fiind cea orală. este 50%. 51 . cantitatea maximă pe doza se limiteaza la 50-100 mg Fe++. cu efect nefavorabil asupra absorbtiei Fe. tratamentul bolilor digestive. Tratamentul dietetic al anemiei feriprive .cu preparate de lapte praf imbogatite cu Fe. . necesarul recomandat este de 3-6 mg/kg corp/zi.tratamentul etiologic se impune pentru rezolvarea definitiva a afectiunii (corectarea greselilor alimentare.. cu simptomatologie hipoxica evidenta.alimentatie naturala (deşi cu continut scăzut de Fe.Principii: .). . fata de 12% din l. pentru asigurarea reconstituirii rezervelor martiale).

Tratament medicamentos • Preparate cu fier pentru administrare oralå În tabelul de mai jos este prezentatå lista preparatelor standard cu fier.evitarea excesului de fitati. cereale. Cu toate cå diferitele preparate conţin cantitåţi diferite de fier sub formå feroaså.diversificarea cu preparate de carne (rata de utilizare a Fe de 20 de ori mai buna decat din vegetale). toate se absorb cu uşurinţå şi sunt.. fosfati si saruri de calciu.ficat. pireuri de fructe si legume fortifiate cu Fe. din acest motiv. cu efect inhibant asupra absorbtiei Fe. oua. foarte eficiente pentru tratamentul anemiei prin deficit de fier.12% 30% 20% 52 . . sub formå de tablete sau siropuri. Continutul in Fe al diferitelor preparate medicamentoase Medicament Glubifer Neoanemovit Ferronat Ferro-gradumet Forma de prezentare Drajeuri 100mg Sirop 3% Suspensie 3% Tablete 525mg Substanta activa Concentratie de Fe Glutamat feros Gluconat feros Fumarat feros Sulfat feros elemental 21 – 22% 10 .

sau de sirop care conţine 300 mg de fier în 5 ml. Pentru a maximiza răspunsul la administrarea de fier la un pacient adult cu o anemie feriprivă moderată sau severă trebuie să se administreze pe cale orală un preparat standard de fier. dintre care unele conţin substanţe care „cresc absorbţia“.Ferrum Hausmann Fier polimaltozat Jectofer Sirop Complex de hidroxid feric – dextrina Hidroxid feric 30% Fiole 100mg/2ml Fiole 650mg/2ml 30% polimaltozat Fe-sorbitol – acid 15% citric . Administrarea unei a patra doze de fier înainte de culcare va contribui la eliberarea de fier către măduva osoasă în timpul nopţii. sub formă de tablete sau sirop. se va administra de 3-4 ori pe zi. deoarece îndepărtarea învelişului tabletelor depinde de prezenţa unei acidităţi gastrice normale. care prelungesc absorbţia fierului pe o perioadă de câteva ore. Alte forme sunt prezentate ca preparate „cu eliberare întârziată“. Preparatul. încercările de a stimula absorbţia pot creşte efectele secundare gastrointestinale. cum ar fi unii aminoacizi şi acidul ascorbic. Trei sau patru tablete de sulfat feros ar 53 . cum este sulfatul feros. Pacienţii care suferă de aclorhidrie sau care au suferit intervenţii chirurgicale pe stomac trebuie så fie trataţi cu sirop. sub formå de tablete care conţin 325 mg. Toate aceste preparate sunt mai scumpe. pe de altă parte.dextrina Pe piaţă se mai găsesc şi o serie de alte forme de compuşi cu fier. iar. menţinând răspunsul proliferativ al acesteia. între mese.

