Ingrijirea Pacientului Cu Anemie Feripriva

ÎNGRIJIREA PACIENTULUI CU ANEMIE FERIPRIVĂ

1

« Sănătatea nu este totul, dar fără de sănătate, totul este nimic » Schopenhauer

2

CUPRINS

CAPITOLUL I : Noţiuni de anatomie si fiziologie……………………………………………5 I.1. Definiţie........................................................................................................... .5 I.2. Etiologie.......................................................................................................... .6 I.3. Etiopatogenie.................................................................................................. .8 I.4. Fiziopatogenie................................................................................................ 10 CAPITOLUL II .............................………………... ……………................................……14 II.1. Clasificarea anemiilor....................................................................................14
3

II.2. Echilibrul fierului in organism........................................................................16 II.3. Stadiile deficitului de fier...............................................................................19 CAPITOLUL III III.1. Circumstanţe de diagnostic..........................................................................24 III.2. Simptomatologie..........................................................................................2 5 III.3. Investigaţii clinice.........................................................................................29 III.4. Investigaţii biologice.....................................................................................31 III.5. Tehnica punctiei venoase……………………………………………………….35 III.6. Anemia feriprivă la copii………………………………………..................…...38 III.7. Diagnostic pozitiv…………………………………………...................……….39 III.8. Diagnostic diferenţial ……………………………………………... ……………39 III.9. Tratament....................................................................................................4 1 CAPITOLUL IV

4

la cca 12...................an-’’+ .............6% dintre barbaţi........................72 CAPITOLUL I NOŢIUNI DE ANATOMIE SI FIZIOLOGIE I......... 71 Bibliografie…………………………………………………………….......... ……………................................ ele apar la cca 6..........4 % dintre femei...................... 5 .............. Anemiile sunt boli foarte frecvent întalnite in practica medicală............................................. ....... .......................... ... în procent de 2050% la copii si aproximativ la 44% dintre bătrânii trecuţi de 80 ani...........................................54 CAZUL III.....................aima’’ = fără sânge....................................62 Lisata de abrevieri…………………………………………………………………………….. Definiţie Anemia işi are etimologia in limba greacă ........CAZUL I .1..............................................47 CAZUL II....

5 g/dl la copii intre 7 si 14 ani 13-17 g/dl la bărbaţi • 12-15. Măduva hematopoietică este stimulată de anemie.5 milioane eritrocite cu 90% hemoglobină.5 g/dl la femei. De remarcat. vitamina B12). De aceea apar palpitaţii. Principala consecinţă a anemiei o constituie scăderea concentraţiei de oxigen în sânge. cu condiţia să nu existe o carenţă de factori necesare hemotopoiezei (fier. că in mod normal intre nivelul hemoglobinei (Hb) si numarul de hematii si valoarea hematocritului (Ht) există o relaţie foarte strânsă. 6 . Anemiile rezultă din ruperea echilibrului dintre distrugerea şi producerea eritrocitelor.2. Compensarea poate fi suficientă în repaus.Anemiile sunt caracterizate de o scădere a hemoglobinei sub valorile normale corespunzătoare vârstei.5-20. sau a numarului de hematii sub valori normale • • 4. I. scăderea O2 în sânge este compensată prin creşterea debitului cardiac şi a vitezei de circulaţie şi printr-o mai bună utilizare a sângelui de către ţesuturi. Rezerve marţiale insuficiente la naştere. tahicardie şi dispnee. Răspunsul măduvei constă în apariţia semnelor de regenerare (reticulocite în număr mare).5 g/dl la copii intre 6 luni si 6 ani 11-14. Etiologie 1. la bărbaţi 4 milioane eritrocite cu 80% hemoglobină. Dezechilibrul poate apărea în condiţii foarte variate. Deoarece organismul nu-şi reduce consumul de O2. dar nu şi la efort. la femei. adică : • • • 13.

Aport deficitar : • • • • • alimentaţie lactată prelungită. gastrită atrofică. parazitoze intestinale. nefrotic). dificultaţi de alimentaţie. rezecţii intestinale.v. parazitoze intestinale. diversificare tardivă. celiachie. intoleranţa la proteina din laptele de vacă. ulcerul diverticulului Meckel. alimentaţie artificială (l. disproteinemii. HCl. boala ulceroasă. diarei trenante severe. 7 . intoleranţă la dizaharide. Selectivă pentru Fe • 4. acizi biliari. mucoviscidoză.2. Pierderi prin sângerări repetate • • • • • • hernia diafragmatică. 5. fructoză). Deficit de absorbţie : • globală: aclorhidrie. hematurie recidivantă. factori inhibitori in alimentaţie (fitaţi. – aport scazut < 1 mg/zi) . carbonaţi) sau absenţa unor factori reducatori (acid ascorbic. Tulburări de transport • • a/hipotransferinemia congenitală/ dobandită (sdr. fosfaţi.. 3. exces de făinoase. epistaxis recidivant.

stari inflamatorii cronice. boala hemoragică a nou-nascutului prost compensată. antimitotice. KCl. • • • ulceratii rectale. chelatori de Fe: pansamente gastrice. creştere accelerată. neoplazii. lactaţie. dismaturi. 6. 8. hemosideroza. prednison. sarcină. pubertate. gemeni. 7. Necesitaţi crescute de Fe • • • • • • prematuri. colagenoze. Deturnarea Fe • • • • • infectii. tulburari cronice de hemostază. malformaţii congenitale de cord cianogene. Pseudocarente 8 .• • menstre abundente. medicamente: AINS.

Eficienţa de absorbţie a Fe este de 10-20%. dar nu participă la eritropoieză. deci aportul alimentar necesar zilnic este de 8-10 mg Fe elemental. cu scăderea regenerării medulare si rasunet tardiv asupra nr.3. Carenţa de Fe se insoţeşte de tulburări metabolice si funcţionale celulare complexe. epuizarea rezervelor cu scăderea Fe seric circulant. digestive.1mg/kg/zi si este asigurat prin aport exogen alimentar. cardiace. Etiopatogenie Necesarul de Fe al organismului in copilarie este de 0. neuropsihice. la nivelul diferitelor organe si sisteme: hematologice. cu excepţia sugarului in primele 4-6 luni de viaţa. 9 . scurtarea duratei de viaţa a eritroblaştilor alteraţi. • • • • I. deteriorarea progresivă a hemoglobinosintezei.• Fe prezent in cantitate suficientă. de hematii. afectarea sintezei intracitoplasmatice de hemoglobină in eritroblaşti cu antrenarea unei microcitoze. Secvenţialitatea anomaliilor hematologice antrenate de deficitul de Fe: • compensarea deficitului prin imobilizarea progresivă a rezervelor. 9. (eficienţa de absorbţie a Fe din laptele uman este de 50%). imunologice si osoase. cu scăderea consecutivă a feririnei serice. cutaneo-mucoase. prin indisponibilitatea Fe si apariţia hipocromiei. care foloseste Fe din rezerve.5.

. Fe din l. Mecanismele principale (factori de risc) ce stau la baza apariţiei anemiei feriprive a copilului. 30-50mg – Fe de rezerva.u.5 mg/zi in primul trimestru de sarcină.5-0.7 mg Fe seric. Fe feros si Fe heminic se absoarbe la nivelul intestinului subţire (10%).Capitalul de Fe la naştere este de 250.v.v.5 mg). legat de o lactoglobulină specifică de specie. ajungând la 3-4 mg/zi in ultimele 70-80 zile de sarcină. la care se adaugă o pierdere menstruală lunară de 35 ml sânge (5-10 mg Fe). 15 mg – Fe tisular. 0. 10 . transferina il transportă spre eritroblaşti şi spre depozite. sugarul rămânând tributar aportului exogen de Fe alimentar (diversificarea alimentaţiei).5 mg/l in l. fiind transferat. in timp ce Fe din l. din care 175mg – Fe heminic. Rezervele de Fe ale nounăscutului la termen se epuizează in primele 4-6 luni. sunt: • insuficienţa rezervelor de Fe constituite prenatal: • • prematuri.. de aici. prin intermediul apoferitinei celulei epiteliale intestinale sub forma de Fe feric. legat de o lactoglobulină heterospecifică se absoarbe doar paţial. O cantitate minimă de Fe se pierde zilnic (1-1. fiind transportat activ transplacentar. si 1 mg/l in l. spre polul vascular al celulei. Ligatura tardivă a cordonului ombilical suplimentează cu 40-50 mg capitalul de Fe. Alimentaţia lactată este săracă in Fe (1. dismaturi. 0. In lipsa acestei suplimentari apare anemia “fiziologică” a sugarului. se absoarbe intr-un mare procent. aprox. Ponderea sa majoră este de provenienţa maternă. gemeni.).300 mg.u.

creştere accelerata staturo-ponderala (pubertate). de la eritroblastul bazofil pana la reticulocit si eritrocit. proces care dureaza 7 zile. gemeni. Reglarea eritropoiezei pentru necesitatile de oxigen din organism se face printr-un mecanism de feed-back care acţioneaza intre rinichi si maduva osoasă. Fiziopatogenie Eritropoieza se realizează in maduva osoasă. Totalitatea celulelor eritrocitare mature si imature din organism formeaza o unitate morfo-functionala numita eritron. dismaturi. ligatura precoce a cordonului ombilical. Hipoxia renală determină formarea unui hormon 11 . sarcini prea apropiate.• hemoragii neonatale / transfuzii feto-fetale sau feto-materne intrauterine – transfuzorul. infectaţi. • I. copii mari: encefalopaţi. • malabsorbtia intestinasa a Fe. institutionalizaţi. din celule stem. Grupe de risc: • sugari: prematuri.4. carenţa maternă: multipare. menstre abundente. mame anemice. • • • aportul exogen insuficient de Fe. • pierderile crescute de Fe • necesar sporit de Fe. malnutriţi.

Hb este formată din globina si hem (protoporfirina si fier). Eritrocitul este. Eritrocitele poat creşte de 7-8 ori in condiţii de hipoxie. bilirubina si oxid de carbon. Răspunsul 12 . Hb este transportorul de oxigen si este vitala pentru organism. Eritrocitele formate aduc oxigen la rinichi si scad hipoxia renală.-eritropoietina.care induce diferenţierea celulelor stem unipotente (proeritroblaşti) din care se formează eritrocite. Splina constituie un filtru pentru eritrocitele senescente care sunt distruse si se pun in libertate fier. Hemoliza are loc 90% in capilarele splinei (extravascular) si 10% intravascular. de fapt. Sinteza hemoglobinei are loc in mitocondriile eritroblaştilor. o solutie concentrată de hemoglobină cu o membrana structurată metabolic adecvată funcţiilor. deci există o mare capacitate de adaptare. Fiziopatologia anemiei hipoproliferative sau prin deficit de fier este în esenţă o tulburare a controlului eritropoiezei normale. Durata de viată a eritrocitelor (120 zile) este limitată de bagajul de enzime pentru glicoliza anaerobă.

fiind apoi internalizate. ca urmare a eliberårii reduse de oxigen la nivelul ţesuturilor. Aportul de fier joacă un rol cheie în acest proces de producţie crescut. în general. Celulele interstiţiale peritubulare din rinichi produc eritropoietină. Dacå nivelul hemoglobinei scade sub 100 g/litru (10 g/dL). pe baza manifestårilor clinice. Nivelul råspunsului poate fi prevåzut. Fierul este eliberat şi complexul transferină-receptor se întoarce pe suprafaţa celularå. Majoritatea moleculelor de transferină încărcate cu fier se fixează pe receptori specifici de la suprafaţa celulelor eritroide precursoare. Cea mai mare parte a fierului necesar eritropoiezei de bazå este reciclat de sistemul reticulo-endotelial din globulele roşii îmbåtrânite. nivelul eritropoietinei creşte logaritmic. Aceste cantitåţi de fier sunt transportate în plasmå de transferină (o glicoproteină plasmatică capabilă să fixeze doi atomi de fier). de unde moleculele de transferină sunt eliberate în circulaţie pentru a încheia ciclul de transport. Anemia prin pierdere de sânge la un pacient cu măduvă osoasă sănătoasă şi cu rezerve de fier normale poate så determine o creştere de 2-3 ori a producţiei de globule roşii într-un interval de 7-10 zile. La pacienţi cu anemii hemolitice congenitale şi defecte moştenite ale sintezei hemoglobinei se observă o creçtere de 5-6 ori a nivelului de producţie a globulelor roşii. cantităţile excedentare de fier fiind stocate 13 . stimulând proliferarea måduvei osoase şi o creştere de câteva ori a producţiei de globule roşii. La pacienţii care au anemie hemolitică se pot observa niveluri mai mari de producţie a globulelor roşii. pe măsură ce măduva eritroidå se dezvoltå în cavitatea medularå.proliferativ al eritronului depinde de gravitatea anemiei şi de aportul de fier. Celulele eritroide precursoare folosesc fierul eliberat de transferină pentru a sintetiza hemoglobină.

în vederea încorporării în enzimele cu hem şi pentru stocare sub forma feritinei. Rezultatul este un răspuns hipoproliferativ al măduvei.sub formă de feritină. în special de celulele hepatice parenchimatoase. fluxul sangvin către măduva osoasă. În ceea ce priveşte livrarea. 14 . răspunsul proliferativ al măduvei la eritropoietină este inhibat şi sinteza normală a hemoglobinei este alterată. Numårul de precursori şi exprimarea receptorilor liberi de pe suprafaţa celulară sunt direct influenţate de nivelul stimulårii de cåtre eritropoietinå. iar în situaţiile de deficienţă gravă de fier se instalează o anemie hipocromă microcitară. numårul de celule eritroide precursoare din măduvă şi exprimarea receptorilor pentru transferină liberi de pe suprafaţa celulelor. cantitatea de fier legată de transferină. O cantitate mai mică de fier este încorporată în alte celule din organism. Cantitatea de fier livrată şi acceptată de măduva osoasă este determinată de câţiva factori. În vederea realizării unui răspuns proliferativ maxim al măduvei osoase trebuie să existe un echilibru între asigurarea fierului şi stimularea prin eritropoietină. de nivelul aportului alimentar de fier şi de rata turnover-ului globulelor roşii. ce includ nivelul depozitelor de fier. Dacå disponibilităţile de fier sub sunt nivelul optim. inclusiv cel din sistemul reticuloendotelial. cantitatea de fier disponibil pentru a fi transportat depinde de aportul de fier.

Fierul recuperat din globulele roşii îmbătrânite şi cel absorbit din alimente este legat de transferină şi transportat la măduva eritroidă şi la alte ţesuturi. 15 . Transferina încărcată cu fier se leagă de receptorii pentru transferină de la suprafaţa celulelor eritroide precursoare şi este internalizat. Bărbaţii pierd până la 1 mg de fier pe zi şi au depozite de fier sub formă de feritină de circa 1000 mg/zi. complexul transferină-receptor pentru transferină se reîntoarce pe suprafaţa celulei şi transferina este eliberată pentru a completa ciclul. Odată ce fierul este recuperat în vederea producerii de hemoglobină.Cåile normale ale transportului fierului. Femeile pot să piardă până la 2 mg/zi de fier (mai ales prin menstruaţie) şi au depozite de fier de 100-400 mg.

B12) --nemegaloblastice (afecţiuni hepatice.megaloblastice (deficit de ac. CLASIFICAREA ANEMIILOR 1.hemolitice -. deficit de mediu (VEM)) : • Anemii normocitare -.CAPITOLUL II II.talasemie -.cu un indice de culoare în jurul lui 1 16 .aplastice • Anemii microcitare -. Clasificarea in funcţie de concentraţia hemoglobinei eritrocitare medii (CHEM): • Anemii normocrome.feriprivă -. etc.piridoxin-responsivă. 2. • Clasificarea morfologică (in funcţie de volumul eritrocitar Anemii macrocitare vit. folic. hipotiroidie) -.1.posthemoragice acute -.

hipocrome se intalnesc în carenţe de fier.cu eritropoieză eficientă (anemii hemolitice. .1 Anemiile-. • Clasificare patogenică: Anemii prin scăderea producţiei eritrocitare: 1. deficit de vitamina B12 si acid folic) 4.normocrome se întâlnesc în hemoragiile acute şi sdr.prin stimulare medulară insuficienta (afecţiuni renale cronice.8 • Anemii hipercrome.hipercrome se intalnesc în carenţa vitaminei B12.prin raspuns medular insuficient (anemii aplastice. tulburare a proliferarii si diferentierii celulelor stem . anemii mieloftizice) • Anemii regenerative -. anemie posthemoragica acuta) -.multipotente (anemie aplastica).când indicele de culoare depaseste 1. • Clasificarea pe criterii funcţionale : Anemii aregenerative -. infectii cronice.când indicele de culoare scade sub 0. endocrinopatii. 3. -. etc) -.• Anemii hipocrome.cu eritropoieza ineficientă (sindrom talasemic.hemolitice -.unipotente (anemia din IRC sau din endocrinopatii) 17 .

izoimune.2. de enzime piruvatkinază. agresiune toxică 18 . stomatocitoză). tulburare a proliferarii si maturării celulelor diferenţiate prin:  anomalie a sintezei de ADN ( deficit de vit. hemoglobinurie paroxistica nocturnă. agresiune mecanică (anemie hemolitica microangiopatică. triozofosfatizomerază). Anemii prin cresterea distrucţiei eritrocitare sau pierderi excesive: anemii prin hiperhemoliză: --anomalii eliptocitoză. tulburare a metabolismului purinei si pirirmidinei). (sferocitoză. anomalie de sinteză a hemoglobinei – anemii hipocrome prin : deficit de sinteză a hemului (anemia feripriva. acantocitoză. anemia din porfirii) sau a globinei (talasemii). anemia din boli cardiace). anemii nutriţionale. eritrocitare intrinseci (deficit – de de membrană G6PD. hemoglobinopatii hemoglobinoza C). anemia din bolile cronice inflamatorii. (drepanocitoză. anemii mieloftizice. diseritropoietică congenitală. --anomalii extrinseci – imunologice (autoimune. induse de droguri). mecanism necunoscut anemia sau multiplu – anemia   sideroblastică. B12 sau acid folic.

care să înlocuiască fierul pierdut prin descuamarea tegumentelor şi a celulelor din mucoase. în perioada premenopauză. Dimpotrivă. Fierul heminic este mult mai uşor de absorbit decât formele anorganice ale fierului. va ingera aproximativ 15-20 mg de fier pe zi. sechestare splenică (hipersplenism). Un element-cheie este conţinutul în fier heminic al alimentelor. Femeia adultă. bartoneloză). acidul ascorbic prezent în citrice poate să faciliteze absorbţia fierului.(bacteriană. în timp ce o femeie adultă ingerå 10-15 mg de fier pe zi. Populaţiile care subzistă mai ales prin diete bazate pe vegetale şi cereale au un handicap suplimentar din punct de vedere al menţinerii homeostaziei fierului. 2. are nevoie să absoarbă mai mult fier pentru a compensa pierderile de sânge prin menstruaţie. cum sunt fosfaţii şi fitaţii. anemii posthemoragice. chimică. trebuie să se absoarbă doar 1-2 mg de fier pe zi. ce include atât carne. Fierul anorganic este toxic şi nu se absoarbe uşor. care inhibă absorbţia fierului. deoarece aceste alimente conţin compuşi. Persoanele care consumă carne ingeră o cantitate mai mare de mioglobină care conţine fier heminic decât vegetarienii. de aportul caloric cotidian si de capacitatea de absorbţie a intestinului subţire. ECHILIBRUL FIERULUI ALIMENTAR Cantitatea de fier care este extrasă din alimente depinde de tipul de alimente consumate. În cazul bărbaţilor. care are o alimentaţie echilibrată. Acelaşi lucru este valabil şi pentru persoanele care donează frecvent 19 .2. agresiune parazitară (paludism. Un bărbat adult. II. cât şi produse vegetale. animală).

Persoanele care sunt expuse la un risc crescut de a absorbi prea mult fier sunt cele care suferă de hemocromatoză idiopatică. pentru a preveni instalarea unei balanţe negative a fierului la populaţia ţintă. În cursul ultimelor două trimestre de sarcină. Pentru pacienţii cu risc crescut (inclusiv adolescenţi. aceasta poate duce la o supraîncărcare cu fier şi la leziuni tisulare. Aceasta asigură o marjå de siguranţă considerabilă în cazul în care se administrează suplimente de fier pe perioade îndelungate de timp. Totuşi. Pe măsură ce rezervele de fier ale organismului se epuizează. Pacienţii care suferă de anumite tipuri de anemie. copiii şi adolescenţii pot avea dificultåţi în menţinerea unui echilibru normal al fierului. un nivel care nu se poate realiza decât dacå dieta este bogatå în fier heminic sau dacă femeia primeşte un supliment de fier. femei însărcinate şi donatorii de sânge) sunt recomandate polivitamine care conţin fier. produsele de panificaţie şi cerealele. în special anemiile caracterizate de o eritropoieză foarte ineficientă. Sugarii. În unele cazuri. individul normal poate să reducă mult absorbţia de fier în cazul unui aport excesiv de mare de fier alimentar sau din medicamente. Acelaşi lucru este valabil şi pentru femeile însărcinate. potrivit nivelului rezervelor de fier din organism şi nevoilor eritropoiezei. au tendinţa să absoarbă cantităţi crescute de fier. procesul de absorbţie devine mai eficient. nevoile cotidiene de fier cresc la 5-6 mg. 20 .sânge. din cauza nevoilor mai mari determinate de creştere şi a unui aport mult mai mic de fier alimentar. o boală ereditară caracterizată de deficienţa mecanismului de reglare normală a absorbţiei de fier. În unele ţări se suplimenteazå cu fier alimente cum sunt pâinea. Absorbţia fierului în intestinul subţire proximal este un proces bine reglat.

Nivelul fierului din depozitele reticuloendoteliale reflectă echilibrul dintre aportul de fier alimentar şi pierderile de fier. distribuţia fierului din depozitele organismului depinde de vârstă. mg ---------------------------------------------La bărbatul femeia adult (80 kg) kg) ---------------------------------------------------------------------------------------------------Hemoglobină Mioglobină/enzime Fier din transferină 2500 500 3 / / / 1700 300 3 / adultă (60 / La 21 . Copiii mai mici.În acelaşi fel în care limitele valorilor normale ale hemoglobinei şi hematocritului depind de vârstă şi sex. ---------------------------------------------------------------------------------------------------Distribuţia fierului în organism ---------------------------------------------------------------------------------------------------Continutul în fier. sex şi de fierul alimentar. femeile însărcinate şi femeile care au menstruaţii prelungite au doar foarte puţin sau nu au fier în depozitele reticuloendoteliale. în timp ce femeile şi adolescenţii au în general mai puţin de 300 mg de fier în aceste depozite. Fierul sechestrat în globulele roşii şi în ţesuturi sub formă de mioglobină sau încorporat în enzime este corelat cu masa eritrocitară şi dimensiunile corporale ale pacientului. Un bărbat adult are 600-1000 mg de fier în depozitele din ţesutul reticuloendotelial.

Rezerve (depozite) de fier 300 600-1000 / 0- II.3. STADIILE DEFICITULUI DE FIER 22 .

Valorile depozitelor medulare de fier. in fine. feritinei serice si TIBC sunt sensibile la epuizarea iniţiala a rezervelor de fier. tipul de sideroblaşti medulari si nivelul protoporfirinei din globulele roşii. procentul saturaţiei transferinei. care includ epuizarea rezervelor de fier. Eritropoieza deficitară este diagnosticată prin anomaliile suplimentare ale sideremiei.Cele cateva stadii ale deficitului de fier. pot fi diferenţiate cu ajutorul metodelor de masurare a a fierului (vezi figura). pacientii cu anemie feripriva prezinta toate 23 . Figura: Studiile de laborator privitoare la evoluţia deficitului de fier. eritropoieză deficitară si anemia feriprivă.

(Dupa Hillman si Finch). Aceste anomalii ale rezervelor de fier nu se insoţesc incă de modificari ale morforlogiei eritrocitare. fierul seric (sideremia). Fierul seric scade si el la niveluri mai mici de 11 micromoli/L (60 micrograme/dL). Atât timp cat este incă disponibilă o rezerva de fier. Aceasta poate fi identificată prin determinarea nivelului feritinei serice si cu metoda de colorare cu albastru de Prusia a frotiurilor de maduvă osoasă. Un nivel al feritinei mai mic de 20 micrograme/L si prezenţa depozitelor vizibile de fier de grad 0-1+ indică existenţa unor rezerve utilizabile de fier mai mici de 100-300 mg. Nivelul protoporfirinei creşte peste l . la care se adauga o anemie caracterizată de microcitoză si hipocromie. în timp ce transferina serică creşte.aceste anomalii. Aceasta poate fi diferenţiata pe baza modificărilor concentraţiei feritinei serice si a coloraţiei frotiurilor medulare. ceea ce se traduce printr-o saturare mai mică de 20%. Există totusşi un deficit al capacitaţii proliferative a 24 . iar morfologia eritrocitară este normală. precum si a anomaliilor fierului plasmatic. nu se mai pot vedea depozite de fier in maduvă si nivelul feritinei serice scade sub 15 micrograme/L. capacitaţii totale de legare a fierului de catre transferina serica si a protoporfirinei din globulele rosii. pacientul nu este anemic. Mai mult. Epuizarea rezervelor de fier. capacitatea totală de legare a fierului de catre transferina serică si nivelul protoporfirinei din globulele rosii se menţin in limite normale.77 micromoli/L (100 micrograme/dL) de globule roşii. Eritropoieza cu deficit de fier. Prin definiţie.

maduvei osoase, ceea ce se reflecta sub forma unei anemii normocitare normocrome usoare, cu un nivel al hemoglobinei cuprins intre 100 si 120 g/L (10-12 g/dL).

Anemia prin deficit de fier (anemia feripriva). Această formaă de anemie este recunoscută ca o combinaţie intre aportul insuficient de fier si o morfologie eritrocitară caracterizată de microcitoză si hipocromie. Nivelul fierului seric atinge niveluri foarte scăzute [<4 micromoli/L (<30 micrograme/dL)], în timp ce capacitatea totală de legare a fierului de catre transferină creşte, ceea ce se reflectă intr-o saturare procentuală mai mica de 10%. Nivelul feritinei este constant sub 15 micrograme/L. Din momentul in care nivelul hemoglobinei pacientului scade sub 100-110 g/L (10-11 g/dL) incep să intre in circulaţie eritrocite slab incărcate cu hemoglobina. Daca anemia este de severitate moderată, globulele roşii tind sa fie microcitare, dar nu sunt hipocrome. La un nivel si mai scăzut al hemoglobinei atât microcitoza, cât şi hipocromia sunt mai pronunţate. Producţia de globule roşii devine tot mai ineficientă si anizocitoza si poikilocitoza se manifesta in masura tot mai mare. În cazul anemiilor feriprive deosebit de grave, se pot observa globule roşii in formă de trabuc sau de creion, in mod obisnuit, in cazul deficitului de fier nu se observă globule roşii in ţinta. Daca astfel de celule sunt prezente, aceasta sugereaza un defect al sintezei lanturilor de globina, respectiv diagnosticul de talasemie. Astfel de celule in ţintă pot fi văzute şi in prezenţa unor boli hepatice. Diagnosticul diferenţial al unei anemii prin deficit de fier se face doar cu puţine alte boli. Atat alfa-, cat si beta-talasemia sunt asociate cu

25

microcitoză, hipocromie si anemie de severitate diferită. Rasa si antecedentele heredo-colaterale ale pacientului pot sa constituie indicii cu privire la diagnosticul talasemiei. Cu toate acestea, nu se poate exclude posibilitatea unui deficit de fier, fie izolat, fie in combinatie cu un defect de sinteză a globinei. Din acest motiv, este important sa se faca un studiu de laborator cât mai complet, un astfel de studiu permitând un diagnostic precis al cauzei microcitozei si hipocromiei, fie că este vorba de un defect izolat sau combinat. Aspectele morfologice care sugereaza diagnosticul de talasemie includ prezenţa celulelor in ţintă, o distribuţie normală a diametrelor globulelor rosii, care indică o microcitoză uniformă, si o microcitoză/hipocromie disproporţionată in raport cu gravitatea anemiei, in acest din urma caz, la pacientii cu talasemie minoră, se constată microcitoză (volum mediu eritrocitar mai mic de 75-80 µ³), cu un nivel de hemoglobină peste 130-140 g/L (13-14 g/dL), un aspect complet diferit de cel al deficitului de fier, in care, inaintea apariţiei microcitozei, trebuie sa se manifeste un grad moderat sau sever de anemie. Orice incertitudine in privinţa diagnosticului este, de obicei, rezolvată prin determinarea cantitatii de fier si analiza tipului de hemoglobina cu ajutorul electroforezei. In afara de cazul în care deficitul de fier este o complicaţie a bolii, pacientii cu betatalasemie minora au depozite de fier normale sau crescute. Ei au, de asemenea, o sideremie normala, o crestere a nivelului hemoglobinei A2 si a capacitatii totale de legare a fierului de catre transferină. În cazul deficitului de fier asociat, nivelul hemoglobinei A2 poate fi normal. . Problema de diagnostic cea mai frecventă este confuzia posibilă între deficitul de fier si o blocare a eliberarii fierului din sistemul reticuloendotelial către celulele precursoare eritroide, din cauza unei inflamaţii (anemia din bolile cronice). Citokinele inflamatorii, inclusiv factorul de necroza tumorala
26

- (TNF), interleukina 1 (IL-1), interferonul-beta si interferonul-gama, pot să suprime secreţia de eritropoietină, proliferarea precursorilor celulelor eritroide si aprovizionarea cu fier a măduvei osoase. La bolnavii cu anemii inflamatorii scad atât fierul seric, cât si nivelul transferinei serice. Saturaţia procentuală a transferinei scade, în general, la un nivel cuprins intre 10 si 20 de procente. La pacienţii cu anemii de severitate moderată si un nivel al hemoglobinei de 80-100 g/L (8-10 g/dL), aceasta deficienţa de fier poate sa determine o anemie microcitara si hipocromă usoară, ceea ce va contribui la confuzia in stabilirea diagnosticului. Un studiu complet al disponibilitatilor de fier ar trebui sa poată face o diferenţiere între cele doua afecţiuni. . Pacienţii cu anemie inflamatorie prezintă in mod tipic o scădere a fierului seric, o scădere a transferinei, un nivel normal sau crescut de feritină serică, iar în cazul în care se efectuează un studiu medular se constată prezenţa unor rezerve normale sau crescute de fier, asociate cu morfologie medulară caracteristică hipoplazică. De asemenea, determinarea receptorului pentru transferina serică, poate să facă diferenţerea între cele doua afecţiuni. Nivelul receptorilor pentru transferina nu creşte în cazul inflamaţiilor, spre deosebire de creşterea de 2-4 ori care se intalneste in deficitul adevarat de fier. . Pacientii care au un defect al funcţiei mitocondriale ce determină anemie sideroblastică pot sa prezinte, si ei, o anemie microcitară şi hipocromă. Anemia sideroblastică ereditară este o boală rară, care debutează in copilarie, fiind transmisă prin cromozomul X sau mostenită autosomal. Morfologia globulelor roşii este in mod caracteristic de tip dimorf, iar determinarea rezervelor de fier permite să se facă fără dificultate. Pacienţii care au anemie sideroblastică dobîndită cu siderblaşti
27

inelari, prezintă in mod caracteristic o acumulare excesiva de fier, chiar pana la supraîncărcare tisulară cu fier. Morfologia globulelor rosii la aceşti bolnavi poate fi variabilă, in timp ce morfologia medulară demonstrează prezenţa patognomonică a sideroblaştilor inelari. La copii, intoxicaţia saturnină (cu plumb) poate produce o anemie cu deficit de formare a hemoglobinei si cu sideroblaşti inelari. Intoxicaţia cu plumb face ca diagnosticul deficitului de fier sa fie mai dificil la copil, deoarece inhibiţia sintetazei mitocondriale a hemului de catre plumb are ca rezultat un nivel foarte inalt de protoporfirină eritrocitară. Acest lucru trebuie amintit ori de cate ori se foloseste determinarea protoporfirinei eritrocitare ca screening pentru depistarea cazurilor de eritropoieza cu deficit de fier.

28

glosită .flux sanguin scăzut la nivelul rinichilor.1.modificări ale părului.astenie. cefalee. Scăderea capacitaţii sângelui de a transporta oxigen determină : »» tulburări in nutriţia si funcţia celulelor : . vertij »» semne si simptome date de mecanismele compensatorii : . unghiilor.tahicardie .CAPITOLUL III III.viteza de circulatie crescută (suflu sistolic functional) . urmatoarele: Bolnavul se prezinta la medic tocmai pentru un sindrom anemic clinic. tegumentelor . a extremitaţilor 29 circumstanţele de diagnostic ale unei anemii sunt . Circumstante de diagnostic Practic.

edem la membrele inferioare. sau la un bolnav cu o afecţiune generală : poliartrita reumatoida. Bolnavii care se prezinta la medic pentru diverse acuze si la care se descoperă anemia. ca şi febra sau scăderea ponderală.. mascat de tulburari clinice înşelătoare. probabil prin anoxie centrala. »» Angor pectoris. »» Scurta pierdere de cunostintă. Simptomatologie 30 . tahicardie. la care instalarea anemiei se face progresiv. TBC pulmonar.mai ales la anemii importante sau la bolnavi vârstnici cu insuficienţa circulatorie cerebrală preexistentă anemiei. III.2. cum ar fi: »» Insuficienţa cardiacă congestivă: paloare intensă. etc. in care numai miocardul este raspunzator de acest tablou clinic.polipnee Bolnavul cu sindrom anemic neevident.indiferent de etiologia anemiei. cand anemia traduce gravitatea bolii. apare un decalaj al curbei termice.. boala Hodgkin. dovada ca diureticele si digitalicele nu remit simptomele decat partial. ceea ce duce la o bună tolerantă a hipoxiei celulare. Este necesar asocierea unui tratament antianemic.anemia accentuează modificarile clinice si EKG care sunt datorate unei insuficienţe circulatorii coronariene funcţionale (debit de oxigen scăzut) »» Stare subfebrilă. mai ales daca este vorba de un om aparent sanatos.

hemoragii oculte). Simptomatologia se grupează în trei categorii: • • prima. tulburări de vedere. determinată de dezordinea primara. instabilitate psihomotorie. grupa de varsta 3 luni-2 ani. ameţeli. lipide. Plummer Vinson) – consecutivă glositei atrofice si anomaliilor esofagiene. a doua se corelează cu anemia (mai puţin cu severitatea ei si mai mult cu ritmul de instalare a acesteia ( in anemia cu instalare lentă. în al doilea trimestru de viata pentru sugarul născut la termen si in primul trimestru pentru prematuri. A. cauza anemiei feriprive . iritabilitate. febril sau subfebril de etiologie neprecizată). disfagie (sdr. reacţiile adaptative pot scuti bolnavul de acuze subiective. cel mai frecvent. cu malabsorbţie pentru xiloză. dispnee. atrofia mucoasei duodeno-jejunale. in cea cu instalare rapida apar : paloare. palpitatii.Anemia feripriva afectează. uneori splenomegalie moderată sau sdr. oboseală. • simptome cauzate de deficitul de Fe tisular : • • tulburări de creştere (mai ales creşterea ponderală) . glosită atrofică. koilonichie (unghii in formă de lingură). tahicardie. cel mai frecvent. modificări cutaneo-mucoase : displazie unghiala. tulburări gastrointestinale (gastrita atrofic insoţită de aclorhidrie histaminorefractara. debutul situându-se. stomatită angulară. hipotensiune arterială. vit. 31 .

Koilonichie 32 .

deficit imunitar – prin scăderea ponderii limfocitelor T. • • • 33 . manifestari cardio-vasculare : tahicardie.Stomatita Glosita atrofica • anomalii musculare: scăderea performanţelor fizice. scaderea performanţelor şcolare. datorită anemiei şi deficitului în conţinut in Fe. tulburări de atenţie si memorie. spasmul hohotului de plâns. a capacitaţii de fagocitoză şi pierderea intestinala de imunoglobuline. hipertrofie miocardică. alterari comportamentale : iritabilitate. creşterea volumului plasmatic – prin hipoxie si deficit tisular de Fe.

• nanism. Cauzele pierderilor/lipsei de fier Epuizarea rezervelor Creştere rapidå Copilårie gastrointestinala Adolescentå Pierdere menstrualå intravasculara Dietå deficitarå Hemoragie gastrointest. Hemodializå Donare de sânge Infestare cu tenie Malabsorbtie Policitemie vera tratatå cu flebotomie Malabsorbtie severå Gastrectomie Sarcinå Boli inflamatorii intestinale Boala sprue abundente sau donare de sânge Sângerare chirurgicala Hemolizå Eritropoieză feriprivă Pierdere de sânge Menstruatii Anemie feriprivă Pierdere de sânge Hemoragie 34 . depigmentari cutanate – rare. hepatosplenomegalie.

sulfamide.III. Aplazii medulare (reversibile sau nu) pot aparea dupa clorocid. epistaxis. hemoptizie sau hematemeză. oxifenilbutazonă. sunt raspândite talasemiile si alte hemoglobinopatii. pot apare hemoragii digestive superioare după aintiinflamatorii (steroidiene sau nesteroidiene) - dieta carenţială (la vegetarieni. fenilbutazonă. febră) »» cronic: - la bolnavii care lucreaza in mediu toxic cu plumb. Investigaţii clinice Interogatoriul adresat pacientului este adesea decisiv. in bazinul mediteraneean. 35 . melenă. fenacetină. droguri ce pot cauza sângerari sau hemoliză chiar în doze mici. melenă). De asemenea. in cazul unui ulcer sângerând) in bolile hematologice maligne – sindromul hemoragipar ( ce se poate manifesta prin prezenta hematoamelor.3. chinidină. iar in cazul femeilor cu ciclu menstrual: menometroragii - - in crizele de hemoliză (dureri abdominale intense. chinină. benzen la bolnavii care ingeră cronic medicamente : amidopirină. antipirină. fiind foarte important de precizat debutul afecţiunii : »» acut : - in hemoragiile acute (dureri epigastrice insotita de hematemeză. acid acetilsalicilic.carenţa de acid folic) la bolnavi de o anumita origine etnica. splenomegalie.

adenopatii superficiale in hemoragii primitive ■ aparatul digestiv. neoplasm rectal. hemoroizi. iar pe de altă parte manifestarile care ar putea explica etiologia anemiei : ■ in cavitatea bucală.icter discret in anemia hemolitică .piele uscata în mixedem ■ fanerele. . proctită hemoragică. hemopatii. Examenul clinic complet trebuie sa stabilească pe de o parte semnele si simptomele datorate anemiei propriu-zise.purpura in hemopatii . koilonikie în anemia feriprivă ■ organele hematopoietice.hepatomegalie în ciroză. afecţiuni hepatice. decelabile prin tuseu rectal.nefropatie cronică. infecţii cronice. 36 .atrofie papilară sau disfagie inaltă in sindrom Plummer.splenomegalie cu sau fără hipersplenism.purpura.păr friabil.- la bolnavi cu o boala preexistentă. echimoze în hemopatia acuta si cronica. cancer.glosită inflamatorie sau atrofică in anemia Biermer .Vinson din anemia hiposideremică ■ pe tegumente.

III.2-5.examenul genital este obligatoriu pentru toate femeile alaturi de anamneza pentru depistarea cauzelor metroragiilor De asemenea. Examenul clinic indică necesitatea investigaţiilor paraclinice.masa abdominală palpabiăa in boala Hodgkin.valori normale - barbaţi : 50-52% 37 .5-5.7 milioane/mmc .5-18 g% .valori normale - barbaţi : 13. ■ aparatul genital.femei : 4. Investigaţii biologice Se pot grupa in examene de orientare şi in examene de specialitate.5 milioane/mmc Hemoglobina (Hb).4. este necesar un bilanţ general care poate aduce date utile.. Hemoleucograma Numarul de eritrocite-valori normale - barbaţi : 4.femei : 12-16 g% Hematocrit (Ht). leucoze cronice.

eritrocite ×10 -valori normale=80-95µ³ -sub 80µ³ vorbim de microcitoză -peste 95µ³ vorbim de macrocitoză CHEM (concentratia de hemoglobină eritrocitară medie)=(Hb/Ht)×100 -valori normale=32-34% -sub 32% vorbim despre hipocromie HEM (hemoglobina eritrocitară medie)=(Hb/nr. Eritrocite)×10 -valori normale=27-31pg IC (indicele de culoare)= 1/(nr de eritrocite×3) -valori normale=0.9-1.femei : 37-47% Indici eritrocitari VEM (volumul eritrocitar mediu)=Ht/nr..1 Analiza datelor de mai sus permite să afirmăm existenţa unui sindrom anemic in funcţie de hemoglobină şi să clasificam anemia in : -anemie microcitară hipocromă -anemie macrocitară 38 .

celule anormale (blaşti) in leucoze acute.cand reticulocitele cresc peste valoarea normală inseamna ca este o anemie regenerativă . precum : eozinofilia discretă si trombocitoza asociata unei anemii hipocrome microcitare sugereaza o sângerare cronica . Fierul seric (sideremia)--VN=80-120γ%.-anemie normocitară si normocromă Hemograma aduce argumente etiologice şi in functie de variaţiile leucocitare si plachetare.determinarea sa se asociază cu dozarea siderofiliei.cand reticulocitele sunt normale sau scăzute inseamnă ca este o anemie aregenerativă. care este proteina purtatoare de fier—VN=300-400γ% si cu determinarea celorlalţi parametrii : - capacitatea totala de saturaţie a siderofilinei (CTSS) : 300-400γ% coeficient de saturaţie a siderofilinei care constă in raportul dintre sideremie si CTSS (normal=30-35%) indicele sideroblastic determinat pe frotiul medular normal - (normal=15-65%) Coroborarea acestor date permit 3 variante posibile : 39 .) . neutropenie si trombopenie in insuficienţa medulară calitativă sau cantitativă . Reticulocitele (VN=3-8% sau 40000-80000/mmc.

se intalneste in anemiile hemolitice. <80m3 peste 12 ani) . hiposideremie francă cu sideremie sub 60 γ% si CTSS normal sau crescut. de hematii. Este important de subliniat importanţa variatiilor sideremiei in comparatie cu CTSS ceea ce permite diferentierea hiposideremiei adevarate prin lipsa de fier de cazurile de hiposideremie ca urmare a unei anomalii in dinamica circuitului fierului In anemia feripriva intalnim : -. <73m3 intre 2-5 ani. CHEM< 30%). usoara granulocitopenie si trombocitoza in formele severe. În aceste situatii tratamentul cu fier este nejustificat. supuratii). hematii in “ semn de tras la tinta”).reprezintă de obicei sindroame inflamatorii de etiologii diferite (cancer. alterarea morfologiei eritrocitare (anulocite. colagenoze.afectarea seriei rosii. infectii grave.  Hipersideremie cu CTSS normala si coeficient saturatie a siderofilinei crescut. ceea ce reprezintă consecinta unei sângerari cronice sau a unui aport insuficient cronic de fier  hiposideremie cu CTSS scazut. anemia si hipocromia sunt absente. anemiile aplastice. scaderea concentratiei de Hb. de hematii lipseste. cu hipocromie concomitena ( HEM< 27pg. sub 30 γ% şi coeficient saturaţie a siderofilinei normal . anemiile macrocitare.normal sau devieri minore in plus sau minus . afectarea nr. reticulocite . in urmatoarea ordine cronologica: • microcitoza adaptativa (VEM<70m3 sub 2 ani. • • • • 40 . scaderea nr.

studii de ferokinetica cu 59Fe: clearance plasmatic crescut. multinuclearitate. -. -. cu apariţia eritroblastilor feriprivi (mici.Fe seric< 50mg/100ml. -.-- maduva osoasă zdrenţuit). Coloratia pentru Fe a frotiului medular este testul diagnostic cel mai fidel. -. -. sideroblastii scad sub 10%. se caracterizează diseritropoieza prin hiperplazie moderată. fragmentare nucleara). 41 .explorari digestive: aclorhidria. cu contur neregulat. (cariorexis.CTF peste 500mg/100ml. -. incorporare si utilizare mai mare a 59Fe. alterarea testului cu D-xiloza. A.Feritina serică – oglinda fidelă a rezervei de Fe – scade sub 10ng/ml (VN – 30-142 ng/ml). predominant eritroblastică. turnover accelerat al Fe plasmatic. -. malabsorbtia vit.examen radiologic: ingrosarea corticalei oaselor lungi si late.indicele de saturare a transferinei scade sub 15-20% (VN – 20-45%). Hemosiderina lipseste din celulele reticulare.

III. hematologice.administrarea unor medicamente sub forma de injectie sau perfuzie intravenoasa .5. TEHNICA PUNCTIEI VENOASE Definitie : Punctia venoasa reprezinta crearea unei cai de acces intr-o vena prin intermediul unui ac de punctie.recoltarea sangelui pentru examene de laborator biochimice. serologice si bacteriologice o terapeutic. Scopul puncţiei poate fi: o explorator.recoltarea sangelui in vederea transfuzarii sale .sangerare 300-500 ml in edemul pulmonar acut si hipertensiunea intrapulmonara Locul punctiei : 42 .executarea transfuziei de sange sau derivate de ale sale .

7/10. fiole cu solutii medicamentoase. tavita renala (materialele se vor pregati in functie de scopul punctiei) • pacientul o pregatirea psihica. manusi chirurgicale. musama. 10/10mm.in functie de scop. cilindru gradat. seringi de capacitatein functie de scop.. Pregatirea punctiei : • materiale o de protectie.garou sau banda Esmarch.venele de pe fata dorsala a mainii .venele antebratului .se informeaza asupra scopului punctiei o pregatirea fizica. pense. eprubete uscate si etichetate.venele jugulare si epicraniene (mai ales la sugar si copilul mic). ace de 25-30 mm. diametrul 6/10.venele de la plica cotului (bazilica si cefalica) unde se formeaza un « M » venos prin anastomozarea lor .venele subclaviculare . perna elastica pentru sprijinirea bratului.pentru punctia de la venele bratului. aleza o pentru dezinfectarea tegumentului o instrumentar si materiale sterile. antebratului : 43 . tampoane o alte materiale.venele femurale . solutii perfuzabile.venele maleolare interne .

strangandu-l astfel incat sa opreasca circulatia venoasa. in mana dreapta. in ordine. intre police si restul degetelor -se patrunde cu acul traversand. -se fixeaza vena cu policele mainii stangi la 4-5 cm sub locul punctiei. gradatiile fiind in sus. tegumenutul. exercitand o usoara compresiune si tractiune in jos asupra tesuturilor vecine -se fixeaza seringa. acul atasat cu bizoul in sus. 44 . apoi peretele venos.• se aseaza intr-o pozitie confortabila atat pentru pacient cat si pentru persoana care executa punctia (decubit dorsal) • se examineaza calitatea si starea venelor avand grija ca hainele sa nu impiedice circulatia de intoarcere la nivelul bratului • se aseaza bratul pe pernita si musama in abductie si extensie maxima • se dezinfecteaza tegumentele • se aplica garoul la o distanta de 7-8 cm deasupra locului punctiei.invingandu-se o rezistenta elastica. fara a comprima artera • se recomanda pacientului sa stranga pumnul. venele devenind astfel turgescente Executia punctiei : Asistenta imbraca manusile sterile si se aseaza langa pacient.in directie oblica (unghi de 30 grade). pana cand acul inainteaza in gol.

Tehnica punctiei venoase -se continua tehnica in functie de scopul punctiei venoase : injectare medicamente. recoltarea sangelui.-se schimba directia acului 1-2cm in lumenul venei -se controleaza patrunderea acului in vena prin aspiratia cu seringa Fig. perfuzie -se indeparteaza staza venoasa dupa executarea tehnicii.7. bratul fiind in pozitie verticala Ingrijirea ulterioara a pacientului : -se face toaleta locala a tegumentului -se schimba lenjeria daca este murdara -se asigura o pozitie comoda in pat 45 . prin desfacerea garoului si a pumnului -se aplica tamponul imbibat in solutie dezinfectanta la locul de patrundere a acului si se retrage brusc acul -se comprima locul punctiei 1-3 minute.

6 13. Martin si H. Cea mai comuna forma de anemie este anemia feripriva si se datoreaza carentei in fier a alimentatiei. L.9 11. sunt anemici. Pentru a pune diagnosticul corect de anemie la copil.2 12.6. pacientul se aseaza in decubit dorsal si se anunta medicul III. lipotimie se intrerupe punctia. trebuie cunoscute valorile normale ale hemoglobinei la copilul de diferite varste. paloare. A. Perason. Anemia feripriva la copii Dupa cum arata P.5 16.6 12 46 Ht (%) 56 53 44 35 36 36 .-se supravegheaza pacientul Accidente : -hematom (prin infiltrarea sangelui in tesutul perivenos):se retrage acul si se comprima locul punctiei 1-3 minute -strapungerea venei (perforarea peretelui opus) se retrage acul in lumenul venei -ameteli . Valori normale ale Hb si Ht la copil : Varsta Nou-nascut 2 saptamani 1 luna 2 luni 6 luni 2 ani Hb (g/dl) 18. aproximativ 20% dintre copii din tarile dezvoltate si 50% dintre copii din tarile subdezvoltate.

nr. 47 • . hemoglobinuria paroxistică nocturnă). blocaj al sintezei hemului prin medicamente sau toxice.8.7. creste greu in greutate.6 ani 12 ani 12. reactia Perls medulara negativa. Pentru prevenirea anemiei la copilul mic. III. CTF . indice de saturare a transferinei scazut. C. talasemice. tahicardie. iar atunci cand se face diversificarea alimentelor se recomanda utilizarea alimentelor bogate in fier.5 37 40 Copilul anemic este palid. el poate avea glosita. hematii scăzut caracterizarea morfologică: hipocromă. microcitară. se recomanda alimentatia la san pana la un an. tahipnee si altele.5 13. utilizarea produselor cu fier. Diagnostic pozitiv • confirmarea diagnosticului de anemie: Hb scăzută. normalizarea parametrilor eritrocitari. III. iar atunci cand Hb scade sub 7 g/dl. hemoglobinopatiile E. feritina serica scazut. • • • proba terapeutica cu preparate de Fe – criza reticulocitara la 5-7 zile. dovedirea naturii feriprive a dezordinii hematologice: Fe seric scazut. Diagnostic diferential se impune cu alte anemii hipocrome: • hemoglobinopatii ( sdr. ± Ht scăzut.

cu debut neonatal. . neoplazii etc. • anemii hipocrome din dezordini cronice ( infectii. microcitoza si anizocitoza mai importante.Anemiile sideroblastice – rare in pediatrie.Diferentierea anemiei feriprive de talasemie se face pe baza criteriilor morfologice: hipocromia foarte accentuata. .). boli de colagen. tabloul hematologic fiind identic. Elemente de diagnostic diferential in anemiile hipocrome Tip anemie de Feritina Fe serica (mg/l) ml) sericCTF ) CST (%) Hemosiderina Macrofa Siderobla ge sti(%) (mg/100 (mg/100ml 48 . hiperreticulocitoza si eritroblastoza. se diferentiaza de a. .Diferentierea anemiei feriprive de anemiile inflamatorii este dificila. prezinta un martor citologic specific – eritroblastul inelar + Fe plasmatic si eritroblastic crescute.• anemii sideroblastice congenitale si dobandite. scaderea CTF si prezenta excesiva de Fe in macrofagele medulare permit diferentierea.f. prezenta de eritrocite cu punctatii bazofile. ca si electroforeza patologica a Hb pledeaza pentru talasemie. prin absenta aproape completa a Fe plasmatic in discordanta cu hemosideroza tisulara. .Atransferinemia congenitala – anemie hipocroma microcitara severa.

feripriva Talasemie a. ligatura tardivă a cordonului ombilical (creste cu 40-50 ml capitalul de Fe).80 <10 N/ ¯ Inelar ¯ a.65 . cu preferarea alimentatiei naturale in primul trimestru si diversificarea sa precoce (mai ales la cei alimentati • 49 . inflamatorii N/ a.9. alimentaţia corectă a sugarului.45 +/++ ¯ /N N/ N/¯ N/ 0 N/ 30 .185 250 450 ¯ /N ¯ ¯ ¯/N ¯ N/¯ ¯ . Tratament Tratamentul profilactic al anemiei feriprive are in vedere: • • alimentaţia corectă si tratamentul anemiei feriprive a gravidei. sideroblastice Atransferinemie congenitala III.Normal 30 142 ¯ .20 .

Tratamentul profilactic se adresează în special:  gravidelor. mai ales in lipsa unei suplimentari adecvate cu vit. se evită administrarea Fe la prematuri sub 2 luni. 2000mg Fe la femei pentru fiecare 250 ml sange donat. sugari alimentaţi artificial. cu preparate alimentare cu continut crescut de proteine animale si implicit de Fe. terapie transfuzionala. malnutriţi. din cauza riscului declanşarii unei anemii hemolitice prin picnocitoză. Tratamentul curativ Mijloace terapeutice: masuri dietetice. gemeni. l. inlăturarea cauzei sideropeniei. medicamentoase. 50 . Obiective: • • • corecţia anemiei. praf) fortifiate cu Fe sau prin preparate medicamentoase. cu tulburari digestive trenante sau cu infecţii repetate). asigurand o doza de 1-2mg/kg corp/zi la grupele de sugari cu risc crescut pentru anemia feripriva (prematuri. • suplimentarea aportului de Fe prin preparate alimentare (cereale. E.artificial).200mg glutamat feros+ 5mg acid folic de două ori pe zi  donatorilor de sânge -1000mg Fe la barbati. corecta. reconstituirea rezervelor de Fe.

cu preparate de lapte praf imbogatite cu Fe.feroterapia este indispensabilă (singura eficientă).u.. cu simptomatologie hipoxica evidenta.evitarea introducerii prea precoce (sub 4-5 luni) a alimentelor solide. . . .tratamentul etiologic se impune pentru rezolvarea definitiva a afectiunii (corectarea greselilor alimentare. cu efect nefavorabil asupra absorbtiei Fe. iar doza pe 24h la 100-300mg. pentru asigurarea reconstituirii rezervelor martiale). tratamentul bolilor digestive. 51 .v. . Tratamentul dietetic al anemiei feriprive .cand alimentatia naturala nu e disponibila. inca 6-8 saptamani dupa corectarea constantelor hematologice. rata de absorbţie a Fe din l. ţinand cont de toleranţa defectuoasă a preparatelor de Fe administrate per os. durata feroterapiei este de 3-5 luni (min. calea de elecţie fiziologică fiind cea orală. fata de 12% din l.Principii: . cantitatea maximă pe doza se limiteaza la 50-100 mg Fe++. este 50%. inlaturarea cauzelor de sangerare prelungita. alimentatia artificiala .transfuziile de masa eritrocitara se rezerva formelor severe (Hb< 45g/100ml).alimentatie naturala (deşi cu continut scăzut de Fe. necesarul recomandat este de 3-6 mg/kg corp/zi.).

diversificarea cu preparate de carne (rata de utilizare a Fe de 20 de ori mai buna decat din vegetale). oua. din acest motiv. . Continutul in Fe al diferitelor preparate medicamentoase Medicament Glubifer Neoanemovit Ferronat Ferro-gradumet Forma de prezentare Drajeuri 100mg Sirop 3% Suspensie 3% Tablete 525mg Substanta activa Concentratie de Fe Glutamat feros Gluconat feros Fumarat feros Sulfat feros elemental 21 – 22% 10 . cu efect inhibant asupra absorbtiei Fe. cereale.. Cu toate cå diferitele preparate conţin cantitåţi diferite de fier sub formå feroaså. pireuri de fructe si legume fortifiate cu Fe.evitarea excesului de fitati.12% 30% 20% 52 .ficat. Tratament medicamentos • Preparate cu fier pentru administrare oralå În tabelul de mai jos este prezentatå lista preparatelor standard cu fier. toate se absorb cu uşurinţå şi sunt. foarte eficiente pentru tratamentul anemiei prin deficit de fier. fosfati si saruri de calciu. sub formå de tablete sau siropuri.

menţinând răspunsul proliferativ al acesteia. Preparatul. Pacienţii care suferă de aclorhidrie sau care au suferit intervenţii chirurgicale pe stomac trebuie så fie trataţi cu sirop. Toate aceste preparate sunt mai scumpe. sau de sirop care conţine 300 mg de fier în 5 ml. sub formå de tablete care conţin 325 mg. iar. Pentru a maximiza răspunsul la administrarea de fier la un pacient adult cu o anemie feriprivă moderată sau severă trebuie să se administreze pe cale orală un preparat standard de fier. dintre care unele conţin substanţe care „cresc absorbţia“. care prelungesc absorbţia fierului pe o perioadă de câteva ore. deoarece îndepărtarea învelişului tabletelor depinde de prezenţa unei acidităţi gastrice normale. pe de altă parte. cum ar fi unii aminoacizi şi acidul ascorbic. se va administra de 3-4 ori pe zi.dextrina Pe piaţă se mai găsesc şi o serie de alte forme de compuşi cu fier. sub formă de tablete sau sirop. cum este sulfatul feros.Ferrum Hausmann Fier polimaltozat Jectofer Sirop Complex de hidroxid feric – dextrina Hidroxid feric 30% Fiole 100mg/2ml Fiole 650mg/2ml 30% polimaltozat Fe-sorbitol – acid 15% citric . Administrarea unei a patra doze de fier înainte de culcare va contribui la eliberarea de fier către măduva osoasă în timpul nopţii. încercările de a stimula absorbţia pot creşte efectele secundare gastrointestinale. între mese. Trei sau patru tablete de sulfat feros ar 53 . Alte forme sunt prezentate ca preparate „cu eliberare întârziată“.

manifestate sub formă de dureri abdominale. dat fiind cå tratamentul trebuie să continue timp de câteva luni. este nevoie de suplimentare cu fier timp de minimum 6 luni pentru a reconstitui depozitele de fier din sistemul reticuloendotelial. Aceasta poate constitui un obstacol semnificativ la tratament. sau 2-3 mg/kg de greutate corporală la un adult de talie medie. pot exista câteva explicaţii: non-complianţa pacientului (un fapt obişnuit). greaţă. Dacă nu apare un răspuns. un diagnostic incorect sau un factor suplimentar. Mai mult de 25% din pacienţi prezintă tulburări gastrointestinale. cum ar fi leziunile medulare sau inflamaţia 54 . vomismente. care depăşeşte aportul de fier. absorbţia fierului scade. Pe măsură ce va creşte nivelul hemoglobinei. indiferent de cantitatea de fier care se administreazå oral. se poate reduce doza administrată odată cu creşterea hemoglobinei la un nivel de peste 110-120 g/L (11-12 g/dL). sau o absorbţie anormală a fierului (rareori). constipaţie sau diaree. Aceasta va contribui la asigurarea complianţei pacientului. În mod obişnuit. De aceea. atunci când se administrează tratamentul complet cu 3-4 tablete de fier pe zi. La un adult normal. Situaţia se amelioreazå dacå se folosesc doze mai mici. deşi unii pacienţi suportă cu dificultate chiar 1-2 tablete pe zi. Pacientul cu deficit de fier va absorbi 40-60 mg de fier din această cantitate. ceea ce poate asigura un nivel de producţie al globulelor roşii de până la trei ori mai mare decât cel normal la un pacient cu o măduvă eritroidă normală şi un răspuns complet al eritropoietinei la anemie. numărul de reticulocite creşte după 3-4 zile de la instaurarea tratamentului şi atinge un vârf în circa 10 zile. o pierdere persistentå de sânge. mai ales când este nevoie să se refacă rezervele normale de fier.trebui să asigure 200-250 mg de fier elementar pe zi.

Dacă pacientul are în antecedente reacţii la administrarea de fier55 . trebuie să se prevadă şi să se ia măsuri pentru evitarea unei reacţii de tip anafilactic imediate. În oricare din primele trei situaţii. InFeD (Schein). lipsit de fenol. printre altele. Pentru tratamentul anemiei feriprive metoda de preferat este administrarea într-o singură doză intravenoasă a întregii cantităţi necesare pentru corectarea deficitului de fier. care se poate folosi atât pentru injectare intramusculară. • Tratamentul parenteral cu fier La pacienţii care nu pot tolera fierul administrat pe cale orală sau care au malabsorbţie gastrointestinală. doar pentru injecţii intramusculare.cronică. Compusul care conţine fenol nu se va folosi niciodatå pentru administrare intravenoasă. şi un al doilea. să se crească aportul de fier cu un preparat administrat parenteral. se foloseate administrarea parenterală de fier pentru tratamentul pacienţilor care primesc eritropoietină recombinantă. cât şi intravenoasă. deoarece poate produce flebitå.5% fenol. Când se administrează fier-dextran pe cale intravenoaså. fiind comercializat ca fier-dextran injectabil. Traseul injecţiei trebuie să aibă formă de Z şi nu se va injecta mai mult de 2 ml (100 mg) de soluţie cu fier în fiecare fesă. Fierul injectabil se prezintă sub forma unui compus de hidroxid de fier şi dextran. Există două preparate: unul care conţine 0. Cantitåţi mici de fier-dextran pot fi administrate prin injectare intramusculară dar trebuie evitatå hiperpigmentarea tegumentelor. poate fi necesar. pentru a se asigura un aport adecvat de fier care să permită proliferarea precursorilor celulelor eritroide.3 × (15 – hemoglobina pacientului în g/dL) + (500 pânå la 1000 mg (pentru rezerve) = doza totalå (în mg) . Cantitatea de fier necesară se calculează după următoarea formulă: Greutatea corporală (în kg) × 2. De asemenea. fierul se poate administra pe cale parenterală.

se va evita o altă expunere la tratamentul cu fierdextran. În acest scop. sau doza de fier este inadecvată (prea mica). inseamnă că pacientul pierde sânge in continuare sau fierul nu este corect utilizat in organism.20-0. erupţie cutanată sau adenopatie. însoţită de stare generală proastă. Se va controla tensiunea arterialå atât în cursul administrårii dozei-test. artralgii. dispnee. febră. Pacienţii sub dializă. La începutul perfuzării se va folosi o dozå-test (sub 0.5 ml) din soluţia de fierdextran care se administrează pe o perioadă de 5-10 minute. Dacå pacientul manifestă semne de hipotensiune. Raspunsul tratamentului cu fier se urmareşte prin :  Criza reticulocitară la 6-7 zile (5-20%)  Hb trebuie sa crească cu 0. pentru a se preveni deficitul de fier şi a se asigura un aport constant de fier pentru măduva eritroidă. se administreazå în fiecare lunå 100-200 mg de fier-dextran pe cale intravenoasă.dextran. Dacå fier-dextranul se administreazå pe cale intravenoaså într-o singurå dozå mare este de preferat ca aceasta så fie diluatå în 100-250 ml de ser fiziologic çi perfuzarea så se facå lent (în 30-90 de minute). dureri toracice sau lombare. administrarea preparatului va fi imediat oprită. la care se face timp îndelungat tratament cu eritropoietină. pot avea nevoie de injecţii repetate cu fier-dextran pentru a face faţă nevoilor de fier. cât şi în timpul perfuziei. observând pacientul pentru apariţia unor semne ca prurit. fie o reacţie anafilactică imediată sau o reacţie de tip boală a serului tardivă. Daca parametrii prezenţi nu evoluează corect. Tratamentul dureaza 12-24 56 .30 g%/zi  Hb trebuie sa crească cu 8% pe saptamana.

pana cand sideremia si sideroblaştii s-au normalizat. BL. STRADA.DOJA.saptamani cu posibilitatea de prelungire pana la 12 luni.GH.1A AP58 PROFESIE : CONTABILA 57 . In perioada de tratament se administreaza acid ascorbic 200mg/zi si acid folic 10 mg/zi pentru a evita macrocitoza datorata refacerii rapide a celularitatii. PREZENTAREA CAZURILOR CAZUL I CULEGERE DE DATE DATE GENERALE NUME: IVAN PRENUME: ANDREEA EMILIA SEX: FEMININ VARSTA: 28 ANI DOMICILIU: GALATI.

nr nasteri=1. durata menstrelor=5zile.melena ISTORICUL BOLII: Pacienta in varsa de 28 ani . ameteli - tahicardie . nr. ameteli.hematemeza. cunoscuta cu probleme digestive (ulcer gastric sub tratament intermitent).dureri epigastrice insotite de hematemaza si melena. se interneaza pentru stare generala alterata. 58 . .sarcini=2.stare generala alterata.dureri epigastrice . avorturi=1 -patologice: Ulcer gastric necontrolat DIAGNOSTIC CLINIC : Anemie feripriva Ulcer gastric sangerand MOTIVELE INTERNARII: .ANAMNEZA  antecedente heredo-colaterale -tata(decedat)-ulcer gastric -mama –HTA  personale-fiziologice:PM=14 ani.

riscul alterarii circulatiei . sa -ta Starea de anexitatea Calmez pacienta. nanifestata prin dispara starea Ajut pacienta sa isi recunoasca anexitate. bolnava prezinta o stare de bine. 59 Pacienta sustine ca .durere Diagnostic de nursing Obiective Interventii Evaluare 1.alterarea starii generale .Alterarea starii Pacienta sa generale datorita fie echilibravertijului si adinamieipsihic.anxietate .PROBLEMELE PACIENTULUI .disconfort. o asez intr-un a disparut si salon cu bolnavi. cu un nivel ridicat si plini de optimism.

de anexitate si sa fie com-batut vertijul si adinamia. anexitatea si sa o combatem vertijul a dispadistagandu-i atentia de la boala. Riscul alterarii cirReechilibrarea Administrez pacientei trata. si tahicardie.hipotensi. 60 .Asigur conditii corespunzatoare meza une arteriala.suplinirea pierde Schimb lenjeria de corp nifestate prin primide de catre cadrel rilor prin hemate. asigurandu-i o stare de confort si asigur conditii de odihna. Aerisesc salonul mai buna.de pat de cate ori este nevoie. Ajut pacienta sa isi efectueze toaleta corporala. 2.si melena. transpiratii reci. prezinta o rut si Diminuez stimuli care ar putea-o conditie fizica deranja. de temperatura mediului.Pacienta relateaza culatiei si respiratiei hidroelectrolitrica a mentul prescris de medic : ca respecta indicatiile in din cauza compli-a pacientei si plasma si solutii perfuzabilelegatura medicale cu indicatiil catiilor bolii ma.

3.Disconfort din Ameliorarea durecauza durerilor epirilor. un somn odihnitor. manifestata prin insomnie.Perturbarea Pacienta sa Combat varsaturile cu ajutorul Pacienta prezinta tratamentului prescris de medic. Asigur un mediu ambiant. exercitii respiratorii inainte de culcare. linistitor fara zgomote. relaxare. pacientului si prin administrarea medicatiei indicate de medic 61 . 4. Invat pacienta tehnici de somnului datorita aiba un somn nelinistii si anexitatii odihnitor. Se vor administra sedative la indicatia medicului. datorate Durerile se amelioreaza Asigurarea repausului fizic al dar nu dispar in totalitate. gastrice ulcerului gastric.

5 37.5 36.06 110/70 1100ml N 15.8 36.(mmHg) T(°C) 95/60 36.4 ml citrat de VSH=10/1h 62 Valori normale VSH=1-10/h .5 36.5 36.06 120/75 1200ml N EXAMENE DE LABORATOR Examen cerut VSH Mod de recoltare Rezultate 0.SUPRAVEGHEREA FUNCTIILOR VITALE Data 2009 10.06 100/65 950 ml N 13.2 36.4 37.06 100/65 1100ml N 12.06 105/70 1150ml N 14.4 37 36.A.06 Puls 82 81 80 75 76 79 72 65 76 72 80 78 Resp 19 20 17 18 18 18 19 18 18 17 17 18 T.7 Diureza(ml/zi) Scaun 1000 ml N 11.6 36.7 36.

=2-6mg% C=0.3 Pozitiv Prezenta a nume-roase eroziuni ulceroase.U=2. sange- Test Hemocult Endoscopie digestiva superioara.2% Fibrinogen 0.8%.U.8%.92mg% 5-10 ml sange GOT=30 prin punctie ven.5ml citrat de F=180mg% Na 3.6-1.5 ml sange 2ml sange pe 4 G=110mg% mg florura de Na 5-10 ml sange U=27mg% prin venoasa punctie A.Na3. 63 .2mg% GOT=14-46U/l GPT=9-52U/l VN= Negativ C=0. GPT=31.67mg% Glicemie Uree Acid uric Creatinina Transaminaze G=80-120 mg% U=20-40MG% A.5g/dl T=150000/mmc Ht=33.1.2ml sange pe cristale de EDTA Hb=7.6 sange Leucocite Hemoglobina Trombocite Hematocrit ml =20/2h VSH=7-15/2h L=42008000mmc Hgb=14-16g/ml T=150400000/mmc Htc=40-45% F=200-400mg% Inteparea pulpei L=8800 degetului.4.

varza. paste fainoase.Paine alba veche de o zi sau pesmet. stiuca) . avocado. iepure: fiarta. omleta in aburi .Carne slaba proaspata de pui.rande. vitel. Pentru ulcerul gastric: . ochiuri in apa. la nivelul stomacului pe mica curbura. gratar. branza fructe bogate in vitamina C legumele cu frunze verzi cum este spanacul. piersicile. cerealele integrale. stafidele soia. gris 64 . REGIM ALIMENTAR  pentru corectarea anemiei: Alimente permise: ficat. dovleacul. ridichiile.Oua fierte moi.  fripta. orez. curcan. prunele. peste. rinichi. .Peste alb slab (salau. oua(in special galbenus). stridiile. vita. painea si cerealele fortificate. prunele uscate.

sufleuri.29 ANAMNEZA Antecedente  heredo-colaterale -tata-nesemnificative 65 .AUREL VLAICU.Gelatine. tarta de fruce. NR. fructe coapte in cuptor . STRADA.Sucuri proaspete de fructe sau compoturi neindulcite CAZUL II CULEGERE DE DATE DATE GENERALE NUME: MITROFAN PRENUME: AUREL DENIS SEX: MASCULIN VARSTA: 2 ANI DOMICILIU: GALATI..

ameteli .stomatita angulara ISTORICUL BOLII: 66 .-mama –anemie feripriva  personale-fiziologice: -nascut prin nastere cezariana. Gn=3 kg.adinamie .glosita .tahipnee .alimentat natural primele 2 saptamani de Profilaxia rahitismului efectuata corect cu Schema vaccinarilor corect efectuata Apgar=9 o viata. . apoi alimentat cu lapte de vaca o o vigantol 2 pic/ zi pana la 2 ani DIAGNOSTIC CLINIC : Anemie prin carenta de fier MOTIVELE INTERNARII: .transpiratii abundente - tahicardie .

stomatita angulara Diagnostic de nursing Obiective Interventii Evaluare 1. diagnostic si tratament de specialitate. ameteli) . tegumentelor palide si tahicardie.Alterarea starii Pacientul sa Starea de anexitatea Calmez pacientul cu ajutorul a disparut si generale datorita fie echilibrat psihic. este adus la spital datorita adinamiei manifestate de mai multe zile.anorexiei.Pacient in varsa de 2 ani . 67 .anxietate .transpiratii abundente . PROBLEMELE PACIENTULUI - alterarea starii generale (adinamie.riscul alterarii circulatiei . asezandu-l intr-un mamei. Este internat pentru investigatii. transpiratiilor abundente.

pierderilor prin si de pat de cate ori este nevoie. etc Diminuez stimuli care l-ar putea deranja. Aerisesc salonul asigurandu-i o stare de confort si asigur conditii optime pentru odihna 2. Asigur conditii corespunzatoare 68 . mai buna. de anexitate etatii pacientului prin distra.inlocuirea nifestate prin tahicardie si a Schimb lenjeria de corp mai buna. diverse mijloace : povesti.Riscul alterarii cirReechilibrarea Administrez pacientului trataPacientul manifesta o culatiei si respiratiei hidroelectrolitrica a mentul prescris de medic : conditie fizica din cauza compli-a pacientului si solutii perfuzabile. catiilor bolii ma. transpiratii. jocuri.vertijului si adinamiei sa salon linistit.o stare de bine. anexitate. bolnavul prezinta nanifestata prin dispara starea Ajutam la combaterea anxi.Pacientul manifesta o si sa fie combatut gerea atentiei acestuia prin conditie fizica vertijul si adinamia.

Se vor administra sedative la indicatia medicului. bucale cu glicerina boraxata cu stamicin). 3. durerilor prin tratamentul indicat de medic (badijonari Pacientul prezinta ameliorarea durerilor. de temperatura a mediului.Disconfort din Ameliorarea dure Asigurarea ameliorarea cauza durerilor rilor. Asigur toaleta corporala a pacientului. un somn odihnitor.fara zgomote. somnului datorita aiba un somn nelinistii si anexitatii odihnitor.Perturbarea Pacientul sa Combat varsaturile cu ajutorul Pacientul prezinta tratamentului prescris de medic. cauzate de stomatita angulara. Linistitor. 4. manifestata prin insomnie si iritabilitate.transpiratiilor abundente varsaturi. Asigur un mediu ambiant. 69 .

dese. 70 .Dificultatea de aAlimentarea Nu se obliga copilul sa mananCopilul primeste greu alimenta şi hidrata copilului cores.Daca durerile bucaleSe mareste numarul sunt prea meselor si se micsoreaza mari. alimentatia se face parencantitatea lor.5.ce. si punzator varstei. teral.Copilul va primi ratii mici alimentatia.

5 36.7 36.4 37 36.02 82 81 16.02 80 75 17.5 36.SUPRAVEGHEREA FUNCTIILOR VITALE Data Puls Resp 19 20 17 18 18 18 19 18 18 17 17 18 T.02 76 72 20.5 37.2 36.A.5 36.02 80 78 100/65 1100ml N 100/65 950 ml N 105/70 1150ml N 110/70 1100ml N 120/75 1200ml N 71 .7 Diureza(ml/zi) Scaun 1000 ml N 2009 15.02 76 79 18.4 37.6 36.02 72 65 19.(mmHg) T(°C) 95/60 36.8 36.

ml Valori normale VSH=1-10/h VSH=7-15/2h L=42008000mmc Hgb=12g/dl VN=32-34% Htc=80-95% Htc=40-45% F=50-150 µg/dl G=80-120 mg% U=20-40MG% A.67mg% C=0.2mg% 72 .U=2.6 Leucocite Hemoglobina CHEM VEM Hematocrit Reticulocite Fe seric Glicemie Uree Acid uric Creatinina Medulograma =20/2h sange Inteparea pulpei L=7800 degetului.2ml sange pe cristale de EDTA Hgb=6.1.8%.U.92mg% Celularitate bogata.4 ml citrat de VSH=10/1h Na3.=2-6mg% C=0.6-1. hiperplazie eritroida moderata.8g/dl 18% 76mmc Htc=31% normale F=48µg/dl 2ml sange pe 4 G=110mg% mg florura de Na 5-10 ml sange U=27mg% prin venoasa punctie A.EXAMENE DE LABORATOR Examen cerut VSH Mod de recoltare Rezultate 0.

avocado. REGIM ALIMENTAR  pentru corectarea anemiei: Alimente permise: - ficat. stridiile. cerealele integrale. painea si cerealele fortificate. de mici. piersicile. peste. dovleacul. prunele uscate. prunele. ridichiile.prezenta eritroblasti crenelatieritroblasti feriprivi. oua (in special galbenus). stafidele soia. rinichi. - TRATAMENT 73 . varza. branza fructe bogate in vitamina C legumele cu frunze verzi cum este spanacul.

Tratament parenteral .administrarea de 5-6 mg/kgc/zi Fe timp de 6-8 saptamani .solutie:10 picaturi de 3 ori pe zi .administrrea unuia din urmatoarele preparate cu Fe: o Ferronat.Transfuzie de sange sau de masa eritrocitara. CAZUL III CULEGERE DE DATE DATE GENERALE NUME: Sandulache PRENUME: Nicolae SEX: masculin VARSTA: 32ani DOMICILIU: GALATI. comuna Lungoci ANAMNEZA  antecedente heredo-colaterale-tata-Infarct miocardic acut 74 .in cazul anemiilor foarte grave.suspensie (100ml): 1-2 lingurite pe zi o Ferrum Haussman..solutie buvabila: 20-40 picaturi pe zi o Fer Sol.

stomatita angulara .stare de rau general .glosita ISTORICUL BOLII: 75 .adinamie .transpiratii abundente - tahicardie .-mama –nesemnificative personale-patologice: nesemnificative DIAGNOSTIC CLINIC : Anemie prin carenta de fier Hemoroizi externi sangeranzi MOTIVELE INTERNARII: .ameteli .

anxietate .transpiratii abundente . glosita si stomatita angulara. ameteli) .alterarea starii generale (adinamie. diagnostic si tratament de specialitate. PROBLEMELE PACIENTULUI .riscul alterarii circulatiei .Pacient in varsa de 32ani . ameteli si tahicardie. se prezinta la spital manifestand stare generala proasta cu adinamie.stomatita angulara Diagnostic de nursing Obiective Interventii Evaluare 76 . transpiratii abundente. Este internat pentru investigatii. anorexie.

nanifestata prin Incurajez pacientul sa comunice anexitate. bolnavul prezinta sa dispara starea o stare de bine. de anexitate cu cei din jurul sau. il asez intr-un a disparut si generale datorita fie echilibrat psihic. cu bolnavi cu un nivel salon sa ametelilor si adinamridicat si plini de optimism. 2.1. gandusi sa fie combatute ametelile si adinamia. Aerisesc salonul asigurandu-i o stare de confort si asigur conditii de odihna..Alterarea starii Pacientul sa Starea de anexitatea Calmez pacientul. Diminuez stimuli care l-ar putea deranja. Administrez pacientului trataPacientul relateaza mentul prescris de medic : ca respecta indicatiile in din cauza compli-Reechlibrarea plasma si solutii perfuzabilelegatura cu indicatiile pri- 77 . iei. rile si emotiile. sa-si exprime Pacientul sustine ca prezinta o conditie fizica mai buna. Ajut pacientul sa isi recunoasca anexitatea si sa o combatem distagandu-i atentia de la boala. Riscul alterarii cirCombaterea culatiei si respiratiei transpiratiilor.

hipotensiune arteriala.catiilor bolii ma. Schimb lenjeria de corp nifestate prin tahicardie. nelinistii si anexitatii manifestata prin 78 . Mentin igiena generale. Ajut pacientul sa-si mentina te gumentele si mucoasele curate si uscate. Asigur imbracaminte lejera. si de pat de cate ori este nevoie. Pacientul prezinta Asigur conditii optime pentru un somn odihnitor.hidroelectrolitica. transpiratii abundente. Pacientul sa 3.Perturbarea somnului datorita aiba un somn Observ cat a dormit pacientul si notez. Ajut pacienta sa isi efectueze toaleta corporala. odihnitor. linistitor Aerisesc salonul. mite de la cadrel medicale. Asigur conditii corespunzatoare de temperatura mediului.

insomnie.. Facem bilantul hidric= ingerare+ 79 . Dificultatea de a se alimenta si hidrata. medicului: Diazepam 4. tinand rate angulastomatitei echilibrat hidric si cont de contraindicatii. Durerile angulare se pacientului amelioreaza. dar pe alimentare ale pacientului.Disconfort din Calmarea dureriPacientul accepta greu reExplorez gusturile si obiceiurile cauza durerilor datolor. Se vor administra sedative la indicatia 1cp seara. nutritional Constientizarea asupra parcurs se obisnuieste. importantei regimului alimentar. Ofer pacientului o cana cu ceai de tei inainte de culcare. re. odihna : un mediu ambiant linistitor fara zgomote.Bolnavul sa fie gimul la inceput. Dificultatea de a dormi si de a se odihni.

B12 1f/zi. Administrarea medicatiei indicate de medic: perfuzie cu Glucoza 5% (500ml). B6.eliminare. Calciu gluconic 1f/zi Vitamine in perfuzie:B1. 80 .

7 Diureza(ml/zi) Scaun 1100 ml N 26.5 37.02 140/95 950 ml N 28.SUPRAVEGHEREA FUNCTIILOR VITALE Data 2010 25.5 36.5 36.(mmHg) T(°C) 95/60 36.A.4 37.5 36.6 36.02 135/785 1150ml N 29.02 130/85 1200ml N 27.02 Puls 78 70 76 75 76 80 72 68 76 74 80 78 Resp 15 17 17 16 16 16 18 15 18 17 17 18 T.8 36.02 112/90 1200ml N 30.4 37 36.2 36.7 36.02 140/95 1150ml N 81 .

4 ml citrat de VSH=10/1h Na3.6 Leucocite Hemoglobina CHEM VEM Hematocrit Reticulocite Fe seric Feritina Glicemie Uree =20/2h sange Inteparea pulpei L=7800 degetului.8%.1g/dl 18% 76mmc Ht=31% SCAZUTE F=48µg/dl Scazuta 2ml sange pe 4 G=100mg% mg florura de Na 5-10 ml sange U=27mg% ml Valori normale VSH=1-10/h VSH=7-15/2h L=42008000mmc Hgb=13-17g/ml VN=32-34% VEM=80-95% Htc=42-48% F=50-150 µg/dl G=80-120 mg% U=20-40MG% 82 .2ml sange pe cristale de EDTA Hb=7.1.EXAMENE DE LABORATOR Examen cerut VSH Mod de recoltare Rezultate 0.

Prezenta hemoroizilor interni si externi.92mg% Celularitate bogata. Nimic patologic. hiperplazie eritroida moderata.Acid uric Creatinina Medulograma prin venoasa punctie A.=2-6mg% C=0. eritroblasti crenelatieritroblasti feriprivi.67mg% C=0. Pozitiv Prezenta numerosi a polipi la A.6-1.U. friabili. nivelul colonului 83 .2mg% Test Hemocult Colonoscopie VN= negativ Endoscopie digestive superioara. sangeranzi descendent.U=2. prezenta de mici.

Mucoasa normala.u. = lapte uman l. LISTA DE ABREVIERI  cca = circa CHEM = concentratia hemoglobinei eritrocitare medii Hb = Hemoglobina Ht = Hematocrit l. = lapte de vaca      84 .v.

Harrison. editia 14 in limba româna. = tensiunea arteriala TGO si TGP = transaminaze VEM = volumul eritrocitar mediu VSH = viteza de sedimentare a hematiilor BIBLIOGRAFIE 1.     T = temperatura T.A. 85 .Principiile medicinei interne.

Anatomia si fiziologia omului-I.C.I. vol.Petricu.Bucureşti 2002 5.editura Medicală 1964 3.C.Tehnica ingrijirii bolnavului-Carol Mozes editura Medicală 2002 7.Corneliu Borundel.Voiculescu.Ghid de nursing -Lucreţia Titircă 8.2.Medicină internă pentru cadre medii . Anatomia si fiziologia omului –compediu. editura All.Îngrijiri speciale acordate bolnavilor -Lucreţia Titircă 86 . Editura Corint 4.2 6.Urgenţe medico-chirurgicaleLucreţia Titircă Editura Medicală.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful