PALOAREA:

- scderea nuantei de roz a teg si mucoaselo prin scad cant Hb din plexurile
dermice si submucoase,
-3 mecanisme :
a) prin scderea Hb circulante = anemie;
b) ngroare tegumente : Sclerodermie , mixedem, etc.;
b1) tes conj adipos bine reprezentat -> edeme generalizate
c) vasoconstricie - frig( paloare - cianoza - normal in s. Rennau) , exces de
catecolamine ( soc,sperieturi mari, tumora care secreta catecolamine cu elib
cu o anumita regularitate = crize feocronicitom se trateaz chirurgical ,
cmfrecv pe suprarenala)

ANEMIA
1. Feripriva - hipocroma , microcitara cu deficit Fe ;
Cauze: malnutritie , malabsortie, nevoi crescute( in copilrie , adolescena,
sarcina ) , cmfrecv pierdere cronica de snge ( hemoragie oculta diferita in
cazul hemoragie severe = anemie post hemoragica )
Clinic- destul de srac, paloare teg si mucoas, fatigabilitate, astenie ,
ameeli, coilonichie; dispnee daca e severa anemia.
Paraclinic- sideremia ( Fe circulant sau liber - e legat de siderina ) N 50- 150
microg/ dl, feritina( Fe din depozite usor accesibil) N la barbati 50-150
microg/ l , femei 15- 50 microg/l , hemosiderina ( Fe dep greu accesibil - in
maduva osoasa de ob ) se face punctie biopsie osoasa cu frotiu de maduva
care se col cu albastru de prusia, care col numai dep de Fe -> mai colorat =
mult Fe scala de la 0 la 4 de "+"; receptorul pt tranferina serica se face
imunologic 4 - 9 microg/l ( in cazul anemiei sunt multi pt ca se gndesc ca ei
nu sunt suficienti pt Fe care e) nu se face in mod normal.
Stadiile deficitului de Fe
- epuizarea rezervelor de Fe : Sideremie N , feritina <20 , frotiu de maduva
1+ ,Hb normala - anemia nu e prez

- eritropoeza cu deficit de Fe : Sideremia <50, frritina <15, frotiu maduva

0 ,Hb 10- 12 , nu avem modificari morfologice eritrocitare
- anemie feripriva : Sideremie < 30, feritina < 10, depozite 0 , Hb < 10,
hipocromie & microcitoza
Dg diferential- ex! Anemia din inflamatia cronica - dat markerilor ( citokine
etc ) Fe e blocat in depozite -> o FALSA anemie feripriva , dar feritina este
mare . Iar daca nu rezolvam inflam si dm Fe => hemocromatoza.
Tratament - in fct de etiologie si gravitate :
Nevoi crescute : Fe pe cale orala, pana la Hb de 12 apoi se scade doza /
opreste . Daca ii dai in paralel vit C se abs Fe m bine.
Malabs : Fe IV ( fenovel)
Pierdere cr de snge - daca s-a ajuns la anemie severa - tranfuzia de snge ,
daca nu Fe
R adverse la Fe oral: dureri abdominale , greata / varsaturi, in f de pacient
constipatie/ diaree in fct de cum modifica tranzitul , MELEN
2.Anemia megaloblastica ->deficit de sinteza a ADN prin lipsa B12+/ acid
folic (= vit B9) , afecteaz cel cu turn-over rapid( ca chimioterap) afecteaza
toata linia eritrocitara - precursorii hematopoetici , cel epit tract intestinal.
Daca e deficit ADN diviziune lenta + citoplasma in mod normal => hematii
mari cu citoplasma multa - megaloblasti.
Cel eritroide - megaloblastii fiind diferite si mari sunt distruse in maduva
majoritatea = eritropoeza ineficienta => anemie , si creste bilirubina
indirecta ( prin distrugere de hematii) - icter prehepatic,
Ac folic ( in legume ) & vit B 12 ( carne)
Cobalamina - se leag in stomac de receptorul R gastric , in duoden se
despinde de R si se leag de factorul intrinsec Kasle( sintetizat de cel
parietala gastrica care sintetizeza si acidul) circula asa pana in ileonul distal
unde e preluat de rec specific din mucoasa si apoi e absorbit .
B12 deficit- malabs in ileon, Sprue tropical,b. Crohn; malnutriie; f.frecv factor
intrinsec C, staza prelungita digestiva la niv gastric cu proliferare bacterian
imp coloniznd si ileonul -> bact consuma B12 -> anemie megaloblas=>
indiferent de cauza se face B12 injectabil.

Acid folic sczut - alcoolici, malnutriie,malabs( cu aceleasi pb c se abs tot

in ileon) ,per cu nevoi crescute .
Deficit B12:
a)Anemia Biermen / pernicioasa -c.m frecv , lipseste factorul intrinsec Casle
din diferite cauze de ex: b cu anticorpi anticel parietala/ anti fact intrisec C,
atrofie gastrica ,
-rezectii stomac& ingestie ag. coroziv
- supracolinizare intestinala - staza supracolinizare bact care consuma B12
-> tratament cu antibioticecarwbu se abs
- afectiuni ileale cu mal abs - rezectii, b Whipple, S tropical
, gastrite parietale.Apare la pers >60 ani
Deficit B6
- malnutritie / sport inadecvat: alcoolici , cei care se hrnesc rau
-per cu necesiti crescute: Sarcina( Fenibion) , copilrie , adolescena
-malabs :
Anemie megaloblastica don cauza medicamentelor:
- inhiba sinteza acidului folic
- inhib directi sinteza ADN ( citostatice)
- antagonist de folat( Metotrexat)
- protoxid de Na ( distruge B12 endogen,dar in expuneri repetate: cei cu
tetanus li se induce coma dar rar se fol protoxidul)
Clinic- restul( astenie , ameteli, paloare , tahicardie, poate icter) +in tp
ndelungat manifestari gastrointestinale ( limba neteda depapilata si
rosie=glosit, diaree, costipatie , pierdere ponderal, anorexie) &
neurologice ( demielinizare, degenerare axonala , parestezii in extremitati,
tulb sficteriene , dementa / psihoza)
Diagnostic:
Paraclinic - VEM crescut >100, hB sczut , pe frotiu sangvin - hematii de
marimi diferite = anocizitoza & forma diferite = polichiocitoza ,neutrofile cu

nucleu HIPERSEGMENTAT, reticulocite sczute( se formeaz m greu), frotiu

din maduva - hipercelulara si bogata in Fe , asincronism nucleicitoplasmatic ,
eritropoeza ineficienta cu distrugerea macrocite ( hematii) in maduva cu
cresterea bilirubinei indir ; se mas cobalamina serica N 200-900 pg/ml si ac.
folic seric N 6- 20 nanog/ml
De investigat - B12, B 9, daca e malabd , gastrita atrofica ,
Tratament ce e sczut aia administram : B12 oral/ IV , B6 oral
Anemia hemolitica : Distructia prematura a hematiilor prin ndeprtarea in
circulaie( intravascular), sau de ctre meacrofage in splina si ficat
( extravasculara ) hiperbilirinubie indirecta , cu icter si urina bruna
Clinic- astenie , icter si eventual splenomegalie
Paraclinic- morfologia eritrocitelor pe frotiu din snge periferic este anormala
si reticulocite crescute.
Cls
I.
- intra cropusculare :
Anoamalii eritrocitare int - hemoglobinopatii si defecte enzimatice
Anomalii de membrana erotrocitara - sfericitoza ereditara , acantocitoza ,
hemiglobinuria paroxistica nocturna
- extracorpusculara : Splenomegalie , hemoliza autoimuna prin Ac , hemoliza
microangiopatica , in unele infectii si raspuns la anumite toxine
II. anemii hemolitice ereditare : Apare in copilrie
a) defect de mebrana : Sferocitoza, eliptocitoza, stomatocitoza ( cu o parte
covexa si una concava ) ! Splenotecmie- tratament
b) defecte enzimatice erotricitare: C.m frecv deficit de piruvat chinaza ( 55%)
/ hexochinaza
c) hemoglobinopatii : Siclemia , betatalesemia medie sau major
III. anemii hemolitice dobndite:

a) hipersplenism : ciroza hepatica , tromboza de vena splenica , cei cu

cancer fac frecvent tromboze - tromb de vena porta, limfoame , alte b mielo
proliferative
b) cauze imunologice :
- prin Ac Ig G / M pt antigene asociate eritrocite - testul Cooms este met de
diag in hemoliza autoimuna
- imunoautohemolitica sec medicamentelor : Exista medicamente ce se pot
atasa membr hematiilor si cu formare Ac mpotriva complexului eritrocitmedicament ( ex Penicilina) Tratament ntreruperea medicamentului
- hemoglobinuria paroxistica la rece ( de citit !)
c) hemoliza datorita traumatismelor intracirculatorii :
- curgerea prin vase mici din apropierea proeminentelor osoase supuse la un
traumatism extern , de ob activitate fiz intensa( in marsuri pe dist f lungi,
alergare pe dist lunga )
- miscarea mpotriva unui gradient de presiune creat de o valva cardiaca
anormala / forfecare la niv unei proteze
- fragmentare prin depunere de fibrina in microcirculatie - in CUAGULARE
INTRAVASCULARA DISEMINAT
- alterari ale membr eritrocitare prin afecte toxice ale mediului : expunerea la
saruri de Cu , anemii de veninuri de serpi, anumiti agenti chimici
- altele : Hemoglobinuria paroxistica nocturna
Anemia post hemoragica acut:
Mec compensatorii
- cardiovasculare: Creste frecv
- afinitate crescuta pt O2 , se dubleaz capacitatea fiecrei hematii de a
elibera O2 tes
- eritropoeza la niv medular : Scade pres O2 la niv renal -> eritropoetina.
Mec simplu de hemoragii la vedere, digestive , hem int( ruptura de splina) ,
fracturi,

Tratament - hemostaza si masa eritrocitara daca e cazul

Anemia aplastica