sau 2-3 mg/kg de greutate corporală la un adult de talie medie. constipaţie sau diaree. care depăşeşte aportul de fier. Pe măsură ce va creşte nivelul hemoglobinei. Pacientul cu deficit de fier va absorbi 40-60 mg de fier din această cantitate. Mai mult de 25% din pacienţi prezintă tulburări gastrointestinale. numărul de reticulocite creşte după 3-4 zile de la instaurarea tratamentului şi atinge un vârf în circa 10 zile. cum ar fi leziunile medulare sau inflamaţia 54 . indiferent de cantitatea de fier care se administreazå oral. ceea ce poate asigura un nivel de producţie al globulelor roşii de până la trei ori mai mare decât cel normal la un pacient cu o măduvă eritroidă normală şi un răspuns complet al eritropoietinei la anemie. Dacă nu apare un răspuns. deşi unii pacienţi suportă cu dificultate chiar 1-2 tablete pe zi. În mod obişnuit. dat fiind cå tratamentul trebuie să continue timp de câteva luni. mai ales când este nevoie să se refacă rezervele normale de fier. pot exista câteva explicaţii: non-complianţa pacientului (un fapt obişnuit). o pierdere persistentå de sânge. un diagnostic incorect sau un factor suplimentar. se poate reduce doza administrată odată cu creşterea hemoglobinei la un nivel de peste 110-120 g/L (11-12 g/dL). greaţă. sau o absorbţie anormală a fierului (rareori). Situaţia se amelioreazå dacå se folosesc doze mai mici.trebui să asigure 200-250 mg de fier elementar pe zi. Aceasta va contribui la asigurarea complianţei pacientului. La un adult normal. atunci când se administrează tratamentul complet cu 3-4 tablete de fier pe zi. vomismente. De aceea. absorbţia fierului scade. este nevoie de suplimentare cu fier timp de minimum 6 luni pentru a reconstitui depozitele de fier din sistemul reticuloendotelial. Aceasta poate constitui un obstacol semnificativ la tratament. manifestate sub formă de dureri abdominale.

Cantitatea de fier necesară se calculează după următoarea formulă: Greutatea corporală (în kg) × 2. printre altele. să se crească aportul de fier cu un preparat administrat parenteral. deoarece poate produce flebitå. Cantitåţi mici de fier-dextran pot fi administrate prin injectare intramusculară dar trebuie evitatå hiperpigmentarea tegumentelor. Traseul injecţiei trebuie să aibă formă de Z şi nu se va injecta mai mult de 2 ml (100 mg) de soluţie cu fier în fiecare fesă.cronică.5% fenol. fiind comercializat ca fier-dextran injectabil. poate fi necesar. doar pentru injecţii intramusculare. Dacă pacientul are în antecedente reacţii la administrarea de fier55 . Compusul care conţine fenol nu se va folosi niciodatå pentru administrare intravenoasă. se foloseate administrarea parenterală de fier pentru tratamentul pacienţilor care primesc eritropoietină recombinantă. şi un al doilea. trebuie să se prevadă şi să se ia măsuri pentru evitarea unei reacţii de tip anafilactic imediate. Când se administrează fier-dextran pe cale intravenoaså. • Tratamentul parenteral cu fier La pacienţii care nu pot tolera fierul administrat pe cale orală sau care au malabsorbţie gastrointestinală.3 × (15 – hemoglobina pacientului în g/dL) + (500 pânå la 1000 mg (pentru rezerve) = doza totalå (în mg) . care se poate folosi atât pentru injectare intramusculară. InFeD (Schein). fierul se poate administra pe cale parenterală. lipsit de fenol. pentru a se asigura un aport adecvat de fier care să permită proliferarea precursorilor celulelor eritroide. Pentru tratamentul anemiei feriprive metoda de preferat este administrarea într-o singură doză intravenoasă a întregii cantităţi necesare pentru corectarea deficitului de fier. cât şi intravenoasă. Există două preparate: unul care conţine 0. Fierul injectabil se prezintă sub forma unui compus de hidroxid de fier şi dextran. De asemenea. În oricare din primele trei situaţii.

administrarea preparatului va fi imediat oprită. la care se face timp îndelungat tratament cu eritropoietină. fie o reacţie anafilactică imediată sau o reacţie de tip boală a serului tardivă. artralgii. dureri toracice sau lombare. Dacå fier-dextranul se administreazå pe cale intravenoaså într-o singurå dozå mare este de preferat ca aceasta så fie diluatå în 100-250 ml de ser fiziologic çi perfuzarea så se facå lent (în 30-90 de minute). inseamnă că pacientul pierde sânge in continuare sau fierul nu este corect utilizat in organism. se administreazå în fiecare lunå 100-200 mg de fier-dextran pe cale intravenoasă.dextran. Se va controla tensiunea arterialå atât în cursul administrårii dozei-test.20-0. Dacå pacientul manifestă semne de hipotensiune. erupţie cutanată sau adenopatie. Raspunsul tratamentului cu fier se urmareşte prin :  Criza reticulocitară la 6-7 zile (5-20%)  Hb trebuie sa crească cu 0. observând pacientul pentru apariţia unor semne ca prurit. se va evita o altă expunere la tratamentul cu fierdextran. Tratamentul dureaza 12-24 56 . însoţită de stare generală proastă. febră. La începutul perfuzării se va folosi o dozå-test (sub 0. dispnee. pot avea nevoie de injecţii repetate cu fier-dextran pentru a face faţă nevoilor de fier.5 ml) din soluţia de fierdextran care se administrează pe o perioadă de 5-10 minute. pentru a se preveni deficitul de fier şi a se asigura un aport constant de fier pentru măduva eritroidă.30 g%/zi  Hb trebuie sa crească cu 8% pe saptamana. sau doza de fier este inadecvată (prea mica). Daca parametrii prezenţi nu evoluează corect. În acest scop. Pacienţii sub dializă. cât şi în timpul perfuziei.

DOJA. In perioada de tratament se administreaza acid ascorbic 200mg/zi si acid folic 10 mg/zi pentru a evita macrocitoza datorata refacerii rapide a celularitatii. PREZENTAREA CAZURILOR CAZUL I CULEGERE DE DATE DATE GENERALE NUME: IVAN PRENUME: ANDREEA EMILIA SEX: FEMININ VARSTA: 28 ANI DOMICILIU: GALATI. STRADA. BL.1A AP58 PROFESIE : CONTABILA 57 . pana cand sideremia si sideroblaştii s-au normalizat.saptamani cu posibilitatea de prelungire pana la 12 luni.GH.

cunoscuta cu probleme digestive (ulcer gastric sub tratament intermitent). ameteli.dureri epigastrice insotite de hematemaza si melena.sarcini=2. 58 .ANAMNEZA  antecedente heredo-colaterale -tata(decedat)-ulcer gastric -mama –HTA  personale-fiziologice:PM=14 ani. nr. durata menstrelor=5zile.dureri epigastrice .stare generala alterata. avorturi=1 -patologice: Ulcer gastric necontrolat DIAGNOSTIC CLINIC : Anemie feripriva Ulcer gastric sangerand MOTIVELE INTERNARII: .melena ISTORICUL BOLII: Pacienta in varsa de 28 ani . se interneaza pentru stare generala alterata. ameteli - tahicardie . nr nasteri=1. .hematemeza.

nanifestata prin dispara starea Ajut pacienta sa isi recunoasca anexitate. sa -ta Starea de anexitatea Calmez pacienta. cu un nivel ridicat si plini de optimism. o asez intr-un a disparut si salon cu bolnavi.durere Diagnostic de nursing Obiective Interventii Evaluare 1.Alterarea starii Pacienta sa generale datorita fie echilibravertijului si adinamieipsihic.anxietate . bolnava prezinta o stare de bine.disconfort.PROBLEMELE PACIENTULUI .alterarea starii generale .riscul alterarii circulatiei . 59 Pacienta sustine ca .

asigurandu-i o stare de confort si asigur conditii de odihna.suplinirea pierde Schimb lenjeria de corp nifestate prin primide de catre cadrel rilor prin hemate. 2. de temperatura mediului. prezinta o rut si Diminuez stimuli care ar putea-o conditie fizica deranja.de anexitate si sa fie com-batut vertijul si adinamia. Aerisesc salonul mai buna. Ajut pacienta sa isi efectueze toaleta corporala.Asigur conditii corespunzatoare meza une arteriala.hipotensi.de pat de cate ori este nevoie. anexitatea si sa o combatem vertijul a dispadistagandu-i atentia de la boala. 60 . Riscul alterarii cirReechilibrarea Administrez pacientei trata. si tahicardie.si melena.Pacienta relateaza culatiei si respiratiei hidroelectrolitrica a mentul prescris de medic : ca respecta indicatiile in din cauza compli-a pacientei si plasma si solutii perfuzabilelegatura medicale cu indicatiil catiilor bolii ma. transpiratii reci.

un somn odihnitor.Perturbarea Pacienta sa Combat varsaturile cu ajutorul Pacienta prezinta tratamentului prescris de medic.Disconfort din Ameliorarea durecauza durerilor epirilor.3. relaxare. datorate Durerile se amelioreaza Asigurarea repausului fizic al dar nu dispar in totalitate. manifestata prin insomnie. 4. Invat pacienta tehnici de somnului datorita aiba un somn nelinistii si anexitatii odihnitor. pacientului si prin administrarea medicatiei indicate de medic 61 . exercitii respiratorii inainte de culcare. Se vor administra sedative la indicatia medicului. Asigur un mediu ambiant. gastrice ulcerului gastric. linistitor fara zgomote.

