ANEMIILE

ANEMIA

 Stare patologică caracterizată prin scăderea valorilor

Hb, Ht+ a nr. de hematii sub valorile normale
corespunzătoare vârstei, în condiţiile unei stări de
hidratare şi a unei volemii normale.
 Exceptând perioada de nou-născut , în general se
consideră anemie când Hb<11g% şi Ht<35%.
 La nou născut, nr. de GR şi Hb sunt crescute (GR
aprox 5-6 mil/mm , Hb 17-20 g%), dar ele scad rapid
printr-un proces de hemoliză fiziologică.
 Anemia carenţială feriprivă
 Cea mai frecventă anemie la copil.
Cauze:
I )APORT INADECVAT DE Fe:
 alimentaţie artificială prelungită cu Lv

 alimentaţie excesivă cu făinoase

 depozite de Fe insuficiente la naştere:

-prematuritate
-gemelaritate
-hemoragii fetale
-ligatura precoce a cordonului ombilical
 CAUZE (II)
II).TULBURĂRI DE ABSORBŢIE A Fe:
 în sdr. de malabsorbţie

 diareea cronică şi diareile recidivante

 anomalii gastrointestinale ce determină lezarea

sau reducerea suprafeţei mucoasei intestinale :

fistule gastrocolice, rezecţii intestinale
 parazitoze intestinale
 CAUZE (III)
III).PIERDERI CRESCUTE DE Fe:
 hemoragii perinatale

 hemoragii oculte sau manifeste recidivante

 hernie hiatală,esofagită de reflux, varice

esofagiene,gastrită cronică, ulcer gastric sau

duodenal , polipoză intestinală
 alergia la proteinele Lv
 CAUZE (IV)
IV.NECESAR CRESCUT DE Fe:
 prematuri, gemeni, pubertate

 copii cu MCC cianogene şi poliglobulie

V.DISPONIBILITATE REDUSĂ A Fe DIN

DEPOZITE:
 infecţii cronice: tuberculoză,endocardită,

osteeomielită, infecţii urinare cronice

 boli inflamatorii cronice

 boli maligne
 TABLOU CLINIC
Debutul cel mai frecvent este la vârsta de 5-6
luni, la nou născutul la termen şi în primul
trimestru de viaţă la prematur prin:
 paloare(se caută la palme, plante, pav. urechii)
 adinamie,somnolenţă sau iritabilitate
 transpiraţii, oboseală la supt
 anorexie, stagnare ponderală
 hipotonie musculară
 TABLOU CLINIC(II)
 dezvoltare psihomotorie întârziată
 păr uscat,friabil,unghii fărâmicioase
 în formele severe :tahicardie, suflu sistolic functional
apical secundar hipotoniei miocardice
 uneori splenomegalie (10% din cazuri)
 infecţii respiratorii şi digestive trenante şi recurente
 semne de rahitism carenţial şi sau malnutriţie asociate
ce realizează tabloul sindromului pluricarenţial
 EXAMENE DE LABORATOR
 Hb scăzuta sub 11 g%, Ht scăzut sub 35%
 Microcitoza (VEM sub 80μ3)

 Hipocromie (HEM sub 27 pg, CHEM sub 30%)

 Hiposideremie( Fe seric sub 60γ %)

 Indicele de saturare a transferinei scăzut sub 15 %

( N:20-45%)
 Capacit. latentă de fixare a Fe crescută peste 350γ%

( N: 300-350γ%)
 Feritina plasmatică scăzuta sub 10 ng/ml (N:40-
160ng/ml)
 FROTIU SÂNGE PERIFERIC:

a) normal

b) Anemie carenţială feriprivă

Hematii microcitare,
hipocrome, cu importantă
anizocitoză-variaţii în
mărime, şi poikilocitoză-
variaţii ale formei
 EXAMENE DE LABORATOR(II)
Alte teste de laborator vor fi efectuate pentru identificarea cauzelor anemiei
feriprive:
 examenul materiilor fecale pentru evidenţierea paraziţilor sau a
hemoragiilor oculte
 determinarea Ac antigliadină deoarece anemia feriprivă poate fi unicul
semn al intoleranţei la gluten
 radiografia toracică poate evidenţia un aspect de hemosideroză pulmonară
care la copil se poate manifesta adesea printr-un tablou de anemie
sideropenică rezistentă la tratamentul cu Fe, în absenţa semnelor
respiratorii. Coexistă adesea hemoragii oculte în scaun
 examenul radiologic al tubului digestiv, endoscopia digestivă
superioară,rectoscopia
 examene radioizotopice pentru evidenţierea absorbţiei Fe
TRATAMENT PROFILACTIC
Tratament profilactic antenatal la gravid ă:
 Regim alimentar echilibrat al gravidei din care
să nu lipseasca carnea, ouale, leg. verzi şi
fructele.
 Control sistematic al Hb din luna V-VI de
sarcină,şi dacă Hb este sub 11 g%, indifernt de
vârsta sarcinii, dar mai ales în ultimul
trimestru, trat. cu 50-100 mg Fe elemental/zi
po.
 TRAT.PROFILACTIC LA COPIL
 alimentatia la sân precoce şi prelungită
 în cazul alimentaţiei artificiale se vor utiliza
formule de lapte suplimentate cu Fe
 diversificarea alimentaţiei se va face treptat cu
supă, carne,ficat, gălbenuş de ou,legume verzi,
cereale fortificate cu Fe
 TRAT.PROFILACTIC(II)
Suplimentarea cu 1-2 mg/kg Fe elemental
medicamentos începând de la vârsta de 4-5 luni la
copilul născut la termen şi de la 2 luni la următoarele
categorii de copii:
 prematuri

 Gemeni

 Dismaturi

 cei cu tulb. digestive frecvente

 cu infecţii recurente

 şi la cei cu ritm de creştere rapid .

 TRAT. CURATIV

OBIECTIVE:
 corecţia anemiei

 refacerea depozitelor de Fe

 înlăturarea cauzei
 TRAT. CURATIV(II)
Echilibrarea regimului alimentar:
 Reducerea aportului de lapte praf obi şnuit sau
a laptelui de vacă
 Utilizarea preparatelor de lapte îmbogaţite în
Fe
 Introducerea în dietă a alimentelor bogate în
Fe: carne, gălbenuş, ficat, vegetale verzi,
cereale cu Fe.
 TRAT. CURATIV(III)
 administrarea de preparate de Fe pe cale orală în doză
de 5-6 mg/kg/zi Fe elemental, în 2-3 prize zilnice,
între mese (favorizează absorbţia) .Există multe
preparate de Fe:
-FRE-SOL sol.orala 1ml= 24 mg
-FERRONAT susp. Ptr uz oral 1 lingurita de 5
ml=50 mg
- FERRUM HAUSMANN sol orala 1 ml=50 mg
- FERRUM-HAUSMANN sirop 1ml sirop=10 mg
 TRAT. CURATIV(IV)
Se va începe cu o doză minimă, tatonând
toleranţa digestivă şi se creşte treptat până se
ajunge la doza optimă de 5-6 mg/kg/zi
 se va avertiza mama că aceste preparate

determină apariţia de scaune închise la culoare

şi să nu întrerupă în acest caz tratamentul.
Tratamentul se va întrerupe doar în cazul
apariţiei vărsăturilor frecvente, diareei şi a
durerilor abdominale colicative.
 TRAT. CURATIV(V)
 Eficienţa tratamentului se urmăreşte prin
creşterea Hb şi prin creşterea numărului de
reticulocite.Această “criză reticulocitară” apare
la 7- 10 zile de la începerea tratamentului.
 Tratamentul cu Fe trebuie continuat încă 4-6
săptâmâni de la normalizarea Hb ,pentru
umplerea depozitelor.
 DURATA TOTALĂ A TRAT: 3-4 luni
 TRAT. CURATIV(VI)
TERAPIA CU Fe INJECTABIL, rar indicată, rezervată
doar pentru cazurile de :
 malabsorbţie severă

 sângerări cronice

 intoleranţă la administrarea Fe po ( după ce s-au

utilizat doze progresive şi s-a făcut şi schimbarea

preparatului)
 lipsa de cooperare a familiei

 Numai în aceste situaţii se poate folosi Fe im (ex. Fe

polimaltozat) sau iv (ex Venofer).

 TRAT. CURATIV(VII)

 În caz de anemie severă ( Hb sub 6-7 g%)

asociată cu semne de decompensare
cardiovasculară şi /sau în prezenţa unei infecţii
asociate se va face transfuzie de masă
eritrocitară izogrup izoRh 10 ml/kg.
 ANEMIA MEGALOBLASTICĂ
PRIN DEFICIT DE ACID FOLIC
 Acidul folic, mai ales în forma sa activă,
tetrahidrofolatul, are un rol important în
sinteza proteinelor.Aportul exogen de acid
folic trebuie să acopere integral necesarul de
30-45 µg/zi, 50% absorbindu-se la nivel
intestinal, după care se constituie în mici
rezerve la nivelul ficatului.
 ETIOPATOGENIE

Deficitul de acid folic se poate instala în următoarele

circumstanţe:
 deficitul alimentar ce apare în cazul unor diete f.
severe, exclusiv vegetariene
 la prematuri

 malabsorbţia folaţilor este frecventă în boala celiacă,

enterite cronice,limfoame
 TABLOU CLINIC
Semne specifice:
 paloare şi hiperpigmentaţie

 glosită şi stomatită angulară

Semne nespecifice:
 palpitaţii

 tahicardie

 suflu sistolic

 la sugar în formele severe pot apare manifestări

hemoragice: epistaxis, peteşii
 manifestări nervoase: iritabilitate, cefalee
 PARACLINIC
În sângele periferic:
 anemie de obicei severă (Hb 4-5 g%), macrocitară

(VEM >90µ) , normocromă (poate apare şi

hipocromie în caz de carenţă de Fe asociată)
şi reticulocite scăzute sub 15‰
 la nivelul seriei albe se constată leucopenie cu

neutropenie
 la nivelul seriei trombocitare se constată Tr-penie şi

prezenţa de mega-Tr
 FROTIU SÂNGE PERIFERIC

A ) normal

B) Anemie megaloblastică.
 Neutrofil hipersegmentat.
 Macrocitoză importantă a
hematiilor
 PARACLINIC(II)
 Concentraţia serică de acid folic scăzută (N:3-
11 µg/ml)
 Testul Figlu este important la copil:
determinarea acidului formino-glutamic urinar
pe 12 ore, după încărcarea cu histidină 0,3
g/kg. Valori peste 17 mg% indică carenţă de
acid folic
 Fe seric este la limita superioară (este scăzut
dacă se asociază şi carenţă de Fe)
 TRATAMENT
 alimentaţie bogată în acid folic (peşte, ficat,
vegetale verzi)
 acid folic po 5 mg/zi sub 3 ani şi 15 mg/zi la
şcolar timp de 3-6 săptămâni
 reticulocitoza apare după 2-3 zile, concomitent
cu ameliorarea la nivelul seriei leucocitare şi
trombocitare
 Este important de stabilit dacă coexistă o
carenţă de vit. B12
 CAUZELE CARENŢEI DE VIT
B12 LA COPIL

CARENŢA ALIMENTARĂ de vit B12:

 regim exclusiv vegetarian

 carenţă de vit B12 la mamele care alăptează

 CAUZELE CARENŢEI DE VIT
B12 LA COPIL (II)
DEFECT DE ABSORBŢIE INTESTINALĂ:
 prin deficit de factor intrinsec:

-anemie Biermer
- gastrită cronică atrofică
 Prin deficit de transport de vit B12

 Parazitoze
 Boală celiacă, malnutriţie proteică
 Malabsorbţie indusă de medicamente (neomicină, colimicină)
 CAUZELE CARENŢEI DE VIT
B12 LA COPIL (III)
 NECESAR CRESCUT PENTRU
ERITROPOIEZĂ:
-anemii hemolitice cronice
-hipertiroidism
-neoplazii
 DEFICIT DE STOCAJ:
-hepatopatii cronice
 TABLOU CLINIC

Semnele clinice sunt cele ale sindromului

anemic şi debutează de obicei între 1-3 ani cu:
 subfebrilităţi fără cauză

 anorexie

 stagnare ponderală
 TABLOU CLINIC(II)
Ulterior apare:
 paloare progresivă

 tegumente aspre, uscate, depigmentate

 părul şi unghiile friabile

 diaree alternând cu constipaţie

 disfagie

 glosită Hunter (limbă roşie, lucioasă, dureroasă,

uneori cu ulceraţii marginale)

 uneori discretă hepatosplenomegalie
 TABLOU CLINIC(III)
Tulburări neurologice:
 iritabilitate

 parestezii

 tulburări de vorbire

 hipo sau hipertonie

 modificarea reflexelor
 EXAMENE DE LABORATOR
 Anemie severă (Hb< 6-8 g%, Ht< 30%, GR
<2 mil/mm)
 Frotiu de sânge periferic: macrocitoză,
poikilocitoză, eritrocite ce conţin corpi Jolly,
inele Cabot, reticulocite scăzute
 VEM >, HEM >
 Trombocitopenie şi leucopenie moderate
 Prezenţa megaloblaştilor în sângele periferic
este caracteristică
 TRATAMENT
 eliminarea cauzei
 tratament dietetic cu alimente bogate în Vit B12
(ficat, carne, lapte, ou)
 tratament substitutiv cu doze de 1-5γ /zi până la
normalizarea tabloului hematologic, după care dozele
vor fi administrate lunar până la înlăturarea cauzei
 În formele datorate unor erori congenitale de
metabolism se va face tratament substitutiv toată
viaţa câte 1 doză de 500-1000 γ vit B12 im /lunar
 ANEMII HEMOLITICE
 Grup de anemii de diverse etiologii, caracterizate prin
scăderea duratei de viaţă a hematiilor sub 15-20 zile.
 N: durata de viaţă a hematiei este 120 zile, apoi se
produce o hemoliză fiziologică ele fiind înlocuite cu
un procent egal de reticulocite.
 În cond. patol.: hemoliza este net superioară
posibilităţilor normale de regenerare medulară, astfel
încît apare un dezechilibru producţie-necesar.
 TABLOU CLINIC
Debutul este cel mai frecvent la copilul mare (şcolar şi
adolescent) dar poate debuta şi la vârste mici, chiar la nou-
născut:
Triada simptomatică clasică constă în:
 anemie

 icter

 Splenomagalie

Uneori mai prezintă :

 astenie, randament intelectual redus

 tulburări de dezvoltare somatică ,însoţite de facies particular

cu aspect mongoloid.
 TABLOU CLINIC(II)
 Splenomegalia poate fi uneori singurul semn
prezent în copilărie.
 Adesea boala este nediagnosticată până la
vârsta adultă, când prezenţa litiazei biliare sau
a unui icter uşor impune investigaţii de
laborator ce depistează această anemie.
 EX. PARACLINICE
 Anemie de obicei
uşoară (rar Hb este sub
8 g%), exceptând
perioada de
deglobulizare
 Pe frotiu se remarcă
microsferocite deci
hematii cu diametrul
mediu scăzut: 5,5-6,5μ
 EX. PARACLINICE(II)
 nr. de reticulucite este crescut: 40-150‰
 rezistenţa osmotică a hematiilor scăzută (HI:7-
8% Na Cl, HT :5% NaCl)
 autohemoliza crescută la 10-50% după
incubaţie de 48 de ore ( N:0,5-3,5%) şi
corectabilă cu glucoză
 bilirubina indirectă crescută
 Fe seric crescut
 EX. PARACLINICE(III)

Examenele imagistice pot evidenţia modificări în

formele prelungite şi cu hemoliză severă:
-aspect radiologic de craniu “în perie”
-lărgirea metafizelor oaselor lungi
-uneori litiază biliară
 DIAGNOSTICUL POZITIV

Relevat de: sindromul icteric-splenomegalic

cronic
Confirmat de:
 scăderea rezistenţei osmotice a hematiilor

 creşterea autohemolizei corectabilă cu glucoză

 TRATAMENT
 De elecţie este splenectomia: se suprimă astfel sediul
de hemoliză.Splenectomia se va face pe cât posibil
peste vârsta de 5 ani, pentru că sub această vârsta
există un mare risc de septicemie.
 Ea se va face în afara crizei de deglobulizare şi în
afara unui episod infecţios
 Preoperator bolnavul va fi vaccinat antipneumococic
 TRATAMENT(II)

 Rezultatele splenectomiei sunt bune, cu

dispariţia semnelor clinice şi eliminarea
riscului litiazei biliare, dar tara biologică
persistă

 Transfuzia de masă eritrocitară ( 10 ml/kg)

este rezervată crizelor de deglobulizare.
 TALASEMIILE

 Sunt anemii ereditare caracterizate prin

alterarea producerii de Hb.