Afecțiunile sângelui

Hemoleucograma normală (valori medii

pentru copilul mare și adult)

 Număr hematii: 3 mil.-5 mil./mm3

 Hemoglobină (Hb): 12-16 mg/dl
 Hematocrit: 35-50%
 Număr leucocite: 4.500 -10.000/mm3
 Număr trombocite: 150.000-450.000/mm3
 La nou-născut și sugarul mic, valorile diferă
față de copilul mare și adult.
Anemiile

 Definiție:
 Se referă la scăderea numărului de celule
roșii (hematii) sau a cantității de
hemoglobină (Hb) din sânge, având ca
rezultat scăderea capacității de transport a
oxigenului
 Este cea mai frecventă boală hematologică a
copilului
 Mecanisme de producere:

 Producție medulară scăzută

 Exces de distrugere a hematiilor sau pierderi
accentuate
 Mecanisme asociate
Clasificare:

A. Anemii prin producție medulară scăzută –

anemii prin deficit de fier (majoritatea), prin deficit
de acid folic, prin deficit de vitamina B12, intoxicația
cu plumb, anemii prin depresie medulară (leucemii,
anemie aplastică), anemii secundare infecțiilor
cronice, bolii renale, medicamentelor
 
B. Anemii prin creșterea distrugerii eritrocitelor –
anemiile hemolitice (hemoliză=distrugerea
hematiilor)
Anemia feriprivă

 Este o anemie prin deficit de hemoglobină,

numărul de hematii fiind normal/ușor scăzut.
 Etiologie: carența de fier
 prin aport scăzut – rezerve scăzute la
prematur, dismatur, gemeni, erori alimentare
(diversificare tardivă), sindroame de
malabsorbție
 prin pierdere de fier – hemoragii mici și
repetate
 Clinic:
 anamnestic – prematur, dismatur, gemeni,
erori alimentare, diaree cronică
 obiectiv – tegumente și mucoase palide,
apatie, oboseală, staționare/scădere în
greutate, inapetență, tulburări
gastrointestinale, uneori
hepatosplenomegalie, semne de rahitism,
suflu sistolic funcțional
 Paraclinic:
 număr de hematii normal/scăzut
 Hb scăzută
 Frotiu sanguin – anizocitoză (dimensiuni
diferite ale hematiilor), poikilocitoză (forme
diferite), policromazie (culori diferite)
 Sideremie scăzută
 Bilirubina normală
Complicații:

 Reducerea oxigenării cerebrale determină

încetinirea activității creierului, scăderea atenției,
reducerea inteligenței și letargie
 Întârzierea creșterii datorită inapetenței
 Pubertate întârziată
 Hipertrofie cardiacă datorită efortului inimii de a
compensa lipsa oxigenului prin tahicardie, cu
insuficiență cardiacă congestivă
 Moarte prin insuficiență cardiacă datorită
colapsului circulator și a șocului.
 Tratament:

 a) preventiv – alimentația mamei în timpul

sarcinii bogată în proteine și fier, ligatura
tardivă a cordonului ombilical, alimentația
naturală a sugarului, diversificare corectă
 b) curativ – preparate de fier oral (rar
intramuscular – reacții alergice frecvente).
Intervenția asistentei:

 obține istoricul cauzelor potențiale –

alimentație, medicamente, infecții, boli cronice
 măsoară greutatea, talia
 semnele vitale, inclusiv TA
 atenție! copiii cu risc de anemie feriprivă sunt
cei aflați în stadiile de creștere rapidă (copii mici,
adolescenți), adolescentele gravide sau care
alăptează
 administrează oxigen la nevoie
 educă mama referitor la alimentele bogate în
fier: legume verzi, cereale fortifiate cu fier,
fructe uscate, nuci, carne roșie
 se asociază cu vitamina C pentru creșterea
absorbției
 laptele nu se administrează concomitent cu
preparatele de fier orale, pentru că le reduce
absorbția
 avertizează mama asupra efectelor
secundare ale terapiei cu fier – diaree,
constipație, colici abdominale, colorarea
scaunului în verde/negru, pătarea dinților
 măsuri de prevenție a infecțiilor – igienă,
contact cu alți copii bolnavi
 explică importanța continuării tratamentului,
chiar dacă copilul nu pare bolnav –
tratamentul poate dura câteva luni!
Anemiile hemolitice

 Sunt anemii produse prin distrugerea

periferică exagerată a hematiilor.

Cauze extrinseci ale hemolizei:

 Medicamente, substanțe chimice
 Infecții (virale)
 Reacții antigen-anticorp – izoimunizarea Rh,
A, B
 Cauze intrinseci ale hemolizei:

 Anomalii ale membranei hematiilor

 Defecte enzimatice – deficitul de glucozo-6-
fosfat dehidrogenază (G6PD)
 Sinteza de hemoglobină anormală –
drepanocitoza, sindroamele talasemice.
 În anemiile hemolitice, hematiile sunt distruse
excesiv, mai ales la nivelul splinei.
 Activitatea măduvei osoase crește, pentru a
compensa distrugerea excesivă. Măduva se
hipertrofiază și ocupă mai mult loc decât normal
la nivelul oaselor, determinând modificări ale
oaselor.
 Icterul apare când se depășește capacitatea
ficatului de a elimina hemoglobina rezultată în
urma distrugerii hematiilor.
a) Eritroblastoza fetală (anemia hemolitică
izoimună)

 Se produce prin izoimunizare Rh, ce apare

atunci când mama este Rh negativ și fătul
este Rh pozitiv.
 Clinic:
 Intrauterin – avort tardiv, moarte fetală
intrauterină în ultimele luni de sarcină,
anasarcă feto-placentară (edem generalizat)
 La nou-născut – paloare intensă, icter, lichid
amniotic xantocrom (colorat în galben),
hepatosplenomegalie, hipotonie,
hiporeactivitate, surditate.
 Paraclinic:

 Număr de hematii sub 2 mil./mm3

 Hb scăzută
 Reticulocite crescute
 Leucocitoză
 Bilirubina indirectă crescută
 Tratament:
 Antenatal – transfuzie fetală, inducerea unei
nașteri premature
 Postnatal – transfuzii cu sânge izogrup,
exsangvinotransfuzii, perfuzii cu albumină,
fototerapie, fenobarbital
 Profilactic – administrare la mama Rh
negativă de gamaglobulină anti D în
momentul nașterii
b) Drepanocitoza

 Este o anemie hemolitică care apare din

cauza unei hemoglobine anormale, cu
hematii „în seceră”.
 Este o boală genetică, transmisă autozomal-
recesiv, adică boala apare dacă copilul
moștenește de la ambii părinți gena defectă;
dacă doar un părinte are boala, atunci copilul
va fi purtător.
 Clinic:

 Forma homozigotă (gravă)

 Forma heterozigotă (mai ușoară)
 Semne de anemie: Hb 6-9 g/dl, paloare, icter,
astenie
 Distrugere osoasă – care duce la
osteoporoză, dureri osoase, articulații
deformate, tumefiate
 Dureri adominale prin splenomegalie
 Ocluzia vaselor cerebrale determină
accidente vasculare cerebrale, hemiplegii,
afectarea retinei, cu orbire, convulsii
 Infarcte pulmonare
 Afectarea funcției renale – enurezis,
hematurie
 Afectarea funcției hepatice.
 Manifestările viscerale se datorează blocării
vaselor mici de sânge cu hematiile deformate
în formă de seceră, determinînd ischemie și
infarct.
 Boala evoluează în crize. Copilul poate fi
asimptomatic între crize.
Factori care precipită crizele de
siclizare:
 Deshidratarea
 Infecțiile
 Traumatismele
 Exercițiile fizice intense
 Oboseala extremă
 Expunerea la frig
 Hipoxia
 Acidoza .
 Paraclinic:

 Anemie
 Frotiu cu hematii deformate, în „seceră”
 Bilirubina crescută
 Electroforeza hemoglobinelor – prezența
hemoglobinei anormale.
Complicații:

 Litiază biliară
 Insuficiență renală cronică
 Fibrozarea splinei, cu afectarea rezistenței la
infecții
 Întârzierea creșterii oaselor lungi și deformări ale
coloanei vertebrale
 Pubertate întârziată
 Decompensare cardiacă determinată de anemie
 Necroză aseptică osoasă
 Reducerea duratei de viață.
 Tratament:

 Prevenirea crizelor de siclizare – evitarea

factorilor precipitanți
 Tratamentul crizelor – transfuzii de sânge,
splenectomie în crizele frecvente, hidratare,
analgezice.
Intervenția asistentei:

 Reducerea durerii – poziționare, băi călduțe,

masaj
 Administrează medicația conform
indicațiilor: antibiotice, analgezice, transfuzii,
oxigen
 Încurajează repausul la pat în timpul crizelor
 Urmărește semnele vitale
 Educația părinților – boala este cronică, nu
afectează inteligența copilului, acesta poate
fi școlarizat între crize
 Instruiește părinții asupra factorilor
precipitanți și a modului de evitare a acestora
 Instruiește asupra semnelor de alarmă ale
unei crize: paloare, letargie, dificultăți în a
trezi copilul, iritabilitate, dureri intense,
febră.
c) Talasemia

 Este o anemie hemolitică produsă prin reducerea

sau absența lanțului de beta-globulină din
hemoglobină, care determină reducerea
cantității de hemoglobină normală și scăderea
duratei de viață a hematiilor.
 Este o boală genetică, cu transmitere autozomal-
recesivă.
 Structura modificată a hemoglobinei determină
distrugerea ei masivă, cauzând o anemie
hemolitică severă și anoxie cronică.
Clinic:

 Debut insidios, spre sfârșitul primului an de

viață
 Paloare
 Icter
 Hepatosplenomegalie
 Întârzierea creșterii ponderale
 Fracturi pe os patologic
 Cardiomegalie.
 Paraclinic:

 Anemie
 Electroforeza hemoglobinelor – prezența
hemoglobinei anormale
 Bilirubinemia indirectă crescută
 Transaminaze crescute
 Evoluție și complicații:

 Este cea mai gravă anemie hemolitică

 În absența transfuziilor evoluează spre exitus
 Splenomegalia – de obicei necesită
splenectomie
 Întârzierea creșterii
 Tulburări endocrine – de sexualizare, diabet
zaharat
 Osteoporoză
 Fibroză și hipertrofie cardiacă, pericardită,
insuficiență cardiacă congestivă
 Ciroză hepatică
 Litiază biliară.
 Tratament:

 Transfuzii
 Splenectomie
 Medicație chelatoare de fier – desferal,
pentru reducerea depozitelor de fier din
țesuturi
 Preventiv – împiedicarea căsătoriilor între
heterozigoți
Intervenția asistentei:

 Măsoară și cântărește copilul

 Administrează transfuzii, medicamente conform
indicațiilor
 Monitorizează semnele vitale
 Recoltează sânge, alte probe
 Reduce la minim activitatea fizică a copilului
 Măsuri de prevenire a infecțiilor – izolare, vaccinuri
 Alimentație cu aport de fier redus!
 Rolul sfatului genetic
 Conștientizarea părinților despre evoluția bolii.
Diateze hemoragice (boli hemoragice)

 Coagulopatii - tulburări de coagulare

(hemofiliile)

 Trombocitopatii – trombocitopenii

 Vasculopatii – tulburări vasculare

 
Hemofiliile

 Boli hemoragice congenitale ereditare,

caracterizate prin absența unor factori de
coagulare a sângelui, mai ales factorii VIII și IX.
 Sunt evidente la sexul masculin, dar boala este
transmisă prin sexul feminin (boală recesivă X-
linkată), frecvența 5/1000 băieți
 85% din hemofilii sunt caracterizate de deficiența
factorului VIII (hemofilia A)
 15 – 20% - deficiența factorului IX – hemofilia B
(boala Christmas).
Clinic:

 Rar diagnosticată în mica copilărie, doar dacă se

remarcă o sângerare excesivă la secționarea
cordonului ombilical
 De obicei diagnosticată după ce copilul devine activ
 Variază ca severitate, în funcție de nivelul plasmatic
al factorului de coagulare implicat:
 Niveluri de factor de coagulare sub 1% - forme
severe de hemofilie, cu hemoragii spontane
 Niveluri de 1-5% din normal – forme moderate de
boală, cu hemoragii posttraumatice
 Niveluri de 6-30% din normal – afectare
ușoară, pacientul are de regulă o viață
normală, sângerează doar la leziuni grave sau
intraoperator
 Semne și simptome de sângerare anormală:
 echimoze la cel mai mic traumatism,
 sângerări prelungite ale mucoaselor nazale,
bucale după lezare,
 hematoame spontane ale țesuturilor moi,
 hemoragii intraarticulare (hemartroze), mai
ales la coate, genunchi, glezne, cu durere,
tumefacție, limitarea mișcărilor,
 hematurie spontană,
 sângerări gastro-intestinale,
 contuzii cerebrale având ca rezultat
hemoragia intracraniană
 Paraclinic:
 numărul de trombocite normal
 timp de coagulare crescut
 timp de sângerare crescut
 timp parțial de tromboplastină crescut
 consumul de protrombină scăzut
 analiza genetică – pentru depistarea stării de
purtător (diagnosticul prenatal).
Tratament:
 tratamentul precoce, prompt, corespunzător este cheia
pentru prevenirea complicațiilor
 constă în administrarea factorului de coagulare deficitar
în timpul episoadelor hemoragice
 tratamentul hemoragiilor – compresiune, imobilizarea
articulației în atele, puncții evacuatorii
 tratament simptomatic – repaus la pat, imobilizare
articulară, pungă cu gheață, reluarea rapidă a mersului,
fizioterapie
 profilactic – contraindicate aspirina, AINS, evitarea
traumatismelor, sfat genetic.
 Complicații:

 artroze, osteoporoză
 ocluzie intestinală
 compresie nervoasă cu paralizie
 sângerări intracraniene, cu afectare
neurologică
 deces prin sângerare masivă
 hepatită cronică activă și ciroză (secundară
administrării de sânge contaminat)
 înainte de 1985/1992 infecția cu HIV/SIDA
 20% din pacienți vor dezvolta anticorpi la
substituentul de factor administrat, ceea ce
determină dificultăți în controlul hemoragiilor
la acești pacienți.
Intervenția asistentei:

 asigură măsuri urgente de tratament a

hemoragiei – presiune, gheață timp de 10-15
minute, mai ales după recoltări sau injecții
 aplică bureți de fibrină sau gelatină absorbabilă
(gelaspon) pe plagă
 imobilizează partea afectată și o poziționează mai
sus de nivelul inimii
 administrează factor de coagulare la indicația
medicului
 monitorizează semnele vitale
 evită tratamentele injectabile, dacă este posibil, se
preferă injecțiile subcutane celor intramusculare
 evită administrarea de aspirină și similare,
deoarece acestea afectează agregarea
trombocitelor și crește timpul de sângerare
 imobilizează articulațiile în poziție de semiflexie
pentru prevenirea artrozelor
 persistența durerii în articulație înseamnă
prezența hemoragiei, deci poate fi necesară
ajustarea dozelor de factor de coagulare
 administrează medicație analgezică
 educă familia pentru măsuri de prevenire a
traumatismelor, măsuri de urgență în caz de
hemoragie, controale medicale regulate,
evitarea obezității, familia trebuie să explice
copilului cât mai devreme despre boală și
manifestările ei.
Leucemiile acute

 Sunt boli maligne ale organelor

hematoformatoare, cu evoluție naturală
fatală.
 Constau în proliferarea necontrolată
neoplazică a leucocitelor sau precursorilor lor.
 Etiologie:
 factori genetici – factori familiali de risc,
necunoscuți
 factori infecțioși virali – oncornavirusuri
 factori declanșatori – radiații ionizante, substanțe
chimice (benzen, hidrocarburi), virusuri herpetice
(herpes simplex, citomegalic, varicelo-zosterian,
Epstein-Barr)
Patogenie:
 insuficiență medulară și proliferare malignă
 Clinic:

 debut rareori brusc, mai frecvent insidios, cu

anorexie, astenie, indispoziție, alterarea stării
generale, febră, dureri, paloare, sângerări
 perioada de stare – manifestări legate de
insuficiența medulară și de sindromul
infiltrativ leucemic
 Insuficiența medulară:

 sindrom anemic – Hb sub 5 mg/dl, paloare,

astenie, tahicardie, edeme
 sindrom infecțios – febră moderată,
neregulată, alterarea stării generale
 sindrom hemoragic – peteșii, echimoze,
epistaxis, gingivoragii, menoragie, hematurie
 Sindromul infiltrativ leucemic:
 splenomegalie
 hepatomegalie
 adenopatii generalizate
 afectarea articulară – durere, impotență
funcțională, osteoporoză, osteoliză
 afectarea glandelor endocrine – testicole,
ovare.
 Paraclinic:

 anemie 1-2 mil/mm3, Hb sub 5 mg/dl

 trombocitopenie sub 50.000/mm3
 leucocite peste 50.000/mm3
 timp de sângerare crescut
 mielograma – celule blastice anormale
 Forme clinice:

 leucemia acută limfoblastică

 leucemia acută mieloblastică
 leucemia acută promielocitară
 leucemia acută monoblastică
 Evoluție:

 Naturală – în săptămâni, luni – spre exitus

 Sub tratament – remisiuni complete de mai
multe luni, urmate de recăderi;
 remisiuni complete lungi, peste 5 ani;
 recăderi, remisiuni eșuate
 Complicații:
 Hemoragii
 Infecții
 Nefropatie urică
 Complicații neuropsihice
 Complicații legate de medicație: constipație,
colici, alopecie, convulsii, anemie, ulcerații
ale mucoaselor, diaree, hepatită.
Tratament:

 Tratamentul complicațiilor care pun în pericol

viața pacientului:
 infecții - antibiotice
 hemoragii
 uricemia- allopurinol
 Tratamentul de inducție a remisiunilor –
tratament de atac și de întreținere, cu citostatice,
corticosteroizi (vincristin, asparaginază,
daunorubicin, 6-mercaptopurină, metotrexat,
ciclofosfamidă).
 Profilaxia localizărilor meningocerebrale –
cu metotrexat și radioterapie
 Tratamentul de întreținere
 Imunoterapie
 Tratamentul recăderilor
 Prognostic:

 vârsta sub 2 ani și peste 10 ani, sexul masculin

au prognostic nefavorabil
Afecțiunile glandelor endocrine
Diabetul zaharat (DZ)
 Este o intoleranță la glucoză determinată de
un deficit de producție și de acțiune a
insulinei, având ca rezultat hiperglicemia și
metabolizarea anormală a glucidelor,
proteinelor și grăsimilor.
 În pediatrie, cele mai multe cazuri de DZ sunt
de tip 1, insulinodependent.
 Frecvența – 1/500 copii.
Fiziopatologie și etiologie:

 factori genetici și de mediu, asocierea cu anumite

genotipuri HLA și un răspuns imun anormal
 rezultatul este distrugerea autoimună a celulelor
Langerhans din pancreas
 lipsa insulinei determină hiperglicemie
 rinichii încearcă să elimine excesul de glucoză din
sânge și apare glicozuria și poliuria
 deoarece organismul nu poate metaboliza glucoza,
recurge la proteine și grăsimi ca sursă de energie,
cu apariția corpilor cetonici și acidozei.
Clinic:

 debut rapid (câteva săptămâni), cu:

 sete intensă
 poliurie, enurezis
 polifagie
 scădere în greutate
 oboseală
 simptome minore – infecții cutanate, vindecarea
proastă a plăgilor, vaginită candidozică
 cetoacidoza diabetică – a) faza precomatoasă:
somnolență, uscăciunea pielii, tahipnee, greață,
vărsături, dureri abdominale
b) faza comatoasă: hiperpnee
(respirație Kussmaul), miros de acetonă a respirației,
abdomen rigid, puls slab, rapid, hipotermie,
hipotensiune.
c) colaps circulator și insuficiență
renală
 Diagnostic:

 simptomele caracteristice
 glicozurie la un control de rutină
 glicemia peste 200 mg/dl la un control de
rutină
 cetonurie
 acidoză metabolică.
Tratament:

 administrare de fluide în cetoacidoză – pentru

deshidratare, reechilibrare electrolitică
 insulină – sc, inițial de 4 ori/zi, apoi de 2 ori/zi
 doza depinde de greutatea copilului, regimul
alimentar și nivelul de activitate și se
ajustează prin monitorizarea zilnică a
glicemiei
 efortul fizic, infecțiile tind să crească
necesarul de insulină
 pompa de insulină asigură o administrare
continuă subcutanată a insulinei, care poate fi
programată și utilizată chiar de copii
 se fac cercetări pentru descoperirea de căi
alternative de administrare a insulinei
(intranazal)
 regim alimentar echilibrat cu controlul aportului
de glucide, proteine și lipide, pentru a asigura
necesarul de energie și creștere a organismului.
Intervenția asistentei:

 administrează fluide iv conform indicațiilor

 monitorizează aportul și eliminările de lichide, TA,
greutatea zilnică
 urmărește semnele de deshidratare
 administrează insulina conform unei scheme
precise, e importantă rotarea locurilor de
administrare
 brațele și coapsele sunt locurile de predilecție la
copil, dar pot fi folosite și părțile laterale ale
abdomenului sau șoldurilor
 distanța dintre două injecții trebuie să fie de 2,5 cm
 insulina se administrează la temperatura camerei
 învață copilul și părinții cum se determină glicemia
(de 3 ori/zi înaintea meselor și seara la culcare)
 învață copilul și familia despre semnele
hipoglicemiei. Cauze obișnuite: supradoză de
insulină, lipsa alimentației, efort fizic exagerat.
 simptome: tremurături, amețeli, transpirații,
tahicardie, senzație de foame, slăbiciune, confuzie,
convulsii, comă.
 se administrează suc de portocale, cuburi de zahăr
sau alte alimente ce furnizează zaharuri simple.
 educația copilului și a părinților este unul dintre cele
mai importante aspecte ale îngrijirii copilului cu DZ:
 influența efortului, stresului emoțional și a altor boli
asupra necesarului de insulină
 prevenirea infecțiilor – igienă regulată, pantofi
comozi din piele, care nu produc răni
 să poarte în buzunar un dulce pentru situații de
urgență (cuburi de zahăr).
Hipotiroidismul

 Este o afecțiune endocrină cauzată de

secreția insuficientă de hormoni tiroidieni de
către glanda tiroidă.
 Etiologie:
 tiroidita autoimună Hashimoto
 tiroidectomia totală/parțială
 terapia cu iod radioactiv
 infecții virale, bacteriene
 medicamente: litiu, amiodarona, interferon
 deficitul de iod din alimentație
 Forme clinice:

 Hipotiroidismul congenital

 Hipotiroidismul dobândit
a) Hipotiroidismul congenital
(mixedemul congenital)
 Determinat de insuficiența hormonilor
tiroidieni la nou-născut
 Cauza: aplazie, hipoplazie de tiroidă (lipsa
totală/parțială a tiroidei)
 Tulburări de hormonogeneză – glanda există,
dar nu poate sintetiza hormoni
 Tulburări congenitale ale receptorilor
hormonilor tiroidieni din țesuturi
 Alte boli grave
 Clinic la naștere: postmaturitate, greutate mare la
naștere, persistența icterului neonatal, dispnee,
cianoză, hipotermie, bradicardie, somnolență,
regurgitări frecvente
 Semne clinice la sugar: macroglosie, abdomen mare,
frecvent hernie ombilicală, tegumente uscate, palide,
reci, apatie, constipație, creștere normală în greutate,
dar nu în lungime, creștere osoasă întârziată (nanism
disproporționat, cu cap mare, gât scurt, membre
scurte față de corp, gură mare, buze groase)
 Semne clinice după vârsta de 2 ani: retard
psihic – vorbire întârziată, apatie,
somnolență, tulburări de atenție și de
memorie; poate apărea idioția (cretinism
gușogen), surditatea, surdomutitatea;
nanism, tulburări de mers, dentiție deficitară,
tulburări de pubertate.
b) Hipotiroidismul dobândit

 Simptomatologia variază în funcție de

severitatea deficitului hormonal, ea se
dezvoltă treptat, în timp
Clinic: oboseală, apatie
 Sensibilitate crescută la frig
 Constipație
 Paloare, uscăciunea pielii
 Somnolență
 Răgușeală
 Macroglosie
 Creștere inexplicabilă în greutate
 Dureri musculare și articulare
 Hipotonie musculară
 Depresie.

Tratament – hormonal substitutiv cu tiroxină.

Hipertiroidismul

 Este o boală endocrină caracterizată prin

producerea în exces de hormoni tiroidieni.
Clinic – boala Basedow-Graves (gușa
hipertiroidiană):
 Oboseală, agitație
 Slăbiciune
 Tremurături ale mâinilor
 Tahicardie
 Dispnee de repaus
 Transpirații
 Piele umedă și roșie
 Balonări
 Scădere ponderală
 Tiroidă mărită de volum, moale, nedureroasă
(gușă)
 Exoftalmie
 Paraclinic:
 TSH scăzut
 T3 și T4 crescut

Tratament:
 Antitiroidiene
 Iod radioactiv
 Rar, chirurgical.
Hipocorticismul (insuficiența
corticosuprarenală acută)
 Este un sindrom determinat de absența sau
insuficiența secreției de hormoni glucocorticoizi.

Etiologie:
 Erori enzimatice
 Hipoplazie suprarenală congenitală
 Întreruperea bruscă a corticoterapiei
 Septicemii (sindromul Waterhouse-
Friederichsen)
 Clinic:

 La sugar:
 Debut la 6-14 zile până la 4 săptămâni de la
naștere, cu oprirea creșterii în greutate
 Apoi, deshidratare și febră
 Vărsături, diaree
 Colaps
 La copil:

 Febră
 Obnubilare
 Peteșii, purpură
 Hipotermie
 Semne meningeale
 Colaps
 Comă
 Tratament:

 Hidratare
 Corticoizi
 catecholamine
 antibiotice
Hipercorticismul (sindromul Cushing)

 Este o boală endocrină caracterizată de

producția în exces de cortizol.

Etiologie:
 corticoterapie prelungită
 tumorile mici benigne ale hipofizei
 tumorile benigne și maligne ale suprarenalelor
 tumorile benigne și maligne pulmonare
 tumorile pancreasului
Clinic:

 creștere în greutate
 facies caracteristic: de „lună plină” – rotund,
edemațiat
 tegumente subțiri, fragile, cu echimoze,
vergeturi, acnee
 iritabilitate, anxietate, insomnie, depresie
 hipotrofie musculară
 osteoporoză, fracturi pe os patologic
 dereglări ale ciclului menstrual
 hirsutism la fete
 disfuncție erectilă la băieți
 HTA
 DZ
 Tratament:

 Întreruperea corticoterapiei
 Îndepărtarea chirurgicală a tumorilor
 Radioterapie
 Tratament medicamentos.