Universitatea de Stat de Medicină și Farmacie “Nicolae

Testemițanu”

Departamentul Medicină Internă:

Disciplina de hematologie

Referat

Tema: Anemia
fierodificitară

Conducător:
Vasile Musteață,
asistent universitar

Efectuat:
Berlinschi Dinu,
student anul IV,
Medicină, Gr. M 1532

Chișinau 2019
Universitatea de Stat de Medicină și Farmacie “Nicolae
Testemițanu”

Departamentul Medicină Internă:

Disciplina de hematologie

Referat

Tema: Leucemia
limfocitară
cronică

Conducător:
Vasile Musteață,
asistent universitar

Efectuat:
Berlinschi Dinu,
student anul IV,
 Medicină, Gr. M 1532

Chișinau 2019

Introducere:

Anemiile reprezintă un grupde patologii ce se caracterizează prin

scăderea concentraţiei sanguine a Hb, Er şi hematocritului sub valorile
normale pentru vîrsta şi sexul respective şi care determină scăderea
capacităţii sîngelui de a transporta O2 şi ca rezultat o hipoxie tisulară.

Anemia fierodificitară face parte din grupul de anemii prin dereglarea

de formare a eritrocitelor în care are loc deficitul de sinteză a hemoglobinei
ca rezultat al scăderii cantităţii totale a fierului din organism.

Epidemiologie:

Conform datelor oferite de Organizaţia Mondială a Sănătăţii dificitul de

fier afectează aproximativ 30% din populaţia întregului glob ce reprezintă
aproximativ 1,3 miliarde de locuitori. Anemia fierodeficitară reprezintă cea
mai frecventă anemie şi este una din cele mai răspîndite patologii umane.
În structura generală a anemiilor, ea constituie aproximativ 80-
85%.Anemia fierodeficitară se dezvoltă în toate grupurile de vîrstă dar cel
mai des se diagnostic la copii şi la femeile de vîrsta reproductivă. Anemia
fierodeficitară se înregistrează la circa 8-15% dintre femeile de vîrsta
reproductivă. La circa 50-60% dintre gravide se atestă anemie
fierodeficitară, iar la 70% dintre ele se depistează deficit de fier. Anemia
fierodeficitară este frecvent întîlnită în toate ţările lumii, însă se observă o
creştere semnificativă a morbidităţii acestei patologii prin ţările slab
dezvoltate din punct de vedere social-economic.

Factori de risc

 Conţinutul insuficient de fier în produsele alimentare consumate.

 Solicitările crescute ale organismului în fier: sarcină şi lactaţia,
perioada de adolescenţă.
 Sîngerările gastrointestinal: ulcer gastric şi duodenal, hernie hiatală,
gastrită erozivă, polipoză, colită ulceroasă, cancerul stomacului sau ale
colonului, hemoroizi.
 Menoragiile, metroragiile.
 Donarea sistematică de sînge.
 Tulburările de hemostază.
 Dereglarea absorbţiei fierului: rezecţia vastă a intestinului subţire în
regiunea proximală, sindromul de malabsorbţie, enterită cronică, hipo-
atransferinemia.

Etiologie:

A. Rezerve insuficiente la naştere;

B. Aport deficitar

- alimentaţie lactată prelungită;

- diversificare tardivă;

- alimentaţie artificială (laptele de vaci – aport scăzut < 1 mg/zi) ;

- exces de făinoase;

- dificultăţi de alimentaţie.

C. Deficit de absorbţie

- globală: aclorhidrie, gastrită atrofică, celiakie, mucoviscidoză, intoleranţă

la dizaharide, parazitoze intestinale, rezecţii intestinale, diarei trenante
severe, factori inhibitori în alimentaţie (fitaţi, fosfaţi, carbonaţi) sau
absenţa unor factori reducători (acid ascorbic, acizi biliari, HCl, fructoză).

- Selectivă pentru Fe.

D. Tulburări de transport

- a/hipotransferinemia congenitală/ dobândită (sdr. nefrotic);

- disproteinemii.

E. Pierderi prin sângerări repetate

- hernia diafragmatică;

- parazitoze intestinale;

- intoleranţa la proteina laptelui de vaci,

- boala ulceroasă, ulcerul diverticulului Meckel;

- epistaxis recidivant;

- hematurie recidivantă;

- menstre abundente;

- tulburări cronice de hemostază;

- ulceraţii rectale;

- boala hemoragică a nou-născutului prost compensată;

- medicamente: AINS, prednison, chelatori de Fe: pansamente gastrice,

KCl, antimitotice.

F. Necesităţi crescute de Fe

- prematuri, dismaturi;

- gemeni;

- crestere accelerată;

- pubertate;

- sarcină, lactaţie.

G. Deturnarea Fe

- infecţii;

- stări inflamatorii cronice;

- hemosideroză;

- colagenoze;

- neoplazii.

H. Pseudocarenţe

- Fe prezent în cantitate suficientă, dar nu participă la eritropoieză.

 Clasificare:

 după gradul de anemizare:

Gradul I – conţinutul hemoglobinei 91-110 g/l.

Gradul II – conţinutul hemoglobinei 71-90 g/l.

Gradul III – conţinutul hemoglobinei < 71 g/l.

Manifestări clinice:

1. Sindromul anemic: slăbiciuni generale,oboseală, vertije, dispnee la

efort fizic, palpitaţii, paliditate a tegumentelor, tahicardie.
2. Sindromul sideropenic: piele uscată; fisuri calcaneene; unghii fragile,
care uşor se rup, se stratifică; păr care uşor se rupe, cade în cantitate mare;
uscăciune în cavitatea bucală, stomatită angulară, gusturi şi mirosuri
perverse numite pica chlorotică.
Diagnostic:

1. Anamnestic: acuze caracteristice pentru anemia fierodificitară.

1. Examenul obiectiv:
 piele uscată, unghii fragile, fisuri calcanee, stomatită angulară,
disfagie sideropenică, gusturi şi mirosuri perverse numite pica chlorotica.
 paliditatea tegumentelor, tahicardie, suflu sistolic la apex.
 Examenul clinic şi paraclinic
 Hemoleucograma: hemoglobina; eritrocite; hematocrit; indicele de
culoare, trombocite, reticulocite.
 Grupa sanguină şi Rh factor,
 Coagulograma: timpul de sîngerare, fibrinogenul, protrombina.
 Analiza generală a urinei: eritrocitele;
 Examenarea maselor fecale la singe ocult şi helminţi,
 Biochimia sîngelui: urea, creatinina, glucoza, cholesterol, HDL, LDL,
triglyceride.
 Ionograma: Fe seric
 Feritina serică.
 Investigarea la marcherii HIV/SIDA şi hepatitelor virale,
 Puncţia măduvei osoase la necessitate se efectuează în secţiile de
hematologie de către medical hematology instruit,
 Trepanobiopsia la necessitate,
 USG organelor abdominal şi bazinului mic.
 Microradiografia cutiei toracice,
 Radiografia abdominal,
 FGDS pentru determinarea hemoragiilor din tractul digestive
superior.
 Irigoscopia,
 Fibrocolonoscopia,
 Rectoromanoscopia,
 Consultaţia ginecologului, proctologului.

Diagnostic Diferenţial:

 Maladia Marchiafava-Micheli (forme atipice).

 Talasemia.
 Anemiile sideroacrestice.
 Alte tipuri de anemie.
 Anemiile din bolile cronice.

Tratament:

1. Tratamentul anemiei ferodificitare în condiţii de ambulatory şi

staţionar sunt identice.
2. Scopul tratamentului constă în normalizarea conţinutului de
hemoglobin, nr de eritrocite şi restabilirea rezervelor de Fe în ţesuturi-
feritinei.
3. Tratamentul peroral cu preparate ce conţin Fe bivalent în
comprimate:
4. Sorbifer durulex
5. Sulfat de Fe
6. Clorură de Fe
Se folosesc cite un comprimat de 2 ori /zi, cu 30-40 minute pînă la masă, cu
100 ml apă sau suc pînă la normalizarea hemoglobinei.

1. După normalizarea hemoglobinei tratamentul va fi prelungit cu

aceeaşi doză încă pe o perioadă de 4-6 luni, pînă la normalizarea feritinei.
2. Preparatele de Fe parenteral se folosesc în cazuri rare doar atunci
cînd apare:
3. Intoleranţă digestivă majoră la preparatele de Fe pe cale orală;
4. În dereglările absorbţiei de Fe.
5. Se va administra doar în secţiile de hematologie sub supravegherea
personalului medical, din motivul apariţiei complicaţiilor severe.

Deoarece cauza unei anemii poate consta în diverse boli grave se

recomandă consultarea unui medic. Printr-o alimentație bogată în fier se
poate preveni însă lipsa acestuia din organism. Dacă se poate asigura
cantitatea necesară de fier numai printr-o alimentație corespunzătoare nu
se mai recomandă folosirea preparatelor pe bază de fier, deoarece acestea
pot fi ușor supradozate. Mai ales la copii există pericolul apariției unor
 intoxicații grave atunci când preparatele sunt lăsate la îndemâna lor. Un
copil mic se poate intoxica grav deja cu o cantitate de 500-1000 mg de fier
consumat, iar o cantitate de 2000-3000 mg poate fi chiar mortală. O astfel
de concentrație de fier o prezintă un număr de numai 20-30 de capsule sau
tablete (doză = 100 mg). La o astfel de doză nu se poate ajunge niciodată
printr-o alimentație specifică, motiv din care această opțiune este
considerată varianta cea mai sigură.
În UE se consideră că necesarul zilnic de fier este de 10 mg la bărbați și 15
mg la femei. În mod normal, aparatul digestiv nu poate asimila decât 10%
sau maxim 5g din această cantitate necesară. Rata de resorbție crește până
la 40% în timpul sarcinii sau în cazul unei lipse de fier în organism. Această
rată scade la 5% în cazul existenței unui excedent de fier în corp.
Într-un studiu efectuat de cercetători indieni pe copii vegetarieni suferind
de lipsă de fier s-a demonstrat că această deficiență se poate trata cu o
cantitate mai mare de vitamina C. După ce – fără nici un alt regim de
alimentație – timp de 60 de zile probanților li s-au administrat la masa de
prânz și de seară câte o cantitate de 100 mg de vitamină C (acid ascorbic),
la toate persoanele s-a constatat o creștere considerabilă a hemoglobinei.
Din motive practice, în timpul acestui studiu s-a folosit acidul ascorbic
artificial. Cercetările efectuate au demonstrat însă că efectul acidului
ascorbic natural și al celui artificial este același, conducând la o creștere a
ratei de absorbție a fierului până la factorul 7. Cantitatea susmenționată se
poate de exemplu obține din 200 ml suc proaspăt de portocale, 100 g
broccoli, sau câteva felii de ardei gras roșu, fiind totuși suficientă și
jumătate din această cantitate pentru a obține o mare creștere a factorului
de resorbție. Condiția este ca între momentul în care s-au consumat
alimente bogate în acid ascorbic și cel în care s-au consumat alimentele
bogate în fier să nu treacă decât câteva ore, pentru ca în tractul digestiv să
mai rămână o cantitate suficientă de vitamina C. Soluția ideală ar fi ca cele
două tipuri de alimente să se consume la aceeași masă.

Profilaxie:

1. Profilaxie primară:
 Administrarea preparatelor de fier pe cale orală la persoanele din
grupul de risc, atît timp cît persistă cauza deficitului de fier.
 La gravide preparatele de fier se administrează de la termenul 10-12
săptămîni al sarcinii pe tot parcursul sarcinii şi în primele 6 luni de lactaţie.
1. După finisarea tratamentului anemiei fierodificitare cînd sursa de
hemoragie cronică nu este lichidată, se administrează preparatele de fier
atît timp cît persistă cauza apariţiei deficitului de fier.
 Complicaţii:

 Atrofia mucoasei tractului gastrointestinal.

La gravide:

 Naşteri premature.
 Naşterea fătului mort.
 Hipotonie şi insuficienţa contractilă a uterului cu hemoragii
hipotonice în timpul naşterii.
 Formarea rezervelor mici de fier la viitorul copil.

Prognostic:

Favorabil în prezenţa tratamentului duce la vindecarea totală.

Bibliografie:
1. Anemia fierodificitară la adult. Protocol clinic naţional. Ministerul
Republicii Moldova. Chişinău 2008.

2. Anemia fierodeficitară. Anemiile. Corcimaru I.T., 2003; 17-54.

3. Diagnosticul diferenţial şi tratamentul anemiilor (Recomandări

metodice). Corcimaru I.T., Musteaţă L.Z., Robu M.V. Chişinău, 1997.

4. Anemia feriprivă la gravid. Seria ghiduri clinice pentru Obstetrică şi

Ginecologie. Ghidul 37/Revizia 0. 12.12.2010.

5. Protocoale de diagnostic şi tratament în hematologie. Conf. Dr. Andrei

Cucuianu. Institutul Oncologic “Ion Chiricuţă” Cluj-Napoca, Secţia