6 36.5 36.06 120/75 1200ml N EXAMENE DE LABORATOR Examen cerut VSH Mod de recoltare Rezultate 0.A.06 100/65 1100ml N 12.2 36.5 36.(mmHg) T(°C) 95/60 36.4 ml citrat de VSH=10/1h 62 Valori normale VSH=1-10/h .4 37.7 36.06 100/65 950 ml N 13.5 37.06 Puls 82 81 80 75 76 79 72 65 76 72 80 78 Resp 19 20 17 18 18 18 19 18 18 17 17 18 T.7 Diureza(ml/zi) Scaun 1000 ml N 11.4 37 36.SUPRAVEGHEREA FUNCTIILOR VITALE Data 2009 10.06 110/70 1100ml N 15.8 36.06 105/70 1150ml N 14.5 36.

5ml citrat de F=180mg% Na 3.2% Fibrinogen 0.92mg% 5-10 ml sange GOT=30 prin punctie ven.8%.3 Pozitiv Prezenta a nume-roase eroziuni ulceroase.=2-6mg% C=0.Na3.2mg% GOT=14-46U/l GPT=9-52U/l VN= Negativ C=0.8%.U.U=2.5 ml sange 2ml sange pe 4 G=110mg% mg florura de Na 5-10 ml sange U=27mg% prin venoasa punctie A.6 sange Leucocite Hemoglobina Trombocite Hematocrit ml =20/2h VSH=7-15/2h L=42008000mmc Hgb=14-16g/ml T=150400000/mmc Htc=40-45% F=200-400mg% Inteparea pulpei L=8800 degetului.67mg% Glicemie Uree Acid uric Creatinina Transaminaze G=80-120 mg% U=20-40MG% A.5g/dl T=150000/mmc Ht=33.1.4. GPT=31. sange- Test Hemocult Endoscopie digestiva superioara.2ml sange pe cristale de EDTA Hb=7. 63 .6-1.

. gratar. dovleacul.rande. stafidele soia. omleta in aburi . curcan.Paine alba veche de o zi sau pesmet.Peste alb slab (salau. la nivelul stomacului pe mica curbura. paste fainoase. gris 64 . vita. vitel. Pentru ulcerul gastric: . peste. piersicile. orez. oua(in special galbenus). REGIM ALIMENTAR  pentru corectarea anemiei: Alimente permise: ficat. stridiile.Carne slaba proaspata de pui. stiuca) . prunele.  fripta. rinichi. cerealele integrale. prunele uscate. painea si cerealele fortificate.Oua fierte moi. iepure: fiarta. branza fructe bogate in vitamina C legumele cu frunze verzi cum este spanacul. ridichiile. avocado. varza. ochiuri in apa.

sufleuri.Sucuri proaspete de fructe sau compoturi neindulcite CAZUL II CULEGERE DE DATE DATE GENERALE NUME: MITROFAN PRENUME: AUREL DENIS SEX: MASCULIN VARSTA: 2 ANI DOMICILIU: GALATI.29 ANAMNEZA Antecedente  heredo-colaterale -tata-nesemnificative 65 .Gelatine. tarta de fruce. STRADA.AUREL VLAICU.. fructe coapte in cuptor . NR.

glosita .alimentat natural primele 2 saptamani de Profilaxia rahitismului efectuata corect cu Schema vaccinarilor corect efectuata Apgar=9 o viata.adinamie .ameteli .transpiratii abundente - tahicardie .-mama –anemie feripriva  personale-fiziologice: -nascut prin nastere cezariana. Gn=3 kg.stomatita angulara ISTORICUL BOLII: 66 .tahipnee . apoi alimentat cu lapte de vaca o o vigantol 2 pic/ zi pana la 2 ani DIAGNOSTIC CLINIC : Anemie prin carenta de fier MOTIVELE INTERNARII: . .

Este internat pentru investigatii. PROBLEMELE PACIENTULUI - alterarea starii generale (adinamie.Alterarea starii Pacientul sa Starea de anexitatea Calmez pacientul cu ajutorul a disparut si generale datorita fie echilibrat psihic. este adus la spital datorita adinamiei manifestate de mai multe zile.riscul alterarii circulatiei . diagnostic si tratament de specialitate. transpiratiilor abundente.Pacient in varsa de 2 ani .transpiratii abundente .anorexiei. ameteli) . asezandu-l intr-un mamei. 67 .anxietate . tegumentelor palide si tahicardie.stomatita angulara Diagnostic de nursing Obiective Interventii Evaluare 1.

diverse mijloace : povesti.o stare de bine.Pacientul manifesta o si sa fie combatut gerea atentiei acestuia prin conditie fizica vertijul si adinamia. anexitate.inlocuirea nifestate prin tahicardie si a Schimb lenjeria de corp mai buna. mai buna. de anexitate etatii pacientului prin distra. pierderilor prin si de pat de cate ori este nevoie. jocuri. bolnavul prezinta nanifestata prin dispara starea Ajutam la combaterea anxi.Riscul alterarii cirReechilibrarea Administrez pacientului trataPacientul manifesta o culatiei si respiratiei hidroelectrolitrica a mentul prescris de medic : conditie fizica din cauza compli-a pacientului si solutii perfuzabile. catiilor bolii ma. transpiratii. etc Diminuez stimuli care l-ar putea deranja.vertijului si adinamiei sa salon linistit. Asigur conditii corespunzatoare 68 . Aerisesc salonul asigurandu-i o stare de confort si asigur conditii optime pentru odihna 2.

transpiratiilor abundente varsaturi. manifestata prin insomnie si iritabilitate. un somn odihnitor. 4. somnului datorita aiba un somn nelinistii si anexitatii odihnitor.fara zgomote.Perturbarea Pacientul sa Combat varsaturile cu ajutorul Pacientul prezinta tratamentului prescris de medic. cauzate de stomatita angulara. durerilor prin tratamentul indicat de medic (badijonari Pacientul prezinta ameliorarea durerilor. 69 .Disconfort din Ameliorarea dure Asigurarea ameliorarea cauza durerilor rilor. Asigur toaleta corporala a pacientului. bucale cu glicerina boraxata cu stamicin). Linistitor. 3. Asigur un mediu ambiant. Se vor administra sedative la indicatia medicului. de temperatura a mediului.

teral.5. dese.Daca durerile bucaleSe mareste numarul sunt prea meselor si se micsoreaza mari.Dificultatea de aAlimentarea Nu se obliga copilul sa mananCopilul primeste greu alimenta şi hidrata copilului cores.Copilul va primi ratii mici alimentatia.ce. si punzator varstei. 70 . alimentatia se face parencantitatea lor.

2 36.02 76 72 20.02 80 75 17.7 36.A.5 37.5 36.02 76 79 18.02 80 78 100/65 1100ml N 100/65 950 ml N 105/70 1150ml N 110/70 1100ml N 120/75 1200ml N 71 .6 36.(mmHg) T(°C) 95/60 36.7 Diureza(ml/zi) Scaun 1000 ml N 2009 15.5 36.8 36.02 82 81 16.4 37.4 37 36.02 72 65 19.5 36.SUPRAVEGHEREA FUNCTIILOR VITALE Data Puls Resp 19 20 17 18 18 18 19 18 18 17 17 18 T.

92mg% Celularitate bogata.8%.6-1.1.2mg% 72 .EXAMENE DE LABORATOR Examen cerut VSH Mod de recoltare Rezultate 0.2ml sange pe cristale de EDTA Hgb=6.U. ml Valori normale VSH=1-10/h VSH=7-15/2h L=42008000mmc Hgb=12g/dl VN=32-34% Htc=80-95% Htc=40-45% F=50-150 µg/dl G=80-120 mg% U=20-40MG% A.4 ml citrat de VSH=10/1h Na3.U=2. hiperplazie eritroida moderata.=2-6mg% C=0.8g/dl 18% 76mmc Htc=31% normale F=48µg/dl 2ml sange pe 4 G=110mg% mg florura de Na 5-10 ml sange U=27mg% prin venoasa punctie A.67mg% C=0.6 Leucocite Hemoglobina CHEM VEM Hematocrit Reticulocite Fe seric Glicemie Uree Acid uric Creatinina Medulograma =20/2h sange Inteparea pulpei L=7800 degetului.

peste. prunele uscate. cerealele integrale. ridichiile. varza. prunele. stafidele soia. rinichi. dovleacul. painea si cerealele fortificate. oua (in special galbenus). stridiile. - TRATAMENT 73 . avocado. REGIM ALIMENTAR  pentru corectarea anemiei: Alimente permise: - ficat. branza fructe bogate in vitamina C legumele cu frunze verzi cum este spanacul.prezenta eritroblasti crenelatieritroblasti feriprivi. de mici. piersicile.

administrarea de 5-6 mg/kgc/zi Fe timp de 6-8 saptamani .solutie buvabila: 20-40 picaturi pe zi o Fer Sol.suspensie (100ml): 1-2 lingurite pe zi o Ferrum Haussman.administrrea unuia din urmatoarele preparate cu Fe: o Ferronat.Transfuzie de sange sau de masa eritrocitara.solutie:10 picaturi de 3 ori pe zi . comuna Lungoci ANAMNEZA  antecedente heredo-colaterale-tata-Infarct miocardic acut 74 .in cazul anemiilor foarte grave. CAZUL III CULEGERE DE DATE DATE GENERALE NUME: Sandulache PRENUME: Nicolae SEX: masculin VARSTA: 32ani DOMICILIU: GALATI.Tratament parenteral ..

transpiratii abundente - tahicardie .stare de rau general .adinamie .glosita ISTORICUL BOLII: 75 .ameteli .stomatita angulara .-mama –nesemnificative personale-patologice: nesemnificative DIAGNOSTIC CLINIC : Anemie prin carenta de fier Hemoroizi externi sangeranzi MOTIVELE INTERNARII: .

se prezinta la spital manifestand stare generala proasta cu adinamie.Pacient in varsa de 32ani . diagnostic si tratament de specialitate.stomatita angulara Diagnostic de nursing Obiective Interventii Evaluare 76 . ameteli si tahicardie.transpiratii abundente .anxietate . ameteli) . glosita si stomatita angulara. Este internat pentru investigatii.riscul alterarii circulatiei . transpiratii abundente. PROBLEMELE PACIENTULUI .alterarea starii generale (adinamie. anorexie.

rile si emotiile.Alterarea starii Pacientul sa Starea de anexitatea Calmez pacientul. Ajut pacientul sa isi recunoasca anexitatea si sa o combatem distagandu-i atentia de la boala. bolnavul prezinta sa dispara starea o stare de bine. Diminuez stimuli care l-ar putea deranja. Riscul alterarii cirCombaterea culatiei si respiratiei transpiratiilor. Administrez pacientului trataPacientul relateaza mentul prescris de medic : ca respecta indicatiile in din cauza compli-Reechlibrarea plasma si solutii perfuzabilelegatura cu indicatiile pri- 77 . 2. il asez intr-un a disparut si generale datorita fie echilibrat psihic. cu bolnavi cu un nivel salon sa ametelilor si adinamridicat si plini de optimism. gandusi sa fie combatute ametelile si adinamia.. Aerisesc salonul asigurandu-i o stare de confort si asigur conditii de odihna.1. nanifestata prin Incurajez pacientul sa comunice anexitate. sa-si exprime Pacientul sustine ca prezinta o conditie fizica mai buna. de anexitate cu cei din jurul sau. iei.

nelinistii si anexitatii manifestata prin 78 . transpiratii abundente.hidroelectrolitica. Ajut pacienta sa isi efectueze toaleta corporala. Asigur conditii corespunzatoare de temperatura mediului. mite de la cadrel medicale.Perturbarea somnului datorita aiba un somn Observ cat a dormit pacientul si notez.hipotensiune arteriala. si de pat de cate ori este nevoie. Asigur imbracaminte lejera. Schimb lenjeria de corp nifestate prin tahicardie. Pacientul sa 3. Ajut pacientul sa-si mentina te gumentele si mucoasele curate si uscate.catiilor bolii ma. Mentin igiena generale. linistitor Aerisesc salonul. odihnitor. Pacientul prezinta Asigur conditii optime pentru un somn odihnitor.

