ÎNGRIJIREA PACIENTULUI CU ANEMIE FERIPRIVĂ

1

« Sănătatea nu este totul, dar fără de sănătate, totul este nimic » Schopenhauer

2

CUPRINS

CAPITOLUL I : Noţiuni de anatomie si fiziologie……………………………………………5 I.1. Definiţie........................................................................................................... .5 I.2. Etiologie.......................................................................................................... .6 I.3. Etiopatogenie.................................................................................................. .8 I.4. Fiziopatogenie................................................................................................ 10 CAPITOLUL II .............................………………... ……………................................……14 II.1. Clasificarea anemiilor....................................................................................14
3

II.2. Echilibrul fierului in organism........................................................................16 II.3. Stadiile deficitului de fier...............................................................................19 CAPITOLUL III III.1. Circumstanţe de diagnostic..........................................................................24 III.2. Simptomatologie..........................................................................................2 5 III.3. Investigaţii clinice.........................................................................................29 III.4. Investigaţii biologice.....................................................................................31 III.5. Tehnica punctiei venoase……………………………………………………….35 III.6. Anemia feriprivă la copii………………………………………..................…...38 III.7. Diagnostic pozitiv…………………………………………...................……….39 III.8. Diagnostic diferenţial ……………………………………………... ……………39 III.9. Tratament....................................................................................................4 1 CAPITOLUL IV

4

......an-’’+ ......72 CAPITOLUL I NOŢIUNI DE ANATOMIE SI FIZIOLOGIE I.. ...............................54 CAZUL III....... ele apar la cca 6.......... în procent de 2050% la copii si aproximativ la 44% dintre bătrânii trecuţi de 80 ani................................................. 5 .................4 % dintre femei......... Definiţie Anemia işi are etimologia in limba greacă ........................ 71 Bibliografie……………………………………………………………......CAZUL I .......6% dintre barbaţi....62 Lisata de abrevieri……………………………………………………………………………................aima’’ = fără sânge............................................................................ la cca 12.......................................... Anemiile sunt boli foarte frecvent întalnite in practica medicală.....47 CAZUL II.............. ....... ……………......1........ ...........................................

5 milioane eritrocite cu 90% hemoglobină. 6 .2. Deoarece organismul nu-şi reduce consumul de O2.5 g/dl la femei. Rezerve marţiale insuficiente la naştere. Compensarea poate fi suficientă în repaus. De remarcat. scăderea O2 în sânge este compensată prin creşterea debitului cardiac şi a vitezei de circulaţie şi printr-o mai bună utilizare a sângelui de către ţesuturi.5-20. dar nu şi la efort. tahicardie şi dispnee. Răspunsul măduvei constă în apariţia semnelor de regenerare (reticulocite în număr mare). adică : • • • 13.5 g/dl la copii intre 7 si 14 ani 13-17 g/dl la bărbaţi • 12-15.Anemiile sunt caracterizate de o scădere a hemoglobinei sub valorile normale corespunzătoare vârstei. la femei. Etiologie 1. cu condiţia să nu existe o carenţă de factori necesare hemotopoiezei (fier. I. Dezechilibrul poate apărea în condiţii foarte variate. că in mod normal intre nivelul hemoglobinei (Hb) si numarul de hematii si valoarea hematocritului (Ht) există o relaţie foarte strânsă. sau a numarului de hematii sub valori normale • • 4.5 g/dl la copii intre 6 luni si 6 ani 11-14. Anemiile rezultă din ruperea echilibrului dintre distrugerea şi producerea eritrocitelor. Măduva hematopoietică este stimulată de anemie. la bărbaţi 4 milioane eritrocite cu 80% hemoglobină. De aceea apar palpitaţii. vitamina B12). Principala consecinţă a anemiei o constituie scăderea concentraţiei de oxigen în sânge.

rezecţii intestinale. celiachie. Pierderi prin sângerări repetate • • • • • • hernia diafragmatică. intoleranţă la dizaharide. intoleranţa la proteina din laptele de vacă. gastrită atrofică. 3. factori inhibitori in alimentaţie (fitaţi. ulcerul diverticulului Meckel. parazitoze intestinale. hematurie recidivantă. Aport deficitar : • • • • • alimentaţie lactată prelungită.. fosfaţi. alimentaţie artificială (l. fructoză). boala ulceroasă. carbonaţi) sau absenţa unor factori reducatori (acid ascorbic. 7 . mucoviscidoză. 5. Deficit de absorbţie : • globală: aclorhidrie. disproteinemii. parazitoze intestinale. HCl. – aport scazut < 1 mg/zi) .2. diarei trenante severe. epistaxis recidivant. Tulburări de transport • • a/hipotransferinemia congenitală/ dobandită (sdr. acizi biliari. Selectivă pentru Fe • 4.v. diversificare tardivă. dificultaţi de alimentaţie. exces de făinoase. nefrotic).

chelatori de Fe: pansamente gastrice. colagenoze. hemosideroza. gemeni. dismaturi. Deturnarea Fe • • • • • infectii. pubertate. medicamente: AINS. tulburari cronice de hemostază. Necesitaţi crescute de Fe • • • • • • prematuri. 6. Pseudocarente 8 . malformaţii congenitale de cord cianogene. • • • ulceratii rectale. creştere accelerată. KCl. neoplazii. sarcină. antimitotice.• • menstre abundente. boala hemoragică a nou-nascutului prost compensată. 7. prednison. stari inflamatorii cronice. lactaţie. 8.

1mg/kg/zi si este asigurat prin aport exogen alimentar. cu scăderea regenerării medulare si rasunet tardiv asupra nr. de hematii. care foloseste Fe din rezerve. cutaneo-mucoase. dar nu participă la eritropoieză. Etiopatogenie Necesarul de Fe al organismului in copilarie este de 0. imunologice si osoase. deteriorarea progresivă a hemoglobinosintezei. epuizarea rezervelor cu scăderea Fe seric circulant. 9 . digestive.5. cardiace. cu scăderea consecutivă a feririnei serice. afectarea sintezei intracitoplasmatice de hemoglobină in eritroblaşti cu antrenarea unei microcitoze.3. neuropsihice. cu excepţia sugarului in primele 4-6 luni de viaţa. Carenţa de Fe se insoţeşte de tulburări metabolice si funcţionale celulare complexe. Eficienţa de absorbţie a Fe este de 10-20%. (eficienţa de absorbţie a Fe din laptele uman este de 50%).• Fe prezent in cantitate suficientă. 9. • • • • I. deci aportul alimentar necesar zilnic este de 8-10 mg Fe elemental. la nivelul diferitelor organe si sisteme: hematologice. Secvenţialitatea anomaliilor hematologice antrenate de deficitul de Fe: • compensarea deficitului prin imobilizarea progresivă a rezervelor. prin indisponibilitatea Fe si apariţia hipocromiei. scurtarea duratei de viaţa a eritroblaştilor alteraţi.

5 mg/zi in primul trimestru de sarcină. Alimentaţia lactată este săracă in Fe (1.5 mg). fiind transferat.u.v. ajungând la 3-4 mg/zi in ultimele 70-80 zile de sarcină. din care 175mg – Fe heminic. Mecanismele principale (factori de risc) ce stau la baza apariţiei anemiei feriprive a copilului. In lipsa acestei suplimentari apare anemia “fiziologică” a sugarului. aprox. Rezervele de Fe ale nounăscutului la termen se epuizează in primele 4-6 luni. legat de o lactoglobulină specifică de specie. Ponderea sa majoră este de provenienţa maternă. prin intermediul apoferitinei celulei epiteliale intestinale sub forma de Fe feric. spre polul vascular al celulei. dismaturi. Fe din l. 10 . 15 mg – Fe tisular. Ligatura tardivă a cordonului ombilical suplimentează cu 40-50 mg capitalul de Fe. legat de o lactoglobulină heterospecifică se absoarbe doar paţial.5-0. O cantitate minimă de Fe se pierde zilnic (1-1.. transferina il transportă spre eritroblaşti şi spre depozite. sunt: • insuficienţa rezervelor de Fe constituite prenatal: • • prematuri. sugarul rămânând tributar aportului exogen de Fe alimentar (diversificarea alimentaţiei).. Fe feros si Fe heminic se absoarbe la nivelul intestinului subţire (10%).). se absoarbe intr-un mare procent.u.7 mg Fe seric.5 mg/l in l. 0. 30-50mg – Fe de rezerva.300 mg. gemeni. 0. de aici.Capitalul de Fe la naştere este de 250. si 1 mg/l in l. la care se adaugă o pierdere menstruală lunară de 35 ml sânge (5-10 mg Fe). fiind transportat activ transplacentar. in timp ce Fe din l.v.

gemeni. ligatura precoce a cordonului ombilical. • malabsorbtia intestinasa a Fe. carenţa maternă: multipare. copii mari: encefalopaţi.4. Hipoxia renală determină formarea unui hormon 11 . mame anemice. • pierderile crescute de Fe • necesar sporit de Fe. din celule stem. malnutriţi. • I. Grupe de risc: • sugari: prematuri. creştere accelerata staturo-ponderala (pubertate). Totalitatea celulelor eritrocitare mature si imature din organism formeaza o unitate morfo-functionala numita eritron. • • • aportul exogen insuficient de Fe. Fiziopatogenie Eritropoieza se realizează in maduva osoasă. institutionalizaţi. de la eritroblastul bazofil pana la reticulocit si eritrocit. sarcini prea apropiate.• hemoragii neonatale / transfuzii feto-fetale sau feto-materne intrauterine – transfuzorul. Reglarea eritropoiezei pentru necesitatile de oxigen din organism se face printr-un mecanism de feed-back care acţioneaza intre rinichi si maduva osoasă. infectaţi. proces care dureaza 7 zile. dismaturi. menstre abundente.

Sinteza hemoglobinei are loc in mitocondriile eritroblaştilor. Splina constituie un filtru pentru eritrocitele senescente care sunt distruse si se pun in libertate fier. Hb este formată din globina si hem (protoporfirina si fier). Răspunsul 12 . Hemoliza are loc 90% in capilarele splinei (extravascular) si 10% intravascular. Eritrocitele formate aduc oxigen la rinichi si scad hipoxia renală. Durata de viată a eritrocitelor (120 zile) este limitată de bagajul de enzime pentru glicoliza anaerobă. deci există o mare capacitate de adaptare. Eritrocitul este.care induce diferenţierea celulelor stem unipotente (proeritroblaşti) din care se formează eritrocite. de fapt.-eritropoietina. Eritrocitele poat creşte de 7-8 ori in condiţii de hipoxie. o solutie concentrată de hemoglobină cu o membrana structurată metabolic adecvată funcţiilor. Hb este transportorul de oxigen si este vitala pentru organism. Fiziopatologia anemiei hipoproliferative sau prin deficit de fier este în esenţă o tulburare a controlului eritropoiezei normale. bilirubina si oxid de carbon.

pe baza manifestårilor clinice. Majoritatea moleculelor de transferină încărcate cu fier se fixează pe receptori specifici de la suprafaţa celulelor eritroide precursoare. fiind apoi internalizate. nivelul eritropoietinei creşte logaritmic. cantităţile excedentare de fier fiind stocate 13 . Fierul este eliberat şi complexul transferină-receptor se întoarce pe suprafaţa celularå.proliferativ al eritronului depinde de gravitatea anemiei şi de aportul de fier. Celulele eritroide precursoare folosesc fierul eliberat de transferină pentru a sintetiza hemoglobină. Aceste cantitåţi de fier sunt transportate în plasmå de transferină (o glicoproteină plasmatică capabilă să fixeze doi atomi de fier). stimulând proliferarea måduvei osoase şi o creştere de câteva ori a producţiei de globule roşii. La pacienţi cu anemii hemolitice congenitale şi defecte moştenite ale sintezei hemoglobinei se observă o creçtere de 5-6 ori a nivelului de producţie a globulelor roşii. Dacå nivelul hemoglobinei scade sub 100 g/litru (10 g/dL). Cea mai mare parte a fierului necesar eritropoiezei de bazå este reciclat de sistemul reticulo-endotelial din globulele roşii îmbåtrânite. Aportul de fier joacă un rol cheie în acest proces de producţie crescut. în general. de unde moleculele de transferină sunt eliberate în circulaţie pentru a încheia ciclul de transport. Nivelul råspunsului poate fi prevåzut. Anemia prin pierdere de sânge la un pacient cu măduvă osoasă sănătoasă şi cu rezerve de fier normale poate så determine o creştere de 2-3 ori a producţiei de globule roşii într-un interval de 7-10 zile. Celulele interstiţiale peritubulare din rinichi produc eritropoietină. La pacienţii care au anemie hemolitică se pot observa niveluri mai mari de producţie a globulelor roşii. ca urmare a eliberårii reduse de oxigen la nivelul ţesuturilor. pe măsură ce măduva eritroidå se dezvoltå în cavitatea medularå.

ce includ nivelul depozitelor de fier. cantitatea de fier legată de transferină. fluxul sangvin către măduva osoasă. În ceea ce priveşte livrarea. de nivelul aportului alimentar de fier şi de rata turnover-ului globulelor roşii. Dacå disponibilităţile de fier sub sunt nivelul optim.sub formă de feritină. în vederea încorporării în enzimele cu hem şi pentru stocare sub forma feritinei. răspunsul proliferativ al măduvei la eritropoietină este inhibat şi sinteza normală a hemoglobinei este alterată. iar în situaţiile de deficienţă gravă de fier se instalează o anemie hipocromă microcitară. cantitatea de fier disponibil pentru a fi transportat depinde de aportul de fier. Rezultatul este un răspuns hipoproliferativ al măduvei. inclusiv cel din sistemul reticuloendotelial. numårul de celule eritroide precursoare din măduvă şi exprimarea receptorilor pentru transferină liberi de pe suprafaţa celulelor. 14 . în special de celulele hepatice parenchimatoase. Cantitatea de fier livrată şi acceptată de măduva osoasă este determinată de câţiva factori. O cantitate mai mică de fier este încorporată în alte celule din organism. În vederea realizării unui răspuns proliferativ maxim al măduvei osoase trebuie să existe un echilibru între asigurarea fierului şi stimularea prin eritropoietină. Numårul de precursori şi exprimarea receptorilor liberi de pe suprafaţa celulară sunt direct influenţate de nivelul stimulårii de cåtre eritropoietinå.

Odată ce fierul este recuperat în vederea producerii de hemoglobină. complexul transferină-receptor pentru transferină se reîntoarce pe suprafaţa celulei şi transferina este eliberată pentru a completa ciclul. Bărbaţii pierd până la 1 mg de fier pe zi şi au depozite de fier sub formă de feritină de circa 1000 mg/zi.Cåile normale ale transportului fierului. 15 . Transferina încărcată cu fier se leagă de receptorii pentru transferină de la suprafaţa celulelor eritroide precursoare şi este internalizat. Fierul recuperat din globulele roşii îmbătrânite şi cel absorbit din alimente este legat de transferină şi transportat la măduva eritroidă şi la alte ţesuturi. Femeile pot să piardă până la 2 mg/zi de fier (mai ales prin menstruaţie) şi au depozite de fier de 100-400 mg.

feriprivă -. hipotiroidie) -.cu un indice de culoare în jurul lui 1 16 . CLASIFICAREA ANEMIILOR 1.CAPITOLUL II II. folic. Clasificarea in funcţie de concentraţia hemoglobinei eritrocitare medii (CHEM): • Anemii normocrome. etc. deficit de mediu (VEM)) : • Anemii normocitare -.talasemie -.1.piridoxin-responsivă.aplastice • Anemii microcitare -.hemolitice -.megaloblastice (deficit de ac. 2.posthemoragice acute -. • Clasificarea morfologică (in funcţie de volumul eritrocitar Anemii macrocitare vit.B12) --nemegaloblastice (afecţiuni hepatice.

hemolitice -. deficit de vitamina B12 si acid folic) 4.când indicele de culoare scade sub 0.• Anemii hipocrome.cu eritropoieză eficientă (anemii hemolitice. tulburare a proliferarii si diferentierii celulelor stem . anemie posthemoragica acuta) -.normocrome se întâlnesc în hemoragiile acute şi sdr.hipocrome se intalnesc în carenţe de fier. 3. • Clasificare patogenică: Anemii prin scăderea producţiei eritrocitare: 1.cu eritropoieza ineficientă (sindrom talasemic.multipotente (anemie aplastica). infectii cronice.unipotente (anemia din IRC sau din endocrinopatii) 17 .prin raspuns medular insuficient (anemii aplastice.8 • Anemii hipercrome. . etc) -. -.1 Anemiile-.hipercrome se intalnesc în carenţa vitaminei B12.prin stimulare medulară insuficienta (afecţiuni renale cronice. endocrinopatii. • Clasificarea pe criterii funcţionale : Anemii aregenerative -. anemii mieloftizice) • Anemii regenerative -.când indicele de culoare depaseste 1.

(drepanocitoză. triozofosfatizomerază). anemii mieloftizice. anemia din bolile cronice inflamatorii. de enzime piruvatkinază. hemoglobinurie paroxistica nocturnă. anemia din porfirii) sau a globinei (talasemii). hemoglobinopatii hemoglobinoza C). mecanism necunoscut anemia sau multiplu – anemia   sideroblastică. anomalie de sinteză a hemoglobinei – anemii hipocrome prin : deficit de sinteză a hemului (anemia feripriva. induse de droguri). eritrocitare intrinseci (deficit – de de membrană G6PD. agresiune mecanică (anemie hemolitica microangiopatică.2. (sferocitoză. stomatocitoză). acantocitoză. Anemii prin cresterea distrucţiei eritrocitare sau pierderi excesive: anemii prin hiperhemoliză: --anomalii eliptocitoză. B12 sau acid folic. tulburare a proliferarii si maturării celulelor diferenţiate prin:  anomalie a sintezei de ADN ( deficit de vit. agresiune toxică 18 . anemii nutriţionale. tulburare a metabolismului purinei si pirirmidinei). izoimune. anemia din boli cardiace). diseritropoietică congenitală. --anomalii extrinseci – imunologice (autoimune.

ce include atât carne. anemii posthemoragice. Un element-cheie este conţinutul în fier heminic al alimentelor. chimică. Acelaşi lucru este valabil şi pentru persoanele care donează frecvent 19 . va ingera aproximativ 15-20 mg de fier pe zi. II. de aportul caloric cotidian si de capacitatea de absorbţie a intestinului subţire. Populaţiile care subzistă mai ales prin diete bazate pe vegetale şi cereale au un handicap suplimentar din punct de vedere al menţinerii homeostaziei fierului. acidul ascorbic prezent în citrice poate să faciliteze absorbţia fierului. care să înlocuiască fierul pierdut prin descuamarea tegumentelor şi a celulelor din mucoase. Femeia adultă. Fierul heminic este mult mai uşor de absorbit decât formele anorganice ale fierului.(bacteriană. Dimpotrivă. Fierul anorganic este toxic şi nu se absoarbe uşor. care are o alimentaţie echilibrată. Un bărbat adult. sechestare splenică (hipersplenism).2. În cazul bărbaţilor. deoarece aceste alimente conţin compuşi. bartoneloză). agresiune parazitară (paludism. în perioada premenopauză. cum sunt fosfaţii şi fitaţii. ECHILIBRUL FIERULUI ALIMENTAR Cantitatea de fier care este extrasă din alimente depinde de tipul de alimente consumate. are nevoie să absoarbă mai mult fier pentru a compensa pierderile de sânge prin menstruaţie. trebuie să se absoarbă doar 1-2 mg de fier pe zi. Persoanele care consumă carne ingeră o cantitate mai mare de mioglobină care conţine fier heminic decât vegetarienii. 2. animală). care inhibă absorbţia fierului. în timp ce o femeie adultă ingerå 10-15 mg de fier pe zi. cât şi produse vegetale.

în special anemiile caracterizate de o eritropoieză foarte ineficientă. Absorbţia fierului în intestinul subţire proximal este un proces bine reglat. În unele ţări se suplimenteazå cu fier alimente cum sunt pâinea. un nivel care nu se poate realiza decât dacå dieta este bogatå în fier heminic sau dacă femeia primeşte un supliment de fier. În unele cazuri. nevoile cotidiene de fier cresc la 5-6 mg. 20 . Aceasta asigură o marjå de siguranţă considerabilă în cazul în care se administrează suplimente de fier pe perioade îndelungate de timp. procesul de absorbţie devine mai eficient. copiii şi adolescenţii pot avea dificultåţi în menţinerea unui echilibru normal al fierului. Persoanele care sunt expuse la un risc crescut de a absorbi prea mult fier sunt cele care suferă de hemocromatoză idiopatică. Totuşi. individul normal poate să reducă mult absorbţia de fier în cazul unui aport excesiv de mare de fier alimentar sau din medicamente. potrivit nivelului rezervelor de fier din organism şi nevoilor eritropoiezei. Pe măsură ce rezervele de fier ale organismului se epuizează. din cauza nevoilor mai mari determinate de creştere şi a unui aport mult mai mic de fier alimentar. Acelaşi lucru este valabil şi pentru femeile însărcinate. aceasta poate duce la o supraîncărcare cu fier şi la leziuni tisulare. o boală ereditară caracterizată de deficienţa mecanismului de reglare normală a absorbţiei de fier. pentru a preveni instalarea unei balanţe negative a fierului la populaţia ţintă. Sugarii. au tendinţa să absoarbă cantităţi crescute de fier. Pacienţii care suferă de anumite tipuri de anemie. femei însărcinate şi donatorii de sânge) sunt recomandate polivitamine care conţin fier. produsele de panificaţie şi cerealele. Pentru pacienţii cu risc crescut (inclusiv adolescenţi. În cursul ultimelor două trimestre de sarcină.sânge.

distribuţia fierului din depozitele organismului depinde de vârstă. ---------------------------------------------------------------------------------------------------Distribuţia fierului în organism ---------------------------------------------------------------------------------------------------Continutul în fier. femeile însărcinate şi femeile care au menstruaţii prelungite au doar foarte puţin sau nu au fier în depozitele reticuloendoteliale. în timp ce femeile şi adolescenţii au în general mai puţin de 300 mg de fier în aceste depozite. Un bărbat adult are 600-1000 mg de fier în depozitele din ţesutul reticuloendotelial. Nivelul fierului din depozitele reticuloendoteliale reflectă echilibrul dintre aportul de fier alimentar şi pierderile de fier.În acelaşi fel în care limitele valorilor normale ale hemoglobinei şi hematocritului depind de vârstă şi sex. mg ---------------------------------------------La bărbatul femeia adult (80 kg) kg) ---------------------------------------------------------------------------------------------------Hemoglobină Mioglobină/enzime Fier din transferină 2500 500 3 / / / 1700 300 3 / adultă (60 / La 21 . sex şi de fierul alimentar. Copiii mai mici. Fierul sechestrat în globulele roşii şi în ţesuturi sub formă de mioglobină sau încorporat în enzime este corelat cu masa eritrocitară şi dimensiunile corporale ale pacientului.

STADIILE DEFICITULUI DE FIER 22 .3.Rezerve (depozite) de fier 300 600-1000 / 0- II.

Figura: Studiile de laborator privitoare la evoluţia deficitului de fier. Eritropoieza deficitară este diagnosticată prin anomaliile suplimentare ale sideremiei. care includ epuizarea rezervelor de fier. pacientii cu anemie feripriva prezinta toate 23 . Valorile depozitelor medulare de fier. in fine.Cele cateva stadii ale deficitului de fier. pot fi diferenţiate cu ajutorul metodelor de masurare a a fierului (vezi figura). procentul saturaţiei transferinei. eritropoieză deficitară si anemia feriprivă. feritinei serice si TIBC sunt sensibile la epuizarea iniţiala a rezervelor de fier. tipul de sideroblaşti medulari si nivelul protoporfirinei din globulele roşii.

Nivelul protoporfirinei creşte peste l . Epuizarea rezervelor de fier. capacitaţii totale de legare a fierului de catre transferina serica si a protoporfirinei din globulele rosii. Atât timp cat este incă disponibilă o rezerva de fier. Aceasta poate fi identificată prin determinarea nivelului feritinei serice si cu metoda de colorare cu albastru de Prusia a frotiurilor de maduvă osoasă. pacientul nu este anemic.77 micromoli/L (100 micrograme/dL) de globule roşii. Aceste anomalii ale rezervelor de fier nu se insoţesc incă de modificari ale morforlogiei eritrocitare. Există totusşi un deficit al capacitaţii proliferative a 24 . Un nivel al feritinei mai mic de 20 micrograme/L si prezenţa depozitelor vizibile de fier de grad 0-1+ indică existenţa unor rezerve utilizabile de fier mai mici de 100-300 mg. (Dupa Hillman si Finch).aceste anomalii. Mai mult. ceea ce se traduce printr-o saturare mai mică de 20%. capacitatea totală de legare a fierului de catre transferina serică si nivelul protoporfirinei din globulele rosii se menţin in limite normale. Eritropoieza cu deficit de fier. în timp ce transferina serică creşte. Aceasta poate fi diferenţiata pe baza modificărilor concentraţiei feritinei serice si a coloraţiei frotiurilor medulare. la care se adauga o anemie caracterizată de microcitoză si hipocromie. precum si a anomaliilor fierului plasmatic. Prin definiţie. nu se mai pot vedea depozite de fier in maduvă si nivelul feritinei serice scade sub 15 micrograme/L. fierul seric (sideremia). iar morfologia eritrocitară este normală. Fierul seric scade si el la niveluri mai mici de 11 micromoli/L (60 micrograme/dL).

maduvei osoase, ceea ce se reflecta sub forma unei anemii normocitare normocrome usoare, cu un nivel al hemoglobinei cuprins intre 100 si 120 g/L (10-12 g/dL).

Anemia prin deficit de fier (anemia feripriva). Această formaă de anemie este recunoscută ca o combinaţie intre aportul insuficient de fier si o morfologie eritrocitară caracterizată de microcitoză si hipocromie. Nivelul fierului seric atinge niveluri foarte scăzute [<4 micromoli/L (<30 micrograme/dL)], în timp ce capacitatea totală de legare a fierului de catre transferină creşte, ceea ce se reflectă intr-o saturare procentuală mai mica de 10%. Nivelul feritinei este constant sub 15 micrograme/L. Din momentul in care nivelul hemoglobinei pacientului scade sub 100-110 g/L (10-11 g/dL) incep să intre in circulaţie eritrocite slab incărcate cu hemoglobina. Daca anemia este de severitate moderată, globulele roşii tind sa fie microcitare, dar nu sunt hipocrome. La un nivel si mai scăzut al hemoglobinei atât microcitoza, cât şi hipocromia sunt mai pronunţate. Producţia de globule roşii devine tot mai ineficientă si anizocitoza si poikilocitoza se manifesta in masura tot mai mare. În cazul anemiilor feriprive deosebit de grave, se pot observa globule roşii in formă de trabuc sau de creion, in mod obisnuit, in cazul deficitului de fier nu se observă globule roşii in ţinta. Daca astfel de celule sunt prezente, aceasta sugereaza un defect al sintezei lanturilor de globina, respectiv diagnosticul de talasemie. Astfel de celule in ţintă pot fi văzute şi in prezenţa unor boli hepatice. Diagnosticul diferenţial al unei anemii prin deficit de fier se face doar cu puţine alte boli. Atat alfa-, cat si beta-talasemia sunt asociate cu

25

microcitoză, hipocromie si anemie de severitate diferită. Rasa si antecedentele heredo-colaterale ale pacientului pot sa constituie indicii cu privire la diagnosticul talasemiei. Cu toate acestea, nu se poate exclude posibilitatea unui deficit de fier, fie izolat, fie in combinatie cu un defect de sinteză a globinei. Din acest motiv, este important sa se faca un studiu de laborator cât mai complet, un astfel de studiu permitând un diagnostic precis al cauzei microcitozei si hipocromiei, fie că este vorba de un defect izolat sau combinat. Aspectele morfologice care sugereaza diagnosticul de talasemie includ prezenţa celulelor in ţintă, o distribuţie normală a diametrelor globulelor rosii, care indică o microcitoză uniformă, si o microcitoză/hipocromie disproporţionată in raport cu gravitatea anemiei, in acest din urma caz, la pacientii cu talasemie minoră, se constată microcitoză (volum mediu eritrocitar mai mic de 75-80 µ³), cu un nivel de hemoglobină peste 130-140 g/L (13-14 g/dL), un aspect complet diferit de cel al deficitului de fier, in care, inaintea apariţiei microcitozei, trebuie sa se manifeste un grad moderat sau sever de anemie. Orice incertitudine in privinţa diagnosticului este, de obicei, rezolvată prin determinarea cantitatii de fier si analiza tipului de hemoglobina cu ajutorul electroforezei. In afara de cazul în care deficitul de fier este o complicaţie a bolii, pacientii cu betatalasemie minora au depozite de fier normale sau crescute. Ei au, de asemenea, o sideremie normala, o crestere a nivelului hemoglobinei A2 si a capacitatii totale de legare a fierului de catre transferină. În cazul deficitului de fier asociat, nivelul hemoglobinei A2 poate fi normal. . Problema de diagnostic cea mai frecventă este confuzia posibilă între deficitul de fier si o blocare a eliberarii fierului din sistemul reticuloendotelial către celulele precursoare eritroide, din cauza unei inflamaţii (anemia din bolile cronice). Citokinele inflamatorii, inclusiv factorul de necroza tumorala
26

- (TNF), interleukina 1 (IL-1), interferonul-beta si interferonul-gama, pot să suprime secreţia de eritropoietină, proliferarea precursorilor celulelor eritroide si aprovizionarea cu fier a măduvei osoase. La bolnavii cu anemii inflamatorii scad atât fierul seric, cât si nivelul transferinei serice. Saturaţia procentuală a transferinei scade, în general, la un nivel cuprins intre 10 si 20 de procente. La pacienţii cu anemii de severitate moderată si un nivel al hemoglobinei de 80-100 g/L (8-10 g/dL), aceasta deficienţa de fier poate sa determine o anemie microcitara si hipocromă usoară, ceea ce va contribui la confuzia in stabilirea diagnosticului. Un studiu complet al disponibilitatilor de fier ar trebui sa poată face o diferenţiere între cele doua afecţiuni. . Pacienţii cu anemie inflamatorie prezintă in mod tipic o scădere a fierului seric, o scădere a transferinei, un nivel normal sau crescut de feritină serică, iar în cazul în care se efectuează un studiu medular se constată prezenţa unor rezerve normale sau crescute de fier, asociate cu morfologie medulară caracteristică hipoplazică. De asemenea, determinarea receptorului pentru transferina serică, poate să facă diferenţerea între cele doua afecţiuni. Nivelul receptorilor pentru transferina nu creşte în cazul inflamaţiilor, spre deosebire de creşterea de 2-4 ori care se intalneste in deficitul adevarat de fier. . Pacientii care au un defect al funcţiei mitocondriale ce determină anemie sideroblastică pot sa prezinte, si ei, o anemie microcitară şi hipocromă. Anemia sideroblastică ereditară este o boală rară, care debutează in copilarie, fiind transmisă prin cromozomul X sau mostenită autosomal. Morfologia globulelor roşii este in mod caracteristic de tip dimorf, iar determinarea rezervelor de fier permite să se facă fără dificultate. Pacienţii care au anemie sideroblastică dobîndită cu siderblaşti
27

inelari, prezintă in mod caracteristic o acumulare excesiva de fier, chiar pana la supraîncărcare tisulară cu fier. Morfologia globulelor rosii la aceşti bolnavi poate fi variabilă, in timp ce morfologia medulară demonstrează prezenţa patognomonică a sideroblaştilor inelari. La copii, intoxicaţia saturnină (cu plumb) poate produce o anemie cu deficit de formare a hemoglobinei si cu sideroblaşti inelari. Intoxicaţia cu plumb face ca diagnosticul deficitului de fier sa fie mai dificil la copil, deoarece inhibiţia sintetazei mitocondriale a hemului de catre plumb are ca rezultat un nivel foarte inalt de protoporfirină eritrocitară. Acest lucru trebuie amintit ori de cate ori se foloseste determinarea protoporfirinei eritrocitare ca screening pentru depistarea cazurilor de eritropoieza cu deficit de fier.

28

tegumentelor . urmatoarele: Bolnavul se prezinta la medic tocmai pentru un sindrom anemic clinic.CAPITOLUL III III.1.glosită . Scăderea capacitaţii sângelui de a transporta oxigen determină : »» tulburări in nutriţia si funcţia celulelor : .flux sanguin scăzut la nivelul rinichilor. a extremitaţilor 29 circumstanţele de diagnostic ale unei anemii sunt .tahicardie .modificări ale părului. Circumstante de diagnostic Practic.viteza de circulatie crescută (suflu sistolic functional) . cefalee. unghiilor. vertij »» semne si simptome date de mecanismele compensatorii : .astenie.

mascat de tulburari clinice înşelătoare.mai ales la anemii importante sau la bolnavi vârstnici cu insuficienţa circulatorie cerebrală preexistentă anemiei. sau la un bolnav cu o afecţiune generală : poliartrita reumatoida. boala Hodgkin. Bolnavii care se prezinta la medic pentru diverse acuze si la care se descoperă anemia.anemia accentuează modificarile clinice si EKG care sunt datorate unei insuficienţe circulatorii coronariene funcţionale (debit de oxigen scăzut) »» Stare subfebrilă. cum ar fi: »» Insuficienţa cardiacă congestivă: paloare intensă. »» Angor pectoris.. in care numai miocardul este raspunzator de acest tablou clinic. III. cand anemia traduce gravitatea bolii. probabil prin anoxie centrala.2. apare un decalaj al curbei termice. edem la membrele inferioare.. Simptomatologie 30 . Este necesar asocierea unui tratament antianemic. tahicardie. etc. »» Scurta pierdere de cunostintă.polipnee Bolnavul cu sindrom anemic neevident. mai ales daca este vorba de un om aparent sanatos. ceea ce duce la o bună tolerantă a hipoxiei celulare.indiferent de etiologia anemiei. TBC pulmonar. ca şi febra sau scăderea ponderală. la care instalarea anemiei se face progresiv. dovada ca diureticele si digitalicele nu remit simptomele decat partial.

stomatită angulară. instabilitate psihomotorie. lipide. cel mai frecvent. cauza anemiei feriprive . cel mai frecvent. oboseală. reacţiile adaptative pot scuti bolnavul de acuze subiective. hipotensiune arterială. în al doilea trimestru de viata pentru sugarul născut la termen si in primul trimestru pentru prematuri. dispnee. vit. palpitatii. in cea cu instalare rapida apar : paloare. disfagie (sdr. cu malabsorbţie pentru xiloză. febril sau subfebril de etiologie neprecizată). 31 . iritabilitate. koilonichie (unghii in formă de lingură). uneori splenomegalie moderată sau sdr. determinată de dezordinea primara. modificări cutaneo-mucoase : displazie unghiala. a doua se corelează cu anemia (mai puţin cu severitatea ei si mai mult cu ritmul de instalare a acesteia ( in anemia cu instalare lentă. • simptome cauzate de deficitul de Fe tisular : • • tulburări de creştere (mai ales creşterea ponderală) .Anemia feripriva afectează. tulburări gastrointestinale (gastrita atrofic insoţită de aclorhidrie histaminorefractara. debutul situându-se. ameţeli. Plummer Vinson) – consecutivă glositei atrofice si anomaliilor esofagiene. tulburări de vedere. A. grupa de varsta 3 luni-2 ani. tahicardie. Simptomatologia se grupează în trei categorii: • • prima. glosită atrofică. hemoragii oculte). atrofia mucoasei duodeno-jejunale.

Koilonichie 32 .

creşterea volumului plasmatic – prin hipoxie si deficit tisular de Fe. a capacitaţii de fagocitoză şi pierderea intestinala de imunoglobuline. deficit imunitar – prin scăderea ponderii limfocitelor T. • • • 33 . spasmul hohotului de plâns. scaderea performanţelor şcolare. manifestari cardio-vasculare : tahicardie.Stomatita Glosita atrofica • anomalii musculare: scăderea performanţelor fizice. alterari comportamentale : iritabilitate. datorită anemiei şi deficitului în conţinut in Fe. tulburări de atenţie si memorie. hipertrofie miocardică.

depigmentari cutanate – rare. hepatosplenomegalie. Hemodializå Donare de sânge Infestare cu tenie Malabsorbtie Policitemie vera tratatå cu flebotomie Malabsorbtie severå Gastrectomie Sarcinå Boli inflamatorii intestinale Boala sprue abundente sau donare de sânge Sângerare chirurgicala Hemolizå Eritropoieză feriprivă Pierdere de sânge Menstruatii Anemie feriprivă Pierdere de sânge Hemoragie 34 . Cauzele pierderilor/lipsei de fier Epuizarea rezervelor Creştere rapidå Copilårie gastrointestinala Adolescentå Pierdere menstrualå intravasculara Dietå deficitarå Hemoragie gastrointest.• nanism.

melenă). fenilbutazonă. fiind foarte important de precizat debutul afecţiunii : »» acut : - in hemoragiile acute (dureri epigastrice insotita de hematemeză. melenă. benzen la bolnavii care ingeră cronic medicamente : amidopirină. in bazinul mediteraneean. Aplazii medulare (reversibile sau nu) pot aparea dupa clorocid. acid acetilsalicilic. oxifenilbutazonă. droguri ce pot cauza sângerari sau hemoliză chiar în doze mici.III. fenacetină. chinină. hemoptizie sau hematemeză. in cazul unui ulcer sângerând) in bolile hematologice maligne – sindromul hemoragipar ( ce se poate manifesta prin prezenta hematoamelor. pot apare hemoragii digestive superioare după aintiinflamatorii (steroidiene sau nesteroidiene) - dieta carenţială (la vegetarieni.3. febră) »» cronic: - la bolnavii care lucreaza in mediu toxic cu plumb. Investigaţii clinice Interogatoriul adresat pacientului este adesea decisiv. 35 . splenomegalie. epistaxis. chinidină. sulfamide. antipirină. sunt raspândite talasemiile si alte hemoglobinopatii. De asemenea.carenţa de acid folic) la bolnavi de o anumita origine etnica. iar in cazul femeilor cu ciclu menstrual: menometroragii - - in crizele de hemoliză (dureri abdominale intense.

purpura in hemopatii .piele uscata în mixedem ■ fanerele. afecţiuni hepatice.icter discret in anemia hemolitică . 36 .păr friabil.Vinson din anemia hiposideremică ■ pe tegumente. echimoze în hemopatia acuta si cronica. koilonikie în anemia feriprivă ■ organele hematopoietice. Examenul clinic complet trebuie sa stabilească pe de o parte semnele si simptomele datorate anemiei propriu-zise. iar pe de altă parte manifestarile care ar putea explica etiologia anemiei : ■ in cavitatea bucală. . hemoroizi. decelabile prin tuseu rectal. cancer.- la bolnavi cu o boala preexistentă. proctită hemoragică.splenomegalie cu sau fără hipersplenism.hepatomegalie în ciroză.purpura.glosită inflamatorie sau atrofică in anemia Biermer . infecţii cronice. neoplasm rectal.nefropatie cronică.atrofie papilară sau disfagie inaltă in sindrom Plummer. hemopatii. adenopatii superficiale in hemoragii primitive ■ aparatul digestiv.

Investigaţii biologice Se pot grupa in examene de orientare şi in examene de specialitate. Hemoleucograma Numarul de eritrocite-valori normale - barbaţi : 4. III.7 milioane/mmc .valori normale - barbaţi : 50-52% 37 .valori normale - barbaţi : 13.5-18 g% .2-5.4. este necesar un bilanţ general care poate aduce date utile. ■ aparatul genital.5-5.examenul genital este obligatoriu pentru toate femeile alaturi de anamneza pentru depistarea cauzelor metroragiilor De asemenea.. leucoze cronice.5 milioane/mmc Hemoglobina (Hb). Examenul clinic indică necesitatea investigaţiilor paraclinice.masa abdominală palpabiăa in boala Hodgkin.femei : 12-16 g% Hematocrit (Ht).femei : 4.

Eritrocite)×10 -valori normale=27-31pg IC (indicele de culoare)= 1/(nr de eritrocite×3) -valori normale=0..femei : 37-47% Indici eritrocitari VEM (volumul eritrocitar mediu)=Ht/nr.eritrocite ×10 -valori normale=80-95µ³ -sub 80µ³ vorbim de microcitoză -peste 95µ³ vorbim de macrocitoză CHEM (concentratia de hemoglobină eritrocitară medie)=(Hb/Ht)×100 -valori normale=32-34% -sub 32% vorbim despre hipocromie HEM (hemoglobina eritrocitară medie)=(Hb/nr.1 Analiza datelor de mai sus permite să afirmăm existenţa unui sindrom anemic in funcţie de hemoglobină şi să clasificam anemia in : -anemie microcitară hipocromă -anemie macrocitară 38 .9-1.

Reticulocitele (VN=3-8% sau 40000-80000/mmc. care este proteina purtatoare de fier—VN=300-400γ% si cu determinarea celorlalţi parametrii : - capacitatea totala de saturaţie a siderofilinei (CTSS) : 300-400γ% coeficient de saturaţie a siderofilinei care constă in raportul dintre sideremie si CTSS (normal=30-35%) indicele sideroblastic determinat pe frotiul medular normal - (normal=15-65%) Coroborarea acestor date permit 3 variante posibile : 39 . celule anormale (blaşti) in leucoze acute. precum : eozinofilia discretă si trombocitoza asociata unei anemii hipocrome microcitare sugereaza o sângerare cronica .-anemie normocitară si normocromă Hemograma aduce argumente etiologice şi in functie de variaţiile leucocitare si plachetare.determinarea sa se asociază cu dozarea siderofiliei.cand reticulocitele sunt normale sau scăzute inseamnă ca este o anemie aregenerativă. Fierul seric (sideremia)--VN=80-120γ%. neutropenie si trombopenie in insuficienţa medulară calitativă sau cantitativă .) .cand reticulocitele cresc peste valoarea normală inseamna ca este o anemie regenerativă .

usoara granulocitopenie si trombocitoza in formele severe. În aceste situatii tratamentul cu fier este nejustificat. afectarea nr. anemia si hipocromia sunt absente.normal sau devieri minore in plus sau minus .  Hipersideremie cu CTSS normala si coeficient saturatie a siderofilinei crescut. supuratii). in urmatoarea ordine cronologica: • microcitoza adaptativa (VEM<70m3 sub 2 ani. de hematii. alterarea morfologiei eritrocitare (anulocite. • • • • 40 . CHEM< 30%).afectarea seriei rosii. sub 30 γ% şi coeficient saturaţie a siderofilinei normal . Este important de subliniat importanţa variatiilor sideremiei in comparatie cu CTSS ceea ce permite diferentierea hiposideremiei adevarate prin lipsa de fier de cazurile de hiposideremie ca urmare a unei anomalii in dinamica circuitului fierului In anemia feripriva intalnim : -. ceea ce reprezintă consecinta unei sângerari cronice sau a unui aport insuficient cronic de fier  hiposideremie cu CTSS scazut. scaderea concentratiei de Hb. <80m3 peste 12 ani) . colagenoze. hiposideremie francă cu sideremie sub 60 γ% si CTSS normal sau crescut. reticulocite . anemiile macrocitare.se intalneste in anemiile hemolitice. anemiile aplastice. hematii in “ semn de tras la tinta”). scaderea nr.reprezintă de obicei sindroame inflamatorii de etiologii diferite (cancer. <73m3 intre 2-5 ani. infectii grave. de hematii lipseste. cu hipocromie concomitena ( HEM< 27pg.

-- maduva osoasă zdrenţuit).indicele de saturare a transferinei scade sub 15-20% (VN – 20-45%). -. alterarea testului cu D-xiloza. cu contur neregulat. malabsorbtia vit. 41 . turnover accelerat al Fe plasmatic. -. cu apariţia eritroblastilor feriprivi (mici. Coloratia pentru Fe a frotiului medular este testul diagnostic cel mai fidel. -. -. -. A. -. incorporare si utilizare mai mare a 59Fe. Hemosiderina lipseste din celulele reticulare. -. sideroblastii scad sub 10%.explorari digestive: aclorhidria. se caracterizează diseritropoieza prin hiperplazie moderată. fragmentare nucleara).Fe seric< 50mg/100ml.examen radiologic: ingrosarea corticalei oaselor lungi si late. predominant eritroblastică.studii de ferokinetica cu 59Fe: clearance plasmatic crescut. (cariorexis. multinuclearitate.CTF peste 500mg/100ml.Feritina serică – oglinda fidelă a rezervei de Fe – scade sub 10ng/ml (VN – 30-142 ng/ml).

5.recoltarea sangelui in vederea transfuzarii sale . hematologice.recoltarea sangelui pentru examene de laborator biochimice. TEHNICA PUNCTIEI VENOASE Definitie : Punctia venoasa reprezinta crearea unei cai de acces intr-o vena prin intermediul unui ac de punctie. serologice si bacteriologice o terapeutic. Scopul puncţiei poate fi: o explorator.executarea transfuziei de sange sau derivate de ale sale .III.administrarea unor medicamente sub forma de injectie sau perfuzie intravenoasa .sangerare 300-500 ml in edemul pulmonar acut si hipertensiunea intrapulmonara Locul punctiei : 42 .

ace de 25-30 mm. fiole cu solutii medicamentoase.venele maleolare interne .pentru punctia de la venele bratului. aleza o pentru dezinfectarea tegumentului o instrumentar si materiale sterile.in functie de scop. manusi chirurgicale. perna elastica pentru sprijinirea bratului.venele de pe fata dorsala a mainii . musama.se informeaza asupra scopului punctiei o pregatirea fizica.venele subclaviculare . diametrul 6/10. tavita renala (materialele se vor pregati in functie de scopul punctiei) • pacientul o pregatirea psihica.venele de la plica cotului (bazilica si cefalica) unde se formeaza un « M » venos prin anastomozarea lor . antebratului : 43 .. Pregatirea punctiei : • materiale o de protectie. pense. eprubete uscate si etichetate.venele antebratului . solutii perfuzabile.garou sau banda Esmarch. tampoane o alte materiale. 7/10.venele jugulare si epicraniene (mai ales la sugar si copilul mic). cilindru gradat. 10/10mm.venele femurale . seringi de capacitatein functie de scop.

intre police si restul degetelor -se patrunde cu acul traversand. strangandu-l astfel incat sa opreasca circulatia venoasa.invingandu-se o rezistenta elastica. in ordine. gradatiile fiind in sus. apoi peretele venos. tegumenutul. 44 . exercitand o usoara compresiune si tractiune in jos asupra tesuturilor vecine -se fixeaza seringa.• se aseaza intr-o pozitie confortabila atat pentru pacient cat si pentru persoana care executa punctia (decubit dorsal) • se examineaza calitatea si starea venelor avand grija ca hainele sa nu impiedice circulatia de intoarcere la nivelul bratului • se aseaza bratul pe pernita si musama in abductie si extensie maxima • se dezinfecteaza tegumentele • se aplica garoul la o distanta de 7-8 cm deasupra locului punctiei.in directie oblica (unghi de 30 grade). venele devenind astfel turgescente Executia punctiei : Asistenta imbraca manusile sterile si se aseaza langa pacient. pana cand acul inainteaza in gol. in mana dreapta. acul atasat cu bizoul in sus. -se fixeaza vena cu policele mainii stangi la 4-5 cm sub locul punctiei. fara a comprima artera • se recomanda pacientului sa stranga pumnul.

-se schimba directia acului 1-2cm in lumenul venei -se controleaza patrunderea acului in vena prin aspiratia cu seringa Fig.7. prin desfacerea garoului si a pumnului -se aplica tamponul imbibat in solutie dezinfectanta la locul de patrundere a acului si se retrage brusc acul -se comprima locul punctiei 1-3 minute. Tehnica punctiei venoase -se continua tehnica in functie de scopul punctiei venoase : injectare medicamente. recoltarea sangelui. perfuzie -se indeparteaza staza venoasa dupa executarea tehnicii. bratul fiind in pozitie verticala Ingrijirea ulterioara a pacientului : -se face toaleta locala a tegumentului -se schimba lenjeria daca este murdara -se asigura o pozitie comoda in pat 45 .

A.2 12. Martin si H. paloare. Perason. aproximativ 20% dintre copii din tarile dezvoltate si 50% dintre copii din tarile subdezvoltate.6 13. pacientul se aseaza in decubit dorsal si se anunta medicul III.9 11.6 12 46 Ht (%) 56 53 44 35 36 36 . lipotimie se intrerupe punctia. L. Cea mai comuna forma de anemie este anemia feripriva si se datoreaza carentei in fier a alimentatiei. Anemia feripriva la copii Dupa cum arata P. sunt anemici. Pentru a pune diagnosticul corect de anemie la copil.5 16.6. Valori normale ale Hb si Ht la copil : Varsta Nou-nascut 2 saptamani 1 luna 2 luni 6 luni 2 ani Hb (g/dl) 18.-se supravegheaza pacientul Accidente : -hematom (prin infiltrarea sangelui in tesutul perivenos):se retrage acul si se comprima locul punctiei 1-3 minute -strapungerea venei (perforarea peretelui opus) se retrage acul in lumenul venei -ameteli . trebuie cunoscute valorile normale ale hemoglobinei la copilul de diferite varste.

7. dovedirea naturii feriprive a dezordinii hematologice: Fe seric scazut. ± Ht scăzut. hemoglobinuria paroxistică nocturnă). el poate avea glosita. III. blocaj al sintezei hemului prin medicamente sau toxice. Pentru prevenirea anemiei la copilul mic. • • • proba terapeutica cu preparate de Fe – criza reticulocitara la 5-7 zile. 47 • . se recomanda alimentatia la san pana la un an. indice de saturare a transferinei scazut.8. hemoglobinopatiile E. C. Diagnostic diferential se impune cu alte anemii hipocrome: • hemoglobinopatii ( sdr. III. tahipnee si altele.5 13. creste greu in greutate. Diagnostic pozitiv • confirmarea diagnosticului de anemie: Hb scăzută. talasemice. reactia Perls medulara negativa. iar atunci cand se face diversificarea alimentelor se recomanda utilizarea alimentelor bogate in fier. hematii scăzut caracterizarea morfologică: hipocromă.5 37 40 Copilul anemic este palid. nr. CTF .6 ani 12 ani 12. tahicardie. feritina serica scazut. utilizarea produselor cu fier. normalizarea parametrilor eritrocitari. iar atunci cand Hb scade sub 7 g/dl. microcitară.

tabloul hematologic fiind identic. boli de colagen. se diferentiaza de a.• anemii sideroblastice congenitale si dobandite. microcitoza si anizocitoza mai importante. cu debut neonatal. . prin absenta aproape completa a Fe plasmatic in discordanta cu hemosideroza tisulara. hiperreticulocitoza si eritroblastoza. scaderea CTF si prezenta excesiva de Fe in macrofagele medulare permit diferentierea. ca si electroforeza patologica a Hb pledeaza pentru talasemie. • anemii hipocrome din dezordini cronice ( infectii. prezinta un martor citologic specific – eritroblastul inelar + Fe plasmatic si eritroblastic crescute.Diferentierea anemiei feriprive de anemiile inflamatorii este dificila. . neoplazii etc.Diferentierea anemiei feriprive de talasemie se face pe baza criteriilor morfologice: hipocromia foarte accentuata. prezenta de eritrocite cu punctatii bazofile. .Anemiile sideroblastice – rare in pediatrie.f. .Atransferinemia congenitala – anemie hipocroma microcitara severa.). Elemente de diagnostic diferential in anemiile hipocrome Tip anemie de Feritina Fe serica (mg/l) ml) sericCTF ) CST (%) Hemosiderina Macrofa Siderobla ge sti(%) (mg/100 (mg/100ml 48 .

alimentaţia corectă a sugarului. inflamatorii N/ a.65 . cu preferarea alimentatiei naturale in primul trimestru si diversificarea sa precoce (mai ales la cei alimentati • 49 .9.20 . sideroblastice Atransferinemie congenitala III.Normal 30 142 ¯ . Tratament Tratamentul profilactic al anemiei feriprive are in vedere: • • alimentaţia corectă si tratamentul anemiei feriprive a gravidei.185 250 450 ¯ /N ¯ ¯ ¯/N ¯ N/¯ ¯ .80 <10 N/ ¯ Inelar ¯ a.45 +/++ ¯ /N N/ N/¯ N/ 0 N/ 30 . feripriva Talasemie a. ligatura tardivă a cordonului ombilical (creste cu 40-50 ml capitalul de Fe).

corecta. Tratamentul curativ Mijloace terapeutice: masuri dietetice. se evită administrarea Fe la prematuri sub 2 luni. sugari alimentaţi artificial. cu preparate alimentare cu continut crescut de proteine animale si implicit de Fe. 50 . Tratamentul profilactic se adresează în special:  gravidelor. mai ales in lipsa unei suplimentari adecvate cu vit. asigurand o doza de 1-2mg/kg corp/zi la grupele de sugari cu risc crescut pentru anemia feripriva (prematuri. E. • suplimentarea aportului de Fe prin preparate alimentare (cereale. din cauza riscului declanşarii unei anemii hemolitice prin picnocitoză. 2000mg Fe la femei pentru fiecare 250 ml sange donat.artificial). cu tulburari digestive trenante sau cu infecţii repetate). reconstituirea rezervelor de Fe. medicamentoase. Obiective: • • • corecţia anemiei. inlăturarea cauzei sideropeniei. praf) fortifiate cu Fe sau prin preparate medicamentoase.200mg glutamat feros+ 5mg acid folic de două ori pe zi  donatorilor de sânge -1000mg Fe la barbati. l. gemeni. malnutriţi. terapie transfuzionala.

cu efect nefavorabil asupra absorbtiei Fe.alimentatie naturala (deşi cu continut scăzut de Fe. Tratamentul dietetic al anemiei feriprive . inca 6-8 saptamani dupa corectarea constantelor hematologice. 51 . . fata de 12% din l. necesarul recomandat este de 3-6 mg/kg corp/zi. tratamentul bolilor digestive.transfuziile de masa eritrocitara se rezerva formelor severe (Hb< 45g/100ml). ţinand cont de toleranţa defectuoasă a preparatelor de Fe administrate per os. iar doza pe 24h la 100-300mg. alimentatia artificiala .feroterapia este indispensabilă (singura eficientă). pentru asigurarea reconstituirii rezervelor martiale). cu simptomatologie hipoxica evidenta.). calea de elecţie fiziologică fiind cea orală.. . este 50%.Principii: .cu preparate de lapte praf imbogatite cu Fe.evitarea introducerii prea precoce (sub 4-5 luni) a alimentelor solide. inlaturarea cauzelor de sangerare prelungita.v.tratamentul etiologic se impune pentru rezolvarea definitiva a afectiunii (corectarea greselilor alimentare. .u. durata feroterapiei este de 3-5 luni (min. .cand alimentatia naturala nu e disponibila. rata de absorbţie a Fe din l. cantitatea maximă pe doza se limiteaza la 50-100 mg Fe++.

ficat. cu efect inhibant asupra absorbtiei Fe. Tratament medicamentos • Preparate cu fier pentru administrare oralå În tabelul de mai jos este prezentatå lista preparatelor standard cu fier. Continutul in Fe al diferitelor preparate medicamentoase Medicament Glubifer Neoanemovit Ferronat Ferro-gradumet Forma de prezentare Drajeuri 100mg Sirop 3% Suspensie 3% Tablete 525mg Substanta activa Concentratie de Fe Glutamat feros Gluconat feros Fumarat feros Sulfat feros elemental 21 – 22% 10 . toate se absorb cu uşurinţå şi sunt. Cu toate cå diferitele preparate conţin cantitåţi diferite de fier sub formå feroaså.. fosfati si saruri de calciu. oua.evitarea excesului de fitati. . cereale. din acest motiv. pireuri de fructe si legume fortifiate cu Fe. sub formå de tablete sau siropuri.12% 30% 20% 52 .diversificarea cu preparate de carne (rata de utilizare a Fe de 20 de ori mai buna decat din vegetale). foarte eficiente pentru tratamentul anemiei prin deficit de fier.

Administrarea unei a patra doze de fier înainte de culcare va contribui la eliberarea de fier către măduva osoasă în timpul nopţii. Pentru a maximiza răspunsul la administrarea de fier la un pacient adult cu o anemie feriprivă moderată sau severă trebuie să se administreze pe cale orală un preparat standard de fier. se va administra de 3-4 ori pe zi. Toate aceste preparate sunt mai scumpe.Ferrum Hausmann Fier polimaltozat Jectofer Sirop Complex de hidroxid feric – dextrina Hidroxid feric 30% Fiole 100mg/2ml Fiole 650mg/2ml 30% polimaltozat Fe-sorbitol – acid 15% citric . între mese. sau de sirop care conţine 300 mg de fier în 5 ml. Trei sau patru tablete de sulfat feros ar 53 . deoarece îndepărtarea învelişului tabletelor depinde de prezenţa unei acidităţi gastrice normale. sub formå de tablete care conţin 325 mg. sub formă de tablete sau sirop. iar. Preparatul. încercările de a stimula absorbţia pot creşte efectele secundare gastrointestinale. care prelungesc absorbţia fierului pe o perioadă de câteva ore.dextrina Pe piaţă se mai găsesc şi o serie de alte forme de compuşi cu fier. dintre care unele conţin substanţe care „cresc absorbţia“. cum ar fi unii aminoacizi şi acidul ascorbic. Alte forme sunt prezentate ca preparate „cu eliberare întârziată“. Pacienţii care suferă de aclorhidrie sau care au suferit intervenţii chirurgicale pe stomac trebuie så fie trataţi cu sirop. menţinând răspunsul proliferativ al acesteia. cum este sulfatul feros. pe de altă parte.

vomismente. este nevoie de suplimentare cu fier timp de minimum 6 luni pentru a reconstitui depozitele de fier din sistemul reticuloendotelial. Pe măsură ce va creşte nivelul hemoglobinei. atunci când se administrează tratamentul complet cu 3-4 tablete de fier pe zi. ceea ce poate asigura un nivel de producţie al globulelor roşii de până la trei ori mai mare decât cel normal la un pacient cu o măduvă eritroidă normală şi un răspuns complet al eritropoietinei la anemie. În mod obişnuit. La un adult normal. o pierdere persistentå de sânge. Aceasta poate constitui un obstacol semnificativ la tratament. care depăşeşte aportul de fier. greaţă. manifestate sub formă de dureri abdominale. De aceea. constipaţie sau diaree. Pacientul cu deficit de fier va absorbi 40-60 mg de fier din această cantitate. Dacă nu apare un răspuns. sau 2-3 mg/kg de greutate corporală la un adult de talie medie. dat fiind cå tratamentul trebuie să continue timp de câteva luni. absorbţia fierului scade. mai ales când este nevoie să se refacă rezervele normale de fier. cum ar fi leziunile medulare sau inflamaţia 54 . Aceasta va contribui la asigurarea complianţei pacientului. indiferent de cantitatea de fier care se administreazå oral.trebui să asigure 200-250 mg de fier elementar pe zi. Situaţia se amelioreazå dacå se folosesc doze mai mici. Mai mult de 25% din pacienţi prezintă tulburări gastrointestinale. se poate reduce doza administrată odată cu creşterea hemoglobinei la un nivel de peste 110-120 g/L (11-12 g/dL). deşi unii pacienţi suportă cu dificultate chiar 1-2 tablete pe zi. un diagnostic incorect sau un factor suplimentar. numărul de reticulocite creşte după 3-4 zile de la instaurarea tratamentului şi atinge un vârf în circa 10 zile. pot exista câteva explicaţii: non-complianţa pacientului (un fapt obişnuit). sau o absorbţie anormală a fierului (rareori).

• Tratamentul parenteral cu fier La pacienţii care nu pot tolera fierul administrat pe cale orală sau care au malabsorbţie gastrointestinală. Cantitåţi mici de fier-dextran pot fi administrate prin injectare intramusculară dar trebuie evitatå hiperpigmentarea tegumentelor. Când se administrează fier-dextran pe cale intravenoaså.5% fenol. Există două preparate: unul care conţine 0. Fierul injectabil se prezintă sub forma unui compus de hidroxid de fier şi dextran. Cantitatea de fier necesară se calculează după următoarea formulă: Greutatea corporală (în kg) × 2. doar pentru injecţii intramusculare.3 × (15 – hemoglobina pacientului în g/dL) + (500 pânå la 1000 mg (pentru rezerve) = doza totalå (în mg) . De asemenea. printre altele. Pentru tratamentul anemiei feriprive metoda de preferat este administrarea într-o singură doză intravenoasă a întregii cantităţi necesare pentru corectarea deficitului de fier. InFeD (Schein). deoarece poate produce flebitå. se foloseate administrarea parenterală de fier pentru tratamentul pacienţilor care primesc eritropoietină recombinantă. pentru a se asigura un aport adecvat de fier care să permită proliferarea precursorilor celulelor eritroide. fiind comercializat ca fier-dextran injectabil. În oricare din primele trei situaţii. şi un al doilea. Dacă pacientul are în antecedente reacţii la administrarea de fier55 .cronică. cât şi intravenoasă. să se crească aportul de fier cu un preparat administrat parenteral. Traseul injecţiei trebuie să aibă formă de Z şi nu se va injecta mai mult de 2 ml (100 mg) de soluţie cu fier în fiecare fesă. poate fi necesar. lipsit de fenol. trebuie să se prevadă şi să se ia măsuri pentru evitarea unei reacţii de tip anafilactic imediate. Compusul care conţine fenol nu se va folosi niciodatå pentru administrare intravenoasă. care se poate folosi atât pentru injectare intramusculară. fierul se poate administra pe cale parenterală.

5 ml) din soluţia de fierdextran care se administrează pe o perioadă de 5-10 minute. Raspunsul tratamentului cu fier se urmareşte prin :  Criza reticulocitară la 6-7 zile (5-20%)  Hb trebuie sa crească cu 0. pot avea nevoie de injecţii repetate cu fier-dextran pentru a face faţă nevoilor de fier.dextran. administrarea preparatului va fi imediat oprită. se administreazå în fiecare lunå 100-200 mg de fier-dextran pe cale intravenoasă. artralgii. În acest scop. erupţie cutanată sau adenopatie. însoţită de stare generală proastă. sau doza de fier este inadecvată (prea mica).30 g%/zi  Hb trebuie sa crească cu 8% pe saptamana. Dacå pacientul manifestă semne de hipotensiune. fie o reacţie anafilactică imediată sau o reacţie de tip boală a serului tardivă. Tratamentul dureaza 12-24 56 . inseamnă că pacientul pierde sânge in continuare sau fierul nu este corect utilizat in organism. dureri toracice sau lombare. se va evita o altă expunere la tratamentul cu fierdextran. cât şi în timpul perfuziei. La începutul perfuzării se va folosi o dozå-test (sub 0. Daca parametrii prezenţi nu evoluează corect. Pacienţii sub dializă. Se va controla tensiunea arterialå atât în cursul administrårii dozei-test. pentru a se preveni deficitul de fier şi a se asigura un aport constant de fier pentru măduva eritroidă. dispnee. la care se face timp îndelungat tratament cu eritropoietină.20-0. observând pacientul pentru apariţia unor semne ca prurit. Dacå fier-dextranul se administreazå pe cale intravenoaså într-o singurå dozå mare este de preferat ca aceasta så fie diluatå în 100-250 ml de ser fiziologic çi perfuzarea så se facå lent (în 30-90 de minute). febră.

PREZENTAREA CAZURILOR CAZUL I CULEGERE DE DATE DATE GENERALE NUME: IVAN PRENUME: ANDREEA EMILIA SEX: FEMININ VARSTA: 28 ANI DOMICILIU: GALATI.DOJA.1A AP58 PROFESIE : CONTABILA 57 . pana cand sideremia si sideroblaştii s-au normalizat. BL. In perioada de tratament se administreaza acid ascorbic 200mg/zi si acid folic 10 mg/zi pentru a evita macrocitoza datorata refacerii rapide a celularitatii.GH.saptamani cu posibilitatea de prelungire pana la 12 luni. STRADA.

sarcini=2. durata menstrelor=5zile.stare generala alterata. ameteli - tahicardie . se interneaza pentru stare generala alterata. nr.ANAMNEZA  antecedente heredo-colaterale -tata(decedat)-ulcer gastric -mama –HTA  personale-fiziologice:PM=14 ani. nr nasteri=1. avorturi=1 -patologice: Ulcer gastric necontrolat DIAGNOSTIC CLINIC : Anemie feripriva Ulcer gastric sangerand MOTIVELE INTERNARII: .dureri epigastrice .melena ISTORICUL BOLII: Pacienta in varsa de 28 ani . ameteli.dureri epigastrice insotite de hematemaza si melena. 58 .hematemeza. . cunoscuta cu probleme digestive (ulcer gastric sub tratament intermitent).

riscul alterarii circulatiei .disconfort. bolnava prezinta o stare de bine.alterarea starii generale . cu un nivel ridicat si plini de optimism. sa -ta Starea de anexitatea Calmez pacienta.anxietate . nanifestata prin dispara starea Ajut pacienta sa isi recunoasca anexitate.PROBLEMELE PACIENTULUI . 59 Pacienta sustine ca .Alterarea starii Pacienta sa generale datorita fie echilibravertijului si adinamieipsihic. o asez intr-un a disparut si salon cu bolnavi.durere Diagnostic de nursing Obiective Interventii Evaluare 1.

anexitatea si sa o combatem vertijul a dispadistagandu-i atentia de la boala.hipotensi. asigurandu-i o stare de confort si asigur conditii de odihna. si tahicardie. de temperatura mediului.Asigur conditii corespunzatoare meza une arteriala. 2. Ajut pacienta sa isi efectueze toaleta corporala.Pacienta relateaza culatiei si respiratiei hidroelectrolitrica a mentul prescris de medic : ca respecta indicatiile in din cauza compli-a pacientei si plasma si solutii perfuzabilelegatura medicale cu indicatiil catiilor bolii ma.si melena.de pat de cate ori este nevoie.de anexitate si sa fie com-batut vertijul si adinamia.suplinirea pierde Schimb lenjeria de corp nifestate prin primide de catre cadrel rilor prin hemate. prezinta o rut si Diminuez stimuli care ar putea-o conditie fizica deranja. 60 . Aerisesc salonul mai buna. transpiratii reci. Riscul alterarii cirReechilibrarea Administrez pacientei trata.

Disconfort din Ameliorarea durecauza durerilor epirilor. 4. datorate Durerile se amelioreaza Asigurarea repausului fizic al dar nu dispar in totalitate. Invat pacienta tehnici de somnului datorita aiba un somn nelinistii si anexitatii odihnitor. un somn odihnitor. exercitii respiratorii inainte de culcare. manifestata prin insomnie.Perturbarea Pacienta sa Combat varsaturile cu ajutorul Pacienta prezinta tratamentului prescris de medic. gastrice ulcerului gastric. relaxare.3. linistitor fara zgomote. Asigur un mediu ambiant. pacientului si prin administrarea medicatiei indicate de medic 61 . Se vor administra sedative la indicatia medicului.

A.8 36.06 120/75 1200ml N EXAMENE DE LABORATOR Examen cerut VSH Mod de recoltare Rezultate 0.5 37.06 100/65 950 ml N 13.(mmHg) T(°C) 95/60 36.4 ml citrat de VSH=10/1h 62 Valori normale VSH=1-10/h .06 110/70 1100ml N 15.6 36.7 Diureza(ml/zi) Scaun 1000 ml N 11.2 36.5 36.4 37 36.5 36.06 100/65 1100ml N 12.4 37.SUPRAVEGHEREA FUNCTIILOR VITALE Data 2009 10.7 36.5 36.06 Puls 82 81 80 75 76 79 72 65 76 72 80 78 Resp 19 20 17 18 18 18 19 18 18 17 17 18 T.06 105/70 1150ml N 14.

GPT=31.5 ml sange 2ml sange pe 4 G=110mg% mg florura de Na 5-10 ml sange U=27mg% prin venoasa punctie A.8%.92mg% 5-10 ml sange GOT=30 prin punctie ven.2ml sange pe cristale de EDTA Hb=7.U.67mg% Glicemie Uree Acid uric Creatinina Transaminaze G=80-120 mg% U=20-40MG% A.3 Pozitiv Prezenta a nume-roase eroziuni ulceroase.5ml citrat de F=180mg% Na 3.6 sange Leucocite Hemoglobina Trombocite Hematocrit ml =20/2h VSH=7-15/2h L=42008000mmc Hgb=14-16g/ml T=150400000/mmc Htc=40-45% F=200-400mg% Inteparea pulpei L=8800 degetului. sange- Test Hemocult Endoscopie digestiva superioara.2mg% GOT=14-46U/l GPT=9-52U/l VN= Negativ C=0.5g/dl T=150000/mmc Ht=33.4.=2-6mg% C=0.2% Fibrinogen 0.Na3.U=2.8%.1. 63 .6-1.

prunele. paste fainoase. prunele uscate.Carne slaba proaspata de pui. painea si cerealele fortificate. la nivelul stomacului pe mica curbura. oua(in special galbenus). peste. iepure: fiarta. dovleacul. Pentru ulcerul gastric: . ochiuri in apa. gratar. rinichi. ridichiile. stafidele soia.  fripta. vita. varza. stridiile. branza fructe bogate in vitamina C legumele cu frunze verzi cum este spanacul.Oua fierte moi. orez. curcan. stiuca) . REGIM ALIMENTAR  pentru corectarea anemiei: Alimente permise: ficat. cerealele integrale. . avocado. gris 64 .Paine alba veche de o zi sau pesmet.rande. omleta in aburi . piersicile.Peste alb slab (salau. vitel.

NR. sufleuri.Sucuri proaspete de fructe sau compoturi neindulcite CAZUL II CULEGERE DE DATE DATE GENERALE NUME: MITROFAN PRENUME: AUREL DENIS SEX: MASCULIN VARSTA: 2 ANI DOMICILIU: GALATI.AUREL VLAICU. STRADA..29 ANAMNEZA Antecedente  heredo-colaterale -tata-nesemnificative 65 . fructe coapte in cuptor . tarta de fruce.Gelatine.

alimentat natural primele 2 saptamani de Profilaxia rahitismului efectuata corect cu Schema vaccinarilor corect efectuata Apgar=9 o viata.ameteli . . Gn=3 kg.adinamie .-mama –anemie feripriva  personale-fiziologice: -nascut prin nastere cezariana. apoi alimentat cu lapte de vaca o o vigantol 2 pic/ zi pana la 2 ani DIAGNOSTIC CLINIC : Anemie prin carenta de fier MOTIVELE INTERNARII: .tahipnee .stomatita angulara ISTORICUL BOLII: 66 .transpiratii abundente - tahicardie .glosita .

este adus la spital datorita adinamiei manifestate de mai multe zile. Este internat pentru investigatii. asezandu-l intr-un mamei. tegumentelor palide si tahicardie.anxietate . diagnostic si tratament de specialitate.transpiratii abundente .riscul alterarii circulatiei . ameteli) .Pacient in varsa de 2 ani . 67 .stomatita angulara Diagnostic de nursing Obiective Interventii Evaluare 1. PROBLEMELE PACIENTULUI - alterarea starii generale (adinamie. transpiratiilor abundente.anorexiei.Alterarea starii Pacientul sa Starea de anexitatea Calmez pacientul cu ajutorul a disparut si generale datorita fie echilibrat psihic.

Asigur conditii corespunzatoare 68 .o stare de bine. Aerisesc salonul asigurandu-i o stare de confort si asigur conditii optime pentru odihna 2. mai buna. anexitate. catiilor bolii ma.vertijului si adinamiei sa salon linistit. jocuri.inlocuirea nifestate prin tahicardie si a Schimb lenjeria de corp mai buna. diverse mijloace : povesti.Riscul alterarii cirReechilibrarea Administrez pacientului trataPacientul manifesta o culatiei si respiratiei hidroelectrolitrica a mentul prescris de medic : conditie fizica din cauza compli-a pacientului si solutii perfuzabile. bolnavul prezinta nanifestata prin dispara starea Ajutam la combaterea anxi. etc Diminuez stimuli care l-ar putea deranja. pierderilor prin si de pat de cate ori este nevoie.Pacientul manifesta o si sa fie combatut gerea atentiei acestuia prin conditie fizica vertijul si adinamia. de anexitate etatii pacientului prin distra. transpiratii.

Asigur toaleta corporala a pacientului. bucale cu glicerina boraxata cu stamicin). un somn odihnitor. 4. de temperatura a mediului. manifestata prin insomnie si iritabilitate. Linistitor.fara zgomote. Asigur un mediu ambiant.Perturbarea Pacientul sa Combat varsaturile cu ajutorul Pacientul prezinta tratamentului prescris de medic.Disconfort din Ameliorarea dure Asigurarea ameliorarea cauza durerilor rilor. durerilor prin tratamentul indicat de medic (badijonari Pacientul prezinta ameliorarea durerilor. 69 . somnului datorita aiba un somn nelinistii si anexitatii odihnitor. Se vor administra sedative la indicatia medicului. 3.transpiratiilor abundente varsaturi. cauzate de stomatita angulara.

Copilul va primi ratii mici alimentatia.Daca durerile bucaleSe mareste numarul sunt prea meselor si se micsoreaza mari.5.Dificultatea de aAlimentarea Nu se obliga copilul sa mananCopilul primeste greu alimenta şi hidrata copilului cores. si punzator varstei. 70 .ce. teral. dese. alimentatia se face parencantitatea lor.

4 37.02 76 79 18.02 82 81 16.4 37 36.5 37.2 36.(mmHg) T(°C) 95/60 36.02 80 75 17.SUPRAVEGHEREA FUNCTIILOR VITALE Data Puls Resp 19 20 17 18 18 18 19 18 18 17 17 18 T.A.7 Diureza(ml/zi) Scaun 1000 ml N 2009 15.5 36.02 72 65 19.5 36.02 76 72 20.7 36.8 36.5 36.02 80 78 100/65 1100ml N 100/65 950 ml N 105/70 1150ml N 110/70 1100ml N 120/75 1200ml N 71 .6 36.

=2-6mg% C=0. ml Valori normale VSH=1-10/h VSH=7-15/2h L=42008000mmc Hgb=12g/dl VN=32-34% Htc=80-95% Htc=40-45% F=50-150 µg/dl G=80-120 mg% U=20-40MG% A.6 Leucocite Hemoglobina CHEM VEM Hematocrit Reticulocite Fe seric Glicemie Uree Acid uric Creatinina Medulograma =20/2h sange Inteparea pulpei L=7800 degetului.2ml sange pe cristale de EDTA Hgb=6.U=2.67mg% C=0.4 ml citrat de VSH=10/1h Na3.EXAMENE DE LABORATOR Examen cerut VSH Mod de recoltare Rezultate 0.1. hiperplazie eritroida moderata.8%.U.2mg% 72 .6-1.92mg% Celularitate bogata.8g/dl 18% 76mmc Htc=31% normale F=48µg/dl 2ml sange pe 4 G=110mg% mg florura de Na 5-10 ml sange U=27mg% prin venoasa punctie A.

piersicile. stridiile. prunele. cerealele integrale. ridichiile. avocado. varza. - TRATAMENT 73 . rinichi. stafidele soia. REGIM ALIMENTAR  pentru corectarea anemiei: Alimente permise: - ficat. dovleacul.prezenta eritroblasti crenelatieritroblasti feriprivi. peste. oua (in special galbenus). de mici. prunele uscate. painea si cerealele fortificate. branza fructe bogate in vitamina C legumele cu frunze verzi cum este spanacul.

Transfuzie de sange sau de masa eritrocitara.administrrea unuia din urmatoarele preparate cu Fe: o Ferronat.solutie:10 picaturi de 3 ori pe zi . comuna Lungoci ANAMNEZA  antecedente heredo-colaterale-tata-Infarct miocardic acut 74 .. CAZUL III CULEGERE DE DATE DATE GENERALE NUME: Sandulache PRENUME: Nicolae SEX: masculin VARSTA: 32ani DOMICILIU: GALATI.solutie buvabila: 20-40 picaturi pe zi o Fer Sol.Tratament parenteral .administrarea de 5-6 mg/kgc/zi Fe timp de 6-8 saptamani .in cazul anemiilor foarte grave.suspensie (100ml): 1-2 lingurite pe zi o Ferrum Haussman.

transpiratii abundente - tahicardie .-mama –nesemnificative personale-patologice: nesemnificative DIAGNOSTIC CLINIC : Anemie prin carenta de fier Hemoroizi externi sangeranzi MOTIVELE INTERNARII: .adinamie .glosita ISTORICUL BOLII: 75 .stomatita angulara .ameteli .stare de rau general .

anorexie. Este internat pentru investigatii. se prezinta la spital manifestand stare generala proasta cu adinamie. PROBLEMELE PACIENTULUI .Pacient in varsa de 32ani .anxietate .riscul alterarii circulatiei . glosita si stomatita angulara.transpiratii abundente . transpiratii abundente. ameteli si tahicardie. ameteli) . diagnostic si tratament de specialitate.alterarea starii generale (adinamie.stomatita angulara Diagnostic de nursing Obiective Interventii Evaluare 76 .

Aerisesc salonul asigurandu-i o stare de confort si asigur conditii de odihna. rile si emotiile. Administrez pacientului trataPacientul relateaza mentul prescris de medic : ca respecta indicatiile in din cauza compli-Reechlibrarea plasma si solutii perfuzabilelegatura cu indicatiile pri- 77 . nanifestata prin Incurajez pacientul sa comunice anexitate. il asez intr-un a disparut si generale datorita fie echilibrat psihic. Diminuez stimuli care l-ar putea deranja. cu bolnavi cu un nivel salon sa ametelilor si adinamridicat si plini de optimism. gandusi sa fie combatute ametelile si adinamia.Alterarea starii Pacientul sa Starea de anexitatea Calmez pacientul.. sa-si exprime Pacientul sustine ca prezinta o conditie fizica mai buna. Ajut pacientul sa isi recunoasca anexitatea si sa o combatem distagandu-i atentia de la boala.1. iei. 2. Riscul alterarii cirCombaterea culatiei si respiratiei transpiratiilor. bolnavul prezinta sa dispara starea o stare de bine. de anexitate cu cei din jurul sau.

Schimb lenjeria de corp nifestate prin tahicardie. Asigur imbracaminte lejera. Pacientul sa 3.catiilor bolii ma. Mentin igiena generale. odihnitor. linistitor Aerisesc salonul. si de pat de cate ori este nevoie.Perturbarea somnului datorita aiba un somn Observ cat a dormit pacientul si notez.hidroelectrolitica.hipotensiune arteriala. mite de la cadrel medicale. transpiratii abundente. Asigur conditii corespunzatoare de temperatura mediului. Pacientul prezinta Asigur conditii optime pentru un somn odihnitor. nelinistii si anexitatii manifestata prin 78 . Ajut pacientul sa-si mentina te gumentele si mucoasele curate si uscate. Ajut pacienta sa isi efectueze toaleta corporala.

tinand rate angulastomatitei echilibrat hidric si cont de contraindicatii. nutritional Constientizarea asupra parcurs se obisnuieste.insomnie. Durerile angulare se pacientului amelioreaza. Se vor administra sedative la indicatia 1cp seara.Disconfort din Calmarea dureriPacientul accepta greu reExplorez gusturile si obiceiurile cauza durerilor datolor. dar pe alimentare ale pacientului. odihna : un mediu ambiant linistitor fara zgomote.. re. Dificultatea de a dormi si de a se odihni. importantei regimului alimentar. Ofer pacientului o cana cu ceai de tei inainte de culcare. medicului: Diazepam 4. Dificultatea de a se alimenta si hidrata. Facem bilantul hidric= ingerare+ 79 .Bolnavul sa fie gimul la inceput.

Administrarea medicatiei indicate de medic: perfuzie cu Glucoza 5% (500ml). B6.eliminare. 80 . B12 1f/zi. Calciu gluconic 1f/zi Vitamine in perfuzie:B1.

02 Puls 78 70 76 75 76 80 72 68 76 74 80 78 Resp 15 17 17 16 16 16 18 15 18 17 17 18 T.02 112/90 1200ml N 30.02 140/95 1150ml N 81 .02 130/85 1200ml N 27.(mmHg) T(°C) 95/60 36.7 36.4 37 36.5 37.SUPRAVEGHEREA FUNCTIILOR VITALE Data 2010 25.6 36.8 36.02 140/95 950 ml N 28.4 37.5 36.5 36.2 36.7 Diureza(ml/zi) Scaun 1100 ml N 26.02 135/785 1150ml N 29.A.5 36.

4 ml citrat de VSH=10/1h Na3.1.6 Leucocite Hemoglobina CHEM VEM Hematocrit Reticulocite Fe seric Feritina Glicemie Uree =20/2h sange Inteparea pulpei L=7800 degetului.8%.2ml sange pe cristale de EDTA Hb=7.1g/dl 18% 76mmc Ht=31% SCAZUTE F=48µg/dl Scazuta 2ml sange pe 4 G=100mg% mg florura de Na 5-10 ml sange U=27mg% ml Valori normale VSH=1-10/h VSH=7-15/2h L=42008000mmc Hgb=13-17g/ml VN=32-34% VEM=80-95% Htc=42-48% F=50-150 µg/dl G=80-120 mg% U=20-40MG% 82 .EXAMENE DE LABORATOR Examen cerut VSH Mod de recoltare Rezultate 0.

prezenta de mici. hiperplazie eritroida moderata. eritroblasti crenelatieritroblasti feriprivi.U=2.92mg% Celularitate bogata.67mg% C=0. nivelul colonului 83 . Nimic patologic. sangeranzi descendent. friabili. Pozitiv Prezenta numerosi a polipi la A.Acid uric Creatinina Medulograma prin venoasa punctie A.=2-6mg% C=0.6-1. Prezenta hemoroizilor interni si externi.U.2mg% Test Hemocult Colonoscopie VN= negativ Endoscopie digestive superioara.

= lapte uman l.u. LISTA DE ABREVIERI  cca = circa CHEM = concentratia hemoglobinei eritrocitare medii Hb = Hemoglobina Ht = Hematocrit l. = lapte de vaca      84 .v.Mucoasa normala.

Principiile medicinei interne. = tensiunea arteriala TGO si TGP = transaminaze VEM = volumul eritrocitar mediu VSH = viteza de sedimentare a hematiilor BIBLIOGRAFIE 1.     T = temperatura T. 85 .Harrison.A. editia 14 in limba româna.

Anatomia si fiziologia omului –compediu. vol.Anatomia si fiziologia omului-I.Urgenţe medico-chirurgicaleLucreţia Titircă Editura Medicală.2 6.Tehnica ingrijirii bolnavului-Carol Mozes editura Medicală 2002 7.Ghid de nursing -Lucreţia Titircă 8.2.Corneliu Borundel. editura All.Petricu.C.Îngrijiri speciale acordate bolnavilor -Lucreţia Titircă 86 .C.editura Medicală 1964 3.Bucureşti 2002 5.I.Voiculescu. Editura Corint 4.Medicină internă pentru cadre medii .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful