Bolile de sange si

sarcina
 Cuprins
1. Anemiile si sarcina
2. Trombocitopenii in sarcina
3. Boala tromboembolica in sarcina
4. Trombofiliile si sarcina
Definitia anemiei :

Hb la femeia negravida < 12g/l

Hb la femeia gravida<11g/l si Ht<33% in
trimestrul1,
Hb <10,5g/l si Ht<32% incepand cu
trimestrul 2
 se considera anemie severa atunci cand
Hb<8,5g/l
 cele mai frecvente cauze de anemie in
timpul sarcinii sunt anemia feripriva si
cea posthemoragica.
 Elemente de fiziologie
 Volumul sangvin este reprezentat de volumul plasmatic + volumul globular.
 Volumul plasmatic normal (VP)= 2500ml. El creste progresiv, atinge un platou in ultimile 8 saptamani de sarcina,
putand ajunge la 1250ml la 32-34 saptamani.
 Volumul globular normal (VG)=1500ml. El creste in timpul sarcinii atingand un maxim la sfarsitul primului trimestru.
 Variatiile parametrilor eritrocitari in timpul sarcinii este rezultanta a doua variabile VP si VG. Diminuarea Hb, Ht si a
GR (mil/mm3) in timpul sarcinii se datoreaza hemodilutiei ( volumul plasmatic creste cu 50% iar cel globular cu
25%), cand, de fapt, hemoglobina totala creste.
 Limita inferioara a normalului la femeia negravida a Hb este12h/l in timp ce la femeia gravida este de Hb=11g/l si
Ht=33% in primul trimestru si Hb=10,5g/l si Ht=32% incepand cu trimestrul2.
 In momentul nasterii, VP scade mai rapid decat VG, rezultand o crestere a valorii Hb ( prin hemoconcientratie).
 Daca pacienta nu a pierdut o cantitate mare de sange la nastere, valoarea Hb in ziua a 7-a dupa nastere=cu Hb la
sfarsitul sarcinii.
Influenta anemiei asupra sarcinii :

• In tarile in curs de dezvoltare, 40% din cauzele de mortalitate

materna sunt date de anemia severa, posthemoragica.
• Anemia la femeia gravida poate induce :
 nastere prematura,
 ruptura spontana prematura de membrane,
 infectii
 RCIU
Influenta sarcinii asupra anemiei 

• Pe langa scaderea aparenta a Hb si Ht

prin hemodilutie, sarcina reduce
rezervele de fier prin consum fetal
sau prin eliminare prin lapte in
timpul lehuziei, crescand necesarul
de aport de fier si creste riscul de
anemie prin hemoragie in timpul
nasterii.
Diagnostic

 simptomatologia unei anemii usoare include

• oboseala
• dispnee
• palpitatii
• dificultate in concentrare
• scaderea capacitatii intelectuale
 hemoleucograma indica : Hb<11g/l si Ht< 33% in trimestrul1, respectiv Hb<10,5g/l si Ht<32%
incepand cu trimestrul2.
 in functie de volumul globular mediu (VGM) anemia poaete :
-microcitara VGM<80fL
-normocitara :80-100fL
-macrocitara : >100fL
 in functie de numarul reticulocitelor: (normal 50.000-150.000 /ml), anemia poate fi regenerativa,
cand reticulocitele sunt >150000/mmc si aregenerativa cand reticulocitele sunt <50000/mmc..
Tratament 

• Profilactic : In timpul sarcinii este necesar un aport

suplimentar de 500 mg fier ( 300mg pentru fat si 200
mg pierderi sangvine). In scop profilactic, in timpul
sarcinii, se va administra 50-100mg fier/zi, incepand cu
luna a 4-5-a pana la nastere.
• Curativ : In caz de anemie feripriva se va administra
120-150mg fier/zi.
• Alimente care pot asigura un aport crescut de fier
sunt:ficatul de porc, de vita, lintea, spanacul,
galbenusul de ou, brocoli,sfecla rosie, ciocolata neagra.
 Tratament 
Administrare orala de fier :
Absorbtia intestinala scade cu cat creste doza de fier administrata, prin urmare
cantitatea de fier se va fractiona in 2-3 prize.
Absorbtia poate fi crescuta daca administrarea se face inainte de mese, in prezenta
vitaminei C ( cu un pahar de suc de portocale, de exemplu).
Daca tratamentul este eficient, reticulocitele cresc dupa 7-10 zile, iar Ht creste cu 1%
saptamana. Pentru a corecta rezervele de fier, tratamentul va fi continuat 3 luni.
Nu s-a remercat o absorbtie preferentiala pentru anumite preparate de fier :
fumarat feros, sulfat feros, gluconat feros, fier feric.
 Tratament 
Administrare intravenoasa de fier:
Administrarea intravenoasa a fierului este mai eficienta decat administrarea orala, hemoglobina
corectandu-se mai rapid, fara efecte secundare gastro-intestinale.
Acest tip de administrare este indicat in :
-anemia severa,
-intoleranta la fierul oral,
- malabsorbtie.
Preparatul disponibil pe piata romaneasca este Venoferul ® (fier+sucroza), 100mg/5ml., care se
administreaza iv, intr-o cantitate care se calculeaza dupa formula :
doza de fier iv(mg)=volumul sangvin (dl)x deficitul de Hb(g/dl) x3,3
• volumul sangvin=65mlxG/100
• deficitul in Hb=Hb dorita ( 12g/dl)-Hb reala
• 3,3 reprezinta cantitatea de fier in fiecare gram de hemoglobina.
 Tratament
• Eritropoetina nu este indicata in tratamentul anemiei feriprive decat daca este
legata de o insuficienta renala cronica sau alte conditii cronice: anemie normocitara
cu reticulocite↓ si feritina↑.
• Transfuzia de sange izogrup izoRh, se recomanda in anemiile post hemoragice sau
in pregatirea nasterii atunci cand gravida prezinta antepartum o anemie severa.
• Pentru anemiile macrocitare prin carenta de B12 (se adauga vitamina B12
injectabil, 1000µg im repetata la 3 luni).In caz de carenta de acid folic, se
administreaza acid folic 0,4mg/zi 3 luni in preconceptional si 3 luni dupa conceptie
la gravidele fara risc si 5 mg/zi la gravidele cu risc ( antecedente de feti cu defecte
de tub neural, anomalii nazo-labio-palatine, gravide sub tratament antiepileptic,
gravide cu drepanocitoza sau talazemie).
• Preparatele alimentare care contin o cantitate crescuta de acid folic sunt :
legumele verzi, citricele, bananele, ficatul, rinichii, ciupercile .
 Trombocitopeniile si sarcina

Trombocitopenia reprezinta o valoare a trombocitelor

sangvine < 150.000/ml.
Etiologie
Principalele cauze de trombocitopenii diagnosticate in timpul sarcinii pot fi :
I .Cresterea distructiei plachetare de cauza imunologica :
 Trombocitopenia gestationala ( apare frecvent in trimestrul 3, valorile trombocitelor>
70000/mmc, care se normalizeaza la 2-12 saptamani in postpartum), reprezinta 74%.
 Purpura trombocitopenica idiopatica (diagnostic de eliminare). Clinic, pacienta poate prezenta in
antecedente echimoze, petesii, epistaxis, sangerari gingivale sau poate fi asimptomatica. Sarcina
nu creste incidenta PTI , dar poate uneori reduce si mai mult numarul de trombocite .
 Lupus Eritematos Sistemic ( Ac antinucleari ANA, Ac anti ADN, Ac anti fosfolipidici : anticoagulant
lupic, Ac anticardiolipinici, Ac antiβ2 glicoproteina)
 Sindromul antifosfolipidic (Anticoagulant lupic, Ac anticardiolipinici, Ac antiβ2 glicoproteina)
 Boli limfo-proliferative ( leucemii, limfoame)
 Infectia HIV, hepatite virale, infectia cu Epstein-Barr ( Ah HIV1,2, AgHBS, Ac HVC)
Etiologie

II.Trombocitopenie non imunologica

 HELLP (Hemolisis, elevated liver enzimes, low platelet count)
 Hipersplenism
 CID (sdr de coagulare diseminata)
 Sindromul hemolitic uremic -asociaza o anemie hemolitica microangiopatica cu o nefropatie acuta care
evolueaza catre insuficienta renala cronica in 15-25% din cazuri. Poate aparea in postpartum cu o
mortalitate materna de 58%.
 Purpura trombocitopenica trombotica ( sindromul Moschowitz), apare in special in trimestrul 2 de
sarcina si asociaza o trombocitopenie cu o anemie hemolitica prin fragmentare mecanica a
trombocitelor si o insuficienta renala progresiva. O biopsie cutanata care indica prezenta de trombi
hialini pune diagnosticul.
Etiologie
II.Trombocitopenie non imunologica

 reactie secundara la medicamente

 eroare de laborator (trombocitopenia va fi controlata pe un al 2-lea esantion si confirmata printr-
un frotiu de sange periferic pentru a exclude un rezultat fals pozitiv legat de agregarea plachetara
la EDTA atunci cand recoltarea se face pe tub citratat).
 trombocitopenia indusa de heparine
 steatoza hepatica acuta de sarcina
Etiologie
III. Scaderea productiei de trombocite prin deficit in acid folic si vitamina B12.
 indusa de medicamente
 anemie aplastica
 hemoglobinurie paroxistica nocturna
 infectii
 infiltratie neoplazica medulara (cancere hematologice si non hematologice)

IV.Sechestratie splenica
 Hipertensiune portala, patologie hepatica, tromboza de vena hepatica sau porta
 Boli mielo-proliferative sau limfo-proliferative
 Infectii ( malaria)
Diagnostic

Trombocitopenia gestationala

75% dintre trombocitopeniile diagnosticate in timpul sarcinii sunt trombocitopenii

gestationale, izolate, care regreseaza spontan dupa nastere.
In cazul trombocitopeniilor gestationale, de antigenele plachetare se leaga fractia C3 a
complementului si nu Ag tip IgG materne. Trombocitele au valori de >70000/mmc si se
normalizeaza in 2-12 saptamani postpartum si nu dau complicatii hemoragice.
Dar, uneori pot aparea mai devreme ( in trimestrul 1), cu valori ale trombocitelor mai reduse
( <50000/mmc), valori care se corecteaza mai lent in postpartum.
Conduita terapeutica

In timpul sarcinii se repeta numararea trombocitelor 1/luna pana la 28

saptamani, ½ saptamani pana la 36 saptamani si 1/saptamana pana la
nastere.Dupa nastere se verifica trombocitele materne la 6 saptamani si cele
ale nou nascutului la 3-5 zile postpartum.
Pacientele cu trombocitopenie isi vor reduce activitatea evitand
traumatismele, vor evita de asemenea, alcoolul, aspirina, alte medicatii care
sunt inhibitoare ale plachetogenezei, injectiile intramusculare.
Conduita terapeutica 
In acest caz se administreaza: corticoizi daca pacienta este corticosensibila,
imunoglobulina intravenoasa sau imunoglobulina anti D (in caz de esec al primelor
doua metode).
In timpul sarcinii nu se administreaza nici un tratament decat daca trombocitele sunt <
30000/mmc sau s-a inregistrat un episod hemoragic.
Daca trombocitele sunt <50000/mmc se recomanda transfuzie de concentrat plachetar
la debut de travaliu.
Nasterea naturala este permisa daca trombocitele sunt > 50000/mmc.
Peridurala se recomanda la trombocite >75000/mmc.
 Conduita 
- Fatul mamelor cu PTI prezinta un risc de trombocitopenie fetala si neo-natala
de 12% si un risc de accident hemoragic de 2%. Fara ca sa existe o corelatie
directa intre valoarea trombocitelor la mama si la fat, cu cat PTI e mai grav, cu
atat riscul sa existe o trombocitopenie neonatala e mai crescut.
- Valoarea exacta a trombocitelor fetale se poate determina doar prin prelevare
de sange fetal din cordon.
- Daca nasterea va avea loc pe cale naturala la mamele cu PTI, nu se aplica
electrozi pe scalpul fetal, nu se aplica vacuum extractor sau forceps.
 Conduita 
-Prelevarea de sange din cordon e o manevra invaziva cu un risc de mortalitate fetala de 1% pentru echipele
antrenate.
Indicatiile pentru punctia de sange fetal cu dozare de trombocite la mamele cu PTI sunt :
-ATCD de trombocitopenie fetala cu ocazia unei sarcini precedente
-ATCD de hemoragie fetala, perinatala, neonatala
-ATCD de trombopenie sau hematom intrecerebral perinatal in familie ( frati cu simptomatologie hemoragica)
-ATCD de nou nascuti cu trombocitopenie la nastere.
Riscul standard : trombocitopenie fetala de 20-50000plachete/mmc, fara hemoragie intracraniana >20-
22saptamani
Risc crescut : ATCD de hemoragie intracraniana la fati anteriori, trombocitopenie <20000/mmc, hemoragie
neonatala.
Tratamentul consta in : recoltare de sange din cordon pentru determinarea trombocitelor, si transfuzie
plachetara in utero, Imunoglobulina iv sau cortizon 0,5mg/kg.
 Conduita 

• La nou nascut se va determina din cordon trombocitele ( care se vor repeta peste 3-5 zile) dar si kaliemia,
glicemia ( daca mama a luat corticoizi in timpul sarcinii) .Se va efectua in postpartum o ecografie
transfontanelara pentru a se exclude un hematom peridural, iar <30000trombocite /mmc se
administreaza imunoglobulina la nou nascut.
• Trebuie de reamintit ca in caz de trombocitopenie neonatala se va elimina in primul rand diagnosticul de
sepsis.
• Alaptarea este permisa la pacientele cu PTI.
Boala tromboembolica asociata sarcinii
Factori de risc : Factori de risc :
 obezitatea

• specifici sarcinii :  vârsta peste 35 ani

 staza venoasă  paritatea crescută

 leziunile vasculare  anemia şi bolile cardiace
 modificările fiziologice ale coagulării  varice
 episoade anterioare de TVP/EP
 trombofilie
 fumat
 imobilizare prelungită la pat (>4 zile)
 preeclampsia
 hemoragii masive
 operaţia cezariană, travaliu prelungit
Incidenţă

Trombembolismul - principala cauză de deces matern în ţările

dezvoltate
Riscul de tromboză venoasă profundă (TVP) este mai mare în
postpartum – rata este de 2:1000 sarcini
 76-80% TVP
 20-25% embolie pulmonară (EP)
 43-60% din EP pot apărea la 4-6 săptămâni după naştere
Hemostaza fiziologică
• Elementele implicate în realizarea hemostazei sunt
 componentele peretelui vascular
 trombocitele
 proteinele plasmatice
• Hemostaza primară = realizarea trombusului alb plachetar
 factor declanşator lezare endoteliu vascular cu extravazare sânge în ţesutul conjunctiv
subendotelial
• Hemostaza secundară = activarea cascadei factorilor plasmatici ai coagulării –
formarea unei reţele în jurul trombului plachetar şi formarea trombusului roşu
• Coagularea - pe cale intrinsecă –plecare din zona subendotelială
- pe cale extrinsecă –declanşată de leziunea tisulară
Etiopatogenie tromboză
• În sarcina normală sunt concentraţii crescute de factori de coagulare I, VII,
VIII, IX, X (determinată de stimularea sintezei proteice de către estrogeni) şi de
inhibitori ai fibrinolizei plasmatici produşi de placentă
• Alterarea constituenţilor sanguini – scăderea numărului (cu limită inferioară
în trimestrul III) şi a adezivităţii trombocitelor
• Creşte fibrinogenul plasmatic cu depăşire în trim III cu 50% valoarea dinaintea
gestaţiei (acesta determină creşterea VSH)

! Hipercoagulabilitate şi reducerea activitatii fibrinolitice

Fiziopatologie sarcină
Triada de risc Rudolf Virchow 1856 se regăseşte în sarcină
 staza venoasă
 viteza redusă de circulaţie a sângelui persistă 6 săpt. după naştere
 favorizează traumatismul peretelui vascular- creştere semnificativă a factorilor procoagulanţi.

Tromboprofilaxie
 Identificare factorilor de risc
 Mobilizare precoce după naştere
 Hidratare adecvată
 Ciorapi medicinali după cezariană
 Administrere profilactică de heparine cu greutate moleculara mica la cezariană
 Antecedente tromboembolice: se incepe tratamentul profilactic la 3-4 ore de la naştere apoi doze
profilactice 6 săpt.
Tromboza venoasa superficiala
 Traiect venos dureros, intensitate uşoară/medie
 Cordon dur, neregulat la palpare
 Tegumente calde, cu roşeaţă
 Edem asociat elastic şi indolor

Tratament
 analgezic şi antiinflamator
 ciorapi elastici compresivi
 repaus cu gamba ridicată
 trofice perete vascular
 heparină LWMH
Diagnostic clinic tromboză venoasă profundă
Evaluare clinică dificilă datorită modificărilor fiziologige specifice gestaţiei ( dispnee, durere şi edem
membre inferioare) şi simptomatologiei nespecifice.

 Scorul Wells petru identificarea posibilităţii diagnosticului de TVP nu e acceptat în sarcină.

 Febră redusă
 Tahicardie
 Muşchii gambei sensibili
 Durere la palpare în molet
 Semnul Homans pozitiv
 Diferenţă de peste 2cm la măsurare circumferinţă gambă
 Simptomatologie mai frecvent la membrul inf. stâng
Diagnostic tromboză venoasă profundă
Forme clinice
1. Flegmatia alba dolens – debut brusc, durere edem important alb, mai dur, ce păstrează
godeul
2. Flegmatia cerulea – spasm reflex al arterei adiacente, culoare palid-cianotică, reducere
temperatură cutanată şi puls arterial.
Teste de laborator
-hemoleucogramă
- indice de protrombină
- timp de protrombină
- APTT
- fibrinogen
- INR
- urocultură
- lohicultură
Teste de laborator ce investighează coagularea
 Timp de tromboplastină parţial (APTT) – cale intrinsecă
 Timp de protrombină (TP) – calea extrinsecă
 Timp de trombină – calea comună.

• Aceştia scad în sarcină mai ales APTT, revenind în primele 2 săptămâni de lehuzie,
dar pentru o evaluare cortectă se recomandă trecerea a 8-12 săptămâni.

• D-dimerii au valoare limitată, însă absenţa lor au o valoare predictiv negativă

crescută.
Diagnostic tromboză venoasă profundă - explorări
Flebografia
Scintigrafia
Pletismografia
Ecografia venoasă Duplex Doppler
Ecografia venoasă cu compresie
RMN şi CT mai ales pantru TVP pelvină

Complicaţii
Embolia pulmonară
Tromboflebita supurată
Gangrena
Sindrom posttrombotic
Tratament TVP
 Mobilizare precoce
 Spasmolitice
 Unguente locale cu heparină
 Antiinflamatoare
 Heparină cu greutate moleculară mică continuat cu anticoagulant oral 1-3 luni
 Chirurgical în forme emboligene
- Trombectomie
- Flebectomie
- Ligaturi venoase
Embolia pulmonară - tablou clinic
durere toracică cu debut acut sau subacut
dispnee
tuse
subfebrilitate
hemoptizie
tahipnee şi tahicardie la 90% paciente
sincopa, simptom rar, indică o embolie masivă
anxietatea nu trebuie subestimată
colaps cardiovascular
stop cardiorespirator şi moarte subită
Embolia pulmonară - evaluare
Hemoleucogramă
Coagulare
Electroliţi
Uree
Transaminaze
Electrocardiogramă (modificări de tip S1, Q3, inversare T3, deviere la drepta ax cord,
bloc ram drept)saturaţia în oxigen
Alura ventriculară
TA

Imagistica
scintigrafie pulmonară de ventilaţie/perfuzie
angiografie pulmonară “standard de aur” (invazivă cu riscuri)
CT (nu la gravide)
Embolia pulmonară - tratament
Heparine cu greutate moleculară mică (enoxaparină, dalteparină, tinzaparină)-
tratament iniţiat în momentul diagnosticului şi continuat cel puţin 3 luni
postpartum, sau se poate opta pentru anticoagulante orale (cumarinice).
Nu se evaluează de rutină trombocitele.
Tratament instituit la -12 ore de la naşterea naturală
- 4 ore după suprimare cateter de peridurală
- 24 ore după operaţia cezariană
Se renunţă la heparină dacă INR se menţine la 2-3 la două determinări succesive
Trombofilia
• Trombofilia reprezintă o tulburare de coagulare sangvină ce include o serie de
modificări la nivelul proceselor celulare, rezultând un risc crescut pentru formarea
embolilor la nivel vascular.
• Pacienții trombofilici se caracterizează prin formarea cu ușurință de cheaguri la nivel
vascular, fie prin producerea în exces a unor factori de coagulare, fie prin deficitul de
anticoagulanți.
• Majoritatea pacienților trombofilici descoperă tulburarea tardiv, deoarece nu
prezintă simptome.
• De obicei, cheagurile de sânge se formează la nivelul membrelor inferioare, cauzând
stază venoasă, cu manifestări de tipul edemului și înroșirii pielii în zona respectivă.
• Prin deplasarea trombilor spre plămâni, se poate ajunge la embolie pulmonară şi
ulterior cerebrală, cu exitus.
• Trombofilia crește și riscul pentru boala coronariană.
Trombofilia ereditara
Trombofilia ereditară este cauza a aproximativ jumătate dintre
evenimentele tromboembolice din timpul sarcinii
• Clasificare
deficitul de antitrombină III
deficiența de proteină C, S
mutația factorului V Leiden
mutația genei protrombinei
excesul de homocisteină.
Trombofilia ereditara - fiziopatologie
• Pe durata sarcinii nivelele de proteină C, S, antitrombină III sunt scăzute în
mod normal, iar deficitul semnificativ conduce la status hipercoagulant
• Pacientele cu deficit de antitrombină și hiperhomocisteinemie prezintă risc
crescut pentru abruptio placentae.
• Mutația homozigotă a genei factorului Leiden sau a protrombinei, dublează
riscul pentru avort recurent în timpul primului trimestru de sarcină
• Mecanismul trombozei în majoritatea cazurilor de trombofilie ereditară
este bazat pe inabilitatea inactivării trombinei sau în producția aberantă a
acesteia. De aici, necesitatea menținerii fluidității sangvine optime, lucru
realizat cu ajutorul anticoagulantelor.
Trombofilia ereditara - fiziopatologie
• Mutația factorului V Leiden este cea mai frecventă dintre trombofiliile
ereditare și presupune substituirea argininei cu glutamina, rezultând
rezistența acesteia la degradare de către proteina C activată,
rezultând statusul procoagulant și accidentele tromboembolice.
• Mutația protrombinei (factorul II al coagulării) presupune acumularea
de protrombina ->recurența mult mai mare a episoadelor de
tromboză venoasă.
Trombofilia ereditara - fiziopatologie
• Reducerea activității antitrombinei rezultă în inactivarea defectuasă a
activității aberante a trombinei, iar scăderea nivelelor de proteină C și S
contribuie la tendința spre tromboză venoasă profundă.
• Deficitul de antitrombină este o maladie cu transmisie autozomală
dominantă.
• Hiperhomocisteinemia
se evidențiază la valori serice ale homocisteinei > 12 μmol/L.
excesul este asociat cu riscul de atingere vasculară coronariană, cerebrală sau
periferică.
este un factor de risc cunoscut pentru maladia tromboembolică.
Screeningul pentru mutațiile MTHFR 1 și 2 (C677T și A1298C) nu este
recomandat în condițiile prezenței unui status normal al homocisteinei
Trombofilia ereditara – diagnostic
• dozarea antitrombinei
• dozajul proteinelor C și S -este utilă precizarea tipului de carență, cantitativă
sau calitativă
• mutația factorului II al coagulării (protrombina) este greu de realizat, fiind
necesare teste de biologie moleculară
• dozarea nivelului de homocisteină
• investigațiile pentru mutațiile genelor MTHFR
• dozările factorilor VII, IX, X, XI
• numărătoarea trombocitară (mai ales înaintea instituirii tratamentului cu
heparină).
Trombofilia ereditara – Conduita
terapeutica
• administrarea de LWMH în doze terapeutice
• după inițierea medicației, se recomandă o numărătoare plachetară de 2 ori pe săptămână,
în primele 21 de zile, apoi săptămânal, până la sistarea tratamentului
• Tratamentul cu LWMH este sigur din punct de vedere al lipsei de afectare fetală și al riscului
scăzut de sângerare.
• LWMH este un produs mai stabil și cauzează o activare plachetară redusă, cu risc scăzut de
trombocitopenie.
• Posibilele complicații ale terapiei pot include
 trombocitopenie
 sângerări spontane la nivelul mucoaselor (sau, în timpul sarcinii, la nivelul organelor genitale externe)
 hematoame parietale
 durerilor articulare.
Trombofiliile dobandite
• In urma unor afectiuni
Sdr. nefrotic
Neoplazii
Insuficienta cardiaca
Lupus eritematos sistemic
Diabet zaharat cu nefropatie
• Sarcina
• Tratamentul cu estrogeni
• Infectia cu HIV este considerate o forma de trombofilie
Sindromul antifosfolipidic
• Tulburarea dobândită cu cea mai mare prevalență, fiind asociată atât
cu tromboza venoasă cât și cu cea arterială.
• Aceasta este o maladie autoimună, ce presupune prezența
anticorpilor trombogeni și manifestări tipice trombozei vasculare.
• Afecțiunea are o formă primară, cu cea mai mare frecvență (>50%),
una secundară, reprezentată de maladia lupică (30%) și alte forme ce
asociază alte anomalii de tip autoimun.
• APS asociază tromboze cu o incidență de 30-65%, avorturi spontane în
aproximativ 20- 47% din cazuri și preeclampsie cu o incidență de 48%
Sindromul antifosfolipidic
• Prezența sindromului antifosfolipidic se certifică prin prezența a cel
puțin 1 criteriu clinic și 1 de laborator
Sindromul antifosfolipidic – conduita
terapeutica
• antiagregantele plachetare
• heparinele
• produșii de tip corticosteroidian
• imunoglobuline pe cale intravenoasă
Sindromul antifosfolipidic – conduita
terapeutica
• Tratamentul cu aspirină se recomandă a fi ȋnceput ȋnainte de 12 săptămâni şi se
suprimă începând cu 35 SA.
• LWMH doză zilnică curativă -> se poate verifica eficiența tratamentului şi evita
supradozarea, prin determinarea activităṭii factorului anti Xa.
• Heparina administrată în doză profilactică anterior sarcinii, va fi administrată pe
parcusul perioadei de gestație în doză terapeutică.
• Înaintea declanșării nașterii se impune sistarea tratamentului cu heparină, în cazul
dozelor terapeutice, cu 24 ore înainte, iar in cel al dozelor profilactice, cu 12 ore
înainte.
• Terapia se reia 12 la ore postpartum.
• În cazurile în care indicația de tratament anticoagulant persistă, acesta se continuă
până la 6 săptămâni postpartum, cu reevaluarea hematologică ulterioară.
Sindromul antifosfolipidic – conduita
terapeutica
• Heparina nefracționată nu trece bariera feto-placentară, iar ȋn caz de
supradozaj, există antidot-sulfatul de protamină.
• În cazul LWMH nu s-au demonstrat efecte teratogene în primul
trimestru de sarcină, iar administrarea este sigură și în cazul femeilor
care alăptează, acestea având o biodisponibilitate mai bună, cu un risc
mai scăzut de inducere a trombopeniei ca efect advers.
• Aspirina asociază un risc teratogen minim, evidențiindu-se însă o rată
crescută a apariției laparoschizisului, dar nu la doze antiagregante
Influenta trombofiliei asupra sarcinii
• Trombofilia asociază disfuncție placentară, cu formare de microtrombi, fiind
compromisă astfel circulația materno-fetală, rezultând complicații de tipul
RCIU
suferință fetală cronică, cu posibilitate de acutizare
leziuni hipoxice fetale,
moarte fetală in utero.
• Complicațiile materne includ
Preeclampsia
tromboza venoasă profundă
tromboembolismul pulmonar şi cerebral.
• Riscul tromboembolic persistă și în perioada de lehuzie.