ÎNGRIJIREA PACIENTULUI CU ANEMIE FERIPRIVĂ

1

« Sănătatea nu este totul, dar fără de sănătate, totul este nimic » Schopenhauer

2

CUPRINS

CAPITOLUL I : Noţiuni de anatomie si fiziologie……………………………………………5 I.1. Definiţie........................................................................................................... .5 I.2. Etiologie.......................................................................................................... .6 I.3. Etiopatogenie.................................................................................................. .8 I.4. Fiziopatogenie................................................................................................ 10 CAPITOLUL II .............................………………... ……………................................……14 II.1. Clasificarea anemiilor....................................................................................14
3

II.2. Echilibrul fierului in organism........................................................................16 II.3. Stadiile deficitului de fier...............................................................................19 CAPITOLUL III III.1. Circumstanţe de diagnostic..........................................................................24 III.2. Simptomatologie..........................................................................................2 5 III.3. Investigaţii clinice.........................................................................................29 III.4. Investigaţii biologice.....................................................................................31 III.5. Tehnica punctiei venoase……………………………………………………….35 III.6. Anemia feriprivă la copii………………………………………..................…...38 III.7. Diagnostic pozitiv…………………………………………...................……….39 III.8. Diagnostic diferenţial ……………………………………………... ……………39 III.9. Tratament....................................................................................................4 1 CAPITOLUL IV

4

..................... ele apar la cca 6....................................47 CAZUL II.........................6% dintre barbaţi........................................1........ în procent de 2050% la copii si aproximativ la 44% dintre bătrânii trecuţi de 80 ani..... ............. .............. ...... la cca 12.......................an-’’+ ..........72 CAPITOLUL I NOŢIUNI DE ANATOMIE SI FIZIOLOGIE I...... ……………...........aima’’ = fără sânge.................................... Definiţie Anemia işi are etimologia in limba greacă ...................4 % dintre femei.CAZUL I ...............................54 CAZUL III............................ Anemiile sunt boli foarte frecvent întalnite in practica medicală...................................... 5 .........62 Lisata de abrevieri…………………………………………………………………………….... 71 Bibliografie……………………………………………………………...........

Răspunsul măduvei constă în apariţia semnelor de regenerare (reticulocite în număr mare). Deoarece organismul nu-şi reduce consumul de O2. la bărbaţi 4 milioane eritrocite cu 80% hemoglobină. vitamina B12).5-20. Compensarea poate fi suficientă în repaus.5 milioane eritrocite cu 90% hemoglobină. 6 . Anemiile rezultă din ruperea echilibrului dintre distrugerea şi producerea eritrocitelor.5 g/dl la femei. I. Etiologie 1. cu condiţia să nu existe o carenţă de factori necesare hemotopoiezei (fier. adică : • • • 13. sau a numarului de hematii sub valori normale • • 4. scăderea O2 în sânge este compensată prin creşterea debitului cardiac şi a vitezei de circulaţie şi printr-o mai bună utilizare a sângelui de către ţesuturi. tahicardie şi dispnee.5 g/dl la copii intre 6 luni si 6 ani 11-14.2. Măduva hematopoietică este stimulată de anemie. Principala consecinţă a anemiei o constituie scăderea concentraţiei de oxigen în sânge. De aceea apar palpitaţii. Dezechilibrul poate apărea în condiţii foarte variate. De remarcat. la femei. dar nu şi la efort.Anemiile sunt caracterizate de o scădere a hemoglobinei sub valorile normale corespunzătoare vârstei. Rezerve marţiale insuficiente la naştere.5 g/dl la copii intre 7 si 14 ani 13-17 g/dl la bărbaţi • 12-15. că in mod normal intre nivelul hemoglobinei (Hb) si numarul de hematii si valoarea hematocritului (Ht) există o relaţie foarte strânsă.

ulcerul diverticulului Meckel. factori inhibitori in alimentaţie (fitaţi. mucoviscidoză. diversificare tardivă. 5. diarei trenante severe. nefrotic). 7 . Aport deficitar : • • • • • alimentaţie lactată prelungită. parazitoze intestinale. fructoză). 3. parazitoze intestinale. exces de făinoase. Selectivă pentru Fe • 4. HCl. boala ulceroasă. hematurie recidivantă.v. Tulburări de transport • • a/hipotransferinemia congenitală/ dobandită (sdr. celiachie.. Pierderi prin sângerări repetate • • • • • • hernia diafragmatică. alimentaţie artificială (l. acizi biliari. rezecţii intestinale. dificultaţi de alimentaţie. carbonaţi) sau absenţa unor factori reducatori (acid ascorbic. epistaxis recidivant. – aport scazut < 1 mg/zi) . intoleranţa la proteina din laptele de vacă.2. disproteinemii. Deficit de absorbţie : • globală: aclorhidrie. fosfaţi. gastrită atrofică. intoleranţă la dizaharide.

7. medicamente: AINS. creştere accelerată. sarcină. Necesitaţi crescute de Fe • • • • • • prematuri. lactaţie. chelatori de Fe: pansamente gastrice. boala hemoragică a nou-nascutului prost compensată. KCl. gemeni. prednison. malformaţii congenitale de cord cianogene.• • menstre abundente. neoplazii. Deturnarea Fe • • • • • infectii. hemosideroza. 8. colagenoze. tulburari cronice de hemostază. antimitotice. dismaturi. stari inflamatorii cronice. 6. pubertate. • • • ulceratii rectale. Pseudocarente 8 .

cutaneo-mucoase. Secvenţialitatea anomaliilor hematologice antrenate de deficitul de Fe: • compensarea deficitului prin imobilizarea progresivă a rezervelor. cu scăderea regenerării medulare si rasunet tardiv asupra nr.• Fe prezent in cantitate suficientă. digestive.5. (eficienţa de absorbţie a Fe din laptele uman este de 50%). Etiopatogenie Necesarul de Fe al organismului in copilarie este de 0.3. Carenţa de Fe se insoţeşte de tulburări metabolice si funcţionale celulare complexe. 9 . afectarea sintezei intracitoplasmatice de hemoglobină in eritroblaşti cu antrenarea unei microcitoze. 9. la nivelul diferitelor organe si sisteme: hematologice. cu scăderea consecutivă a feririnei serice. dar nu participă la eritropoieză. de hematii. deci aportul alimentar necesar zilnic este de 8-10 mg Fe elemental. prin indisponibilitatea Fe si apariţia hipocromiei. deteriorarea progresivă a hemoglobinosintezei. care foloseste Fe din rezerve. cu excepţia sugarului in primele 4-6 luni de viaţa. • • • • I. neuropsihice. scurtarea duratei de viaţa a eritroblaştilor alteraţi. epuizarea rezervelor cu scăderea Fe seric circulant. Eficienţa de absorbţie a Fe este de 10-20%. imunologice si osoase.1mg/kg/zi si este asigurat prin aport exogen alimentar. cardiace.

5 mg). spre polul vascular al celulei.7 mg Fe seric. In lipsa acestei suplimentari apare anemia “fiziologică” a sugarului. de aici. 10 . aprox. legat de o lactoglobulină specifică de specie.). ajungând la 3-4 mg/zi in ultimele 70-80 zile de sarcină. 30-50mg – Fe de rezerva. Rezervele de Fe ale nounăscutului la termen se epuizează in primele 4-6 luni. se absoarbe intr-un mare procent. O cantitate minimă de Fe se pierde zilnic (1-1. 0.5 mg/zi in primul trimestru de sarcină. sugarul rămânând tributar aportului exogen de Fe alimentar (diversificarea alimentaţiei).5 mg/l in l. Fe din l. la care se adaugă o pierdere menstruală lunară de 35 ml sânge (5-10 mg Fe). dismaturi. prin intermediul apoferitinei celulei epiteliale intestinale sub forma de Fe feric.. Ponderea sa majoră este de provenienţa maternă. fiind transferat.u. gemeni.v.300 mg. Fe feros si Fe heminic se absoarbe la nivelul intestinului subţire (10%). 15 mg – Fe tisular. si 1 mg/l in l.. Mecanismele principale (factori de risc) ce stau la baza apariţiei anemiei feriprive a copilului. Alimentaţia lactată este săracă in Fe (1. 0.5-0.v. fiind transportat activ transplacentar.u. in timp ce Fe din l. Ligatura tardivă a cordonului ombilical suplimentează cu 40-50 mg capitalul de Fe. sunt: • insuficienţa rezervelor de Fe constituite prenatal: • • prematuri. din care 175mg – Fe heminic. transferina il transportă spre eritroblaşti şi spre depozite.Capitalul de Fe la naştere este de 250. legat de o lactoglobulină heterospecifică se absoarbe doar paţial.

dismaturi. mame anemice. din celule stem. proces care dureaza 7 zile. carenţa maternă: multipare. creştere accelerata staturo-ponderala (pubertate). Reglarea eritropoiezei pentru necesitatile de oxigen din organism se face printr-un mecanism de feed-back care acţioneaza intre rinichi si maduva osoasă. Hipoxia renală determină formarea unui hormon 11 . • malabsorbtia intestinasa a Fe. sarcini prea apropiate. ligatura precoce a cordonului ombilical. institutionalizaţi. malnutriţi. gemeni. de la eritroblastul bazofil pana la reticulocit si eritrocit. infectaţi. • • • aportul exogen insuficient de Fe. • I. Totalitatea celulelor eritrocitare mature si imature din organism formeaza o unitate morfo-functionala numita eritron.4.• hemoragii neonatale / transfuzii feto-fetale sau feto-materne intrauterine – transfuzorul. copii mari: encefalopaţi. Grupe de risc: • sugari: prematuri. • pierderile crescute de Fe • necesar sporit de Fe. menstre abundente. Fiziopatogenie Eritropoieza se realizează in maduva osoasă.

deci există o mare capacitate de adaptare. Hemoliza are loc 90% in capilarele splinei (extravascular) si 10% intravascular.care induce diferenţierea celulelor stem unipotente (proeritroblaşti) din care se formează eritrocite. Splina constituie un filtru pentru eritrocitele senescente care sunt distruse si se pun in libertate fier. de fapt. Hb este transportorul de oxigen si este vitala pentru organism. Eritrocitele formate aduc oxigen la rinichi si scad hipoxia renală. Durata de viată a eritrocitelor (120 zile) este limitată de bagajul de enzime pentru glicoliza anaerobă.-eritropoietina. Sinteza hemoglobinei are loc in mitocondriile eritroblaştilor. Eritrocitul este. bilirubina si oxid de carbon. Fiziopatologia anemiei hipoproliferative sau prin deficit de fier este în esenţă o tulburare a controlului eritropoiezei normale. Răspunsul 12 . Eritrocitele poat creşte de 7-8 ori in condiţii de hipoxie. Hb este formată din globina si hem (protoporfirina si fier). o solutie concentrată de hemoglobină cu o membrana structurată metabolic adecvată funcţiilor.

pe baza manifestårilor clinice. Majoritatea moleculelor de transferină încărcate cu fier se fixează pe receptori specifici de la suprafaţa celulelor eritroide precursoare. ca urmare a eliberårii reduse de oxigen la nivelul ţesuturilor. pe măsură ce măduva eritroidå se dezvoltå în cavitatea medularå. fiind apoi internalizate. La pacienţii care au anemie hemolitică se pot observa niveluri mai mari de producţie a globulelor roşii. Aceste cantitåţi de fier sunt transportate în plasmå de transferină (o glicoproteină plasmatică capabilă să fixeze doi atomi de fier). cantităţile excedentare de fier fiind stocate 13 . La pacienţi cu anemii hemolitice congenitale şi defecte moştenite ale sintezei hemoglobinei se observă o creçtere de 5-6 ori a nivelului de producţie a globulelor roşii. Anemia prin pierdere de sânge la un pacient cu măduvă osoasă sănătoasă şi cu rezerve de fier normale poate så determine o creştere de 2-3 ori a producţiei de globule roşii într-un interval de 7-10 zile. de unde moleculele de transferină sunt eliberate în circulaţie pentru a încheia ciclul de transport. Cea mai mare parte a fierului necesar eritropoiezei de bazå este reciclat de sistemul reticulo-endotelial din globulele roşii îmbåtrânite. Dacå nivelul hemoglobinei scade sub 100 g/litru (10 g/dL). Aportul de fier joacă un rol cheie în acest proces de producţie crescut. Fierul este eliberat şi complexul transferină-receptor se întoarce pe suprafaţa celularå. nivelul eritropoietinei creşte logaritmic. Nivelul råspunsului poate fi prevåzut. în general.proliferativ al eritronului depinde de gravitatea anemiei şi de aportul de fier. Celulele interstiţiale peritubulare din rinichi produc eritropoietină. Celulele eritroide precursoare folosesc fierul eliberat de transferină pentru a sintetiza hemoglobină. stimulând proliferarea måduvei osoase şi o creştere de câteva ori a producţiei de globule roşii.

ce includ nivelul depozitelor de fier. Dacå disponibilităţile de fier sub sunt nivelul optim. în special de celulele hepatice parenchimatoase. cantitatea de fier disponibil pentru a fi transportat depinde de aportul de fier. Numårul de precursori şi exprimarea receptorilor liberi de pe suprafaţa celulară sunt direct influenţate de nivelul stimulårii de cåtre eritropoietinå. de nivelul aportului alimentar de fier şi de rata turnover-ului globulelor roşii. O cantitate mai mică de fier este încorporată în alte celule din organism. iar în situaţiile de deficienţă gravă de fier se instalează o anemie hipocromă microcitară.sub formă de feritină. cantitatea de fier legată de transferină. Rezultatul este un răspuns hipoproliferativ al măduvei. fluxul sangvin către măduva osoasă. inclusiv cel din sistemul reticuloendotelial. în vederea încorporării în enzimele cu hem şi pentru stocare sub forma feritinei. În ceea ce priveşte livrarea. Cantitatea de fier livrată şi acceptată de măduva osoasă este determinată de câţiva factori. răspunsul proliferativ al măduvei la eritropoietină este inhibat şi sinteza normală a hemoglobinei este alterată. numårul de celule eritroide precursoare din măduvă şi exprimarea receptorilor pentru transferină liberi de pe suprafaţa celulelor. În vederea realizării unui răspuns proliferativ maxim al măduvei osoase trebuie să existe un echilibru între asigurarea fierului şi stimularea prin eritropoietină. 14 .

Cåile normale ale transportului fierului. Femeile pot să piardă până la 2 mg/zi de fier (mai ales prin menstruaţie) şi au depozite de fier de 100-400 mg. Fierul recuperat din globulele roşii îmbătrânite şi cel absorbit din alimente este legat de transferină şi transportat la măduva eritroidă şi la alte ţesuturi. complexul transferină-receptor pentru transferină se reîntoarce pe suprafaţa celulei şi transferina este eliberată pentru a completa ciclul. Transferina încărcată cu fier se leagă de receptorii pentru transferină de la suprafaţa celulelor eritroide precursoare şi este internalizat. Bărbaţii pierd până la 1 mg de fier pe zi şi au depozite de fier sub formă de feritină de circa 1000 mg/zi. Odată ce fierul este recuperat în vederea producerii de hemoglobină. 15 .

piridoxin-responsivă. • Clasificarea morfologică (in funcţie de volumul eritrocitar Anemii macrocitare vit. CLASIFICAREA ANEMIILOR 1.aplastice • Anemii microcitare -.megaloblastice (deficit de ac.cu un indice de culoare în jurul lui 1 16 . 2. deficit de mediu (VEM)) : • Anemii normocitare -. etc.posthemoragice acute -.CAPITOLUL II II. folic.talasemie -.feriprivă -.B12) --nemegaloblastice (afecţiuni hepatice.1. Clasificarea in funcţie de concentraţia hemoglobinei eritrocitare medii (CHEM): • Anemii normocrome. hipotiroidie) -.hemolitice -.

deficit de vitamina B12 si acid folic) 4. tulburare a proliferarii si diferentierii celulelor stem . • Clasificarea pe criterii funcţionale : Anemii aregenerative -.hipercrome se intalnesc în carenţa vitaminei B12.cu eritropoieza ineficientă (sindrom talasemic. anemii mieloftizice) • Anemii regenerative -. endocrinopatii.când indicele de culoare scade sub 0. 3.normocrome se întâlnesc în hemoragiile acute şi sdr.1 Anemiile-. etc) -.cu eritropoieză eficientă (anemii hemolitice.hipocrome se intalnesc în carenţe de fier. -.unipotente (anemia din IRC sau din endocrinopatii) 17 . anemie posthemoragica acuta) -.8 • Anemii hipercrome. .prin stimulare medulară insuficienta (afecţiuni renale cronice.hemolitice -.• Anemii hipocrome. infectii cronice. • Clasificare patogenică: Anemii prin scăderea producţiei eritrocitare: 1.prin raspuns medular insuficient (anemii aplastice.când indicele de culoare depaseste 1.multipotente (anemie aplastica).

triozofosfatizomerază).2. agresiune toxică 18 . izoimune. mecanism necunoscut anemia sau multiplu – anemia   sideroblastică. anemii mieloftizice. anemia din porfirii) sau a globinei (talasemii). agresiune mecanică (anemie hemolitica microangiopatică. (drepanocitoză. tulburare a metabolismului purinei si pirirmidinei). tulburare a proliferarii si maturării celulelor diferenţiate prin:  anomalie a sintezei de ADN ( deficit de vit. (sferocitoză. de enzime piruvatkinază. hemoglobinopatii hemoglobinoza C). induse de droguri). eritrocitare intrinseci (deficit – de de membrană G6PD. anemia din bolile cronice inflamatorii. anomalie de sinteză a hemoglobinei – anemii hipocrome prin : deficit de sinteză a hemului (anemia feripriva. hemoglobinurie paroxistica nocturnă. anemii nutriţionale. anemia din boli cardiace). diseritropoietică congenitală. B12 sau acid folic. Anemii prin cresterea distrucţiei eritrocitare sau pierderi excesive: anemii prin hiperhemoliză: --anomalii eliptocitoză. acantocitoză. --anomalii extrinseci – imunologice (autoimune. stomatocitoză).

ce include atât carne.2. care are o alimentaţie echilibrată. În cazul bărbaţilor. II. care inhibă absorbţia fierului. Persoanele care consumă carne ingeră o cantitate mai mare de mioglobină care conţine fier heminic decât vegetarienii. care să înlocuiască fierul pierdut prin descuamarea tegumentelor şi a celulelor din mucoase. ECHILIBRUL FIERULUI ALIMENTAR Cantitatea de fier care este extrasă din alimente depinde de tipul de alimente consumate. în perioada premenopauză.(bacteriană. va ingera aproximativ 15-20 mg de fier pe zi. chimică. 2. Femeia adultă. are nevoie să absoarbă mai mult fier pentru a compensa pierderile de sânge prin menstruaţie. de aportul caloric cotidian si de capacitatea de absorbţie a intestinului subţire. anemii posthemoragice. bartoneloză). Fierul anorganic este toxic şi nu se absoarbe uşor. cât şi produse vegetale. Fierul heminic este mult mai uşor de absorbit decât formele anorganice ale fierului. agresiune parazitară (paludism. Populaţiile care subzistă mai ales prin diete bazate pe vegetale şi cereale au un handicap suplimentar din punct de vedere al menţinerii homeostaziei fierului. acidul ascorbic prezent în citrice poate să faciliteze absorbţia fierului. trebuie să se absoarbă doar 1-2 mg de fier pe zi. Un bărbat adult. Acelaşi lucru este valabil şi pentru persoanele care donează frecvent 19 . sechestare splenică (hipersplenism). Un element-cheie este conţinutul în fier heminic al alimentelor. animală). deoarece aceste alimente conţin compuşi. Dimpotrivă. cum sunt fosfaţii şi fitaţii. în timp ce o femeie adultă ingerå 10-15 mg de fier pe zi.

potrivit nivelului rezervelor de fier din organism şi nevoilor eritropoiezei. Totuşi. pentru a preveni instalarea unei balanţe negative a fierului la populaţia ţintă. În unele cazuri. produsele de panificaţie şi cerealele. aceasta poate duce la o supraîncărcare cu fier şi la leziuni tisulare. din cauza nevoilor mai mari determinate de creştere şi a unui aport mult mai mic de fier alimentar. au tendinţa să absoarbă cantităţi crescute de fier. o boală ereditară caracterizată de deficienţa mecanismului de reglare normală a absorbţiei de fier. individul normal poate să reducă mult absorbţia de fier în cazul unui aport excesiv de mare de fier alimentar sau din medicamente. Pentru pacienţii cu risc crescut (inclusiv adolescenţi. Persoanele care sunt expuse la un risc crescut de a absorbi prea mult fier sunt cele care suferă de hemocromatoză idiopatică. Absorbţia fierului în intestinul subţire proximal este un proces bine reglat. femei însărcinate şi donatorii de sânge) sunt recomandate polivitamine care conţin fier. În cursul ultimelor două trimestre de sarcină. un nivel care nu se poate realiza decât dacå dieta este bogatå în fier heminic sau dacă femeia primeşte un supliment de fier. copiii şi adolescenţii pot avea dificultåţi în menţinerea unui echilibru normal al fierului. Pe măsură ce rezervele de fier ale organismului se epuizează.sânge. nevoile cotidiene de fier cresc la 5-6 mg. 20 . Sugarii. Acelaşi lucru este valabil şi pentru femeile însărcinate. În unele ţări se suplimenteazå cu fier alimente cum sunt pâinea. procesul de absorbţie devine mai eficient. în special anemiile caracterizate de o eritropoieză foarte ineficientă. Pacienţii care suferă de anumite tipuri de anemie. Aceasta asigură o marjå de siguranţă considerabilă în cazul în care se administrează suplimente de fier pe perioade îndelungate de timp.

sex şi de fierul alimentar. femeile însărcinate şi femeile care au menstruaţii prelungite au doar foarte puţin sau nu au fier în depozitele reticuloendoteliale. distribuţia fierului din depozitele organismului depinde de vârstă. ---------------------------------------------------------------------------------------------------Distribuţia fierului în organism ---------------------------------------------------------------------------------------------------Continutul în fier. Nivelul fierului din depozitele reticuloendoteliale reflectă echilibrul dintre aportul de fier alimentar şi pierderile de fier. în timp ce femeile şi adolescenţii au în general mai puţin de 300 mg de fier în aceste depozite.În acelaşi fel în care limitele valorilor normale ale hemoglobinei şi hematocritului depind de vârstă şi sex. Fierul sechestrat în globulele roşii şi în ţesuturi sub formă de mioglobină sau încorporat în enzime este corelat cu masa eritrocitară şi dimensiunile corporale ale pacientului. Un bărbat adult are 600-1000 mg de fier în depozitele din ţesutul reticuloendotelial. Copiii mai mici. mg ---------------------------------------------La bărbatul femeia adult (80 kg) kg) ---------------------------------------------------------------------------------------------------Hemoglobină Mioglobină/enzime Fier din transferină 2500 500 3 / / / 1700 300 3 / adultă (60 / La 21 .

STADIILE DEFICITULUI DE FIER 22 .Rezerve (depozite) de fier 300 600-1000 / 0- II.3.

pot fi diferenţiate cu ajutorul metodelor de masurare a a fierului (vezi figura). in fine. Eritropoieza deficitară este diagnosticată prin anomaliile suplimentare ale sideremiei. Valorile depozitelor medulare de fier. care includ epuizarea rezervelor de fier.Cele cateva stadii ale deficitului de fier. feritinei serice si TIBC sunt sensibile la epuizarea iniţiala a rezervelor de fier. eritropoieză deficitară si anemia feriprivă. pacientii cu anemie feripriva prezinta toate 23 . tipul de sideroblaşti medulari si nivelul protoporfirinei din globulele roşii. procentul saturaţiei transferinei. Figura: Studiile de laborator privitoare la evoluţia deficitului de fier.

fierul seric (sideremia). Aceasta poate fi diferenţiata pe baza modificărilor concentraţiei feritinei serice si a coloraţiei frotiurilor medulare. precum si a anomaliilor fierului plasmatic.77 micromoli/L (100 micrograme/dL) de globule roşii. Fierul seric scade si el la niveluri mai mici de 11 micromoli/L (60 micrograme/dL). capacitatea totală de legare a fierului de catre transferina serică si nivelul protoporfirinei din globulele rosii se menţin in limite normale. Aceasta poate fi identificată prin determinarea nivelului feritinei serice si cu metoda de colorare cu albastru de Prusia a frotiurilor de maduvă osoasă.aceste anomalii. capacitaţii totale de legare a fierului de catre transferina serica si a protoporfirinei din globulele rosii. Nivelul protoporfirinei creşte peste l . Există totusşi un deficit al capacitaţii proliferative a 24 . ceea ce se traduce printr-o saturare mai mică de 20%. Prin definiţie. Epuizarea rezervelor de fier. în timp ce transferina serică creşte. Mai mult. Eritropoieza cu deficit de fier. Atât timp cat este incă disponibilă o rezerva de fier. Aceste anomalii ale rezervelor de fier nu se insoţesc incă de modificari ale morforlogiei eritrocitare. Un nivel al feritinei mai mic de 20 micrograme/L si prezenţa depozitelor vizibile de fier de grad 0-1+ indică existenţa unor rezerve utilizabile de fier mai mici de 100-300 mg. nu se mai pot vedea depozite de fier in maduvă si nivelul feritinei serice scade sub 15 micrograme/L. pacientul nu este anemic. (Dupa Hillman si Finch). iar morfologia eritrocitară este normală. la care se adauga o anemie caracterizată de microcitoză si hipocromie.

maduvei osoase, ceea ce se reflecta sub forma unei anemii normocitare normocrome usoare, cu un nivel al hemoglobinei cuprins intre 100 si 120 g/L (10-12 g/dL).

Anemia prin deficit de fier (anemia feripriva). Această formaă de anemie este recunoscută ca o combinaţie intre aportul insuficient de fier si o morfologie eritrocitară caracterizată de microcitoză si hipocromie. Nivelul fierului seric atinge niveluri foarte scăzute [<4 micromoli/L (<30 micrograme/dL)], în timp ce capacitatea totală de legare a fierului de catre transferină creşte, ceea ce se reflectă intr-o saturare procentuală mai mica de 10%. Nivelul feritinei este constant sub 15 micrograme/L. Din momentul in care nivelul hemoglobinei pacientului scade sub 100-110 g/L (10-11 g/dL) incep să intre in circulaţie eritrocite slab incărcate cu hemoglobina. Daca anemia este de severitate moderată, globulele roşii tind sa fie microcitare, dar nu sunt hipocrome. La un nivel si mai scăzut al hemoglobinei atât microcitoza, cât şi hipocromia sunt mai pronunţate. Producţia de globule roşii devine tot mai ineficientă si anizocitoza si poikilocitoza se manifesta in masura tot mai mare. În cazul anemiilor feriprive deosebit de grave, se pot observa globule roşii in formă de trabuc sau de creion, in mod obisnuit, in cazul deficitului de fier nu se observă globule roşii in ţinta. Daca astfel de celule sunt prezente, aceasta sugereaza un defect al sintezei lanturilor de globina, respectiv diagnosticul de talasemie. Astfel de celule in ţintă pot fi văzute şi in prezenţa unor boli hepatice. Diagnosticul diferenţial al unei anemii prin deficit de fier se face doar cu puţine alte boli. Atat alfa-, cat si beta-talasemia sunt asociate cu

25

microcitoză, hipocromie si anemie de severitate diferită. Rasa si antecedentele heredo-colaterale ale pacientului pot sa constituie indicii cu privire la diagnosticul talasemiei. Cu toate acestea, nu se poate exclude posibilitatea unui deficit de fier, fie izolat, fie in combinatie cu un defect de sinteză a globinei. Din acest motiv, este important sa se faca un studiu de laborator cât mai complet, un astfel de studiu permitând un diagnostic precis al cauzei microcitozei si hipocromiei, fie că este vorba de un defect izolat sau combinat. Aspectele morfologice care sugereaza diagnosticul de talasemie includ prezenţa celulelor in ţintă, o distribuţie normală a diametrelor globulelor rosii, care indică o microcitoză uniformă, si o microcitoză/hipocromie disproporţionată in raport cu gravitatea anemiei, in acest din urma caz, la pacientii cu talasemie minoră, se constată microcitoză (volum mediu eritrocitar mai mic de 75-80 µ³), cu un nivel de hemoglobină peste 130-140 g/L (13-14 g/dL), un aspect complet diferit de cel al deficitului de fier, in care, inaintea apariţiei microcitozei, trebuie sa se manifeste un grad moderat sau sever de anemie. Orice incertitudine in privinţa diagnosticului este, de obicei, rezolvată prin determinarea cantitatii de fier si analiza tipului de hemoglobina cu ajutorul electroforezei. In afara de cazul în care deficitul de fier este o complicaţie a bolii, pacientii cu betatalasemie minora au depozite de fier normale sau crescute. Ei au, de asemenea, o sideremie normala, o crestere a nivelului hemoglobinei A2 si a capacitatii totale de legare a fierului de catre transferină. În cazul deficitului de fier asociat, nivelul hemoglobinei A2 poate fi normal. . Problema de diagnostic cea mai frecventă este confuzia posibilă între deficitul de fier si o blocare a eliberarii fierului din sistemul reticuloendotelial către celulele precursoare eritroide, din cauza unei inflamaţii (anemia din bolile cronice). Citokinele inflamatorii, inclusiv factorul de necroza tumorala
26

- (TNF), interleukina 1 (IL-1), interferonul-beta si interferonul-gama, pot să suprime secreţia de eritropoietină, proliferarea precursorilor celulelor eritroide si aprovizionarea cu fier a măduvei osoase. La bolnavii cu anemii inflamatorii scad atât fierul seric, cât si nivelul transferinei serice. Saturaţia procentuală a transferinei scade, în general, la un nivel cuprins intre 10 si 20 de procente. La pacienţii cu anemii de severitate moderată si un nivel al hemoglobinei de 80-100 g/L (8-10 g/dL), aceasta deficienţa de fier poate sa determine o anemie microcitara si hipocromă usoară, ceea ce va contribui la confuzia in stabilirea diagnosticului. Un studiu complet al disponibilitatilor de fier ar trebui sa poată face o diferenţiere între cele doua afecţiuni. . Pacienţii cu anemie inflamatorie prezintă in mod tipic o scădere a fierului seric, o scădere a transferinei, un nivel normal sau crescut de feritină serică, iar în cazul în care se efectuează un studiu medular se constată prezenţa unor rezerve normale sau crescute de fier, asociate cu morfologie medulară caracteristică hipoplazică. De asemenea, determinarea receptorului pentru transferina serică, poate să facă diferenţerea între cele doua afecţiuni. Nivelul receptorilor pentru transferina nu creşte în cazul inflamaţiilor, spre deosebire de creşterea de 2-4 ori care se intalneste in deficitul adevarat de fier. . Pacientii care au un defect al funcţiei mitocondriale ce determină anemie sideroblastică pot sa prezinte, si ei, o anemie microcitară şi hipocromă. Anemia sideroblastică ereditară este o boală rară, care debutează in copilarie, fiind transmisă prin cromozomul X sau mostenită autosomal. Morfologia globulelor roşii este in mod caracteristic de tip dimorf, iar determinarea rezervelor de fier permite să se facă fără dificultate. Pacienţii care au anemie sideroblastică dobîndită cu siderblaşti
27

inelari, prezintă in mod caracteristic o acumulare excesiva de fier, chiar pana la supraîncărcare tisulară cu fier. Morfologia globulelor rosii la aceşti bolnavi poate fi variabilă, in timp ce morfologia medulară demonstrează prezenţa patognomonică a sideroblaştilor inelari. La copii, intoxicaţia saturnină (cu plumb) poate produce o anemie cu deficit de formare a hemoglobinei si cu sideroblaşti inelari. Intoxicaţia cu plumb face ca diagnosticul deficitului de fier sa fie mai dificil la copil, deoarece inhibiţia sintetazei mitocondriale a hemului de catre plumb are ca rezultat un nivel foarte inalt de protoporfirină eritrocitară. Acest lucru trebuie amintit ori de cate ori se foloseste determinarea protoporfirinei eritrocitare ca screening pentru depistarea cazurilor de eritropoieza cu deficit de fier.

28

tegumentelor .astenie. cefalee.modificări ale părului. Circumstante de diagnostic Practic.tahicardie .viteza de circulatie crescută (suflu sistolic functional) .CAPITOLUL III III. unghiilor. urmatoarele: Bolnavul se prezinta la medic tocmai pentru un sindrom anemic clinic.glosită . Scăderea capacitaţii sângelui de a transporta oxigen determină : »» tulburări in nutriţia si funcţia celulelor : .flux sanguin scăzut la nivelul rinichilor. a extremitaţilor 29 circumstanţele de diagnostic ale unei anemii sunt .1. vertij »» semne si simptome date de mecanismele compensatorii : .

III. mascat de tulburari clinice înşelătoare.polipnee Bolnavul cu sindrom anemic neevident. la care instalarea anemiei se face progresiv. Bolnavii care se prezinta la medic pentru diverse acuze si la care se descoperă anemia. cand anemia traduce gravitatea bolii.mai ales la anemii importante sau la bolnavi vârstnici cu insuficienţa circulatorie cerebrală preexistentă anemiei.anemia accentuează modificarile clinice si EKG care sunt datorate unei insuficienţe circulatorii coronariene funcţionale (debit de oxigen scăzut) »» Stare subfebrilă. in care numai miocardul este raspunzator de acest tablou clinic. etc.indiferent de etiologia anemiei. sau la un bolnav cu o afecţiune generală : poliartrita reumatoida. dovada ca diureticele si digitalicele nu remit simptomele decat partial. »» Angor pectoris. mai ales daca este vorba de un om aparent sanatos. Este necesar asocierea unui tratament antianemic. TBC pulmonar. tahicardie. boala Hodgkin. ca şi febra sau scăderea ponderală.2... Simptomatologie 30 . probabil prin anoxie centrala. edem la membrele inferioare. apare un decalaj al curbei termice. ceea ce duce la o bună tolerantă a hipoxiei celulare. cum ar fi: »» Insuficienţa cardiacă congestivă: paloare intensă. »» Scurta pierdere de cunostintă.

31 . modificări cutaneo-mucoase : displazie unghiala. febril sau subfebril de etiologie neprecizată). dispnee. cel mai frecvent. palpitatii. stomatită angulară. tulburări de vedere. • simptome cauzate de deficitul de Fe tisular : • • tulburări de creştere (mai ales creşterea ponderală) . disfagie (sdr.Anemia feripriva afectează. tahicardie. glosită atrofică. atrofia mucoasei duodeno-jejunale. Simptomatologia se grupează în trei categorii: • • prima. uneori splenomegalie moderată sau sdr. determinată de dezordinea primara. debutul situându-se. hipotensiune arterială. iritabilitate. cu malabsorbţie pentru xiloză. în al doilea trimestru de viata pentru sugarul născut la termen si in primul trimestru pentru prematuri. grupa de varsta 3 luni-2 ani. cauza anemiei feriprive . ameţeli. oboseală. koilonichie (unghii in formă de lingură). a doua se corelează cu anemia (mai puţin cu severitatea ei si mai mult cu ritmul de instalare a acesteia ( in anemia cu instalare lentă. tulburări gastrointestinale (gastrita atrofic insoţită de aclorhidrie histaminorefractara. vit. in cea cu instalare rapida apar : paloare. Plummer Vinson) – consecutivă glositei atrofice si anomaliilor esofagiene. instabilitate psihomotorie. A. hemoragii oculte). lipide. cel mai frecvent. reacţiile adaptative pot scuti bolnavul de acuze subiective.

Koilonichie 32 .

a capacitaţii de fagocitoză şi pierderea intestinala de imunoglobuline. manifestari cardio-vasculare : tahicardie. creşterea volumului plasmatic – prin hipoxie si deficit tisular de Fe. alterari comportamentale : iritabilitate. tulburări de atenţie si memorie. hipertrofie miocardică. deficit imunitar – prin scăderea ponderii limfocitelor T.Stomatita Glosita atrofica • anomalii musculare: scăderea performanţelor fizice. datorită anemiei şi deficitului în conţinut in Fe. spasmul hohotului de plâns. scaderea performanţelor şcolare. • • • 33 .

depigmentari cutanate – rare. hepatosplenomegalie.• nanism. Hemodializå Donare de sânge Infestare cu tenie Malabsorbtie Policitemie vera tratatå cu flebotomie Malabsorbtie severå Gastrectomie Sarcinå Boli inflamatorii intestinale Boala sprue abundente sau donare de sânge Sângerare chirurgicala Hemolizå Eritropoieză feriprivă Pierdere de sânge Menstruatii Anemie feriprivă Pierdere de sânge Hemoragie 34 . Cauzele pierderilor/lipsei de fier Epuizarea rezervelor Creştere rapidå Copilårie gastrointestinala Adolescentå Pierdere menstrualå intravasculara Dietå deficitarå Hemoragie gastrointest.

melenă). antipirină. iar in cazul femeilor cu ciclu menstrual: menometroragii - - in crizele de hemoliză (dureri abdominale intense. chinină. sulfamide. fenacetină. De asemenea. benzen la bolnavii care ingeră cronic medicamente : amidopirină. Investigaţii clinice Interogatoriul adresat pacientului este adesea decisiv. in bazinul mediteraneean.3. splenomegalie. chinidină. pot apare hemoragii digestive superioare după aintiinflamatorii (steroidiene sau nesteroidiene) - dieta carenţială (la vegetarieni.III. in cazul unui ulcer sângerând) in bolile hematologice maligne – sindromul hemoragipar ( ce se poate manifesta prin prezenta hematoamelor. acid acetilsalicilic. droguri ce pot cauza sângerari sau hemoliză chiar în doze mici. Aplazii medulare (reversibile sau nu) pot aparea dupa clorocid. febră) »» cronic: - la bolnavii care lucreaza in mediu toxic cu plumb. hemoptizie sau hematemeză. fenilbutazonă.carenţa de acid folic) la bolnavi de o anumita origine etnica. epistaxis. 35 . melenă. fiind foarte important de precizat debutul afecţiunii : »» acut : - in hemoragiile acute (dureri epigastrice insotita de hematemeză. oxifenilbutazonă. sunt raspândite talasemiile si alte hemoglobinopatii.

purpura.Vinson din anemia hiposideremică ■ pe tegumente.atrofie papilară sau disfagie inaltă in sindrom Plummer. 36 . hemopatii. afecţiuni hepatice. adenopatii superficiale in hemoragii primitive ■ aparatul digestiv. decelabile prin tuseu rectal. neoplasm rectal.glosită inflamatorie sau atrofică in anemia Biermer . iar pe de altă parte manifestarile care ar putea explica etiologia anemiei : ■ in cavitatea bucală. cancer. echimoze în hemopatia acuta si cronica.păr friabil.purpura in hemopatii . infecţii cronice. koilonikie în anemia feriprivă ■ organele hematopoietice. Examenul clinic complet trebuie sa stabilească pe de o parte semnele si simptomele datorate anemiei propriu-zise. hemoroizi.- la bolnavi cu o boala preexistentă. proctită hemoragică.piele uscata în mixedem ■ fanerele.nefropatie cronică.icter discret in anemia hemolitică . .hepatomegalie în ciroză.splenomegalie cu sau fără hipersplenism.

7 milioane/mmc . III. leucoze cronice.valori normale - barbaţi : 13.examenul genital este obligatoriu pentru toate femeile alaturi de anamneza pentru depistarea cauzelor metroragiilor De asemenea.femei : 12-16 g% Hematocrit (Ht)..2-5. Hemoleucograma Numarul de eritrocite-valori normale - barbaţi : 4. este necesar un bilanţ general care poate aduce date utile.valori normale - barbaţi : 50-52% 37 . ■ aparatul genital. Investigaţii biologice Se pot grupa in examene de orientare şi in examene de specialitate.5-5.4.5 milioane/mmc Hemoglobina (Hb).femei : 4.5-18 g% . Examenul clinic indică necesitatea investigaţiilor paraclinice.masa abdominală palpabiăa in boala Hodgkin.

femei : 37-47% Indici eritrocitari VEM (volumul eritrocitar mediu)=Ht/nr. Eritrocite)×10 -valori normale=27-31pg IC (indicele de culoare)= 1/(nr de eritrocite×3) -valori normale=0..eritrocite ×10 -valori normale=80-95µ³ -sub 80µ³ vorbim de microcitoză -peste 95µ³ vorbim de macrocitoză CHEM (concentratia de hemoglobină eritrocitară medie)=(Hb/Ht)×100 -valori normale=32-34% -sub 32% vorbim despre hipocromie HEM (hemoglobina eritrocitară medie)=(Hb/nr.9-1.1 Analiza datelor de mai sus permite să afirmăm existenţa unui sindrom anemic in funcţie de hemoglobină şi să clasificam anemia in : -anemie microcitară hipocromă -anemie macrocitară 38 .

-anemie normocitară si normocromă Hemograma aduce argumente etiologice şi in functie de variaţiile leucocitare si plachetare. neutropenie si trombopenie in insuficienţa medulară calitativă sau cantitativă . Fierul seric (sideremia)--VN=80-120γ%. celule anormale (blaşti) in leucoze acute.) .cand reticulocitele sunt normale sau scăzute inseamnă ca este o anemie aregenerativă.cand reticulocitele cresc peste valoarea normală inseamna ca este o anemie regenerativă . precum : eozinofilia discretă si trombocitoza asociata unei anemii hipocrome microcitare sugereaza o sângerare cronica . Reticulocitele (VN=3-8% sau 40000-80000/mmc. care este proteina purtatoare de fier—VN=300-400γ% si cu determinarea celorlalţi parametrii : - capacitatea totala de saturaţie a siderofilinei (CTSS) : 300-400γ% coeficient de saturaţie a siderofilinei care constă in raportul dintre sideremie si CTSS (normal=30-35%) indicele sideroblastic determinat pe frotiul medular normal - (normal=15-65%) Coroborarea acestor date permit 3 variante posibile : 39 .determinarea sa se asociază cu dozarea siderofiliei.

de hematii lipseste.  Hipersideremie cu CTSS normala si coeficient saturatie a siderofilinei crescut. anemia si hipocromia sunt absente.se intalneste in anemiile hemolitice.normal sau devieri minore in plus sau minus . ceea ce reprezintă consecinta unei sângerari cronice sau a unui aport insuficient cronic de fier  hiposideremie cu CTSS scazut. de hematii. CHEM< 30%). infectii grave. usoara granulocitopenie si trombocitoza in formele severe. hematii in “ semn de tras la tinta”). scaderea concentratiei de Hb. anemiile aplastice. in urmatoarea ordine cronologica: • microcitoza adaptativa (VEM<70m3 sub 2 ani. anemiile macrocitare.reprezintă de obicei sindroame inflamatorii de etiologii diferite (cancer. În aceste situatii tratamentul cu fier este nejustificat.afectarea seriei rosii. supuratii). reticulocite . sub 30 γ% şi coeficient saturaţie a siderofilinei normal . alterarea morfologiei eritrocitare (anulocite. scaderea nr. <80m3 peste 12 ani) . cu hipocromie concomitena ( HEM< 27pg. afectarea nr. <73m3 intre 2-5 ani. Este important de subliniat importanţa variatiilor sideremiei in comparatie cu CTSS ceea ce permite diferentierea hiposideremiei adevarate prin lipsa de fier de cazurile de hiposideremie ca urmare a unei anomalii in dinamica circuitului fierului In anemia feripriva intalnim : -. • • • • 40 . colagenoze. hiposideremie francă cu sideremie sub 60 γ% si CTSS normal sau crescut.

indicele de saturare a transferinei scade sub 15-20% (VN – 20-45%). cu contur neregulat. incorporare si utilizare mai mare a 59Fe. 41 . -. sideroblastii scad sub 10%. malabsorbtia vit. fragmentare nucleara). Hemosiderina lipseste din celulele reticulare. -. turnover accelerat al Fe plasmatic.studii de ferokinetica cu 59Fe: clearance plasmatic crescut. multinuclearitate.-- maduva osoasă zdrenţuit).explorari digestive: aclorhidria. -. -. alterarea testului cu D-xiloza.CTF peste 500mg/100ml. Coloratia pentru Fe a frotiului medular este testul diagnostic cel mai fidel. predominant eritroblastică. se caracterizează diseritropoieza prin hiperplazie moderată. -. A.Feritina serică – oglinda fidelă a rezervei de Fe – scade sub 10ng/ml (VN – 30-142 ng/ml). -.Fe seric< 50mg/100ml. (cariorexis.examen radiologic: ingrosarea corticalei oaselor lungi si late. cu apariţia eritroblastilor feriprivi (mici. -.

recoltarea sangelui in vederea transfuzarii sale .sangerare 300-500 ml in edemul pulmonar acut si hipertensiunea intrapulmonara Locul punctiei : 42 .administrarea unor medicamente sub forma de injectie sau perfuzie intravenoasa . serologice si bacteriologice o terapeutic. TEHNICA PUNCTIEI VENOASE Definitie : Punctia venoasa reprezinta crearea unei cai de acces intr-o vena prin intermediul unui ac de punctie.5. hematologice. Scopul puncţiei poate fi: o explorator.executarea transfuziei de sange sau derivate de ale sale .III.recoltarea sangelui pentru examene de laborator biochimice.

venele femurale . 7/10. diametrul 6/10. cilindru gradat. aleza o pentru dezinfectarea tegumentului o instrumentar si materiale sterile.in functie de scop.se informeaza asupra scopului punctiei o pregatirea fizica. antebratului : 43 . pense.venele maleolare interne . tavita renala (materialele se vor pregati in functie de scopul punctiei) • pacientul o pregatirea psihica. seringi de capacitatein functie de scop.venele de la plica cotului (bazilica si cefalica) unde se formeaza un « M » venos prin anastomozarea lor . 10/10mm.venele subclaviculare .garou sau banda Esmarch.. eprubete uscate si etichetate. perna elastica pentru sprijinirea bratului.venele de pe fata dorsala a mainii .pentru punctia de la venele bratului. tampoane o alte materiale. musama.venele jugulare si epicraniene (mai ales la sugar si copilul mic). Pregatirea punctiei : • materiale o de protectie. solutii perfuzabile.venele antebratului . fiole cu solutii medicamentoase. manusi chirurgicale. ace de 25-30 mm.

44 . fara a comprima artera • se recomanda pacientului sa stranga pumnul.in directie oblica (unghi de 30 grade).• se aseaza intr-o pozitie confortabila atat pentru pacient cat si pentru persoana care executa punctia (decubit dorsal) • se examineaza calitatea si starea venelor avand grija ca hainele sa nu impiedice circulatia de intoarcere la nivelul bratului • se aseaza bratul pe pernita si musama in abductie si extensie maxima • se dezinfecteaza tegumentele • se aplica garoul la o distanta de 7-8 cm deasupra locului punctiei. in ordine. -se fixeaza vena cu policele mainii stangi la 4-5 cm sub locul punctiei. exercitand o usoara compresiune si tractiune in jos asupra tesuturilor vecine -se fixeaza seringa. intre police si restul degetelor -se patrunde cu acul traversand. pana cand acul inainteaza in gol. in mana dreapta. apoi peretele venos. acul atasat cu bizoul in sus. strangandu-l astfel incat sa opreasca circulatia venoasa.invingandu-se o rezistenta elastica. venele devenind astfel turgescente Executia punctiei : Asistenta imbraca manusile sterile si se aseaza langa pacient. tegumenutul. gradatiile fiind in sus.

bratul fiind in pozitie verticala Ingrijirea ulterioara a pacientului : -se face toaleta locala a tegumentului -se schimba lenjeria daca este murdara -se asigura o pozitie comoda in pat 45 .-se schimba directia acului 1-2cm in lumenul venei -se controleaza patrunderea acului in vena prin aspiratia cu seringa Fig. Tehnica punctiei venoase -se continua tehnica in functie de scopul punctiei venoase : injectare medicamente. perfuzie -se indeparteaza staza venoasa dupa executarea tehnicii. prin desfacerea garoului si a pumnului -se aplica tamponul imbibat in solutie dezinfectanta la locul de patrundere a acului si se retrage brusc acul -se comprima locul punctiei 1-3 minute. recoltarea sangelui.7.

Pentru a pune diagnosticul corect de anemie la copil. Valori normale ale Hb si Ht la copil : Varsta Nou-nascut 2 saptamani 1 luna 2 luni 6 luni 2 ani Hb (g/dl) 18. Cea mai comuna forma de anemie este anemia feripriva si se datoreaza carentei in fier a alimentatiei. A.2 12.9 11.-se supravegheaza pacientul Accidente : -hematom (prin infiltrarea sangelui in tesutul perivenos):se retrage acul si se comprima locul punctiei 1-3 minute -strapungerea venei (perforarea peretelui opus) se retrage acul in lumenul venei -ameteli .6 12 46 Ht (%) 56 53 44 35 36 36 .6 13.5 16. Martin si H. lipotimie se intrerupe punctia. L. aproximativ 20% dintre copii din tarile dezvoltate si 50% dintre copii din tarile subdezvoltate. trebuie cunoscute valorile normale ale hemoglobinei la copilul de diferite varste. sunt anemici. pacientul se aseaza in decubit dorsal si se anunta medicul III.6. paloare. Perason. Anemia feripriva la copii Dupa cum arata P.

CTF . Diagnostic pozitiv • confirmarea diagnosticului de anemie: Hb scăzută.7. • • • proba terapeutica cu preparate de Fe – criza reticulocitara la 5-7 zile.6 ani 12 ani 12. tahipnee si altele. iar atunci cand se face diversificarea alimentelor se recomanda utilizarea alimentelor bogate in fier.8. Pentru prevenirea anemiei la copilul mic. nr. III. dovedirea naturii feriprive a dezordinii hematologice: Fe seric scazut. Diagnostic diferential se impune cu alte anemii hipocrome: • hemoglobinopatii ( sdr. blocaj al sintezei hemului prin medicamente sau toxice. hemoglobinopatiile E. hemoglobinuria paroxistică nocturnă). creste greu in greutate.5 13. tahicardie. 47 • . normalizarea parametrilor eritrocitari. feritina serica scazut.5 37 40 Copilul anemic este palid. reactia Perls medulara negativa. microcitară. C. ± Ht scăzut. iar atunci cand Hb scade sub 7 g/dl. talasemice. se recomanda alimentatia la san pana la un an. indice de saturare a transferinei scazut. el poate avea glosita. III. utilizarea produselor cu fier. hematii scăzut caracterizarea morfologică: hipocromă.

• anemii hipocrome din dezordini cronice ( infectii. prezenta de eritrocite cu punctatii bazofile.Anemiile sideroblastice – rare in pediatrie. neoplazii etc.Diferentierea anemiei feriprive de talasemie se face pe baza criteriilor morfologice: hipocromia foarte accentuata. tabloul hematologic fiind identic. prin absenta aproape completa a Fe plasmatic in discordanta cu hemosideroza tisulara.). se diferentiaza de a.• anemii sideroblastice congenitale si dobandite. cu debut neonatal. ca si electroforeza patologica a Hb pledeaza pentru talasemie. . microcitoza si anizocitoza mai importante. hiperreticulocitoza si eritroblastoza. boli de colagen. .Diferentierea anemiei feriprive de anemiile inflamatorii este dificila. scaderea CTF si prezenta excesiva de Fe in macrofagele medulare permit diferentierea. . Elemente de diagnostic diferential in anemiile hipocrome Tip anemie de Feritina Fe serica (mg/l) ml) sericCTF ) CST (%) Hemosiderina Macrofa Siderobla ge sti(%) (mg/100 (mg/100ml 48 .Atransferinemia congenitala – anemie hipocroma microcitara severa. . prezinta un martor citologic specific – eritroblastul inelar + Fe plasmatic si eritroblastic crescute.f.

sideroblastice Atransferinemie congenitala III.20 . ligatura tardivă a cordonului ombilical (creste cu 40-50 ml capitalul de Fe). cu preferarea alimentatiei naturale in primul trimestru si diversificarea sa precoce (mai ales la cei alimentati • 49 . alimentaţia corectă a sugarului.9.65 . inflamatorii N/ a.Normal 30 142 ¯ . Tratament Tratamentul profilactic al anemiei feriprive are in vedere: • • alimentaţia corectă si tratamentul anemiei feriprive a gravidei. feripriva Talasemie a.80 <10 N/ ¯ Inelar ¯ a.45 +/++ ¯ /N N/ N/¯ N/ 0 N/ 30 .185 250 450 ¯ /N ¯ ¯ ¯/N ¯ N/¯ ¯ .

se evită administrarea Fe la prematuri sub 2 luni. asigurand o doza de 1-2mg/kg corp/zi la grupele de sugari cu risc crescut pentru anemia feripriva (prematuri. 2000mg Fe la femei pentru fiecare 250 ml sange donat. inlăturarea cauzei sideropeniei. mai ales in lipsa unei suplimentari adecvate cu vit. • suplimentarea aportului de Fe prin preparate alimentare (cereale. Tratamentul curativ Mijloace terapeutice: masuri dietetice. cu preparate alimentare cu continut crescut de proteine animale si implicit de Fe. cu tulburari digestive trenante sau cu infecţii repetate). sugari alimentaţi artificial. Obiective: • • • corecţia anemiei. gemeni. din cauza riscului declanşarii unei anemii hemolitice prin picnocitoză.200mg glutamat feros+ 5mg acid folic de două ori pe zi  donatorilor de sânge -1000mg Fe la barbati. terapie transfuzionala. medicamentoase. malnutriţi. E. corecta. 50 . reconstituirea rezervelor de Fe. praf) fortifiate cu Fe sau prin preparate medicamentoase. Tratamentul profilactic se adresează în special:  gravidelor. l.artificial).

rata de absorbţie a Fe din l. pentru asigurarea reconstituirii rezervelor martiale). . Tratamentul dietetic al anemiei feriprive . inca 6-8 saptamani dupa corectarea constantelor hematologice.Principii: . . iar doza pe 24h la 100-300mg.. calea de elecţie fiziologică fiind cea orală. cu simptomatologie hipoxica evidenta.tratamentul etiologic se impune pentru rezolvarea definitiva a afectiunii (corectarea greselilor alimentare. .v. ţinand cont de toleranţa defectuoasă a preparatelor de Fe administrate per os. 51 . cantitatea maximă pe doza se limiteaza la 50-100 mg Fe++.transfuziile de masa eritrocitara se rezerva formelor severe (Hb< 45g/100ml). fata de 12% din l. alimentatia artificiala .u. este 50%.).alimentatie naturala (deşi cu continut scăzut de Fe.evitarea introducerii prea precoce (sub 4-5 luni) a alimentelor solide. tratamentul bolilor digestive. durata feroterapiei este de 3-5 luni (min.cu preparate de lapte praf imbogatite cu Fe. inlaturarea cauzelor de sangerare prelungita.feroterapia este indispensabilă (singura eficientă).cand alimentatia naturala nu e disponibila. necesarul recomandat este de 3-6 mg/kg corp/zi. cu efect nefavorabil asupra absorbtiei Fe. .

foarte eficiente pentru tratamentul anemiei prin deficit de fier.12% 30% 20% 52 . toate se absorb cu uşurinţå şi sunt. oua. Continutul in Fe al diferitelor preparate medicamentoase Medicament Glubifer Neoanemovit Ferronat Ferro-gradumet Forma de prezentare Drajeuri 100mg Sirop 3% Suspensie 3% Tablete 525mg Substanta activa Concentratie de Fe Glutamat feros Gluconat feros Fumarat feros Sulfat feros elemental 21 – 22% 10 . Tratament medicamentos • Preparate cu fier pentru administrare oralå În tabelul de mai jos este prezentatå lista preparatelor standard cu fier. cu efect inhibant asupra absorbtiei Fe. pireuri de fructe si legume fortifiate cu Fe.. Cu toate cå diferitele preparate conţin cantitåţi diferite de fier sub formå feroaså. fosfati si saruri de calciu. cereale.evitarea excesului de fitati. din acest motiv. sub formå de tablete sau siropuri. .diversificarea cu preparate de carne (rata de utilizare a Fe de 20 de ori mai buna decat din vegetale).ficat.

dextrina Pe piaţă se mai găsesc şi o serie de alte forme de compuşi cu fier. Toate aceste preparate sunt mai scumpe. Pacienţii care suferă de aclorhidrie sau care au suferit intervenţii chirurgicale pe stomac trebuie så fie trataţi cu sirop. Pentru a maximiza răspunsul la administrarea de fier la un pacient adult cu o anemie feriprivă moderată sau severă trebuie să se administreze pe cale orală un preparat standard de fier. menţinând răspunsul proliferativ al acesteia. care prelungesc absorbţia fierului pe o perioadă de câteva ore. sau de sirop care conţine 300 mg de fier în 5 ml. Alte forme sunt prezentate ca preparate „cu eliberare întârziată“. sub formă de tablete sau sirop. cum ar fi unii aminoacizi şi acidul ascorbic. se va administra de 3-4 ori pe zi. Preparatul.Ferrum Hausmann Fier polimaltozat Jectofer Sirop Complex de hidroxid feric – dextrina Hidroxid feric 30% Fiole 100mg/2ml Fiole 650mg/2ml 30% polimaltozat Fe-sorbitol – acid 15% citric . iar. cum este sulfatul feros. Administrarea unei a patra doze de fier înainte de culcare va contribui la eliberarea de fier către măduva osoasă în timpul nopţii. încercările de a stimula absorbţia pot creşte efectele secundare gastrointestinale. deoarece îndepărtarea învelişului tabletelor depinde de prezenţa unei acidităţi gastrice normale. dintre care unele conţin substanţe care „cresc absorbţia“. între mese. Trei sau patru tablete de sulfat feros ar 53 . sub formå de tablete care conţin 325 mg. pe de altă parte.

o pierdere persistentå de sânge. pot exista câteva explicaţii: non-complianţa pacientului (un fapt obişnuit). La un adult normal. absorbţia fierului scade. Pacientul cu deficit de fier va absorbi 40-60 mg de fier din această cantitate. mai ales când este nevoie să se refacă rezervele normale de fier. care depăşeşte aportul de fier. este nevoie de suplimentare cu fier timp de minimum 6 luni pentru a reconstitui depozitele de fier din sistemul reticuloendotelial. numărul de reticulocite creşte după 3-4 zile de la instaurarea tratamentului şi atinge un vârf în circa 10 zile. În mod obişnuit.trebui să asigure 200-250 mg de fier elementar pe zi. Pe măsură ce va creşte nivelul hemoglobinei. Situaţia se amelioreazå dacå se folosesc doze mai mici. deşi unii pacienţi suportă cu dificultate chiar 1-2 tablete pe zi. ceea ce poate asigura un nivel de producţie al globulelor roşii de până la trei ori mai mare decât cel normal la un pacient cu o măduvă eritroidă normală şi un răspuns complet al eritropoietinei la anemie. atunci când se administrează tratamentul complet cu 3-4 tablete de fier pe zi. Mai mult de 25% din pacienţi prezintă tulburări gastrointestinale. sau o absorbţie anormală a fierului (rareori). manifestate sub formă de dureri abdominale. sau 2-3 mg/kg de greutate corporală la un adult de talie medie. constipaţie sau diaree. Aceasta va contribui la asigurarea complianţei pacientului. vomismente. un diagnostic incorect sau un factor suplimentar. indiferent de cantitatea de fier care se administreazå oral. cum ar fi leziunile medulare sau inflamaţia 54 . Aceasta poate constitui un obstacol semnificativ la tratament. dat fiind cå tratamentul trebuie să continue timp de câteva luni. Dacă nu apare un răspuns. greaţă. De aceea. se poate reduce doza administrată odată cu creşterea hemoglobinei la un nivel de peste 110-120 g/L (11-12 g/dL).

deoarece poate produce flebitå. Compusul care conţine fenol nu se va folosi niciodatå pentru administrare intravenoasă. Pentru tratamentul anemiei feriprive metoda de preferat este administrarea într-o singură doză intravenoasă a întregii cantităţi necesare pentru corectarea deficitului de fier. care se poate folosi atât pentru injectare intramusculară. cât şi intravenoasă. Traseul injecţiei trebuie să aibă formă de Z şi nu se va injecta mai mult de 2 ml (100 mg) de soluţie cu fier în fiecare fesă. lipsit de fenol. Când se administrează fier-dextran pe cale intravenoaså. se foloseate administrarea parenterală de fier pentru tratamentul pacienţilor care primesc eritropoietină recombinantă. Dacă pacientul are în antecedente reacţii la administrarea de fier55 . Cantitåţi mici de fier-dextran pot fi administrate prin injectare intramusculară dar trebuie evitatå hiperpigmentarea tegumentelor. fiind comercializat ca fier-dextran injectabil.cronică. Cantitatea de fier necesară se calculează după următoarea formulă: Greutatea corporală (în kg) × 2. Fierul injectabil se prezintă sub forma unui compus de hidroxid de fier şi dextran.5% fenol. şi un al doilea. trebuie să se prevadă şi să se ia măsuri pentru evitarea unei reacţii de tip anafilactic imediate. fierul se poate administra pe cale parenterală. printre altele. În oricare din primele trei situaţii. Există două preparate: unul care conţine 0. doar pentru injecţii intramusculare. să se crească aportul de fier cu un preparat administrat parenteral.3 × (15 – hemoglobina pacientului în g/dL) + (500 pânå la 1000 mg (pentru rezerve) = doza totalå (în mg) . poate fi necesar. pentru a se asigura un aport adecvat de fier care să permită proliferarea precursorilor celulelor eritroide. De asemenea. • Tratamentul parenteral cu fier La pacienţii care nu pot tolera fierul administrat pe cale orală sau care au malabsorbţie gastrointestinală. InFeD (Schein).

Raspunsul tratamentului cu fier se urmareşte prin :  Criza reticulocitară la 6-7 zile (5-20%)  Hb trebuie sa crească cu 0.dextran. însoţită de stare generală proastă. pentru a se preveni deficitul de fier şi a se asigura un aport constant de fier pentru măduva eritroidă. În acest scop.20-0. sau doza de fier este inadecvată (prea mica). fie o reacţie anafilactică imediată sau o reacţie de tip boală a serului tardivă. se va evita o altă expunere la tratamentul cu fierdextran. se administreazå în fiecare lunå 100-200 mg de fier-dextran pe cale intravenoasă. Daca parametrii prezenţi nu evoluează corect. Dacå pacientul manifestă semne de hipotensiune. observând pacientul pentru apariţia unor semne ca prurit. cât şi în timpul perfuziei. erupţie cutanată sau adenopatie. Dacå fier-dextranul se administreazå pe cale intravenoaså într-o singurå dozå mare este de preferat ca aceasta så fie diluatå în 100-250 ml de ser fiziologic çi perfuzarea så se facå lent (în 30-90 de minute). Pacienţii sub dializă. la care se face timp îndelungat tratament cu eritropoietină.30 g%/zi  Hb trebuie sa crească cu 8% pe saptamana. La începutul perfuzării se va folosi o dozå-test (sub 0.5 ml) din soluţia de fierdextran care se administrează pe o perioadă de 5-10 minute. febră. dispnee. inseamnă că pacientul pierde sânge in continuare sau fierul nu este corect utilizat in organism. administrarea preparatului va fi imediat oprită. Tratamentul dureaza 12-24 56 . pot avea nevoie de injecţii repetate cu fier-dextran pentru a face faţă nevoilor de fier. artralgii. dureri toracice sau lombare. Se va controla tensiunea arterialå atât în cursul administrårii dozei-test.

saptamani cu posibilitatea de prelungire pana la 12 luni.1A AP58 PROFESIE : CONTABILA 57 .DOJA.GH. PREZENTAREA CAZURILOR CAZUL I CULEGERE DE DATE DATE GENERALE NUME: IVAN PRENUME: ANDREEA EMILIA SEX: FEMININ VARSTA: 28 ANI DOMICILIU: GALATI. In perioada de tratament se administreaza acid ascorbic 200mg/zi si acid folic 10 mg/zi pentru a evita macrocitoza datorata refacerii rapide a celularitatii. BL. STRADA. pana cand sideremia si sideroblaştii s-au normalizat.

melena ISTORICUL BOLII: Pacienta in varsa de 28 ani . 58 . .stare generala alterata.dureri epigastrice insotite de hematemaza si melena.hematemeza. durata menstrelor=5zile. cunoscuta cu probleme digestive (ulcer gastric sub tratament intermitent). ameteli - tahicardie . se interneaza pentru stare generala alterata. avorturi=1 -patologice: Ulcer gastric necontrolat DIAGNOSTIC CLINIC : Anemie feripriva Ulcer gastric sangerand MOTIVELE INTERNARII: . nr.ANAMNEZA  antecedente heredo-colaterale -tata(decedat)-ulcer gastric -mama –HTA  personale-fiziologice:PM=14 ani. ameteli. nr nasteri=1.sarcini=2.dureri epigastrice .

alterarea starii generale .riscul alterarii circulatiei . sa -ta Starea de anexitatea Calmez pacienta.PROBLEMELE PACIENTULUI .durere Diagnostic de nursing Obiective Interventii Evaluare 1.anxietate .disconfort. o asez intr-un a disparut si salon cu bolnavi. nanifestata prin dispara starea Ajut pacienta sa isi recunoasca anexitate. bolnava prezinta o stare de bine. cu un nivel ridicat si plini de optimism.Alterarea starii Pacienta sa generale datorita fie echilibravertijului si adinamieipsihic. 59 Pacienta sustine ca .

prezinta o rut si Diminuez stimuli care ar putea-o conditie fizica deranja.Pacienta relateaza culatiei si respiratiei hidroelectrolitrica a mentul prescris de medic : ca respecta indicatiile in din cauza compli-a pacientei si plasma si solutii perfuzabilelegatura medicale cu indicatiil catiilor bolii ma. 2. asigurandu-i o stare de confort si asigur conditii de odihna.Asigur conditii corespunzatoare meza une arteriala.de pat de cate ori este nevoie.hipotensi. 60 .de anexitate si sa fie com-batut vertijul si adinamia. Aerisesc salonul mai buna. anexitatea si sa o combatem vertijul a dispadistagandu-i atentia de la boala. Riscul alterarii cirReechilibrarea Administrez pacientei trata. si tahicardie. transpiratii reci.si melena. de temperatura mediului. Ajut pacienta sa isi efectueze toaleta corporala.suplinirea pierde Schimb lenjeria de corp nifestate prin primide de catre cadrel rilor prin hemate.

3. Invat pacienta tehnici de somnului datorita aiba un somn nelinistii si anexitatii odihnitor. datorate Durerile se amelioreaza Asigurarea repausului fizic al dar nu dispar in totalitate. manifestata prin insomnie. relaxare. un somn odihnitor. exercitii respiratorii inainte de culcare. Se vor administra sedative la indicatia medicului.Perturbarea Pacienta sa Combat varsaturile cu ajutorul Pacienta prezinta tratamentului prescris de medic. linistitor fara zgomote. Asigur un mediu ambiant. 4. pacientului si prin administrarea medicatiei indicate de medic 61 .Disconfort din Ameliorarea durecauza durerilor epirilor. gastrice ulcerului gastric.

06 120/75 1200ml N EXAMENE DE LABORATOR Examen cerut VSH Mod de recoltare Rezultate 0.SUPRAVEGHEREA FUNCTIILOR VITALE Data 2009 10.A.5 36.06 110/70 1100ml N 15.5 36.4 37 36.2 36.06 Puls 82 81 80 75 76 79 72 65 76 72 80 78 Resp 19 20 17 18 18 18 19 18 18 17 17 18 T.5 36.06 105/70 1150ml N 14.(mmHg) T(°C) 95/60 36.4 37.06 100/65 950 ml N 13.8 36.7 Diureza(ml/zi) Scaun 1000 ml N 11.4 ml citrat de VSH=10/1h 62 Valori normale VSH=1-10/h .5 37.7 36.6 36.06 100/65 1100ml N 12.

8%.2ml sange pe cristale de EDTA Hb=7.2% Fibrinogen 0.4.Na3. 63 .2mg% GOT=14-46U/l GPT=9-52U/l VN= Negativ C=0.3 Pozitiv Prezenta a nume-roase eroziuni ulceroase.5g/dl T=150000/mmc Ht=33.5ml citrat de F=180mg% Na 3.8%. GPT=31.5 ml sange 2ml sange pe 4 G=110mg% mg florura de Na 5-10 ml sange U=27mg% prin venoasa punctie A.U.U=2.6-1.=2-6mg% C=0. sange- Test Hemocult Endoscopie digestiva superioara.67mg% Glicemie Uree Acid uric Creatinina Transaminaze G=80-120 mg% U=20-40MG% A.1.6 sange Leucocite Hemoglobina Trombocite Hematocrit ml =20/2h VSH=7-15/2h L=42008000mmc Hgb=14-16g/ml T=150400000/mmc Htc=40-45% F=200-400mg% Inteparea pulpei L=8800 degetului.92mg% 5-10 ml sange GOT=30 prin punctie ven.

.Oua fierte moi. prunele uscate. rinichi. paste fainoase.Paine alba veche de o zi sau pesmet. painea si cerealele fortificate. peste. oua(in special galbenus). stafidele soia.  fripta.rande. stridiile. dovleacul. cerealele integrale. vita.Peste alb slab (salau. ridichiile. orez. la nivelul stomacului pe mica curbura.Carne slaba proaspata de pui. avocado. Pentru ulcerul gastric: . ochiuri in apa. omleta in aburi . branza fructe bogate in vitamina C legumele cu frunze verzi cum este spanacul. prunele. REGIM ALIMENTAR  pentru corectarea anemiei: Alimente permise: ficat. piersicile. vitel. varza. curcan. gris 64 . stiuca) . gratar. iepure: fiarta.

Sucuri proaspete de fructe sau compoturi neindulcite CAZUL II CULEGERE DE DATE DATE GENERALE NUME: MITROFAN PRENUME: AUREL DENIS SEX: MASCULIN VARSTA: 2 ANI DOMICILIU: GALATI.Gelatine. sufleuri. tarta de fruce. fructe coapte in cuptor .. STRADA.AUREL VLAICU. NR.29 ANAMNEZA Antecedente  heredo-colaterale -tata-nesemnificative 65 .

-mama –anemie feripriva  personale-fiziologice: -nascut prin nastere cezariana.tahipnee .alimentat natural primele 2 saptamani de Profilaxia rahitismului efectuata corect cu Schema vaccinarilor corect efectuata Apgar=9 o viata.ameteli .stomatita angulara ISTORICUL BOLII: 66 . apoi alimentat cu lapte de vaca o o vigantol 2 pic/ zi pana la 2 ani DIAGNOSTIC CLINIC : Anemie prin carenta de fier MOTIVELE INTERNARII: . .glosita .adinamie . Gn=3 kg.transpiratii abundente - tahicardie .

67 .Alterarea starii Pacientul sa Starea de anexitatea Calmez pacientul cu ajutorul a disparut si generale datorita fie echilibrat psihic. asezandu-l intr-un mamei.anorexiei. tegumentelor palide si tahicardie. este adus la spital datorita adinamiei manifestate de mai multe zile.transpiratii abundente .Pacient in varsa de 2 ani .riscul alterarii circulatiei . Este internat pentru investigatii. ameteli) .anxietate . transpiratiilor abundente. diagnostic si tratament de specialitate.stomatita angulara Diagnostic de nursing Obiective Interventii Evaluare 1. PROBLEMELE PACIENTULUI - alterarea starii generale (adinamie.

o stare de bine. etc Diminuez stimuli care l-ar putea deranja.inlocuirea nifestate prin tahicardie si a Schimb lenjeria de corp mai buna.vertijului si adinamiei sa salon linistit. pierderilor prin si de pat de cate ori este nevoie. diverse mijloace : povesti. de anexitate etatii pacientului prin distra. mai buna. transpiratii.Riscul alterarii cirReechilibrarea Administrez pacientului trataPacientul manifesta o culatiei si respiratiei hidroelectrolitrica a mentul prescris de medic : conditie fizica din cauza compli-a pacientului si solutii perfuzabile.Pacientul manifesta o si sa fie combatut gerea atentiei acestuia prin conditie fizica vertijul si adinamia. catiilor bolii ma. anexitate. Aerisesc salonul asigurandu-i o stare de confort si asigur conditii optime pentru odihna 2. bolnavul prezinta nanifestata prin dispara starea Ajutam la combaterea anxi. Asigur conditii corespunzatoare 68 . jocuri.

de temperatura a mediului. bucale cu glicerina boraxata cu stamicin).Perturbarea Pacientul sa Combat varsaturile cu ajutorul Pacientul prezinta tratamentului prescris de medic. Linistitor. un somn odihnitor. 3. durerilor prin tratamentul indicat de medic (badijonari Pacientul prezinta ameliorarea durerilor.fara zgomote. somnului datorita aiba un somn nelinistii si anexitatii odihnitor. 69 .Disconfort din Ameliorarea dure Asigurarea ameliorarea cauza durerilor rilor. Asigur toaleta corporala a pacientului.transpiratiilor abundente varsaturi. 4. manifestata prin insomnie si iritabilitate. cauzate de stomatita angulara. Se vor administra sedative la indicatia medicului. Asigur un mediu ambiant.

ce. dese. 70 .Copilul va primi ratii mici alimentatia. si punzator varstei. alimentatia se face parencantitatea lor.5.Daca durerile bucaleSe mareste numarul sunt prea meselor si se micsoreaza mari.Dificultatea de aAlimentarea Nu se obliga copilul sa mananCopilul primeste greu alimenta şi hidrata copilului cores. teral.

02 82 81 16.SUPRAVEGHEREA FUNCTIILOR VITALE Data Puls Resp 19 20 17 18 18 18 19 18 18 17 17 18 T.02 80 75 17.5 36.4 37.5 37.2 36.(mmHg) T(°C) 95/60 36.7 36.7 Diureza(ml/zi) Scaun 1000 ml N 2009 15.6 36.8 36.02 72 65 19.02 80 78 100/65 1100ml N 100/65 950 ml N 105/70 1150ml N 110/70 1100ml N 120/75 1200ml N 71 .02 76 79 18.02 76 72 20.5 36.4 37 36.5 36.A.

8%.6 Leucocite Hemoglobina CHEM VEM Hematocrit Reticulocite Fe seric Glicemie Uree Acid uric Creatinina Medulograma =20/2h sange Inteparea pulpei L=7800 degetului.2ml sange pe cristale de EDTA Hgb=6.6-1.8g/dl 18% 76mmc Htc=31% normale F=48µg/dl 2ml sange pe 4 G=110mg% mg florura de Na 5-10 ml sange U=27mg% prin venoasa punctie A. ml Valori normale VSH=1-10/h VSH=7-15/2h L=42008000mmc Hgb=12g/dl VN=32-34% Htc=80-95% Htc=40-45% F=50-150 µg/dl G=80-120 mg% U=20-40MG% A. hiperplazie eritroida moderata.=2-6mg% C=0.EXAMENE DE LABORATOR Examen cerut VSH Mod de recoltare Rezultate 0.92mg% Celularitate bogata.U=2.1.4 ml citrat de VSH=10/1h Na3.2mg% 72 .67mg% C=0.U.

rinichi. cerealele integrale. varza. de mici. stafidele soia. avocado. peste. prunele. branza fructe bogate in vitamina C legumele cu frunze verzi cum este spanacul. dovleacul. prunele uscate. ridichiile. painea si cerealele fortificate. stridiile. - TRATAMENT 73 .prezenta eritroblasti crenelatieritroblasti feriprivi. REGIM ALIMENTAR  pentru corectarea anemiei: Alimente permise: - ficat. piersicile. oua (in special galbenus).

administrrea unuia din urmatoarele preparate cu Fe: o Ferronat. comuna Lungoci ANAMNEZA  antecedente heredo-colaterale-tata-Infarct miocardic acut 74 .solutie buvabila: 20-40 picaturi pe zi o Fer Sol.in cazul anemiilor foarte grave..suspensie (100ml): 1-2 lingurite pe zi o Ferrum Haussman. CAZUL III CULEGERE DE DATE DATE GENERALE NUME: Sandulache PRENUME: Nicolae SEX: masculin VARSTA: 32ani DOMICILIU: GALATI.Tratament parenteral .administrarea de 5-6 mg/kgc/zi Fe timp de 6-8 saptamani .solutie:10 picaturi de 3 ori pe zi .Transfuzie de sange sau de masa eritrocitara.

adinamie .ameteli .stomatita angulara .glosita ISTORICUL BOLII: 75 .stare de rau general .-mama –nesemnificative personale-patologice: nesemnificative DIAGNOSTIC CLINIC : Anemie prin carenta de fier Hemoroizi externi sangeranzi MOTIVELE INTERNARII: .transpiratii abundente - tahicardie .

glosita si stomatita angulara. transpiratii abundente.transpiratii abundente . se prezinta la spital manifestand stare generala proasta cu adinamie. PROBLEMELE PACIENTULUI . Este internat pentru investigatii.Pacient in varsa de 32ani .riscul alterarii circulatiei . ameteli) .anxietate .stomatita angulara Diagnostic de nursing Obiective Interventii Evaluare 76 . anorexie. diagnostic si tratament de specialitate.alterarea starii generale (adinamie. ameteli si tahicardie.

Alterarea starii Pacientul sa Starea de anexitatea Calmez pacientul. 2. gandusi sa fie combatute ametelile si adinamia.. Ajut pacientul sa isi recunoasca anexitatea si sa o combatem distagandu-i atentia de la boala. Aerisesc salonul asigurandu-i o stare de confort si asigur conditii de odihna. iei. Administrez pacientului trataPacientul relateaza mentul prescris de medic : ca respecta indicatiile in din cauza compli-Reechlibrarea plasma si solutii perfuzabilelegatura cu indicatiile pri- 77 . Riscul alterarii cirCombaterea culatiei si respiratiei transpiratiilor. sa-si exprime Pacientul sustine ca prezinta o conditie fizica mai buna. de anexitate cu cei din jurul sau. cu bolnavi cu un nivel salon sa ametelilor si adinamridicat si plini de optimism. nanifestata prin Incurajez pacientul sa comunice anexitate. bolnavul prezinta sa dispara starea o stare de bine. rile si emotiile.1. Diminuez stimuli care l-ar putea deranja. il asez intr-un a disparut si generale datorita fie echilibrat psihic.

nelinistii si anexitatii manifestata prin 78 .catiilor bolii ma. Mentin igiena generale. odihnitor. si de pat de cate ori este nevoie. linistitor Aerisesc salonul.Perturbarea somnului datorita aiba un somn Observ cat a dormit pacientul si notez. Pacientul sa 3. Asigur conditii corespunzatoare de temperatura mediului. transpiratii abundente. Pacientul prezinta Asigur conditii optime pentru un somn odihnitor. mite de la cadrel medicale. Ajut pacientul sa-si mentina te gumentele si mucoasele curate si uscate. Schimb lenjeria de corp nifestate prin tahicardie.hidroelectrolitica. Ajut pacienta sa isi efectueze toaleta corporala. Asigur imbracaminte lejera.hipotensiune arteriala.

Durerile angulare se pacientului amelioreaza. Dificultatea de a se alimenta si hidrata. medicului: Diazepam 4. Ofer pacientului o cana cu ceai de tei inainte de culcare. nutritional Constientizarea asupra parcurs se obisnuieste.. tinand rate angulastomatitei echilibrat hidric si cont de contraindicatii. importantei regimului alimentar.Bolnavul sa fie gimul la inceput. Facem bilantul hidric= ingerare+ 79 . Dificultatea de a dormi si de a se odihni. dar pe alimentare ale pacientului.Disconfort din Calmarea dureriPacientul accepta greu reExplorez gusturile si obiceiurile cauza durerilor datolor. re. Se vor administra sedative la indicatia 1cp seara. odihna : un mediu ambiant linistitor fara zgomote.insomnie.

80 . Calciu gluconic 1f/zi Vitamine in perfuzie:B1. B6.eliminare. B12 1f/zi. Administrarea medicatiei indicate de medic: perfuzie cu Glucoza 5% (500ml).

02 135/785 1150ml N 29.7 36.2 36.4 37 36.02 112/90 1200ml N 30.A.5 37.7 Diureza(ml/zi) Scaun 1100 ml N 26.SUPRAVEGHEREA FUNCTIILOR VITALE Data 2010 25.5 36.02 Puls 78 70 76 75 76 80 72 68 76 74 80 78 Resp 15 17 17 16 16 16 18 15 18 17 17 18 T.5 36.(mmHg) T(°C) 95/60 36.02 140/95 1150ml N 81 .8 36.4 37.02 140/95 950 ml N 28.5 36.6 36.02 130/85 1200ml N 27.

1.8%.EXAMENE DE LABORATOR Examen cerut VSH Mod de recoltare Rezultate 0.6 Leucocite Hemoglobina CHEM VEM Hematocrit Reticulocite Fe seric Feritina Glicemie Uree =20/2h sange Inteparea pulpei L=7800 degetului.2ml sange pe cristale de EDTA Hb=7.1g/dl 18% 76mmc Ht=31% SCAZUTE F=48µg/dl Scazuta 2ml sange pe 4 G=100mg% mg florura de Na 5-10 ml sange U=27mg% ml Valori normale VSH=1-10/h VSH=7-15/2h L=42008000mmc Hgb=13-17g/ml VN=32-34% VEM=80-95% Htc=42-48% F=50-150 µg/dl G=80-120 mg% U=20-40MG% 82 .4 ml citrat de VSH=10/1h Na3.

Nimic patologic.67mg% C=0.6-1. friabili. nivelul colonului 83 .2mg% Test Hemocult Colonoscopie VN= negativ Endoscopie digestive superioara. Prezenta hemoroizilor interni si externi. prezenta de mici. Pozitiv Prezenta numerosi a polipi la A.Acid uric Creatinina Medulograma prin venoasa punctie A. sangeranzi descendent.=2-6mg% C=0.U.92mg% Celularitate bogata.U=2. hiperplazie eritroida moderata. eritroblasti crenelatieritroblasti feriprivi.

u.Mucoasa normala. LISTA DE ABREVIERI  cca = circa CHEM = concentratia hemoglobinei eritrocitare medii Hb = Hemoglobina Ht = Hematocrit l.v. = lapte de vaca      84 . = lapte uman l.

     T = temperatura T. = tensiunea arteriala TGO si TGP = transaminaze VEM = volumul eritrocitar mediu VSH = viteza de sedimentare a hematiilor BIBLIOGRAFIE 1. 85 .Principiile medicinei interne. editia 14 in limba româna.A.Harrison.

Ghid de nursing -Lucreţia Titircă 8.C.Urgenţe medico-chirurgicaleLucreţia Titircă Editura Medicală.2.Voiculescu.Tehnica ingrijirii bolnavului-Carol Mozes editura Medicală 2002 7.Anatomia si fiziologia omului-I.Îngrijiri speciale acordate bolnavilor -Lucreţia Titircă 86 .I.Medicină internă pentru cadre medii .C. Anatomia si fiziologia omului –compediu. editura All.Bucureşti 2002 5. vol.editura Medicală 1964 3.2 6.Corneliu Borundel.Petricu. Editura Corint 4.