Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
0
CUPRINS
INTRODUCERE ........................................................................... 3
I. PARTEA GENERALĂ
1.1. Definiție ............................................................................ 4
1.2. Fiziopatogenie .................................................................. 4
2. Anemia feriprivă .......................................................................... 5
2.1. Fierul ................................................................................. 5
2.2. Cauze ................................................................................ 7
2.3. Clasificarea anemiilor ...................................................... 9
2.4. Stadiile deficitului de Fe .................................................. 11
1
III. CERCETĂRI PERSONALE
1. SCOPUL LUCRĂRII ................................................................... 30
2. MATERIAL ȘI METODĂ ........................................................... 30
2.1. Informații generale .......................................................... 30
2.1.1. Studiul frotiului de sânge periferic .................... 31
2.1.2. Studiul frotiului medular ................................... 31
2.1.3. Investigaţii speciale în diferitele tipuri
de anemie ........................................................... 32
2.2. Metoda de determinare ................................................... 34
REZULTATE ................................................................................... 36
DISCUȚII ....................................................................................... 40
CONCLUZII .................................................................................... 41
BIBLIOGRAFIE ............................................................................. 44
2
INTRODUCERE
Anemia îşi are etimologia în limba greacă ,,an-’’+ ,,aima’’ = fără sânge.
Anemiile sunt boli foarte frecvent întalnite în practica medicală; ele apar la cca
6,6% dintre barbaţi, la cca 12,4 % dintre femei, în procent de 20-50% la copii și
aproximativ la 44% dintre bătrânii trecuţi de 80 ani.
Anemiile sunt caracterizate de o scădere a hemoglobinei sub valorile
normale corespunzătoare vârstei, adică :
• 13,5-20,5 g/dl la copii intre 6 luni și 6 ani
• 11-14,5 g/dl la copii intre 7 și 14 ani
• 13-17 g/dl la bărbaţi
• 12-15,5 g/dl la femei,sau a numarului de hematii sub valori normale
• 4,5 milioane eritrocite cu 90% hemoglobină, la bărbaţi
• 4 milioane eritrocite cu 80% hemoglobină, la femei. De remarcat, că în
mod normal între nivelul hemoglobinei (Hb) și numarul de hematii și valoarea
hematocritului (Ht) există o relaţie foarte strânsă.
Principala consecinţă a anemiei o constituie scăderea concentraţiei de
oxigen în sânge. Deoarece organismul nu-şi reduce consumul de O2, scăderea O2
în sânge este compensată prin creşterea debitului cardiac şi a vitezei de circulaţie
şi printr-o mai bună utilizare a sângelui de către ţesuturi. Compensarea poate fi
suficientă în repaus, dar nu şi la efort. De aceea apar palpitaţii, tahicardie şi
dispnee. Măduva hematopoietică este stimulată de anemie. Răspunsul măduvei
constă în apariţia semnelor de regenerare (reticulocite în număr mare), cu
condiţia să nu existe o carenţă de factori necesare hemotopoiezei (fier, vitamina
B12). Anemiile rezultă din ruperea echilibrului dintre distrugerea şi producerea
eritrocitelor. Dezechilibrul poate apărea în condiţii foarte variate.
3
I. PARTEA GENERALĂ
1.1. Definiție
Sângele (latină sanguis, greacă veche: αμα, ἷ haima) este un ţesut special
sub formă lichidă care, prin intermediul aparatului circulator, alcătuit din inimă
şi vasele sanguine, transportă nutrienţii şi oxigenul la nivelul ţesuturilor
corpului, de unde preia bioxidul de carbon şi produşii de catabolism tisular,
transportându-i la nivelul organelor de eliminare.
Înmedicină, disciplina care se ocupă cu studiul sângelui se numeşte
hematologie.
1.2. Etiopatogenie
2.1. Fierul
6
absoarbă cantităţi crescute de fier. În unele cazuri, aceasta poate duce la o
supraîncărcare cu fier şi la leziuni tisulare. Totuşi, individul normal poate să
reducă mult absorbţia de fier în cazul unui aport excesiv de mare de fier
alimentar sau din medicamente. Aceasta asigură o marjă de siguranţă
considerabilă în cazul în care se administrează suplimente de fier pe perioade
îndelungate de timp. Persoanele care sunt expuse la un risc crescut de a absorbi
prea mult fier sunt cele care suferă de hemocromatoză idiopatică, o boală
ereditară caracterizată de deficienţa mecanismului de reglare normală a
absorbţiei de fier.
În acelaşi fel în care limitele valorilor normale ale hemoglobinei şi
hematocritului depind de vârstă şi sex, distribuţia fierului din depozitele
organismului depinde de vârstă, sex şi de fierul alimentar. Fierul sechestrat în
globulele roşii şi în ţesuturi sub formă de mioglobină sau încorporat înenzime
este corelat cu masa eritrocitară şi dimensiunile corporale alepacientului. Nivelul
fierului din depozitele reticuloendoteliale reflectăechilibrul dintre aportul de fier
alimentar şi pierderile de fier. Un bărbat adultare 600-1000 mg de fier în
depozitele din ţesutul reticuloendotelial, în timpce femeile şi adolescenţii au în
general mai puţin de 300 mg de fier înaceste depozite. Copiii mai mici, femeile
însărcinate şi femeile care aumenstruaţii prelungite au doar foarte puţin sau nu
au fier în depozitelereticuloendoteliale.
2.2. Cauze
Pot fi următoarele:
2. Aport deficitar:
alimentaţie lactată prelungită;
diversificare tardivă;
alimentaţie artificială (l.v. – aport scazut < 1 mg/zi);
exces de făinoase;
dificultaţi de alimentaţie.
3. Deficit de absorbţie:
globală: aclorhidrie, gastrită atrofică, celiachie, mucoviscidoză,
intoleranţă la dizaharide, parazitoze intestinale, rezecţii intestinale,
diarei trenante severe, factori inhibitori în alimentaţie (fitaţi, fosfaţi,
carbonaţi) sau absenţa unor factori reducatori (acid ascorbic, acizi
biliari, HCl, fructoză);
Selectivă pentru Fe.
7
4. Tulburări de transport
• a/hipotransferinemia congenitală/ dobandită (sdr. nefrotic);
• disproteinemii.
6. Necesitaţi crescute de Fe
prematuri, dismaturi;
gemeni;
malformaţii congenitale de cord cianogene;
creştere accelerată;
pubertate;
sarcină, lactaţie.
7. Deturnarea Fe
infecții;
stări inflamatorii cronice;
hemosideroza;
colagenoze;
neoplazii.
8. Pseudocarențe
8
2.3. Clasificarea anemiilor
ANEMIILE HIPOCROME.
9
Lipsa vitaminei B12 duce la tulburări profunde în maturaţia elementelor
medulare, afectând în special eritrogeneza. În sângele periferic, elementul
caracteristic este macrocitoza până 12μg (micrograme). Numărul eritrocitelor
scade sub 2 mil/cub, VEM crescut, iar CHEM rămâne normală.
Tabloul eritrocitar prezintă leucopenie moderată cu limfocitoză şi prezenţa
granulaţiilor neutrofile hipersegmentate cu apariţia de elemente tinere,
metamielocite şi mielocite. Trombocitele sunt scăzute moderat.
ANOMALII IMUNOLOGICE
Boala Hodgkin este asociată cu un defect imunologic bine descris, dar
puţin înţeles. Pacienţi netrataţi, inclusiv cei cu afecţiune limitată, au un deficit al
imunităţii celulare, caracterizat prin anergia la testele cutanate de rutină.
Leucemia limfocitară cronică reprezintă o formă de cancer al sângelui, care
apare cel mai frecvent la persoanele în vârstă, 70 – 80% dintre pacienţi fiind
diagnosticaţi după vârsta de 55 ani. Leucemia limfocitară cronică este cea mai
frecventă formă de leucemie la adulţi, reprezentând aproximativ 30 – 40% din
toate formele de leucemie 2.
Incidenţa bolii în ţările vestice este de aproximativ 2-4 cazuri la 100.000 de
locuitori, fiind cu 30% mai des întâlnită la bărbaţi decât la femei 2. Deşi se crede
că leucemia limfocitară cronică este o boală ce evoluează lent, o proporţie
semnificativă a pacienţilor dezvoltă o formă a bolii care evoluează rapid.
AGS (analiza generală a sângelui) în majoritatea cazurilor este suficientă
pentru confirmarea diagnosticului de LLC. În perioada iniţială conţinutul
hemoglobinei, numărul de eritrocite şi de trombocite este normal. Foarte rar pot
apărea anemia hemolitică autoimună şi trombocitopenia autoimună. În stadiul
manifestărilor clinico- hematologice desfăşurate, se dezvoltă anemia
metaplastică de diferit grad sau hemolitică autoimună. Pentru concretizarea
genezei anemiei, e necesar a determina numărul de reticulocite.
10
2.4. Stadiile deficitului de Fe
Cele cateva stadii ale deficitului de fier, care includ epuizarear ezervelor de
fier, eritropoieză deficitară și anemia feriprivă, pot fi diferenţiate cu ajutorul
metodelor de măsurare a fierului.
11
observă globule roşii în ţintă. Dacă astfel de celule sunt prezente, aceasta
sugerează un defect al sintezei lanțurilor de globină, respectiv diagnosticul de
talasemie. Astfel de celule în ţintă pot fi văzute şi în prezenţa unor boli hepatice.
Diagnosticul diferenţial al unei anemii prin deficit de fier se face doar cu puţine
alte boli. Atât alfa-, cât și beta-talasemia sunt asociate cu microcitoză,
hipocromie și anemie de severitate diferită.
Rasa și antecedentele heredo-colaterale ale pacientului pot să constituie
indicii cu privire la diagnosticul talasemiei. Cu toate acestea, nu se poate
exclude posibilitatea unui deficit de fier, fie izolat, fie în combinație cu un defect
de sinteză a globinei. Din acest motiv, este important să se faca un studiu de
laborator cât mai complet, un astfel de studiu permițând un diagnostic precis al
cauzei microcitozei și hipocromiei, fie că este vorba de un defect izolat sau
combinat. Aspectele morfologice care sugerează diagnosticul de talasemie
includ prezenţa celulelor în ţintă, o distribuţie normală a diametrelor globulelor
roșii, care indică o microcitoză uniformă și omicrocitoză/hipocromie
disproporţionată în raport cu gravitatea anemiei, în acest din urma caz, la
pacienții cu talasemie minoră, se constată microcitoză (volum mediu eritrocitar
mai mic de 75-80 µ³), cu un nivel de hemoglobină peste 130-140 g/L (13-14
g/dL), un aspect complet diferit decel al deficitului de fier, în care, înaintea
apariţiei microcitozei, trebuie să se manifeste un grad moderat sau sever de
anemie.
Orice incertitudine în privinţa diagnosticului este, de obicei, rezolvată prin
determinarea cantității de fier și analiza tipului de hemoglobină cu ajutorul
electroforezei. În afară de cazul în care deficitul de fier este o complicaţie a
bolii, pacienții cu beta-talasemie minoră au depozite de fier normale sau
crescute. Ei au, deasemenea, o sideremie normală, o creștere a nivelului
hemoglobinei A2 și a capacității totale de legare a fierului de către transferină.
În cazul deficitului de fier asociat, nivelul hemoglobinei A2 poate fi normal.
12
3. MANIFESTĂRILE ANEMIEI FERIPRIVE
3.1. Diagnostic
13
3.2. Simptomatologie
Anemia feriprivă afectează, cel mai frecvent, grupa de varsta 3 luni - 2 ani,
debutul situându-se, cel mai frecvent, în al doilea trimestru de viață pentru
sugarul născut la termen și în primul trimestru pentru prematuri.
14
cronic:
- la bolnavii care lucrează în mediu toxic cu plumb, benzen
- la bolnavii care ingeră cronic medicamente: amidopirină, acid
acetilsalicilic, fenacetină, antipirină, chinină, chinidină, sulfamide, droguri ce
pot cauza sângerari sau hemoliză chiar în doze mici. Aplazii medulare
(reversibile sau nu) pot apărea după clorocid, fenilbutazonă, oxifenilbutazonă.
De asemenea, pot apare hemoragii digestive superioare după aintiinflamatorii
(steroidiene sau nesteroidiene)
- dieta carenţială (la vegetarieni - carenţa de acid folic)
- la bolnavi de o anumită origine etnica, în bazinul mediteraneean, sunt
raspândite talasemiile și alte hemoglobinopatii.
- la bolnavi cu o boală preexistentă - nefropatie cronică, afecţiuni hepatice,
infecţii cronice.
15
II. MODIFICĂRI ALE TESTELOR DE LABORATOR ÎN
ANEMIA FERIPRIVĂ
16
Fig. - Hematii văzute la microscopul electronic
17
Granulocitele sunt leucocite cu nucleu granular, clasificate după culoarea
protoplasmei în trei categorii: eozinofile, bazofile şi neutrofile. Au rol
imunologic în imunitatea nespecifică, datorită proprietăţilor de diapedeza
(mişcare) şi fagocitoza (ingerează bacteriile şi corpii străini).
Agranulocitele sunt leucocite cu nucleu de formă mai simplă, negranular şi
se clasifică în monocite şi limfocite. Au rol în imunitatea specifică. Numărul
normal de globule albe variază în funcţie de vârstă, fiind mai mare la copil.
Poate depăşi valorile normale ale vârstei, în caz de boală.
În infecţii, în special bacteriene, numărul de leucocite de regulă creşte, dar
poate să şi scadă în infecţii cu anumiţi germeni, în special virusuri, sau la
persoane cu imuno deficienţe.
2. INVESTIGAŢII BIOLOGICE
d) Indicii eritocitari
Sunt utilizaţi pentru a aprecia dimensiunea şi încărcarea cu hemoglobină a
eritrocitelor. Ei rezultă prin calcul, utilizând valorile obţinute în urma
determinărilor Hb, Ht şi a numărului de eritrocite sau pot fi determinaţi direct cu
ajutorul instrumentelor de măsurat automate.
• Volumul eritrocitar mediu (VEM) - Mean corpuscular volume (MCV)
VEM = Ht (%) / Nr. eritrocite (milioane/mm3) x 10
Valori normale: 87 ± 5 3
• Hemoglobina eritrocitară medie (HEM) - Mean corpuscular hemoglobin
(MCH)
HEM = Hb g(%) / Nr. eritrocite (mil./mm3) x 10
Valori normale: 29 ± 2 pg
• Concentraţia medie a Hb eritrocitare (CMHbE) - Mean corpuscular
hemoglobin concentration (MCHC)
CMHbE = Hb g(%) / Ht (%) x 100
Valori normale: 34 ± 2 g%
• Diametrul eritrocitar mediu (DEM) - Mean corpuscular diameter (MCD)
Valori normale: 7,5 ± 0,3
19
• Grosimea eritrocitară medie (GEM) - Mean corpuscular thickness (MCT)
GEM = 4 VEM / 3,14 x DEM2
Valori normale: 2,1 ± 0,3
• Volumul de distribuţie al eritrocitelor (VDE) - Red cell distribution width
(RDW)
Măsoară variabilitatea dimensiunilor eritrocitelor pe un frotiu. Valorile
crescute indică o variaţie mai mare a dimensiunilor eritrocitelor.
VDE = deviaţia standard a volumului eritrocitar/VEM x 100
Valori normale: 11 – 15%
Creşterea VDE se corelează cu creşterea anizocitozei (ex. prin
reticulocitoză). În anumite cazuri, VDE este primul test care are valoare crescută
în momentul apariţiei modificărilor de dimensiune eritrocitară, înaintea
modificării VEM. De exemplu VDE creşte în stadiile incipiente ale anemiei
feriprive, anemiei prin deficit de vitamina B12 sau de acid folic înainte de
modificarea VEM.
20
Investigațiile biologice se pot grupa în examene de orientare şi în examene
de specialitate.
2.2.1. Hemoleucograma
BĂRBAŢI FEMEI
Hemoglobină
15 (12-17) 13 (11-15)
(mg/100 ml)
Sub (<) 80 m3 vorbim de microcitoză şi peste (>) 100 m3 vorbim de
macrocitoză.
21
Analiza datelor de mai sus permite să afirmăm existenţa sindromului
anemic în funcţie de hemoglobină şi să clasificăm anemia în una din cele trei
grupe:
- anemie microcitară hipocromă;
- anemie macrocitară;
- anemie normocitară şi normocromă.
Hemograma aduce argumente etiologice şi în funcţie de variaţiile
leucocitare şi plachetare cum ar fi: eozinofilie discretă şi trombocitoză asociată
unei anemii hipocrome microcitare sugerează o sângerare cronică; neutropenie
şi trombopenie în insuficienţa medulară calitativă sau cantitativă; celule
anormale (blaşti) în leucoze acute.
22
2.2.3. Reticulocitele
Valori normale 3 – 8 %
Numărătoarea reticulocitelor se va face sistematic în fata unei anemii
izolate. Considerând valoarea absolută, numărul reticulocitelor este 40000 –
80000/mmc. Când reticulocitele cresc peste acest număr vorbim de o anemie
regenerativă; iar când numărul reticulocitelor este normal sau scăzut, vorbim
despre anemie aregenerativă. Importanţa lor este particulară în anemiile
normocitare şi normocrome.
23
2.2.5. Bilirubinemia
24
Anemia hipocromă, microcitară, sideropenică este cea mai frecventă în
practica medicală curentă şi este singura care justifică terapia marţială.
1. Hipocromă hipersideremică
- sideremia este crescută, CTSS crescut, sideroblaşti mult crescuţi. Proba
cu fier marcat (59Fe) indică o scădere rapidă a radiotrasorului şi încorporarea sa
globulară diminuată şi adesea încetinită; depozitarea fierului în rezerve este mult
crescută.
Este anemia aşa-zis refractară, în care măduva osoasă este bogată în
eritroblaşti, dar aceştia rămân tineri, datorită unor tulburări în sinteza hemului la
diferite niveluri.
Cauzele pot fi: tulburări congenitale ale sintezei de globină (talasemii),
tulburări de sinteză a hemului de origine toxică (saturnism, medicaţie, boli
neoplazice, alcoolism cronic).
Menţionăm existenţa unei tulburări idiopatice a sintezei hemului
denumită anemia sideroacrestică, afecţiune cu caracter ereditar, ce apare la tineri
şi evoluează spre hemocromatoză. Ea se caracterizează prin contrast între
hipocromia mare şi hipersideremie cu exces de fier în eritroblaşti. Adeseori
aceste anemii se transformă în leucemii (se numesc chiar stări preleucemice).
2. Macrocitară
VEM peste 100 3, CHEM peste 30%, reticulocite scăzute. În aceste
cazuri trebuie suspicionată în primul rând anemia Biermer şi confirmată de
prezenţa megaloblaştilor în măduva osoasă (ei lipsesc când s-a făcut tratament
cu vitamina B12), coroborată cu prezenţa unei aclorhidrii histaminorefractare
şi/sau test Schilling pozitiv, care atestă absenţa factorului intrinsec.
De asemenea, gigantismul celulelor mucoasei gastrice, bucale sau
vaginale susţin diagnosticul. În formele hematologice particulare atipice, cum
sunt anemia Biermer acută (febră şi hemoliză importantă) sau metanemia
Chevalier, bolnavul prezintă întreg tabloul clinic al anemiei pernicioase dar fără
tablou hematologic; de asemenea, în anemia Biermer la debut sau tratată
incomplet cu vitamina B12.
Se impun investigaţii biochimice care să confirme diagnosticul:
- dozarea vitaminei B12 (normal 150-400 nanograme/ml),
- a acidului folic (6-15 nanograme/ml),
- efectuarea testului Schilling,
- a testelor terapeutice (1000 vitamina B12/zi determină criză
reticulocitară).
Anemia Biermer se pare că este cea mai rară cauză a unei anemii
megaloblastice; cele mai frecvente sunt ciroza, etilismul cronic şi carenţa de acid
folic la gravide. Subliniem frecvenţa crescândă a anemiilor megaloblastice
medicamentoase: tratament cu hidantoină, anticonvulsivante, barbiturice,
anticoncepţionale orale.
25
Anemia macrocitară rezistentă la tratament cu vitamina B12 asociată cu
acid folic şi fier trebuie să ducă la suspiciunea unei neoplazii medulare.
3. Normocromă şi normocitară
- în această categorie numărătoarea reticulocitelor poate orienta
diagnosticul către hemoliză, când numărul lor este mult crescut sau către
insuficienţă medulară când este scăzut.
Anemia normocitară cu reticulocite crescute este hemolitică şi poate fi
congenitală sau câştigată.
4. Anemia normocitară
- cu reticulocite scăzute care impune efectuarea mielogramei cu valoare
decisivă.
- poate confirma prezenta unei hemopatii maligne (leucoză),
- poate releva invadarea măduvei osoase cu celule metastatice (cancer
de sân; cancer bronho-pulmonar).
26
Mielograma săracă indică o aplazie medulară care trebuie confirmată
şi de biopsia osoasă. Acest grup de anemii cu etiologie greu de precizat nu
beneficiază de tratament antianemic.
În anemiile de cauză neelucidată se impun investigaţiile izotopice cu
globule marcate cu 51Cr sau studiul eritropoiezei cu fier marcat (59Fe).
2.3. Tratament
Tratamentul curativ
Mijloace terapeutice:
măsuri dietetice, medicamentoase, terapie transfuzională.
Obiective:
• corecţia anemiei;
• reconstituirea rezervelor de Fe;
• înlăturarea cauzei sideropeniei.
Principii:
- feroterapia este indispensabilă (singura eficientă), calea de elecţie
fiziologică fiind cea orală; necesarul recomandat este de 3-6 mg/kgcorp/zi;
27
Ținând cont de toleranţa defectuoasă a preparatelor de Fe administrate per
os, cantitatea maximă pe doză se limitează la 50-100 mg Fe++, iar doza pe 24h
-300mg.; durata feroterapiei este de 3-5 luni (min. încă 6-8 săptămâni după
corectarea constantelor hematologice).
Tratamentul etiologic
- se impune pentru rezolvarea definitivă a afecțiunii (corectarea greșelilor
alimentare, tratamentul bolilor digestive, înlăturarea cauzelor de sângerare
prelungită).
- transfuziile de masa eritrocitară se rezerva formelor severe (Hb< 4-
5g/100ml), cu simptomatologie hipoxică evidentă.
Tratament medicamentos
• Preparate cu fier pentru administrare orală
În tabelul de mai jos este prezentată lista preparatelor standard cu fier, sub
formă de tablete sau siropuri. Cu toate că diferitele preparate conţin cantităţi
diferite de fier sub formă feroasă, toate se absorb cu uşurinţă şi sunt, din acest
motiv, foarte eficiente pentru tratamentul anemiei prin deficit de fier.
28
Conținutul în Fe al diferitelor preparate medicamentoase
Forma Concentratie de
Medicament Substanta activa
deprezentare Fe elemental
Glubifer Drajeuri 100mg Glutamat feros 21 – 22%
Neoanemovit Sirop 3% Gluconat feros 10 - 12%
Ferronat Suspensie 3% Fumarat feros 30%
Ferro-gradumet Tablete 525mg Sulfat feros 20%
Ferrum Hausmann Sirop Complex 30%
dehidroxid feric –
dextrina
Fier polimaltozat Fiole100mg/2ml Hidroxid 30%
fericpolimaltozat
Jectofer Fiole650mg/2ml Fe-sorbitol – 15%
acidcitric -
dextrina
La pacienţii care nu pot tolera fierul administrat pe cale orală sau care au
malabsorbţie gastrointestinală, fierul se poate administra pe cale parenterală. De
asemenea, se folosește administrarea parenterală de fier pentru tratamentul
pacienţilor care primesc eritropoietină recombinantă, pentru a se asigura un
aport adecvat de fier care să permită proliferarea precursorilor celulelor
eritroide. Fierul injectabil se prezintă sub forma unui compus de hidroxid de fier
şi dextran, fiind comercializat ca fier-dextran injectabil, InFeD (Schein).
Există două preparate: unul care conţine 0,5% fenol, doar pentru injecţii
intramusculare, şi un al doilea, lipsit de fenol, carese poate folosi atât pentru
injectare intramusculară, cât şi intravenoasă. Compusul care conţine fenol nu se
va folosi niciodată pentru administrare intravenoasă, deoarece poate produce
flebită.
29
III. CERCETĂRI PERSONALE
1. SCOPUL LUCRĂRII
2. MATERIAL ȘI METODĂ
30
2.1.1. Studiul frotiului de sânge periferic
1. Hematii normale
2. Hematii în formă de seceră
31
Indicaţiile studiului frotiului medular:
confirmarea diagnosticului obţinut pe baza frotiului de sânge periferic prin
determinarea tipului de eritropoeză (puncţia medulară este obligatorie în
cazul în care pe frotiu se observă o anemie megaloblastică)
evidenţierea celularităţii medulare
stabilirea proporţiei diferitelor linii celulare
o în mod normal 2/3 din celularitate este reprezentată de elementele seriei
granulocitare, iar 1/3 este formată din precursorii seriei eritrocitare
determinarea unei infiltrări medulare (cu celule neoplazice sau ţesut adipos)
examinarea depozitelor medulare de fier (din eritroblaşti şi macrofage prin
coloraţia Perls, depozitele medulare de Fe fiind foarte bogate în anemia
sideroblastică şi absente în anemia feriprivă).
32
înseamnă 100%, iar hematiile 5 000 000, valoarea globulară este
egală cu 1;
Concentraţia medie în hemoglobină pe hematie (CHEM), ţinând
seama de volumul acesteia, exprimă concentraţia mijlocie la sută a
hemoglobinei pe hematie şi se calculează împărţind gramele de Hb la
100 ml sânge prin hematocrit. Normal: 32 - 38 g %; scade în anemia
feriprivă.
Rezistenţa globulară apreciază fragilitatea eritrocitelor: se
cercetează investigând rezistența osmotică, adică rezistența
eritrocitelor la soluţii hipotone de clorura de sodiu. Normal, hemoliza
(distrugerea hematiilor cu eliberarea Hb) începe la concentraţie de
0,44% NaCl şi este completă la 0,34 %. În sindroamele hemolitice
scade rezistența globulară 0,5%) şi creşte hemoliza;
Viteza de sedimentare a hematiilor (V.S.H.) este o constantă
biologică de mare interes în patologie. Dacă se adaugă un
anticoagulant (citrat de sodiu) sângelui recoltat într-o mică eprubetă -
metoda Westergreen, globulele se depun pe fundul tubului, datorită
greutăţiilor specifice, care este superioară celei a plasmei. Valorile
normale la o oră sunt de 6 - 12 mm la bărbat şi de 10 - 16 mm la
femeie. Creşterea V.S.H. indică un proces evolutiv, a cărui
intensitate estecu atât mai mare, cu cât valorile sunt mai mari.V.S.H.
depinde de proteinele sanguine şi îndeosebi de fibrinogen şi de
aglobuline;
Dozarea fierului seric. La 100 ml ser, la bărbat segăsesc 100 g, iar
la femeie 90g. Valorile cresc în ciroza pigmentară şi scad în anemiile
hipocrome.
33
Metabolismul fierului
Sideremia
Valori normale:
49 – 181 μg% la bărbaţi
37 - 170 μg% la femei
Valori scăzute apar în anemia feriprivă, iar crescute în anemia sideroblastică.
35
REZULTATE
35%
30%
25%
20%
15%
10%
5%
0%
0 - 20 ani 20 - 40 ani 40 - 60 ani 60 - 80 ani 80 - 100 ani
35%
FEMEI 85%
BĂRBAȚI 15%
65%
36
80%
70%
60%
50% Gradul III (< 71 g/l)
Gradul II (71-90 g/l)
40%
Gradul I (91-110 g/l)
30%
20%
10%
0%
BĂRBAȚI FEMEI
60,00%
BĂRBAȚI
40,00% FEMEI FEMEI
20,00%
BĂRBAȚI
0,00%
REGIM VEGETARIAN ALIMENTARE DIETĂ NORMALĂ
ABSOLUT INSUFICIENTĂ
37
Analizele iniţiale în cazul unei femei de 80 de ani, prezentă la medic
pentru oboseală și scădere ponderală, au arătat o valoare a hemoglobinei de 92
g/l şi un volum eritrocitar mediu de 124 fl, iar frotiul de sânge, neutrofile
hipersegmentate. Este în tratament cu 30 mg prednison zilnic pentru polimialgii
reumatismale.
S-a efectuat o endoscopie digestivă superioară cu biopsie duodenală,
prima investigaţie identificând doar o hernie hiatală, iar cea de-a doua fiind în
limite normale, fără semne de boală celiacă. S-au mai detectat anticorpi anti-
celulă parietală gastrică. Medicul hematolog a solicitat determinarea anticorpilor
anti-factor intrinsec.
S-a mai recoltat o probă de sânge înainte de începerea tratamentului
pentru analize ulterioare. În urma administrării parenterale a fierului s-a obţinut
un răspuns hematologic complet: valoarea hemoglobinei a crescut la 132 g/l,
volumul eritrocitar mediu a scăzut la 102 fL, iar concentraţia medie în
hemoglobină pe hematie (CHEM) s-a normalizat la 37g %.
%NR
Ht IR
Ziua (numărul de
(Hematocrit) (indicele reticulocitar)
reticulocite)
1 28 6 3,73
2 29 7.2 4,64
3 30 11 7,33
4 32 13.5 9,6
5 41 15 13,66
6 44 17.8 17,40
7 47 19.2 20,05
38
50
45
40
35
30 Ht
%NR
25 IR
20
15
10
0
1 2 3 4 5 6 7
39
DISCUȚII
42
BIBLIOGRAFIE
43