Sunteți pe pagina 1din 36

CUPRINS

INTRODUCERE.......................................................................................................2
CAPITOLUL I...........................................................................................................3
ANEMIA FERIPRIVA..............................................................................................3
I.1. Definiie...............................................................................................................3
I.2. Etiologie..............................................................................................................4
I.3. Etiopatogenie.......................................................................................................6
I.4. Fiziopatogenie.....................................................................................................7
I.5. Simptomatologie..............................................................................................10
I.6.Investigaii clinice..............................................................................................12
I.7.Tratament...........................................................................................................16
CAPITOLUL II.......................................................................................................21
PLAN DE INGRIJIRE............................................................................................21
II.1.CAZUL I...........................................................................................................22
II.2.CAZUL II..........................................................................................................25
II.3.CAZUL III........................................................................................................29
CONCLUZII............................................................................................................33
BIBLIOGRAFIE.....................................................................................................34

INTRODUCERE
Nu rareori medicul este ntmpinat de bolnav cu aceast prim afirmaie: n
primul rnd m simt anemic, am lipsa de snge. De fapt, ce vrea sa exprime
aceasta? C bolnavul a observat o scdere a capacitii sale de munc, este fr
vlag, ceea ce n termenii uzuali medicali se numete astenie sau adinamie. Dac
este adevrat c acest simptom se ntlnete n anemii, nu este mai puin adevrat
c n alte boli (de rinichi, de inim) pot prezenta aceast stare. Prin urmare, o
asemenea exprimare este necorespunztoare, uneori chiar greit. Mai mult nc,
pornind de la bnuiala despre starea sa anemica, lipsa de snge, acest bolnav
solicit cu insisten un examen de snge, de al crui rezultat normal rmne
surprins.
Prin urmare,anemia este o stare patologic datorat diminurii semnificative a
cantitii de mas globular total i/sau de hemoglobin pe unitatea de volum,
sub valorile normale pentru vrsta i sexul respectiv, scderea hemoglobinei se
poate asocia cu scderea hematocritului i/sau a numrului de eritrocite.
Concentraia de hemoglobin este criteriul esential de diagnostic, fiind unitatea
func ional a hematiei, iar determinarea masei eritrocitare toale este incomod i
laborioas.
Inconvient : interpretarea cifrelor de hemoglobin trebuie sa se fac i n funcie
de
condiiile de hidratare ale subiectului investigat (proteinemie, ionograma).
Pentru a recunoate precis o anemie i gradul su de gravitate este necesar
determinarea numrului de globule roii (hematii sau eritrocite) i a cantitii de
hemoglobin . Numrul de globule roii este raportat la milimetru cub, iar
cantitatea de hemoglobin este dat in procente sau grame raportate la sut. Aceste
tehnici de laborator simple, la ndemna oricrui medic, se cere a fi foarte orect
executate, deoarece altfel se creeaza false anemii, responsabile de tulburri neuropsihice, legate de noiunea boal. De aceea pentru a aprecia un caz de anemie,
trebuie s cunoatem mai nti cteva date privitoare la numrul normal de globule
roii i cantitile normale de hemoglobin. Acestea sunt :4 500 000 globule roii
si 90% hemoglobin, la barbai 4 000 000 globule roii i 80% hemoglobin, la
femei.
n esena, orice anemie traduce o tulburare a bilanului ntre producerea de
globule roii i pierderea sau distrugerea lor excesiv. Folosind o comparaie ,am
putea spune c anemia reprezint o situaie similar economiei dintr-o gospodrie
unde un bilan deficitar apare, fie cnd scad veniturile. Aceast rupere de echilibru
se poate produce prin numeroase cauze i mecanisme a cror analiz va face
obiectul unui capitol. Trebuie subliniat de la nceput un fapt de o deosebit
2

importana pentru bolnav: n spatele fiecrei anemii se ascunde o cauz, boala de


baz.

CAPITOLUL I
ANEMIA FERIPRIVA
I.1. Definiie
Anemia ii are etimologia in limba greac ,,an-+ ,,aima = fr snge.
Anemiile sunt boli foarte frecvent ntalnite in practica medical; ele apar la cca
6,6% dintre barbai, la cca 12,4 % dintre femei, n procent de 20-50% la copii si
aproximativ la 44% dintre btrnii trecui de 80 ani.
Anemiile sunt caracterizate de o scdere a hemoglobinei sub valorile normale
corespunztoare vrstei, adic :
13,5-20,5 g/dl la copii intre 6 luni si 6 ani
11-14,5 g/dl la copii intre 7 si 14 ani
13-17 g/dl la brbai
12-15,5 g/dl la femei,
sau a numarului de hematii sub valori normale
4,5 milioane eritrocite cu 90% hemoglobin, la brbai
4 milioane eritrocite cu 80% hemoglobin, la femei.
De remarcat, c in mod normal intre nivelul hemoglobinei (Hb) si numarul de
hematii si valoarea hematocritului (Ht) exist o relaie foarte strns. Principala
consecin a anemiei o constituie scderea concentraiei de oxigen n snge.
Deoarece organismul nu-i reduce consumul de O2, scderea O2 n snge este
compensat prin creterea debitului cardiac i a vitezei de circulaie i printr-o mai
bun utilizare a sngelui de ctre esuturi. Compensarea poate fi suficient n
repaus, dar nu i la efort. De aceea apar palpitaii, tahicardie i dispnee. Mduva
hematopoietic este stimulat de anemie. Rspunsul mduvei const n apariia
semnelor de regenerare (reticulocite n numr mare), cu condiia s nu existe o
caren de factori necesare hemotopoiezei (fier, vitamina B12).
Anemiile rezult din ruperea echilibrului dintre distrugerea i producerea
eritrocitelor. Dezechilibrul poate aprea n condiii foarte variate.
I.2. Etiologie

1. Rezerve mariale insuficiente la natere;


2. Aport deficitar :
alimentaie lactat prelungit;
diversificare tardiv;
alimentaie artificial (l.v. aport scazut < 1 mg/zi) ;
exces de finoase;
dificultai de alimentaie.
3. Deficit de absorbie :
global: aclorhidrie, gastrit atrofic, celiachie, mucoviscidoz,
intoleran la dizaharide, parazitoze intestinale, rezecii intestinale,
diarei trenante severe, factori inhibitori in alimentaie (fitai, fosfai,
carbonai) sau absena unor factori reducatori (acid ascorbic, acizi
biliari, HCl, fructoz).
Selectiv pentru Fe
4. Tulburri de transport
a/hipotransferinemia congenital/ dobandit (sdr. nefrotic);
disproteinemii.
5. Pierderi prin sngerri repetate
hernia diafragmatic;
parazitoze intestinale;
intolerana la proteina din laptele de vac.;
boala ulceroas, ulcerul diverticulului Meckel;

epistaxis recidivant;
hematurie recidivant;
menstre abundente;
tulburari cronice de hemostaz;ulceratii rectale;
boala hemoragic a nou-nascutului prost compensat;
medicamente: AINS, prednison, chelatori de Fe: pansamente gastrice,
KCl, antimitotice.
6. Necesitai crescute de Fe
prematuri, dismaturi;
gemeni;
malformaii congenitale de cord cianogene;
cretere accelerat;
pubertate;
sarcin, lactaie.
7. Deturnarea Fe
infectii;
stari inflamatorii cronice;
hemosideroza;
colagenoze;
neoplazii.
8. Pseudocarente
5

Fe prezent in cantitate suficient, dar nu particip la eritropoiez.


Carena de Fe se insoete de tulburri metabolice si funcionale celulare complexe,
la nivelul diferitelor organe si sisteme: hematologice, digestive, neuropsihice,
cardiace, cutaneo-mucoase, imunologice si osoase.
9. Secvenialitatea anomaliilor hematologice antrenate de deficitul de Fe:
compensarea deficitului prin imobilizarea progresiv a rezervelor, cu
scderea consecutiv a feririnei serice;
epuizarea rezervelor cu scderea Fe seric circulant;
afectarea sintezei intracitoplasmatice de hemoglobin in eritroblati cu
antrenarea unei microcitoze;
deteriorarea progresiv a hemoglobinosintezei, prin indisponibilitatea Fe si
apariia hipocromiei;
scurtarea duratei de viaa a eritroblatilor alterai, cu scderea regenerrii
medulare si rasunet tardiv asupra nr. de hematii.
I.3. Etiopatogenie
Necesarul de Fe al organismului in copilarie este de 0,5- 1mg/kg/zi si este
asigurat prin aport exogen alimentar, cu excepia sugarului in primele 4-6 luni de
viaa, care foloseste Fe din rezerve. Eficiena de absorbie a Fe este de 10-20%,
deci aportul alimentar necesar zilnic este de 8-10 mg Fe elemental. (eficiena de
absorbie a Fe din laptele uman este de 50%).
Capitalul de Fe la natere este de 250- 300 mg, din care 175mg Fe heminic,
30-50mg Fe de rezerva, 15 mg Fe tisular, 0,5-0,7 mg Fe seric. Ponderea sa
major este de proveniena matern, fiind transportat activ transplacentar, aprox.
0,5 mg/zi in primul trimestru de sarcin, ajungnd la 3-4 mg/zi in ultimele 70-80
zile de sarcin. Ligatura tardiv a cordonului ombilical suplimenteaz cu 40-50 mg
capitalul de Fe.
Fe feros si Fe heminic se absoarbe la nivelul intestinului subire (10%), fiind
transferat, prin intermediul apoferitinei celulei epiteliale intestinale sub forma de
Fe feric, spre polul vascular al celulei; de aici, transferina il transport spre

eritroblati i spre depozite. O cantitate minim de Fe se pierde zilnic (1-1,5 mg),


la care se adaug o pierdere menstrual lunar de 35 ml snge (5-10 mg Fe).
Alimentaia lactat este srac in Fe (1,5 mg/l in l.u. si 1 mg/l in l.v.). Fe din
l.u., legat de o lactoglobulin specific de specie, se absoarbe intr-un mare procent,
in timp ce Fe din l.v., legat de o lactoglobulin heterospecific se absoarbe doar
paial. Rezervele de Fe ale nou-nscutului la termen se epuizeaz in primele 4-6
luni, sugarul rmnnd tributar aportului exogen de Fe alimentar (diversificarea
alimentaiei). In lipsa acestei suplimentari apare anemia fiziologic a sugarului.
Mecanismele principale (factori de risc) ce stau la baza apariiei anemiei
feriprive a copilului, sunt:
insuficiena rezervelor de Fe constituite prenatal:
prematuri, dismaturi;
gemeni;
hemoragii neonatale / transfuzii feto-fetale sau feto-materne
intrauterine transfuzorul;
carena matern: multipare, sarcini prea apropiate, mame anemice;
ligatura precoce a cordonului ombilical.
aportul exogen insuficient de Fe;
malabsorbtia intestinasa a Fe;
pierderile crescute de Fe
necesar sporit de Fe.
Grupe de risc:
sugari: prematuri, dismaturi, gemeni, malnutrii, infectai, institutionalizai.
copii mari: encefalopai, menstre abundente, cretere accelerata staturoponderala (pubertate).

I.4. Fiziopatogenie
Eritropoieza se realizeaz in maduva osoas, din celule stem, de la eritroblastul
bazofil pana la reticulocit si eritrocit, proces care dureaza 7 zile. Totalitatea
celulelor eritrocitare mature si imature din organism formeaza o unitate morfofunctionala numita eritron.
Reglarea eritropoiezei pentru necesitatile de oxigen din organism se face printrun mecanism de feed-back care acioneaza intre rinichi si maduva osoas. Hipoxia
renal determin formarea unui hormon -eritropoietina- care induce diferenierea
celulelor stem unipotente (proeritroblati) din care se formeaz eritrocite.
Eritrocitele formate aduc oxigen la rinichi si scad hipoxia renal. Eritrocitele poat
crete de 7-8 ori in condiii de hipoxie, deci exist o mare capacitate de adaptare.
Sinteza hemoglobinei are loc in mitocondriile eritroblatilor.
Hb este transportorul de oxigen si este vitala pentru organism. Eritrocitul
este, de fapt, o solutie concentrat de hemoglobin cu o membrana structurat
metabolic adecvat funciilor. Durata de viat a eritrocitelor (120 zile) este limitat
de bagajul de enzime pentru glicoliza anaerob. Hb este format din globina si hem
(protoporfirina si fier).
Splina constituie un filtru pentru eritrocitele senescente care sunt distruse si
se pun in libertate fier, bilirubina si oxid de carbon. Hemoliza are loc 90% in
capilarele splinei (extravascular) si 10% intravascular.

Fiziopatologia anemiei hipoproliferative sau prin deficit de fier este n esen


o tulburare a controlului eritropoiezei normale. Rspunsul proliferativ al eritronului
8

depinde de gravitatea anemiei i de aportul de fier. Celulele interstiiale


peritubulare din rinichi produc eritropoietin, ca urmare a eliberrii reduse de
oxigen la nivelul esuturilor. Dac nivelul hemoglobinei scade sub 100 g/litru (10
g/dL), nivelul eritropoietinei crete logaritmic, stimulnd proliferarea mduvei
osoase i o cretere de cteva ori a produciei de globule roii. Nivelul rspunsului
poate fi prevzut, n general, pe baza manifestrilor clinice.
Anemia prin pierdere de snge la un pacient cu mduv osoas sntoas i
cu rezerve de fier normale poate s determine o cretere de 2-3 ori a produciei de
globule roii ntr-un interval de 7-10 zile.
La pacienii care au anemie hemolitic se pot observa niveluri mai mari de
producie a globulelor roii, pe msur ce mduva eritroid se dezvolt n cavitatea
medular. La pacieni cu anemii hemolitice congenitale i defecte motenite ale
sintezei hemoglobinei se observ o cretere de 5-6 ori a nivelului de producie a
globulelor roii. Aportul de fier joac un rol cheie n acest proces de producie
crescut.
Cea mai mare parte a fierului necesar eritropoiezei de baz este reciclat de
sistemul reticulo-endotelial din globulele roii mbtrnite. Aceste cantiti de fier
sunt transportate n plasm de transferin (o glicoprotein plasmatic capabil s
fixeze doi atomi de fier). Majoritatea moleculelor de transferin ncrcate cu fier se
fixeaz pe receptori specifici de la suprafaa celulelor eritroide precursoare, fiind
apoi internalizate. Fierul este eliberat i complexul transferin-receptor se ntoarce
pe suprafaa celular, de unde moleculele de transferin sunt eliberate n circulaie
pentru a ncheia ciclul de transport.
Celulele eritroide precursoare folosesc fierul eliberat de transferin pentru a
sintetiza hemoglobin, cantitile excedentare de fier fiind stocate sub form de
feritin. O cantitate mai mic de fier este ncorporat n alte celule din organism, n
special de celulele hepatice parenchimatoase, n vederea ncorporrii n enzimele
cu hem i pentru stocare sub forma feritinei. Cantitatea de fier livrat i acceptat
de mduva osoas este determinat de civa factori, ce includ nivelul depozitelor
de fier, cantitatea de fier legat de transferin, fluxul sangvin ctre mduva osoas,
numrul de celule eritroide precursoare din mduv i exprimarea receptorilor
pentru transferin liberi de pe suprafaa celulelor. Numrul de precursori i
exprimarea receptorilor liberi de pe suprafaa celular sunt direct influenate de
nivelul stimulrii de ctre eritropoietin.
n ceea ce privete livrarea, cantitatea de fier disponibil pentru a fi
transportat depinde de aportul de fier, inclusiv cel din sistemul reticulo-endotelial,
de nivelul aportului alimentar de fier i de rata turnover-ului globulelor roii.
n vederea realizrii unui rspuns proliferativ maxim al mduvei osoase
trebuie s existe un echilibru ntre asigurarea fierului i stimularea prin
eritropoietin. Dac disponibilitile de fier sub sunt nivelul optim, rspunsul
9

proliferativ al mduvei la eritropoietin este inhibat i sinteza normal a


hemoglobinei este alterat. Rezultatul este un rspuns hipoproliferativ al mduvei,
iar n situaiile de deficien grav de fier se instaleaz o anemie hipocrom
microcitar.

Cile normale ale transportului fierului.


Fierul recuperat din globulele roii mbtrnite i cel absorbit din alimente este
legat de transferin i transportat la mduva eritroid i la alte esuturi. Transferina
ncrcat cu fier se leag de receptorii pentru transferin de la suprafaa celulelor
eritroide precursoare i este internalizat. Odat ce fierul este recuperat n vederea
producerii de hemoglobin, complexul transferin-receptor pentru transferin se
rentoarce pe suprafaa celulei i transferina este eliberat pentru a completa ciclul.
Brbaii pierd pn la 1 mg de fier pe zi i au depozite de fier sub form de feritin
de circa 1000 mg/zi. Femeile pot s piard pn la 2 mg/zi de fier (mai ales prin
menstruaie) i au depozite de fier de 100-400 mg.
I.5. Simptomatologie
Anemia feripriva afecteaz, cel mai frecvent, grupa de varsta 3 luni-2 ani,
debutul situndu-se, cel mai frecvent, n al doilea trimestru de viata pentru sugarul
nscut la termen si in primul trimestru pentru prematuri.

10

Simptomatologia se grupeaz n trei categorii:


prima, determinat de dezordinea primara, cauza anemiei feriprive ;
a doua se coreleaz cu anemia (mai puin cu severitatea ei si mai mult cu
ritmul de instalare a acesteia ( in anemia cu instalare lent, reaciile
adaptative pot scuti bolnavul de acuze subiective, in cea cu instalare rapida
apar : paloare, ameeli, oboseal, tulburri de vedere, iritabilitate,
instabilitate psihomotorie, palpitatii, tahicardie, hipotensiune arterial,
dispnee, uneori splenomegalie moderat sau sdr. febril sau subfebril de
etiologie neprecizat).
simptome cauzate de deficitul de Fe tisular :
tulburri de cretere (mai ales creterea ponderal) ;
modificri cutaneo-mucoase : displazie unghiala, koilonichie
(unghii in form de lingur), glosit atrofic, stomatit
angular, disfagie (sdr. Plummer Vinson) consecutiv glositei
atrofice si anomaliilor esofagiene, tulburri gastrointestinale
(gastrita atrofic insoit de aclorhidrie histaminorefractara,
atrofia mucoasei duodeno-jejunale, cu malabsorbie pentru
xiloz, lipide, vit. A, hemoragii oculte).
anomalii musculare: scderea performanelor fizice, datorit
anemiei i deficitului n coninut in Fe.
alterari comportamentale : iritabilitate, tulburri de atenie si
memorie, scaderea performanelor colare, spasmul hohotului
de plns.
manifestari cardio-vasculare : tahicardie, hipertrofie
miocardic, creterea volumului plasmatic prin hipoxie si
deficit tisular de Fe.
deficit imunitar prin scderea ponderii limfocitelor T, a
capacitaii de fagocitoz i pierderea intestinala de
imunoglobuline.
nanism, hepatosplenomegalie, depigmentari cutanate rare.
11

Cauzele pierderilor/lipsei de fier


Epuizarea
Eritropoiez
rezervelor
feripriv
Cretere rapid
Pierdere de snge
Copilrie
Menstruatii
Adolescent
abundente sau
Pierdere menstrual
donare de snge
Diet deficitar
Hemoragie gastrointest.
Hemodializ
Donare de snge
Infestare cu tenie
Malabsorbtie
Policitemie vera tratat
cu flebotomie
I.6.Investigaii clinice

Anemie
feripriv
Pierdere de snge
Hemoragie gastrointestinala
Sngerare chirurgicala
Hemoliz intravasculara
Malabsorbtie sever
Gastrectomie
Sarcin
Boli inflamatorii intestinale
Boala sprue

Interogatoriul adresat pacientului este adesea decisiv, fiind foarte important


de precizat debutul afeciunii :
acut :
- in hemoragiile acute (dureri epigastrice insotita de hematemez, melen, in
cazul unui ulcer sngernd)
- in bolile hematologice maligne sindromul hemoragipar ( ce se poate
manifesta prin prezenta hematoamelor, epistaxis, hemoptizie sau
hematemez, melen), iar in cazul femeilor cu ciclu menstrual:
menometroragii
- in crizele de hemoliz (dureri abdominale intense, splenomegalie, febr)
cronic:
- la bolnavii care lucreaza in mediu toxic cu plumb, benzen
- la bolnavii care inger cronic medicamente : amidopirin, acid acetilsalicilic,
fenacetin, antipirin, chinin, chinidin, sulfamide, droguri ce pot cauza
sngerari sau hemoliz chiar n doze mici. Aplazii medulare (reversibile sau
nu) pot aparea dupa clorocid, fenilbutazon, oxifenilbutazon. De asemenea,
12

pot apare hemoragii digestive superioare dup aintiinflamatorii (steroidiene


sau nesteroidiene)
- dieta carenial (la vegetarieni- carena de acid folic)
- la bolnavi de o anumita origine etnica, in bazinul mediteraneean, sunt
raspndite talasemiile si alte hemoglobinopatii.
- la bolnavi cu o boala preexistent- nefropatie cronic, afeciuni hepatice,
infecii cronice.
Examenul clinic complet trebuie sa stabileasc pe de o parte semnele si
simptomele datorate anemiei propriu-zise, iar pe de alt parte manifestarile care ar
putea explica etiologia anemiei :
in cavitatea bucal- purpura in hemopatii
- glosit inflamatorie sau atrofic in anemia Biermer
- atrofie papilar sau disfagie inalt in sindrom
Plummer- Vinson din anemia hiposideremic
pe tegumente- icter discret in anemia hemolitic
- purpura, echimoze n hemopatia acuta si cronica,
- piele uscata n mixedem
fanerele- pr friabil, koilonikie n anemia feripriv
organele hematopoietice- splenomegalie cu sau fr hipersplenism,
adenopatii superficiale in hemoragii primitive
aparatul digestiv- hepatomegalie n ciroz, cancer, hemopatii, neoplasm
rectal, hemoroizi, proctit hemoragic, decelabile prin tuseu rectal.
- masa abdominal palpabia in boala Hodgkin, leucoze
cronice.
aparatul genital- examenul genital este obligatoriu pentru toate femeile
alaturi de anamneza pentru depistarea cauzelor metroragiilor

13

De asemenea, este necesar un bilan general care poate aduce date utile.
Examenul clinic indic necesitatea investigaiilor paraclinice.
Investigaii biologice
Se pot grupa in examene de orientare i in examene de specialitate.
Hemoleucograma
Numarul de eritrocite-valori normale
- barbai : 4,5-5,7 milioane/mmc
- femei : 4,2-5,5 milioane/mmc
Hemoglobina (Hb)- valori normale
- barbai : 13,5-18 g%
- femei : 12-16 g%
Hematocrit (Ht)- valori normale
- barbai : 50-52%
- femei : 37-47%
Indici eritrocitari
VEM (volumul eritrocitar mediu)=Ht/nr.eritrocite 10
-valori normale=80-95
-sub 80 vorbim de microcitoz
-peste 95 vorbim de macrocitoz
CHEM (concentratia de hemoglobin eritrocitar medie)=(Hb/Ht)100
-valori normale=32-34%

14

-sub 32% vorbim despre hipocromie


HEM (hemoglobina eritrocitar medie)=(Hb/nr. Eritrocite)10
-valori normale=27-31pg
IC (indicele de culoare)= 1/(nr de eritrocite3)
-valori normale=0,9-1,1
Analiza datelor de mai sus permite s afirmm existena unui sindrom anemic in
funcie de hemoglobin i s clasificam anemia in :
-anemie microcitar hipocrom
-anemie macrocitar
-anemie normocitar si normocrom
Hemograma aduce argumente etiologice i in functie de variaiile leucocitare
si plachetare, precum : eozinofilia discret si trombocitoza asociata unei anemii
hipocrome microcitare sugereaza o sngerare cronica ; neutropenie si trombopenie
in insuficiena medular calitativ sau cantitativ ; celule anormale (blati) in
leucoze acute.
Reticulocitele (VN=3-8% sau 40000-80000/mmc.)
- cand reticulocitele cresc peste valoarea normal inseamna ca este o anemie
regenerativ
- cand reticulocitele sunt normale sau sczute inseamn ca este o anemie
aregenerativ.
Fierul seric (sideremia)--VN=80-120%- determinarea sa se asociaz cu dozarea
siderofiliei, care este proteina purtatoare de fierVN=300-400% si cu
determinarea celorlali parametrii :
- capacitatea totala de saturaie a siderofilinei (CTSS) : 300-400%
- coeficient de saturaie a siderofilinei care const in raportul dintre sideremie
si CTSS (normal=30-35%)

15

- indicele sideroblastic determinat pe frotiul medular normal (normal=1565%)


Coroborarea acestor date permit 3 variante posibile :
hiposideremie franc cu sideremie sub 60 % si CTSS normal sau crescut,
ceea ce reprezint consecinta unei sngerari cronice sau a unui aport
insuficient cronic de fier
hiposideremie cu CTSS scazut, sub 30 % i coeficient saturaie a
siderofilinei normal - reprezint de obicei sindroame inflamatorii de etiologii
diferite (cancer, infectii grave, colagenoze, supuratii). n aceste situatii
tratamentul cu fier este nejustificat.
Hipersideremie cu CTSS normala si coeficient saturatie a siderofilinei
crescut- se intalneste in anemiile hemolitice, anemiile macrocitare, anemiile
aplastice.
Este important de subliniat importana variatiilor sideremiei in comparatie cu
CTSS ceea ce permite diferentierea hiposideremiei adevarate prin lipsa de fier de
cazurile de hiposideremie ca urmare a unei anomalii in dinamica circuitului fierului
In anemia feripriva intalnim :
-- afectarea seriei rosii, in urmatoarea ordine cronologica:
microcitoza adaptativa (VEM<70m3 sub 2 ani, <73m3 intre 2-5 ani, <80m3
peste 12 ani) ; anemia si hipocromia sunt absente.
scaderea concentratiei de Hb, cu hipocromie concomitena ( HEM< 27pg,
CHEM< 30%); afectarea nr. de hematii lipseste.
scaderea nr. de hematii, alterarea morfologiei eritrocitare (anulocite, hematii
in semn de tras la tinta);
reticulocite - normal sau devieri minore in plus sau minus ;
usoara granulocitopenie si trombocitoza in formele severe.
-- maduva osoas se caracterizeaz prin hiperplazie moderat, predominant
eritroblastic, cu apariia eritroblastilor feriprivi (mici, cu contur neregulat,
16

zdrenuit), diseritropoieza (cariorexis, multinuclearitate, fragmentare nucleara).


Hemosiderina lipseste din celulele reticulare, sideroblastii scad sub 10%. Coloratia
pentru Fe a frotiului medular este testul diagnostic cel mai fidel.
-- Fe seric< 50mg/100ml;
-- CTF peste 500mg/100ml;
-- indicele de saturare a transferinei scade sub 15-20% (VN 20-45%).
-- Feritina seric oglinda fidel a rezervei de Fe scade sub 10ng/ml (VN 30142 ng/ml).
-- explorari digestive: aclorhidria, alterarea testului cu D-xiloza, malabsorbtia vit.
A.
-- examen radiologic: ingrosarea corticalei oaselor lungi si late.
-- studii de ferokinetica cu 59Fe: clearance plasmatic crescut, turnover accelerat al
Fe plasmatic, incorporare si utilizare mai mare a 59Fe.

I.7.Tratament
Tratamentul profilactic al anemiei feriprive are in vedere:
alimentaia corect si tratamentul anemiei feriprive a gravidei;
ligatura tardiv a cordonului ombilical (creste cu 40-50 ml capitalul de Fe);
alimentaia corect a sugarului, cu preferarea alimentatiei naturale in primul
trimestru si diversificarea sa precoce (mai ales la cei alimentati artificial),
corecta, cu preparate alimentare cu continut crescut de proteine animale si
implicit de Fe;
suplimentarea aportului de Fe prin preparate alimentare (cereale, l. praf)
fortifiate cu Fe sau prin preparate medicamentoase, asigurand o doza de 12mg/kg corp/zi la grupele de sugari cu risc crescut pentru anemia feripriva
(prematuri, gemeni, malnutrii, sugari alimentai artificial, cu tulburari
digestive trenante sau cu infecii repetate); se evit administrarea Fe la
17

prematuri sub 2 luni, mai ales in lipsa unei suplimentari adecvate cu vit. E,
din cauza riscului declanarii unei anemii hemolitice prin picnocitoz.
Tratamentul profilactic se adreseaz n special:
gravidelor- 200mg glutamat feros+ 5mg acid folic de dou ori pe zi
donatorilor de snge -1000mg Fe la barbati, 2000mg Fe la femei
pentru fiecare 250 ml sange donat.
Tratamentul curativ
Mijloace terapeutice: masuri dietetice, medicamentoase, terapie transfuzionala.
Obiective:
corecia anemiei;
reconstituirea rezervelor de Fe;
inlturarea cauzei sideropeniei.
Principii:
- feroterapia este indispensabil (singura eficient), calea de elecie fiziologic
fiind cea oral; necesarul recomandat este de 3-6 mg/kg corp/zi; inand cont de
tolerana defectuoas a preparatelor de Fe administrate per os, cantitatea maxim
pe doza se limiteaza la 50-100 mg Fe ++, iar doza pe 24h la 100-300mg.; durata
feroterapiei este de 3-5 luni (min. inca 6-8 saptamani dupa corectarea constantelor
hematologice, pentru asigurarea reconstituirii rezervelor martiale).
- tratamentul etiologic se impune pentru rezolvarea definitiva a afectiunii
(corectarea greselilor alimentare, tratamentul bolilor digestive, inlaturarea cauzelor
de sangerare prelungita.
- transfuziile de masa eritrocitara se rezerva formelor severe (Hb< 4-5g/100ml),
cu simptomatologie hipoxica evidenta.
Tratamentul dietetic al anemiei feriprive

18

- alimentatie naturala (dei cu continut sczut de Fe, rata de absorbie a Fe din


l.u. este 50%, fata de 12% din l.v.).
- evitarea introducerii prea precoce (sub 4-5 luni) a alimentelor solide, cu efect
nefavorabil asupra absorbtiei Fe.
- cand alimentatia naturala nu e disponibila, alimentatia artificiala - cu preparate
de lapte praf imbogatite cu Fe.
- diversificarea cu preparate de carne (rata de utilizare a Fe de 20 de ori mai buna
decat din vegetale),ficat, oua, cereale, pireuri de fructe si legume fortifiate cu
Fe;
- evitarea excesului de fitati, fosfati si saruri de calciu, cu efect inhibant asupra
absorbtiei Fe.
Tratament medicamentos

Preparate cu fier pentru administrare oral


n tabelul de mai jos este prezentat lista preparatelor standard cu fier, sub
form de tablete sau siropuri. Cu toate c diferitele preparate conin cantiti
diferite de fier sub form feroas, toate se absorb cu uurin i sunt, din acest
motiv, foarte eficiente pentru tratamentul anemiei prin deficit de fier.
Pe pia se mai gsesc i o serie de alte forme de compui cu fier, dintre care
unele conin substane care cresc absorbia, cum ar fi unii aminoacizi i acidul
ascorbic. Alte forme sunt prezentate ca preparate cu eliberare ntrziat, care
prelungesc absorbia fierului pe o perioad de cteva ore.
Toate aceste preparate sunt mai scumpe, iar, pe de alt parte, ncercrile de a
stimula absorbia pot crete efectele secundare gastrointestinale. Pentru a maximiza
rspunsul la administrarea de fier la un pacient adult cu o anemie feripriv
moderat sau sever trebuie s se administreze pe cale oral un preparat standard
de fier, cum este sulfatul feros, sub form de tablete sau sirop. Preparatul, sub
form de tablete care conin 325 mg, sau de sirop care conine 300 mg de fier n 5
ml, se va administra de 3-4 ori pe zi, ntre mese.
Pacienii care sufer de aclorhidrie sau care au suferit intervenii chirurgicale
pe stomac trebuie s fie tratai cu sirop, deoarece ndeprtarea nveliului tabletelor
depinde de prezena unei aciditi gastrice normale. Administrarea unei a patra
doze de fier nainte de culcare va contribui la eliberarea de fier ctre mduva
osoas n timpul nopii, meninnd rspunsul proliferativ al acesteia. Trei sau patru
tablete de sulfat feros ar trebui s asigure 200-250 mg de fier elementar pe zi, sau

19

2-3 mg/kg de greutate corporal la un adult de talie medie. Pacientul cu deficit de


fier va absorbi 40-60 mg de fier din aceast cantitate, ceea ce poate asigura un
nivel de producie al globulelor roii de pn la trei ori mai mare dect cel normal
la un pacient cu o mduv eritroid normal i un rspuns complet al
eritropoietinei la anemie. Pe msur ce va crete nivelul hemoglobinei, absorbia
fierului scade, indiferent de cantitatea de fier care se administreaz oral. De aceea,
se poate reduce doza administrat odat cu creterea hemoglobinei la un nivel de
peste 110-120 g/L (11-12 g/dL). Aceasta va contribui la asigurarea complianei
pacientului, dat fiind c tratamentul trebuie s continue timp de cteva luni. Mai
mult de 25% din pacieni prezint tulburri gastrointestinale, manifestate sub form
de dureri abdominale, grea, vomismente, constipaie sau diaree, atunci cnd se
administreaz tratamentul complet cu 3-4 tablete de fier pe zi. Situaia se
amelioreaz dac se folosesc doze mai mici, dei unii pacieni suport cu
dificultate chiar 1-2 tablete pe zi. Aceasta poate constitui un obstacol semnificativ
la tratament, mai ales cnd este nevoie s se refac rezervele normale de fier. La un
adult normal, este nevoie de suplimentare cu fier timp de minimum 6 luni pentru a
reconstitui depozitele de fier din sistemul reticuloendotelial.
n mod obinuit, numrul de reticulocite crete dup 3-4 zile de la instaurarea
tratamentului i atinge un vrf n circa 10 zile. Dac nu apare un rspuns, pot exista
cteva explicaii: non-compliana pacientului (un fapt obinuit), sau o absorbie
anormal a fierului (rareori), o pierdere persistent de snge, care depete aportul
de fier, un diagnostic incorect sau un factor suplimentar, cum ar fi leziunile
medulare sau inflamaia cronic. n oricare din primele trei situaii, poate fi
necesar, printre altele, s se creasc aportul de fier cu un preparat administrat
parenteral.
Tratamentul parenteral cu fier
La pacienii care nu pot tolera fierul administrat pe cale oral sau care au
malabsorbie gastrointestinal, fierul se poate administra pe cale parenteral. De
asemenea, se foloseate administrarea parenteral de fier pentru tratamentul
pacienilor care primesc eritropoietin recombinant, pentru a se asigura un aport
adecvat de fier care s permit proliferarea precursorilor celulelor eritroide. Fierul
injectabil se prezint sub forma unui compus de hidroxid de fier i dextran, fiind
comercializat ca fier-dextran injectabil, InFeD (Schein). Exist dou preparate:
unul care conine 0,5% fenol, doar pentru injecii intramusculare, i un al doilea,
lipsit de fenol, care se poate folosi att pentru injectare intramuscular, ct i
intravenoas. Compusul care conine fenol nu se va folosi niciodat pentru
administrare intravenoas, deoarece poate produce flebit. Cantiti mici de fierdextran pot fi administrate prin injectare intramuscular dar trebuie evitat
hiperpigmentarea tegumentelor. Traseul injeciei trebuie s aib form de Z i nu se
va injecta mai mult de 2 ml (100 mg) de soluie cu fier n fiecare fes. Pentru
20

tratamentul anemiei feriprive metoda de preferat este administrarea ntr-o singur


doz intravenoas a ntregii cantiti necesare pentru corectarea deficitului de fier.
Cantitatea de fier necesar se calculeaz dup urmtoarea formul: Greutatea
corporal (n kg) 2,3 (15 hemoglobina pacientului n g/dL) + (500 pn la
1000 mg (pentru rezerve) = doza total (n mg) .
Cnd se administreaz fier-dextran pe cale intravenoas, trebuie s se prevad i s
se ia msuri pentru evitarea unei reacii de tip anafilactic imediate. Dac pacientul
are n antecedente reacii la administrarea de fier-dextran, fie o reacie anafilactic
imediat sau o reacie de tip boal a serului tardiv, nsoit de stare general
proast, febr, artralgii, erupie cutanat sau adenopatie, se va evita o alt expunere
la tratamentul cu fier-dextran. Dac fier-dextranul se administreaz pe cale
intravenoas ntr-o singur doz mare este de preferat ca aceasta s fie diluat n
100-250 ml de ser fiziologic i perfuzarea s se fac lent (n 30-90 de minute). La
nceputul perfuzrii se va folosi o doz-test (sub 0.5 ml) din soluia de fier-dextran
care se administreaz pe o perioad de 5-10 minute, observnd pacientul pentru
apariia unor semne ca prurit, dispnee, dureri toracice sau lombare. Se va controla
tensiunea arterial att n cursul administrrii dozei-test, ct i n timpul perfuziei.
Dac pacientul manifest semne de hipotensiune, administrarea preparatului va fi
imediat oprit. Pacienii sub dializ, la care se face timp ndelungat tratament cu
eritropoietin, pot avea nevoie de injecii repetate cu fier-dextran pentru a face fa
nevoilor de fier. n acest scop, se administreaz n fiecare lun 100-200 mg de fierdextran pe cale intravenoas, pentru a se preveni deficitul de fier i a se asigura un
aport constant de fier pentru mduva eritroid.
Raspunsul tratamentului cu fier se urmarete prin :
Criza reticulocitar la 6-7 zile (5-20%)
Hb trebuie sa creasc cu 0,20-0,30 g%/zi
Hb trebuie sa creasc cu 8% pe saptamana.
Daca parametrii prezeni nu evolueaz corect, inseamn c pacientul pierde snge
in continuare sau fierul nu este corect utilizat in organism, sau doza de fier este
inadecvat (prea mica). Tratamentul dureaza 12-24 saptamani cu posibilitatea de
prelungire pana la 12 luni, pana cand sideremia si sideroblatii s-au normalizat.
In perioada de tratament se administreaza acid ascorbic 200mg/zi si acid folic 10
mg/zi pentru a evita macrocitoza datorata refacerii rapide a celularitatii.

21

CAPITOLUL II
PLAN DE INGRIJIRE
PREZENTAREA CAZURILOR
II.1.CAZUL I
CULEGERE DE DATE

22

DATE GENERALE
NUME: I
PRENUME: A
SEX: FEMININ
VARSTA: 28 ANI
DOMICILIU: URBAN
PROFESIE : CONTABILA
ANAMNEZA
antecedente heredo-colaterale -tata(decedat)-ulcer gastric
-mama HTA
personale-fiziologice:PM=14 ani, durata menstrelor=5zile,
nr.sarcini=2, nr nasteri=1, avorturi=1
-patologice: Ulcer gastric necontrolat
DIAGNOSTIC CLINIC : Anemie feripriva
Ulcer gastric sangerand
MOTIVELE INTERNARII:
- stare generala alterata, ameteli
- tahicardie
- dureri epigastrice
- hematemeza,
- melena
ISTORICUL BOLII:
Pacienta in varsa de 28 ani , cunoscuta cu probleme digestive (ulcer
gastric sub tratament intermitent), se interneaza pentru stare generala
alterata, ameteli,dureri epigastrice insotite de hematemaza si melena.
PROBLEMELE PACIENTULUI
- alterarea starii generale
- riscul alterarii circulatiei
- anxietate
- disconfort- durere
PLAN DE INGRIJIRE
1.NEVOIA DE A EVITA PERICOLELE

23

Diagnostic de nursing
Alterarea starii generale datorita vertijului si adinamiei manifestata prin anxitate.
Obiective
Pacienta sa fie echilibrata psihic, sa dispara starea de anexitate si sa fie combatut
vertijul si adinamia.
Interventii proprii si delegate
Calmez pacienta, o asez intr-un salon cu bolnavi, cu un nivel ridicat si plini de
optimism.
Ajut pacienta sa isi recunoasca anexitatea si sa o combatem distagandu-i atentia de
la boala.
Diminuez stimuli care ar putea-o deranja.
Aerisesc salonul asigurandu-i o stare de confort si asigur conditii de odihna.
Evaluare
Starea de anexitatea a disparut si bolnava prezinta o stare de bine.
Pacienta sustine ca vertijul a disparut si prezinta o conditie fizica mai buna.
2. NEVOIA DE A RESPIRA SI A AVEA O BUNA CIRCULATIE
Diagnostic de nursing
Riscul alterarii circulatiei si respiratiei din cauza complicatiilor bolii manifestate
prin tahicardie,hipotensiune arteriala, transpiratii reci.
Obiective
Reechilibrarea hidroelectrolitrica a a pacientei si suplinirea pierderilor prin
hematemeza si melena.
Interventii proprii si delegate
Administrez pacientei tratamentul prescris de medic :
plasma si solutii perfuzabile
Schimb lenjeria de corp si de pat de cate ori este nevoie.
24

Asigur conditii corespunzatoare de temperatura mediului.


Ajut pacienta sa isi efectueze toaleta corporala.
Evaluare
Pacienta relateaza ca respecta indicatiile primite de catre cadrele
medicale
3.NEVOIA DE A DORMI SI A SE ODIHNI
Diagnostic de nursing
Perturbarea somnului datorita nelinistii si anexitatii manifestata prin insomnie.
Obiective
Pacienta sa aiba un somn odihnitor.
Interventii proprii si delegate
Ameliorarea durerilor
Combat varsaturile cu ajutorul tratamentului prescris de medic.
Invat pacienta tehnici de relaxare, exercitii respiratorii inainte de culcare.
Asigur un mediu ambiant, linistitor fara zgomote.
Se vor administra sedative la indicatia medicului.
Asigurarea repausului fizic al pacientului si prin administrarea medicatiei indicate
de medic

Evaluare
Pacienta prezinta un somn odihnitor.
Durerile se amelioreaza dar nu dispar in totalitate.
4.NEVOIA DE A BEA SI A MANCA
Diagnostic de nursing

25

Disconfort din cauza durerilor datorate stomatitei angulare.


Dificultatea de a se alimenta si hidrata.
Obiective
Calmarea durerilor..
Bolnavul sa fie echilibrat hidric si nutritional
Interventii proprii si delegate
Explorez gusturile si obiceiurile alimentare ale pacientului, tinand cont de
contraindicatii.
Constientizarea pacientului asupra importantei regimului alimentar.
Facem bilantul hidric= ingerare+ eliminare.
Administrarea medicatiei indicate de medic: perfuzie cu Glucoza 5% (500ml),
Calciu gluconic 1f/zi
Vitamine in perfuzie:B1, B6, B12 1f/zi.
Evaluare
Pacientul accepta greu regimul la inceput, dar pe parcurs se obisnuieste.
Durerile angulare se amelioreaza.

II.2.CAZUL II
CULEGERE DE DATE
DATE GENERALE
NUME: M
PRENUME: A
SEX: MASCULIN
VARSTA: 2 ANI
DOMICILIU: URBAN
26

ANAMNEZA
Antecedente
heredo-colaterale -tata-nesemnificative
-mama anemie feripriva
personale-fiziologice: -nascut prin nastere cezariana; Gn=3 kg,
Apgar=9
o - alimentat natural primele 2 saptamani de
viata, apoi alimentat cu lapte de vaca
o Profilaxia rahitismului efectuata corect cu
vigantol 2 pic/ zi pana la 2 ani
o Schema vaccinarilor corect efectuata
DIAGNOSTIC CLINIC : Anemie prin carenta de fier
MOTIVELE INTERNARII:
- adinamie
- ameteli
- transpiratii abundente
- tahicardie
- tahipnee
- glosita
- stomatita angular
ISTORICUL BOLII:
Pacient in varsa de 2 ani , este adus la spital datorita adinamiei
manifestate de mai multe zile,anorexiei, transpiratiilor abundente,
tegumentelor palide si tahicardie.
Este internat pentru investigatii, diagnostic si tratament de
specialitate.
PROBLEMELE PACIENTULUI
- alterarea starii generale (adinamie, ameteli)
- riscul alterarii circulatiei
- transpiratii abundente
- anxietate
- stomatita angulara
PLAN DE INGRIJIRE

27

1.NEVOIA DE A EVITA PERICOLELE


Diagnostic de nursing
Alterarea starii generale datorita vertijului si adinamiei nanifestata prin anexitate.
Obiective
Pacientul sa fie echilibrat psihic, sa dispara starea de anexitate si sa fie combatut
vertijul si adinamia.
Interventii proprii si delegate
Calmez pacientul cu ajutorul mamei, asezandu-l intr-un salon linistit.
Ajutam la combaterea anxietatii pacientului prin distragerea atentiei acestuia prin
diverse mijloace : povesti, jocuri, etc
Diminuez stimuli care l-ar putea deranja.
Aerisesc salonul asigurandu-i o stare de confort si asigur conditii optime pentru
odihna
Evaluare
Starea de anexitatea a disparut si bolnavul prezinta o stare de bine.
Pacientul manifesta o conditie fizica mai buna.

2. NEVOIA DE A RESPIRA SI A AVEA O BUNA CIRCULATIE


Diagnostic de nursing
.Riscul alterarii circulatiei si respiratiei din cauza complicatiilor bolii manifestate
prin tahicardie si a transpiratiilor abundente
Obiective
28

Reechilibrarea hidroelectrolitrica a a pacientului si inlocuirea pierderilor prin


transpiratii, varsaturi.
Interventii proprii si delegate
Administrez pacientului tratamentul prescris de medic :
solutii perfuzabile.
Schimb lenjeria de corp si de pat de cate ori este nevoie.
Asigur conditii corespunzatoare de temperatura a mediului.
Asigur toaleta corporala a pacientului.
Evaluare
Pacientul manifesta o conditie fizica mai buna.
Pacientul relateaza ca respecta indicatiile primite de catre cadrele
medicale
3.NEVOIA DE A DORMI SI A SE ODIHNI
Diagnostic de nursing
Perturbarea somnului datorita nelinistii si anexitatii manifestata prin insomnie si
iritabilitate.
Disconfort din cauza durerilor cauzate de stomatita
Obiective
Pacientul sa aiba un somn odihnitor.
Ameliorarea durerilor.
Interventii proprii si delegate
Combat varsaturile cu ajutorul tratamentului prescris de medic.
Asigur un mediu ambiant,
Linistitor,fara zgomote.
Se vor administra sedative la indicatia medicului.
Asigurarea ameliorarea durerilor prin tratamentul indicat de medic (badijonare
angulara.

29

Evaluare
Pacientul prezinta un somn odihnitor.
Pacientul prezinta ameliorarea durerilor.
4.NEVOIA DE A BEA SI A MANCA
Diagnostic de nursing
Dificultatea de a alimenta i hidrata
Obiective
Alimentarea copilului corespunzator varstei.
Interventii proprii si delegate
Badijonari bucale cu glicerina boraxata cu stamicin.
Nu se obliga copilul sa manance.
Copilul va primi ratii mici si dese.
Daca durerile bucale sunt prea mari, alimentatia se face parenteral.
Evaluare
Copilul primeste greu alimentatia.
Se mareste numarul meselor si se micsoreaza cantitatea lor.

II.3.CAZUL III
CULEGERE DE DATE
DATE GENERALE
NUME: S
PRENUME: N
SEX: masculin
VARSTA: 32ani
DOMICILIU: RURAL

30

ANAMNEZA
antecedente heredo-colaterale-tata-Infarct miocardic acut
-mama nesemnificative
personale-patologice: nesemnificative
DIAGNOSTIC CLINIC : Anemie prin carenta de fier
Hemoroizi externi sangeranzi
MOTIVELE INTERNARII:
- stare de rau general
- adinamie
- ameteli
- transpiratii abundente
- tahicardie
- stomatita angulara
- glosita
ISTORICUL BOLII:
Pacient in varsa de 32ani , se prezinta la spital manifestand stare
generala proasta cu adinamie, anorexie, transpiratii abundente, ameteli
si tahicardie, glosita si stomatita angulara.
Este internat pentru investigatii, diagnostic si tratament de
specialitate.

PROBLEMELE PACIENTULUI
- alterarea starii generale (adinamie, ameteli)
- riscul alterarii circulatiei
- transpiratii abundente
- anxietate
- stomatita angulara
PLAN DE INGRIJIRE
1.NEVOIA DE A EVITA PERICOLELE
31

Diagnostic de nursing
Alterarea starii generale datorita ametelilor si adinamiei, nanifestata prin anexitate.
Obiective
Pacientul sa fie echilibrat psihic,sa sa dispara starea de anexitate si sa fie
combatute
ametelile si adinamia.
Interventii proprii si delegate
Calmez pacientul, il asez intr-un salon cu bolnavi cu un nivel ridicat si plini de
optimism.
Incurajez pacientul sa comunice cu cei din jurul sau, sa-si exprime gandurile
si emotiile.
Ajut pacientul sa isi recunoasca anexitatea si sa o combatem distagandu-i atentia
de la boala.
Diminuez stimuli care l-ar putea deranja.
Aerisesc salonul asigurandu-i o stare de confort si asigur conditii de odihna.
Evaluare
Starea de anexitatea a disparut si bolnavul prezinta o stare de bine.
Pacientul sustine ca prezinta o conditie fizica mai buna.

2. NEVOIA DE A RESPIRA SI A AVEA O BUNA CIRCULATIE


Diagnostic de nursing
Riscul alterarii circulatiei si respiratiei din cauza complicatiilor bolii manifestate
prin tahicardie,hipotensiune arteriala, transpiratii abundente.
Obiective

32

Combaterea transpiratiilor.
Reechlibrarea hidroelectrolitica.
Interventii proprii si delegate
Administrez pacientului tratamentul prescris de medic :
-plasma si solutii perfuzabile
Schimb lenjeria de corp si de pat de cate ori este nevoie.
Ajut pacientul sa-si mentina te gumentele si mucoasele curate si uscate.
Mentin igiena generala.
Asigur imbracaminte lejera.
Asigur conditii corespunzatoare de temperatura mediului.
Evaluare
Pacientul relateaza ca respecta indicatiile primate de la cadrele medicale.
3.NEVOIA DE A DORMI SI A SE ODIHNI
Diagnostic de nursing
Perturbarea somnului datorita nelinistii si anexitatii manifestata prin insomnie.
Dificultatea de a dormi si de a se odihni.
Obiective
Pacientul sa aiba un somn odihnitor, linistitor
Interventii proprii si delegate
Ajut pacientul sa isi efectueze toaleta corporala.
Observ cat a dormit pacientul si notez.
Aerisesc salonul.
Asigur conditii optime pentru odihna : un mediu ambient linistitor fara zgomote.
Ofer pacientului o cana cu ceai de tei inainte de culcare.
Se vor administra sedative la indicatia medicului: Diazepam 1cp seara.
Evaluare
33

Pacientul prezinta un somn odihnitor.


4.NEVOIA DE A BEA SI A MANCA
Diagnostic de nursing
Disconfort din cauza durerilor datorate stomatitei angulare.
Dificultatea de a se alimenta si hidrata.
Obiective
Calmarea durerilor..
Bolnavul sa fie echilibrat hidric si nutritional
Interventii proprii si delegate
Explorez gusturile si obiceiurile alimentare ale pacientului, tinand cont de
contraindicatii.
Constientizarea pacientului asupra importantei regimului alimentar.
Facem bilantul hidric= ingerare+ eliminare.
Administrarea medicatiei indicate de medic: perfuzie cu Glucoza 5% (500ml),
Calciu gluconic 1f/zi
Vitamine in perfuzie:B1, B6, B12 1f/zi.
Evaluare
Pacientul accepta greu regimul la inceput, dar pe parcurs se obisnuieste.
Durerile angulare se amelioreaza.

CONCLUZII
Dac aruncm o privire retrospectiv n problema anemiilor si comparm
situaia bolilor de snge cu aceea din urm cu 4-5 decenii, s-ar puta tragea
urmatoarele concluzii:
-n primul rnd i aici ca i n alte domenii ale patologiei s-au produs modificri n
ceea ce privete frecvena diferitelor forme de anemii. Problemele actuale ale
bolilor de snge s au schimbat: unele boli vechi sunt pe cale de dispariie, altele
noi apar. Dac frecvena anemiei pernicioase este mai redus, n schimb anemiile
34

hemolitice, anemiile prin radiaii ionizate(un aspect al folosirii nelimitate a


energiei nucleare), anemiile medicamentoase(expresie a abuzului de
medicamente), anemiile canceroase i anemiile la btrni(n raport cu frecvena
actual a cancerului i creterea duratei medii de via a omului), par a fi n
cretere.
-n al doilea rnd, nu se poate contesta progresul nregistrat n ultimele decenii, att
n diagnosticul, ct i n tratamentul anemiilor. Aceste progrese substaniale au
fcut, pe de o parte, ca anemiile s fie mai bine cunoscute, iar pe de alt parte, ca
starea multor anemici, anterior condamnai prin neputina terapiei, s fie azi mult
ameliorat. Cu toate aceste progrese, trebuie s recunoatem c mai exist nc
aspecte necunoscute sau nc confuze, care-i ateapt o soluie definitiv n
viitor. Dac diagnosticul sindromului anemic este relativ uor de stabilit,
diagnosticul etiologic poate fi uneori ceva mai greu de stabilit. Din fericire, n
majoritatea cazurilor se are de a face cu forme uoare de anemie feripriv, de
natur carenial, al crui diagnostic poate fi destul de uor de confirmat i care
pot di relativ uor de tratat cu ajutorul unor preparate de fier per os.
ns n cazul unor anemii hemolitice, al unor anemii megaloblastice i chiar al
unor
anemii din bolile cronice, este necesar colaborarea cu specialistul pentru stabilirea
diagnosticului etiologic al anemiei, pentru elaborarea planului terapeutic i pentru
supravegherea tratamentului respectiv
Totui, concluzia general care se desprinde este optimist i sunt sperane ferme
c energia omeneasc, pus n slujba binelui i a omului, va aduce noi i noi
succese n domeniul patologiei.

BIBLIOGRAFIE

1. Anemiile, Conf. Dr. Constantin Negoi , Editura Medical, Bucureti,1963 .


2. Medicin de familie, Adrian Restian, Editura Medical .
35

3. Dicionar de medicin Oxford, Traducere: Gheorghe Vasilescu, Editura ALL,


Timioara, 2005 .
4. MEMO MED Memorator de medicamente Ghid farmacoterapic, Ediia 12,
Editura
Minesan, Bucureti, 2006 .
5. Internet.

36