Facem bilantul hidric= ingerare+ 79 . Dificultatea de a dormi si de a se odihni. nutritional Constientizarea asupra parcurs se obisnuieste. dar pe alimentare ale pacientului. Durerile angulare se pacientului amelioreaza. tinand rate angulastomatitei echilibrat hidric si cont de contraindicatii.Disconfort din Calmarea dureriPacientul accepta greu reExplorez gusturile si obiceiurile cauza durerilor datolor.. medicului: Diazepam 4. re. Ofer pacientului o cana cu ceai de tei inainte de culcare. odihna : un mediu ambiant linistitor fara zgomote.Bolnavul sa fie gimul la inceput.insomnie. Dificultatea de a se alimenta si hidrata. Se vor administra sedative la indicatia 1cp seara. importantei regimului alimentar.

Administrarea medicatiei indicate de medic: perfuzie cu Glucoza 5% (500ml). 80 . Calciu gluconic 1f/zi Vitamine in perfuzie:B1.eliminare. B12 1f/zi. B6.

02 140/95 950 ml N 28.A.7 36.02 Puls 78 70 76 75 76 80 72 68 76 74 80 78 Resp 15 17 17 16 16 16 18 15 18 17 17 18 T.4 37 36.02 140/95 1150ml N 81 .5 36.02 135/785 1150ml N 29.02 130/85 1200ml N 27.02 112/90 1200ml N 30.5 36.(mmHg) T(°C) 95/60 36.6 36.SUPRAVEGHEREA FUNCTIILOR VITALE Data 2010 25.8 36.5 37.7 Diureza(ml/zi) Scaun 1100 ml N 26.4 37.2 36.5 36.

1.EXAMENE DE LABORATOR Examen cerut VSH Mod de recoltare Rezultate 0.1g/dl 18% 76mmc Ht=31% SCAZUTE F=48µg/dl Scazuta 2ml sange pe 4 G=100mg% mg florura de Na 5-10 ml sange U=27mg% ml Valori normale VSH=1-10/h VSH=7-15/2h L=42008000mmc Hgb=13-17g/ml VN=32-34% VEM=80-95% Htc=42-48% F=50-150 µg/dl G=80-120 mg% U=20-40MG% 82 .6 Leucocite Hemoglobina CHEM VEM Hematocrit Reticulocite Fe seric Feritina Glicemie Uree =20/2h sange Inteparea pulpei L=7800 degetului.4 ml citrat de VSH=10/1h Na3.2ml sange pe cristale de EDTA Hb=7.8%.

Prezenta hemoroizilor interni si externi.6-1. prezenta de mici.U.2mg% Test Hemocult Colonoscopie VN= negativ Endoscopie digestive superioara. hiperplazie eritroida moderata.67mg% C=0. eritroblasti crenelatieritroblasti feriprivi.Acid uric Creatinina Medulograma prin venoasa punctie A. Nimic patologic. friabili. Pozitiv Prezenta numerosi a polipi la A.U=2.=2-6mg% C=0. sangeranzi descendent. nivelul colonului 83 .92mg% Celularitate bogata.

= lapte uman l.v.u.Mucoasa normala. = lapte de vaca      84 . LISTA DE ABREVIERI  cca = circa CHEM = concentratia hemoglobinei eritrocitare medii Hb = Hemoglobina Ht = Hematocrit l.

Harrison. 85 .Principiile medicinei interne. = tensiunea arteriala TGO si TGP = transaminaze VEM = volumul eritrocitar mediu VSH = viteza de sedimentare a hematiilor BIBLIOGRAFIE 1.A. editia 14 in limba româna.     T = temperatura T.

Bucureşti 2002 5.Voiculescu. vol.C.Urgenţe medico-chirurgicaleLucreţia Titircă Editura Medicală. Editura Corint 4.Tehnica ingrijirii bolnavului-Carol Mozes editura Medicală 2002 7.Ghid de nursing -Lucreţia Titircă 8.Îngrijiri speciale acordate bolnavilor -Lucreţia Titircă 86 .Anatomia si fiziologia omului-I.Medicină internă pentru cadre medii .2 6.I.2.editura Medicală 1964 3. editura All.Petricu.C. Anatomia si fiziologia omului –compediu.Corneliu Borundel.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful