ÎNGRIJIREA PACIENTULUI CU ANEMIE FERIPRIVĂ

1

« Sănătatea nu este totul, dar fără de sănătate, totul este nimic » Schopenhauer

2

CUPRINS

CAPITOLUL I : Noţiuni de anatomie si fiziologie……………………………………………5 I.1. Definiţie........................................................................................................... .5 I.2. Etiologie.......................................................................................................... .6 I.3. Etiopatogenie.................................................................................................. .8 I.4. Fiziopatogenie................................................................................................ 10 CAPITOLUL II .............................………………... ……………................................……14 II.1. Clasificarea anemiilor....................................................................................14
3

II.2. Echilibrul fierului in organism........................................................................16 II.3. Stadiile deficitului de fier...............................................................................19 CAPITOLUL III III.1. Circumstanţe de diagnostic..........................................................................24 III.2. Simptomatologie..........................................................................................2 5 III.3. Investigaţii clinice.........................................................................................29 III.4. Investigaţii biologice.....................................................................................31 III.5. Tehnica punctiei venoase……………………………………………………….35 III.6. Anemia feriprivă la copii………………………………………..................…...38 III.7. Diagnostic pozitiv…………………………………………...................……….39 III.8. Diagnostic diferenţial ……………………………………………... ……………39 III.9. Tratament....................................................................................................4 1 CAPITOLUL IV

4

.......... Anemiile sunt boli foarte frecvent întalnite in practica medicală... ................................. în procent de 2050% la copii si aproximativ la 44% dintre bătrânii trecuţi de 80 ani..................................... .6% dintre barbaţi..........................1..... ele apar la cca 6............ 5 .............aima’’ = fără sânge..........................................62 Lisata de abrevieri……………………………………………………………………………........... Definiţie Anemia işi are etimologia in limba greacă ....an-’’+ ............................CAZUL I ................................. 71 Bibliografie…………………………………………………………….................................................72 CAPITOLUL I NOŢIUNI DE ANATOMIE SI FIZIOLOGIE I........... ……………................................. la cca 12...47 CAZUL II.............. ...54 CAZUL III.........4 % dintre femei...............

Anemiile rezultă din ruperea echilibrului dintre distrugerea şi producerea eritrocitelor. I. Compensarea poate fi suficientă în repaus. dar nu şi la efort. Dezechilibrul poate apărea în condiţii foarte variate. De aceea apar palpitaţii.5 milioane eritrocite cu 90% hemoglobină.5 g/dl la femei. cu condiţia să nu existe o carenţă de factori necesare hemotopoiezei (fier. Principala consecinţă a anemiei o constituie scăderea concentraţiei de oxigen în sânge. sau a numarului de hematii sub valori normale • • 4.Anemiile sunt caracterizate de o scădere a hemoglobinei sub valorile normale corespunzătoare vârstei. că in mod normal intre nivelul hemoglobinei (Hb) si numarul de hematii si valoarea hematocritului (Ht) există o relaţie foarte strânsă. Etiologie 1. vitamina B12).5-20. Răspunsul măduvei constă în apariţia semnelor de regenerare (reticulocite în număr mare). la femei.5 g/dl la copii intre 6 luni si 6 ani 11-14. 6 . Măduva hematopoietică este stimulată de anemie. Deoarece organismul nu-şi reduce consumul de O2. tahicardie şi dispnee.5 g/dl la copii intre 7 si 14 ani 13-17 g/dl la bărbaţi • 12-15. la bărbaţi 4 milioane eritrocite cu 80% hemoglobină.2. Rezerve marţiale insuficiente la naştere. De remarcat. adică : • • • 13. scăderea O2 în sânge este compensată prin creşterea debitului cardiac şi a vitezei de circulaţie şi printr-o mai bună utilizare a sângelui de către ţesuturi.

parazitoze intestinale. fructoză). intoleranţă la dizaharide.. alimentaţie artificială (l. Deficit de absorbţie : • globală: aclorhidrie. diversificare tardivă. dificultaţi de alimentaţie. Pierderi prin sângerări repetate • • • • • • hernia diafragmatică. – aport scazut < 1 mg/zi) . nefrotic). epistaxis recidivant. diarei trenante severe. boala ulceroasă.v.2. Aport deficitar : • • • • • alimentaţie lactată prelungită. parazitoze intestinale. factori inhibitori in alimentaţie (fitaţi. exces de făinoase. hematurie recidivantă. Selectivă pentru Fe • 4. gastrită atrofică. disproteinemii. 3. HCl. Tulburări de transport • • a/hipotransferinemia congenitală/ dobandită (sdr. mucoviscidoză. celiachie. acizi biliari. 5. intoleranţa la proteina din laptele de vacă. carbonaţi) sau absenţa unor factori reducatori (acid ascorbic. ulcerul diverticulului Meckel. fosfaţi. rezecţii intestinale. 7 .

lactaţie. prednison. colagenoze. Pseudocarente 8 . • • • ulceratii rectale. KCl. 7. malformaţii congenitale de cord cianogene. antimitotice. Deturnarea Fe • • • • • infectii. Necesitaţi crescute de Fe • • • • • • prematuri. neoplazii. dismaturi. medicamente: AINS. gemeni. pubertate. creştere accelerată. 6. tulburari cronice de hemostază.• • menstre abundente. stari inflamatorii cronice. hemosideroza. chelatori de Fe: pansamente gastrice. 8. sarcină. boala hemoragică a nou-nascutului prost compensată.

scurtarea duratei de viaţa a eritroblaştilor alteraţi. afectarea sintezei intracitoplasmatice de hemoglobină in eritroblaşti cu antrenarea unei microcitoze. deci aportul alimentar necesar zilnic este de 8-10 mg Fe elemental.5. 9. cu scăderea regenerării medulare si rasunet tardiv asupra nr.1mg/kg/zi si este asigurat prin aport exogen alimentar. deteriorarea progresivă a hemoglobinosintezei. dar nu participă la eritropoieză. neuropsihice. digestive. prin indisponibilitatea Fe si apariţia hipocromiei. Carenţa de Fe se insoţeşte de tulburări metabolice si funcţionale celulare complexe. 9 . de hematii. cu excepţia sugarului in primele 4-6 luni de viaţa.3. cutaneo-mucoase. Eficienţa de absorbţie a Fe este de 10-20%. cardiace. epuizarea rezervelor cu scăderea Fe seric circulant. la nivelul diferitelor organe si sisteme: hematologice. care foloseste Fe din rezerve.• Fe prezent in cantitate suficientă. (eficienţa de absorbţie a Fe din laptele uman este de 50%). Secvenţialitatea anomaliilor hematologice antrenate de deficitul de Fe: • compensarea deficitului prin imobilizarea progresivă a rezervelor. cu scăderea consecutivă a feririnei serice. Etiopatogenie Necesarul de Fe al organismului in copilarie este de 0. imunologice si osoase. • • • • I.

legat de o lactoglobulină heterospecifică se absoarbe doar paţial. din care 175mg – Fe heminic. fiind transferat. si 1 mg/l in l. Ponderea sa majoră este de provenienţa maternă.. Rezervele de Fe ale nounăscutului la termen se epuizează in primele 4-6 luni. in timp ce Fe din l. sugarul rămânând tributar aportului exogen de Fe alimentar (diversificarea alimentaţiei). la care se adaugă o pierdere menstruală lunară de 35 ml sânge (5-10 mg Fe). de aici.. Ligatura tardivă a cordonului ombilical suplimentează cu 40-50 mg capitalul de Fe.u. sunt: • insuficienţa rezervelor de Fe constituite prenatal: • • prematuri. Fe din l. 15 mg – Fe tisular. fiind transportat activ transplacentar. Alimentaţia lactată este săracă in Fe (1.300 mg. Fe feros si Fe heminic se absoarbe la nivelul intestinului subţire (10%).v. Mecanismele principale (factori de risc) ce stau la baza apariţiei anemiei feriprive a copilului. In lipsa acestei suplimentari apare anemia “fiziologică” a sugarului. dismaturi. gemeni. ajungând la 3-4 mg/zi in ultimele 70-80 zile de sarcină. 0. O cantitate minimă de Fe se pierde zilnic (1-1.v. aprox. 0.5 mg/l in l. spre polul vascular al celulei.). prin intermediul apoferitinei celulei epiteliale intestinale sub forma de Fe feric. legat de o lactoglobulină specifică de specie.Capitalul de Fe la naştere este de 250. 10 . transferina il transportă spre eritroblaşti şi spre depozite.5 mg). 30-50mg – Fe de rezerva.u.5-0. se absoarbe intr-un mare procent.5 mg/zi in primul trimestru de sarcină.7 mg Fe seric.

Totalitatea celulelor eritrocitare mature si imature din organism formeaza o unitate morfo-functionala numita eritron. Grupe de risc: • sugari: prematuri. malnutriţi.4.• hemoragii neonatale / transfuzii feto-fetale sau feto-materne intrauterine – transfuzorul. copii mari: encefalopaţi. gemeni. • pierderile crescute de Fe • necesar sporit de Fe. • • • aportul exogen insuficient de Fe. infectaţi. institutionalizaţi. din celule stem. Fiziopatogenie Eritropoieza se realizează in maduva osoasă. carenţa maternă: multipare. • I. Hipoxia renală determină formarea unui hormon 11 . ligatura precoce a cordonului ombilical. menstre abundente. proces care dureaza 7 zile. de la eritroblastul bazofil pana la reticulocit si eritrocit. dismaturi. mame anemice. creştere accelerata staturo-ponderala (pubertate). Reglarea eritropoiezei pentru necesitatile de oxigen din organism se face printr-un mecanism de feed-back care acţioneaza intre rinichi si maduva osoasă. • malabsorbtia intestinasa a Fe. sarcini prea apropiate.

de fapt. Splina constituie un filtru pentru eritrocitele senescente care sunt distruse si se pun in libertate fier. Eritrocitele formate aduc oxigen la rinichi si scad hipoxia renală. Fiziopatologia anemiei hipoproliferative sau prin deficit de fier este în esenţă o tulburare a controlului eritropoiezei normale. deci există o mare capacitate de adaptare. Hb este transportorul de oxigen si este vitala pentru organism. o solutie concentrată de hemoglobină cu o membrana structurată metabolic adecvată funcţiilor. Eritrocitul este. Durata de viată a eritrocitelor (120 zile) este limitată de bagajul de enzime pentru glicoliza anaerobă.care induce diferenţierea celulelor stem unipotente (proeritroblaşti) din care se formează eritrocite. Răspunsul 12 .-eritropoietina. Sinteza hemoglobinei are loc in mitocondriile eritroblaştilor. bilirubina si oxid de carbon. Hemoliza are loc 90% in capilarele splinei (extravascular) si 10% intravascular. Hb este formată din globina si hem (protoporfirina si fier). Eritrocitele poat creşte de 7-8 ori in condiţii de hipoxie.

nivelul eritropoietinei creşte logaritmic. Fierul este eliberat şi complexul transferină-receptor se întoarce pe suprafaţa celularå. de unde moleculele de transferină sunt eliberate în circulaţie pentru a încheia ciclul de transport. La pacienţi cu anemii hemolitice congenitale şi defecte moştenite ale sintezei hemoglobinei se observă o creçtere de 5-6 ori a nivelului de producţie a globulelor roşii. Aportul de fier joacă un rol cheie în acest proces de producţie crescut. La pacienţii care au anemie hemolitică se pot observa niveluri mai mari de producţie a globulelor roşii. Dacå nivelul hemoglobinei scade sub 100 g/litru (10 g/dL). Nivelul råspunsului poate fi prevåzut. pe baza manifestårilor clinice. pe măsură ce măduva eritroidå se dezvoltå în cavitatea medularå. Anemia prin pierdere de sânge la un pacient cu măduvă osoasă sănătoasă şi cu rezerve de fier normale poate så determine o creştere de 2-3 ori a producţiei de globule roşii într-un interval de 7-10 zile. Aceste cantitåţi de fier sunt transportate în plasmå de transferină (o glicoproteină plasmatică capabilă să fixeze doi atomi de fier).proliferativ al eritronului depinde de gravitatea anemiei şi de aportul de fier. Celulele interstiţiale peritubulare din rinichi produc eritropoietină. ca urmare a eliberårii reduse de oxigen la nivelul ţesuturilor. fiind apoi internalizate. cantităţile excedentare de fier fiind stocate 13 . Cea mai mare parte a fierului necesar eritropoiezei de bazå este reciclat de sistemul reticulo-endotelial din globulele roşii îmbåtrânite. în general. Majoritatea moleculelor de transferină încărcate cu fier se fixează pe receptori specifici de la suprafaţa celulelor eritroide precursoare. stimulând proliferarea måduvei osoase şi o creştere de câteva ori a producţiei de globule roşii. Celulele eritroide precursoare folosesc fierul eliberat de transferină pentru a sintetiza hemoglobină.

răspunsul proliferativ al măduvei la eritropoietină este inhibat şi sinteza normală a hemoglobinei este alterată. Dacå disponibilităţile de fier sub sunt nivelul optim. Rezultatul este un răspuns hipoproliferativ al măduvei.sub formă de feritină. În vederea realizării unui răspuns proliferativ maxim al măduvei osoase trebuie să existe un echilibru între asigurarea fierului şi stimularea prin eritropoietină. numårul de celule eritroide precursoare din măduvă şi exprimarea receptorilor pentru transferină liberi de pe suprafaţa celulelor. O cantitate mai mică de fier este încorporată în alte celule din organism. inclusiv cel din sistemul reticuloendotelial. de nivelul aportului alimentar de fier şi de rata turnover-ului globulelor roşii. cantitatea de fier legată de transferină. fluxul sangvin către măduva osoasă. cantitatea de fier disponibil pentru a fi transportat depinde de aportul de fier. în vederea încorporării în enzimele cu hem şi pentru stocare sub forma feritinei. Numårul de precursori şi exprimarea receptorilor liberi de pe suprafaţa celulară sunt direct influenţate de nivelul stimulårii de cåtre eritropoietinå. În ceea ce priveşte livrarea. Cantitatea de fier livrată şi acceptată de măduva osoasă este determinată de câţiva factori. ce includ nivelul depozitelor de fier. în special de celulele hepatice parenchimatoase. iar în situaţiile de deficienţă gravă de fier se instalează o anemie hipocromă microcitară. 14 .

Odată ce fierul este recuperat în vederea producerii de hemoglobină. Femeile pot să piardă până la 2 mg/zi de fier (mai ales prin menstruaţie) şi au depozite de fier de 100-400 mg. Transferina încărcată cu fier se leagă de receptorii pentru transferină de la suprafaţa celulelor eritroide precursoare şi este internalizat. Fierul recuperat din globulele roşii îmbătrânite şi cel absorbit din alimente este legat de transferină şi transportat la măduva eritroidă şi la alte ţesuturi. 15 .Cåile normale ale transportului fierului. complexul transferină-receptor pentru transferină se reîntoarce pe suprafaţa celulei şi transferina este eliberată pentru a completa ciclul. Bărbaţii pierd până la 1 mg de fier pe zi şi au depozite de fier sub formă de feritină de circa 1000 mg/zi.

CAPITOLUL II II. hipotiroidie) -.aplastice • Anemii microcitare -.megaloblastice (deficit de ac. etc. • Clasificarea morfologică (in funcţie de volumul eritrocitar Anemii macrocitare vit.1.posthemoragice acute -. CLASIFICAREA ANEMIILOR 1. deficit de mediu (VEM)) : • Anemii normocitare -.B12) --nemegaloblastice (afecţiuni hepatice.hemolitice -. Clasificarea in funcţie de concentraţia hemoglobinei eritrocitare medii (CHEM): • Anemii normocrome.feriprivă -.talasemie -. folic.piridoxin-responsivă. 2.cu un indice de culoare în jurul lui 1 16 .

1 Anemiile-. deficit de vitamina B12 si acid folic) 4.8 • Anemii hipercrome. • Clasificarea pe criterii funcţionale : Anemii aregenerative -.cu eritropoieza ineficientă (sindrom talasemic. anemii mieloftizice) • Anemii regenerative -.când indicele de culoare depaseste 1.prin raspuns medular insuficient (anemii aplastice. anemie posthemoragica acuta) -. infectii cronice. -.hipercrome se intalnesc în carenţa vitaminei B12. tulburare a proliferarii si diferentierii celulelor stem .unipotente (anemia din IRC sau din endocrinopatii) 17 .cu eritropoieză eficientă (anemii hemolitice. etc) -.hemolitice -.normocrome se întâlnesc în hemoragiile acute şi sdr.prin stimulare medulară insuficienta (afecţiuni renale cronice. . endocrinopatii.hipocrome se intalnesc în carenţe de fier. • Clasificare patogenică: Anemii prin scăderea producţiei eritrocitare: 1.• Anemii hipocrome.multipotente (anemie aplastica). 3.când indicele de culoare scade sub 0.

anemii nutriţionale. tulburare a proliferarii si maturării celulelor diferenţiate prin:  anomalie a sintezei de ADN ( deficit de vit.2. (drepanocitoză. hemoglobinurie paroxistica nocturnă. --anomalii extrinseci – imunologice (autoimune. anemii mieloftizice. induse de droguri). anemia din bolile cronice inflamatorii. acantocitoză. agresiune toxică 18 . eritrocitare intrinseci (deficit – de de membrană G6PD. triozofosfatizomerază). Anemii prin cresterea distrucţiei eritrocitare sau pierderi excesive: anemii prin hiperhemoliză: --anomalii eliptocitoză. anomalie de sinteză a hemoglobinei – anemii hipocrome prin : deficit de sinteză a hemului (anemia feripriva. stomatocitoză). anemia din boli cardiace). (sferocitoză. mecanism necunoscut anemia sau multiplu – anemia   sideroblastică. tulburare a metabolismului purinei si pirirmidinei). izoimune. hemoglobinopatii hemoglobinoza C). B12 sau acid folic. diseritropoietică congenitală. agresiune mecanică (anemie hemolitica microangiopatică. de enzime piruvatkinază. anemia din porfirii) sau a globinei (talasemii).

Fierul heminic este mult mai uşor de absorbit decât formele anorganice ale fierului. ce include atât carne. Acelaşi lucru este valabil şi pentru persoanele care donează frecvent 19 . Un bărbat adult. în timp ce o femeie adultă ingerå 10-15 mg de fier pe zi. care are o alimentaţie echilibrată. Fierul anorganic este toxic şi nu se absoarbe uşor. sechestare splenică (hipersplenism). În cazul bărbaţilor. Populaţiile care subzistă mai ales prin diete bazate pe vegetale şi cereale au un handicap suplimentar din punct de vedere al menţinerii homeostaziei fierului. Dimpotrivă. cum sunt fosfaţii şi fitaţii. care inhibă absorbţia fierului. cât şi produse vegetale. trebuie să se absoarbă doar 1-2 mg de fier pe zi.(bacteriană. în perioada premenopauză. animală). Femeia adultă. Persoanele care consumă carne ingeră o cantitate mai mare de mioglobină care conţine fier heminic decât vegetarienii. 2. are nevoie să absoarbă mai mult fier pentru a compensa pierderile de sânge prin menstruaţie.2. Un element-cheie este conţinutul în fier heminic al alimentelor. va ingera aproximativ 15-20 mg de fier pe zi. ECHILIBRUL FIERULUI ALIMENTAR Cantitatea de fier care este extrasă din alimente depinde de tipul de alimente consumate. bartoneloză). chimică. deoarece aceste alimente conţin compuşi. II. acidul ascorbic prezent în citrice poate să faciliteze absorbţia fierului. care să înlocuiască fierul pierdut prin descuamarea tegumentelor şi a celulelor din mucoase. de aportul caloric cotidian si de capacitatea de absorbţie a intestinului subţire. anemii posthemoragice. agresiune parazitară (paludism.

20 . În cursul ultimelor două trimestre de sarcină. din cauza nevoilor mai mari determinate de creştere şi a unui aport mult mai mic de fier alimentar. procesul de absorbţie devine mai eficient. femei însărcinate şi donatorii de sânge) sunt recomandate polivitamine care conţin fier. În unele ţări se suplimenteazå cu fier alimente cum sunt pâinea. Totuşi. Absorbţia fierului în intestinul subţire proximal este un proces bine reglat. o boală ereditară caracterizată de deficienţa mecanismului de reglare normală a absorbţiei de fier. pentru a preveni instalarea unei balanţe negative a fierului la populaţia ţintă. Aceasta asigură o marjå de siguranţă considerabilă în cazul în care se administrează suplimente de fier pe perioade îndelungate de timp. Acelaşi lucru este valabil şi pentru femeile însărcinate. copiii şi adolescenţii pot avea dificultåţi în menţinerea unui echilibru normal al fierului. Pacienţii care suferă de anumite tipuri de anemie. un nivel care nu se poate realiza decât dacå dieta este bogatå în fier heminic sau dacă femeia primeşte un supliment de fier. În unele cazuri. potrivit nivelului rezervelor de fier din organism şi nevoilor eritropoiezei. Sugarii. Pentru pacienţii cu risc crescut (inclusiv adolescenţi. în special anemiile caracterizate de o eritropoieză foarte ineficientă. au tendinţa să absoarbă cantităţi crescute de fier. nevoile cotidiene de fier cresc la 5-6 mg. individul normal poate să reducă mult absorbţia de fier în cazul unui aport excesiv de mare de fier alimentar sau din medicamente. Persoanele care sunt expuse la un risc crescut de a absorbi prea mult fier sunt cele care suferă de hemocromatoză idiopatică. aceasta poate duce la o supraîncărcare cu fier şi la leziuni tisulare. Pe măsură ce rezervele de fier ale organismului se epuizează.sânge. produsele de panificaţie şi cerealele.

Un bărbat adult are 600-1000 mg de fier în depozitele din ţesutul reticuloendotelial. Copiii mai mici. femeile însărcinate şi femeile care au menstruaţii prelungite au doar foarte puţin sau nu au fier în depozitele reticuloendoteliale. Fierul sechestrat în globulele roşii şi în ţesuturi sub formă de mioglobină sau încorporat în enzime este corelat cu masa eritrocitară şi dimensiunile corporale ale pacientului. sex şi de fierul alimentar. Nivelul fierului din depozitele reticuloendoteliale reflectă echilibrul dintre aportul de fier alimentar şi pierderile de fier. ---------------------------------------------------------------------------------------------------Distribuţia fierului în organism ---------------------------------------------------------------------------------------------------Continutul în fier. în timp ce femeile şi adolescenţii au în general mai puţin de 300 mg de fier în aceste depozite. mg ---------------------------------------------La bărbatul femeia adult (80 kg) kg) ---------------------------------------------------------------------------------------------------Hemoglobină Mioglobină/enzime Fier din transferină 2500 500 3 / / / 1700 300 3 / adultă (60 / La 21 . distribuţia fierului din depozitele organismului depinde de vârstă.În acelaşi fel în care limitele valorilor normale ale hemoglobinei şi hematocritului depind de vârstă şi sex.

Rezerve (depozite) de fier 300 600-1000 / 0- II.3. STADIILE DEFICITULUI DE FIER 22 .

in fine. pacientii cu anemie feripriva prezinta toate 23 . tipul de sideroblaşti medulari si nivelul protoporfirinei din globulele roşii. procentul saturaţiei transferinei. pot fi diferenţiate cu ajutorul metodelor de masurare a a fierului (vezi figura). Figura: Studiile de laborator privitoare la evoluţia deficitului de fier. Eritropoieza deficitară este diagnosticată prin anomaliile suplimentare ale sideremiei. care includ epuizarea rezervelor de fier. feritinei serice si TIBC sunt sensibile la epuizarea iniţiala a rezervelor de fier. eritropoieză deficitară si anemia feriprivă. Valorile depozitelor medulare de fier.Cele cateva stadii ale deficitului de fier.

iar morfologia eritrocitară este normală. Fierul seric scade si el la niveluri mai mici de 11 micromoli/L (60 micrograme/dL). precum si a anomaliilor fierului plasmatic. Nivelul protoporfirinei creşte peste l . Aceasta poate fi diferenţiata pe baza modificărilor concentraţiei feritinei serice si a coloraţiei frotiurilor medulare. fierul seric (sideremia). nu se mai pot vedea depozite de fier in maduvă si nivelul feritinei serice scade sub 15 micrograme/L. capacitatea totală de legare a fierului de catre transferina serică si nivelul protoporfirinei din globulele rosii se menţin in limite normale. capacitaţii totale de legare a fierului de catre transferina serica si a protoporfirinei din globulele rosii. Eritropoieza cu deficit de fier. Există totusşi un deficit al capacitaţii proliferative a 24 . Aceasta poate fi identificată prin determinarea nivelului feritinei serice si cu metoda de colorare cu albastru de Prusia a frotiurilor de maduvă osoasă.77 micromoli/L (100 micrograme/dL) de globule roşii. ceea ce se traduce printr-o saturare mai mică de 20%. pacientul nu este anemic. în timp ce transferina serică creşte. Atât timp cat este incă disponibilă o rezerva de fier. Un nivel al feritinei mai mic de 20 micrograme/L si prezenţa depozitelor vizibile de fier de grad 0-1+ indică existenţa unor rezerve utilizabile de fier mai mici de 100-300 mg. (Dupa Hillman si Finch). Epuizarea rezervelor de fier. Aceste anomalii ale rezervelor de fier nu se insoţesc incă de modificari ale morforlogiei eritrocitare. Prin definiţie. la care se adauga o anemie caracterizată de microcitoză si hipocromie. Mai mult.aceste anomalii.

maduvei osoase, ceea ce se reflecta sub forma unei anemii normocitare normocrome usoare, cu un nivel al hemoglobinei cuprins intre 100 si 120 g/L (10-12 g/dL).

Anemia prin deficit de fier (anemia feripriva). Această formaă de anemie este recunoscută ca o combinaţie intre aportul insuficient de fier si o morfologie eritrocitară caracterizată de microcitoză si hipocromie. Nivelul fierului seric atinge niveluri foarte scăzute [<4 micromoli/L (<30 micrograme/dL)], în timp ce capacitatea totală de legare a fierului de catre transferină creşte, ceea ce se reflectă intr-o saturare procentuală mai mica de 10%. Nivelul feritinei este constant sub 15 micrograme/L. Din momentul in care nivelul hemoglobinei pacientului scade sub 100-110 g/L (10-11 g/dL) incep să intre in circulaţie eritrocite slab incărcate cu hemoglobina. Daca anemia este de severitate moderată, globulele roşii tind sa fie microcitare, dar nu sunt hipocrome. La un nivel si mai scăzut al hemoglobinei atât microcitoza, cât şi hipocromia sunt mai pronunţate. Producţia de globule roşii devine tot mai ineficientă si anizocitoza si poikilocitoza se manifesta in masura tot mai mare. În cazul anemiilor feriprive deosebit de grave, se pot observa globule roşii in formă de trabuc sau de creion, in mod obisnuit, in cazul deficitului de fier nu se observă globule roşii in ţinta. Daca astfel de celule sunt prezente, aceasta sugereaza un defect al sintezei lanturilor de globina, respectiv diagnosticul de talasemie. Astfel de celule in ţintă pot fi văzute şi in prezenţa unor boli hepatice. Diagnosticul diferenţial al unei anemii prin deficit de fier se face doar cu puţine alte boli. Atat alfa-, cat si beta-talasemia sunt asociate cu

25

microcitoză, hipocromie si anemie de severitate diferită. Rasa si antecedentele heredo-colaterale ale pacientului pot sa constituie indicii cu privire la diagnosticul talasemiei. Cu toate acestea, nu se poate exclude posibilitatea unui deficit de fier, fie izolat, fie in combinatie cu un defect de sinteză a globinei. Din acest motiv, este important sa se faca un studiu de laborator cât mai complet, un astfel de studiu permitând un diagnostic precis al cauzei microcitozei si hipocromiei, fie că este vorba de un defect izolat sau combinat. Aspectele morfologice care sugereaza diagnosticul de talasemie includ prezenţa celulelor in ţintă, o distribuţie normală a diametrelor globulelor rosii, care indică o microcitoză uniformă, si o microcitoză/hipocromie disproporţionată in raport cu gravitatea anemiei, in acest din urma caz, la pacientii cu talasemie minoră, se constată microcitoză (volum mediu eritrocitar mai mic de 75-80 µ³), cu un nivel de hemoglobină peste 130-140 g/L (13-14 g/dL), un aspect complet diferit de cel al deficitului de fier, in care, inaintea apariţiei microcitozei, trebuie sa se manifeste un grad moderat sau sever de anemie. Orice incertitudine in privinţa diagnosticului este, de obicei, rezolvată prin determinarea cantitatii de fier si analiza tipului de hemoglobina cu ajutorul electroforezei. In afara de cazul în care deficitul de fier este o complicaţie a bolii, pacientii cu betatalasemie minora au depozite de fier normale sau crescute. Ei au, de asemenea, o sideremie normala, o crestere a nivelului hemoglobinei A2 si a capacitatii totale de legare a fierului de catre transferină. În cazul deficitului de fier asociat, nivelul hemoglobinei A2 poate fi normal. . Problema de diagnostic cea mai frecventă este confuzia posibilă între deficitul de fier si o blocare a eliberarii fierului din sistemul reticuloendotelial către celulele precursoare eritroide, din cauza unei inflamaţii (anemia din bolile cronice). Citokinele inflamatorii, inclusiv factorul de necroza tumorala
26

- (TNF), interleukina 1 (IL-1), interferonul-beta si interferonul-gama, pot să suprime secreţia de eritropoietină, proliferarea precursorilor celulelor eritroide si aprovizionarea cu fier a măduvei osoase. La bolnavii cu anemii inflamatorii scad atât fierul seric, cât si nivelul transferinei serice. Saturaţia procentuală a transferinei scade, în general, la un nivel cuprins intre 10 si 20 de procente. La pacienţii cu anemii de severitate moderată si un nivel al hemoglobinei de 80-100 g/L (8-10 g/dL), aceasta deficienţa de fier poate sa determine o anemie microcitara si hipocromă usoară, ceea ce va contribui la confuzia in stabilirea diagnosticului. Un studiu complet al disponibilitatilor de fier ar trebui sa poată face o diferenţiere între cele doua afecţiuni. . Pacienţii cu anemie inflamatorie prezintă in mod tipic o scădere a fierului seric, o scădere a transferinei, un nivel normal sau crescut de feritină serică, iar în cazul în care se efectuează un studiu medular se constată prezenţa unor rezerve normale sau crescute de fier, asociate cu morfologie medulară caracteristică hipoplazică. De asemenea, determinarea receptorului pentru transferina serică, poate să facă diferenţerea între cele doua afecţiuni. Nivelul receptorilor pentru transferina nu creşte în cazul inflamaţiilor, spre deosebire de creşterea de 2-4 ori care se intalneste in deficitul adevarat de fier. . Pacientii care au un defect al funcţiei mitocondriale ce determină anemie sideroblastică pot sa prezinte, si ei, o anemie microcitară şi hipocromă. Anemia sideroblastică ereditară este o boală rară, care debutează in copilarie, fiind transmisă prin cromozomul X sau mostenită autosomal. Morfologia globulelor roşii este in mod caracteristic de tip dimorf, iar determinarea rezervelor de fier permite să se facă fără dificultate. Pacienţii care au anemie sideroblastică dobîndită cu siderblaşti
27

inelari, prezintă in mod caracteristic o acumulare excesiva de fier, chiar pana la supraîncărcare tisulară cu fier. Morfologia globulelor rosii la aceşti bolnavi poate fi variabilă, in timp ce morfologia medulară demonstrează prezenţa patognomonică a sideroblaştilor inelari. La copii, intoxicaţia saturnină (cu plumb) poate produce o anemie cu deficit de formare a hemoglobinei si cu sideroblaşti inelari. Intoxicaţia cu plumb face ca diagnosticul deficitului de fier sa fie mai dificil la copil, deoarece inhibiţia sintetazei mitocondriale a hemului de catre plumb are ca rezultat un nivel foarte inalt de protoporfirină eritrocitară. Acest lucru trebuie amintit ori de cate ori se foloseste determinarea protoporfirinei eritrocitare ca screening pentru depistarea cazurilor de eritropoieza cu deficit de fier.

28

vertij »» semne si simptome date de mecanismele compensatorii : . a extremitaţilor 29 circumstanţele de diagnostic ale unei anemii sunt .modificări ale părului.flux sanguin scăzut la nivelul rinichilor.1.CAPITOLUL III III. cefalee. Scăderea capacitaţii sângelui de a transporta oxigen determină : »» tulburări in nutriţia si funcţia celulelor : . Circumstante de diagnostic Practic.astenie. urmatoarele: Bolnavul se prezinta la medic tocmai pentru un sindrom anemic clinic.tahicardie . unghiilor.viteza de circulatie crescută (suflu sistolic functional) . tegumentelor .glosită .

polipnee Bolnavul cu sindrom anemic neevident. »» Angor pectoris. in care numai miocardul este raspunzator de acest tablou clinic. Bolnavii care se prezinta la medic pentru diverse acuze si la care se descoperă anemia. TBC pulmonar. sau la un bolnav cu o afecţiune generală : poliartrita reumatoida. la care instalarea anemiei se face progresiv. dovada ca diureticele si digitalicele nu remit simptomele decat partial. edem la membrele inferioare. probabil prin anoxie centrala.. etc. mai ales daca este vorba de un om aparent sanatos. boala Hodgkin.2. Simptomatologie 30 . III.anemia accentuează modificarile clinice si EKG care sunt datorate unei insuficienţe circulatorii coronariene funcţionale (debit de oxigen scăzut) »» Stare subfebrilă. »» Scurta pierdere de cunostintă. apare un decalaj al curbei termice. ca şi febra sau scăderea ponderală. mascat de tulburari clinice înşelătoare.indiferent de etiologia anemiei.. cum ar fi: »» Insuficienţa cardiacă congestivă: paloare intensă. Este necesar asocierea unui tratament antianemic. cand anemia traduce gravitatea bolii.mai ales la anemii importante sau la bolnavi vârstnici cu insuficienţa circulatorie cerebrală preexistentă anemiei. tahicardie. ceea ce duce la o bună tolerantă a hipoxiei celulare.

iritabilitate. hemoragii oculte). grupa de varsta 3 luni-2 ani. debutul situându-se. reacţiile adaptative pot scuti bolnavul de acuze subiective. disfagie (sdr. palpitatii. în al doilea trimestru de viata pentru sugarul născut la termen si in primul trimestru pentru prematuri. tulburări de vedere. hipotensiune arterială. dispnee. • simptome cauzate de deficitul de Fe tisular : • • tulburări de creştere (mai ales creşterea ponderală) . Simptomatologia se grupează în trei categorii: • • prima. atrofia mucoasei duodeno-jejunale. determinată de dezordinea primara. tahicardie. febril sau subfebril de etiologie neprecizată). uneori splenomegalie moderată sau sdr. instabilitate psihomotorie. koilonichie (unghii in formă de lingură).Anemia feripriva afectează. oboseală. A. stomatită angulară. vit. lipide. 31 . cel mai frecvent. cauza anemiei feriprive . cu malabsorbţie pentru xiloză. in cea cu instalare rapida apar : paloare. a doua se corelează cu anemia (mai puţin cu severitatea ei si mai mult cu ritmul de instalare a acesteia ( in anemia cu instalare lentă. tulburări gastrointestinale (gastrita atrofic insoţită de aclorhidrie histaminorefractara. ameţeli. glosită atrofică. modificări cutaneo-mucoase : displazie unghiala. Plummer Vinson) – consecutivă glositei atrofice si anomaliilor esofagiene. cel mai frecvent.

Koilonichie 32 .

scaderea performanţelor şcolare. • • • 33 . manifestari cardio-vasculare : tahicardie. alterari comportamentale : iritabilitate. deficit imunitar – prin scăderea ponderii limfocitelor T. a capacitaţii de fagocitoză şi pierderea intestinala de imunoglobuline. creşterea volumului plasmatic – prin hipoxie si deficit tisular de Fe. hipertrofie miocardică. spasmul hohotului de plâns. tulburări de atenţie si memorie.Stomatita Glosita atrofica • anomalii musculare: scăderea performanţelor fizice. datorită anemiei şi deficitului în conţinut in Fe.

• nanism. hepatosplenomegalie. Cauzele pierderilor/lipsei de fier Epuizarea rezervelor Creştere rapidå Copilårie gastrointestinala Adolescentå Pierdere menstrualå intravasculara Dietå deficitarå Hemoragie gastrointest. Hemodializå Donare de sânge Infestare cu tenie Malabsorbtie Policitemie vera tratatå cu flebotomie Malabsorbtie severå Gastrectomie Sarcinå Boli inflamatorii intestinale Boala sprue abundente sau donare de sânge Sângerare chirurgicala Hemolizå Eritropoieză feriprivă Pierdere de sânge Menstruatii Anemie feriprivă Pierdere de sânge Hemoragie 34 . depigmentari cutanate – rare.

35 . splenomegalie. in cazul unui ulcer sângerând) in bolile hematologice maligne – sindromul hemoragipar ( ce se poate manifesta prin prezenta hematoamelor. De asemenea. pot apare hemoragii digestive superioare după aintiinflamatorii (steroidiene sau nesteroidiene) - dieta carenţială (la vegetarieni. Aplazii medulare (reversibile sau nu) pot aparea dupa clorocid. droguri ce pot cauza sângerari sau hemoliză chiar în doze mici. acid acetilsalicilic. sunt raspândite talasemiile si alte hemoglobinopatii. chinidină. fenacetină.carenţa de acid folic) la bolnavi de o anumita origine etnica. fiind foarte important de precizat debutul afecţiunii : »» acut : - in hemoragiile acute (dureri epigastrice insotita de hematemeză. chinină. Investigaţii clinice Interogatoriul adresat pacientului este adesea decisiv.III. febră) »» cronic: - la bolnavii care lucreaza in mediu toxic cu plumb. benzen la bolnavii care ingeră cronic medicamente : amidopirină.3. hemoptizie sau hematemeză. melenă. iar in cazul femeilor cu ciclu menstrual: menometroragii - - in crizele de hemoliză (dureri abdominale intense. in bazinul mediteraneean. epistaxis. antipirină. melenă). oxifenilbutazonă. sulfamide. fenilbutazonă.

cancer. proctită hemoragică.splenomegalie cu sau fără hipersplenism.piele uscata în mixedem ■ fanerele. afecţiuni hepatice.Vinson din anemia hiposideremică ■ pe tegumente. Examenul clinic complet trebuie sa stabilească pe de o parte semnele si simptomele datorate anemiei propriu-zise. adenopatii superficiale in hemoragii primitive ■ aparatul digestiv.icter discret in anemia hemolitică . iar pe de altă parte manifestarile care ar putea explica etiologia anemiei : ■ in cavitatea bucală. infecţii cronice.nefropatie cronică. . neoplasm rectal. hemoroizi.păr friabil.purpura.glosită inflamatorie sau atrofică in anemia Biermer . hemopatii.purpura in hemopatii . 36 .hepatomegalie în ciroză. echimoze în hemopatia acuta si cronica.- la bolnavi cu o boala preexistentă. decelabile prin tuseu rectal.atrofie papilară sau disfagie inaltă in sindrom Plummer. koilonikie în anemia feriprivă ■ organele hematopoietice.

examenul genital este obligatoriu pentru toate femeile alaturi de anamneza pentru depistarea cauzelor metroragiilor De asemenea.. Examenul clinic indică necesitatea investigaţiilor paraclinice. leucoze cronice. este necesar un bilanţ general care poate aduce date utile. III. ■ aparatul genital. Hemoleucograma Numarul de eritrocite-valori normale - barbaţi : 4.valori normale - barbaţi : 50-52% 37 .2-5.masa abdominală palpabiăa in boala Hodgkin.valori normale - barbaţi : 13. Investigaţii biologice Se pot grupa in examene de orientare şi in examene de specialitate.femei : 12-16 g% Hematocrit (Ht).4.7 milioane/mmc .5-5.5-18 g% .5 milioane/mmc Hemoglobina (Hb).femei : 4.

1 Analiza datelor de mai sus permite să afirmăm existenţa unui sindrom anemic in funcţie de hemoglobină şi să clasificam anemia in : -anemie microcitară hipocromă -anemie macrocitară 38 . Eritrocite)×10 -valori normale=27-31pg IC (indicele de culoare)= 1/(nr de eritrocite×3) -valori normale=0.femei : 37-47% Indici eritrocitari VEM (volumul eritrocitar mediu)=Ht/nr..9-1.eritrocite ×10 -valori normale=80-95µ³ -sub 80µ³ vorbim de microcitoză -peste 95µ³ vorbim de macrocitoză CHEM (concentratia de hemoglobină eritrocitară medie)=(Hb/Ht)×100 -valori normale=32-34% -sub 32% vorbim despre hipocromie HEM (hemoglobina eritrocitară medie)=(Hb/nr.

care este proteina purtatoare de fier—VN=300-400γ% si cu determinarea celorlalţi parametrii : - capacitatea totala de saturaţie a siderofilinei (CTSS) : 300-400γ% coeficient de saturaţie a siderofilinei care constă in raportul dintre sideremie si CTSS (normal=30-35%) indicele sideroblastic determinat pe frotiul medular normal - (normal=15-65%) Coroborarea acestor date permit 3 variante posibile : 39 .-anemie normocitară si normocromă Hemograma aduce argumente etiologice şi in functie de variaţiile leucocitare si plachetare.) . celule anormale (blaşti) in leucoze acute.determinarea sa se asociază cu dozarea siderofiliei.cand reticulocitele sunt normale sau scăzute inseamnă ca este o anemie aregenerativă. Reticulocitele (VN=3-8% sau 40000-80000/mmc.cand reticulocitele cresc peste valoarea normală inseamna ca este o anemie regenerativă . Fierul seric (sideremia)--VN=80-120γ%. neutropenie si trombopenie in insuficienţa medulară calitativă sau cantitativă . precum : eozinofilia discretă si trombocitoza asociata unei anemii hipocrome microcitare sugereaza o sângerare cronica .

 hiposideremie francă cu sideremie sub 60 γ% si CTSS normal sau crescut. • • • • 40 . anemiile macrocitare. scaderea concentratiei de Hb. <73m3 intre 2-5 ani.afectarea seriei rosii. de hematii. afectarea nr.  Hipersideremie cu CTSS normala si coeficient saturatie a siderofilinei crescut. sub 30 γ% şi coeficient saturaţie a siderofilinei normal . hematii in “ semn de tras la tinta”). infectii grave. alterarea morfologiei eritrocitare (anulocite. usoara granulocitopenie si trombocitoza in formele severe. anemiile aplastice. cu hipocromie concomitena ( HEM< 27pg.se intalneste in anemiile hemolitice. colagenoze. În aceste situatii tratamentul cu fier este nejustificat. scaderea nr. Este important de subliniat importanţa variatiilor sideremiei in comparatie cu CTSS ceea ce permite diferentierea hiposideremiei adevarate prin lipsa de fier de cazurile de hiposideremie ca urmare a unei anomalii in dinamica circuitului fierului In anemia feripriva intalnim : -. CHEM< 30%). de hematii lipseste.normal sau devieri minore in plus sau minus .reprezintă de obicei sindroame inflamatorii de etiologii diferite (cancer. supuratii). reticulocite . anemia si hipocromia sunt absente. <80m3 peste 12 ani) . in urmatoarea ordine cronologica: • microcitoza adaptativa (VEM<70m3 sub 2 ani. ceea ce reprezintă consecinta unei sângerari cronice sau a unui aport insuficient cronic de fier  hiposideremie cu CTSS scazut.

explorari digestive: aclorhidria. A.Fe seric< 50mg/100ml. Hemosiderina lipseste din celulele reticulare. turnover accelerat al Fe plasmatic. cu apariţia eritroblastilor feriprivi (mici. -. (cariorexis. -.Feritina serică – oglinda fidelă a rezervei de Fe – scade sub 10ng/ml (VN – 30-142 ng/ml). 41 .indicele de saturare a transferinei scade sub 15-20% (VN – 20-45%). -. sideroblastii scad sub 10%.examen radiologic: ingrosarea corticalei oaselor lungi si late.-- maduva osoasă zdrenţuit).CTF peste 500mg/100ml. -. multinuclearitate. Coloratia pentru Fe a frotiului medular este testul diagnostic cel mai fidel. incorporare si utilizare mai mare a 59Fe. alterarea testului cu D-xiloza. -. se caracterizează diseritropoieza prin hiperplazie moderată. malabsorbtia vit. -. predominant eritroblastică. -. cu contur neregulat.studii de ferokinetica cu 59Fe: clearance plasmatic crescut. fragmentare nucleara).

Scopul puncţiei poate fi: o explorator.5. serologice si bacteriologice o terapeutic. hematologice. TEHNICA PUNCTIEI VENOASE Definitie : Punctia venoasa reprezinta crearea unei cai de acces intr-o vena prin intermediul unui ac de punctie.administrarea unor medicamente sub forma de injectie sau perfuzie intravenoasa .III.executarea transfuziei de sange sau derivate de ale sale .recoltarea sangelui pentru examene de laborator biochimice.recoltarea sangelui in vederea transfuzarii sale .sangerare 300-500 ml in edemul pulmonar acut si hipertensiunea intrapulmonara Locul punctiei : 42 .

manusi chirurgicale.se informeaza asupra scopului punctiei o pregatirea fizica. solutii perfuzabile. cilindru gradat. aleza o pentru dezinfectarea tegumentului o instrumentar si materiale sterile. tampoane o alte materiale.venele subclaviculare . musama.venele antebratului . seringi de capacitatein functie de scop. eprubete uscate si etichetate.venele de pe fata dorsala a mainii . ace de 25-30 mm.pentru punctia de la venele bratului. 7/10.venele de la plica cotului (bazilica si cefalica) unde se formeaza un « M » venos prin anastomozarea lor . 10/10mm.garou sau banda Esmarch.venele jugulare si epicraniene (mai ales la sugar si copilul mic). perna elastica pentru sprijinirea bratului. tavita renala (materialele se vor pregati in functie de scopul punctiei) • pacientul o pregatirea psihica. Pregatirea punctiei : • materiale o de protectie..venele maleolare interne . fiole cu solutii medicamentoase. diametrul 6/10. antebratului : 43 .venele femurale . pense.in functie de scop.

fara a comprima artera • se recomanda pacientului sa stranga pumnul. apoi peretele venos. exercitand o usoara compresiune si tractiune in jos asupra tesuturilor vecine -se fixeaza seringa. acul atasat cu bizoul in sus.• se aseaza intr-o pozitie confortabila atat pentru pacient cat si pentru persoana care executa punctia (decubit dorsal) • se examineaza calitatea si starea venelor avand grija ca hainele sa nu impiedice circulatia de intoarcere la nivelul bratului • se aseaza bratul pe pernita si musama in abductie si extensie maxima • se dezinfecteaza tegumentele • se aplica garoul la o distanta de 7-8 cm deasupra locului punctiei. in ordine. -se fixeaza vena cu policele mainii stangi la 4-5 cm sub locul punctiei. gradatiile fiind in sus. pana cand acul inainteaza in gol. strangandu-l astfel incat sa opreasca circulatia venoasa. 44 .in directie oblica (unghi de 30 grade). in mana dreapta.invingandu-se o rezistenta elastica. intre police si restul degetelor -se patrunde cu acul traversand. tegumenutul. venele devenind astfel turgescente Executia punctiei : Asistenta imbraca manusile sterile si se aseaza langa pacient.

perfuzie -se indeparteaza staza venoasa dupa executarea tehnicii. Tehnica punctiei venoase -se continua tehnica in functie de scopul punctiei venoase : injectare medicamente.-se schimba directia acului 1-2cm in lumenul venei -se controleaza patrunderea acului in vena prin aspiratia cu seringa Fig. prin desfacerea garoului si a pumnului -se aplica tamponul imbibat in solutie dezinfectanta la locul de patrundere a acului si se retrage brusc acul -se comprima locul punctiei 1-3 minute. recoltarea sangelui. bratul fiind in pozitie verticala Ingrijirea ulterioara a pacientului : -se face toaleta locala a tegumentului -se schimba lenjeria daca este murdara -se asigura o pozitie comoda in pat 45 .7.

9 11. pacientul se aseaza in decubit dorsal si se anunta medicul III.-se supravegheaza pacientul Accidente : -hematom (prin infiltrarea sangelui in tesutul perivenos):se retrage acul si se comprima locul punctiei 1-3 minute -strapungerea venei (perforarea peretelui opus) se retrage acul in lumenul venei -ameteli . paloare. lipotimie se intrerupe punctia. trebuie cunoscute valorile normale ale hemoglobinei la copilul de diferite varste. Valori normale ale Hb si Ht la copil : Varsta Nou-nascut 2 saptamani 1 luna 2 luni 6 luni 2 ani Hb (g/dl) 18. aproximativ 20% dintre copii din tarile dezvoltate si 50% dintre copii din tarile subdezvoltate.6 12 46 Ht (%) 56 53 44 35 36 36 .2 12. sunt anemici. Pentru a pune diagnosticul corect de anemie la copil. A. Anemia feripriva la copii Dupa cum arata P. L. Cea mai comuna forma de anemie este anemia feripriva si se datoreaza carentei in fier a alimentatiei.5 16. Martin si H.6 13. Perason.6.

reactia Perls medulara negativa. hemoglobinuria paroxistică nocturnă). III. utilizarea produselor cu fier.7. 47 • . iar atunci cand se face diversificarea alimentelor se recomanda utilizarea alimentelor bogate in fier. C. dovedirea naturii feriprive a dezordinii hematologice: Fe seric scazut.6 ani 12 ani 12. tahipnee si altele.5 13. Diagnostic diferential se impune cu alte anemii hipocrome: • hemoglobinopatii ( sdr. III.5 37 40 Copilul anemic este palid. hemoglobinopatiile E. iar atunci cand Hb scade sub 7 g/dl. se recomanda alimentatia la san pana la un an. creste greu in greutate. el poate avea glosita. feritina serica scazut. indice de saturare a transferinei scazut. talasemice. CTF . Diagnostic pozitiv • confirmarea diagnosticului de anemie: Hb scăzută. normalizarea parametrilor eritrocitari. blocaj al sintezei hemului prin medicamente sau toxice. nr. microcitară. ± Ht scăzut. Pentru prevenirea anemiei la copilul mic. hematii scăzut caracterizarea morfologică: hipocromă. tahicardie. • • • proba terapeutica cu preparate de Fe – criza reticulocitara la 5-7 zile.8.

• anemii hipocrome din dezordini cronice ( infectii. . . boli de colagen.Anemiile sideroblastice – rare in pediatrie. tabloul hematologic fiind identic. ca si electroforeza patologica a Hb pledeaza pentru talasemie. prezinta un martor citologic specific – eritroblastul inelar + Fe plasmatic si eritroblastic crescute. .• anemii sideroblastice congenitale si dobandite.Diferentierea anemiei feriprive de anemiile inflamatorii este dificila. neoplazii etc. se diferentiaza de a. microcitoza si anizocitoza mai importante.f.Diferentierea anemiei feriprive de talasemie se face pe baza criteriilor morfologice: hipocromia foarte accentuata. cu debut neonatal. prezenta de eritrocite cu punctatii bazofile.Atransferinemia congenitala – anemie hipocroma microcitara severa.). scaderea CTF si prezenta excesiva de Fe in macrofagele medulare permit diferentierea. hiperreticulocitoza si eritroblastoza. prin absenta aproape completa a Fe plasmatic in discordanta cu hemosideroza tisulara. Elemente de diagnostic diferential in anemiile hipocrome Tip anemie de Feritina Fe serica (mg/l) ml) sericCTF ) CST (%) Hemosiderina Macrofa Siderobla ge sti(%) (mg/100 (mg/100ml 48 . .

20 .45 +/++ ¯ /N N/ N/¯ N/ 0 N/ 30 .Normal 30 142 ¯ .9.80 <10 N/ ¯ Inelar ¯ a. sideroblastice Atransferinemie congenitala III. cu preferarea alimentatiei naturale in primul trimestru si diversificarea sa precoce (mai ales la cei alimentati • 49 .65 . feripriva Talasemie a.185 250 450 ¯ /N ¯ ¯ ¯/N ¯ N/¯ ¯ . Tratament Tratamentul profilactic al anemiei feriprive are in vedere: • • alimentaţia corectă si tratamentul anemiei feriprive a gravidei. inflamatorii N/ a. alimentaţia corectă a sugarului. ligatura tardivă a cordonului ombilical (creste cu 40-50 ml capitalul de Fe).

reconstituirea rezervelor de Fe. sugari alimentaţi artificial. corecta. 50 . din cauza riscului declanşarii unei anemii hemolitice prin picnocitoză. asigurand o doza de 1-2mg/kg corp/zi la grupele de sugari cu risc crescut pentru anemia feripriva (prematuri. mai ales in lipsa unei suplimentari adecvate cu vit. E. • suplimentarea aportului de Fe prin preparate alimentare (cereale. 2000mg Fe la femei pentru fiecare 250 ml sange donat. malnutriţi. terapie transfuzionala. Obiective: • • • corecţia anemiei. inlăturarea cauzei sideropeniei.200mg glutamat feros+ 5mg acid folic de două ori pe zi  donatorilor de sânge -1000mg Fe la barbati. cu tulburari digestive trenante sau cu infecţii repetate). cu preparate alimentare cu continut crescut de proteine animale si implicit de Fe. gemeni. se evită administrarea Fe la prematuri sub 2 luni. Tratamentul profilactic se adresează în special:  gravidelor. praf) fortifiate cu Fe sau prin preparate medicamentoase.artificial). l. Tratamentul curativ Mijloace terapeutice: masuri dietetice. medicamentoase.

u. inlaturarea cauzelor de sangerare prelungita. inca 6-8 saptamani dupa corectarea constantelor hematologice..feroterapia este indispensabilă (singura eficientă).evitarea introducerii prea precoce (sub 4-5 luni) a alimentelor solide. cu simptomatologie hipoxica evidenta. cantitatea maximă pe doza se limiteaza la 50-100 mg Fe++. durata feroterapiei este de 3-5 luni (min. calea de elecţie fiziologică fiind cea orală.cand alimentatia naturala nu e disponibila. este 50%. . . rata de absorbţie a Fe din l. 51 . necesarul recomandat este de 3-6 mg/kg corp/zi. iar doza pe 24h la 100-300mg.tratamentul etiologic se impune pentru rezolvarea definitiva a afectiunii (corectarea greselilor alimentare.). ţinand cont de toleranţa defectuoasă a preparatelor de Fe administrate per os.transfuziile de masa eritrocitara se rezerva formelor severe (Hb< 45g/100ml). pentru asigurarea reconstituirii rezervelor martiale). tratamentul bolilor digestive. alimentatia artificiala . .v. Tratamentul dietetic al anemiei feriprive . fata de 12% din l. cu efect nefavorabil asupra absorbtiei Fe.cu preparate de lapte praf imbogatite cu Fe. .alimentatie naturala (deşi cu continut scăzut de Fe.Principii: .

din acest motiv. sub formå de tablete sau siropuri. fosfati si saruri de calciu. Continutul in Fe al diferitelor preparate medicamentoase Medicament Glubifer Neoanemovit Ferronat Ferro-gradumet Forma de prezentare Drajeuri 100mg Sirop 3% Suspensie 3% Tablete 525mg Substanta activa Concentratie de Fe Glutamat feros Gluconat feros Fumarat feros Sulfat feros elemental 21 – 22% 10 . toate se absorb cu uşurinţå şi sunt. oua. cereale.. cu efect inhibant asupra absorbtiei Fe.evitarea excesului de fitati. Tratament medicamentos • Preparate cu fier pentru administrare oralå În tabelul de mai jos este prezentatå lista preparatelor standard cu fier.diversificarea cu preparate de carne (rata de utilizare a Fe de 20 de ori mai buna decat din vegetale). pireuri de fructe si legume fortifiate cu Fe. Cu toate cå diferitele preparate conţin cantitåţi diferite de fier sub formå feroaså.ficat.12% 30% 20% 52 . foarte eficiente pentru tratamentul anemiei prin deficit de fier. .

sub formå de tablete care conţin 325 mg.dextrina Pe piaţă se mai găsesc şi o serie de alte forme de compuşi cu fier. cum ar fi unii aminoacizi şi acidul ascorbic. pe de altă parte.Ferrum Hausmann Fier polimaltozat Jectofer Sirop Complex de hidroxid feric – dextrina Hidroxid feric 30% Fiole 100mg/2ml Fiole 650mg/2ml 30% polimaltozat Fe-sorbitol – acid 15% citric . menţinând răspunsul proliferativ al acesteia. încercările de a stimula absorbţia pot creşte efectele secundare gastrointestinale. Administrarea unei a patra doze de fier înainte de culcare va contribui la eliberarea de fier către măduva osoasă în timpul nopţii. sau de sirop care conţine 300 mg de fier în 5 ml. iar. Pacienţii care suferă de aclorhidrie sau care au suferit intervenţii chirurgicale pe stomac trebuie så fie trataţi cu sirop. se va administra de 3-4 ori pe zi. sub formă de tablete sau sirop. care prelungesc absorbţia fierului pe o perioadă de câteva ore. deoarece îndepărtarea învelişului tabletelor depinde de prezenţa unei acidităţi gastrice normale. cum este sulfatul feros. Toate aceste preparate sunt mai scumpe. Trei sau patru tablete de sulfat feros ar 53 . între mese. Pentru a maximiza răspunsul la administrarea de fier la un pacient adult cu o anemie feriprivă moderată sau severă trebuie să se administreze pe cale orală un preparat standard de fier. Alte forme sunt prezentate ca preparate „cu eliberare întârziată“. dintre care unele conţin substanţe care „cresc absorbţia“. Preparatul.

Pacientul cu deficit de fier va absorbi 40-60 mg de fier din această cantitate. o pierdere persistentå de sânge. deşi unii pacienţi suportă cu dificultate chiar 1-2 tablete pe zi. Situaţia se amelioreazå dacå se folosesc doze mai mici. Dacă nu apare un răspuns. indiferent de cantitatea de fier care se administreazå oral. cum ar fi leziunile medulare sau inflamaţia 54 . sau 2-3 mg/kg de greutate corporală la un adult de talie medie. un diagnostic incorect sau un factor suplimentar. În mod obişnuit. atunci când se administrează tratamentul complet cu 3-4 tablete de fier pe zi. Mai mult de 25% din pacienţi prezintă tulburări gastrointestinale. De aceea. se poate reduce doza administrată odată cu creşterea hemoglobinei la un nivel de peste 110-120 g/L (11-12 g/dL). absorbţia fierului scade. mai ales când este nevoie să se refacă rezervele normale de fier. Pe măsură ce va creşte nivelul hemoglobinei. greaţă. Aceasta poate constitui un obstacol semnificativ la tratament. numărul de reticulocite creşte după 3-4 zile de la instaurarea tratamentului şi atinge un vârf în circa 10 zile. Aceasta va contribui la asigurarea complianţei pacientului. constipaţie sau diaree. dat fiind cå tratamentul trebuie să continue timp de câteva luni. vomismente.trebui să asigure 200-250 mg de fier elementar pe zi. pot exista câteva explicaţii: non-complianţa pacientului (un fapt obişnuit). sau o absorbţie anormală a fierului (rareori). care depăşeşte aportul de fier. manifestate sub formă de dureri abdominale. este nevoie de suplimentare cu fier timp de minimum 6 luni pentru a reconstitui depozitele de fier din sistemul reticuloendotelial. ceea ce poate asigura un nivel de producţie al globulelor roşii de până la trei ori mai mare decât cel normal la un pacient cu o măduvă eritroidă normală şi un răspuns complet al eritropoietinei la anemie. La un adult normal.

să se crească aportul de fier cu un preparat administrat parenteral. printre altele.cronică. Compusul care conţine fenol nu se va folosi niciodatå pentru administrare intravenoasă. se foloseate administrarea parenterală de fier pentru tratamentul pacienţilor care primesc eritropoietină recombinantă. pentru a se asigura un aport adecvat de fier care să permită proliferarea precursorilor celulelor eritroide. poate fi necesar. Pentru tratamentul anemiei feriprive metoda de preferat este administrarea într-o singură doză intravenoasă a întregii cantităţi necesare pentru corectarea deficitului de fier. trebuie să se prevadă şi să se ia măsuri pentru evitarea unei reacţii de tip anafilactic imediate. Există două preparate: unul care conţine 0. În oricare din primele trei situaţii. lipsit de fenol. deoarece poate produce flebitå. şi un al doilea. • Tratamentul parenteral cu fier La pacienţii care nu pot tolera fierul administrat pe cale orală sau care au malabsorbţie gastrointestinală. Cantitatea de fier necesară se calculează după următoarea formulă: Greutatea corporală (în kg) × 2. doar pentru injecţii intramusculare. InFeD (Schein). Dacă pacientul are în antecedente reacţii la administrarea de fier55 . care se poate folosi atât pentru injectare intramusculară.3 × (15 – hemoglobina pacientului în g/dL) + (500 pânå la 1000 mg (pentru rezerve) = doza totalå (în mg) . Fierul injectabil se prezintă sub forma unui compus de hidroxid de fier şi dextran. fierul se poate administra pe cale parenterală. Cantitåţi mici de fier-dextran pot fi administrate prin injectare intramusculară dar trebuie evitatå hiperpigmentarea tegumentelor. Când se administrează fier-dextran pe cale intravenoaså.5% fenol. fiind comercializat ca fier-dextran injectabil. cât şi intravenoasă. De asemenea. Traseul injecţiei trebuie să aibă formă de Z şi nu se va injecta mai mult de 2 ml (100 mg) de soluţie cu fier în fiecare fesă.

30 g%/zi  Hb trebuie sa crească cu 8% pe saptamana. administrarea preparatului va fi imediat oprită. Pacienţii sub dializă. dureri toracice sau lombare.5 ml) din soluţia de fierdextran care se administrează pe o perioadă de 5-10 minute. la care se face timp îndelungat tratament cu eritropoietină. pot avea nevoie de injecţii repetate cu fier-dextran pentru a face faţă nevoilor de fier.dextran. Raspunsul tratamentului cu fier se urmareşte prin :  Criza reticulocitară la 6-7 zile (5-20%)  Hb trebuie sa crească cu 0. Dacå fier-dextranul se administreazå pe cale intravenoaså într-o singurå dozå mare este de preferat ca aceasta så fie diluatå în 100-250 ml de ser fiziologic çi perfuzarea så se facå lent (în 30-90 de minute). însoţită de stare generală proastă. Tratamentul dureaza 12-24 56 . inseamnă că pacientul pierde sânge in continuare sau fierul nu este corect utilizat in organism. sau doza de fier este inadecvată (prea mica). Se va controla tensiunea arterialå atât în cursul administrårii dozei-test. pentru a se preveni deficitul de fier şi a se asigura un aport constant de fier pentru măduva eritroidă. La începutul perfuzării se va folosi o dozå-test (sub 0. Daca parametrii prezenţi nu evoluează corect. se va evita o altă expunere la tratamentul cu fierdextran. Dacå pacientul manifestă semne de hipotensiune. observând pacientul pentru apariţia unor semne ca prurit. cât şi în timpul perfuziei. se administreazå în fiecare lunå 100-200 mg de fier-dextran pe cale intravenoasă.20-0. erupţie cutanată sau adenopatie. În acest scop. febră. fie o reacţie anafilactică imediată sau o reacţie de tip boală a serului tardivă. dispnee. artralgii.

In perioada de tratament se administreaza acid ascorbic 200mg/zi si acid folic 10 mg/zi pentru a evita macrocitoza datorata refacerii rapide a celularitatii.saptamani cu posibilitatea de prelungire pana la 12 luni.GH. STRADA.1A AP58 PROFESIE : CONTABILA 57 .DOJA. pana cand sideremia si sideroblaştii s-au normalizat. BL. PREZENTAREA CAZURILOR CAZUL I CULEGERE DE DATE DATE GENERALE NUME: IVAN PRENUME: ANDREEA EMILIA SEX: FEMININ VARSTA: 28 ANI DOMICILIU: GALATI.

ameteli. avorturi=1 -patologice: Ulcer gastric necontrolat DIAGNOSTIC CLINIC : Anemie feripriva Ulcer gastric sangerand MOTIVELE INTERNARII: .hematemeza. .melena ISTORICUL BOLII: Pacienta in varsa de 28 ani . se interneaza pentru stare generala alterata.dureri epigastrice . nr nasteri=1. 58 .sarcini=2.ANAMNEZA  antecedente heredo-colaterale -tata(decedat)-ulcer gastric -mama –HTA  personale-fiziologice:PM=14 ani.dureri epigastrice insotite de hematemaza si melena. nr. durata menstrelor=5zile. cunoscuta cu probleme digestive (ulcer gastric sub tratament intermitent). ameteli - tahicardie .stare generala alterata.

59 Pacienta sustine ca . o asez intr-un a disparut si salon cu bolnavi. cu un nivel ridicat si plini de optimism.riscul alterarii circulatiei .disconfort. sa -ta Starea de anexitatea Calmez pacienta. bolnava prezinta o stare de bine. nanifestata prin dispara starea Ajut pacienta sa isi recunoasca anexitate.durere Diagnostic de nursing Obiective Interventii Evaluare 1.alterarea starii generale .Alterarea starii Pacienta sa generale datorita fie echilibravertijului si adinamieipsihic.anxietate .PROBLEMELE PACIENTULUI .

2. si tahicardie.de pat de cate ori este nevoie. Aerisesc salonul mai buna. anexitatea si sa o combatem vertijul a dispadistagandu-i atentia de la boala.si melena.hipotensi. asigurandu-i o stare de confort si asigur conditii de odihna.Asigur conditii corespunzatoare meza une arteriala.Pacienta relateaza culatiei si respiratiei hidroelectrolitrica a mentul prescris de medic : ca respecta indicatiile in din cauza compli-a pacientei si plasma si solutii perfuzabilelegatura medicale cu indicatiil catiilor bolii ma.suplinirea pierde Schimb lenjeria de corp nifestate prin primide de catre cadrel rilor prin hemate. de temperatura mediului. Riscul alterarii cirReechilibrarea Administrez pacientei trata.de anexitate si sa fie com-batut vertijul si adinamia. 60 . transpiratii reci. prezinta o rut si Diminuez stimuli care ar putea-o conditie fizica deranja. Ajut pacienta sa isi efectueze toaleta corporala.

pacientului si prin administrarea medicatiei indicate de medic 61 . relaxare.3. Asigur un mediu ambiant.Disconfort din Ameliorarea durecauza durerilor epirilor. Se vor administra sedative la indicatia medicului. manifestata prin insomnie. un somn odihnitor.Perturbarea Pacienta sa Combat varsaturile cu ajutorul Pacienta prezinta tratamentului prescris de medic. exercitii respiratorii inainte de culcare. Invat pacienta tehnici de somnului datorita aiba un somn nelinistii si anexitatii odihnitor. linistitor fara zgomote. gastrice ulcerului gastric. 4. datorate Durerile se amelioreaza Asigurarea repausului fizic al dar nu dispar in totalitate.

5 36.5 36.06 120/75 1200ml N EXAMENE DE LABORATOR Examen cerut VSH Mod de recoltare Rezultate 0.4 37 36.06 100/65 1100ml N 12.6 36.SUPRAVEGHEREA FUNCTIILOR VITALE Data 2009 10.(mmHg) T(°C) 95/60 36.06 110/70 1100ml N 15.06 100/65 950 ml N 13.06 Puls 82 81 80 75 76 79 72 65 76 72 80 78 Resp 19 20 17 18 18 18 19 18 18 17 17 18 T.2 36.4 ml citrat de VSH=10/1h 62 Valori normale VSH=1-10/h .06 105/70 1150ml N 14.4 37.8 36.5 37.A.7 Diureza(ml/zi) Scaun 1000 ml N 11.5 36.7 36.

Na3.U.5 ml sange 2ml sange pe 4 G=110mg% mg florura de Na 5-10 ml sange U=27mg% prin venoasa punctie A.4.6 sange Leucocite Hemoglobina Trombocite Hematocrit ml =20/2h VSH=7-15/2h L=42008000mmc Hgb=14-16g/ml T=150400000/mmc Htc=40-45% F=200-400mg% Inteparea pulpei L=8800 degetului.U=2.2% Fibrinogen 0.5ml citrat de F=180mg% Na 3.1.2ml sange pe cristale de EDTA Hb=7.8%. sange- Test Hemocult Endoscopie digestiva superioara.=2-6mg% C=0.2mg% GOT=14-46U/l GPT=9-52U/l VN= Negativ C=0.3 Pozitiv Prezenta a nume-roase eroziuni ulceroase. GPT=31.5g/dl T=150000/mmc Ht=33.6-1.67mg% Glicemie Uree Acid uric Creatinina Transaminaze G=80-120 mg% U=20-40MG% A.92mg% 5-10 ml sange GOT=30 prin punctie ven.8%. 63 .

la nivelul stomacului pe mica curbura. varza. REGIM ALIMENTAR  pentru corectarea anemiei: Alimente permise: ficat. . curcan. vita. painea si cerealele fortificate.  fripta. oua(in special galbenus). prunele. rinichi.Paine alba veche de o zi sau pesmet. vitel. branza fructe bogate in vitamina C legumele cu frunze verzi cum este spanacul. piersicile.Carne slaba proaspata de pui. gris 64 . peste. ochiuri in apa. paste fainoase.Oua fierte moi. dovleacul. stridiile. stafidele soia. prunele uscate.Peste alb slab (salau. cerealele integrale. stiuca) .rande. orez. Pentru ulcerul gastric: . avocado. omleta in aburi . iepure: fiarta. ridichiile. gratar.

fructe coapte in cuptor .AUREL VLAICU. sufleuri. tarta de fruce.Gelatine..29 ANAMNEZA Antecedente  heredo-colaterale -tata-nesemnificative 65 .Sucuri proaspete de fructe sau compoturi neindulcite CAZUL II CULEGERE DE DATE DATE GENERALE NUME: MITROFAN PRENUME: AUREL DENIS SEX: MASCULIN VARSTA: 2 ANI DOMICILIU: GALATI. STRADA. NR.

tahipnee .adinamie .transpiratii abundente - tahicardie .ameteli .-mama –anemie feripriva  personale-fiziologice: -nascut prin nastere cezariana.stomatita angulara ISTORICUL BOLII: 66 .glosita . Gn=3 kg. apoi alimentat cu lapte de vaca o o vigantol 2 pic/ zi pana la 2 ani DIAGNOSTIC CLINIC : Anemie prin carenta de fier MOTIVELE INTERNARII: . .alimentat natural primele 2 saptamani de Profilaxia rahitismului efectuata corect cu Schema vaccinarilor corect efectuata Apgar=9 o viata.

67 .riscul alterarii circulatiei .transpiratii abundente .stomatita angulara Diagnostic de nursing Obiective Interventii Evaluare 1. PROBLEMELE PACIENTULUI - alterarea starii generale (adinamie.anorexiei. asezandu-l intr-un mamei. este adus la spital datorita adinamiei manifestate de mai multe zile. Este internat pentru investigatii.anxietate . tegumentelor palide si tahicardie.Pacient in varsa de 2 ani .Alterarea starii Pacientul sa Starea de anexitatea Calmez pacientul cu ajutorul a disparut si generale datorita fie echilibrat psihic. transpiratiilor abundente. diagnostic si tratament de specialitate. ameteli) .

de anexitate etatii pacientului prin distra. catiilor bolii ma. jocuri. anexitate. mai buna. Asigur conditii corespunzatoare 68 .o stare de bine.Riscul alterarii cirReechilibrarea Administrez pacientului trataPacientul manifesta o culatiei si respiratiei hidroelectrolitrica a mentul prescris de medic : conditie fizica din cauza compli-a pacientului si solutii perfuzabile. diverse mijloace : povesti.Pacientul manifesta o si sa fie combatut gerea atentiei acestuia prin conditie fizica vertijul si adinamia.vertijului si adinamiei sa salon linistit. bolnavul prezinta nanifestata prin dispara starea Ajutam la combaterea anxi. pierderilor prin si de pat de cate ori este nevoie.inlocuirea nifestate prin tahicardie si a Schimb lenjeria de corp mai buna. etc Diminuez stimuli care l-ar putea deranja. transpiratii. Aerisesc salonul asigurandu-i o stare de confort si asigur conditii optime pentru odihna 2.

3. Linistitor. 4. Asigur un mediu ambiant. bucale cu glicerina boraxata cu stamicin). de temperatura a mediului. cauzate de stomatita angulara. somnului datorita aiba un somn nelinistii si anexitatii odihnitor. durerilor prin tratamentul indicat de medic (badijonari Pacientul prezinta ameliorarea durerilor.Disconfort din Ameliorarea dure Asigurarea ameliorarea cauza durerilor rilor.Perturbarea Pacientul sa Combat varsaturile cu ajutorul Pacientul prezinta tratamentului prescris de medic. un somn odihnitor. Asigur toaleta corporala a pacientului.fara zgomote. 69 . manifestata prin insomnie si iritabilitate. Se vor administra sedative la indicatia medicului.transpiratiilor abundente varsaturi.

si punzator varstei. dese.ce. alimentatia se face parencantitatea lor.Copilul va primi ratii mici alimentatia. teral.Dificultatea de aAlimentarea Nu se obliga copilul sa mananCopilul primeste greu alimenta şi hidrata copilului cores.5. 70 .Daca durerile bucaleSe mareste numarul sunt prea meselor si se micsoreaza mari.

02 76 79 18.6 36.5 36.A.4 37.5 37.02 76 72 20.SUPRAVEGHEREA FUNCTIILOR VITALE Data Puls Resp 19 20 17 18 18 18 19 18 18 17 17 18 T.02 82 81 16.5 36.8 36.7 36.02 80 75 17.5 36.02 80 78 100/65 1100ml N 100/65 950 ml N 105/70 1150ml N 110/70 1100ml N 120/75 1200ml N 71 .(mmHg) T(°C) 95/60 36.2 36.4 37 36.02 72 65 19.7 Diureza(ml/zi) Scaun 1000 ml N 2009 15.

U=2. hiperplazie eritroida moderata.4 ml citrat de VSH=10/1h Na3.6 Leucocite Hemoglobina CHEM VEM Hematocrit Reticulocite Fe seric Glicemie Uree Acid uric Creatinina Medulograma =20/2h sange Inteparea pulpei L=7800 degetului.6-1.92mg% Celularitate bogata.2ml sange pe cristale de EDTA Hgb=6.U.67mg% C=0. ml Valori normale VSH=1-10/h VSH=7-15/2h L=42008000mmc Hgb=12g/dl VN=32-34% Htc=80-95% Htc=40-45% F=50-150 µg/dl G=80-120 mg% U=20-40MG% A.2mg% 72 .8%.=2-6mg% C=0.EXAMENE DE LABORATOR Examen cerut VSH Mod de recoltare Rezultate 0.8g/dl 18% 76mmc Htc=31% normale F=48µg/dl 2ml sange pe 4 G=110mg% mg florura de Na 5-10 ml sange U=27mg% prin venoasa punctie A.1.

ridichiile. peste. - TRATAMENT 73 . varza. de mici. avocado. dovleacul. cerealele integrale. rinichi. REGIM ALIMENTAR  pentru corectarea anemiei: Alimente permise: - ficat. prunele. painea si cerealele fortificate. stridiile. stafidele soia. prunele uscate.prezenta eritroblasti crenelatieritroblasti feriprivi. piersicile. branza fructe bogate in vitamina C legumele cu frunze verzi cum este spanacul. oua (in special galbenus).

Transfuzie de sange sau de masa eritrocitara.administrarea de 5-6 mg/kgc/zi Fe timp de 6-8 saptamani .solutie:10 picaturi de 3 ori pe zi .administrrea unuia din urmatoarele preparate cu Fe: o Ferronat.suspensie (100ml): 1-2 lingurite pe zi o Ferrum Haussman.Tratament parenteral .. CAZUL III CULEGERE DE DATE DATE GENERALE NUME: Sandulache PRENUME: Nicolae SEX: masculin VARSTA: 32ani DOMICILIU: GALATI.solutie buvabila: 20-40 picaturi pe zi o Fer Sol. comuna Lungoci ANAMNEZA  antecedente heredo-colaterale-tata-Infarct miocardic acut 74 .in cazul anemiilor foarte grave.

adinamie .-mama –nesemnificative personale-patologice: nesemnificative DIAGNOSTIC CLINIC : Anemie prin carenta de fier Hemoroizi externi sangeranzi MOTIVELE INTERNARII: .transpiratii abundente - tahicardie .glosita ISTORICUL BOLII: 75 .stare de rau general .stomatita angulara .ameteli .

anorexie. se prezinta la spital manifestand stare generala proasta cu adinamie.anxietate .Pacient in varsa de 32ani . ameteli) . diagnostic si tratament de specialitate. transpiratii abundente.transpiratii abundente .alterarea starii generale (adinamie. PROBLEMELE PACIENTULUI . ameteli si tahicardie. Este internat pentru investigatii.stomatita angulara Diagnostic de nursing Obiective Interventii Evaluare 76 . glosita si stomatita angulara.riscul alterarii circulatiei .

nanifestata prin Incurajez pacientul sa comunice anexitate. iei.Alterarea starii Pacientul sa Starea de anexitatea Calmez pacientul. rile si emotiile. bolnavul prezinta sa dispara starea o stare de bine. cu bolnavi cu un nivel salon sa ametelilor si adinamridicat si plini de optimism. 2. Aerisesc salonul asigurandu-i o stare de confort si asigur conditii de odihna. gandusi sa fie combatute ametelile si adinamia. Diminuez stimuli care l-ar putea deranja. sa-si exprime Pacientul sustine ca prezinta o conditie fizica mai buna.1. Ajut pacientul sa isi recunoasca anexitatea si sa o combatem distagandu-i atentia de la boala.. de anexitate cu cei din jurul sau. il asez intr-un a disparut si generale datorita fie echilibrat psihic. Riscul alterarii cirCombaterea culatiei si respiratiei transpiratiilor. Administrez pacientului trataPacientul relateaza mentul prescris de medic : ca respecta indicatiile in din cauza compli-Reechlibrarea plasma si solutii perfuzabilelegatura cu indicatiile pri- 77 .

Ajut pacientul sa-si mentina te gumentele si mucoasele curate si uscate. odihnitor. mite de la cadrel medicale. Asigur imbracaminte lejera. Pacientul prezinta Asigur conditii optime pentru un somn odihnitor. linistitor Aerisesc salonul. nelinistii si anexitatii manifestata prin 78 . transpiratii abundente.Perturbarea somnului datorita aiba un somn Observ cat a dormit pacientul si notez.hipotensiune arteriala. Asigur conditii corespunzatoare de temperatura mediului.catiilor bolii ma. Ajut pacienta sa isi efectueze toaleta corporala. si de pat de cate ori este nevoie. Pacientul sa 3. Schimb lenjeria de corp nifestate prin tahicardie. Mentin igiena generale.hidroelectrolitica.

Disconfort din Calmarea dureriPacientul accepta greu reExplorez gusturile si obiceiurile cauza durerilor datolor.insomnie. Se vor administra sedative la indicatia 1cp seara. odihna : un mediu ambiant linistitor fara zgomote.Bolnavul sa fie gimul la inceput.. re. Dificultatea de a se alimenta si hidrata. Durerile angulare se pacientului amelioreaza. Dificultatea de a dormi si de a se odihni. importantei regimului alimentar. Facem bilantul hidric= ingerare+ 79 . medicului: Diazepam 4. Ofer pacientului o cana cu ceai de tei inainte de culcare. nutritional Constientizarea asupra parcurs se obisnuieste. dar pe alimentare ale pacientului. tinand rate angulastomatitei echilibrat hidric si cont de contraindicatii.

eliminare. Administrarea medicatiei indicate de medic: perfuzie cu Glucoza 5% (500ml). B6. 80 . Calciu gluconic 1f/zi Vitamine in perfuzie:B1. B12 1f/zi.

02 135/785 1150ml N 29.(mmHg) T(°C) 95/60 36.7 36.02 Puls 78 70 76 75 76 80 72 68 76 74 80 78 Resp 15 17 17 16 16 16 18 15 18 17 17 18 T.5 37.02 112/90 1200ml N 30.5 36.7 Diureza(ml/zi) Scaun 1100 ml N 26.02 130/85 1200ml N 27.SUPRAVEGHEREA FUNCTIILOR VITALE Data 2010 25.8 36.5 36.5 36.4 37.4 37 36.02 140/95 1150ml N 81 .02 140/95 950 ml N 28.6 36.2 36.A.

8%.4 ml citrat de VSH=10/1h Na3.EXAMENE DE LABORATOR Examen cerut VSH Mod de recoltare Rezultate 0.2ml sange pe cristale de EDTA Hb=7.6 Leucocite Hemoglobina CHEM VEM Hematocrit Reticulocite Fe seric Feritina Glicemie Uree =20/2h sange Inteparea pulpei L=7800 degetului.1g/dl 18% 76mmc Ht=31% SCAZUTE F=48µg/dl Scazuta 2ml sange pe 4 G=100mg% mg florura de Na 5-10 ml sange U=27mg% ml Valori normale VSH=1-10/h VSH=7-15/2h L=42008000mmc Hgb=13-17g/ml VN=32-34% VEM=80-95% Htc=42-48% F=50-150 µg/dl G=80-120 mg% U=20-40MG% 82 .1.

=2-6mg% C=0.2mg% Test Hemocult Colonoscopie VN= negativ Endoscopie digestive superioara. Prezenta hemoroizilor interni si externi. eritroblasti crenelatieritroblasti feriprivi. Pozitiv Prezenta numerosi a polipi la A.Acid uric Creatinina Medulograma prin venoasa punctie A.U=2.67mg% C=0.92mg% Celularitate bogata. hiperplazie eritroida moderata. friabili. Nimic patologic. prezenta de mici.6-1. sangeranzi descendent. nivelul colonului 83 .U.

u.Mucoasa normala.v. = lapte de vaca      84 . LISTA DE ABREVIERI  cca = circa CHEM = concentratia hemoglobinei eritrocitare medii Hb = Hemoglobina Ht = Hematocrit l. = lapte uman l.

editia 14 in limba româna.Principiile medicinei interne. 85 .Harrison.     T = temperatura T. = tensiunea arteriala TGO si TGP = transaminaze VEM = volumul eritrocitar mediu VSH = viteza de sedimentare a hematiilor BIBLIOGRAFIE 1.A.

Tehnica ingrijirii bolnavului-Carol Mozes editura Medicală 2002 7.Ghid de nursing -Lucreţia Titircă 8. Anatomia si fiziologia omului –compediu.I.Îngrijiri speciale acordate bolnavilor -Lucreţia Titircă 86 .Voiculescu.2 6.Anatomia si fiziologia omului-I.Urgenţe medico-chirurgicaleLucreţia Titircă Editura Medicală.Corneliu Borundel. vol.Petricu. Editura Corint 4.Bucureşti 2002 5.C.2.C.Medicină internă pentru cadre medii .editura Medicală 1964 3. editura All.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful