Sunteți pe pagina 1din 44

ANEMIA FERIPRIVĂ

0
CUPRINS

INTRODUCERE ........................................................................... 3
I. PARTEA GENERALĂ
1.1. Definiție ............................................................................ 4
1.2. Fiziopatogenie .................................................................. 4
2. Anemia feriprivă .......................................................................... 5
2.1. Fierul ................................................................................. 5
2.2. Cauze ................................................................................ 7
2.3. Clasificarea anemiilor ...................................................... 9
2.4. Stadiile deficitului de Fe .................................................. 11

3. MANIFESTĂRILE ANEMIEI FERIPRIVE


3.1. Evoluția bolii .................................................................... 13
3.2. Simptomatologie............................................................... 14
3.3. Investigații clinice ............................................................. 14

II. MODIFICĂRI ALE TESTELOR DE LABORATOR


ÎN ANEMIA FERIPRIVĂ

1. Analiza generală a sângelui ......................................................... 16


2. Investigații biologice ................................................................ 18
2.1. Determinări din sângele periferic ................................... 18
2.2. Investigaţiile biologice ..................................................... 20
2.2.1. Hemoleucograma ................................................ 21
2.2.2. Indicii eritrocitari ............................................... 21
2.2.3. Reticulocitele ....................................................... 23
2.2.4. Fierul seric ........................................................... 23
2.2.5. Bilirubinemia ....................................................... 24
2.3. Tratament ......................................................................... 27

1
III. CERCETĂRI PERSONALE
1. SCOPUL LUCRĂRII ................................................................... 30
2. MATERIAL ȘI METODĂ ........................................................... 30
2.1. Informații generale .......................................................... 30
2.1.1. Studiul frotiului de sânge periferic .................... 31
2.1.2. Studiul frotiului medular ................................... 31
2.1.3. Investigaţii speciale în diferitele tipuri
de anemie ........................................................... 32
2.2. Metoda de determinare ................................................... 34
REZULTATE ................................................................................... 36
DISCUȚII ....................................................................................... 40

CONCLUZII .................................................................................... 41
BIBLIOGRAFIE ............................................................................. 44

2
INTRODUCERE

Anemia îşi are etimologia în limba greacă ,,an-’’+ ,,aima’’ = fără sânge.
Anemiile sunt boli foarte frecvent întalnite în practica medicală; ele apar la cca
6,6% dintre barbaţi, la cca 12,4 % dintre femei, în procent de 20-50% la copii și
aproximativ la 44% dintre bătrânii trecuţi de 80 ani.
Anemiile sunt caracterizate de o scădere a hemoglobinei sub valorile
normale corespunzătoare vârstei, adică :
• 13,5-20,5 g/dl la copii intre 6 luni și 6 ani
• 11-14,5 g/dl la copii intre 7 și 14 ani
• 13-17 g/dl la bărbaţi
• 12-15,5 g/dl la femei,sau a numarului de hematii sub valori normale
• 4,5 milioane eritrocite cu 90% hemoglobină, la bărbaţi
• 4 milioane eritrocite cu 80% hemoglobină, la femei. De remarcat, că în
mod normal între nivelul hemoglobinei (Hb) și numarul de hematii și valoarea
hematocritului (Ht) există o relaţie foarte strânsă.
Principala consecinţă a anemiei o constituie scăderea concentraţiei de
oxigen în sânge. Deoarece organismul nu-şi reduce consumul de O2, scăderea O2
în sânge este compensată prin creşterea debitului cardiac şi a vitezei de circulaţie
şi printr-o mai bună utilizare a sângelui de către ţesuturi. Compensarea poate fi
suficientă în repaus, dar nu şi la efort. De aceea apar palpitaţii, tahicardie şi
dispnee. Măduva hematopoietică este stimulată de anemie. Răspunsul măduvei
constă în apariţia semnelor de regenerare (reticulocite în număr mare), cu
condiţia să nu existe o carenţă de factori necesare hemotopoiezei (fier, vitamina
B12). Anemiile rezultă din ruperea echilibrului dintre distrugerea şi producerea
eritrocitelor. Dezechilibrul poate apărea în condiţii foarte variate.

3
I. PARTEA GENERALĂ

1.1. Definiție

Sângele (latină sanguis, greacă veche: αμα, ἷ haima) este un ţesut special
sub formă lichidă care, prin intermediul aparatului circulator, alcătuit din inimă
şi vasele sanguine, transportă nutrienţii şi oxigenul la nivelul ţesuturilor
corpului, de unde preia bioxidul de carbon şi produşii de catabolism tisular,
transportându-i la nivelul organelor de eliminare.
Înmedicină, disciplina care se ocupă cu studiul sângelui se numeşte
hematologie.

Anemia feriprivă este o anemie de tip hipocrom determinată de scăderea


producției de hematii datorită lipsei de fier și este cea mai frecventă
afecițuneahematologică, cu o incidență maximă la copil și la femeia însărcinată.

1.2. Etiopatogenie

Necesarul de Fe al organismului în copilărie este de 0,5-1mg/kg/zi și este


asigurat prin aport exogen alimentar, cu excepţia sugarului în primele 4-6 luni
de viaţă, care folosește Fe din rezerve. Eficienţa de absorbţie a Fe este de 10-
20%, deci aportul alimentar necesar zilnic este de 8-10mg Fe elementar.
(eficienţa de absorbţie a Fe din laptele uman este de 50%).
Capitalul de Fe la naştere este de 250-300 mg, din care:
- 175mg – Fe heminic;
- 30-50mg – Fe de rezervă;
- 15mg – Fe tisular;
- 0,5-0,7mg Fe seric.
Ponderea sa majoră este de provenienţă maternă, fiind transportat activ
transplacentar, aprox. 0,5 mg/zi în primul trimestru de sarcină, ajungând la
3-4 mg/zi în ultimele 70-80 zile de sarcină. Ligatura tardivă a cordonului
ombilical suplimentează cu 40-50mg capitalul de Fe.
Alimentaţia lactată este săracă în Fe (1,5 mg/l în l.u. și 1 mg/l în l.v.). Fe
din l.u., legat de o lactoglobulină specifică de specie, se absoarbe într-un mare
procent, în timp ce Fe din l.v., legat de o lactoglobulină heterospecifică se
absoarbe doar parţial.
Rezervele de Fe ale nou-născutului la termen se epuizează în primele 4-6
luni, sugarul rămânând tributar aportului exogen de Fe alimentar (diversificarea
alimentaţiei). În lipsa acestei suplimentări apare anemia “fiziologică” a
sugarului.
4
2. ANEMIA FERIPRIVĂ

Circumstanţele de diagnostic ale unui anemii sunt următoarele:


1. Bolnavul se prezintă la medic tocmai pentru un sindrom anemic clinic.
Scăderea capacităţii sângelui de a transporta oxigen determină tulburări în
nutriţia şi funcţia celulelor: modificări ale părului, unghiilor, tegumentelor,
glosită, astenie, cefalee, vertij, precum şi semne şi simptome date de
mecanismele compensatorii: tahicardie, viteză de circulaţie crescută (suflu
sistolic funcţional), flux sanguin scăzut la nivelul rinichilor, a extremităţilor,
polipnee.
2. Bolnavul cu sindrom anemic neevident, mascat de tulburări clinice
„înşelătoare”, cum ar fi:
- insuficienţă cardiacă congestivă: paloare intensă, tahicardie, edem la
membrele inferioare în care, numai miocardul este răspunzător de acest tablou
clinic dovadă că diureticele şi digitalicele nu remit simptomele decât parţial.
Este necesară asocierea unui tratament antianemic.
- angor pectoris - anemia relevă modificările clinice şi EKG care sunt
datorate unei insuficienţe circulatorii coronariene funcţionale (debit de oxigen
scăzut).
- stare subfebrilă - indiferent de etiologia anemiei, apare un decalaj al
curbei termice probabil prin anoxia centrală.
- scurtă pierdere de cunoştinţă - mai ales la anemii importante sau la
bolnavi vârstnici cu insuficienţă circulatorie cerebrală preexistentă anemiei.
- bolnavi care se prezintă la medic pentru diverse acuze şi la care se
descoperă fortuit anemia, mai ales când este vorba de un om aparent sănătos, la
care instalarea anemiei se face progresiv ceea ce duce la o bună toleranţă a
hipoxiei celulare sau la un bolnav cu o afecţiune generală: poliartrită
reumatoidă, boală Hodgkin, TBC pulmonar etc., când anemia traduce gravitatea
bolii ca şi febra, scăderea ponderală.

2.1. Fierul

Fierul pe care îl conține organismul provine în cele din urmă din


alimentație. În stomac el este transformat din fier feric în fier feros și absorbit
mai ales în duoden, cantitatea de fier absorbită variind în funcție de nevoile
organismului.
Organismul își păstrează un echilibru al fierului. El pierde în mod normal
doar 0,5-1mg de fier pe zi. Iar alimentația unui adult îi aduce în mod normal 10-
20 mg fier pe zi, din care organismul nu absoarbe decât 5-10%, în funcție de
nevoile sale.
De remarcat că femeia pierde la fiecare ciclu 10-30mg de fier și că în
timpul sarcinii nevoile de fier cresc.
5
Anemia feriprivă poate fi determinată de creterea pierderilor de fier, sau de
tulburările absorbției de fier, așa cum se întâmplă în carențele alimentare de fier,
în metroragii, în ulcerul gastro-duodenal, în cancerul gastric, în rectocolita
ulcero-hemoragică, în cancerul de colon, în parazitoza intestinală, precum și în
sechestrarea fierului în macrofage, așa cum se întâmplă în infecțiile cronice, în
pielonefrite, în endocardite, în tuberculoză, îin cancere și in bolile degenerative.

ECHILIBRUL FIERULUI ALIMENTAR


Cantitatea de fier care este extrasă din alimente depinde de tipul de
alimente consumate, de aportul caloric cotidian și de capacitatea de absorbţie a
intestinului subţire. Un element-cheie este conţinutul în fier heminic al
alimentelor. Fierul anorganic este toxic şi nu se absoarbe uşor.
Fierul heminic este mult mai uşor de absorbit decât formele anorganice ale
fierului. Persoanele care consumă carne ingeră o cantitate mai mare de
mioglobină care conţine fier heminic decât vegetarienii. Populaţiile care subzistă
mai ales prin diete bazate pe vegetale şi cereale au un handicap suplimentar din
punct de vedere al menţinerii homeostaziei fierului, deoarece aceste alimente
conţin compuşi, cum sunt fosfaţii şi fitaţii, care inhibă absorbţia fierului.
Dimpotrivă, acidul ascorbic prezent în citrice poatesă faciliteze absorbţia
fierului. Un bărbat adult, care are o alimentaţie echilibrată, ce include atât carne,
cât şi produse vegetale, va ingera aproximativ 15-20 mg de fier pe zi, în timp ce
o femeie adultă ingeră 10-15 mg de fier pe zi.
În cazul bărbaţilor, trebuie să se absoarbă doar 1-2 mg de fier pe zi, care să
înlocuiască fierul pierdut prin descuamarea tegumentelor şi a celulelor din
mucoase.
Femeia adultă, în perioada premenopauză, are nevoie să absoarbă mai mult
fier pentru a compensa pierderile de sânge prin menstruaţie. Acelaşi lucru este
valabil şi pentru persoanele care donează frecvent sânge. Sugarii, copiii şi
adolescenţii pot avea dificultăţi în menţinerea unui echilibru normal al fierului,
din cauza nevoilor mai mari determinate de creştere şi a unui aport mult mai mic
de fier alimentar. Acelaşi lucru este valabil şi pentru femeile însărcinate. În
cursul ultimelor două trimestre desarcină, nevoile cotidiene de fier cresc la 5-6
mg, un nivel care nu se poate realiza decât dacă dieta este bogată în fier heminic
sau dacă femeia primeşte un supliment de fier. În unele ţări se suplimentează cu
fier alimente cum sunt pâinea, produsele de panificaţie şi cerealele, pentru a
preveni instalarea unei balanţe negative a fierului la populaţia ţintă. Pentru
pacienţii cu risc crescut (inclusiv adolescenţi, femei însărcinate şi donatorii de
sânge) sunt recomandate polivitamine care conţin fier.
Absorbţia fierului în intestinul subţire proximal este un proces bine reglat,
potrivit nivelului rezervelor de fier din organism şi nevoilor eritropoiezei. Pe
măsură ce rezervele de fier ale organismului se epuizează, procesul de absorbţie
devine mai eficient. Pacienţii care suferă de anumite tipuri de anemie, în special
anemiile caracterizate de o eritropoieză foarte ineficientă, au tendinţa să

6
absoarbă cantităţi crescute de fier. În unele cazuri, aceasta poate duce la o
supraîncărcare cu fier şi la leziuni tisulare. Totuşi, individul normal poate să
reducă mult absorbţia de fier în cazul unui aport excesiv de mare de fier
alimentar sau din medicamente. Aceasta asigură o marjă de siguranţă
considerabilă în cazul în care se administrează suplimente de fier pe perioade
îndelungate de timp. Persoanele care sunt expuse la un risc crescut de a absorbi
prea mult fier sunt cele care suferă de hemocromatoză idiopatică, o boală
ereditară caracterizată de deficienţa mecanismului de reglare normală a
absorbţiei de fier.
În acelaşi fel în care limitele valorilor normale ale hemoglobinei şi
hematocritului depind de vârstă şi sex, distribuţia fierului din depozitele
organismului depinde de vârstă, sex şi de fierul alimentar. Fierul sechestrat în
globulele roşii şi în ţesuturi sub formă de mioglobină sau încorporat înenzime
este corelat cu masa eritrocitară şi dimensiunile corporale alepacientului. Nivelul
fierului din depozitele reticuloendoteliale reflectăechilibrul dintre aportul de fier
alimentar şi pierderile de fier. Un bărbat adultare 600-1000 mg de fier în
depozitele din ţesutul reticuloendotelial, în timpce femeile şi adolescenţii au în
general mai puţin de 300 mg de fier înaceste depozite. Copiii mai mici, femeile
însărcinate şi femeile care aumenstruaţii prelungite au doar foarte puţin sau nu
au fier în depozitelereticuloendoteliale.

2.2. Cauze

Pot fi următoarele:

1. Rezerve marţiale insuficiente la naştere

2. Aport deficitar:
 alimentaţie lactată prelungită;
 diversificare tardivă;
 alimentaţie artificială (l.v. – aport scazut < 1 mg/zi);
 exces de făinoase;
 dificultaţi de alimentaţie.

3. Deficit de absorbţie:
 globală: aclorhidrie, gastrită atrofică, celiachie, mucoviscidoză,
intoleranţă la dizaharide, parazitoze intestinale, rezecţii intestinale,
diarei trenante severe, factori inhibitori în alimentaţie (fitaţi, fosfaţi,
carbonaţi) sau absenţa unor factori reducatori (acid ascorbic, acizi
biliari, HCl, fructoză);
 Selectivă pentru Fe.

7
4. Tulburări de transport
• a/hipotransferinemia congenitală/ dobandită (sdr. nefrotic);
• disproteinemii.

5. Pierderi prin sângerări repetate


 hernia diafragmatică;
 parazitoze intestinale;
 intoleranţa la proteina din laptele de vacă;
 boala ulceroasă, ulcerul diverticulului Meckel;
 epistaxis recidivant;
 hematurie recidivantă;
 menstre abundente;
 tulburări cronice de hemostază;
 ulceratii rectale;
 boala hemoragică a nou-născutului prost compensată;
 medicamente: AINS, prednison, chelatori de Fe: pansamente
gastrice, KCl, antimitotice;

6. Necesitaţi crescute de Fe
 prematuri, dismaturi;
 gemeni;
 malformaţii congenitale de cord cianogene;
 creştere accelerată;
 pubertate;
 sarcină, lactaţie.

7. Deturnarea Fe
 infecții;
 stări inflamatorii cronice;
 hemosideroza;
 colagenoze;
 neoplazii.

8. Pseudocarențe

 Fe prezent în cantitate suficientă, dar nu participă la eritropoieză.


Carenţa de Fe se însoţeşte de tulburări metabolice și funcţionale
celulare complexe, la nivelul diferitelor organe și sisteme:
hematologice, digestive, neuropsihice, cardiace, cutaneo-mucoase,
imunologice și osoase.

8
2.3. Clasificarea anemiilor

Sângele este lichidul ce face legătura dintre mediul extern şi lichidul


interstiţial. Mecanismele homeostazice acţionează, în primul rând, asupra
componentelor sângelui, de care în ultimă instanţă, depinde constanţa
componentelor lichidului interstiţial, deoarece aceste lichide se găsesc într-un
schimb direct şi permanent. Numărul parametrilor homeostaziei este mai mare la
mamiferele superioare, de asemenea şi eficienţa mecanismelor homeostatice.
ANEMIILE APLASTICE - sunt un tip particular de anemii, în care
scăderea elementelor figurate din sângele periferic este cauzată de o producţie
medulară insuficientă. Diagnosticul de laborator arată în sângele periferic,
pancitopenie.
Este vorba de prezenţa unei anemii normocrome şi normocitare, uneori însă
şi macrocitare. Aceste caractere morfologice exclud de la început posibilitatea
unei anemii hemolitice, megaloblastice sau feriprive.
ANEMIILE HEMOLITICE - sunt de origine periferică şi se datoresc unei
distrugeri exagerate și premature a eritrocitelor.
Se împart în două grupe mari:
1. Anemii corpusculare sau congenitale
2. Anemii extracorpusculare sau dobândite

ANEMIILE HIPOCROME.

ANEMIA FERIPRIVĂ (Anemii prin deficit în sinteza hemoglobinei) - în


acest grup sunt cuprinse anemiile care au trăsătură comună scăderea
concentraţiei de hemoglobină în eritrocite, sub 34% însoţită de microcitoză. Mai
frecvent întâlnite sunt anemiile hipocrome în care este implicată o tulburare a
metabolismului fierului, prin carenţa acestuia aşa cum se întâmplă în anemiile
feriprive sau prin deficit de fier. Este vorba de scăderea cantităţii de fier, al cărui
ultim stadiu este anemia feriprivă.
Examenul sângelui periferic arată microcitoză şi hipocromie, obişnuită la
valori de 9-10g/100ml hemoglobină la femei. Leucocitele sunt în majoritatea
cazurilor în număr normal, iar trombocitele au un număr crescut.

ANEMIA PERNICIOASĂ - MALADIA BIERMER

ANEMIA MEGALOBLASTICĂ - este anemia cu forma cea mai frecventă


şi mai bine studiată a deficitului de vitamina B12. Este determinată printr-un
defect genetic de secreţie gastrică a factorului intrinsec, indispensabil pentru
absorbţia digestivă a vitaminei B12.

9
Lipsa vitaminei B12 duce la tulburări profunde în maturaţia elementelor
medulare, afectând în special eritrogeneza. În sângele periferic, elementul
caracteristic este macrocitoza până 12μg (micrograme). Numărul eritrocitelor
scade sub 2 mil/cub, VEM crescut, iar CHEM rămâne normală.
Tabloul eritrocitar prezintă leucopenie moderată cu limfocitoză şi prezenţa
granulaţiilor neutrofile hipersegmentate cu apariţia de elemente tinere,
metamielocite şi mielocite. Trombocitele sunt scăzute moderat.

POLICITEMIA VERA-BOALA VASQUEZ - este o afecţiune neoplazică a


ţesutului sanguin. E o hiperplazie primitivă a măduvei eritropoietice,
caracterizată clinic printr-o creştere absolută, severă a numărului de eritrocite,
tromboze venoase, splenomegalie şi evoluţie cronică. O parte din aceşti bolnavi
sfârşesc cu un tablou clinic hematologic de leucemie mieloidă. În sângele
periferic eritrocitele au valori crescute, numărul acestora variind între 7-
1200000/mmc cu microcitoză. Leucocitele sunt crescute la 80% din bolnavi,
numărul lor oscilând între 12000 şi 2500/mmc,în unele cazuri putând atinge
50000-100000/mmc.

ANOMALII IMUNOLOGICE
Boala Hodgkin este asociată cu un defect imunologic bine descris, dar
puţin înţeles. Pacienţi netrataţi, inclusiv cei cu afecţiune limitată, au un deficit al
imunităţii celulare, caracterizat prin anergia la testele cutanate de rutină.
Leucemia limfocitară cronică reprezintă o formă de cancer al sângelui, care
apare cel mai frecvent la persoanele în vârstă, 70 – 80% dintre pacienţi fiind
diagnosticaţi după vârsta de 55 ani. Leucemia limfocitară cronică este cea mai
frecventă formă de leucemie la adulţi, reprezentând aproximativ 30 – 40% din
toate formele de leucemie 2.
Incidenţa bolii în ţările vestice este de aproximativ 2-4 cazuri la 100.000 de
locuitori, fiind cu 30% mai des întâlnită la bărbaţi decât la femei 2. Deşi se crede
că leucemia limfocitară cronică este o boală ce evoluează lent, o proporţie
semnificativă a pacienţilor dezvoltă o formă a bolii care evoluează rapid.
AGS (analiza generală a sângelui) în majoritatea cazurilor este suficientă
pentru confirmarea diagnosticului de LLC. În perioada iniţială conţinutul
hemoglobinei, numărul de eritrocite şi de trombocite este normal. Foarte rar pot
apărea anemia hemolitică autoimună şi trombocitopenia autoimună. În stadiul
manifestărilor clinico- hematologice desfăşurate, se dezvoltă anemia
metaplastică de diferit grad sau hemolitică autoimună. Pentru concretizarea
genezei anemiei, e necesar a determina numărul de reticulocite.

10
2.4. Stadiile deficitului de Fe

Cele cateva stadii ale deficitului de fier, care includ epuizarear ezervelor de
fier, eritropoieză deficitară și anemia feriprivă, pot fi diferenţiate cu ajutorul
metodelor de măsurare a fierului.

Anemia prin deficit de fier (anemia feriprivă).


Această formă de anemie este recunoscută ca o combinaţie între aportul
insuficient de fier și o morfologie eritrocitară caracterizată demicrocitoză și
hipocromie. Nivelul fierului seric atinge niveluri foarte scăzute[<4 micromoli/L
(<30 micrograme/dL)], în timp ce capacitatea totală de legare a fierului de către
transferină creşte, ceea ce se reflectă într-o saturare procentuală mai mică de
10%. Nivelul feritinei este constant sub15 micrograme/L. Din momentul în care
nivelul hemoglobinei pacientului scade sub 100-110 g/L (10-11 g/dL) încep să
intre în circulaţie eritrocite slab încărcate cu hemoglobina. Dacă anemia este de
severitate moderată, globulele roşii tind sa fie microcitare, dar nu sunt
hipocrome. La un nivel simai scăzut al hemoglobinei atât microcitoza, cât şi
hipocromia sunt mai pronunţate. Producţia de globule roşii devine tot mai
ineficientă și anizocitoza și poikilocitoza se manifestă în măsură tot mai mare. În
cazul anemiilor feriprive deosebit de grave, se pot observa globule roşii în formă
de trabuc sau de creion, în mod obișnuit, în cazul deficitului de fier nu se

11
observă globule roşii în ţintă. Dacă astfel de celule sunt prezente, aceasta
sugerează un defect al sintezei lanțurilor de globină, respectiv diagnosticul de
talasemie. Astfel de celule în ţintă pot fi văzute şi în prezenţa unor boli hepatice.
Diagnosticul diferenţial al unei anemii prin deficit de fier se face doar cu puţine
alte boli. Atât alfa-, cât și beta-talasemia sunt asociate cu microcitoză,
hipocromie și anemie de severitate diferită.
Rasa și antecedentele heredo-colaterale ale pacientului pot să constituie
indicii cu privire la diagnosticul talasemiei. Cu toate acestea, nu se poate
exclude posibilitatea unui deficit de fier, fie izolat, fie în combinație cu un defect
de sinteză a globinei. Din acest motiv, este important să se faca un studiu de
laborator cât mai complet, un astfel de studiu permițând un diagnostic precis al
cauzei microcitozei și hipocromiei, fie că este vorba de un defect izolat sau
combinat. Aspectele morfologice care sugerează diagnosticul de talasemie
includ prezenţa celulelor în ţintă, o distribuţie normală a diametrelor globulelor
roșii, care indică o microcitoză uniformă și omicrocitoză/hipocromie
disproporţionată în raport cu gravitatea anemiei, în acest din urma caz, la
pacienții cu talasemie minoră, se constată microcitoză (volum mediu eritrocitar
mai mic de 75-80 µ³), cu un nivel de hemoglobină peste 130-140 g/L (13-14
g/dL), un aspect complet diferit decel al deficitului de fier, în care, înaintea
apariţiei microcitozei, trebuie să se manifeste un grad moderat sau sever de
anemie.
Orice incertitudine în privinţa diagnosticului este, de obicei, rezolvată prin
determinarea cantității de fier și analiza tipului de hemoglobină cu ajutorul
electroforezei. În afară de cazul în care deficitul de fier este o complicaţie a
bolii, pacienții cu beta-talasemie minoră au depozite de fier normale sau
crescute. Ei au, deasemenea, o sideremie normală, o creștere a nivelului
hemoglobinei A2 și a capacității totale de legare a fierului de către transferină.
În cazul deficitului de fier asociat, nivelul hemoglobinei A2 poate fi normal.

12
3. MANIFESTĂRILE ANEMIEI FERIPRIVE

3.1. Diagnostic

Circumstanţele de diagnostic ale unei anemii sunt următoarele:


Bolnavul se prezintă la medic tocmai pentru un sindrom anemic clinic.
Scăderea capacitaţii sângelui de a transporta oxigen determină:
 Tulburări în nutriţia și funcţia celulelor:
- modificări ale părului, unghiilor, tegumentelor
- glosită
- astenie
- cefalee
- vertij.
 Semne și simptome date de mecanismele compensatorii:
- tahicardie
- viteza de circulatie crescută (suflu sistolic functional)
- flux sanguin scăzut la nivelul rinichilor, a extremitaţilor
- polipnee

Bolnavul cu sindrom anemic neevident, mascat de tulburări clinice


înşelătoare, cum ar fi:
 Insuficienţa cardiacă congestivă: - paloare intensă, tahicardie, edem
la membrele inferioare, în care numai miocardul este răspunzător de
acest tablou clinic, dovadă ca diureticele și digitalicele nu remit
simptomele decât partial. Este necesar asocierea unui tratament
antianemic.
 Angor pectoris - anemia accentuează modificarile clinice și EKG
care sunt datorate unei insuficienţe circulatorii coronariene
funcţionale (debit de oxigen scăzut)
 Stare subfebrilă - indiferent de etiologia anemiei, apare un decalaj al
curbei termice, probabil prin anoxie centrală.
 Scurta pierdere de cunostință - mai ales la anemii importante sau la
bolnavi vârstnici cu insuficienţa circulatorie cerebrală preexistentă
anemiei.
Bolnavii care se prezintă la medic pentru diverse acuze și la care se
descoperă anemia, mai ales dacă este vorba de un om aparent sănătos, la care
instalarea anemiei se face progresiv, ceea ce duce la o bună toleranță a hipoxiei
celulare, sau la un bolnav cu o afecţiune generală: poliartrită reumatoidă, boala
Hodgkin, TBC pulmonar, etc., când anemia traduce gravitatea bolii, ca şi febra
sau scăderea ponderală.

13
3.2. Simptomatologie

Anemia feriprivă afectează, cel mai frecvent, grupa de varsta 3 luni - 2 ani,
debutul situându-se, cel mai frecvent, în al doilea trimestru de viață pentru
sugarul născut la termen și în primul trimestru pentru prematuri.

Simptomatologia se grupează în trei categorii:


• prima, determinată de dezordinea primară, cauza anemiei feriprive;
• a doua se corelează cu anemia (mai puţin cu severitatea ei și mai mult cu
ritmul de instalare a acesteia (în anemia cu instalare lentă, reacţiile
adaptative pot scuti bolnavul de acuze subiective, în cea cu instalare rapidă apar:
paloare, ameţeli, oboseală, tulburări de vedere, iritabilitate, instabilitate
psihomotorie, palpitații, tahicardie, hipotensiune arterială, dispnee, uneori
splenomegalie moderată sau sdr. febril sau subfebril de etiologie neprecizată).
• simptome cauzate de deficitul de Fe tisular:
• tulburări de creştere (mai ales creşterea ponderală);
• modificări cutaneo-mucoase: displazie unghială, koilonichie (unghii în
formă de lingură), glosită atrofică, stomatită angulară, disfagie (sdr. Plummer
Vinson) – consecutivă glositei atrofice și anomaliilor esofagiene, tulburări
gastrointestinale
• anomalii musculare: scăderea performanţelor fizice, datorită anemiei şi
deficitului în conţinut în Fe.
• alterări comportamentale: iritabilitate, tulburări de atenţie și memorie,
scaderea performanţelor şcolare, spasmul hohotului de plâns.
• manifestări cardio-vasculare: tahicardie, hipertrofie miocardică, creşterea
volumului plasmatic – prin hipoxie și deficit tisular de Fe.
• deficit imunitar – prin scăderea ponderii limfocitelor T, a capacităţii de
fagocitoză şi pierderea intestinală de imunoglobuline.
• nanism, hepatosplenomegalie, depigmentări cutanate – rare.

3.3. Investigaţii clinice

Interogatoriul adresat pacientului este adesea decisiv, fiind foarte


important de precizat debutul afecţiunii:
 acut:
- în hemoragiile acute (dureri epigastrice însoțite de hematemeză, melenă,
în cazul unui ulcer sângerând)
- în bolile hematologice maligne – sindromul hemoragipar (ce se poate
manifesta prin prezenta hematoamelor, epistaxis, hemoptizie sau hematemeză,
melenă), iar în cazul femeilor cu ciclu menstrual: menometroragii
- în crizele de hemoliză (dureri abdominale intense, splenomegalie, febră)

14
 cronic:
- la bolnavii care lucrează în mediu toxic cu plumb, benzen
- la bolnavii care ingeră cronic medicamente: amidopirină, acid
acetilsalicilic, fenacetină, antipirină, chinină, chinidină, sulfamide, droguri ce
pot cauza sângerari sau hemoliză chiar în doze mici. Aplazii medulare
(reversibile sau nu) pot apărea după clorocid, fenilbutazonă, oxifenilbutazonă.
De asemenea, pot apare hemoragii digestive superioare după aintiinflamatorii
(steroidiene sau nesteroidiene)
- dieta carenţială (la vegetarieni - carenţa de acid folic)
- la bolnavi de o anumită origine etnica, în bazinul mediteraneean, sunt
raspândite talasemiile și alte hemoglobinopatii.
- la bolnavi cu o boală preexistentă - nefropatie cronică, afecţiuni hepatice,
infecţii cronice.

Examenul clinic complet trebuie să stabilească pe de o parte semnele și


simptomele datorate anemiei propriu-zise, iar pe de altă parte manifestările care
ar putea explica etiologia anemiei:
- în cavitatea bucală - purpura în hemopatii - glosită inflamatorie sau
atrofică în anemia Biermer - atrofie papilară sau disfagie înaltă în
sindrom Plummer-Vinson din anemia hiposideremică;
- pe tegumente - icter discret în anemia hemolitică - purpură, echimoze
în hemopatia acută și cronică, piele uscată în mixedem;
- fanerele - păr friabil, koilonikie în anemia feriprivă;
- organele hematopoietice - splenomegalie cu sau fără hipersplenism,
adenopatii superficiale în hemoragii primitive;
- aparatul digestiv - hepatomegalie în ciroză, cancer, hemopatii,
neoplasm rectal, hemoroizi, proctită hemoragică, decelabile prin
tușeu rectal, masa abdominală palpabilă în boala Hodgkin, leucoze
cronice;
- aparatul genital - examenul genital este obligatoriu pentru toate
femeile alături de anamneza pentru depistarea cauzelor metroragiilor
De asemenea, este necesar un bilanţ general care poate aduce date
utile.

15
II. MODIFICĂRI ALE TESTELOR DE LABORATOR ÎN
ANEMIA FERIPRIVĂ

1. ANALIZA GENERALĂ A SÂNGELUI


- permite depistarea anemiei. Se observă micşorarea conţinutului de
hemoglobină şi a numărului de eritrocite. O importanţă deosebită o are studierea
morfologică a eritrocitelor pe frotiul sangvin.

Fig. 1 - Frotiu de sânge periferic – aspect normal

În măduva osoasă se depistează hematopoieza megaloblastică, cu o


densitate celulară mare şi creşterea raportului eritrocite: granulocite - 1:1.
În analizele biochimice se determină o hiperbilirubinemie moderată din
contul fracţiei neconjugate, din cauza hiperdestrucţiei moderate a eritrocitelor în
măduva osoasă.

16
Fig. - Hematii văzute la microscopul electronic

Elementele celulare din sângele uman:

Denumire Numărul pe μl (mm3) de sânge


Eritrocite 4,5-5,0 mil. la femei
5,0-5,5 mil. la bărbaţi
Leucocite 6.000–8.000
Granulocite
Neutrofile 2.500–7.500
Eozinofile 40–400
Bazofile 10–100
Limfocite 1.500–3.500
Monocite 200–800
Trombocite 300.000

Elementele celulare ale sângelui sunt eritrocitele, leucocitele şi


trombocitele. Prezintă variaţii de număr şi formă în funcţie de specie.
1. Eritrocitele (numite şi globulele roşii sau hematii) au rolul de
atransporta oxigenul şi bioxidul de carbon. Sunt celule anucleate, ce conţin un
pigment numithemoglobină. Aceasta este o proteină compusă dintr-oalbumină
numită globină şi o grupare numităhem, ce conţine fier, cu rol defixare a
oxigenului. Hemoglobină este pigmentul care determină culoarearoşie a
sângelui.

2. Leucocitele sau globulele albe se împart în:


 granulocite şi
 agranulocite

17
Granulocitele sunt leucocite cu nucleu granular, clasificate după culoarea
protoplasmei în trei categorii: eozinofile, bazofile şi neutrofile. Au rol
imunologic în imunitatea nespecifică, datorită proprietăţilor de diapedeza
(mişcare) şi fagocitoza (ingerează bacteriile şi corpii străini).
Agranulocitele sunt leucocite cu nucleu de formă mai simplă, negranular şi
se clasifică în monocite şi limfocite. Au rol în imunitatea specifică. Numărul
normal de globule albe variază în funcţie de vârstă, fiind mai mare la copil.
Poate depăşi valorile normale ale vârstei, în caz de boală.
În infecţii, în special bacteriene, numărul de leucocite de regulă creşte, dar
poate să şi scadă în infecţii cu anumiţi germeni, în special virusuri, sau la
persoane cu imuno deficienţe.

Trombocitele, numite şi plachete sanguine, sunt celule ale sângelui cu rol


în coagulare. Procentul hematiilor din sânge se numeşte hematocrit. Valorile
normale ale hematocritului variază în funcţie de vârstăşi sex. La bărbaţi,
valoarea normală a hematocritului este între 44 - 46 %, la femei între 41 - 43 %.
La copii variază în funcţie de vârstă, la nou născuţi fiind de 60 %, iar la copiii
până la pubertate de numai de 30 %.

2. INVESTIGAŢII BIOLOGICE

Scăderea hemoglobinei neasociată cu scăderea numărului de hematii poartă


denumirea de anemie; anemia are drept principală cauză deficienţa de Fe.
Ca urmare a acestei deficienţe, scade sinteza de hemoglobină, hematiile vor
fi de tip hipocrom (sărace în pigment), şi microcitic (mai mici decât în mod
normal).
În hemoliză (distrugere a hematiilor mai rapidă decât sinteză), icterul
asociat este cauzat de metabolitul bilirubină şi de hemoglobină circulantă care
poate determina blocaj renal.
Hemoglobinopatiile sunt mutaţii la nivelul lanţului globinei, cele mai des
întâlnite fiind anemia falciformă (siclemia) şi talasemia; tot încadrul
globinopatiilor sunt şi porfiriile, caracterizate de erori în sinteza hemului. La
nivel mai mic se pare că hemoglobina A se combina cu glucoză, pe care o leagă
într-un anumit situs, formând compusul HbA1c (hemoglobină glucozilată, sau
glicată). Pe măsură ce concentraţia glucozei creşte, procentul de HbA
trasnformată în HbA1c creşte şi el. La diabetici, undeglucoza are valori foarte
mari, şi compusul tinde către valori mari, procentul său fiind reprezentativ
pentru nivelul glucozei sanguine datorită timpului de viaţă a hematiilor 50-55
zile.

În practică orice tip de anemie se diagnostichează prin :


• scăderea numărului de eritrocite circulante
18
• scăderea hemoglobinei (Hb)
• scăderea hematocritului (Ht) sub valorile normale

2.1. Determinări din sângele periferic

a) Determinarea numărului de eritrocite


Valori normale:
5,4 ± 0.8 milioane/mm3 la bărbaţi
4,8 ± 0,6 milioane/mm3 la femei

b) Determinarea hemoglobinei (Hb)


Valori normale:
16 ± 2 g% la bărbaţi
14 ± 2 g% la femei

c) Determinarea hematocritului (Ht)


Ht se mai numeşte şi raportul eritro-plasmatic, reprezentând procentul din
volumul plasmatic ocupat de volumul eritrocitar. Poate fi determinat manual sau
cu ajutorul unor instrumente electronice.
Determinarea Ht reprezintă cea mai precisă metodă de diagnostic a unei
anemii.
Valori normale:
47 ± 5% la bărbaţi
42 ± 5% la femei

d) Indicii eritocitari
Sunt utilizaţi pentru a aprecia dimensiunea şi încărcarea cu hemoglobină a
eritrocitelor. Ei rezultă prin calcul, utilizând valorile obţinute în urma
determinărilor Hb, Ht şi a numărului de eritrocite sau pot fi determinaţi direct cu
ajutorul instrumentelor de măsurat automate.
• Volumul eritrocitar mediu (VEM) - Mean corpuscular volume (MCV)
VEM = Ht (%) / Nr. eritrocite (milioane/mm3) x 10
Valori normale: 87 ± 5 3
• Hemoglobina eritrocitară medie (HEM) - Mean corpuscular hemoglobin
(MCH)
HEM = Hb g(%) / Nr. eritrocite (mil./mm3) x 10
Valori normale: 29 ± 2 pg
• Concentraţia medie a Hb eritrocitare (CMHbE) - Mean corpuscular
hemoglobin concentration (MCHC)
CMHbE = Hb g(%) / Ht (%) x 100
Valori normale: 34 ± 2 g%
• Diametrul eritrocitar mediu (DEM) - Mean corpuscular diameter (MCD)
Valori normale: 7,5 ± 0,3

19
• Grosimea eritrocitară medie (GEM) - Mean corpuscular thickness (MCT)
GEM = 4 VEM / 3,14 x DEM2
Valori normale: 2,1 ± 0,3
• Volumul de distribuţie al eritrocitelor (VDE) - Red cell distribution width
(RDW)
Măsoară variabilitatea dimensiunilor eritrocitelor pe un frotiu. Valorile
crescute indică o variaţie mai mare a dimensiunilor eritrocitelor.
VDE = deviaţia standard a volumului eritrocitar/VEM x 100
Valori normale: 11 – 15%
Creşterea VDE se corelează cu creşterea anizocitozei (ex. prin
reticulocitoză). În anumite cazuri, VDE este primul test care are valoare crescută
în momentul apariţiei modificărilor de dimensiune eritrocitară, înaintea
modificării VEM. De exemplu VDE creşte în stadiile incipiente ale anemiei
feriprive, anemiei prin deficit de vitamina B12 sau de acid folic înainte de
modificarea VEM.

Astfel anemiile se pot clasifica în:


• anemii normocitare şi normocrome (DEM, VEM, HEM, CHEM au valori
normale)
• anemii hipocrome şi microcitare (VEM, DEM, HEM, CHEM au valori
scăzute)
• anemii macrocitare şi megalocitare (VEM şi DEM au valori crescute)

e) Determinarea numărului de reticulocite


Reticulocitele sunt precursorii eritrocitelor şi numărul lor reflectă
capacitatea de regenerare a măduvei hematogene.
Valori normale: 0.5-2 %

Creşterea numărului de reticulocite (reticulocitoza) reflectă eliberarea unui


număr crescut de celule tinere din măduva hematogenă şi survine în:
• anemia feriprivă (la 7 - 10 zile de la instituirea tratamentului cu fier)
• anemia Biermer (la 7 -10 zile de la instituirea tratamentului cu vitamina
B12)
• anemia posthemoragică acută (la 7 zile de la episodul hemoragic acut)
anemiile hemolitice
Scăderea numărului de reticulocite apare în (anemii aregenerative):
• anemia aplastică
• anemia mieloftizică

20
Investigațiile biologice se pot grupa în examene de orientare şi în examene
de specialitate.

2.2.1. Hemoleucograma

- numărul de eritrocitelor – valori normale: bărbaţi: 4,5 - 5,7 mil./mmc


femei: 4,2 - 5,5 mil./mmc
- hemoglobina – valori normale: bărbaţi: 13,5-18g%
femei: 12-16g%
- hematocrit – valori normale: bărbaţi: 50-52%
femei: 37-47%

Valorile normale ale hemogramei în populaţie

BĂRBAŢI FEMEI

Hematocrit (%) 44 (39-50) 39 (33-45)

Hemoglobină
15 (12-17) 13 (11-15)
(mg/100 ml)

2.2.2. Indicii eritrocitari

- VEM (volumul eritrocitar mediu) = (Ht/ nr. E) x 10 ; normal = 80 - 95


m 3

Sub (<) 80 m3 vorbim de microcitoză şi peste (>) 100 m3 vorbim de
macrocitoză.

- CHEM (concentraţia medie eritrocitară de hemoglobină) = (Hb/ Ht) x


100; normal = 32 – 34 %.
Aceasta este testul care precizează caracterul normocrom al eritrocitului
sau hipocromia. Nu creşte peste valorile normale decât în sferocitoză, deci nu
putem vorbi de anemii hipercrome. CHEM stă alături de valoarea globulară, test
mai puţin fidel dar mai mult utilizat în practică.

- HEM (hemoglobina eritrocitară medie) = (Hb/nr.E) x10; normal = 27 –


31pg.
- IC (indicele de culoare) = 1/(nr.E x 3); normal = 0,9-1,1.

21
Analiza datelor de mai sus permite să afirmăm existenţa sindromului
anemic în funcţie de hemoglobină şi să clasificăm anemia în una din cele trei
grupe:
- anemie microcitară hipocromă;
- anemie macrocitară;
- anemie normocitară şi normocromă.
Hemograma aduce argumente etiologice şi în funcţie de variaţiile
leucocitare şi plachetare cum ar fi: eozinofilie discretă şi trombocitoză asociată
unei anemii hipocrome microcitare sugerează o sângerare cronică; neutropenie
şi trombopenie în insuficienţa medulară calitativă sau cantitativă; celule
anormale (blaşti) în leucoze acute.

Fig. - Frotiu de sânge periferic: eritrocite hipocrome și microcitare, poichilocite,


eritrocit în țintă

Fig. - Frotiu de sânge periferic: eritrocite hipocrome și microcitare, poichilocite

22
2.2.3. Reticulocitele

Valori normale 3 – 8 %
Numărătoarea reticulocitelor se va face sistematic în fata unei anemii
izolate. Considerând valoarea absolută, numărul reticulocitelor este 40000 –
80000/mmc. Când reticulocitele cresc peste acest număr vorbim de o anemie
regenerativă; iar când numărul reticulocitelor este normal sau scăzut, vorbim
despre anemie aregenerativă. Importanţa lor este particulară în anemiile
normocitare şi normocrome.

2.2.4. Fierul seric (sideremia)

- normal 80 - 120 %.


Se asociază obligatoriu cu dozarea siderofilinei care este proteina
purtătoare de fier (normal 300 - 400 %) şi cu determinarea celor doi parametri:
- capacitatea totală de saturaţie a siderofilinei (CTSS) - 300 400 %
- coeficient de saturaţie a siderofilinei care constă în raportul dintre
sideremie şi CSS (normal 30-35 %);
Tot atât de util este indicele sideroblastic determinat pe frotiul medular
(normal 15 - 65 %).
Coroborarea acestor date permit trei variante posibile:
a) hiposideremie francă cu sideremie sub 60 gama % şi CTSS normal
sau crescut, ceea ce reprezintă consecinţa unei sângerări cronice sau a unui aport
insuficient cronic de fier;
b) hiposideremie cu CTSS scăzut, sub 30 gama % şi coeficient de
saturare a siderofilinei normal este hiposideremia din sindroamele inflamatorii
(în care fierul este sechestrat în celulele histiocitare hiperplazice) cu etiologii
diferite: cancer, infecţii grave, colagenoze, supuraţii. In aceste cazuri,
tratamentul cu fier este nejustificat;
c) hipersideremie cu CTSS normală şi coeficient de saturare a
siderofilinei crescut - tablou întâlnit în anemiile hemolitice, anemiile
macrocitare, anemiile aplastice, anemia sideroacrestică. Este de subliniat
importanţa variaţiilor sideremiei în comparaţie cu CTSS ceea ce permite
diferenţierea hiposideremiei adevărate prin lipsă de fier, de cazurile de
hiposideremie ca urmare a unei anornalii în dinamica ciclului fierului.

23
2.2.5. Bilirubinemia

- normal 1 mg% care creşte în cazul hemolizei. Valoarea normală


exclude anemiile hemolitice.
Din datele de orientare biologică, coroborate cu anamneza şi examenul
fizic decurg ipotezele etiologice care determină investigaţii speciale.

După citologie, anemia poate fi:


1. Hipocromă, microcitară: VEM, CHEM, HEM scăzute, sideropenie
adevărată, siderofilina normală sau crescută, CTSS prăbuşit, reticulocite
normale sau crescute, măduvă osoasă bogată în eritroblaşti feriprivi, sideroblaşti
scăzuţi până la zero.
Cauza este reprezentată în proporţie de 90% de pierderile mici şi
repetate de sânge, aşa cum este cazul în hernia hiatală, ulcer gastro-duodenal,
cancer digestiv, hemoroizi, polipi pe cadrul colic sau, la femei, tumorile uterine,
hemoragiile funcţionale. O altă cauză posibilă este malabsorbţia de fier
datorită hipoclorhidriei gastrice, care se obiectivează prin proba hipersideremiei
provocate.
O sângerare digestivă pe leziuni mici, evidenţiată prin prezenţa
sângelui în materiile fecale (testul Adler) impune urmărirea eritrocitelor marcate
cu crom radioactiv sau efectuarea arteriografiei mezenterice, care pot indica
locul unei sângerări şi leziunea hemoragică (tumori mici, anomalii vasculare,
varice esofagiene, în hipertensiunea portală, fisuri gastro-tuberozitare).
Este justificată chiar laparotomia exploratrice in cazul suspiciunii de
hemoragie digestivă.
În cazul femeilor sunt posibile pierderi mari de fier prin menstruaţie.
Altă cauză poate fi lipsa aportului de fier corespunzător necesităţilor.
Subliniem creşterea marcată a aportului necesar în sarcină, lehuzie, alăptare,
precum şi în perioada de creştere.
Tot aici, menţionăm dpuă forme clinice de anemie considerate încă
primitive şi care apar exclusiv la femei:
- cloroza tinerelor fete, ce apare la pubertate; semnele clinice se
asociază cu un grad de insuficienţă ovariană. Probabil este vorba de o carenţă de
fier într-o perioadă de consum masiv, acut.
- maladia Hayem – Faber, o anemie hipocromă esenţială a adultelor
care apare la 30-50 de ani, are caracter familial, iar semnele sideropeniei sunt
asociate cu aclorhidrie gastrică şi cu atrofia mucoasei gastrice. Factorul intrinsec
este prezent, în afara situaţiilor când atrofia este totală, caz în care hipocromia
se asociază cu macrocitoză.

24
Anemia hipocromă, microcitară, sideropenică este cea mai frecventă în
practica medicală curentă şi este singura care justifică terapia marţială.

1. Hipocromă hipersideremică
- sideremia este crescută, CTSS crescut, sideroblaşti mult crescuţi. Proba
cu fier marcat (59Fe) indică o scădere rapidă a radiotrasorului şi încorporarea sa
globulară diminuată şi adesea încetinită; depozitarea fierului în rezerve este mult
crescută.
Este anemia aşa-zis refractară, în care măduva osoasă este bogată în
eritroblaşti, dar aceştia rămân tineri, datorită unor tulburări în sinteza hemului la
diferite niveluri.
Cauzele pot fi: tulburări congenitale ale sintezei de globină (talasemii),
tulburări de sinteză a hemului de origine toxică (saturnism, medicaţie, boli
neoplazice, alcoolism cronic).
Menţionăm existenţa unei tulburări idiopatice a sintezei hemului
denumită anemia sideroacrestică, afecţiune cu caracter ereditar, ce apare la tineri
şi evoluează spre hemocromatoză. Ea se caracterizează prin contrast între
hipocromia mare şi hipersideremie cu exces de fier în eritroblaşti. Adeseori
aceste anemii se transformă în leucemii (se numesc chiar stări preleucemice).

2. Macrocitară
VEM peste 100 3, CHEM peste 30%, reticulocite scăzute. În aceste
cazuri trebuie suspicionată în primul rând anemia Biermer şi confirmată de
prezenţa megaloblaştilor în măduva osoasă (ei lipsesc când s-a făcut tratament
cu vitamina B12), coroborată cu prezenţa unei aclorhidrii histaminorefractare
şi/sau test Schilling pozitiv, care atestă absenţa factorului intrinsec.
De asemenea, gigantismul celulelor mucoasei gastrice, bucale sau
vaginale susţin diagnosticul. În formele hematologice particulare atipice, cum
sunt anemia Biermer acută (febră şi hemoliză importantă) sau metanemia
Chevalier, bolnavul prezintă întreg tabloul clinic al anemiei pernicioase dar fără
tablou hematologic; de asemenea, în anemia Biermer la debut sau tratată
incomplet cu vitamina B12.
Se impun investigaţii biochimice care să confirme diagnosticul:
- dozarea vitaminei B12 (normal 150-400 nanograme/ml),
- a acidului folic (6-15 nanograme/ml),
- efectuarea testului Schilling,
- a testelor terapeutice (1000  vitamina B12/zi determină criză
reticulocitară).
Anemia Biermer se pare că este cea mai rară cauză a unei anemii
megaloblastice; cele mai frecvente sunt ciroza, etilismul cronic şi carenţa de acid
folic la gravide. Subliniem frecvenţa crescândă a anemiilor megaloblastice
medicamentoase: tratament cu hidantoină, anticonvulsivante, barbiturice,
anticoncepţionale orale.
25
Anemia macrocitară rezistentă la tratament cu vitamina B12 asociată cu
acid folic şi fier trebuie să ducă la suspiciunea unei neoplazii medulare.

3. Normocromă şi normocitară
- în această categorie numărătoarea reticulocitelor poate orienta
diagnosticul către hemoliză, când numărul lor este mult crescut sau către
insuficienţă medulară când este scăzut.
Anemia normocitară cu reticulocite crescute este hemolitică şi poate fi
congenitală sau câştigată.

a) Anemia hemolitică congenitală trebuie suspicionată în faţa unui


adult tânăr cu splenomegalie, tentă subicterică, paloare.
Hemoliza de întâlneşte în:
- anemia Minkowski-Chauffard - sferocitoză cu CHEM peste 36% şi
rezistenţă globulară scăzută în soluţie hipotonă;
- enzimopatii eritrocitare (deficit de piruvatkinază,de glucozo 6 fosfat
dehidrogenază)
- hemoglobinopatii (evidenţiate prin electroforeza hemoglobinei):
talasemii, drepanocitoză, etc;

b) Anemii hemolitice câştigate au drept cauză prezenţa anticorpilor


antieriocitari evidenţiaţi prin testul Coombs direct intens pozitiv.
Sunt necesare investigaţii multiple pentru depistarea cauzei apariţiei
anticorpilor. Menţionăm frecvenţa crescută a etiologiei medicamentoase şi
toxice (tricloretilen); deseori apar în contextul paludismului, al infecţiilor
cronice.
Foarte rar se citează maladia Marchiafava-Michelli (hemoliză în mediu
acid).
Se izolează în acest grup anemia hemolitică intravasculară care este rară
şi definită prin teste clinice şi biologice specifice (hemoliza acută cu colaps,
scădere brutală a Ht şi a Hb; scăderea haptoglobinei).
Etiologiile sunt de asemenea particulare: septicemii cu germeni Gram
negativi, eroare transfuzională, criză hemolitică prin deficit de G 6 PD.
Este evident că în acest grup de anemii terapia marţială este ilogică şi
trebuie subliniată eficacitatea corticoterapiei.

4. Anemia normocitară
- cu reticulocite scăzute care impune efectuarea mielogramei cu valoare
decisivă.
- poate confirma prezenta unei hemopatii maligne (leucoză),
- poate releva invadarea măduvei osoase cu celule metastatice (cancer
de sân; cancer bronho-pulmonar).

26
Mielograma săracă indică o aplazie medulară care trebuie confirmată
şi de biopsia osoasă. Acest grup de anemii cu etiologie greu de precizat nu
beneficiază de tratament antianemic.
În anemiile de cauză neelucidată se impun investigaţiile izotopice cu
globule marcate cu 51Cr sau studiul eritropoiezei cu fier marcat (59Fe).

2.3. Tratament

Tratamentul profilactic al anemiei feriprive are în vedere:


• alimentaţia corectă și tratamentul anemiei feriprive a gravidei;
• ligatura tardivă a cordonului ombilical (creste cu 40-50 ml capitalul de
Fe);
• alimentaţia corectă a sugarului, cu preferarea alimentatiei naturale
inprimul trimestru și diversificarea sa precoce (mai ales la cei alimentati
artificial), corecta, cu preparate alimentare cu continut crescut deproteine
animale și implicit de Fe;
• suplimentarea aportului de Fe prin preparate alimentare (cereale, lapte
praf) fortifiate cu Fe sau prin preparate medicamentoase, asigurand odoza de 1-
2mg/kg corp/zi la grupele de sugari cu risc crescut pentru anemia feriprivă
(prematuri, gemeni, malnutriţi, sugari alimentaţi artificial, cu tulburari digestive
trenante sau cu infecţii repetate); se evită administrarea Fe la prematuri sub 2
luni, mai ales în lipsa unei suplimentari adecvate cu vit. E, din cauza riscului
declanşării unei anemii hemolitice prin picnocitoză.

Tratamentul profilactic se adresează în special:


gravidelor- 200mg glutamat feros + 5mg acid folic de două ori / zi
donatorilor de sânge - 1000mg Fe la bărbați, 2000mg Fe la femei pentru
fiecare 250 ml sânge donat.

Tratamentul curativ

Mijloace terapeutice:
măsuri dietetice, medicamentoase, terapie transfuzională.
Obiective:
• corecţia anemiei;
• reconstituirea rezervelor de Fe;
• înlăturarea cauzei sideropeniei.
Principii:
- feroterapia este indispensabilă (singura eficientă), calea de elecţie
fiziologică fiind cea orală; necesarul recomandat este de 3-6 mg/kgcorp/zi;

27
Ținând cont de toleranţa defectuoasă a preparatelor de Fe administrate per
os, cantitatea maximă pe doză se limitează la 50-100 mg Fe++, iar doza pe 24h
-300mg.; durata feroterapiei este de 3-5 luni (min. încă 6-8 săptămâni după
corectarea constantelor hematologice).

Tratamentul etiologic
- se impune pentru rezolvarea definitivă a afecțiunii (corectarea greșelilor
alimentare, tratamentul bolilor digestive, înlăturarea cauzelor de sângerare
prelungită).
- transfuziile de masa eritrocitară se rezerva formelor severe (Hb< 4-
5g/100ml), cu simptomatologie hipoxică evidentă.

Tratamentul dietetic al anemiei feriprive


- alimentație naturală (deşi cu continut scăzut de Fe, rata de absorbţie a Fe
din l.u. este 50%, față de 12% din l.v.);
- evitarea introducerii prea precoce (sub 4-5 luni) a alimentelor solide, cu
efect nefavorabil asupra absorbției Fe;
- când alimentația naturală nu e disponibilă, alimentația artificială – cu
preparate de lapte praf îmbogăite cu Fe;
- diversificarea cu preparate de carne (rata de utilizare a Fe de 20 de ori mai
bună decât din vegetale), ficat, ouă, cereale, pireuri de fructe și legume fortifiate
cu Fe;
- evitarea excesului de fitați, fosfați și săruri de calciu, cu efect inhibant
asupra absorbției Fe.

Tratament medicamentos
• Preparate cu fier pentru administrare orală
În tabelul de mai jos este prezentată lista preparatelor standard cu fier, sub
formă de tablete sau siropuri. Cu toate că diferitele preparate conţin cantităţi
diferite de fier sub formă feroasă, toate se absorb cu uşurinţă şi sunt, din acest
motiv, foarte eficiente pentru tratamentul anemiei prin deficit de fier.

28
Conținutul în Fe al diferitelor preparate medicamentoase

Forma Concentratie de
Medicament Substanta activa
deprezentare Fe elemental
Glubifer Drajeuri 100mg Glutamat feros 21 – 22%
Neoanemovit Sirop 3% Gluconat feros 10 - 12%
Ferronat Suspensie 3% Fumarat feros 30%
Ferro-gradumet Tablete 525mg Sulfat feros 20%
Ferrum Hausmann Sirop Complex 30%
dehidroxid feric –
dextrina
Fier polimaltozat Fiole100mg/2ml Hidroxid 30%
fericpolimaltozat
Jectofer Fiole650mg/2ml Fe-sorbitol – 15%
acidcitric -
dextrina

Tratamentul parenteral cu fier

La pacienţii care nu pot tolera fierul administrat pe cale orală sau care au
malabsorbţie gastrointestinală, fierul se poate administra pe cale parenterală. De
asemenea, se folosește administrarea parenterală de fier pentru tratamentul
pacienţilor care primesc eritropoietină recombinantă, pentru a se asigura un
aport adecvat de fier care să permită proliferarea precursorilor celulelor
eritroide. Fierul injectabil se prezintă sub forma unui compus de hidroxid de fier
şi dextran, fiind comercializat ca fier-dextran injectabil, InFeD (Schein).
Există două preparate: unul care conţine 0,5% fenol, doar pentru injecţii
intramusculare, şi un al doilea, lipsit de fenol, carese poate folosi atât pentru
injectare intramusculară, cât şi intravenoasă. Compusul care conţine fenol nu se
va folosi niciodată pentru administrare intravenoasă, deoarece poate produce
flebită.

29
III. CERCETĂRI PERSONALE

1. SCOPUL LUCRĂRII

- Analizarea și repartizarea pacienţilor din lotul studiat în funcţie de sex,


vârstă, afecțiuni cronice, în funcție de dietă, gradul de anemizare nivelul redus
de viață;
- Monitorizarea răspunsului la tratamentul de substituție dieteti și
medicamentos cu fier prin determinarea numărului relativ sau absolut de
reticulocite.

2. MATERIAL ȘI METODĂ

2.1. Informații generale

Reticulocitele sunt eritrocite anucleate tinere, imature, care conțin acizi


nucleici reziduali (ARN). Dupa expulzarea nucleului eritrocitele rămân în
măduvă până la 4 zile, timp în care are loc o scădere continuă a numarului de
poliribozomi (care conțin ARN) și a sintezei de hemoglobină. Aceste eritrocite
tinere se maturizează complet în circulația periferică în cca. 1-2 zile după ce
părăsesc maduva osoasă, timp în care pierd complet capacitatea de sinteză
proteică (respectiv poliribozomii care conțin ARN), iar sinteza de Hb încetează.
Reticulocitele apar pe frotiul colorat Wright-Giemsa ca celule policromatofile
(materialul nucleic reticular se colorează în albastru-gri) de volum mai mare
decât cel al eritrocitelor mature. Materialul reticular se colorează cu coloranți
supravitali ca albastru cresil briliant/albastru de metilen. În mod normal, în
absența anemiei, un număr mic de reticulocite este prezent în circulație (în
fiecare zi ~1% din eritrocite sunt înlocuite cu eritrocite tinere eliberate din
măduvă).
Determinarea numărului de reticulocite oferă informații despre
capacitatea medulară de a sintetiza celule roșii ca răspuns la o suprasolicitare
fiziologică, cum este anemia.

30
2.1.1. Studiul frotiului de sânge periferic

Studiul frotiului de sânge periferic colorat May-Grünwald-Giemsa oferă


elemente utile pentru precizarea tipului de anemie prin evidenţierea
modificărilor de mărime, formă şi culoare ale eritrocitului, precum şi a
incluziilor eritrocitare.

1. Hematii normale
2. Hematii în formă de seceră

2.1.2. Studiul frotiului medular

Fig. 5 - Frotiu sânge medular

Frotiul medular se obţine prin puncţie la nivelul crestei iliace posterioare


cu aspiraţia conţinutului medular.

31
Indicaţiile studiului frotiului medular:
 confirmarea diagnosticului obţinut pe baza frotiului de sânge periferic prin
determinarea tipului de eritropoeză (puncţia medulară este obligatorie în
cazul în care pe frotiu se observă o anemie megaloblastică)
 evidenţierea celularităţii medulare
 stabilirea proporţiei diferitelor linii celulare
o în mod normal 2/3 din celularitate este reprezentată de elementele seriei
granulocitare, iar 1/3 este formată din precursorii seriei eritrocitare
 determinarea unei infiltrări medulare (cu celule neoplazice sau ţesut adipos)
 examinarea depozitelor medulare de fier (din eritroblaşti şi macrofage prin
coloraţia Perls, depozitele medulare de Fe fiind foarte bogate în anemia
sideroblastică şi absente în anemia feriprivă).

Fig. – Colorația Perls

Examenul măduvei osoase (coloraţie Perls) confirmă absenţa depozitelor


medulare de fier prin absenţa sideroblaştilor şi a hemosiderinei din macrofage.
Măduva este hipercelulară, cu hiperplazie eritroblastică, cu eritroblaşti mici, cu
citoplasmă redusă cantitativ şi prost încărcată cu hemoglobină, cu margini
zdrenţuite (,,eritroblaşti feriprivi”).

2.1.3. Investigaţii speciale în diferitele tipuri de anemie

Teste de laborator complementare pentru determinarea anemiilor:


 Valoarea globulară determină relaţia dintre numărulde hematii/mm

şi conţinutul în hemoglobină. Se numeşte şi indice de culoare


(conţinutul fiecărui eritrocit în Hb) şi se calculează împărţind
conţinutul hemoglobină (Hb) exprimat în procente faţă de normal
(100%) prin dublul primelor două cifre ale numărului de hematii
dintr-un milimentru cub. De exemplu: dacă Hb este de 16 g, ceea ce

32
înseamnă 100%, iar hematiile 5 000 000, valoarea globulară este
egală cu 1;
 Concentraţia medie în hemoglobină pe hematie (CHEM), ţinând
seama de volumul acesteia, exprimă concentraţia mijlocie la sută a
hemoglobinei pe hematie şi se calculează împărţind gramele de Hb la
100 ml sânge prin hematocrit. Normal: 32 - 38 g %; scade în anemia
feriprivă.
 Rezistenţa globulară apreciază fragilitatea eritrocitelor: se
cercetează investigând rezistența osmotică, adică rezistența
eritrocitelor la soluţii hipotone de clorura de sodiu. Normal, hemoliza
(distrugerea hematiilor cu eliberarea Hb) începe la concentraţie de
0,44% NaCl şi este completă la 0,34 %. În sindroamele hemolitice
scade rezistența globulară 0,5%) şi creşte hemoliza;
 Viteza de sedimentare a hematiilor (V.S.H.) este o constantă
biologică de mare interes în patologie. Dacă se adaugă un
anticoagulant (citrat de sodiu) sângelui recoltat într-o mică eprubetă -
metoda Westergreen, globulele se depun pe fundul tubului, datorită
greutăţiilor specifice, care este superioară celei a plasmei. Valorile
normale la o oră sunt de 6 - 12 mm la bărbat şi de 10 - 16 mm la
femeie. Creşterea V.S.H. indică un proces evolutiv, a cărui
intensitate estecu atât mai mare, cu cât valorile sunt mai mari.V.S.H.
depinde de proteinele sanguine şi îndeosebi de fibrinogen şi de
aglobuline;
 Dozarea fierului seric. La 100 ml ser, la bărbat segăsesc 100 g, iar
la femeie 90g. Valorile cresc în ciroza pigmentară şi scad în anemiile
hipocrome.

Pentru aprecierea gradului de distrugere a hematiilor se dozează Urobilina


în materiile fecale. Eliminări crescute apar în anemiile hemolitice şi în anemia
pernicioasa (Biermer). În unele stări patologice, în sângele periferic apar şi
hematii anormale: megalocite şi megaloblaşti, în anemia Biermer; eritroblaşti în
anemia hemolitica; reticulocite depăşind valoarea normală de 1% în hemoragii,
criza hemolitică. Tratamentul se face cu fier sau extractehepatice. În stările
patologice pot apărea diferite anomalii ale hematiilor: variaţii anormale ale
dimensiunilor (anizocitoza cu prezenţa macrocitelor sau microcitelor), deformări
ale globulelor - „în pară”, „în virgulă”, „în bastonaş” (poikilocitoza) - anomalii
de coloraţie (policromatofilie) etc.

33
Metabolismul fierului

 Sideremia
Valori normale:
49 – 181 μg% la bărbaţi
37 - 170 μg% la femei
Valori scăzute apar în anemia feriprivă, iar crescute în anemia sideroblastică.

 Capacitatea totală de legare a fierului (CTLF): reprezintă capacitatea


transferinei circulante de a transporta fierul. Creşte în anemia feriprivă.
Valori normale: 250-400 g%

 Saturaţia transferinei: reprezintă raportul sideremie x 100 / CTLF


Valori normale: 20 - 45 %
Scade în anemia feriprivă sub 15%.

 Feritina serică: Fe este stocat în ţesuturi sub formă de feritină şi de


hemosiderină. Feritina este prezentă în plasmă doar în cantităţi mici. Nivelul
feritinei serice se corelează bine cu depozitele totale de Fe ale organismului.
Valori normale: 15 – 250 g/l
Valori scăzute apar în anemia feriprivă şi valori crescute sunt înregistrate în
anemia sideroblastică sau în cazul eliberării crescute de feritină din ţesuturile
lezate la pacienţi cu inflamaţie, boli hepatice sau cancere.

2.2. METODA DE DETERMINARE

1. Metoda manuală – numarare microscopică.


2. Numărarea automată – analizor automat pe principiul citometriei în
flux cu fluorescență și LASER semiconductor.
Valori de referință
Adult: 0.5-2% din nr. total de Er.
Nou-născut: 2.5-6.5% din nr. total de Er (scade la nivelul de la adult din
a doua săptămână de viață).
Nr. absolut = 30-120  103/μL sau  109/L.
În prezența anemiei nr. de Rt trebuie corectat deoarece este fals crescut
când se raportează la nr. scăzut de Er al pacientului anemic:
%Rt x Hct pacientului
% Rt corectat = ––––––––––––––––––––––––––––
45
34
În continuare trebuie făcută o corecție suplimentară deoarece Rt eliberate
sub stimularea intensă a eritropoietinei rămân în circulație un timp aproximativ
dublu față de timpul de supraviețuire al Rt normale (aproximativ o zi). Se
calculează astfel indicele de productie reticulocitară (IPR5 din %Rt corectat și
un factor de corecție care depinde de Hct pacientului:

Hct (%) Factor de corecție


40-45 1.0
35-39 1.5
25-34 2.0
15-24 2.5
<15 3.0

IPR = % Rt corectat / factorul de corecție


Un IPR <2 indică un răspuns medular inadecvat, în timp ce un IPR >2
sugerează că măduva osoasă răspunde adecvat gradului de anemie.

2.2.1. Evoluția nr. de Rt și a fracției reticulocitelor imature (IRF) în


primele 7 zile de tratament cu fier. Monitorizarea răspunsului la
tratamentul cu fier.

Valorile normale sunt:


 pentru măduva osoasă normao–eritropoetica numărul de reticulocite
circulante este de aproximativ 0,5-1,5 % sau
 25000-75000/milimetru cub

Creșteri ale numărului de reticulocite (reticulocitoza): se întâlnesc în


anemii, unde numărul de reticulocite crește peste limita superioară a normalului
(asta dacă măduva roșie nu este afectată).
Motivația este urmatoarea: reticulocitele părăsesc măduva roșie mai
repede, iar la durata lor de supraviețuire în circulație, se adaugă și perioada cât
trebuia să mai stea în măduva roșie.
Totuși dacă numărul de reticulocite este normal, aceasta nu înseamnă că
pacientul nu are anemie. De exemplu, dacă un pacient are anemie și numărul de
reticulocite este de 1%, atunci aceasta semnifică o afectare a măduvei care nu
mai produce celule roșii la o rată care să corecteze anemia.

35
REZULTATE

35%

30%

25%

20%

15%

10%

5%

0%
0 - 20 ani 20 - 40 ani 40 - 60 ani 60 - 80 ani 80 - 100 ani

Fig. 6 – Repartizarea pacienților cu anemie feriprivă


pe grupele de vârstă

35%
FEMEI 85%
BĂRBAȚI 15%

65%

Fig 7. - Repartizarea pacienților cu distribuţia pacienţilor cu anemie feriprivă


pe sexe

36
80%
70%
60%
50% Gradul III (< 71 g/l)
Gradul II (71-90 g/l)
40%
Gradul I (91-110 g/l)
30%
20%
10%
0%
BĂRBAȚI FEMEI

Fig 8 - Repartizarea pacienților cu distribuţia pacienţilor cu anemie feriprivă


în funcție de gradul de anemizare

• Gradul I – conţinutul de hemoglobină 91-110 g/l


• Gradul II – conţinutul de hemoglobină 71-90 g/l
• Gradul III – conţinutul de hemoglobină < 71 g/l

60,00%
BĂRBAȚI
40,00% FEMEI FEMEI

20,00%
BĂRBAȚI
0,00%
REGIM VEGETARIAN ALIMENTARE DIETĂ NORMALĂ
ABSOLUT INSUFICIENTĂ

Fig 9 - Repartizarea pacienților cu distribuţia pacienţilor cu anemie feriprivă


în funcție de deficitul nutrițional

37
Analizele iniţiale în cazul unei femei de 80 de ani, prezentă la medic
pentru oboseală și scădere ponderală, au arătat o valoare a hemoglobinei de 92
g/l şi un volum eritrocitar mediu de 124 fl, iar frotiul de sânge, neutrofile
hipersegmentate. Este în tratament cu 30 mg prednison zilnic pentru polimialgii
reumatismale.
S-a efectuat o endoscopie digestivă superioară cu biopsie duodenală,
prima investigaţie identificând doar o hernie hiatală, iar cea de-a doua fiind în
limite normale, fără semne de boală celiacă. S-au mai detectat anticorpi anti-
celulă parietală gastrică. Medicul hematolog a solicitat determinarea anticorpilor
anti-factor intrinsec.
S-a mai recoltat o probă de sânge înainte de începerea tratamentului
pentru analize ulterioare. În urma administrării parenterale a fierului s-a obţinut
un răspuns hematologic complet: valoarea hemoglobinei a crescut la 132 g/l,
volumul eritrocitar mediu a scăzut la 102 fL, iar concentraţia medie în
hemoglobină pe hematie (CHEM) s-a normalizat la 37g %.

%NR
Ht IR
Ziua (numărul de
(Hematocrit) (indicele reticulocitar)
reticulocite)
1 28 6 3,73
2 29 7.2 4,64
3 30 11 7,33
4 32 13.5 9,6
5 41 15 13,66
6 44 17.8 17,40
7 47 19.2 20,05

Tabel nr. 2 – Valori ale Ht, NR și IR în primele 7 zile de tratament

%Rt x Hct pacientului


% Rt corectat = –––––––––––––––––––
45

38
50

45

40

35

30 Ht
%NR
25 IR

20

15

10

0
1 2 3 4 5 6 7

Fig 9 - Evoluția Ht, NR și IR în primele 7 zile de tratament

39
DISCUȚII

Semnificatie clinică - determinarea nr. relativ sau absolut de Rt


reprezintă un indicator important al activității eritropoietice medulare, furnizând
o apreciere initială dacă anemia se datorează alterării producției eritrocitare sau
pierderii de eritrocite în circulație (prin sângerare sau hemoliză).
1. Număr crescut de reticulocite (reticulocitoza): este indicator de
eritropoieza regenerativă (creșterea producției eritrocitare medulare sub acțiunea
eritropoietinei; sub stimulare maximă măduva poate produce eritrocite de 6-8 ori
mai mult față de rata normală).
 Hemoragia acută: debutul si gradul reticulocitozei depind de cantitatea de
sânge pierdută; de obicei, reticulocitoza apare în a 2a - a 3a zi și ajunge până la
5-15%.
 Anemia hemolitică: anemia hemolitică imună (test Coombs +) idiopatică sau
secundară, transfuzii de sânge incompatibil, boli hemolitice ereditare (defecte
membranare eritrocitare: sferocitoza ereditară, eliptocitoza ereditară etc.;
defecte enzimatice: deficit de glucozo-6-fosfat dehidrogenaza, deficit de
piruvat kinaza etc.), hemoglobinopatii (siclemie, sindroame talasemice etc.),
anemii hemolitice dobândite (anemia hemolitica microangiopatica; infecții:
malarie, clostridii; agenți chimici si medicamente oxidante/neoxidante;
hemodializă; veninuri; hemoglobinuria paroxistică nocturnă.
 Sindroamele hemolitice ușoare se pot asocia cu concentrații normale de Hb și
reticulocitoză de 2-5%.
Anemiile hemolitice acute se pot asocia cu reticulocitoza de >50%.
2. Număr scăzut de reticulocite (reticulocitopenia): apare în anemii non-
regenerative, cum ar fi deficitul de fier/folat/vitamina B12, aplazia medulară
(deficitul persistent de Rt sugerează un prognostic prost), anemia din bolile
cronice, insuficiența medulară (anemia mieloftizică).
Determinarea numărului de Rt are importanță în special în anemia
normocitară. Anemia microcitară cu feritina și saturație a transferinei normale și
nr. de Rt crescut sugerează o hemoglobinopatie.
Reticulocitoza în combinație cu anemia macrocitară sugerează deficit de
folat/vitamina B12 parțial tratat, iar anemia hemolitică poate fi ușor macrocitară.
Unele analizoare furnizează un parametru suplimentar: fracția
reticulocitelor imature (IRF). Stabilirea indexului de maturitate a
reticulocitelor furnizează informații complementare numărului de reticulocite în
evaluarea activității eritropoietice.
În concluzie, IRF corelat cu numărul de reticulocite constituie un
indicator util al activitatii eritropoietice, furnizând informații similare cu indicele
producției reticulocitare (IPR), care fiind însă un parametru calculat și nu un
rezultat al măsurării directe poate fi înlocuit de acestea.
40
CONCLUZII

Principalele modificări patologice ale seriei roşii (globulele roşii,


eritrocitele sau hematiile) se manifestă prin sindromul anemic.
Anemia se defineşte drept un defect al eritrocitelor, care constă în
pierderea prea rapidă sau producţia prea lentă a acestora. Datorită faptului că
principala funcţie a eritrocitului este cea de transportor al oxigenului prin
legarea acestuia de hemoglobină, disfuncţia eritrocitară se însoţeşte de hipoxie.
Metodele de explorare trebuie să diferenţieze mecanismele fiziopatologice care
se ascund în spatele fiecărei anemiei: deficit al eritropoezei, hemoliză exagerată
sau hemoragii.

În practică orice tip de anemie se diagnostichează prin:

 scăderea numărului de eritrocite circulante


 scăderea hemoglobinei (Hb)
 scăderea hematocritului (Ht) sub valorile normale

- Diagnosticul etiologic al unei anemii trebuie să preceadă decizia


terapeutică.
- Diagnosticul este dat de interogatoriu; de examenul clinic şi de
hemogramă, precum şi de câteva date biologice simple.
- Anemia hipocromă microcitară prin hemoragia cronică este cea mai
frecventă în practica medicală curentă dar nu este singura.
- Anemiile de cauză medicamentoasă sunt frecvente în epoca noastră şi
ele apar prin mecanisme diferite: aplazie, neutilizare de vitamine şi
anticorpi antieritrocit.
- Anemiile cronice a căror cauză nu se elucidează prin anchetă
etiologică simplă sunt semnul unei afecţiuni grave care se va evidenţia
clinic în timp.

Fierul este indispensabil pentru organism, intrând în constituţia unor


enzime ale oxidoreducerii celulare şi a hemoglobinei (Hb).
Fierul alimentar – 8-20 mg/zi, este de regulă suficient pentru nevoile
fiziologice (1mg/zi la bărbatul adult, 1,4 mg la femeie). Aportul este la limită în
ultimele luni de sarcină şi la sugari, la care necesarul este de cca.6mg/zi. În caz
de hemoragii semnificative, deficitul de Fe devine manifest şi setraduce prin
anemie.
Necesarul zilnic de fier diferă foarte mult în funcţie de vârstă, cu începere
de la 8 mg/zi între 1 an şi 6 ani, continuând cu 12 mg/zi în adolescenţă la băieţi
şi 15 mg/zi la fete şi menţinându-se la aceste valori lavârsta adultă. Femeile
41
însărcinate au nevoie de mult mai mult fier zilnic, aproximativ de 30 mg, pentru
asigurarea bunei dezvoltări intrauterine a fătului.
Modul de asimilare a fierului de către organismul nostru depinde foarte
mult de sursa din care provine acel fier.
Anemia este o stare patologică, un sindrom la baza căruia stau mai multe
cauze conducând la scăderea cantităţii totale de hemoglobină din organism.
Anemia feriprivă se caracterizează printr-un deficit de sinteză a hemoglobinei,
datorită unei cantităţi insuficiente de fier care să fie încorporat în sinteza
hemului.
Fierul este necesar pentru sinteza şi funcţia hemoglobinei, mioglobinei,
precum şi a altor substanţe (enzime).

Legarea fierului de moleculă de hemoglobină

42
BIBLIOGRAFIE

1. Conf. Dr. Constantin Anemiile, Editura Medicală, Bucureti,1963.


Negoiță,
2. Adrian Restian, Medicină de familie, Editura Medicală.
3. Gheorghe Vasilescu Dicționar de medicină Oxford, Editura ALL,
(traducere), Timișoara, 2005.
4. Dr. C. Mozes Tehnica îngrijirii bolnavilor,
Editura Medicală, Bucuresti, 2001.
5. L. Titircă, Ghid de nursing cu tehnici de evaluare şi
îngrijiri corespunzătoare nevoilor
fundamentale,
Ed. Viaţa Medicală Românească, 2008.

43