ÎNGRIJIREA PACIENTULUI CU ANEMIE FERIPRIVĂ

1

« Sănătatea nu este totul, dar fără de sănătate, totul este nimic » Schopenhauer

2

CUPRINS

CAPITOLUL I : Noţiuni de anatomie si fiziologie……………………………………………5 I.1. Definiţie........................................................................................................... .5 I.2. Etiologie.......................................................................................................... .6 I.3. Etiopatogenie.................................................................................................. .8 I.4. Fiziopatogenie................................................................................................ 10 CAPITOLUL II .............................………………... ……………................................……14 II.1. Clasificarea anemiilor....................................................................................14
3

II.2. Echilibrul fierului in organism........................................................................16 II.3. Stadiile deficitului de fier...............................................................................19 CAPITOLUL III III.1. Circumstanţe de diagnostic..........................................................................24 III.2. Simptomatologie..........................................................................................2 5 III.3. Investigaţii clinice.........................................................................................29 III.4. Investigaţii biologice.....................................................................................31 III.5. Tehnica punctiei venoase……………………………………………………….35 III.6. Anemia feriprivă la copii………………………………………..................…...38 III.7. Diagnostic pozitiv…………………………………………...................……….39 III.8. Diagnostic diferenţial ……………………………………………... ……………39 III.9. Tratament....................................................................................................4 1 CAPITOLUL IV

4

............................54 CAZUL III.................... ele apar la cca 6...................... 5 ................ .......................................CAZUL I ..... la cca 12... ................4 % dintre femei.............................. în procent de 2050% la copii si aproximativ la 44% dintre bătrânii trecuţi de 80 ani..............72 CAPITOLUL I NOŢIUNI DE ANATOMIE SI FIZIOLOGIE I.....6% dintre barbaţi........................aima’’ = fără sânge....1.....47 CAZUL II......an-’’+ ......................... Definiţie Anemia işi are etimologia in limba greacă ..... Anemiile sunt boli foarte frecvent întalnite in practica medicală...................................... …………….....................................62 Lisata de abrevieri……………………………………………………………………………......... 71 Bibliografie……………………………………………………………........... .................................

că in mod normal intre nivelul hemoglobinei (Hb) si numarul de hematii si valoarea hematocritului (Ht) există o relaţie foarte strânsă. Dezechilibrul poate apărea în condiţii foarte variate. Principala consecinţă a anemiei o constituie scăderea concentraţiei de oxigen în sânge. sau a numarului de hematii sub valori normale • • 4. 6 . vitamina B12). Compensarea poate fi suficientă în repaus.Anemiile sunt caracterizate de o scădere a hemoglobinei sub valorile normale corespunzătoare vârstei. Deoarece organismul nu-şi reduce consumul de O2. Etiologie 1. scăderea O2 în sânge este compensată prin creşterea debitului cardiac şi a vitezei de circulaţie şi printr-o mai bună utilizare a sângelui de către ţesuturi. la bărbaţi 4 milioane eritrocite cu 80% hemoglobină.2. tahicardie şi dispnee. Anemiile rezultă din ruperea echilibrului dintre distrugerea şi producerea eritrocitelor. adică : • • • 13. Rezerve marţiale insuficiente la naştere.5-20.5 g/dl la copii intre 6 luni si 6 ani 11-14.5 milioane eritrocite cu 90% hemoglobină. la femei. I. cu condiţia să nu existe o carenţă de factori necesare hemotopoiezei (fier.5 g/dl la femei. De remarcat. De aceea apar palpitaţii. Măduva hematopoietică este stimulată de anemie.5 g/dl la copii intre 7 si 14 ani 13-17 g/dl la bărbaţi • 12-15. dar nu şi la efort. Răspunsul măduvei constă în apariţia semnelor de regenerare (reticulocite în număr mare).

epistaxis recidivant. hematurie recidivantă. factori inhibitori in alimentaţie (fitaţi. celiachie. intoleranţă la dizaharide. disproteinemii. HCl. ulcerul diverticulului Meckel. exces de făinoase. diversificare tardivă. 3. boala ulceroasă. rezecţii intestinale. alimentaţie artificială (l. nefrotic). carbonaţi) sau absenţa unor factori reducatori (acid ascorbic. Pierderi prin sângerări repetate • • • • • • hernia diafragmatică. gastrită atrofică. fosfaţi. 7 . parazitoze intestinale. intoleranţa la proteina din laptele de vacă. – aport scazut < 1 mg/zi) . acizi biliari.2. dificultaţi de alimentaţie. fructoză). 5. parazitoze intestinale.. Tulburări de transport • • a/hipotransferinemia congenitală/ dobandită (sdr. Aport deficitar : • • • • • alimentaţie lactată prelungită. diarei trenante severe.v. Deficit de absorbţie : • globală: aclorhidrie. mucoviscidoză. Selectivă pentru Fe • 4.

dismaturi. sarcină. stari inflamatorii cronice. 8. tulburari cronice de hemostază.• • menstre abundente. medicamente: AINS. 7. boala hemoragică a nou-nascutului prost compensată. antimitotice. hemosideroza. pubertate. Deturnarea Fe • • • • • infectii. gemeni. • • • ulceratii rectale. 6. prednison. Pseudocarente 8 . malformaţii congenitale de cord cianogene. Necesitaţi crescute de Fe • • • • • • prematuri. KCl. neoplazii. chelatori de Fe: pansamente gastrice. creştere accelerată. colagenoze. lactaţie.

imunologice si osoase. cardiace. deci aportul alimentar necesar zilnic este de 8-10 mg Fe elemental. scurtarea duratei de viaţa a eritroblaştilor alteraţi. Secvenţialitatea anomaliilor hematologice antrenate de deficitul de Fe: • compensarea deficitului prin imobilizarea progresivă a rezervelor.3.• Fe prezent in cantitate suficientă. cu scăderea consecutivă a feririnei serice. prin indisponibilitatea Fe si apariţia hipocromiei. 9. (eficienţa de absorbţie a Fe din laptele uman este de 50%). cutaneo-mucoase. Etiopatogenie Necesarul de Fe al organismului in copilarie este de 0. Carenţa de Fe se insoţeşte de tulburări metabolice si funcţionale celulare complexe. care foloseste Fe din rezerve. cu scăderea regenerării medulare si rasunet tardiv asupra nr. la nivelul diferitelor organe si sisteme: hematologice. cu excepţia sugarului in primele 4-6 luni de viaţa. de hematii. • • • • I. epuizarea rezervelor cu scăderea Fe seric circulant. neuropsihice.1mg/kg/zi si este asigurat prin aport exogen alimentar. dar nu participă la eritropoieză. 9 . deteriorarea progresivă a hemoglobinosintezei. digestive. afectarea sintezei intracitoplasmatice de hemoglobină in eritroblaşti cu antrenarea unei microcitoze. Eficienţa de absorbţie a Fe este de 10-20%.5.

spre polul vascular al celulei. 10 . fiind transportat activ transplacentar. transferina il transportă spre eritroblaşti şi spre depozite.Capitalul de Fe la naştere este de 250. si 1 mg/l in l. de aici.5 mg/zi in primul trimestru de sarcină. Ponderea sa majoră este de provenienţa maternă.u. dismaturi. Fe feros si Fe heminic se absoarbe la nivelul intestinului subţire (10%).. 30-50mg – Fe de rezerva. sugarul rămânând tributar aportului exogen de Fe alimentar (diversificarea alimentaţiei). Fe din l. legat de o lactoglobulină heterospecifică se absoarbe doar paţial. gemeni.5 mg/l in l. Ligatura tardivă a cordonului ombilical suplimentează cu 40-50 mg capitalul de Fe.7 mg Fe seric.5 mg).5-0. in timp ce Fe din l. 15 mg – Fe tisular. Alimentaţia lactată este săracă in Fe (1. din care 175mg – Fe heminic. 0. In lipsa acestei suplimentari apare anemia “fiziologică” a sugarului.).300 mg. 0. ajungând la 3-4 mg/zi in ultimele 70-80 zile de sarcină. sunt: • insuficienţa rezervelor de Fe constituite prenatal: • • prematuri. aprox. prin intermediul apoferitinei celulei epiteliale intestinale sub forma de Fe feric. la care se adaugă o pierdere menstruală lunară de 35 ml sânge (5-10 mg Fe). fiind transferat. Mecanismele principale (factori de risc) ce stau la baza apariţiei anemiei feriprive a copilului.u. O cantitate minimă de Fe se pierde zilnic (1-1. se absoarbe intr-un mare procent.v.. Rezervele de Fe ale nounăscutului la termen se epuizează in primele 4-6 luni.v. legat de o lactoglobulină specifică de specie.

dismaturi. • • • aportul exogen insuficient de Fe.4. gemeni. copii mari: encefalopaţi. malnutriţi. Fiziopatogenie Eritropoieza se realizează in maduva osoasă. de la eritroblastul bazofil pana la reticulocit si eritrocit. Hipoxia renală determină formarea unui hormon 11 . Reglarea eritropoiezei pentru necesitatile de oxigen din organism se face printr-un mecanism de feed-back care acţioneaza intre rinichi si maduva osoasă. Grupe de risc: • sugari: prematuri. proces care dureaza 7 zile. institutionalizaţi. creştere accelerata staturo-ponderala (pubertate). menstre abundente. carenţa maternă: multipare. mame anemice. • malabsorbtia intestinasa a Fe. • I.• hemoragii neonatale / transfuzii feto-fetale sau feto-materne intrauterine – transfuzorul. din celule stem. Totalitatea celulelor eritrocitare mature si imature din organism formeaza o unitate morfo-functionala numita eritron. sarcini prea apropiate. • pierderile crescute de Fe • necesar sporit de Fe. ligatura precoce a cordonului ombilical. infectaţi.

Hb este formată din globina si hem (protoporfirina si fier). de fapt. Eritrocitele formate aduc oxigen la rinichi si scad hipoxia renală. bilirubina si oxid de carbon. Hb este transportorul de oxigen si este vitala pentru organism. deci există o mare capacitate de adaptare. Răspunsul 12 . Fiziopatologia anemiei hipoproliferative sau prin deficit de fier este în esenţă o tulburare a controlului eritropoiezei normale. Eritrocitele poat creşte de 7-8 ori in condiţii de hipoxie.care induce diferenţierea celulelor stem unipotente (proeritroblaşti) din care se formează eritrocite. Sinteza hemoglobinei are loc in mitocondriile eritroblaştilor. Hemoliza are loc 90% in capilarele splinei (extravascular) si 10% intravascular. o solutie concentrată de hemoglobină cu o membrana structurată metabolic adecvată funcţiilor. Durata de viată a eritrocitelor (120 zile) este limitată de bagajul de enzime pentru glicoliza anaerobă. Splina constituie un filtru pentru eritrocitele senescente care sunt distruse si se pun in libertate fier. Eritrocitul este.-eritropoietina.

Celulele interstiţiale peritubulare din rinichi produc eritropoietină. în general. cantităţile excedentare de fier fiind stocate 13 . La pacienţi cu anemii hemolitice congenitale şi defecte moştenite ale sintezei hemoglobinei se observă o creçtere de 5-6 ori a nivelului de producţie a globulelor roşii. Majoritatea moleculelor de transferină încărcate cu fier se fixează pe receptori specifici de la suprafaţa celulelor eritroide precursoare. pe măsură ce măduva eritroidå se dezvoltå în cavitatea medularå. fiind apoi internalizate. stimulând proliferarea måduvei osoase şi o creştere de câteva ori a producţiei de globule roşii. Cea mai mare parte a fierului necesar eritropoiezei de bazå este reciclat de sistemul reticulo-endotelial din globulele roşii îmbåtrânite. Nivelul råspunsului poate fi prevåzut. La pacienţii care au anemie hemolitică se pot observa niveluri mai mari de producţie a globulelor roşii. Aceste cantitåţi de fier sunt transportate în plasmå de transferină (o glicoproteină plasmatică capabilă să fixeze doi atomi de fier). Anemia prin pierdere de sânge la un pacient cu măduvă osoasă sănătoasă şi cu rezerve de fier normale poate så determine o creştere de 2-3 ori a producţiei de globule roşii într-un interval de 7-10 zile. Aportul de fier joacă un rol cheie în acest proces de producţie crescut. nivelul eritropoietinei creşte logaritmic. Celulele eritroide precursoare folosesc fierul eliberat de transferină pentru a sintetiza hemoglobină. Dacå nivelul hemoglobinei scade sub 100 g/litru (10 g/dL). Fierul este eliberat şi complexul transferină-receptor se întoarce pe suprafaţa celularå. de unde moleculele de transferină sunt eliberate în circulaţie pentru a încheia ciclul de transport. pe baza manifestårilor clinice. ca urmare a eliberårii reduse de oxigen la nivelul ţesuturilor.proliferativ al eritronului depinde de gravitatea anemiei şi de aportul de fier.

cantitatea de fier legată de transferină. iar în situaţiile de deficienţă gravă de fier se instalează o anemie hipocromă microcitară. inclusiv cel din sistemul reticuloendotelial. În ceea ce priveşte livrarea. de nivelul aportului alimentar de fier şi de rata turnover-ului globulelor roşii. O cantitate mai mică de fier este încorporată în alte celule din organism. răspunsul proliferativ al măduvei la eritropoietină este inhibat şi sinteza normală a hemoglobinei este alterată. Numårul de precursori şi exprimarea receptorilor liberi de pe suprafaţa celulară sunt direct influenţate de nivelul stimulårii de cåtre eritropoietinå. Cantitatea de fier livrată şi acceptată de măduva osoasă este determinată de câţiva factori.sub formă de feritină. Rezultatul este un răspuns hipoproliferativ al măduvei. cantitatea de fier disponibil pentru a fi transportat depinde de aportul de fier. În vederea realizării unui răspuns proliferativ maxim al măduvei osoase trebuie să existe un echilibru între asigurarea fierului şi stimularea prin eritropoietină. fluxul sangvin către măduva osoasă. în vederea încorporării în enzimele cu hem şi pentru stocare sub forma feritinei. numårul de celule eritroide precursoare din măduvă şi exprimarea receptorilor pentru transferină liberi de pe suprafaţa celulelor. 14 . ce includ nivelul depozitelor de fier. Dacå disponibilităţile de fier sub sunt nivelul optim. în special de celulele hepatice parenchimatoase.

Femeile pot să piardă până la 2 mg/zi de fier (mai ales prin menstruaţie) şi au depozite de fier de 100-400 mg.Cåile normale ale transportului fierului. complexul transferină-receptor pentru transferină se reîntoarce pe suprafaţa celulei şi transferina este eliberată pentru a completa ciclul. Fierul recuperat din globulele roşii îmbătrânite şi cel absorbit din alimente este legat de transferină şi transportat la măduva eritroidă şi la alte ţesuturi. Transferina încărcată cu fier se leagă de receptorii pentru transferină de la suprafaţa celulelor eritroide precursoare şi este internalizat. 15 . Odată ce fierul este recuperat în vederea producerii de hemoglobină. Bărbaţii pierd până la 1 mg de fier pe zi şi au depozite de fier sub formă de feritină de circa 1000 mg/zi.

folic. etc. • Clasificarea morfologică (in funcţie de volumul eritrocitar Anemii macrocitare vit.cu un indice de culoare în jurul lui 1 16 .CAPITOLUL II II.aplastice • Anemii microcitare -. 2.megaloblastice (deficit de ac.hemolitice -. Clasificarea in funcţie de concentraţia hemoglobinei eritrocitare medii (CHEM): • Anemii normocrome.posthemoragice acute -. CLASIFICAREA ANEMIILOR 1.B12) --nemegaloblastice (afecţiuni hepatice.1.talasemie -.piridoxin-responsivă. hipotiroidie) -.feriprivă -. deficit de mediu (VEM)) : • Anemii normocitare -.

anemie posthemoragica acuta) -.când indicele de culoare scade sub 0. • Clasificare patogenică: Anemii prin scăderea producţiei eritrocitare: 1.când indicele de culoare depaseste 1.prin stimulare medulară insuficienta (afecţiuni renale cronice.hemolitice -. 3. tulburare a proliferarii si diferentierii celulelor stem .hipocrome se intalnesc în carenţe de fier. infectii cronice. anemii mieloftizice) • Anemii regenerative -. .unipotente (anemia din IRC sau din endocrinopatii) 17 . • Clasificarea pe criterii funcţionale : Anemii aregenerative -.prin raspuns medular insuficient (anemii aplastice.normocrome se întâlnesc în hemoragiile acute şi sdr.cu eritropoieză eficientă (anemii hemolitice.8 • Anemii hipercrome. -.cu eritropoieza ineficientă (sindrom talasemic.1 Anemiile-. etc) -. endocrinopatii.• Anemii hipocrome.multipotente (anemie aplastica).hipercrome se intalnesc în carenţa vitaminei B12. deficit de vitamina B12 si acid folic) 4.

anemii mieloftizice. anemii nutriţionale. anomalie de sinteză a hemoglobinei – anemii hipocrome prin : deficit de sinteză a hemului (anemia feripriva. B12 sau acid folic. Anemii prin cresterea distrucţiei eritrocitare sau pierderi excesive: anemii prin hiperhemoliză: --anomalii eliptocitoză. induse de droguri). stomatocitoză). (sferocitoză. tulburare a metabolismului purinei si pirirmidinei). eritrocitare intrinseci (deficit – de de membrană G6PD. izoimune. diseritropoietică congenitală. de enzime piruvatkinază. hemoglobinopatii hemoglobinoza C). agresiune mecanică (anemie hemolitica microangiopatică. agresiune toxică 18 . acantocitoză. hemoglobinurie paroxistica nocturnă. --anomalii extrinseci – imunologice (autoimune. (drepanocitoză. mecanism necunoscut anemia sau multiplu – anemia   sideroblastică. anemia din boli cardiace). anemia din porfirii) sau a globinei (talasemii). tulburare a proliferarii si maturării celulelor diferenţiate prin:  anomalie a sintezei de ADN ( deficit de vit. anemia din bolile cronice inflamatorii.2. triozofosfatizomerază).

chimică. trebuie să se absoarbă doar 1-2 mg de fier pe zi. în timp ce o femeie adultă ingerå 10-15 mg de fier pe zi. care să înlocuiască fierul pierdut prin descuamarea tegumentelor şi a celulelor din mucoase. ECHILIBRUL FIERULUI ALIMENTAR Cantitatea de fier care este extrasă din alimente depinde de tipul de alimente consumate. Persoanele care consumă carne ingeră o cantitate mai mare de mioglobină care conţine fier heminic decât vegetarienii. are nevoie să absoarbă mai mult fier pentru a compensa pierderile de sânge prin menstruaţie. anemii posthemoragice. care are o alimentaţie echilibrată. Un element-cheie este conţinutul în fier heminic al alimentelor. acidul ascorbic prezent în citrice poate să faciliteze absorbţia fierului. Dimpotrivă. animală). Populaţiile care subzistă mai ales prin diete bazate pe vegetale şi cereale au un handicap suplimentar din punct de vedere al menţinerii homeostaziei fierului.(bacteriană. ce include atât carne. În cazul bărbaţilor. Fierul heminic este mult mai uşor de absorbit decât formele anorganice ale fierului. Un bărbat adult. cât şi produse vegetale. Fierul anorganic este toxic şi nu se absoarbe uşor. cum sunt fosfaţii şi fitaţii. bartoneloză). în perioada premenopauză. sechestare splenică (hipersplenism). 2. va ingera aproximativ 15-20 mg de fier pe zi. II. care inhibă absorbţia fierului.2. deoarece aceste alimente conţin compuşi. de aportul caloric cotidian si de capacitatea de absorbţie a intestinului subţire. Acelaşi lucru este valabil şi pentru persoanele care donează frecvent 19 . agresiune parazitară (paludism. Femeia adultă.

potrivit nivelului rezervelor de fier din organism şi nevoilor eritropoiezei.sânge. un nivel care nu se poate realiza decât dacå dieta este bogatå în fier heminic sau dacă femeia primeşte un supliment de fier. 20 . o boală ereditară caracterizată de deficienţa mecanismului de reglare normală a absorbţiei de fier. produsele de panificaţie şi cerealele. pentru a preveni instalarea unei balanţe negative a fierului la populaţia ţintă. din cauza nevoilor mai mari determinate de creştere şi a unui aport mult mai mic de fier alimentar. au tendinţa să absoarbă cantităţi crescute de fier. Persoanele care sunt expuse la un risc crescut de a absorbi prea mult fier sunt cele care suferă de hemocromatoză idiopatică. în special anemiile caracterizate de o eritropoieză foarte ineficientă. În unele cazuri. Totuşi. individul normal poate să reducă mult absorbţia de fier în cazul unui aport excesiv de mare de fier alimentar sau din medicamente. Pe măsură ce rezervele de fier ale organismului se epuizează. femei însărcinate şi donatorii de sânge) sunt recomandate polivitamine care conţin fier. aceasta poate duce la o supraîncărcare cu fier şi la leziuni tisulare. copiii şi adolescenţii pot avea dificultåţi în menţinerea unui echilibru normal al fierului. Pacienţii care suferă de anumite tipuri de anemie. Aceasta asigură o marjå de siguranţă considerabilă în cazul în care se administrează suplimente de fier pe perioade îndelungate de timp. Acelaşi lucru este valabil şi pentru femeile însărcinate. Sugarii. Pentru pacienţii cu risc crescut (inclusiv adolescenţi. nevoile cotidiene de fier cresc la 5-6 mg. procesul de absorbţie devine mai eficient. În unele ţări se suplimenteazå cu fier alimente cum sunt pâinea. Absorbţia fierului în intestinul subţire proximal este un proces bine reglat. În cursul ultimelor două trimestre de sarcină.

femeile însărcinate şi femeile care au menstruaţii prelungite au doar foarte puţin sau nu au fier în depozitele reticuloendoteliale. Nivelul fierului din depozitele reticuloendoteliale reflectă echilibrul dintre aportul de fier alimentar şi pierderile de fier. Un bărbat adult are 600-1000 mg de fier în depozitele din ţesutul reticuloendotelial. ---------------------------------------------------------------------------------------------------Distribuţia fierului în organism ---------------------------------------------------------------------------------------------------Continutul în fier. Fierul sechestrat în globulele roşii şi în ţesuturi sub formă de mioglobină sau încorporat în enzime este corelat cu masa eritrocitară şi dimensiunile corporale ale pacientului. mg ---------------------------------------------La bărbatul femeia adult (80 kg) kg) ---------------------------------------------------------------------------------------------------Hemoglobină Mioglobină/enzime Fier din transferină 2500 500 3 / / / 1700 300 3 / adultă (60 / La 21 . în timp ce femeile şi adolescenţii au în general mai puţin de 300 mg de fier în aceste depozite. Copiii mai mici.În acelaşi fel în care limitele valorilor normale ale hemoglobinei şi hematocritului depind de vârstă şi sex. sex şi de fierul alimentar. distribuţia fierului din depozitele organismului depinde de vârstă.

STADIILE DEFICITULUI DE FIER 22 .Rezerve (depozite) de fier 300 600-1000 / 0- II.3.

Eritropoieza deficitară este diagnosticată prin anomaliile suplimentare ale sideremiei.Cele cateva stadii ale deficitului de fier. eritropoieză deficitară si anemia feriprivă. Valorile depozitelor medulare de fier. pot fi diferenţiate cu ajutorul metodelor de masurare a a fierului (vezi figura). feritinei serice si TIBC sunt sensibile la epuizarea iniţiala a rezervelor de fier. pacientii cu anemie feripriva prezinta toate 23 . in fine. procentul saturaţiei transferinei. tipul de sideroblaşti medulari si nivelul protoporfirinei din globulele roşii. care includ epuizarea rezervelor de fier. Figura: Studiile de laborator privitoare la evoluţia deficitului de fier.

77 micromoli/L (100 micrograme/dL) de globule roşii. capacitaţii totale de legare a fierului de catre transferina serica si a protoporfirinei din globulele rosii. Mai mult. Fierul seric scade si el la niveluri mai mici de 11 micromoli/L (60 micrograme/dL). pacientul nu este anemic. capacitatea totală de legare a fierului de catre transferina serică si nivelul protoporfirinei din globulele rosii se menţin in limite normale. iar morfologia eritrocitară este normală. Aceste anomalii ale rezervelor de fier nu se insoţesc incă de modificari ale morforlogiei eritrocitare. Nivelul protoporfirinei creşte peste l . Există totusşi un deficit al capacitaţii proliferative a 24 . Prin definiţie. nu se mai pot vedea depozite de fier in maduvă si nivelul feritinei serice scade sub 15 micrograme/L. în timp ce transferina serică creşte. fierul seric (sideremia). Eritropoieza cu deficit de fier.aceste anomalii. la care se adauga o anemie caracterizată de microcitoză si hipocromie. Aceasta poate fi identificată prin determinarea nivelului feritinei serice si cu metoda de colorare cu albastru de Prusia a frotiurilor de maduvă osoasă. Epuizarea rezervelor de fier. ceea ce se traduce printr-o saturare mai mică de 20%. Un nivel al feritinei mai mic de 20 micrograme/L si prezenţa depozitelor vizibile de fier de grad 0-1+ indică existenţa unor rezerve utilizabile de fier mai mici de 100-300 mg. Aceasta poate fi diferenţiata pe baza modificărilor concentraţiei feritinei serice si a coloraţiei frotiurilor medulare. precum si a anomaliilor fierului plasmatic. (Dupa Hillman si Finch). Atât timp cat este incă disponibilă o rezerva de fier.

maduvei osoase, ceea ce se reflecta sub forma unei anemii normocitare normocrome usoare, cu un nivel al hemoglobinei cuprins intre 100 si 120 g/L (10-12 g/dL).

Anemia prin deficit de fier (anemia feripriva). Această formaă de anemie este recunoscută ca o combinaţie intre aportul insuficient de fier si o morfologie eritrocitară caracterizată de microcitoză si hipocromie. Nivelul fierului seric atinge niveluri foarte scăzute [<4 micromoli/L (<30 micrograme/dL)], în timp ce capacitatea totală de legare a fierului de catre transferină creşte, ceea ce se reflectă intr-o saturare procentuală mai mica de 10%. Nivelul feritinei este constant sub 15 micrograme/L. Din momentul in care nivelul hemoglobinei pacientului scade sub 100-110 g/L (10-11 g/dL) incep să intre in circulaţie eritrocite slab incărcate cu hemoglobina. Daca anemia este de severitate moderată, globulele roşii tind sa fie microcitare, dar nu sunt hipocrome. La un nivel si mai scăzut al hemoglobinei atât microcitoza, cât şi hipocromia sunt mai pronunţate. Producţia de globule roşii devine tot mai ineficientă si anizocitoza si poikilocitoza se manifesta in masura tot mai mare. În cazul anemiilor feriprive deosebit de grave, se pot observa globule roşii in formă de trabuc sau de creion, in mod obisnuit, in cazul deficitului de fier nu se observă globule roşii in ţinta. Daca astfel de celule sunt prezente, aceasta sugereaza un defect al sintezei lanturilor de globina, respectiv diagnosticul de talasemie. Astfel de celule in ţintă pot fi văzute şi in prezenţa unor boli hepatice. Diagnosticul diferenţial al unei anemii prin deficit de fier se face doar cu puţine alte boli. Atat alfa-, cat si beta-talasemia sunt asociate cu

25

microcitoză, hipocromie si anemie de severitate diferită. Rasa si antecedentele heredo-colaterale ale pacientului pot sa constituie indicii cu privire la diagnosticul talasemiei. Cu toate acestea, nu se poate exclude posibilitatea unui deficit de fier, fie izolat, fie in combinatie cu un defect de sinteză a globinei. Din acest motiv, este important sa se faca un studiu de laborator cât mai complet, un astfel de studiu permitând un diagnostic precis al cauzei microcitozei si hipocromiei, fie că este vorba de un defect izolat sau combinat. Aspectele morfologice care sugereaza diagnosticul de talasemie includ prezenţa celulelor in ţintă, o distribuţie normală a diametrelor globulelor rosii, care indică o microcitoză uniformă, si o microcitoză/hipocromie disproporţionată in raport cu gravitatea anemiei, in acest din urma caz, la pacientii cu talasemie minoră, se constată microcitoză (volum mediu eritrocitar mai mic de 75-80 µ³), cu un nivel de hemoglobină peste 130-140 g/L (13-14 g/dL), un aspect complet diferit de cel al deficitului de fier, in care, inaintea apariţiei microcitozei, trebuie sa se manifeste un grad moderat sau sever de anemie. Orice incertitudine in privinţa diagnosticului este, de obicei, rezolvată prin determinarea cantitatii de fier si analiza tipului de hemoglobina cu ajutorul electroforezei. In afara de cazul în care deficitul de fier este o complicaţie a bolii, pacientii cu betatalasemie minora au depozite de fier normale sau crescute. Ei au, de asemenea, o sideremie normala, o crestere a nivelului hemoglobinei A2 si a capacitatii totale de legare a fierului de catre transferină. În cazul deficitului de fier asociat, nivelul hemoglobinei A2 poate fi normal. . Problema de diagnostic cea mai frecventă este confuzia posibilă între deficitul de fier si o blocare a eliberarii fierului din sistemul reticuloendotelial către celulele precursoare eritroide, din cauza unei inflamaţii (anemia din bolile cronice). Citokinele inflamatorii, inclusiv factorul de necroza tumorala
26

- (TNF), interleukina 1 (IL-1), interferonul-beta si interferonul-gama, pot să suprime secreţia de eritropoietină, proliferarea precursorilor celulelor eritroide si aprovizionarea cu fier a măduvei osoase. La bolnavii cu anemii inflamatorii scad atât fierul seric, cât si nivelul transferinei serice. Saturaţia procentuală a transferinei scade, în general, la un nivel cuprins intre 10 si 20 de procente. La pacienţii cu anemii de severitate moderată si un nivel al hemoglobinei de 80-100 g/L (8-10 g/dL), aceasta deficienţa de fier poate sa determine o anemie microcitara si hipocromă usoară, ceea ce va contribui la confuzia in stabilirea diagnosticului. Un studiu complet al disponibilitatilor de fier ar trebui sa poată face o diferenţiere între cele doua afecţiuni. . Pacienţii cu anemie inflamatorie prezintă in mod tipic o scădere a fierului seric, o scădere a transferinei, un nivel normal sau crescut de feritină serică, iar în cazul în care se efectuează un studiu medular se constată prezenţa unor rezerve normale sau crescute de fier, asociate cu morfologie medulară caracteristică hipoplazică. De asemenea, determinarea receptorului pentru transferina serică, poate să facă diferenţerea între cele doua afecţiuni. Nivelul receptorilor pentru transferina nu creşte în cazul inflamaţiilor, spre deosebire de creşterea de 2-4 ori care se intalneste in deficitul adevarat de fier. . Pacientii care au un defect al funcţiei mitocondriale ce determină anemie sideroblastică pot sa prezinte, si ei, o anemie microcitară şi hipocromă. Anemia sideroblastică ereditară este o boală rară, care debutează in copilarie, fiind transmisă prin cromozomul X sau mostenită autosomal. Morfologia globulelor roşii este in mod caracteristic de tip dimorf, iar determinarea rezervelor de fier permite să se facă fără dificultate. Pacienţii care au anemie sideroblastică dobîndită cu siderblaşti
27

inelari, prezintă in mod caracteristic o acumulare excesiva de fier, chiar pana la supraîncărcare tisulară cu fier. Morfologia globulelor rosii la aceşti bolnavi poate fi variabilă, in timp ce morfologia medulară demonstrează prezenţa patognomonică a sideroblaştilor inelari. La copii, intoxicaţia saturnină (cu plumb) poate produce o anemie cu deficit de formare a hemoglobinei si cu sideroblaşti inelari. Intoxicaţia cu plumb face ca diagnosticul deficitului de fier sa fie mai dificil la copil, deoarece inhibiţia sintetazei mitocondriale a hemului de catre plumb are ca rezultat un nivel foarte inalt de protoporfirină eritrocitară. Acest lucru trebuie amintit ori de cate ori se foloseste determinarea protoporfirinei eritrocitare ca screening pentru depistarea cazurilor de eritropoieza cu deficit de fier.

28

astenie.flux sanguin scăzut la nivelul rinichilor. a extremitaţilor 29 circumstanţele de diagnostic ale unei anemii sunt .modificări ale părului.glosită . unghiilor. tegumentelor . Circumstante de diagnostic Practic.tahicardie . urmatoarele: Bolnavul se prezinta la medic tocmai pentru un sindrom anemic clinic.CAPITOLUL III III. cefalee.1. vertij »» semne si simptome date de mecanismele compensatorii : .viteza de circulatie crescută (suflu sistolic functional) . Scăderea capacitaţii sângelui de a transporta oxigen determină : »» tulburări in nutriţia si funcţia celulelor : .

polipnee Bolnavul cu sindrom anemic neevident. etc. boala Hodgkin. sau la un bolnav cu o afecţiune generală : poliartrita reumatoida. probabil prin anoxie centrala.indiferent de etiologia anemiei..anemia accentuează modificarile clinice si EKG care sunt datorate unei insuficienţe circulatorii coronariene funcţionale (debit de oxigen scăzut) »» Stare subfebrilă. edem la membrele inferioare.2. dovada ca diureticele si digitalicele nu remit simptomele decat partial. apare un decalaj al curbei termice. ca şi febra sau scăderea ponderală. Simptomatologie 30 .mai ales la anemii importante sau la bolnavi vârstnici cu insuficienţa circulatorie cerebrală preexistentă anemiei. Bolnavii care se prezinta la medic pentru diverse acuze si la care se descoperă anemia. tahicardie. mai ales daca este vorba de un om aparent sanatos. in care numai miocardul este raspunzator de acest tablou clinic. III. »» Angor pectoris. TBC pulmonar. cand anemia traduce gravitatea bolii.. cum ar fi: »» Insuficienţa cardiacă congestivă: paloare intensă. »» Scurta pierdere de cunostintă. ceea ce duce la o bună tolerantă a hipoxiei celulare. Este necesar asocierea unui tratament antianemic. mascat de tulburari clinice înşelătoare. la care instalarea anemiei se face progresiv.

koilonichie (unghii in formă de lingură). cu malabsorbţie pentru xiloză. in cea cu instalare rapida apar : paloare. disfagie (sdr. dispnee. uneori splenomegalie moderată sau sdr. cauza anemiei feriprive . reacţiile adaptative pot scuti bolnavul de acuze subiective. cel mai frecvent. atrofia mucoasei duodeno-jejunale. febril sau subfebril de etiologie neprecizată). hipotensiune arterială. hemoragii oculte). Plummer Vinson) – consecutivă glositei atrofice si anomaliilor esofagiene. 31 . grupa de varsta 3 luni-2 ani. lipide. a doua se corelează cu anemia (mai puţin cu severitatea ei si mai mult cu ritmul de instalare a acesteia ( in anemia cu instalare lentă. iritabilitate. în al doilea trimestru de viata pentru sugarul născut la termen si in primul trimestru pentru prematuri. • simptome cauzate de deficitul de Fe tisular : • • tulburări de creştere (mai ales creşterea ponderală) . ameţeli. A. glosită atrofică. instabilitate psihomotorie. tahicardie. modificări cutaneo-mucoase : displazie unghiala. Simptomatologia se grupează în trei categorii: • • prima. vit. determinată de dezordinea primara. stomatită angulară. oboseală.Anemia feripriva afectează. tulburări gastrointestinale (gastrita atrofic insoţită de aclorhidrie histaminorefractara. debutul situându-se. cel mai frecvent. palpitatii. tulburări de vedere.

Koilonichie 32 .

• • • 33 . manifestari cardio-vasculare : tahicardie. spasmul hohotului de plâns. alterari comportamentale : iritabilitate. a capacitaţii de fagocitoză şi pierderea intestinala de imunoglobuline. deficit imunitar – prin scăderea ponderii limfocitelor T.Stomatita Glosita atrofica • anomalii musculare: scăderea performanţelor fizice. datorită anemiei şi deficitului în conţinut in Fe. hipertrofie miocardică. creşterea volumului plasmatic – prin hipoxie si deficit tisular de Fe. tulburări de atenţie si memorie. scaderea performanţelor şcolare.

Cauzele pierderilor/lipsei de fier Epuizarea rezervelor Creştere rapidå Copilårie gastrointestinala Adolescentå Pierdere menstrualå intravasculara Dietå deficitarå Hemoragie gastrointest. Hemodializå Donare de sânge Infestare cu tenie Malabsorbtie Policitemie vera tratatå cu flebotomie Malabsorbtie severå Gastrectomie Sarcinå Boli inflamatorii intestinale Boala sprue abundente sau donare de sânge Sângerare chirurgicala Hemolizå Eritropoieză feriprivă Pierdere de sânge Menstruatii Anemie feriprivă Pierdere de sânge Hemoragie 34 .• nanism. depigmentari cutanate – rare. hepatosplenomegalie.

sulfamide. hemoptizie sau hematemeză. in cazul unui ulcer sângerând) in bolile hematologice maligne – sindromul hemoragipar ( ce se poate manifesta prin prezenta hematoamelor. febră) »» cronic: - la bolnavii care lucreaza in mediu toxic cu plumb. epistaxis. melenă). chinidină. fenacetină. splenomegalie. 35 . fiind foarte important de precizat debutul afecţiunii : »» acut : - in hemoragiile acute (dureri epigastrice insotita de hematemeză. chinină. pot apare hemoragii digestive superioare după aintiinflamatorii (steroidiene sau nesteroidiene) - dieta carenţială (la vegetarieni. fenilbutazonă. droguri ce pot cauza sângerari sau hemoliză chiar în doze mici.3. Aplazii medulare (reversibile sau nu) pot aparea dupa clorocid. melenă. acid acetilsalicilic. oxifenilbutazonă. De asemenea. Investigaţii clinice Interogatoriul adresat pacientului este adesea decisiv.III. iar in cazul femeilor cu ciclu menstrual: menometroragii - - in crizele de hemoliză (dureri abdominale intense. in bazinul mediteraneean. antipirină. benzen la bolnavii care ingeră cronic medicamente : amidopirină.carenţa de acid folic) la bolnavi de o anumita origine etnica. sunt raspândite talasemiile si alte hemoglobinopatii.

proctită hemoragică. echimoze în hemopatia acuta si cronica.nefropatie cronică. Examenul clinic complet trebuie sa stabilească pe de o parte semnele si simptomele datorate anemiei propriu-zise. koilonikie în anemia feriprivă ■ organele hematopoietice. hemoroizi. infecţii cronice.- la bolnavi cu o boala preexistentă.purpura in hemopatii .Vinson din anemia hiposideremică ■ pe tegumente.icter discret in anemia hemolitică . hemopatii.păr friabil.hepatomegalie în ciroză. afecţiuni hepatice.glosită inflamatorie sau atrofică in anemia Biermer . 36 .piele uscata în mixedem ■ fanerele. adenopatii superficiale in hemoragii primitive ■ aparatul digestiv.atrofie papilară sau disfagie inaltă in sindrom Plummer.purpura. decelabile prin tuseu rectal. iar pe de altă parte manifestarile care ar putea explica etiologia anemiei : ■ in cavitatea bucală. .splenomegalie cu sau fără hipersplenism. neoplasm rectal. cancer.

.masa abdominală palpabiăa in boala Hodgkin.examenul genital este obligatoriu pentru toate femeile alaturi de anamneza pentru depistarea cauzelor metroragiilor De asemenea. este necesar un bilanţ general care poate aduce date utile. III.5-18 g% .5 milioane/mmc Hemoglobina (Hb). Examenul clinic indică necesitatea investigaţiilor paraclinice.valori normale - barbaţi : 50-52% 37 . ■ aparatul genital.7 milioane/mmc .5-5.4. Hemoleucograma Numarul de eritrocite-valori normale - barbaţi : 4. Investigaţii biologice Se pot grupa in examene de orientare şi in examene de specialitate.valori normale - barbaţi : 13.2-5.femei : 12-16 g% Hematocrit (Ht). leucoze cronice.femei : 4.

femei : 37-47% Indici eritrocitari VEM (volumul eritrocitar mediu)=Ht/nr.eritrocite ×10 -valori normale=80-95µ³ -sub 80µ³ vorbim de microcitoză -peste 95µ³ vorbim de macrocitoză CHEM (concentratia de hemoglobină eritrocitară medie)=(Hb/Ht)×100 -valori normale=32-34% -sub 32% vorbim despre hipocromie HEM (hemoglobina eritrocitară medie)=(Hb/nr. Eritrocite)×10 -valori normale=27-31pg IC (indicele de culoare)= 1/(nr de eritrocite×3) -valori normale=0.1 Analiza datelor de mai sus permite să afirmăm existenţa unui sindrom anemic in funcţie de hemoglobină şi să clasificam anemia in : -anemie microcitară hipocromă -anemie macrocitară 38 .9-1..

precum : eozinofilia discretă si trombocitoza asociata unei anemii hipocrome microcitare sugereaza o sângerare cronica .) . Fierul seric (sideremia)--VN=80-120γ%.cand reticulocitele cresc peste valoarea normală inseamna ca este o anemie regenerativă . neutropenie si trombopenie in insuficienţa medulară calitativă sau cantitativă . care este proteina purtatoare de fier—VN=300-400γ% si cu determinarea celorlalţi parametrii : - capacitatea totala de saturaţie a siderofilinei (CTSS) : 300-400γ% coeficient de saturaţie a siderofilinei care constă in raportul dintre sideremie si CTSS (normal=30-35%) indicele sideroblastic determinat pe frotiul medular normal - (normal=15-65%) Coroborarea acestor date permit 3 variante posibile : 39 .cand reticulocitele sunt normale sau scăzute inseamnă ca este o anemie aregenerativă.-anemie normocitară si normocromă Hemograma aduce argumente etiologice şi in functie de variaţiile leucocitare si plachetare.determinarea sa se asociază cu dozarea siderofiliei. Reticulocitele (VN=3-8% sau 40000-80000/mmc. celule anormale (blaşti) in leucoze acute.

ceea ce reprezintă consecinta unei sângerari cronice sau a unui aport insuficient cronic de fier  hiposideremie cu CTSS scazut. anemiile macrocitare. hematii in “ semn de tras la tinta”). hiposideremie francă cu sideremie sub 60 γ% si CTSS normal sau crescut. anemia si hipocromia sunt absente. de hematii. in urmatoarea ordine cronologica: • microcitoza adaptativa (VEM<70m3 sub 2 ani. <73m3 intre 2-5 ani.afectarea seriei rosii. usoara granulocitopenie si trombocitoza in formele severe. Este important de subliniat importanţa variatiilor sideremiei in comparatie cu CTSS ceea ce permite diferentierea hiposideremiei adevarate prin lipsa de fier de cazurile de hiposideremie ca urmare a unei anomalii in dinamica circuitului fierului In anemia feripriva intalnim : -.reprezintă de obicei sindroame inflamatorii de etiologii diferite (cancer. reticulocite . infectii grave. În aceste situatii tratamentul cu fier este nejustificat. • • • • 40 . alterarea morfologiei eritrocitare (anulocite. anemiile aplastice.  Hipersideremie cu CTSS normala si coeficient saturatie a siderofilinei crescut. sub 30 γ% şi coeficient saturaţie a siderofilinei normal . supuratii).se intalneste in anemiile hemolitice. de hematii lipseste. <80m3 peste 12 ani) . afectarea nr. scaderea nr. colagenoze. CHEM< 30%). cu hipocromie concomitena ( HEM< 27pg.normal sau devieri minore in plus sau minus . scaderea concentratiei de Hb.

indicele de saturare a transferinei scade sub 15-20% (VN – 20-45%).CTF peste 500mg/100ml. turnover accelerat al Fe plasmatic. predominant eritroblastică.Feritina serică – oglinda fidelă a rezervei de Fe – scade sub 10ng/ml (VN – 30-142 ng/ml).-- maduva osoasă zdrenţuit). -. incorporare si utilizare mai mare a 59Fe. multinuclearitate. alterarea testului cu D-xiloza. -. -. cu apariţia eritroblastilor feriprivi (mici. -.examen radiologic: ingrosarea corticalei oaselor lungi si late. (cariorexis. malabsorbtia vit. 41 .Fe seric< 50mg/100ml. cu contur neregulat. -.studii de ferokinetica cu 59Fe: clearance plasmatic crescut. fragmentare nucleara). sideroblastii scad sub 10%. Hemosiderina lipseste din celulele reticulare.explorari digestive: aclorhidria. -. A. se caracterizează diseritropoieza prin hiperplazie moderată. Coloratia pentru Fe a frotiului medular este testul diagnostic cel mai fidel. -.

5.III.sangerare 300-500 ml in edemul pulmonar acut si hipertensiunea intrapulmonara Locul punctiei : 42 .recoltarea sangelui in vederea transfuzarii sale .recoltarea sangelui pentru examene de laborator biochimice. hematologice. Scopul puncţiei poate fi: o explorator. serologice si bacteriologice o terapeutic.administrarea unor medicamente sub forma de injectie sau perfuzie intravenoasa .executarea transfuziei de sange sau derivate de ale sale . TEHNICA PUNCTIEI VENOASE Definitie : Punctia venoasa reprezinta crearea unei cai de acces intr-o vena prin intermediul unui ac de punctie.

musama.in functie de scop. manusi chirurgicale.venele subclaviculare . aleza o pentru dezinfectarea tegumentului o instrumentar si materiale sterile.venele de pe fata dorsala a mainii . pense. 7/10. diametrul 6/10.venele antebratului .venele jugulare si epicraniene (mai ales la sugar si copilul mic). cilindru gradat.venele femurale . perna elastica pentru sprijinirea bratului. fiole cu solutii medicamentoase. antebratului : 43 ..venele maleolare interne .garou sau banda Esmarch. solutii perfuzabile. 10/10mm. Pregatirea punctiei : • materiale o de protectie. ace de 25-30 mm.se informeaza asupra scopului punctiei o pregatirea fizica.pentru punctia de la venele bratului. tavita renala (materialele se vor pregati in functie de scopul punctiei) • pacientul o pregatirea psihica.venele de la plica cotului (bazilica si cefalica) unde se formeaza un « M » venos prin anastomozarea lor . eprubete uscate si etichetate. seringi de capacitatein functie de scop. tampoane o alte materiale.

gradatiile fiind in sus. intre police si restul degetelor -se patrunde cu acul traversand. venele devenind astfel turgescente Executia punctiei : Asistenta imbraca manusile sterile si se aseaza langa pacient. tegumenutul.invingandu-se o rezistenta elastica. in ordine. in mana dreapta. strangandu-l astfel incat sa opreasca circulatia venoasa. apoi peretele venos. acul atasat cu bizoul in sus. 44 . fara a comprima artera • se recomanda pacientului sa stranga pumnul.in directie oblica (unghi de 30 grade). pana cand acul inainteaza in gol. -se fixeaza vena cu policele mainii stangi la 4-5 cm sub locul punctiei.• se aseaza intr-o pozitie confortabila atat pentru pacient cat si pentru persoana care executa punctia (decubit dorsal) • se examineaza calitatea si starea venelor avand grija ca hainele sa nu impiedice circulatia de intoarcere la nivelul bratului • se aseaza bratul pe pernita si musama in abductie si extensie maxima • se dezinfecteaza tegumentele • se aplica garoul la o distanta de 7-8 cm deasupra locului punctiei. exercitand o usoara compresiune si tractiune in jos asupra tesuturilor vecine -se fixeaza seringa.

prin desfacerea garoului si a pumnului -se aplica tamponul imbibat in solutie dezinfectanta la locul de patrundere a acului si se retrage brusc acul -se comprima locul punctiei 1-3 minute. Tehnica punctiei venoase -se continua tehnica in functie de scopul punctiei venoase : injectare medicamente.7. perfuzie -se indeparteaza staza venoasa dupa executarea tehnicii.-se schimba directia acului 1-2cm in lumenul venei -se controleaza patrunderea acului in vena prin aspiratia cu seringa Fig. bratul fiind in pozitie verticala Ingrijirea ulterioara a pacientului : -se face toaleta locala a tegumentului -se schimba lenjeria daca este murdara -se asigura o pozitie comoda in pat 45 . recoltarea sangelui.

Valori normale ale Hb si Ht la copil : Varsta Nou-nascut 2 saptamani 1 luna 2 luni 6 luni 2 ani Hb (g/dl) 18. sunt anemici. pacientul se aseaza in decubit dorsal si se anunta medicul III.-se supravegheaza pacientul Accidente : -hematom (prin infiltrarea sangelui in tesutul perivenos):se retrage acul si se comprima locul punctiei 1-3 minute -strapungerea venei (perforarea peretelui opus) se retrage acul in lumenul venei -ameteli .5 16.6 13.6. paloare.2 12. lipotimie se intrerupe punctia. trebuie cunoscute valorile normale ale hemoglobinei la copilul de diferite varste. A. aproximativ 20% dintre copii din tarile dezvoltate si 50% dintre copii din tarile subdezvoltate.9 11. Pentru a pune diagnosticul corect de anemie la copil. Perason. Martin si H. L. Anemia feripriva la copii Dupa cum arata P. Cea mai comuna forma de anemie este anemia feripriva si se datoreaza carentei in fier a alimentatiei.6 12 46 Ht (%) 56 53 44 35 36 36 .

± Ht scăzut. normalizarea parametrilor eritrocitari.8. blocaj al sintezei hemului prin medicamente sau toxice. creste greu in greutate. dovedirea naturii feriprive a dezordinii hematologice: Fe seric scazut. utilizarea produselor cu fier. III.7.5 37 40 Copilul anemic este palid.5 13. CTF . C. Pentru prevenirea anemiei la copilul mic. hemoglobinuria paroxistică nocturnă). 47 • . microcitară. feritina serica scazut. se recomanda alimentatia la san pana la un an. hemoglobinopatiile E. tahicardie. hematii scăzut caracterizarea morfologică: hipocromă. el poate avea glosita. iar atunci cand se face diversificarea alimentelor se recomanda utilizarea alimentelor bogate in fier. nr. indice de saturare a transferinei scazut. reactia Perls medulara negativa. • • • proba terapeutica cu preparate de Fe – criza reticulocitara la 5-7 zile.6 ani 12 ani 12. tahipnee si altele. Diagnostic pozitiv • confirmarea diagnosticului de anemie: Hb scăzută. talasemice. iar atunci cand Hb scade sub 7 g/dl. III. Diagnostic diferential se impune cu alte anemii hipocrome: • hemoglobinopatii ( sdr.

cu debut neonatal. microcitoza si anizocitoza mai importante. scaderea CTF si prezenta excesiva de Fe in macrofagele medulare permit diferentierea. . tabloul hematologic fiind identic. boli de colagen. ca si electroforeza patologica a Hb pledeaza pentru talasemie.Atransferinemia congenitala – anemie hipocroma microcitara severa.).f. prin absenta aproape completa a Fe plasmatic in discordanta cu hemosideroza tisulara. .Diferentierea anemiei feriprive de anemiile inflamatorii este dificila. prezenta de eritrocite cu punctatii bazofile. se diferentiaza de a.Anemiile sideroblastice – rare in pediatrie. . hiperreticulocitoza si eritroblastoza. neoplazii etc. Elemente de diagnostic diferential in anemiile hipocrome Tip anemie de Feritina Fe serica (mg/l) ml) sericCTF ) CST (%) Hemosiderina Macrofa Siderobla ge sti(%) (mg/100 (mg/100ml 48 . . • anemii hipocrome din dezordini cronice ( infectii.• anemii sideroblastice congenitale si dobandite. prezinta un martor citologic specific – eritroblastul inelar + Fe plasmatic si eritroblastic crescute.Diferentierea anemiei feriprive de talasemie se face pe baza criteriilor morfologice: hipocromia foarte accentuata.

sideroblastice Atransferinemie congenitala III. feripriva Talasemie a.Normal 30 142 ¯ .45 +/++ ¯ /N N/ N/¯ N/ 0 N/ 30 . Tratament Tratamentul profilactic al anemiei feriprive are in vedere: • • alimentaţia corectă si tratamentul anemiei feriprive a gravidei.9.80 <10 N/ ¯ Inelar ¯ a. ligatura tardivă a cordonului ombilical (creste cu 40-50 ml capitalul de Fe). cu preferarea alimentatiei naturale in primul trimestru si diversificarea sa precoce (mai ales la cei alimentati • 49 . alimentaţia corectă a sugarului.65 .185 250 450 ¯ /N ¯ ¯ ¯/N ¯ N/¯ ¯ .20 . inflamatorii N/ a.

inlăturarea cauzei sideropeniei. sugari alimentaţi artificial. Tratamentul curativ Mijloace terapeutice: masuri dietetice. praf) fortifiate cu Fe sau prin preparate medicamentoase. din cauza riscului declanşarii unei anemii hemolitice prin picnocitoză. malnutriţi. terapie transfuzionala.artificial). cu tulburari digestive trenante sau cu infecţii repetate). Tratamentul profilactic se adresează în special:  gravidelor. 2000mg Fe la femei pentru fiecare 250 ml sange donat. 50 . se evită administrarea Fe la prematuri sub 2 luni. mai ales in lipsa unei suplimentari adecvate cu vit. E. Obiective: • • • corecţia anemiei. gemeni.200mg glutamat feros+ 5mg acid folic de două ori pe zi  donatorilor de sânge -1000mg Fe la barbati. l. • suplimentarea aportului de Fe prin preparate alimentare (cereale. asigurand o doza de 1-2mg/kg corp/zi la grupele de sugari cu risc crescut pentru anemia feripriva (prematuri. corecta. cu preparate alimentare cu continut crescut de proteine animale si implicit de Fe. reconstituirea rezervelor de Fe. medicamentoase.

. pentru asigurarea reconstituirii rezervelor martiale). . inca 6-8 saptamani dupa corectarea constantelor hematologice. inlaturarea cauzelor de sangerare prelungita. necesarul recomandat este de 3-6 mg/kg corp/zi. durata feroterapiei este de 3-5 luni (min. cu simptomatologie hipoxica evidenta. . calea de elecţie fiziologică fiind cea orală.feroterapia este indispensabilă (singura eficientă). . 51 . alimentatia artificiala . rata de absorbţie a Fe din l.cu preparate de lapte praf imbogatite cu Fe. Tratamentul dietetic al anemiei feriprive .).v.evitarea introducerii prea precoce (sub 4-5 luni) a alimentelor solide. tratamentul bolilor digestive.cand alimentatia naturala nu e disponibila.alimentatie naturala (deşi cu continut scăzut de Fe.. fata de 12% din l. cantitatea maximă pe doza se limiteaza la 50-100 mg Fe++. ţinand cont de toleranţa defectuoasă a preparatelor de Fe administrate per os. iar doza pe 24h la 100-300mg.tratamentul etiologic se impune pentru rezolvarea definitiva a afectiunii (corectarea greselilor alimentare.u.Principii: .transfuziile de masa eritrocitara se rezerva formelor severe (Hb< 45g/100ml). este 50%. cu efect nefavorabil asupra absorbtiei Fe.

diversificarea cu preparate de carne (rata de utilizare a Fe de 20 de ori mai buna decat din vegetale). Continutul in Fe al diferitelor preparate medicamentoase Medicament Glubifer Neoanemovit Ferronat Ferro-gradumet Forma de prezentare Drajeuri 100mg Sirop 3% Suspensie 3% Tablete 525mg Substanta activa Concentratie de Fe Glutamat feros Gluconat feros Fumarat feros Sulfat feros elemental 21 – 22% 10 . oua.. pireuri de fructe si legume fortifiate cu Fe. sub formå de tablete sau siropuri. .ficat.12% 30% 20% 52 . din acest motiv. toate se absorb cu uşurinţå şi sunt. Tratament medicamentos • Preparate cu fier pentru administrare oralå În tabelul de mai jos este prezentatå lista preparatelor standard cu fier. cu efect inhibant asupra absorbtiei Fe. fosfati si saruri de calciu. Cu toate cå diferitele preparate conţin cantitåţi diferite de fier sub formå feroaså. foarte eficiente pentru tratamentul anemiei prin deficit de fier.evitarea excesului de fitati. cereale.

dextrina Pe piaţă se mai găsesc şi o serie de alte forme de compuşi cu fier. deoarece îndepărtarea învelişului tabletelor depinde de prezenţa unei acidităţi gastrice normale. cum este sulfatul feros. Toate aceste preparate sunt mai scumpe. Alte forme sunt prezentate ca preparate „cu eliberare întârziată“.Ferrum Hausmann Fier polimaltozat Jectofer Sirop Complex de hidroxid feric – dextrina Hidroxid feric 30% Fiole 100mg/2ml Fiole 650mg/2ml 30% polimaltozat Fe-sorbitol – acid 15% citric . cum ar fi unii aminoacizi şi acidul ascorbic. iar. se va administra de 3-4 ori pe zi. sub formå de tablete care conţin 325 mg. Trei sau patru tablete de sulfat feros ar 53 . Pacienţii care suferă de aclorhidrie sau care au suferit intervenţii chirurgicale pe stomac trebuie så fie trataţi cu sirop. dintre care unele conţin substanţe care „cresc absorbţia“. sub formă de tablete sau sirop. pe de altă parte. sau de sirop care conţine 300 mg de fier în 5 ml. între mese. Administrarea unei a patra doze de fier înainte de culcare va contribui la eliberarea de fier către măduva osoasă în timpul nopţii. menţinând răspunsul proliferativ al acesteia. Pentru a maximiza răspunsul la administrarea de fier la un pacient adult cu o anemie feriprivă moderată sau severă trebuie să se administreze pe cale orală un preparat standard de fier. Preparatul. încercările de a stimula absorbţia pot creşte efectele secundare gastrointestinale. care prelungesc absorbţia fierului pe o perioadă de câteva ore.

ceea ce poate asigura un nivel de producţie al globulelor roşii de până la trei ori mai mare decât cel normal la un pacient cu o măduvă eritroidă normală şi un răspuns complet al eritropoietinei la anemie. Pacientul cu deficit de fier va absorbi 40-60 mg de fier din această cantitate. În mod obişnuit. Pe măsură ce va creşte nivelul hemoglobinei. deşi unii pacienţi suportă cu dificultate chiar 1-2 tablete pe zi. absorbţia fierului scade. mai ales când este nevoie să se refacă rezervele normale de fier. indiferent de cantitatea de fier care se administreazå oral. dat fiind cå tratamentul trebuie să continue timp de câteva luni. manifestate sub formă de dureri abdominale. Mai mult de 25% din pacienţi prezintă tulburări gastrointestinale. constipaţie sau diaree.trebui să asigure 200-250 mg de fier elementar pe zi. Aceasta va contribui la asigurarea complianţei pacientului. atunci când se administrează tratamentul complet cu 3-4 tablete de fier pe zi. sau 2-3 mg/kg de greutate corporală la un adult de talie medie. numărul de reticulocite creşte după 3-4 zile de la instaurarea tratamentului şi atinge un vârf în circa 10 zile. sau o absorbţie anormală a fierului (rareori). o pierdere persistentå de sânge. Dacă nu apare un răspuns. cum ar fi leziunile medulare sau inflamaţia 54 . greaţă. Aceasta poate constitui un obstacol semnificativ la tratament. La un adult normal. este nevoie de suplimentare cu fier timp de minimum 6 luni pentru a reconstitui depozitele de fier din sistemul reticuloendotelial. pot exista câteva explicaţii: non-complianţa pacientului (un fapt obişnuit). se poate reduce doza administrată odată cu creşterea hemoglobinei la un nivel de peste 110-120 g/L (11-12 g/dL). un diagnostic incorect sau un factor suplimentar. Situaţia se amelioreazå dacå se folosesc doze mai mici. vomismente. care depăşeşte aportul de fier. De aceea.

cronică. doar pentru injecţii intramusculare. În oricare din primele trei situaţii. Fierul injectabil se prezintă sub forma unui compus de hidroxid de fier şi dextran. De asemenea. Cantitåţi mici de fier-dextran pot fi administrate prin injectare intramusculară dar trebuie evitatå hiperpigmentarea tegumentelor. se foloseate administrarea parenterală de fier pentru tratamentul pacienţilor care primesc eritropoietină recombinantă. printre altele. fierul se poate administra pe cale parenterală. InFeD (Schein). Există două preparate: unul care conţine 0.3 × (15 – hemoglobina pacientului în g/dL) + (500 pânå la 1000 mg (pentru rezerve) = doza totalå (în mg) . lipsit de fenol.5% fenol. cât şi intravenoasă. care se poate folosi atât pentru injectare intramusculară. Pentru tratamentul anemiei feriprive metoda de preferat este administrarea într-o singură doză intravenoasă a întregii cantităţi necesare pentru corectarea deficitului de fier. Compusul care conţine fenol nu se va folosi niciodatå pentru administrare intravenoasă. pentru a se asigura un aport adecvat de fier care să permită proliferarea precursorilor celulelor eritroide. fiind comercializat ca fier-dextran injectabil. să se crească aportul de fier cu un preparat administrat parenteral. Traseul injecţiei trebuie să aibă formă de Z şi nu se va injecta mai mult de 2 ml (100 mg) de soluţie cu fier în fiecare fesă. şi un al doilea. poate fi necesar. • Tratamentul parenteral cu fier La pacienţii care nu pot tolera fierul administrat pe cale orală sau care au malabsorbţie gastrointestinală. Cantitatea de fier necesară se calculează după următoarea formulă: Greutatea corporală (în kg) × 2. trebuie să se prevadă şi să se ia măsuri pentru evitarea unei reacţii de tip anafilactic imediate. Când se administrează fier-dextran pe cale intravenoaså. Dacă pacientul are în antecedente reacţii la administrarea de fier55 . deoarece poate produce flebitå.

Dacå fier-dextranul se administreazå pe cale intravenoaså într-o singurå dozå mare este de preferat ca aceasta så fie diluatå în 100-250 ml de ser fiziologic çi perfuzarea så se facå lent (în 30-90 de minute). sau doza de fier este inadecvată (prea mica). Tratamentul dureaza 12-24 56 . pot avea nevoie de injecţii repetate cu fier-dextran pentru a face faţă nevoilor de fier. dureri toracice sau lombare. artralgii. Pacienţii sub dializă. Dacå pacientul manifestă semne de hipotensiune. Raspunsul tratamentului cu fier se urmareşte prin :  Criza reticulocitară la 6-7 zile (5-20%)  Hb trebuie sa crească cu 0.5 ml) din soluţia de fierdextran care se administrează pe o perioadă de 5-10 minute. la care se face timp îndelungat tratament cu eritropoietină.dextran. Se va controla tensiunea arterialå atât în cursul administrårii dozei-test. fie o reacţie anafilactică imediată sau o reacţie de tip boală a serului tardivă. În acest scop. se va evita o altă expunere la tratamentul cu fierdextran. dispnee. pentru a se preveni deficitul de fier şi a se asigura un aport constant de fier pentru măduva eritroidă. inseamnă că pacientul pierde sânge in continuare sau fierul nu este corect utilizat in organism.20-0. însoţită de stare generală proastă. Daca parametrii prezenţi nu evoluează corect. febră. se administreazå în fiecare lunå 100-200 mg de fier-dextran pe cale intravenoasă. La începutul perfuzării se va folosi o dozå-test (sub 0. erupţie cutanată sau adenopatie. observând pacientul pentru apariţia unor semne ca prurit. cât şi în timpul perfuziei. administrarea preparatului va fi imediat oprită.30 g%/zi  Hb trebuie sa crească cu 8% pe saptamana.

1A AP58 PROFESIE : CONTABILA 57 .saptamani cu posibilitatea de prelungire pana la 12 luni. pana cand sideremia si sideroblaştii s-au normalizat. STRADA. PREZENTAREA CAZURILOR CAZUL I CULEGERE DE DATE DATE GENERALE NUME: IVAN PRENUME: ANDREEA EMILIA SEX: FEMININ VARSTA: 28 ANI DOMICILIU: GALATI. In perioada de tratament se administreaza acid ascorbic 200mg/zi si acid folic 10 mg/zi pentru a evita macrocitoza datorata refacerii rapide a celularitatii. BL.GH.DOJA.

hematemeza. nr nasteri=1.dureri epigastrice insotite de hematemaza si melena. .sarcini=2. se interneaza pentru stare generala alterata. durata menstrelor=5zile. 58 . nr. cunoscuta cu probleme digestive (ulcer gastric sub tratament intermitent).stare generala alterata.melena ISTORICUL BOLII: Pacienta in varsa de 28 ani .dureri epigastrice . ameteli. avorturi=1 -patologice: Ulcer gastric necontrolat DIAGNOSTIC CLINIC : Anemie feripriva Ulcer gastric sangerand MOTIVELE INTERNARII: . ameteli - tahicardie .ANAMNEZA  antecedente heredo-colaterale -tata(decedat)-ulcer gastric -mama –HTA  personale-fiziologice:PM=14 ani.

anxietate .riscul alterarii circulatiei . cu un nivel ridicat si plini de optimism.PROBLEMELE PACIENTULUI .disconfort. 59 Pacienta sustine ca . bolnava prezinta o stare de bine. o asez intr-un a disparut si salon cu bolnavi.durere Diagnostic de nursing Obiective Interventii Evaluare 1.Alterarea starii Pacienta sa generale datorita fie echilibravertijului si adinamieipsihic. nanifestata prin dispara starea Ajut pacienta sa isi recunoasca anexitate. sa -ta Starea de anexitatea Calmez pacienta.alterarea starii generale .

Pacienta relateaza culatiei si respiratiei hidroelectrolitrica a mentul prescris de medic : ca respecta indicatiile in din cauza compli-a pacientei si plasma si solutii perfuzabilelegatura medicale cu indicatiil catiilor bolii ma. anexitatea si sa o combatem vertijul a dispadistagandu-i atentia de la boala. prezinta o rut si Diminuez stimuli care ar putea-o conditie fizica deranja.de pat de cate ori este nevoie.Asigur conditii corespunzatoare meza une arteriala. de temperatura mediului.hipotensi. Riscul alterarii cirReechilibrarea Administrez pacientei trata. Aerisesc salonul mai buna.si melena. si tahicardie.suplinirea pierde Schimb lenjeria de corp nifestate prin primide de catre cadrel rilor prin hemate. Ajut pacienta sa isi efectueze toaleta corporala.de anexitate si sa fie com-batut vertijul si adinamia. 60 . transpiratii reci. asigurandu-i o stare de confort si asigur conditii de odihna. 2.

pacientului si prin administrarea medicatiei indicate de medic 61 .Perturbarea Pacienta sa Combat varsaturile cu ajutorul Pacienta prezinta tratamentului prescris de medic. relaxare. un somn odihnitor.Disconfort din Ameliorarea durecauza durerilor epirilor. datorate Durerile se amelioreaza Asigurarea repausului fizic al dar nu dispar in totalitate. Invat pacienta tehnici de somnului datorita aiba un somn nelinistii si anexitatii odihnitor. exercitii respiratorii inainte de culcare. linistitor fara zgomote. gastrice ulcerului gastric. 4. Asigur un mediu ambiant.3. manifestata prin insomnie. Se vor administra sedative la indicatia medicului.

06 Puls 82 81 80 75 76 79 72 65 76 72 80 78 Resp 19 20 17 18 18 18 19 18 18 17 17 18 T.(mmHg) T(°C) 95/60 36.06 100/65 950 ml N 13.4 37.06 100/65 1100ml N 12.8 36.5 36.6 36.4 37 36.4 ml citrat de VSH=10/1h 62 Valori normale VSH=1-10/h .A.5 36.06 105/70 1150ml N 14.5 36.2 36.7 36.SUPRAVEGHEREA FUNCTIILOR VITALE Data 2009 10.5 37.06 110/70 1100ml N 15.06 120/75 1200ml N EXAMENE DE LABORATOR Examen cerut VSH Mod de recoltare Rezultate 0.7 Diureza(ml/zi) Scaun 1000 ml N 11.

U.Na3.5ml citrat de F=180mg% Na 3.8%.6-1.5 ml sange 2ml sange pe 4 G=110mg% mg florura de Na 5-10 ml sange U=27mg% prin venoasa punctie A.92mg% 5-10 ml sange GOT=30 prin punctie ven.1.4.8%.U=2.2% Fibrinogen 0.67mg% Glicemie Uree Acid uric Creatinina Transaminaze G=80-120 mg% U=20-40MG% A.2ml sange pe cristale de EDTA Hb=7.=2-6mg% C=0.5g/dl T=150000/mmc Ht=33. sange- Test Hemocult Endoscopie digestiva superioara.3 Pozitiv Prezenta a nume-roase eroziuni ulceroase.2mg% GOT=14-46U/l GPT=9-52U/l VN= Negativ C=0. 63 .6 sange Leucocite Hemoglobina Trombocite Hematocrit ml =20/2h VSH=7-15/2h L=42008000mmc Hgb=14-16g/ml T=150400000/mmc Htc=40-45% F=200-400mg% Inteparea pulpei L=8800 degetului. GPT=31.

stridiile.rande. gris 64 . stafidele soia. . oua(in special galbenus). REGIM ALIMENTAR  pentru corectarea anemiei: Alimente permise: ficat. vitel. painea si cerealele fortificate. rinichi.Paine alba veche de o zi sau pesmet. Pentru ulcerul gastric: . orez. cerealele integrale. omleta in aburi . paste fainoase. peste. la nivelul stomacului pe mica curbura. vita. stiuca) . branza fructe bogate in vitamina C legumele cu frunze verzi cum este spanacul. curcan. ridichiile. dovleacul. gratar. iepure: fiarta. varza. piersicile.Carne slaba proaspata de pui.  fripta.Oua fierte moi. prunele uscate.Peste alb slab (salau. avocado. prunele. ochiuri in apa.

AUREL VLAICU. sufleuri.29 ANAMNEZA Antecedente  heredo-colaterale -tata-nesemnificative 65 . fructe coapte in cuptor .Sucuri proaspete de fructe sau compoturi neindulcite CAZUL II CULEGERE DE DATE DATE GENERALE NUME: MITROFAN PRENUME: AUREL DENIS SEX: MASCULIN VARSTA: 2 ANI DOMICILIU: GALATI. tarta de fruce.Gelatine.. NR. STRADA.

.ameteli . Gn=3 kg.adinamie .stomatita angulara ISTORICUL BOLII: 66 .-mama –anemie feripriva  personale-fiziologice: -nascut prin nastere cezariana.glosita . apoi alimentat cu lapte de vaca o o vigantol 2 pic/ zi pana la 2 ani DIAGNOSTIC CLINIC : Anemie prin carenta de fier MOTIVELE INTERNARII: .alimentat natural primele 2 saptamani de Profilaxia rahitismului efectuata corect cu Schema vaccinarilor corect efectuata Apgar=9 o viata.transpiratii abundente - tahicardie .tahipnee .

este adus la spital datorita adinamiei manifestate de mai multe zile.Alterarea starii Pacientul sa Starea de anexitatea Calmez pacientul cu ajutorul a disparut si generale datorita fie echilibrat psihic.anxietate . 67 . Este internat pentru investigatii.riscul alterarii circulatiei .Pacient in varsa de 2 ani . transpiratiilor abundente.stomatita angulara Diagnostic de nursing Obiective Interventii Evaluare 1.anorexiei. asezandu-l intr-un mamei. tegumentelor palide si tahicardie. diagnostic si tratament de specialitate. ameteli) . PROBLEMELE PACIENTULUI - alterarea starii generale (adinamie.transpiratii abundente .

Riscul alterarii cirReechilibrarea Administrez pacientului trataPacientul manifesta o culatiei si respiratiei hidroelectrolitrica a mentul prescris de medic : conditie fizica din cauza compli-a pacientului si solutii perfuzabile. transpiratii. anexitate. Aerisesc salonul asigurandu-i o stare de confort si asigur conditii optime pentru odihna 2. bolnavul prezinta nanifestata prin dispara starea Ajutam la combaterea anxi.o stare de bine. Asigur conditii corespunzatoare 68 . de anexitate etatii pacientului prin distra. jocuri.inlocuirea nifestate prin tahicardie si a Schimb lenjeria de corp mai buna. mai buna.vertijului si adinamiei sa salon linistit. diverse mijloace : povesti. catiilor bolii ma. pierderilor prin si de pat de cate ori este nevoie.Pacientul manifesta o si sa fie combatut gerea atentiei acestuia prin conditie fizica vertijul si adinamia. etc Diminuez stimuli care l-ar putea deranja.

4. Asigur un mediu ambiant. de temperatura a mediului. manifestata prin insomnie si iritabilitate. bucale cu glicerina boraxata cu stamicin). somnului datorita aiba un somn nelinistii si anexitatii odihnitor.fara zgomote.transpiratiilor abundente varsaturi. 69 . cauzate de stomatita angulara.Perturbarea Pacientul sa Combat varsaturile cu ajutorul Pacientul prezinta tratamentului prescris de medic. durerilor prin tratamentul indicat de medic (badijonari Pacientul prezinta ameliorarea durerilor. Se vor administra sedative la indicatia medicului. Linistitor. un somn odihnitor. 3. Asigur toaleta corporala a pacientului.Disconfort din Ameliorarea dure Asigurarea ameliorarea cauza durerilor rilor.

ce. si punzator varstei.Copilul va primi ratii mici alimentatia.Dificultatea de aAlimentarea Nu se obliga copilul sa mananCopilul primeste greu alimenta şi hidrata copilului cores. 70 . dese. teral.Daca durerile bucaleSe mareste numarul sunt prea meselor si se micsoreaza mari. alimentatia se face parencantitatea lor.5.

5 36.02 76 72 20.5 36.8 36.02 72 65 19.02 80 75 17.(mmHg) T(°C) 95/60 36.02 80 78 100/65 1100ml N 100/65 950 ml N 105/70 1150ml N 110/70 1100ml N 120/75 1200ml N 71 .4 37 36.5 37.SUPRAVEGHEREA FUNCTIILOR VITALE Data Puls Resp 19 20 17 18 18 18 19 18 18 17 17 18 T.4 37.6 36.02 82 81 16.5 36.7 Diureza(ml/zi) Scaun 1000 ml N 2009 15.2 36.7 36.A.02 76 79 18.

8g/dl 18% 76mmc Htc=31% normale F=48µg/dl 2ml sange pe 4 G=110mg% mg florura de Na 5-10 ml sange U=27mg% prin venoasa punctie A.1.6-1.EXAMENE DE LABORATOR Examen cerut VSH Mod de recoltare Rezultate 0.U.2ml sange pe cristale de EDTA Hgb=6. hiperplazie eritroida moderata.U=2. ml Valori normale VSH=1-10/h VSH=7-15/2h L=42008000mmc Hgb=12g/dl VN=32-34% Htc=80-95% Htc=40-45% F=50-150 µg/dl G=80-120 mg% U=20-40MG% A.2mg% 72 .8%.67mg% C=0.6 Leucocite Hemoglobina CHEM VEM Hematocrit Reticulocite Fe seric Glicemie Uree Acid uric Creatinina Medulograma =20/2h sange Inteparea pulpei L=7800 degetului.92mg% Celularitate bogata.4 ml citrat de VSH=10/1h Na3.=2-6mg% C=0.

REGIM ALIMENTAR  pentru corectarea anemiei: Alimente permise: - ficat. peste. prunele uscate. cerealele integrale. painea si cerealele fortificate.prezenta eritroblasti crenelatieritroblasti feriprivi. varza. stridiile. ridichiile. stafidele soia. piersicile. - TRATAMENT 73 . oua (in special galbenus). rinichi. branza fructe bogate in vitamina C legumele cu frunze verzi cum este spanacul. prunele. avocado. de mici. dovleacul.

administrarea de 5-6 mg/kgc/zi Fe timp de 6-8 saptamani .solutie buvabila: 20-40 picaturi pe zi o Fer Sol. comuna Lungoci ANAMNEZA  antecedente heredo-colaterale-tata-Infarct miocardic acut 74 ..suspensie (100ml): 1-2 lingurite pe zi o Ferrum Haussman.solutie:10 picaturi de 3 ori pe zi .Transfuzie de sange sau de masa eritrocitara.in cazul anemiilor foarte grave.administrrea unuia din urmatoarele preparate cu Fe: o Ferronat.Tratament parenteral . CAZUL III CULEGERE DE DATE DATE GENERALE NUME: Sandulache PRENUME: Nicolae SEX: masculin VARSTA: 32ani DOMICILIU: GALATI.

stomatita angulara .-mama –nesemnificative personale-patologice: nesemnificative DIAGNOSTIC CLINIC : Anemie prin carenta de fier Hemoroizi externi sangeranzi MOTIVELE INTERNARII: .adinamie .glosita ISTORICUL BOLII: 75 .transpiratii abundente - tahicardie .stare de rau general .ameteli .

alterarea starii generale (adinamie. Este internat pentru investigatii.riscul alterarii circulatiei .anxietate .Pacient in varsa de 32ani . diagnostic si tratament de specialitate. ameteli) . PROBLEMELE PACIENTULUI . se prezinta la spital manifestand stare generala proasta cu adinamie.transpiratii abundente . transpiratii abundente. anorexie.stomatita angulara Diagnostic de nursing Obiective Interventii Evaluare 76 . glosita si stomatita angulara. ameteli si tahicardie.

de anexitate cu cei din jurul sau. rile si emotiile. iei.Alterarea starii Pacientul sa Starea de anexitatea Calmez pacientul. Ajut pacientul sa isi recunoasca anexitatea si sa o combatem distagandu-i atentia de la boala. nanifestata prin Incurajez pacientul sa comunice anexitate. Diminuez stimuli care l-ar putea deranja. Administrez pacientului trataPacientul relateaza mentul prescris de medic : ca respecta indicatiile in din cauza compli-Reechlibrarea plasma si solutii perfuzabilelegatura cu indicatiile pri- 77 . il asez intr-un a disparut si generale datorita fie echilibrat psihic. 2.1.. bolnavul prezinta sa dispara starea o stare de bine. sa-si exprime Pacientul sustine ca prezinta o conditie fizica mai buna. Aerisesc salonul asigurandu-i o stare de confort si asigur conditii de odihna. cu bolnavi cu un nivel salon sa ametelilor si adinamridicat si plini de optimism. gandusi sa fie combatute ametelile si adinamia. Riscul alterarii cirCombaterea culatiei si respiratiei transpiratiilor.

Ajut pacienta sa isi efectueze toaleta corporala.catiilor bolii ma.Perturbarea somnului datorita aiba un somn Observ cat a dormit pacientul si notez. mite de la cadrel medicale. nelinistii si anexitatii manifestata prin 78 . transpiratii abundente. odihnitor. Mentin igiena generale.hipotensiune arteriala. Asigur conditii corespunzatoare de temperatura mediului. si de pat de cate ori este nevoie. linistitor Aerisesc salonul. Ajut pacientul sa-si mentina te gumentele si mucoasele curate si uscate. Pacientul sa 3.hidroelectrolitica. Schimb lenjeria de corp nifestate prin tahicardie. Asigur imbracaminte lejera. Pacientul prezinta Asigur conditii optime pentru un somn odihnitor.

Disconfort din Calmarea dureriPacientul accepta greu reExplorez gusturile si obiceiurile cauza durerilor datolor. nutritional Constientizarea asupra parcurs se obisnuieste. dar pe alimentare ale pacientului. importantei regimului alimentar. odihna : un mediu ambiant linistitor fara zgomote. Facem bilantul hidric= ingerare+ 79 . re. Durerile angulare se pacientului amelioreaza. Ofer pacientului o cana cu ceai de tei inainte de culcare.insomnie.. medicului: Diazepam 4. Dificultatea de a dormi si de a se odihni. Se vor administra sedative la indicatia 1cp seara. tinand rate angulastomatitei echilibrat hidric si cont de contraindicatii. Dificultatea de a se alimenta si hidrata.Bolnavul sa fie gimul la inceput.

Calciu gluconic 1f/zi Vitamine in perfuzie:B1.eliminare. B6. B12 1f/zi. 80 . Administrarea medicatiei indicate de medic: perfuzie cu Glucoza 5% (500ml).

8 36.6 36.(mmHg) T(°C) 95/60 36.7 36.02 140/95 1150ml N 81 .5 36.A.02 130/85 1200ml N 27.02 Puls 78 70 76 75 76 80 72 68 76 74 80 78 Resp 15 17 17 16 16 16 18 15 18 17 17 18 T.02 140/95 950 ml N 28.5 36.2 36.SUPRAVEGHEREA FUNCTIILOR VITALE Data 2010 25.02 112/90 1200ml N 30.02 135/785 1150ml N 29.5 37.4 37.5 36.7 Diureza(ml/zi) Scaun 1100 ml N 26.4 37 36.

1g/dl 18% 76mmc Ht=31% SCAZUTE F=48µg/dl Scazuta 2ml sange pe 4 G=100mg% mg florura de Na 5-10 ml sange U=27mg% ml Valori normale VSH=1-10/h VSH=7-15/2h L=42008000mmc Hgb=13-17g/ml VN=32-34% VEM=80-95% Htc=42-48% F=50-150 µg/dl G=80-120 mg% U=20-40MG% 82 .8%.1.4 ml citrat de VSH=10/1h Na3.2ml sange pe cristale de EDTA Hb=7.EXAMENE DE LABORATOR Examen cerut VSH Mod de recoltare Rezultate 0.6 Leucocite Hemoglobina CHEM VEM Hematocrit Reticulocite Fe seric Feritina Glicemie Uree =20/2h sange Inteparea pulpei L=7800 degetului.

nivelul colonului 83 . Nimic patologic.92mg% Celularitate bogata.U.U=2. Prezenta hemoroizilor interni si externi. prezenta de mici. eritroblasti crenelatieritroblasti feriprivi.67mg% C=0.=2-6mg% C=0. sangeranzi descendent.2mg% Test Hemocult Colonoscopie VN= negativ Endoscopie digestive superioara. friabili. hiperplazie eritroida moderata.Acid uric Creatinina Medulograma prin venoasa punctie A.6-1. Pozitiv Prezenta numerosi a polipi la A.

LISTA DE ABREVIERI  cca = circa CHEM = concentratia hemoglobinei eritrocitare medii Hb = Hemoglobina Ht = Hematocrit l. = lapte uman l.Mucoasa normala.u.v. = lapte de vaca      84 .

= tensiunea arteriala TGO si TGP = transaminaze VEM = volumul eritrocitar mediu VSH = viteza de sedimentare a hematiilor BIBLIOGRAFIE 1.A. editia 14 in limba româna. 85 .     T = temperatura T.Harrison.Principiile medicinei interne.

Medicină internă pentru cadre medii .Anatomia si fiziologia omului-I.Voiculescu.Corneliu Borundel.Urgenţe medico-chirurgicaleLucreţia Titircă Editura Medicală.editura Medicală 1964 3. Anatomia si fiziologia omului –compediu.2.Îngrijiri speciale acordate bolnavilor -Lucreţia Titircă 86 .Ghid de nursing -Lucreţia Titircă 8.I.C. editura All. Editura Corint 4. vol.C.Tehnica ingrijirii bolnavului-Carol Mozes editura Medicală 2002 7.Bucureşti 2002 5.Petricu.2 6.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful