FTIZIOPNEUMOLOGIE

ASPECTELE CLINICO-RADIOLOGICE I EVOLUTIVE

ALE PNEUMONIEI COMUNITARE LA VRSTNICI
Natalia Blaja-Lisnic
Catedra Medicin Intern Nr.5, USMF N. Testemianu
Centrul Naional de Geriatrie i Gerontologie
Summary
The clinical, radiological and evolutional aspects of
community acquired pneumonia in the elderly
A comparative study between old and young patients with community-acquired
pneumonia (CAP) is performed. Streptococcus pneumoniae is the most common cause of
pneumonia among the elderly. Older patients with pneumonia complain of significantly fewer
symptoms than younger patients. The etiology of CAP cannot be determined only on the basis of
clinical manifestations, imaging or routine laboratory test results. The period of recovery from
CAP is longer and the normalization of the clinical symptoms and of the paraclinical data takes
place slowly in the old patients with CAP.
Rezumat
S-a efectuat un studiu comparativ la pacienii vrstnici i cei tineri cu pneumonie
comunitar. La vrstnici Streptococcus pneumoniae prevaleaz printre germenii ce provoac
pneumonia. Pacienii n vrst prezint un tablou clinic mai puin expresiv fa de cei tineri.
Etiologia pneumoniei comunitare nu poate fi determinat doar n baza manifestrilor clinice,
examenului de laborator de rutin i instrumental. Perioada de reconvalescen este mai lung i
normalizarea semnelor clinice i a celor de laborator survine mai trziu la vrstnici fa de cei
tineri.
Actualitatea temei
Pneumoniile prezint o cauz major de morbiditate pentru toate vrstele n ntreaga
lume. Indicele morbiditii de pneumonie variaz n dependen de ar: 10-16/1000 populaie n
SUA, 10-11 n Marea Britanie i Frana, 3,9 n Rusia, 4,7 n Ucraina[1,12]. n
Republica Moldova anual sufer de pneumonie circa 22 000 persoane, iar mortalitatea este de
5,4/1000 populaie [1]. Odat cu vrsta crete riscul de a contacta o pneumonie, numrul de
spitalizri ale pacienilor i mortalitatea de aceast maladie [12,11,18]. Incidena de aceast
maladie crete de 5 ori i mortalitatea se dubleaz odat cu majorarea vrstei de la 65-69 ani la
90 de ani i mai mult[8], iar factorul de risc principal pentru pneumonie comunitar (PC) este
prezena comorbiditilor cronice[10]. Conform National Center for Health Statistics, la vrstnici
morbiditatea de pneumonie comunitar e de 2 ori mai mare dect la tineri, frecvena spitalizrilor
majorndu-se de 10 ori. La noi n ar mortalitatea de pneumonii (raportat la 100000 populaie)
n 2003 a fost: pentru toate vrstele 27,62; pentru vrsta 0-64 ani 23,95; pentru vrsta 25-64
ani 29,77; pentru vrsta 65 ani 57,29 i pentru vrsta 75 ani 75,02 [4].
Se tie c mbtrnirea este asociat cu dereglri ale rspunsului imun [7]. Odat cu
dispariia multor atribute ale imunitii la o vrst naintat vrstnicii devin mai susceptibili la
infeciile tractului respirator, chiar dac ei se consider a fi practic sntoi. Scderea capacitii
esutului limfatic de a efectua un rspuns antigen-specific adecvat (imunitatea adaptiv) la
microorganismele specifice aa ca Streptococcus pneumoniae, de exemplu, se consider a fi un
factor important n creterea susceptibilitii la infeciile tractului respirator la persoanele de
vrst naintat [14].

192

Diagnosticul precoce al pneumoniilor la vrstnici este dificil, deoarece tabloul clinic al

afeciunii poate s difere de cel al pneumoniei la persoanele de vrsta medie, des boala poate
evalua cu o simptomatologie srac sau atipic. Cu toate acestea, diagnosticul pus la timp i
tactica terapeutic corect au o importan vital, deoarece aceast maladie la vrstnici deseori
este asociat cu diferite comorbiditi i complicaii, cu decompensarea bolii de fond, fapt ce
nrutete prognosticul bolii [15,12].
Actualitatea studiului n cauz se explic i prin ponderea nalt i n continu cretere a
vrstnicilor n populaia rilor europene, inclusiv i a Republicii Moldova, n care 9,81 % din
populaie a fost n vrst 65 ani n anul 2003, fa de 8,73 % n anul 1993 [4]. innd cont de
faptul emigraiei n mas a tinerilor i adulilor n vrsta apt de munc, ponderea real a
vrstnicilor n populaia rii noastre este cu mult mai mare dect cea oficial.
Obiectvele lucrrii
1. Determinarea agentului patogen provocator al pneumoniei comunitare (PC) la vrstnici;
2. Elucidarea particularitilor clinice i paraclinice a PC la pacienii de vrst naintat;
3. Studierea evoluiei clinico-radiologice i a corelaiei tabloului clinic, datelor paraclinice,
si a tabloului radiologic la pacienii de vrsta a treia cu PC.
Material i metode
n studiu au intrat 238 de pacieni cu pneumonie comunitar tratai n perioada primvar
2006 var 2007 n SCM Sf. Treime n seciile de terapie. Pacienii au fost divizai n 2 loturi:
lotul de baz 149 de pacieni cu PC mai n vrst de 65 de ani, lotul de comparaie 89 de
pacieni cu PC mai tineri de 64 de ani. Toi pacienii au fost supui unui plan unic de examinare
n cadrul cruia s-a efectuat: examenul clinic, obiectiv i anamneza bolii, analiza general a
sngelui, determinarea fibrinogenului, PCR, ureei, analiza general a sputei i sputocultura,
radiografia cutiei toracice. Toi pacienii au fost testai la bacilul Koch i consultai de
ftiziopulmonolog pentru a exclude tuberculoza pulmonar. Evoluia clinic a bolii a fost urmrit
n fiecare zi prin efectuarea examenului clinic complex, iar la a 7-ea - a 10-ea zi a tratamentului
antibacterian practic tuturor pacienilor li s-a repetat analiza general a sngelui, biochimia,
radiografia cutiei toracice.
Rezultatele obinute
Structura etiologic a pneumoniilor comunitare a fost apreciat prin colectarea sputei la
pacienii internai nainte de iniierea tratamentului. Etiologia a fost determinat n 50,3% cazuri
la pacienii din lotul de baz i n 58,4% cazuri la pacienii din lotul de comparaie. Sputocultura
a fost considerat pozitiv n cazul cnd n analiza general a sputei s-au nregistrat mai puin de
10 celule epiteliale i mai mult de 25 de leucocite n cmpul de vedere. n 19,4% cazuri la
vrstnici i n 21,2% cazuri la tineri sputocultura a fost negativ. Structura etiologic a
pneumoniilor comunitare este prezentat n fig.1.
Figrura 1. Structura etiologic la pacienii cu pneumonie comunitar (p>0,05)

193

La toi vrstnicii erau prezente patologiile concomitente, n comparaie cu pacienii mai

tineri la care n 23,3% s-a stabilit doar diagnosticul de pneumonie comunitar. La vrstnici
predominau patologiile sistemului cardiovascular (Hipertensiune arterial 67,7%, cardiopatia
ischemic a cordului 77,2%, insuficiena cardiac cronic 80,5%), la pacienii mai tineri de
65 de ani patologiile sistemului respirator (53,9%).
Debutul bolii la vrstnici n 65,1% cazuri este atipic (subfebrilitate sau temperatura
corpului normal, dispnee, tuse uscat sau lipsa ei, astenie). Cei tineri prezint n 63% cazuri
debut clasic al pneumoniei cu febr, frison, tuse uscat chinuitoare sau productiv, junghi
toracic, dispnee, astenie (p<0,001).
Tabloul clinic la vrstnici este mai puin expresiv dect la pacienii tineri. n tabelul 1 este
reflectat evoluia clinic a PC la vrstnici comparativ cu pacienii tineri.
Tabelul 1. Prezentarea clinico-evolutiv a pneumoniei comunitare
Criteriul
clinic
Febr
Frison
Dispnee
Junghi
toracic
Tuse
Astenie
Palpitaii
Starea
general
grav
Starea
psihic
tulburat
Atitudinea
pasiv sau
forat
Prezena
edemelor
Submatitate
Crepitaii
Raluri
umede
Raluri
uscate
Tahipnoe
Tahicardie
Leucocitoz
Limfopenie
VSH
majorat
Fibrinogenul
> 4,4g/l
PCR > 12
U/dl
Ureea > 8,8
mmol/l

vrstnici
20,8%
13,4%
86%
22,2%

La internare
tineri
30,3%
30,3%
75,2%
34,8%

p
>0,05
<0,01
<0,05
<0,05

La a 3-ea zi de tratament
vrstnici
tineri
p
3,4%
5,6%
>0,05
2%
2,3%
>0,05
66,4%
49,4%
<0,05
6%
12,4%
>0,05

vrstnici
5,4%
-

La externare
tineri
3,4%
-

p
>0,05
-

92%
98%
13,4%
18,2%

98%
91%
7,8%
12,4%

>0,05
>0,05
>0,05
>0,05

94%
96%
7,4%
4,7%

94,4%
86,5%
3,4%
6,7%

>0,05
<0,05
>0,05
>0,05

45%
54,4%
-

35%
18%
-

>0,05
<0,001
-

6%

1%

>0,05

34,2%

12,4%

<0,00
1

25%

6%

<0,01

44,3%

12,4%

26%

4%

<0,01

9%

1%

<0,05

72,5%
22,8%
47,7%

67,4%
17,8%
38,2%

<0,00
1
>0,05
>0,05
>0,05

77,2%
22,8%
34,9%

73%
15,7%
33,7%

>0,05
>0,05
>0,05

8,7%
7,4%
-

3,4%
6,7%
-

>0,05
>0,05
-

27,5%

29,2%

>0,05

23,5%

20,2%

>0,05

10%

2%

<0,05

65,8%
55,7%
33,6%
52,4%
75,8%

55,1%
59,6%
27%
44,3%
70,5%

<0,05
>0,05
>0,05
<0,05
<0,05

22,8%
28,9%
-

19%
30,3%
-

>0,05
>0,05
-

12%
20,3%
44,6%
73,9%

5,6%
26,8%
19,5%
76,4%

>0,05
>0,05
<0,05
>0,05

36,6%

47,7%

>0,05

38,7%

28,6%

>0,05

35,8%

33,3%

>0,05

26,9%

33,3%

>0,05

35%

16,2%

<0,01

46,7%

10%

<0,01

Semnele paraclinice deseori nu deviaz vdit de la norm la pacienii vrstnici n

comparaie cu cei tineri la care schimbrile sunt mai pronunate. ns att n analiza general a
sngelui, ct i n cazul marcherilor procesului inflamator, se pot observa unele particulariti
mai evidente find deosebirile la pacienii mai n vrst de 75 de ani (fig. 2) .
194

Figura 2. Schimbrile paraclinice la pacienii cu pneumonie comunitar (%)

Conform datelor examenului radiologic, practic nu este deosebire n localizarea

preponderent a infiltratului, lobul inferior fiind afectat n 62,8% la vrstnici i 68,5% la tineri,
iar n 23,7% i 20,2% respectiv procesul este bilateral (p>0,05). Afectarea polisegmentar
unilateral le este mai caracteristic pacienilor tineri (60% fa de 49% la vrstnici). La 84,5%
vrstnici infiltratul este n stadiul de resorbie la a 7-ea - a 10-ea zi dup tratament n 10,1 % se
nregistreaz o resorbie parial a infiltratului, iar n 5,4 % este lipsa dinamicii radiologice.
La externare pacienii examinai de noi au prezentat nsntoire n 66,4% cazuri pentru
vrstnici i n 73% cazuri pentru tineri (p>0,05). n celelalte cazuri s-a nregistrat o ameliorare,
pacienii mai prezentnd tuse, dispnee, astenie i resorbie parial a infiltratului.
Discuii
Conform datelor obinute de noi, dup cum se expune i n literatura de specialitate,
agentul patogen caracteristic ambelor grupe de vrst este Streptococcus Pneumoniae
[2,15,19,10,16,5], urmat la vrstnici de Streptocccus pyogenes i Staphylococcus Aureus.
Klebsiela Pneumoniae, Moraxella Catarhalis, Pseudomonas Aeruginosa se ntlnesc mai rar i
doar n asocieri. Analiznd factorii care declaneaz pneumoniile comunitare s-a observat faptul
c pacienii evaluai n perioada lunilor noiembrie, decembrie au contactat pneumonia
preponderent n rezultatul suprarcelii i mai puin n rezultatul unei infecii virale. Pneumonia
survenit la pacieni n lunile ianuarie aprilie purta preponderent un caracter postviral. Unele
deosebiri pot fi observate i n structura etiologic sezonier a pneumoniilor. La pacienii
vrstnici cu pneumonie comunitar ca rezultat al suprarcelii Str. Pneumoniae se ntlnete n
31%, mai caracteristice fiind asocierile microbiene cu predominarea St. Aureus 42,9%,
ntlnindu-se la fel i St. Aureus izolat n 18,2%. n pneumoniile comunitare postvirale la
vrstnici Str. Pneumoniae se determin n 25% cazuri, asocierile microbiene cu predominarea
Str. Pneumoniae fiind ntlnite n 25 % cazuri.
Pneumonia comunitar este nsoit de patologia sistemului cardiovascular n majoritatea
cazurilor [9], pe locul doi fiind patologia sistemului respirator i diabetul zaharat.
Debutul i clinica PC la vrstnici pot fi caracterizate ca fiind atipice, deoarece mai puin
caracteristice sunt febra, frisonul, junghiul toracic, mai frecvent ntlnindu-se dispneea, tusea
preponderent uscat, astenia [13,2]. n cazul cnd agentul patogen este Str. Pneumoniae (mai ales
n cazul pneumoniilor postvirale) simptomele au o tendin de asemnare cu tabloul clinic clasic
al PC la persoanele mai tinere. n medie durata semnelor clinice este de 5-6 zile [19], perioada de
spitalizare avnd o durat n medie de 10 zile. La externare aproape 50% de pacieni vrstnici
mai prezint tuse i astenie, i doar n cazuri unice dispnee. n literatur se vorbete despre stri
confuzionale sau chiar delirante [15,6 ], la pacienii din studiul nostru doar n 6% cazuri fiind
nregistrat confuzia.
Datele obiective la pacienii vrstnici cu PC nu difer esenial de cei tineri. O
predominare a submatitii fiind datorat pneumofibrozei mai des ntlnite la vrstnici, iar
crepitaiile fiind caracteristice vrstnicilor i n norm innd cont de particularitile de vrst
ale esutului pulmonar.

195

Deosebirile n rezultatele investigaiilor de laborator nu sunt semnificative la vrstnici

fa de cei tineri.Celor vrstnici mai ales din grupul de vrst de 75 84 de ani le este mai
caracteristic o tendin uoar spre limfopenie, valoarea medie a leucocitelor la loturile studiate
fiind n limitele normei, n unele cazuri (33,6%) nregistrndu-se leucocitoz [6] i practic defel leucopenie. Valorile VSHului sunt majorate n toate grupurile studiate. ns la pacienii vrstnici
mai des se observ o majorare moderat a valorilor VSH i doar n 41% aceastea depesc 31
mm/h, contrariul nregistrndu-se la pacienii tineri cu pneumonie, la care n 52 % de cazuri
valorile VSHului sunt mai mari de 31 mm/or.
Proteina C-reactiv la vrstnici chiar n cazul cnd depete valoarea normal mai des nu
prezin o majorare semnificativ, mai ales n grupul de vrst de 75 84 de ani la care e
majorat doar n 28,6 % cazuri. La pacienii tineri valorile acestui marcher cresc esenial.
Proteina C-reactiv reprezint o protein nespecific a fazei acute care iniiaz sau menine
inflamaia i este sintetizat predominant n ficat. S-a demonstrat c nivelele plasmatice nalte ale
PCR sunt mai caracteristice dac agentul patogen este Str. Pneumoniae sau n cazul cnd boala
este mai sever. Concentraia ei crete deja n primele 6 ore de la stimulare i atinge maximumul
la 48 de ore. La iniierea tratamentului antimicrobian adecvat valorile PCR se micoreaz.
Concentraia acestui marcher al inflamaiei difer n dependen de vrst. Deoarece pacienii
vrstnici prezint i patologii concomitente pe lng boala de baz, inclusiv dereglarea funciei
ficatului, sinteza PCR la fel se deregleaz odat cu vrsta i nu are aceeai reacie ca i la
pacienii tineri.
Un alt marcher al inflamaiei este fibrinogenul. S-a observat o majorare mai exprimat a
fibrinogenului la pacienii din grupul de vrst de 75 84 de ani n comparaie cu pacienii de 65
74 de ani i chiar cu cei din lotul de comparaie. Acest fapt se poate explica prin dereglarea
sistemului de coagulare la vrstnici, prezena patologiilor cardiace concomitente i nu n ultimul
rnd prin afectarea funciei ficatului.
Valorile ureei doar n 12 % cazuri sunt majorate la pacienii tineri i sunt mari la vrstnici,
mai ales la cei de 75 84 de ani (n 58,8 % cazuri), ceea ce oglindete sindromul de intoxicaie
pronunat condiionat de dereglarea funciei renale care se agraveaz odat cu activarea infeciei
n organismul vrstnicului, funcia de detoxicare la aceste persoane fiind inadecvat.
Valorile indicilor de laborator la vrstnici evolueaz treptat i spre sfritul tratamentului
la majoritatea pacienilor nu ating cifre normale, chiar dac majorarea a fost neesenial, cauza
fiind reactivitatea ncetinit a organismului.
Evoluia radiologic decurge mai insidios la persoanele cu tabloul clinic clasic al
pneumoniei, n cazul afectrii polisegmentare sau chiar lobare, evoluiei severe, schimbrilor
pronunate paraclinice, i a prezenei unei flore microbiene asociate. La externare 16% de
pacieni vrstnici prezint radiologic o resorbie incomplet a infiltratului[6 ].
Concluzii
1. Agentul pathogen caracteristic pacienilor vrstnici cu PC poate fi considerat Streptococcus
pneumoniae, fiind prezent att izolat , ct i n asocieri microbiene
2. Pacienii vrstnici cu pneumonie comunitar prezint un tablou clinic mai puin exprimat, iar
n cazul predominrii Str. Pneumoniae (mai ales n cazul pneumoniilor postvirale) simptomele
au o tendin de asemnare cu tabloul clinic clasic al PC la persoanele mai tinere. Unele semne
paraclinice mai puin deviaz de la norm la pacienii vrstnici fa de cei tineri att n analiza
general a sngelui (leucocite, limfocite, VSH), ct i n cazul marcherilor procesului
inflamator (PCR, fibrinogenul), semnele de intoxicaie fiind totui mai caracteristice
persoanelor btrne.
3. Ameliorarea simptomelor clinice i a datelor paraclinice, inclusiv reabsorbia infiltratului are
loc mai insidios la vrstnici, fiind n corelaie cu gravitatea pneumoniei. Este caracteristic
persistena schimbrilor clinice, de laborator i radiologice i dup ntreruperea tratamentului
antibacterian.

196

Referinele bibliografice
1. Botnaru V./ Pneumoniile / Ghid de practic medical. FEP Tipografia Central,
Chiinu, 1999: 100 p.;
2. Burke A Cunha, /Pneumonia, Community-Acquired /Article Last Updated: May 18,
2007, State University of New York School of Medicine at Stony Brook;
3. .., . / /, 2003;
4. European health for all database, 2005, WHO Regional Office for Europe, Copenhagen,
Denmark, 2005. (www.euro.who.int/HFADB);
5. Fernndez-Sab N, Carratal J, Rosn B, Dorca J, Verdaguer R, Manresa F, Gudiol F. /
Community-acquired pneumonia in very elderly patients: causative organisms, clinical
characteristics, and outcomes / Medicine (Baltimore)/ 2003 May; 82(3):159-69.
University of Barcelona, Spain.
6. Hugh A. Cassiere / Severe Pneumonia in the Elderly: Risks, Treatment, and Prevention /
Winthrop University Hospital, Mineola, NY, 2003;
7. Joshua R. Shua-Haim, M.D., Joel S. Ross, M.D., and Elliot Frank /Infectious Diseases in
the Elderly / 2003;
8. Kaplan V, Angus DC, Griffin MF, Clermont G, Scott Watson R, Linde-Zwirble WT /
Hospitalized community-acquired pneumonia in the elderly: age- and sex-related patterns
of care and outcome in the United States / 2002 Mar 15;165(6):766-72.
Comment in:
Am J Respir Crit Care Med. 2003 May 1;167(9):1287-8;
9. E. Kunter, Z. Kartaloglu, O. Okutan, F. Ciftci, T. Caliskan, A. Demirayak / Significance
of comorbidity in elderly patients with community acquired pneumonia / (Istanbul,
Turkey) 02 September 2006;
10. Lieberman D. / Community-Acquired Pneumonia in the Elderly / A Practical Guide to
Treatment, Volume 17, Number 2, 1 August 2000 , pp. 93-105;
11. Lim W-S., Macfarlane J.T. / Defining prognostic factors in the elderly with community
acquired pneumonia: a case controlled study of patients aged >75 yrs. Eur Respir J 2001;
17: 200-205;
12. Loeb M., / Community-acquired pneumonia in older adults / Geriatrics and Gerontology
International, 2005; 5:7581;
13. Marrie TJ / Community-acquired pneumonia in the elderly. / Clin Infect Dis. 2000 Oct;
31(4):1066-78. Alberta, Canada;
14. Meyer KC / The role of immunity in susceptibility to respiratory infection in the aging
lung / Respir Physiol. 2001 Oct;128(1):23-31. USA;
15. R. Riqueleme, A. Torres, / Community-acquired Pneumonia in the Elderly Clinical and
Nutritional Aspects / Am. J. Respir. Crit. Care Med., Volume 156, Number 6, December
1997, Barcelona, Spain;
16. Sat Sharma / Pneumonia, Bacterial / Article Last Updated: Feb 12, 2006;
17. .., /
. / .
KRKA, 2003, c. 1-7;
18. Viegi G, Pistelli R, Cazzola M, Falcone F, Cerveri I, Rossi A, Ugo Di Maria G /
Epidemiological survey on incidence and treatment of community acquired pneumonia in
Italy / Respir Med. 2006 Jan;100(1):46-55. Pisa, Italy;
19. R. Zalacain, A. Torres, R. Celis, J. Blanquer, J. Aspa, L. Esteban, R. Menndez, R.
Blanquer and L. Borderas / Pneumonia in the elderly / Eur Respir J 2003; 21:294-302.

197

INFLUENA RADIAIEI CU LAZER A SNGELUI ASUPRA HEMODINAMICII

SISTEMICE LA PACIENII CU BRONHOPNEUMOPATIE CRONIC OBSTRUCTIV
N EXACERBARE
I.Butorov, Svetlana Nichita, Valentina Butorov, Irina Coiug, Parascovia Vrtosu,
Maia berneac, N. Bodrug
Catedra medicina intern N 6 USMF N.Testemianu
Summary
The influence of laser irradiation on systemic hemodynamics in patients
with chronic pulmonary obstructive disease exacerbation
The effects of intravenous laser irradiation on systemic hemodynamics indixes in chronic
pulmonary obstructive disease exacerbation have been studied. Complex investigation in 72
patients with chronic pulmonary obstructive disease exacerbation who were divided in to
comparable groups main (n=40) and screening group (n=32) has been performed. Patients,
who constituted screening group receiving traditional treatment, while main group treatment was
supplemented by 10 daily intravenous laser irradiation, 20 minutes each procedure. Effectiveness
increase of chronic pulmonary obstructive disease treatment on application of intravenous laser
irradiation has been revealed. In 82% cases, hemodynamics type from hyperkinetic to
normokinetik has been changed. The introduction of intravenous laser irradiation course in
chronic pulmonary obstructive disease treatment is rational in conclusion has been demonstrated.
Rezumat
S-a studiat efectul radiaiei intravenoase cu lazer a sngelui (RILS) la bolnavii cu
bronhopneumopatie cronic obstructiv (BPCO) n exacerbare. S-au examinat 72 de pacieni cu
BPCO n faz de exacerbare, care au fost divizai n 2 loturi: de baz (n=40) i de martor (n=32).
Bolnavilor din lotul de martor s-a indicat tratamentul medicamentos de baz, versus pacienilor
din lotul de baz care suplimintar, efectuau RILS zilnic cte 20 minute timp de 10 zile. S-a
constatat majorarea eficacitii tratamentului la pacienii care au urmat RILS. Deasemenea n
82% cazuri, s-a constatat trecerea hemodinamicii din tip hiperchinetic n normochinetic, ce
dovedete necesitatea n tratamentul pacienilor cu BPCO a RILS.
Actualitatea temei
Bronhopneumopatia cronic obstructiv (BPCO) prezint o problem actual n medicina
contemporan, fiind o patologie larg raspndit, ce duce la invalidizare i letalitate a populaiei
apte de munc [5,6,7]. Actualmente BPCO ocup locul 4 n lume din cauza a letalitii
pacienilor de vrst dup 45 ani i acest indice este n cretere permanent. Creterea
morbiditii acestei patologii, caracterul ei progresiv cu formarea insuficienei cardio-pulmonare
i pierderea stabil a capacitii de munc, ce contribuie la nrutirea calitii vieii i determin
importana medico-social a acestei maladii [4,6]. Problema tratamentului etio-patogenetic se
studieaz intens, dar n pofida succeselor din domeniu, mai snt probleme nerezolvate. n ultimii
ani o nou direcie de perspectiv n medicin prezint metodele de activare a mecanismelor de
sanojenez, multe din ele fiind bazate pe aplicarea factorilor naturali printre care un interes
deosebit prezint terapia cu lazer de intensitate joas (TLII). Una dintre cele mai eficiente
metode a acestei terapii este radiaia intravenoas cu lazer a sngelui (RILS), sub aciunea creia
celulele sanguine circulante (trombocite, leucocite, eritrocite) devin mesageri secundari ai
iradierii cu lazer, care influeneaz toate esuturile i organele afectate [1,2,3]. La pacienii cu
BPCO se manifest un spectru larg de dereglri ventilatorii, hemodinamice, reologice i
imunologice, care prezint inta principal a tratamentul patogenetic. Modificrile
hemodinamicii sistemice n BPCO snt de natur compensator-adaptogen, se manifest ca
rspuns la hipoventilaia alveolar cronic i const n dezvoltarea preponderent a
hemodinamicii de tip hiperchinetic. Cu ct snt mai grave dereglrile ventilatorii cu att snt mai
pronunate devierile parametrilor de la norma. Este logic de presupus c aplicarea RILS n
tratamentul complex al BPCO, care posed efecte patogenetice preioase (antiinflamatoare,
198

bronholitice, imunostimulatoare) cert ar contribui la ameliorarea ventilaiei i hemodinamicii

sistemice.
Scopul studiului
Determinarea influenei radiaiei cu lazer a sngelui asupra evoluiei clinice a maladiei i
asupra indicilor hemodinamicii sistemice n tratamentul pacienilor cu BPCO.
Material i metode
n studiu au fost inclui 72 pacieni cu BPCO n exacerbare n vrsta de la 20 i pn la
60 ani (vrsta medie 54,52,5 ani), durata medie a maladiei 121,5 ani. Diagnosticul de BPCO a
fost stabilit conform criteriilor GOLD 2006 n baza datelor clinico-funcionale, radiologice i de
laborator. n lotul de baz au fost nclui 40 pacieni, care au asociat la tratamentul de baz RILS,
lotul de control 32 pacieni au administrat numai tratamentul de baz. Loturile bolnavilor
investigai erau identice dup vrsta, durata maladiei, frecvena exacerbrilor n decursul unui an
i indicii obstruciei bronice (p > 0,1). La 33 (82,5%) pacieni din lotul de baz i la 27 (84,4%)
pacieni din lotul de control, au fost BPCO forma uoar, gravitate medie - la 7 (17,5%) i 5
(15,6%) pacieni corespunztor. Indicile cumulativ a simptoamelor de studiu la bolnavii din lotul
de baz i de control au constituit 9,90,18 i 9,70,16 puncte, corespunztor; datele fiind
statistic neveridice (p > 0,1). RILS a fost efectuat la aparatul AZOR (Rusia), acionnd asupra
sngelui intracorporal cu o iradiaie electromagnetic ntr-un diapazon vizual cu o lungime de
und de 0,63 mkm i o putere de 1,5 mvt; durata procedurii 20 min. Cura de tratament a
constituit10 proceduri.
Importana clinic a procedurilor terapeutice s-a determinat printr-un punctaj al dinamicii
simptoamelor clinice principale pn la efectuarea RILS i la a 12-a zi de tratament.
Prelucrarea statistic a datelor obinute s-a efectuat prin metoda variaiilor statistice, prin
programa Statistic 5,0 for Windows.
Rezultate i discuii
La finele tratamentului simptomele subiective ale BPCO (tusa, sputa, dispnea) au
diminuat esenial n ambele loturi, dar n lotul pacienilor ce au primit RILS acest indice a fost
mai evident dect n lotul de control. Asocierea RILS n terapia pacienilor BPCO a contribuit la
micorarea tusei de la 2,80,20 pn la 0,930,16 puncte (p < 0,001), sputei de la 2,60,19 pn
la 1,91,6 (p < 0,001), ralurilor uscate n plmni de la 2,80,19 pn la 1,140,09 puncte (p <
0,001), micorarea dispneei de la 2,40,21 pn la 1,20,16 puncte (p < 0,001); n lotul de
control de la 2,70,18 pn la 2,10,14 puncte (p > 0,1). La bolnavii din lotul de baz indicele
cumulativ s-a micorat la a 12-ea zi de tratament de la 9,90,18 pn la 4,170,11 puncte (p <
0,01), la pacienii din lotul de control de la 9,70,16 pn la 5,60,15 (p < 0,05). Simptoamele
clinice s-au micorat mai esenial (conform indicelui cumulativ) la efectuarea RILS la pacienii
cu BPCO cu activitatea minimal de 5,6 ori (de la 7,850,14 pn la 1,410,12; p < 0,001), pe
cnd la pacienii cu gradul mediu de activitate numai de 2,9 ori (de la 10,700,21 pn la
4,290,13; p < 0,001).
Analiza dinamicii simptoamelor clinice la bolnavii investigai au demonstrat, c la 30
(75,0%) bolnavi din lotul de baz efectul curativ a fost bun, la 7 (17,5%) satisfctor. n lotul
de control efectul bun a fost determinat la 12 (37,4%) pacieni i satisfctor la 10 (31,3%)
pacieni. La a 12-a zi de tratament nu s-a reuit obinerea efecte clinice pozitive doar la 3 (7,5%)
pacieni din lotul de baz i la 10 (31,3%) pacieni din lotul de control.
Ameliorarea tabloului clinic la pacienii cu BPCO a fost nsoit de creterea indicelor
volumului pulmonar total (VPT) cu datele iniiale. La aprecierea rezultatelor probei la pas timp
de 6 min. dup un curs de RILS s-a determinat creterea indicelui distanei parcurse n cifre
absolute de la 445,713,3 pn la 547,814,1 m (p < 0,001) ct i n raport cu distana de la
81,71,73 pn la 101,02,1 (p < 0,001).
Aplicarea RILS n terapia la pacienii cu BPCO a contribuit la o normalizare mai rapid
a indicelor biochimici ai sngelui, comparativ cu lotul de control. Dup efectuarea tratamentului
cu aplicarea RILS nivelul acizilor sialici a sczut de la 218,62,7 pn la 184,52,9 un (p <
0,05), seromucoidul de la 0,2990,06 pn la 0,2390,04 un (p < 0,05). n grupul de control
199

acizii sialici au diminuat de la 201,53,8 pn la 198,03,1 un (p > 0,1), seromucoidul de la

0,3040,08 pn la 0,2710,06 un (p > 0,1), fibrinogenul s-a redus de la 4,710,13 pn la
4,520,18 g/l (cu 4,2%, p > 0,1).
Dup cur de tratament asociat cu RILS nivelul colesterolului s-a redus cu 20,6% (p <
0,01), trigliceridele cu 15,5% (p < 0,01). n acelai timp s-a determinat scderea fraciei
aterogene a colesterolului i creterea fraciei sale antiaterogene, datorit cror coeficientul
aterogenitii a sczut de la 5,690,41 pn la 3,580,39 (p < 0,05), la pacienii din grupul de
control a diminuat de la 5,980,49 pn la 5,120,47 (p > 0,1).
Studierea parametrilor coagulogramei au confirmat efectul anticoagulant al RILS. Astfel,
la folosirea acestei metode de tratament fibrinogenul a sczut veridic de la 4,620,12 pn la
3,210,11g/l (cu 30,5% p < 0,01).
Datele studiului efectuat relateaz ameliorarea metabolizmului lipidic i normalizarea
indicelor coagulogramei, ce contribuie la imbuntirea proprietilor reologice ale sngelui la
pacienii cu BPCO, ce au asociat RILS la tratamentul de baz.
Msurile curative efectuate au influenat favorabil asupra capacitilor funcionale a
trombocitelor la pacieni din ambele loturi, ns numai la pacieni supui RILS gradul de
agregare a trombocitelor a sczut de la 77,83,7 pn la 58,13,4 (p < 0,01), ceea ce practic
corespunde indicelor normali. n grupul de control acest indice a diminuat de la 77,33,9 pn la
69,85,3 (p > 0,1). Datele obinute, pe deoparte, confirm caracterul secundar al disfunciei
trombocitare, pe de alt parte, rezultatul cercetrii confirm prezena efectului benefic al RILS n
normalizarea dezechilibrului n acest sistem i restabilirea funciei de agregaie a trombocitelor.
Pn la iniierea curei de tratament la pacieni cu BPCO predomina tipul de hemodinamie
hiperchinetica n 70% de cazuri n lotul de baz i la 71,8% n lotul de control. Tipul
hipochinetic de hemodinamie a fost depistat la 6 (15,0%) pacieni n lotul de baz i la 4 (12,5%)
pacieni n lotul de control, normochinetic n 15% i 15,7% corespunztor. Iniial la majoritatea
pacienilor din lotul de baz i cel de control s-a determinat creterea presiunii sistolice n artera
pulmonar (PSAP) (pn la 32,81,2 i 31,91,3 mm. Hg. corespunztor), deasemenea a fost
determinat scderea indicelor ce caracterizeaz funcia prii drepte a cordului volumul
sistolic a ventriculului drept (VS a VD) i anume 72,80,8 i 73,10,9 ml. corespunztor. Dup
tratamentul n lotul de control s-a determinat o dinamic pozitiv neveridic cu scderea
indexului sistolic (IS) de la 116,41,2 la 112,71,3 ml/m pn i dup tratament corespunztor
(p > 0,1). La fel, s-a determinat creterea neveridic a rezistenei vasculare periferice total
(RPVT) de la 1825,8131,2 pn la 1975,7132,8 din/s.cm 5 corespunztor; p > 0,1. ns aceste
modificri pozitive au fost insuficiente pentru transformarea hemodinamicii de tip hiperchinetic
intr-o hemodinamie normochinetic. Astfel, n lotul de control a predominat tipul hemodinamic
hiperchinetic att pn, ct i dup tratament i a constituit 70% i 56% n lotul de control
corespunztor. Bolnavii cu hemodinamie normochinetic au constituit 17% i 32% corespunztor
i cei cu tip hipochinetic 13% i 12% respectiv. n lotul de baz a tratamentului complex cu
aplicarea RILS s-a observat o scadere sigur IS (111,9 i 84,7 ml/m respectiv p < 0,05) la fel i
creterea cert a RPVT (1833,9133,4 i 2016,2131,8 din/s.cm 5 respectiv p < 0,05). Datele
reopletizmografiei tetrapolare n lotul de baz demonstreaz, c pe fondalul utilizrii RILS
predominarea iniial a tipului hemodinamiei hiperchinetice la magoritatea covritoare a
bolnavilor s-a transformat n tipul normochinetic (la 18% pn la tratament i la 62% dup
tratament).
Astfel, n lotul de baz s-a observat o dinamic pozitiv a indicelor hemodinamicii
sistemice prin trecerea tipului hiperchinetic n normochinetic, fiind un indice de restabilire a
transportului optimal de oxigen la bolnavii cu BPCO i contribuie la o funcionare performant i
energetic favorabil a tuturor sistemelor organismului.
Numrul bolnavilor cu tipul normochinetic al hemodinamici n lotul de baz s-a mrit pe
contul scderii numrului de pacienii cu tipul de hemodinamie hiperchinetic (68% i 26% pn
i dup tratament respectiv). n acelai timp numrul bolnavilor cu tip hiporchinetic nu s-a
schimbat esenial (14% i 12% corespunztor).
200

Rezultatele obinute au demonstrat un efect calitativ nou al RILS n comparaie cu terapia

tradiional. Meninerea strii hiperchinetice la pacienii din lotul de control dup o cur de
tratament demonstreaz indirect prezena dereglrilor persistente ale ventilaiei, iar terapia
tradiional poate fi considerat insuficient, ce se manifest prin exacerbri frecvente i
progresarea BPCO.
n lotul de baz dup tratament s-a determinat o scdere mai pronunat a tensiunii medii
n artera pulmonar n comparaie cu grupul de control. Astfel, n lotul de baz s-a determinat
PSAP 32,41,6 i 25,71,4 mm. Hg. pn i dup tratament respectiv (p < 0,05); iar lotul de
control fr modificri veridice - 31,30,8 i 29,40,6 mm. Hg. pn i dup tratament respectiv
(p > 0,1).
Astfel, datele obinute demonstreaz eficacitatea nalt a RILS n tratamentul pacienilor
cu BPCO prin imbuntirea cert a indicelor hemodinamici i permit ncluderea acestei metode
n tratamentul complex al pacienilor cu BPCO.
Concluzii
1.Obinerea efectului clinic pozitiv n 92,5% n tratament cu aplicarea RILS, suportarea
uoar i inofensivitatea acestei metode creaz necesitatea aplicrii pe larg ca metod adjuvant
n terapia de baz a bolnavilor cu BPCO.
2. Includerea RILS n tratamentul complex la pacienii cu BPCO n exacerbare
potenieaz eficacitatea terapiei tradiionale.
3. ncluderea RILS n tratamentul complex al pacienilor cu BPCO contribuie la
imbuntirea hemodinamicii pulmonare i sistemice.
Bibliografia
1. .., .., .., ..
.// ,
. 2002. -4. .21-23.
2. .., .., .., ..
.// . 2004. N1.- .6061.
3. .. // , . 2003
N1-. 55-56.
4. .., ..
. // , .
2000. -6. .16-19.
5.
..

. // . 2000. 4. .83-88.
6. ..
. // ,
. 2002. -2. .10-12.
7. .. . // ,
. 2003. -1. .42-46.

201

ASPECTELE ETIOLOGICE I CLINICO-DIAGNOSTICE A PNEUMONIEI

COMUNITARE CU EVOLUIE TRENANT
Vasile Zlepca, Olga Caraiani
Curs Pneumoftiziologie FPM
Summary
The Etiological and Clinical-Diagnostical aspects of CommunityAcquired Pneumonia with Severe Evolution
Community-acquired pneumonia is one of the most frequient pathology of the respiratory
system, where a great variety of antibiotics or theoretical medicaments would lead to the
problem solvation. A part of community-acqired pneumonia presents a severe evolution with bad
terapeutical rezults. In order to the causes of severe evolution of community-acquired pneumonia
21 causes of pneumonia were studied with evolution of 56,7 days.
Rezumat
Pneumonie comunitar este una din cele mai frecvente patologii a aparatului respirator, n
care se indic un arsenal bogat de preparate antibacteriene i teoretic ar fi dus la rezolvarea
problemei, ns n practica medical nu este absolut garantat vindecarea complet a bolii. O parte
de pneumonii comunitare prezint evoluia trenant cu rezultate terapeutice nesatisfctoare.
Pentru a elucida cauzele evoluiei trenante a pneumoniei comunitare s-a studiat 21 de cazuri de
pneumonii cu evoluia 56,7 zile.
Actualitatea temei
Pneumoniile actualmente se detaeaz prin incidena nalt, severitatea, evoluia
nefavorabil att la maturi ct i la copii. Ele sunt o surs major din mortalitatea a bolilor
infecioase a aparatului respirator. n pofida progreselor de diagnostic i tratament cu antibiotice
nu se micoreaz prevalena complicaiilor i letalitii (2,3). Importana semnificativ a bolii
const n cheltuieli de resurse financiare i instalarea invaliditii (1). n prezent s-au aprofundat
cunotinele n etiologia pneumoniilor i n tratamentul empiric. ns unii factori patogenetici
determin evoluia trenant a bolii. Aceti factori determin pronosticul i pot favoriza
recidivarea simptoamelor clinico-renghenologice a pneumoniei. Ghidurile de management i
tratament a pneumoniei comunitare nu elucideaz cauzele evoluiei trenante a pneumoniilor
(5,6). Aceti factori nu sunt elucidai nici n rapoartele unor autori care se preocup intens de
aceasta problem. Problema evoluiei trenante a pneumoniei comunitare este insuficient studiat
deoarece necesit un diagnosticul complex: imagistic, endoscopic, funcional. Dac sunt
dereglri a permebilitii bronice (corp strin, adenom, deformaii i dilatri a bronhiilor,
elemente de bronhospasm, atunci antibioterapia va fi un remediu paliativ.
Important faptul c unele patologii ale organelor interne diminueaz imunitatea topic i
sistemic, i fr tratament patogenetic: revizuirea managementului bolii cronice, corecia
microcirculaiei pulmonare, reologiei sanguine duce la o resorbie ntrziat, parial i
fibrozarea esutului pulmonar (4).
Scopul
Elucidarea cauzelor evoluiei trenante a pneumoniei comunitare.
Material i metode
S-au colectat 21 cazuri de pneumonie comunitar cu evoluie trenant. S-a efectuat
urmtoarele examinri clinice: imagistice, endoscopice i de laborator.
Pacienii cuprindeau urmtoarele vrste:
- brbai (18-45 ani)-9,5%, (45-60 ani)-28,6%, (> 60 ani)-33,3%,
- femei (18-45 ani)- 4,7%, (45-60 ani)-9.5%, (> 60 ani)- 14,1%,
Rezultate. Discuii
Evoluia trenant a bolii s-a constatat mai frecvent la brbai - 71,4 % (p<0,001) cu uoar
prevalena la vrstnici -1/3 din toate cazurile, cu bolii concomitente bronhopnemopatie
obstructiv cronic -14,2%, cardiopneumopatii 23,8%, diabet zaharat 9,5%. La 11 pacieni
202

(52,4%) au fost stabilite boli cronice concomitente : bronhopneumopatie obstructiv cronic 3

(14,2%) cazuri, cardiomiopatii - 5 (23,8%), diabe zaharat -2 (9,5%), sindrom Picwick - 1 caz.
Durata pneumoniei de la debut i pn la vindecare clinico-radiologic a durat 56,73,4 zile.
Debutul pneumoniei la 71,4 % cazuri i evoluia iniial a bolii s-a petrecut sub masca
pseudogripal, n 23,8 % cazuri s-au nregistrat adresri tardive peste 2-3 sptmni de la debut.
n 52,4 % cazuri tratamentul pneumoniei a fost iniiat n condiii de ambulator cu antibioterapie
empiric fr identificarea microbiologic a etiologiei. Antibioticele prescrise au fost din grupa
cefalosporinelor gen. I, gr. aminoglicozidelor i gr. ftuorchinolonelor. Rezultatele antibioterapiei
empirice n condiii de ambulatoriu s-au soldat cu urmtoarele rezultate:
- la 8 pacieni (38,1%) s-a constatat dinamica clinic pozitiv ns stagnarea resorbiei
infiltratului pneumonic.
- La 13 pacieni (61,9%) s-a observat o evoluie negativ att clinic ct i radiologic,
exprimat prin intensificarea tusei i a dispneei, apariia expectoraiilor mucopurulente,
mrirea n volum a infiltraiei pneumonice mai mult de 25%.
Acestea au fost premizele pentru transferarea pacienilor n clinica republican pentru
tratament complex.
La internare n clinic pacienii prezentau urmtoarele simptoame clinice (tab. 1).
Tabelul 1
Evoluia semnelor clinice a bolii n cadrul tratamentului (n=21)
Simptoame:

Pn la tratament

Dup tratament

Febra
Tusea:
Expectoraii

57,1 %
80,9 %
76,2 %

14,3 %
9,5 %

Durerea toracic
Dispneea

28,6 %
52,4 %

4,7 %
14,3 %

Raluri subcrepitante
Astenie fizic
Pierderea ponderal

66,7 %
57,1 %
28,6 %

28,6 %

Febra, subfebrilitatea prezentau 57,1 % de pacieni, care dup tratament temperatura

corpului s-a normalizat. Tusea acuzau 80,9 %, cu expectoraii 76,2 % ns dup tratament tusea
nu s-a vindecat n 14,3 % cazuri. Dispneea acuzau de pacieni i a disprut numai la 2/3 din ei.
Astenie fizic prezentau 56,1 % i numai o de cazuri a cedat tratamentului. Pierderea
ponderal identific la o 1/3 de pacieni, nu sa restabilit dup tratament. Toate acestea semne
clinice ne vorbesc despre modificri severe a strii generale provocate de pneumonii care
necesit n continuare reabilitarea general i respiratorie.
La toi pacieni s-au efectuat examinri microbiologice- sputocultura i BAAR. Din ei
numai 42,8% cazuri s-a identificat agentul etiologic a pneumoniei:
-coci gram pozitivi - 5 pacieni
-bacili gram negativi - 4 pacieni
- suprainfectarea cu Candida albicans - 3 pacieni
- bacilul acido-alcoolo rezistent nu s-a identificat
Examenul radiologic n pretratament a pus n evidena infiltraia parenchimului pulmonar
unilateral n 71,4% cazuri, bilateral - 28,6%. Infiltratul cuprindea un segment n 14,3%, 2-3
segmente n 47,6% i un lob n 38,1% cazuri (tab. 2). Dup tratament mai frecvent vindecarea
infiltratutului s-a constatat la pacienii cu pneumonie unilateral - 42,8 % i cu rspndirea lobar
- 23,7 %. Pneumoniile polisegmentare erau tratate intens i complex, ns rezorbia infiltrattului
se producea mai lent (pe parcursul 10-14 zile). S-a obinut o resorbie considerabil n 23,7 %

203

cazuri i parial 19,1%. Monitorizarea radiologic pe parcurs de un a identificat la aceti

pacieni modificri pneumofibrotice.
Tabelul 2
Evoluia semnelor radiologice a pneumoniilor trenante sub tratament (n=21)
Evoluia

Localizarea infiltratului
unilateral
bilateral
segmentar

Pn la tratament

71,4 %

28,6 %

14,3 %

polisegmentar
47,6 %

lobar

Dup tratament:
1.vindecare

42,8 %

9,5 %

4,8 %

23,7 %

2.rezorbie
considerabil

19,1 %

9,5 %

23,7 %

9,5 %

3.rezorbie
parial

9,5 %

19,1 %

4.7 %

19,1 %

4,8 %

38,1 %

n 12 cazuri s-a efectuat fibrobronhoscopia i s-a depistat: endobronit difuz bilateral la

5 pacieni i circumscris la 6 pacieni.
Din ele endobronit purulent s-a constatat la 9 pacieni , cataral la -3 . La 2 bolnavi, s-a
depistat adenom cu creterea endobronial, dintre care unul subtotal obtura bronhul lobului
inferior, n alt caz - parial obtura bronhul lobului superior. n 3 cazuri s-a depistat deformaii i
stenoze a bronhiilor segmentare, care facilitau retenia secretului bronhial. n 4 cazuri vizual s-a
constatat hipersensibilitate bronic nespecific, exprimat prin spasm i hipersecreie la
excitanii mecanici i termici. La 1 pacient s-a depistat corp strin (fragment de os 2x3 cm).
Tratamentul preclinic s-a soldat cu o ameliorare a situaiei clinice a bolnavelor, ns
persistau semne de impregnare infecioas la 52,3% pacieni. Starea imunitii generale conform
indicelui reactivitii imunologice (Ghinda S.S.) era sub nivel normal la 57,1% bolnavi (tab. 3).
Dup tratament indicii a rmas patologic modificai la doi bolnavi.
Tabelul 3
Dinamica indicelor leucocitari a intoxicaiei endogene i a imunitii biologice (n=21)
Indicii

Pn la tratament

Dup tratament

Indicele leucocitar a
intoxicaiei

52,3 %

9,5 %

Indicele reactivitii
imunologice

57,1 %

9,5 %

Concluzii
Evoluia trenant a pneumoniilor comunitare este cauzat de mai muli factori biologi i
economici: bolile cronice concomitente, situaia endoscopic i tratamentul neadecvat n faza de
ambulator. Bolnavii de pneumonie cu evoluie trenant necesit investigaii suplimentare:
fibrobronhoscopie, microbiologice repetate, eventual tomografie de nalt rezoluie, verificarea
complex a statusului imun. Pe pacienii de pneumonie cu evoluie trenant e necesar de
investigat complex pentru a elucida cauzele vindecrii lente.. Tratamentul pneumoniilor trenante
este costisitoare condiionat de antibioticoterapie ndelungat, metodele patogenetice i corecia
managementului bolilor cronice, care se agraveaz n timpul bolii.
Important este faptul ca investigaia endoscopic ( fibrobronhoscopia) este obligatorie,
deoarece se depisteaz patologii ce complic tratamentul (adenom, corp strin,
hipersensibilitatea bronic nespecific). De menionat c tratamentul iniiat ambulator s fie
204

standartizat, ns individualizat din punct de vedere: vrsta, boli asociate, nivelul social a
pacientului i compliana terapeutic.
Bibliografie
1. Balica I. Procese pulmonare inflamator-distructive acute cu evoluie sever. Analiza medicoeconomic. Materiale conferinei tiinifico-practice cu participare internaional Actualiti
n ftiziopneumologie. Metode de limfologie clinic i reabilitarea endoecologic n
pneumologie, ftiziologie i terapie general vol. I, Chiinu, 2006, p, 54-57.
2. Botnaru V., Gavriliuc A., Rusu D. Pneumonia extraspitaliceasc la adult: recomandri
practice. Chiinu, 2004.
3. Moscovciuc A., mblari Gh., Sofronie S. Rspndirea afeciunilor nespecifice ale aparatului
respirator la aduli. Materiale conferinei tiinifico-practice cu participare internaional
Actualiti n ftiziopneumologie. Metode de limfologie clinic i reabilitarea endoecologic n
pneumologie, ftiziologie i terapie general vol. I, Chiinu, 2006, p.66.
4. Talmaci C. Unele particulariti ale pneumoniei la bolnavii cu diabet zaharat. Anale tiinifice,
vol. II, Chiinu, 2004, p. 123-125.
5. . 2002, .1-12.
6. . ., . ., . .
, 2001, .3, 4 .2.

INDICELE BODE UN INSTUMENT NOU N EVALUAREA

MULTIDIMENSIONAL A VRSTNICILOR CU BPCO
Alexandru Corlteanu
Catedra Medicin intern nr.1 USMF Nicolae Testemianu, Chiinu
Summary
The BODE index as a new instrument of multidimensional
evaluation of COPD elderly patients
The BODE index, a simple multidimensional grading system that includes the body-mass
index (B), the degree of airflow obstruction (O) and dyspnea (D), and exercise capacity (E),
measured by the six-minutewalk test.
We evaluated 40 young and 40 elderly COPD patients. Was estimated correlation between
the BODE index and quality of life and number of exacerbations of COPD. The BODE index
correlated with SGRQ better in elderly (r = 0.50, <0.05).
Rezumat
Indicele BODE reprezint un sistem multidimensional simplu, ce include indicele de mas
corporal, gradul obstruciei bronice, gradul dispneei i tolerana la efort fizic, msurat prin
testul de mers de 6 minute.
Noi am evaluat 40 pacieni mai tineri i 40 vrstnici cu BPCO. Am estimat corelaia dintre
indicele BODE, calitatea vieii i numrul exacerbrilor de BPCO. Indicele BODE a corelat cu
SGRQ mai bine la vrstnici (r = 0.50, <0.05).
Actualitatea temei
Bronhopneumopatia cronic obstructiv (BPCO) reprezint o problem major de sntate
public. Se presupune c pn n anul 2020 va deveni a treia cauz de mortalitate i a cincea
cauz de dizabilitate la nivel mondial. Totui, cu excepia renunrii la fumat ca principal
msur preventiv, nc nu exist un tratament specific al acestei afeciuni care se poate stopa
evoluia progresiv a procesului patologic.
La momentul actual BPCO se consider boal sistemic cu manifestri sistemice (pierderea
masei corporale, slbiciune muscular), care nu pot fi apreciate numai dup funcia pulmonar.

205

Pentru evaluarea severitii BPCO de obicei se utilizeaz volumul expirator maxim pe 1 secund
(VEMS).
Pentru aprecierea efectelor sistemice a BPCO de ctre B. Celli i colegi a fost propus
indicele BODE, care include urmtorii parametri: VEMS, gradul dispneei (dup scala Medical
Research Council), indicele de mas corporal (IMC) i testul de mers 6 minute. A fost dovedit
c indicele BODE are capaciti bune predictive, este o modalitate simpl de calculare i nu
necesit echipament special.
Obiectivele lucrarii
- Evaluarea impactului BPCO asupra statutului funcional i calitii vieii la vrstnici i la
pacieni mai tineri;
- estimarea corelaiei indicelui BODE cu calitatea vieii la vrstnici i la pacieni mai tineri;
- estimarea corelaiei indicelui BODE cu numrul de exacerbri BPCO pe an.
Material si metode de cercetare
n studiul au fost inclui 80 de pacieni cu bronhopneumopatie cronic obstructiv internai
n SCM Sfntul Arhanghel Mihail n perioada 2006-2008.
S-au analizat datele spirometriei, indicele BODE, tolerana la efort fizic i St.Georges
Respiratory Questionnaire (SGRQ).
Analiza statistic - corelaia parametrilor a fost determinat prin aprecierea coeficentului de
corelaie Spearman (R).
Rezultate obinute
S-au studiat dou grupuri de pacieni: 40 pacieni cu vrsta medie 56.3 3.6 ani i 40
vrstnici cu vrsta medie 71.1 5.5 ani.
Au fost inclui pacienii diagnosticai cu BPCO, conform criteriilor GOLD 2006. Durata
medie a BPCO a constituit 19.5 9.05 ani.
Datele demografice, spirometrice, scorurile dispneei, calitatea vieii n funcie de vrsta
pacienilor cu BPCO sunt prezentate n tabelul 1.
Tabelul 1
CARACTERISTICA PACIENILOR CU BPCO N DEPENDEN DE VRST

VARIABILA
VRSTA (Years)
SEXUL (%)
GREUTATEA (kg)
NALIMEA (m)
IMC kg/m2
VEMS (l)
VEMS (% )
MRC (puncte)
6MWD (m)
BODE (puncte)
SGRQ SIM%
SGRQ ACT%
SGRQ IMP%
SGRQ TOTAL%

Pacienii tineri
cu BPCO
Value
n=
(Mean)
40
56.3
40
0.33
40
83.2
40
168.4
40
28.6
40
1.53
40
46.9
40
3.3
40
354.9
40
3.97
40
77.2
40
48.1
40
53.5
40
54. 9

SD
3.6
19
9.5
7.2
0.56
14.2
0.96
110.7
2.06
14.9
14.8
13.3
12.0

Pacienii vrstnici
cu BPCO
Value
n=
(Mean)
40
71.1
40
0.43
40
75.6
40
167.8
40
26.3
40
1.18
40
44.8
40
3.8
40
277.1
40
5.75
40
72.1
40
58.6
40
57.7
40
63.1

SD
5.5
15.9
8.8
4.94
0.39
13.7
0.64
117.2
1.8
14.9
15.7
13.3
12.7

p
< 0.01
0.42
< 0.006
0.18
< 0.01
< 0.00006
0.91
< 0.05
< 0.004
< 0.004
< 0.02
0.003
0.01
0.006

Corelaiile dintre indicele BODE i calitatea vieii la pacienii inclui n studiu au fost
studiate cu ajutorul metodelor statistice, rezultatele analizei corelaionale fiind prezentate n
figura 1.1 i 1.2. Indicele BODE a corelat strns cu calitatea vieii la pacienii vrstnici cu BPCO
(r = 0.50, <0.01).

206

De asemenea a fost evideniat corelaia veridic dintre indicele BODE i numrul

exacerbrilor BPCO. Indicele Spearman a constituit r = 0.74, <0.01 la vrstnici i r = 0.69,
<0.01 la pacieni mai tineri.
Discuii
Convenional clasificarea severitii BPCO a fost bazat pe valorile VEMS (GOLD,
ATS/ERS). Dar totodat BPCO este asociat cu un ir de manifestri clinice, care nu sunt cauzate
direct de limitarea fluxului aerian (dispneea progresiv, reducerea toleranei la efort,
hipertensiunea pulmonar, slbiciunea muscular periferic i malnutriia). Mai mult ca att,
ultimele studii au demonstrat c VEMS nu este unicul factor determinant a prognosticului i au
fost identificai i ali factori de risc (hipoxemia, hipercapnia, distana parcurs timp de 6 minute,
IMC micorat).
Aadar este clar c clasificrile BPCO bazate exclusiv pe aprecierea valorilor VEMS nu
reflect manifestrile multiple clinice ale bolii i prognosticul ei. Unii savani au studiat rolul
predictiv a scorurilor compozite (ce includ i factorii non-pulmonari) pentru a aprecia, dac pot
determina mai bine riscul de deces dect numai VEMS.
Celli, Cote i colegii au elaborat n 2004 indicele BODE (Body mass index, airflow
Obstruction, Dyspnoea i Exercise capacity), care a inclus: IMC, VEMS, gradul dispneei i testul
de mers 6 minute. Aceste variabile au fost folosite pentru elaborarea unui scor compozit
predictor mai bun al riscului de deces comparativ cu VEMS. BODE variaz pe o scala de la 010. Valorile mari (8-10) indic un risc de deces de 80% n urmtoarele 28 luni, valorile mici (03) indic un prognostic mai bun al bolii.
90

100

90

80

80

SGRQ TOTAL%

SGRQ TOTAL%

70

60

70

60

50
50

40

30

40

10

30

BODE

Figura 1.1 Corelaii dintre indicele

BODE i SGRQ total la pacienii
mai tineri cu BPCO
Valid Spearman
BODE i
40
SGRQ TOTAL%

0,448458

10

BODE

t(N-2)

Figura 1.2 Corelaii dintre indicele

BODE i SGRQ total la pacienii
vrstnici cu BPCO

2,793575 0,008857
Valid Spearman
BODE i
40
SGRQ TOTAL%

0,50484

t(N-2)

2,943884 0,005645

Concluzii
Indicele BODE, care include adiional de VEMS i altele variabile clinice i fiziologice,
permite de a aprecia mai complet stare funcional a pacienilor cu BPCO.
Indicele BODE coreleaz strns cu calitatea vieii, n special la pacienii n vrst. De
asemenea indicele BODE coreleaz puternic i statistic veridic cu numrul exacerbrilor BPCO.
Bibliografie
207

1. ANTHONISEN N. Chronic obstructive pulmonary disease. n: Cecil textbook of medicine.

Saunders company, 22nd edition, 2004, p.509-515.
2. BOTNARU V. Bolile aparatului respirator. Chiinu 2001, 636 p.
3. CELLI B.R., MACNEE W. Standards for the diagnosis and treatment of patients with
COPD: a summary of the ATS/ERS position paper. Eur Respir J 2004; 23: 932946
4. CELLI BR, COTE CG, MARIN JM, et al. The body-mass index, airflow obstruction,
dyspnea, and exercise capacity index in chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J
Med 2004;350:100512.
5. CELLI BR, BARNES P.J. Exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Eur
Respir J 2007; 29: 12241238.
6. Chronic Obstructive Pulmonary Disease. National clinical guideline on management of
chronic obstructive pulmonary disease in adults in primary and secondary care. Management
of exacerbations of COPD. Thorax 2004; 59 (Suppl 1): i131-i156.
7. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Global strategy for the
diagnosis, management of chronic obstructive pulmonary disease. NHLBI/WHO Workshop
Report 2006. www.goldcopd.com/workshop/index.html. Date last updated: November 2006.
Date last accessed: February 2007
8. HANSEL T., BARNES P. An atlas of chronic obstructive pulmonary disease. Parthenon
publishing group. 2004, 290 p.
9. MIHALAN F, ULMEANU R. Bronhopneumopatia obstructiv cronic: Ieri i astzi.
Edimpres, Bucureti, 2003, 206 p.
10. MIHESCU T. Bronhopneumopatia obstructiv cronic. EditDan, Iai, 2002, p. 178.
11. TORU OGA, KOICHI NISHIMURA, MITSUHIRO TSUKINO, SUSUMU SATO, AND
TAKASHI HAJIRO. Analysis of the factors related to mortality in chronic obstructive
pulmonary disease role of exercise capacity and health status. Am J Respir Crit Care Med
Vol 167. pp 544549, 2003.
12. WEDZICHA J. A., SEEMUNGAL T.R. COPD exacerbations: defining their cause and
prevention. The Lancet 2007; 370; 786-796.
13. WOUTERS E., CREUTZBERG E., SCHOLS A. Systemic Effects in COPD. Chest
2002;121;127-130.
14. . . .
, , 2003, 24 .

FRECVENA I EFICACITATEA TRATAMENTULUI

TUBERCULOZEI REZISTENTE LA PREPARATELE ANTITUBERCULOASE
N MUN. CHIINU N ANII 2006-2007
1
Aurelia Ustian, 1A. Zban, 2Maria Cetulean, 2Sofia Alexandru,
1
Valentina Vilc, 1Alina Malic
1
Catedra Pneumoftiziologie USMF N. Testemianu, R. Moldova
2
IMSP Spitalul clinic municipal de ftiziopulmonologie, Chiinu
Summary
The frequency and efficacy of treatment to rezistence tuberculosis
at antituberculosis drugs in Chishinau in 2006-2007 years
The resistance of the first line of the antituberculosis drugs, has been analyzed to 109
pacients in 2006 year and 108 (in 2007) in Chishinau. The monoresistence decreased from 43,1%
till 15,7% and increase the MDR from 38,5% till 64,8%, the polyresistence rest at the same level
(18.3%, 19.4%). Conversion of sputum in the new cases of tuberculosis in the abandon treatment
DOTS+ was 87,5%.
Sumar
208

A fost analizat rezistena la preparatele antituberculoase de linia I-a la 109 bolnavi (a.
2006) i 108 bolnavi (a. 2007) n mun. Chiinu. Se atest o scdere a monorezistenei de la 43,1
la 15,7%, o cretere a multirezistenei (MDR) de la 38,5 la 64,8%, polirezistena rmnnd la
acelai nivel (18,3 i 19,4%). Abacilarea n cazurile noi de tuberculoz n tratamentul
standardizat DOTS+ a fost de 87,5%.
Actualitatea temei
Problema tuberculozei rezistente este una din cele mai grave pe ntreaga Planet la
nceputul mileniumului. Reieind din gravitatea acestui fenomen Organizaia Mondial a
Sntii a elaborat un program complex pentru tratamentul i mangamentul MDR TB. Acest
program este DOTS-plus i reprezint strategia tratamentului cazurilor MDR TB prin utilizarea
preparatelor antituberculoase de linia II-a. Noul program va stabili controlul asupra tuberculozei
rezistente prin reducerea transmiterii, incidenei i mortalitii bolnavilor cu aceste forme de
tuberculoz [2, 3].
ntre anii 2001-2006 (perioada tratamentului DOTS) n Chiinu au fost nregistrai 502
bolnavi cu tuberculoz rezistent ceea ce constituie 1/3 din tuberculoza rezistent n R. Moldova.
n a. 2006 n cadrul Institutului de Ftiziopneumologie a fost format o comisie de recrutare a
bolnavilor cu tuberculoz rezistent pentru iniierea tratamentului standardizat DOTS-plus [1,
4, 5].
n a. 2008 n mun. Chiinu a fost deschis o secie pentru tratamentul bolnavilor cu
MDR, iar pe parcursul a. 2006-2007 asemenea bolnavi s-au tratat n toate seciile spitalului
municipal de tuberculoz. Cele expuse ne-au convins de a prelungi studiul extinderii
tuberculozei rezistente n mun. Chiinu i a examina eficacitatea tratamentului standardizat
DOTS-plus dup datele preliminare cptate n staionarul antituberculos.
Scopul
Studierea frecvenei rezistenei micobacteriilor de tuberculoz ctre preparatele
antituberculoase de linia I-a i eficacitatea tratamentului la bolnavii cu tuberculoz MDR.
Obiective
Studierea frecvenei rezistenei micobacteriilor de tuberculoz ctre preparatele
antituberculoase, aprecierea corelaiei ntre diferite tipuri de rezisten i analiza eficacitii
tratamentului la bolnavii cu MDR.
Material i metode
Au fost analizate datele examinrii bacteriologice a 217 cazuri noi de tuberculoz
nregistrate n anii 2006-2007. ncepnd din a. 2006 la toi bolnavii din staionar a fost apreciat
sensibilitatea micobacteriilor de tuberculoz ctre preparatele antituberculoase. n a. 2006 erau
109 i n a. 2007 108 bolnavi.
n ambele loturi au predominat brbaii n vrsta ntre 21-50 de ani apt de munc.
Caracteristica rezistenei micobacteriilor la preparatele antituberculoase este prezentat n tab.
1.
Tabelul 1
Caracteristica rezistenei la preparatele antituberculoase n anii 2006 i 2007*
Caracterul
rezistenei
Anul 2006
MonoMultiPoliTotal
Anul 2007
MonoMultiPoli-

Total

S
8

Rezistena la preparatele antituberculoase

E
HR HR HR HR HS HE
S
E
ES
S

47
42
20
109

43,1
38,5
18,3
100

15

20

15

20

17
70
21

15,7
64,8
19,4

RE
S

SE

209

14

27

14

27

16

15
15

5
5

16

47
3

Total

108

100

16

47

16

Nota. H - tubazid, R - rifampicin, S - streptomicin, E - etambutol

Din tab. 1 se observ c monorezistena (H,R,S,E) n a. 2006 sa depistat n 47 (43,1%),
iar n a. 2007 numai n 17 (15,7%) de cazuri i versus o cretere considerabil a cazurilor de
tuberculoz MDR (la HR, HRS, HRE i HRES) n a. 2007 pn la 70 (64,8%) comparativ cu 42
(38,5%) n a. 2006. Totodat rata cazurilor de tuberculoz polirezistent (la HS, HES, RES i
ES) a rmas la acelai nivel - 20 (18,3%) n 2006 i respectiv 21 (19,4%) n 2007.
n anii 2006-2007 n tratamentul standardizat DOTS-plus au fost introdui 86 bolnavi
MDR. n staionar au finalizat tratamentul de 6 luni (faza intensiv) 59 de bolnavi i 27 de
pacieni prelungesc tratamentul.
Din 59 de cazuri cu tuberculoz MDR 40 de bolnavi au fost clasificai ca caz nou i
dup aprecierea rezistenei a fost iniiat tratamentul antituberculos cu preparate de linia a II-a.
Tratamentul standardizat a inclus 5 preparate antituberculoase:
un preparat de linia I-a la care nu se stabilete sensibilitatea (pirazinamid),
un preparat de linia II-a injectabil (capreomicin) i
trei chimiopreparate de linia a II-a (cicloserin, etionamid i un fluorochinolon).
La finele tratamentului au fost debacilai 35 (87,5%), au rmas bacilari 4 (10,0%), i a
decedat un bolnav.
19 pacieni au fost introdui n tratament avnd recidiv de tuberculoz i forme cu
evoluie cronic. n acest lot eficacitatea tratamentului a fost cu mul mai joas: abacilarea s-a
obinut la 6 (31,5%), au rmas bacilari 7 (36,8%), au abandonat tratamentul 2 (10,5%) i au
decedat 4 (21,2%) bolnavi.
Aa dar, n tratamentul standardizat conform indicaiei comisiei de recrutare trebuie s fie
introduse persoane care ncep tratamentul ndat dup stabilirea rezistenei, bolnavii trebuie s
fie complian la tratament i s nu sufere de maladii asociate severe. Ceilali bolnavi vor fi
supui tratamentului conform schemelor individuale.
Pe parcursul tratamentului cu preparate de linia a II-a (schem individual i
standardizat) la 7 pacieni s-a dezvoltat XDR rezistena la un preparat injectabil de linia a II-a
(canamicin, capreomicin) i la un fluorochinolon. Aceti bolnavi devin incurabili i necesit
asisten n hospis pentru ngrijire i tratament simptomatic.
Datele prezentate n acest articol sunt preventive i studiul va fi continuat n viitor.
Concluzie
Tuberculoza rezistent n anii 2006-2007 n mun. Chiinu rmne la acelai nivel. Se
constat o scdere pronunat a tuberculozei monorezistente (de la 43,1 la 15,7%) i creterea cu
168,3% a multirezistenei (de la 38,5 la 64,8%), iar polirezistena rmne la acelai nivel (18,3 i
19,4%).
Tratamentul standardizat DOTS-plus n cazurile noi de tuberculoz MDR are un rezultat
pozitiv (la finele fazei intensive de 6 luni negativarea sputei n 87,5% de cazuri).
n cazurile cronice i de recidiv rata abacilrii este la un nivel de 31,5% i apare
pericolul de dezvoltare a tuberculozei rezustente XDR.
Bibliografie selectiv
1. V. Crudu, N. Moraru, Olga Goliev, Iulia Dragnova, V. Lean, O. Talp., Prevalena
rezistenei antituberculoase la bolnavii cu tuberculoza caz nou n Republica Moldova pe
parcursul ultimilor 10 ani (1998-2004). Metode de limfologie clinic i reabilitare endoecologic
n pneumologie, ftiziologie i terapie general. 19-20 sept. 2006. Chiinu 2006, 83-86.
2. Granich R.M., Oh P., Levis B., Porco T.C., Flood J., Mltidrug resistance among persons
with tuberculisis in California, 1994-2003. JAMA, 2005 Jun8: 293(22): 2732-9.
3. Skenders G., Fray A.M., Prokopovica I., Greckoseja S., Broka I., Mettchock B., Holtz
T.H., Wells C.D., Leimane V., Multidrug-resistant tuberculosis detection, Latvia,. Emerging
Infectious Diseases, 2005 Sept; 11(9): 1461-3.

210

4.Vilc V., Crudu V., Tuberculoza multirezistent o urgen global. Materiale conferinei
tiinifice cu participare internaional Actualiti n ftiziopneumologie. Metode de limfologie
clinic i reabilitare endoecologic n pneumologie, ftiziologie i terapie general. 19-20 sept.
2006. Chiinu 2006, 32-38.
5. A. Ustian, A. Zban, M. Cetulean, S. Alexandru, C. Paladi, M. Martniuc, Caracteristica
tuberculozei rezistente n cazurile noi de tuberculoz n mun. Chiinu. Anale tiinifice. Vol. 3.
Probleme actuale n medicina intern. Zilele Universitii consacrate anului Nicolae
Testemianu, cu prilejul aniversrii a 80 ani de la natere. ediia VIII. Chiinu 2007, 206
209

PARTICULARITILE TUBERCULOZEI LA COPII DE VRST FRAGED

Marina Gradinaru
(Conductor tiinific Valentina Vilc, asistent universitar)
Catedra Pneumoftiziologie USMF Nicolae Testemianu
Summary
The peculiarity of tuberculosis at the children
94 children at the age till 3 years were examined with new cases of tuberculosis. There
were estabilished that 80% were determined by active method. By adresation were determined
20% cases with masc, that express siptomatics of TB. In most of cases the tuberculosis of
intratorasic lymph nodes were identified There were established uneffective BCG vaccination in
51% became ill. Children with uneffective vaccination has advanced clinical forms with
complications more frequently.
Rezumat
Au fost examinate 126 de cazuri de tuberculoz primar depistat, n vrst pn la 3 ani.
S-a constatat, c majoritatea copiilor au fost depistai prin control profilactic 101 (80,0%). Prin
adresare s-au depistat 20,0% cazuri, la care debutul bolii a evaluat sub o masc, ce atenua
simptomologia tuberculozei. Cel mai frecvent s-a nregistrat tuberculoza ganglionilor limfatici
intratoracici (91%). Vaccinarea necalitativ s-a constatat n 51,0% cazuri din cei mbolnvii, la
ei mai frecvent s-au depistat formele clinice avansate i cu complicaii.
Actualitatea temei
Dupa datele OMS anual n lume se mbolnvesc de tuberculoz 1 300 000 copii i
decedeaz din cauza tuberculozei 450 000 copii n vrst pn la 15 ani. Dupa calcule Corbert
efectuate n anul 2001 au fost nregistrate 8,3 mln de cazuri noi de tuberculoz n lume, din ei
884019 (11%) la copii. Astzi putem constata c tuberculoza afecteaz toate pturile sociale,
toate grupele de vrst, i indeosebi este periculoas pentru copii n vrst pn la 3 ani. Dup
parerea multor autori n caz de infectare cu M. tuberculosis a copiilor pn la 1 ani practic n
100% cazuri se dezvolt tuberculoza. Copii mai des sunt infectai de la aduli, deobicei de la
rudele apropiate. M.tuberculosis ptrunde n organismul copilului pe calea aerogen, mai rar pe
calea alimentar. Foarte rar se determin infectarea intrauterin cu dezvoltarea tuberculozei
congenitale. La copii de vrst frajed i mai ales la primul an de via evoluia tuberculozei este
determinat de un ir de factori: factori sociali (deterninai de familia copilului); particularitile
anatomo-fiziologice al organismului copilului (nedifirincierea sistemelor bronho-pulmonar, imun
i limfatic, predominarea componentului exudativ-alternativ n reaciile inflamatorii); dificulti
n diagnostic (manifestrile clinice ale tuberculozei nu au un caracter specific, pot evalua sub
diferite mti IRVA, bronit, pneumonie etc.). Numrul cazurilor depistate de tuberculoza
copilului depinde de rspndirea maladiei n populaie, structura de vrst a populaiei infantile,
de mtodele de diagnosticare utilizate i intensitatea aciunilor n depistarea contacilor.
Tuberculoza la copii este dificil de diagnosticat din cauza: lipsa simptomelor specifice a
211

tuberculozei, diversitatea mare a manifestrilor clinice i radiologice, lipsa simptomelor clinice

ale bolii la mai mult de 50,0% copii n prezena schimbrilor radiologice pronunate, confirmarea
bacteriologic este posibil numai n 7,8% - 49,0% cazuri.

212

Scopul studiului
Studierea particularitilor tuberculozei la copii de vrst fraged.
Material i metode
Au fost analizate fiele de observaie a 126 copii bolnavi de tuberculoz, n vrst pn la
3 ani, aflai la tratament n secia de copii al SCMFP. Repartizarea dupa vrst: de la 0 pn la 6
luni 6 copii, de la 6 luni pn la 1 an 13, de la 1 an pn la 2 ani 36 copii, de la 2 ani pn la
3 ani 71 copii. Biei au fost 78 (63,0%) i fete 48 (37,0%). Diagnosticul cert de tuberculoz sa stabilit prin metode clinice i paraclinice.
Rezultate
Majoritatea copiilor au fost depistai prin control profilactic 101 (80,0%). Au fost
depistai prin adresare - 25 (2,00%) copii, la 10 copii tuberculoza a debutat sub maska
pneumoniei, la 8 bronitei, la 3 IRVA i la 1 copil gastritei.
Studierea anamnezei a evideniat c mai des se nbolnvesc de tuberculoz copii, care au
avut contact cu adulii bolnavi de tuberculoz. Contact cu bolnavi de tuberculoza a fost depistat
la 101(80,0%) copii, din ei n legatur cu examinarea ca contact primar - 23 copii. Din focarele
de tuberculoz au fost 78 copii, dar tratament chimioprofilactic au primit numai 18 copii. n
majoritatea cazurilor sursa de infecie au fost prinii, mai rar buneii i alte rude, 15 copii au avut
contact dublu i 9 copii au fost internai din focare de deces (tabelul 1). La 40 maturi cu care au
contactat copii a fost depistat BAAR.
Tabelul 1
Relaiile de rudenie a copilului bolnav de tuberculoz fa de sursa de infecie
Vrsta

0 6 luni
6 luni 1 an
1 2 ani
2 3 ani
Total

Nr.
copiilor

mama

4
11
33
53
101

2
4
11
8
25

tata
2
2
7
11
22

Sursa de infecie
bunelul bunica
1
1
3
5

2
3
3
8

alte rude
1
5
11
17

Inclusiv
contact
focar
dublu
de
deces
1
4
2
10
7
15
9

Au fost studiai factorii sociali, care favorizeaz apariia tuberculozei la copii. S-a
constatat c 58,0% de copii au fost din grupele de populaie social-dezadaptate, inclusiv 19 copii
erau de la casa de copii i la 15 copii prinii erau divorai. Doi copii au fost cu prini-migrani
n Rusia i unul n Italia.
La majoritatea copiilor a fost stabilit diagnosticul de tuberculoza ganglionilor limfatici
intratoracici 92,0%, la 8 (6,0%) copii complex tuberculos primar, la 1 copil (1,0%)
tuberculoza generalizat i un copil cu tuberculoza ganglionilor limfatici intratoracic i
mezenterici. La 6 pacieni tuberculoza a evaluat cu complicaii: diseminaie (3), atelectazie
lobar (1), insuficien cardiorespiratorie (2). BAAR a fost depistat prin microscopia direct a
sputei la 4 copii (3,2%).
1/5 copii (21,0%) concomitent cu tuberculoza au avut maladii asociate ca bronite,
pneumonii, anemie, enterobioza. La un copil s-a depistat HIV-infecia. Debutul bolii a fost variat
i a depins de termenul depistrii, activitatea i rspndirea procesului. Debut acut s-a marcat la
copii n vrst pn la 1 an n 5,0% cazuri. Debut lent s-a evideniat la 92 (71,0%) copii i
asimptomatic la 31 (24,0%) n vrst de la 1 pn la 3 ani. Simptomele specifice a tuberculozei
n debut acut i lent a fost mascate de sindroame caracteristice altor afeciuni: pseudobronitic,
pseudopneumonic i pseudogripal.
Din 126 copii 112 au fost vaccinai n maternitate, la 48 (38,0%) copii s-a format
cicatricea postvaccinal cu diametru 4 - 10 mm, la 50 (40,0%) copii cicatricea a fost mai mic de
4 mm i la 14 (11,0%) copii cicatricea lipsea. Din cauza contraindicaiilor medicale 14 (11,0%)
copii nu au fost vaccinai.
213

La majoritatea copiilor 42% s-a evideniat proba Mantoux pozitiv, la 18 (14,0%) a fost
reacia hiperergic. La 7 copii s-a marcat viraj tuberculinic. La 47 copii (38,0%) s-a constatat
reacie negativ (anergie negativ).
Doi copii au decedat, un copil de 5 luni i un copil de 6 luni, ambii au fost abondanai de
prini i se aflau la casa de copii. Aceti copii au fost depistai prin adresare cu diagnosticul la
unul de tuberculoz generalizat i la altul tuberculoza ganglionilor limfatici intratoracici i
mezenterici. Ambii copii sufereau de boala Dawn i viciu cardiac congenital.
Discuii
n nbolnvirea copiilor de vrst fraged, pe primul loc n prezent este factorul
epidemiologic contactul cu bolnavii cu forme active de tuberculoz. Adultul bolnav de
tuberculoz constituie rezervorul care infecteaz marea majoritate a copiilor contaminai.
Conform datelor literaturei n 78-85,0% cazuri la copii sursa de infecie au survenit prinii sau
rudele apropiate cu care contactul este strns i de durat lung. Studiul dat a confirmat c
impactul tuberculos rmne cel mai frecvent factor de risc de nbolnvire. Aproximativ 2/3 din
copii contactau cu prinii bolnavi baciliferi, adic intim i ndelungat. Factorii sociali care
favorizeaz apariia tuberculozei la copii sunt: familiile social-dezadaptate, familiile cu muli
copii i cu venit material mic, cu mod de via asocial.
Simptomele nespecifice frecvente a tuberculozei la copii, interferena imunizrii BCG cu
testul tuberculinic, incertitudinea interpretrii rezultatelor radiografiei i izolarea rar a M.
tuberculoase n secreiile bronice prezint factorii care contribuie la dificultatea diagnosticrii
tuberculozei pulmonare la copii. Structura formelor clinice rmne caracteristic populaiei
infantile. Cel mai frecvent la copii de vrsta fraged se nregistreaz tuberculoza ganglionilor
limfatici intratoracici.
Prentmpinarea rspndirii tuberculozei la copii, este cel mai bine realizat prin
depistarea precoce i tratamentul adulilor cu tuberculoz microscopic pozitiv.
S-a remarcat c vaccinul BCG poate avea efect benefic pentru prevenirea formelor severe
de tuberculoz i favorizeaz la supravieuirea copiilor n regiuni cu rata mortalitii prin
tuberculoz nalt. S-a demonstrat c copiii vaccinai BCG cu dimensiunele optimale ale
cicatricei BCG au rata mortalitii semnificativ mai mic n comparaie cu copii fr cicatrice
BCG.
Concluzii
1. Structura formelor clinice ale tuberculozei la copii de vrst fraged nu sufer modificri, cel
mai frecvent nregistrndu-se tuberculoza ganglionilor limfatici intratoracici (91,0%).
2. n dezvoltarea tuberculozei la copii pe prim plan se manifest factorul epidemiologic
contactul cu adultul bolnav de tuberculoz.
3. Ca metod principal de depistare a tuberculozei la copii rmne a fi metoda activ
(profilactic); prin adresare diagnosticul de tuberculoz s-a constatat la copiii la care debutul
bolii a evaluat sub masc.
4. n 51,0% cazuri de tuberculoz la copii s-a constatat vaccinarea necalitativ BCG; aici
depistndu-se forme clinice avansate i cu complicaii.
Bibliografia
1. .., .. .
. // . 6, 1998.
2. .., ..
. // . . 2005. - 2. . 10-13
3. .., ..
. // . . 2002. - 4. . 3-5
4. .., . ., .. ./
. //
.,, 2000, . 227
5. Enarson PM, Enarson DA, Gie R. Management of tuberculosis in children in low-income
countries. Int J Tuberc Lung Dis. 2005 Dec;9(12):1299-304.
214

6. Fonseca-Santos J. Tuberculosis in children. Eur J Radiol. 2005 Aug;55(2):202-8.

7. Skevaki CL, Kafetzis DA. Tuberculosis in neonates and infants: epidemiology,
pathogenesis, clinical manifestations, diagnosis, and management issues.
Paediatr Drugs. 2005;7(4):219-34.

TUBERCULOZA DROGREZISTENT LA COPII I ADOLESCENI

Stela Kulcikaia, Valentina Vilc
Catedra Pneumoftiziologie USMF Nicolae Testemianu
Summary
Drug-resistant tuberculosis in children and teenagers
The peculiarity of appearance and evolution of drug-resistance tuberculosis in patients
aged less than 18 years, have been determined. In most of cases were identified resistances of
M.tuberculosis to the first line anti-tuberculosis drugs. The organism isolated from the child and
from the adult contact had identical drug-susceptibility patterns. Drug resistance in children and
teenagers often is primary, developing as a result of the adult-to-child transmission of resistant
strains. The drug-resistant tuberculosis is necessary immediate attention and action, because
drug-resistance has negative influence on the efficiency of the anti-tuberculosis treatment.
Rezumat
Au fost determinate particularitile apariiei i evoluiei tuberculozei drogrezistente la 26
copii i adolesceni n vrsta pn la 18 ani. n majoritatea cazurilor se evideniaz rezistena la
preparatele antituberculoase de prima linie. Sensibilitatea M.tuberculosis la preparatele
antituberculoase la copii i adolesceni n general corespunde cu sensibilitatea la preparatele
antituberculoase a sursei de infecie. Chimiorezistena la copii i adolesceni mai frecvent este
primar, ca consecina transmiterii unei tulpini rezistente de la adult. Tuberculoza drogrezistent
la copii i adolesceni necesit o atenie deosebit i aciuni imediate, deoarece chimiorezistena
are impact negativ asupra eficienei tratamentului antituberculos.
Actualitatea temei
Conform evalurilor OMS, 1/3 din populaia globului este infectata cu M.tuberculosis
(~1.9 miliarde in 1997), n acelai timp anual 9 milioane de persoane se mbolnvesc de
tuberculoz, din ei 3 milioane decedeaz. Din 9 milioane cazuri noi de tuberculoz activa
nregistrate anual, circa 1 milion sunt copii n vrst pn la 15 ani. Din ei 75% de cazuri sunt
nregistrate n 22 ri cu cea mai mare povar de tuberculoz, ce constituie circa 80% de cazuri
de tuberculoz la copii, nregistrat n toat lumea. n ntregime, n diferite ri cota tuberculozei
la copii constituie 3-25% de la numrul total persoanelor, care s-a nbolnvit de tuberculoz.
Conform pronosticului experilor n viitor se ateapt o cretere a chimiorezistenei primare
printre copii comparativ cu adulii i nrutirea situaiei epidemiologice a tuberculozei din cauza
coinfeciei TB/HIV/SIDA.
O problem majora n controlul tuberculozei la etapa actual devine extinderea nivelului
rezistenei medicamentoase i acumularea unui numr tot mai mare de pacieni, care elimin
micobacterii rezistente la preparatele antituberculoase. Rezistena medicamentoas
antituberculoas n lume al treilea Raport Global prezint date din examinarea a 67 657
pacieni cu TB n ri i regiuni. Este estimat c n lume sunt 30 000 cazuri de MDR TB i
majoritatea exist unde HIV se rspndete cel mai rapid. Conform raportului OMS despre bolile
infecioase mortale, pacienii TB n rile din Europa de Est i Asia Central au probabilitate de
10 ori mai mare de a avea MDR TB dect cei din restul lumii. Datele colectate de OMS arat c
85% din toate cazurile TB rezistente sunt formate din legturi ca: rezistente la izoniazid sau
streptomicin (monorezistente); rezistente la izoniazid, streptomicin i rifampicin (triple
rezistente); rezistente la izoniazid, streptomicin, rifampicin i ethambutol (quadriple
215

rezistente). TB rezistent la izoniazid, rifampicin i la cel puin un medicament de linia a doua

se refer la "rezistent extins - XDR . MDR TB este o form specific a TB rezistente la
tratament medicamentos datorit unui bacil rezistent la cel puin izoniazid i rifampicin, cele 2
preparate eseniale n tratamentul tuberculozei.
Scopul studiului
Studierea cauzelor dezvoltrii i caracterul tuberculozei drogrezistente la copii i
adolesceni.
Material i metode
Au fost studiate i analizate 26 cazuri de tuberculoz pulmonar rezistent la copii, care
s-au aflat pentru tratament n secia copii a SCFPM, Chiinu pe parcursul anilor 2007 2008.
Din numrul total de pacieni au fost 15 fete i 11 biei de vrsta pn la 18 ani cu diferite forme
de tuberculoz rezistent confirmat prin examenul bacteriologic. Din municipiul Chiinu au
fost 9 copii, din localitile rurale - 17 copii bolnavi. Au fost analizate toate datele anamnestice la
aceti pacieni, inclusiv : condiiile sanitaro-igienice la domiciliu, starea material a familiei i
calitatea alimentaiei, prezena maladiilor asociate n antecedente. Detaliat a fost studiat
contagiul cu persoane adulte bolnave de tuberculoz pulmonar, datele despre calea i
modalitatea de depistare, debutul i evoluia bolii, manifestrile clinice n fiecare caz la depistare
cu tuberculoz i la confirmarea chimiorezistenei.
Stabilirea tuberculozei rezistente la copii a fost cel mai frecvent n grupul de vrst
cuprins ntre 15 i 18 ani la 17 pacieni, cu vrsta cuprins ntre 14 i 15 ani au fost 6 copii, un
copil avea vrsta de 13 ani i un copil cu vrsta de 2 ani la stabilirea tuberculozei drogrezistente.
Chimiorezistena a fost confirmat n toate cazurile prin examenul bacteriologic n laboratorul de
referin al IFP Chiril Draganiuc, folosind metoda BACTEC sau cea standart cu folosirea
mediului solid.
Rezultate
Analiza factorilor sociali, care favorizeaz apariia tuberculozei a constatat n 20 cazuri
copii din familii social dezadaptate cu condiii nefavorabile la domiciliu: aglomeraii, ncperi
ntunecoase, nerespectarea igienei personale i venit material mic. 3 copii fiind orfani, 5 copii cu
un singur printe i 6 copii din familii numeroase.
Calea de depistare a copiilor, iniial, cu tuberculoz pulmonar a fost n 15 cazuri pasiv,
prin adresare la medicul de familie cu semne clinice caracteristice pentru tuberculoz. Prin
examenul profilactic a copiilor cu factori de risc, n special- contagiul tuberculos, au fost
depistai 11 copii. Printre copiii depistai pe calea activ n 9 cazuri au fost evideniate semne
clinice, prezente anterior timp ndelungat, n 2 cazuri chear hemoptizia, dar nu a avut loc
adresarea la medic. Doar dup investigaiile paraclinice efectuate i suspectarea tuberculozei a
aprut i ngrijorarea prinilor despre starea copiilor. Cele mai frecvente simptome clinice al
debutului bolii au fost tusea i scderea ponderal, prezente n toate 23 cazuri cu clinic
manifest. Prin examenul profilactic solicitat au fost depistate 11 cazuri, la copii din focare de
infecie tuberculoas unde erau aduli cu tuberculoz pulmonar sau la copii cu ali factori cu risc
sporit, cum sunt maladiile asociate (patologia aparatului respirator, diabetul zaharat).
Antecedente de prezen n familie a unui adult bolnav de tuberculoz pulmonar s-au
constatat n 18 cazuri i la 13 din acetea deja era confirmat multidrogrezisten. n doar 4
cazuri nu a fost posibil de evideniat sursa de infecie. Durata contagiului pn la depistarea
tuberculozei a fost mai lung de 6 luni n 18 cazuri, fiind familial i numai n 4 cazuri contagiul
tuberculos a fost de scurt durat - periodic, de rudenie sau la domiciliu.
Chimioprofilaxia a fost administrat la (11) copii din focare de infecie tuberculoas, la
care ulterior s-a stabilit multidrogrezisten.
Majoritatea copiilor (23) au prezentat la internare acuze, cu care boala a debutat. Debutul
bolii a fost acut n 4 cazuri : tuberculoz miliar, pneumonie cazeoas, complicaie- pleurezie. In
restul cazurilor debutul a fost subacut, cu o evoluie lent i manifestri clinice moderat
exprimate, ce a condiionat neadresarea dup asisten medical, chear dac semnele clinice erau
suspecte la tuberculoz i se cunotea despre contagiul cu bolnav de tuberculoz. Din 11 pacieni
216

depistai prin calea pasiv 10 erau cu prezena semnelor clinice caracteristice pentru tuberculoza
pulmonar.
La momentul internrii acuzele cele mai frecvente au fost : tusea timp ndelungat (mai
mult de 3 sptmni) i scderea ponderal de diferit grad) la 23 copii, n toate cazurile cu
confirmare a tuberculozei drogrezistente, inclusiv scderea ponderal foarte pronunat
caecsie la 3 copii; dispnea a fost constatat n 12 cazuri de tuberculoz drogrezistent din 23
cazuri cu clinic manifest; hemoptizia era menionat de 3 pacieni i n toate cazurile
depistarea a fost activ prin examenul profilactic. Semne clinice ale sindromului de intoxicaie
cu diferit grad de manifestare au fost constatate prin examen obiectiv la internare la toi copii
cu tuberculoz drogrezistent. Sindromul micropoliadenie periferic era prezent la internare la
20 copii, la care ulterior s-a stabilit tuberculoz drogrezistent. Starea general a fost apreciat
grav n 9 cazuri de confirmare a tuberculozei drogrezistent i n restul 17 cazuri cu
tuberculoz drogrezistent starea general a fost apreciat grav-medie, chear dac n 4 cazuri
nu erau prezente acuze la internare. La examenul obiectiv al copiilor cu tuberculoz
drogrezistent s-a constatat lipsa cicatricei post BCG numai la 2 copii, restul prezentnd 1 sau 2
semne post- BCG pe braul stng n 14 i 10 cazuri respectiv.
Maladiile asociate menionate n antecedente la copiii cu tuberculoz drogrezistent au
fost de cele mai multe ori patologia aparatului respirator: n 13 cazuri se constat IRVA frecvent
i Bronita cronic la 3 pacieni; 7 copii aveau retard psihic i fizic, 2 copii cu sindrom convulsiv
i cte un copil cu antecedente de diabet saharat insulinodependent, paraproctit, enterobioz,
dermatit alergic.
Prin efectuarea testului tuberculinic IDR Mantoux 2 UT se stabilete hiperergie la 7 copii
cu tuberculoz drogrezistent, n 13 cazuri se determin normergie iar la 6 copii cu tuberculoz
drogrezistenttestul cu tuberculin IDR Mantoux 2 UT este negativ.
Ca matereial pentru examinarea pentru evidenierea BAAR a fost folosit sputa n 20
cazuri(1/3 din pacieni cu tuse productiv), lavaj bronic n 5 cazuri i un caz cu depistare de
BAAR n apele colectate la lavajul gastric.
Examenul microscopic pentru depistarea BAAR la pacienii cu tuberculoz
drogrezistent a fost negativ n 5 cazuri, pozitiv 1+ a fost la 7 copii bolnavi, pozitiv 2+a fost
la 4 pacieni i frotiu cu BAAR intens pozitiv, 3+au avut 10 pacieni.
La toi copiii bolnavi a fost iniiat tratamentul cu preparate antituberculoase de linia I
conform categoriilor DOTS. Durata acestui tratament a depins de primirea rezultatelor
sensibilitii la antituberculoase fiind pn la 6 luni n 15 cazuri i mai mare de 6 luni n 11
cazuri. n urma terapiei cu preparatele de baz s-a stabilit doar o ameliorare nensemnat a strii
generale la 7 pacieni. Nectnd la abacilarea prin examenul microscopic peste 2 luni de
tratament cu preparate de linia I n 20 cazuri, ce alctuiete mai mult de1/2, n majoritatea
cazurilor (23) se observ progresare clinico-radiologic pe fonul tratamentului.
S-a stabilit monorezisten la Izoniazid n 2 cazuri i un caz de monorezisten la
Rifampicin. Polirezisten a fost stabilit n 4 cazuri i anume rezisten la Isoniazid i
Streptomicin. n majoritatea cazurilor (16) a predominat chimiorezistena cu MDR. A fost
nregistrat un caz de XDR, dezvoltat n urma tratamentului cu preparate de linia II cu o durat
mai mare de 6 luni. Chimiorezistena la copii i adolesceni a fost mai frecvent primar, ca
consecina transmiterii unei tulpini rezistente de la adult (n 21 cazuri) i mai rar (5 cazuri) a fost
secundar, dezvoltat n urma tratamentului.
Un rol important n examinarea cazurilor cu tuberculoz drogrezistent la copii se acord
examenului radiologic. S-au depistat procese pulmonare cu extindere limitat afectarea a 1-2
segmente unilateral, doar la 2 copii cu confirmare ulterioar a drogrezistenei, ntr-un caz a fost
localizarea extrapulmonar, dar era prezent ca complicaie diseminarea pulmonar cazul de
tuberculoza ganglionilor limfatici intratoracici la copilul de 2 ani, i n majoritatea cazurilor 23
pacieni cu drogrezisten confirmat ulterior au avut proces extins la examenul radiologic,
dintre care un copil a fost cu Pneumonie cazeoas, un copil cu tuberculoz miliar, un caz
complicat cu pleurezie i n 11 cazuri este descris radiologic imaginea inelar, care confirm
217

prezena cavernelor pulmonare. n 3 cazuri cu tuberculoz drogrezistent s-au stabilit prin

examenul radiologic semne de proces cronic: caverne cu perei groi fibroi, fibroz pulmonar
cu micorare n volum i deplasarea mediastinului n partea afectat.
n 3 cazuri de tuberculoz cu confirmare ulterioar a drogrezistenei a fost stabilit
diagnosticul clinic cu constatarea de recidiv a procesului, iar n 2 cazuri a fost constatat eec
terapeutic.
La examenul endoscopic prin FBS au fost examinai 15 pacieni, restul avnd
contraindicaii sau au refuzat examinarea i modificri de diferit grad au fost stabilite
ntotdeauna: sechele posttuberculoase la 5 copii, tuberculoz infiltrativ a broniilor n 3 cazuri
i 7 copii bolnavi cu tuberculoz drogrezistent aveau endobronit mucopurulent.
Toi copiii cu forme de tuberculoz rezistent au primit tratament cu preparate de linia II,
tratament conform schemelor strategiei DOTS plus 18 pacieni, n 8 cazuri tratamentul a
fost individual n corespundere cu sensibilitatea la antituberculoase. Durata spitalizrii copiilor
cu forme clinice de tuberculoz rezistent a fost n 16 (1/2) cazuri mai mare de 180 zile.
Rezultatul tratamentului la pacienii cu forme de tuberculoz rezistent a fost pozitiv
ntotdeauna, cu excepia cazului cu tuberculoz XDR, care s-a rezolvat cu deces, cauza cruia
a fost hemoragia pulmonar. Dinamica i eficacitatea tratamentului a fost apreciat clinic i
conform rezultatelor examenului microscopic, bacteriologic i radiologic. Ameliorare clinic se
constat peste 2 luni de tratament la (15) din pacieni iar la 20 (3/4) pacieni se constat
ameliorare clinic peste 5 luni de tratament conform schemei. Peste 1 lun de tratament toi
copiii au adugat n greutate. Din reaciile adverse evideniate pe fonul tratamentului la pacienii
cu forme de tuberculoz rezistent au fost cte un caz de: hepatit toxic i psihoz depresiv, n
rest tratamentul a fost suportat suficient. Numai cazul de deces este apreciat ca rezultat
negativ. La ziua de azi 5 copii continu tratamentul n secia copii a SCFPM, Chiinu.
Abacilarea microscopic peste 2 luni de iniiere a tratamentului cu preparate de linia II se
constat la 18 pacieni, la luna 6 la toi 25 cu rezultat pozitiv al tratamentului. Doar cazul care a
fost confirmat ulterior cu XDR a rmas + permanent pe fonul tratamentului.
Discuii
Copiii cu tuberculoz drogrezistent au o rezisten primar transmis prin contactul cu un
adult infectat cu M.tuberculosis rezistente la preparatele antituberculoase. Dac TSM sunt
disponibile, se vor utiliza pentru a aplica terapia; totui, din cauz c copiii au tuberculoz
paucibacilar, deseori, rezultatele pentru culturile recoltate sunt negative. n cazul copiilor cu
culturi negative, dar care au semne clinice ce demonstreaz prezena tuberculozei active i care au
fost n contact cu pacieni avnd TB MDR, tratamentul trebuie efectuat n conformitate cu
rezultatele TSM. Durata optim de tratament tuberculozei drogrezistente la copii nu este
cunoscut. Acesta depinde de extinderea i localizarea anatomic a procesului, eficacitatea
tratamentului, cantitatea de drogurii cu rezisten. n majoritatea cazurilor tratamentul dureaz 12
luni i mai mult (minim 12 luni) dup ultima cultur pozitiv. Tratamentul tuberculoizei la copil i
adolescent respect aceleai principii i folosete aceleai mijloace ca i tratamentul tuberculozei
adultului, prezentnd ns i particulariti specifice. Exist puine date referitor la administrarea
pentru perioade ndelungate a medicamentelor antituberculoase din generaia a II copiilor. Atunci
cnd se va elabora tipul de tratament, se va ateniona asupra riscurilor i avantajelor fiecrui
medicamnet. E important ca n prealabil (anterior iniierii terapiei) s existe un dialog deschis cu
pacientul i membrii familiei acestuia. Lund n consideraie aspectele TB MDR care pun n pericol
viaa pacientului, nu exist medicamente absolut contraindicate copiilor. Dup finisarea curei de
tratament copilul rmne sub supravegherea ftiziologului pe o durat de la 2 pn la 4 ani. Exist
probleme i n evaluarea eficacitii tratamentului tuberculozei drogrezistente la copii din cauza:
lipsa acuzelor i simptoamelor clinice pn la iniierea tratamentului (50%), dinamica radiologic
a procesului lent, controlul bacteriologic este posibil numai n cazuri unice.
Eficiena utilizrii medicamentelor antituberculoase pentru profilaxia sau tratamentul infeciei
tuberculoase latente a culturilor rezistente la combinaiile de medicamente nu a fost determinat

218

totalmente. Pn vor obine mai multe informaii din domeniu, nu se recomand utilizarea zilnic
a profilaxiei pentru contacii TB MDR.
Concluzii
1.
Chimiorezistena la copii i adolesceni mai frecvent este primar, ca
consecina transmiterii unei tulpini rezistente de la adult.
2.
n majoritatea cazurilor se evideniaz rezistena la preparatele antituberculoase
de baz.
3.
Sensibilitatea M.tuberculosis la preparatele antituberculoase la copii i
adolesceni n general corespunde cu sensibilitatea la preparatele antituberculoase a sursei de
infecie.
4.
Tuberculoza drogrezistent la copii i adolesceni necesit o atenie deosebit
i aciuni imediate, deoarece chimiorezistena are impact negativ asupra eficienei
tratamentului antituberculos.
Bibliografie
1. .., .., .., .
. 12
. , 11-15 2002 .
2. .., .., .. -
- . 12
. , 11-15 2002 .
3. .., .., ..

(). 12
. , 11-15 2002 .
4. Karande S, Bavdekar SB. Children and multidrug-resistant tuberculosis in Mymbai
(Bombay), India. Emerg Infect Dis [serial online] 2002 Nov [date cited]; 8. Available
from: URL: http://www.cdc.gov/ncidod/EID/vol8no11/02-0513.htm
5. Steiner P, Rao M, Mitchell M, Steiner M. Primary drug-resistant tuberculosis in children.
Correlation of drug-susceptibility patterns of matched patient and source case strains of
Mycobacterium tuberculosis. Am J Dis Child. 1985 Aug; 139(8):780-2.
6. Schaaf HS, Gie RP, Beyers N, Sirgel FA, de Klerk PJ, Donald PR. Primary drug-resistant
tuberculosis in children. Int J Tuberc Lung Dis. 2000 Dec; 4(12):1149-55.
7. Schaaf HS, Michaelis IA, Richardson M, Booysen CN, Gie RP, Warren R, van Helden
PD, Beyers N. Adult-to-child transmission of tuberculosis: household or community
contact? Int J Tuberc Lung Dis. 2003 May;7(5):426-31
8. Kanavaki S, Mantadakis E, Nikolaou S, Karambela S, Samonis G. Antimicrobial
resistance of Mycobacterium tuberculosis isolates from children in Greece, 1994-2004.
Int J Tuberc Lung Dis. 2007 Apr; 11(4):424-8.
9. Mndez Echevarra A, Baquero Artigao F, Garca Miguel MJ, Rojo Conejo P, Ballesteros
Dez Y, Rubio Gribble B, Garca Rodrguez J, del Castillo Martn F. Multidrug-resistant
tuberculosis in the pediatric age group. An Pediatr (Barc). 2007 Sep; 67(3):206-11.

EECUL TERAPEUTIC N TRATAMENTUL TUBERCULOZEI PULMONARE

219

Evelina Lesnic
Catedra Pneumoftiziologie USMF N.Testemianu,
Dispensarul Municipal de Ftiziopneumologie
Summary
Treatment failure in tuberculosis
The effectiveness of DOTS antituberculous treatment achieves only 70% in our country,
instead of 85% recommended by OMS. The epidemiological indexes are influenced by the social
categories of patients. We studied the characteristic of TB patients with therapeutic failure and
the risk factors of the development of therapeutic failure among the new detected TB patients.
Rezumat
Eficiena strategiei DOTS n ara noastr este estimat cu un succes terapeutic de pn la
70%, n comparaie cu 85% recomandat de OMS. Indicatorii epidemiologici ai TB sunt
influenai de categoriile sociale ale pacienilor. Am studiat particularitile bolnavilor de TB cu
eec terapeutic i factorii de risc n dezvoltarea eecului la cazurile noi de TB pulmonar.
Introducere
Strategia de control al TB DOTS recomandat de OMS prevede o rat de vindecare a
cazurilor noi de TB pn la 85% (1). Acest indice la noi n ar nu depete 73% (2), n Romnia
ajunge la 83-85% (3). Rezultatul direct al tratamentului neadecvat, incomplet sau a administrrii
neregulate este instalarea eecului terapeutic. Definiia actual al eecului terapeutic include
bolnavul de tuberculoz pulmonar BK pozitiv la microscopie care a rmas BK pozitiv la
microscopie la 5 luni sau mai mult de tratament, dar i bolnavul de tuberculoz pulmonar BK
negativ la microscopie care a devenit BK pozitiv la microscopie la sfritul a 2 luni de tratament.
Rata eecului terapeutic depinde de specificul categoriei sociale de pacieni supui tratamentului.
Astfel rata eecului tratamentului antituberculos administrat bolnavilor din populaia general n
Moldova este de 9,4% (2), la deinui 16,5%-20%, ponderea eecului din caz nou i eecului din
recidiv la cazurile cu multidrogrezisten ajunge la 18%, n Romnia 2,5-3,5% (3), la populaia
rom din Romnia 22,2% (3). Majoritatea bolnavilor cu eec terapeutic aparin grupurilor social
vulnerabile, care includ consumatorii de alcool, droguri, HIV infectai, deinui, migrai sau
navetiti, persoane fr loc de munc, de trai i alte categorii cu risc. Procesul de depistare a
mbolnvirii i administrrii unui tratament corect este foarte dificil n rndul acestor categorii de
populaie, iar rata eecului terapeutic ajunge la nivel foarte nalt.
Scop
Studierea contingentului de bolnavi de tuberculoza caz nou cu eec terapeutic
Sarcini
1. Studierea factorilor de risc epidemiologici, sociali i medico-biologici n dezvoltarea eecului
terapeutic la bolnavii de tuberculoza pulmonar caz nou.
2. Studierea particularitilor clinico-radiologice i microbiologice a bolnavilor de tuberculoza
caz nou cu eec terapeutic.
Materiale i metode
Studiul a examinat 96 de cazuri noi de tuberculoz pulmonar cu eec terapeutic internate
n Spitalul Clinic Municipal de Tuberculoz n perioada 2001-2007.
Pacienii inclui n studiu au fost examinai prin colectarea detaliat a anamnezei, examenul
clinic, examenul radiologic al toracelui n dou proiecii, tomografia plan a toracelui, examenul
bacteriologic al sputei (bacterioscopia sputei, i cultura), investigaiile de laborator (analiza
general a sngelui, analiza urinii, examenul biochimic al serului (transaminazele, ureea,
creatinina)) i de laborator ( fibroscopia bronic, evaluarea mecanicii respiratorii).
Rezultate
Din cadrul factorilor de risc epidemiologici i sociali s-a analizat vrsta, sexul, igiena i
condiiile domiciliare, nivelul social i educaional, angajarea n cmpul muncii, condiiile de
munc i nocivitile profesionale, statutul social, contactul tuberculos.
220

Studiul a artat c brbaii au constituit 68 de pacieni

(70,0%), iar femeile 28 de pacieni (30,0%). raport
caracteristic pentru morbiditatea prin tuberculoz.
Ponderea eecului terapeutic atinge cota maxim n ultimul an
de studiu (2007)-18;3% din pacienii studiai. Majoritatea din
lotul masculin au constituit brbai de vrst 35-44 ani- 20
pacieni (29,2%), datorat factorilor de risc majori de
mbolnvire: alcoolism, narcomanie, deinui, lipsa stabilitii
domiciliare, ne angajarea n munc. Iar cea mai frecvent
vrst afectat la femei a constituit 16-24 ani 11paciente
(39,4%), cauzat de condiiile fiziologice ca sarcina, lactaia,
iresponsabilitatea pentru sntatea i viaa proprie. Vrsta medie a bolnavului de tuberculoz
pulmonar caz nou cu eec terapeutic a constituit 35 de ani.
S-a examinat mediul de trai al bolnavilor.
S-a studiat nivelul de studii, ca marker al
culturii generale i igieno-sanitare. S-a
determiant c aveau studii medii 41 de pacieni
(43,3%), studii medii incomplete 30 (31,4%),
studii profesionale speciale 10 pacieni
(10,2%).
Dei 98,0% din bolnavi au fost n vrst
apt de munc, majoritatea lor 67,8% n-au fost
ncadrai n cmpul de munc, astfel motivnd
lipsa poliei de asigurare medical obligatorie.
Starea social a evaluat profesiile exercitate de
bolnavii anternai n cmpul muncii. Muncitorii
au constituit 59,7%, funcionarii 7,6%, pensionarii de vrst i invalizii pe alte cauze 10,0%, fr
vreo profesie au constituit 18,2% din examinai. Persoanele periclitante au constituit 16,4% din
bolnavi, din sfera nvmntului i din sfera deservirii publice.
Din cadrul factorilor externi de risc s-a analizat starea social-familial. Ponderea majoritar au
constituit persoanele cstorite-56,0%. Totui persoanele social vulnerabile celibatarii, divoraii
i persoanele vduve au constituit 45;8% din bolnavi. 14 persoane cu risc major de mbolnvire
constituiau ex deinuii 10,2%, migranii-5,5 % i un navetist.
Condiiile de via au fost satisfctoare la majoritatea bolnavilor studiai (50,2%), totui la
36,6% s-a constatat lipsa locului de trai stabil, inclusiv o persoan fr adpost. Condiiile de
munc au fost rele la majoritatea bolnavilor, care au declarat c sunt angajai.
Din focare de tuberculoz bacilifer erau 42 de bolnavi (43%), din acetia 34 de focare au
constituit focarele de TB/ MDR, iar contactul era familiar. La rndul lor aceti bolnavi fceau
parte din contingentul de contaci a 34 de copii i adolesceni.
n funcie de modul de depistare 75 de bolnavi (78,0%) s-au adresat medicului de familie,
iar diagnosticul a fost confirmat de pnuemologul de sector. Deci metoda de stabilirea a
diagnosticului a fost la majoritatea cazutilor pasiv, prin
adresare. Prin metoda activ au fost depistai 21 de bolnavi
(22,2%) n urma examenului radiologic profilactic, aceti bolnavi
fiind din componena focarelor epidemice.
S-a examinat durata de timp de cnd pacientul se consider
bolnav i pn la primul consult medical. Au prezentat
simptomatologie de o durat de pn la o lun, adic debut acut
-18 pacieni (19,1%), se considerau bolnavi de aproximativ 1-3
luni, debut subacut-52 de pacieni (54;3%), au fost bolnavi 3-6
luni, debut lent -16 bolnavi (17%;4), iar pacieni asimptomatici
au constituit 10 (10,2%). Concluzionm c adresabilitatea bolnavilor la medic a fost ntziat la
221

70,0% din pacieni, iar debutul acut se asocia cu forme grave i cu instalarea complicaiilor acute
ca hemoptizie i pleurezie
La internarea n seciile SCM 37 de bolnavi (40,2%) prezentau o stare general
satisfctoare, iar 47 de bolnavi (48,8%) stare general grav.
S-a studiat simptomatologia bolnavilor de tuberculoz. n cadrul sindromului de intoxicaie
tuberculoas 84 de bolnavi (86,2%) prezentau astenie, 78 de bolnavi (80,4%) scdere n greutate,
54 de bolnavi (56,1%) febr; 53 de bolnavi (54,4%) transpiraii nocturne; 19 (20,2%)- anorexie,
iar 10 bolnavi au fost asimptomatici.
Din cadrul sindromului bronhopulmonar, 85 de bolnavi tueau (87,2%), aveau expectoraii
84 de bolnavi (86,2%), au debutat cu hemoptizie 17 (19,3%), prezentau dureri toracice 13
(15,4%) i dispnee 48 (50,3%).
Din factorii medico-biologici cu risc de mbolnvire s-au
analizat frecvena bolilor asociate tuberculozei. Cea mai
frecvent patologie concomitent a reprezentat etilotabagismul: alcoolismul cronic-19 bolnavi (22,2%), asociat
fumatului 26 bolnavi (27,4%), urmat de bolile respiratorii
cronice nespecifice (BRCN) 20 de bolnavi (21,2%),
frecvent asociate fumatului, hepatita cronic -13 bolnavi
(14,2%), ulcer gastro-duodenal (UGD)-10 (11,2%) bolnavi.
Diagnosticul clinico-radiologic stabilit la internarea n
SCM de Tuberculoz a fost urmtorul : ponderea
covritoare
au
reprezentat formele clinico-radiologice ale tuberculozei
infiltrative-75 de bolnavi (78,4%), urmat de formele de
tuberculoz diseminat 10 bolnavi (11,2%)urmat de
tuberculoza fibro-cavitar -9 bolnavi (10,4%),. Deci toi
bolnavii studiai aveau forme avansate de tuberculoz.
Dinstrucii pulmonare parenchimatoase la cazurile noi de
tuberculoz pulmonar cu eec terapeutic au prezentat 90
de bolnavi (92,2%), iar diseminarea procesului tuberculos
au prezentat 60 de bolnavi (62,7%). Au predominat
bolnavii la care tuberculoza ce prezenta localizare bilateral
chiar de la depistare-71 de bolnavi (77,6%), iar localizare unilateral au prezentat doar 22 de
bolnavi (23,4%). Forme extinse de tuberculoz s-au nregistrat la 77 de bolnavi (80,3%), 19
bolnavi (20,7%) aveau procese tuberculoase relativ limitate. Rezultatele denot c eecul
terapeutic este direct proporional cu gravitatea procesului tuberculos. La 3 pacieni, evoluia
procesului s-a complicat cu pleurezie, la 8 (10,3%) cu aderene pleurale, la 17 (19,6%) cu
hemoptizie.Aceste forme clinico-radiologice grave de TB se asociau microscopie pozitiv la 62
de bolnavi (64,0%).
Din totalitatea de bolnavi studiai 12 (13,2%) au
dezvoltat eec terapeutic la sfritul lunii a II-a de
tratament, 7 (8,2%) la 3 luni de tratament, 62 (63,4%)
dup 5 luni de tratament, 13 (15,2%) dup 8 luni de
tratament i 2 (2,2%) la sfritul a 12 luni de
tratament.
Concluzii
Conform rezultatelor studiului concluzionm
urmtoarele particulariti ale bolnavilor de
tuberculoz pulmonar caz nou cu eec terapeutic:
2/3 din pacieni sunt brbai cu vrst de 35-45 de ani,
iar 1/3 femei de vrst 16-24 de ani. Majoritatea au
domiciliu urban, studii medii, de profesie muncitori, neangajai n munc 78,8% au fost depistai
222

prin adresare, dup 1-3 luni de la debutul simtomatologiei (54,5%), n stare general grav
(50,0%), cu sindrom de intoxicaie tuberculoas (93;0%) i sindrom bronhopulmonar manifest
(90,0%).
Din cadrul factorilor de risc externi de mbolnvire predomin factorii sociali (tineri,
brbai, neangajai), cu condiii de trai i munc rele.
Din cadrul factorilor de risc epidemiologici 43% au fost din contact tuberculos familial
Din cadrul factorilor de risc medico-biologici predomin la brbai etilotabagismul asociat
bolilor respiratorii cronice nespecifice i hepatitei cronice, iar la femei predomin factorii
epidemiologici, sarcina i lactaia i atitudinea neglijent fa de sntate.
Forma clinico-radiologic predominant este infiltrativ (78,8%), cu localizare bilateral
(77,8%), extins (80,8%) i diseminare (62,4%). 19,0% din bolnqvi au debutat i au prezentat n
cursul evoluiei bolii hemoptizii. Datorit gravitii procesului microscopia sputei a fost pozitiv
la 64% din bolnavi.
Eecul terapeutic a fost stabilit la 63% din cazuri la sfritul lunii a5-a de tratament, la 13%
la sfritul lunii 2 de tratament, acetia fiind microscopic negativi la debutul tratamentului, i la
17% dup 5 luni pn la 1 an de la debutul tratamentului. Pn n 2006 de antibiogram nu au
beneficiat bolnavii, de aceea despre sensibilitatea tulpinilor izolate putem concluziona dup
rezultatele culturilor din 2007. Astfel din 42 de bolnavi cu eec terapeutic cu cultur pozitiv
pentru MT 61% prezentau MDR, 48% aveau rezisten primar i 52% rezisten secundar. S-a
studiat regularitatea prizei medicamentoase n cursul spitalizrii. 50 (54,2%) de bolnavi au luat
regulat tratamentul, iar la 46 (46,8%) s-a constatat neregularitatea prizei medicamentoase i
abandonul tratamentului, majoritatea fiind externai pe motiv disciplinar.
Discuii
Eecul n tratamentul TB duce la dezvoltarea TB-MDR, care e o ameninare serioas pentru
meninerea strategiei de control al TB, n special n rile unde TB este endemic. Creterea
ponderii eecului n proporia rezultatelor terapeutice din an n an se explic prin acumularea
bolnavilor cror li s-au administrat regimuri medicamentoase neadecvate, la care rezistena
medicamentoas era deja instalat, la care se adaug neregularitatea prizei medicamentoase i
abandonul tratamentului, caracteristic categoriilor de populaie analizate. Alt motiv important al
creterii numrului de eecuri este standardizarea definiiilor de rezultat al tratamentului: eec,
abandon, recidiv.
Bibliografie
1. Ordinul 180 din 10 august 2001 Cu privire la implementarea Programului Naional de
control al tuberculozei din Republica Moldova pentru anii 2001-2005
2. A Zban, A. Cardaniuc, V Cebotari Morbiditatea prin tuberculoz n asociaia curativ
teritorial Botanica, Anale tiinifice ale USMF 2005, Volumul III,
3. T. Mihaescu; Tuberculosis control in Iasi district. Bucuresti. Pag 120

CARACTERISTICA CAZURILOR PRIMAR DEPISTATE

DE TUBERCULOZ PULMONAR N MUNICIPIUL CHIINU
Olga Ciobanu, Alina Malic, Oxana Trziu
(Conductor tiinific - Aurelia Ustian, dr. n medicina, conf. univ.)
Catedra Pneumoftiziologie USMF Nicolae Testemianu
Summary
Charateristics in detected of pulmonary tuberculosis in primary cases in mun. Chisinau
A group of patient (377), primary detected in 2007 year who token treatment in the
municipal tuberculosis hospital Chisinau, have been studied, 139 (36,9%) per cent with dilated
process, bacillary forms 158 (41,9%) has been registred. Begening subacute of the disease was
characteristic in 63,1 per cent of cases. 34,2 per cent of cases had different tuberculosis masks,
223

respiratory masks being predominant. 30,8 per cent of patients, who received nespecifical
treatment until estabilished clinical diagnostic. Detection was 248(65,8) per cent by active and
129(34,2) per cent of cases by profilactical examination.
Rezumat
A fost analizat un lot de 377 bolnavi primar depistai n a. 2007, care s-au aflat la
tratament n staionarul municipal de tuberculoz Chiinu. Forme extinse de tuberculoz
pulmonar s-au nregistrat la 139(36,9%), bacilifere la 158 (41,9%) cazuri. Debutul subacut al
bolii a fost la 63,1%. Diferite mti ale tuberculozei au avut 34,2% din bolnavi, au predominat
mtile aparatului respirator. Din totalul bolnavilor analizai, au efectuat tratament nespecific
pna la precizarea diagnosticului clinic 30,8% pacieni. Au fost depistai prin adresare 248
(65,8%); prin examen profilactic -129(34,2%) cazuri.
Actualitatea temei
Tuberculoza este una din problemele majore de sntate public pe plan mondial. n
municipiul Chiinu anual se nregistreaz 1/3 din toi pacienii de tuberculoz din Republica
Moldova. Conform strategiei DOTS depistarea cazurilor noi de tuberculoz se efectueaz prin
metoda pasiv - adresarea pacienilor la medicul de familie cu examinarea sputei la BAAR (4,5).
Este important cunoaterea particularitilor epidemiologice, sociale, clinice i factorilor
favorizani pentru evidenierea suspecilor la tuberculoz de ctre medicina primara. Un rol
important in depistare l au mtile tuberculozei. Numrul bolnavilor cu tuberculoz primar
depistai, care formeaz incidena rmne la un nivel nalt att n municipiul Chiinu ct i n
ntreaga Republic (1,2,3). Este necesar perfecionarea permanent a grupelor cu risc sporit de
mbolnvire de tuberculoz pentru a propune medicinii primare examinarea activ a pacienilor.
Scopul studiului
Studierea particularitilor epidemiologice, sociale, clinice, factorilor cu risc sporit de
mbolnvire a bolnavilor de tuberculoza pulmonara primar depistai.
Obiective
Studierea aspectului epidemiologic i social al bolnavilor cu tuberculoz primar depistai.
Analiza manifestrilor clinice i metodele depistrii procesului tuberculos.
Aprecierea mtilor de tuberculoz la bolnavii primar depistai.
Studierea factorilor cu risc sporit de mbolnvire la cazurile noi de tuberculoz.
Material i metode
n a. 2007 in Spitalul municipal de tuberculoz Chiinau (SCMFP) s-au aflat la tratament
377 bolnavi cu tuberculoz pulmonar primar depistai. Vrsta bolnavilor a fost: pna la 20ani 21(5,6%); 30 40 ani 88(23,3%); 40 - 50ani 78(20,7%); 50 - 60ani - 49(13%), dup 60 ani 31(18,2%). Aadar, vrsta apt de munc s-a apreciat la 276 (86,2%) bolnavi. Brbai erau
263(69,8%), femei - 114(30,2%); corelaia ntre brbai - femei fiind de 2,3:1.
Rezultate
Contact cu bolnavi de tuberculoz au avut 146 (38,7%) pacieni. Majoritatea bolnavilor
au fost n contact tuberculos extrafamiliar ( prieteni, vecini) -61 (37,1%), familiar - 41(28,1%), n
penitenciar - 31(21,2%), la serviciu - 13(8,9%). ncadrai n cmpul muncii la momentul
depistrii s-au atestat numai 110(29,2%). Analiza social a bolnavilor depistai a pus n evidena
urmtoarele:
Distribuirea pacienilor dup apartenena social:
Nr.
Categoriile de pacieni
N
%
1
Muncitori
159
42.2%
2
Invalizi
56
13.9%
3
Deinui
45
11.9%
4
Pensionari
41
11.9%
5
Migrani
26
6.9%
6
Funcionari
25
6.7%
224

7
8

Studeni
Ostai

22
3

5.8%
0.7%

Din tabelul 1 se observ ca au activat la lucru necalificat ca muncitori n trecut 42,2%

pacieni , funcionari - numai 6,7%. Persoanele care nu erau ncadrate n cmpul muncii
reprezentau pensionarii, invalizii, deinuii, migranii, studenii, ostaii. Erau fr familie 63
persoane(16,7%), din care 47 divorai, iar 16 - vduvi. La momentul depistrii 5 femei se aflau
n concediu de maternitate, iar 1 era nsrcinata. Condiii nesatisfctoare de trai s-au apreciat la
176(53,3%) persoane; locuiau n cmine, la gazd, n apartamente fr condiii - 145(43,9%)
persoane, iar 9(2,8%)- boschetari. Factori cu risc sporit de mbolnvire medico-biologici s-au
apreciat la 194 pacieni. Repartizarea bolnavilor cu factori medico-biologici este ilustrata in
tabelul 2.
Repartizarea bolnavilor cu factori medico-biologici
Tab.2
Maladia asociat
Nr.
%
Alcoolismul cronic
55
28,4
BPOC
36
18,6
Hepatitele virale si cirozele
24
12,4
Diabetul zaharat
21
10,8
Ulcer gastric
19
9,8
HIV/SIDA
10
5,2
Bolile psihice
9
4,6
Narcomania
8
4,1
Terapia cu corticosteroizi
7
3,5
Ictus
3
1,6
Bolile venerice
2
1,0
Din tabelul 2 reiese, c din bolile asociate au predominat alcoolismul cronic, BPOC,
hepatitele virale i cirozele hepatice, diabetul zaharat, ulcerul gastric, HIV/SIDA. 2/3 din
pacieni - 248 (65.8%) s-au depistat prin adresare, iar 1/3-129 (34.2%)- prin examen profilactic.
n prima lun dup apariia manifestrilor clinice ale tuberculozei s-au adresat la medic i au fost
depistai 131 (52.8%) de bolnavi, pe parcursul a 3 luni s-au mai adresat nca 67 (27%) pacieni,
iar ceilali bolnavi n intervalul 3 luni i un an - 39 (15.8%) i 11 (4.4%) peste un an. Pna la
depistarea tuberculozei tratament nespecific la medicul de familie i n staionare somatice au
efectuat 116 (30.8%) pacieni. Debutul subacut al bolii s-a stabilit la 238 (63.1%) pacieni, acut la 55 (14.6%) i asimptomatic- la 84 (22.3%). Diferite mti ale tuberculozei pulmonare au
fost evideniate la 129 (34.2%), au predominat mtile aparatului respirator la 116 (89,9%)
bolnavi.(tab.3)
Mtile tuberculozei pulmonare
Tab.3
Nr.
Mtile tuberculozei
Nr
%
1
2
3
4
5
6
7
8

Pseudopneumonica
Pleuritica
Pseudobronica
Pseudogripal
Hemoptoic
Laringian
Artralgic
Neuro-vegetativ

69
18
15
14
7
3
2
1

225

53.5
14,0
11.6
10.8
5.4
2.3
1.6
0.8

Formele de tuberculoz pulmonar s-au repartizat n felul urmtor:

Infiltrativ - 326(87.5%) ;
Pleureziile tuberculoase - 23(6.1%) ;
Diseminat - 22(5.8%) ;
Fibro-cavitar - 4(1.1%);
Nodular - 2(0.5%).
La 180 pacieni evoluia tuberculozei a fost complicat cu: distrucie (CV) la 136
(75.6%), diseminaie la 15 (8.3%), pleurezie la 24 (13.3%), hemoptizie la 5 (2.8%). n
staionarele terapeutice BAAR pozitiv a fost evideniat la -158 (41.9%) din pacieni, din ei la
policlinici la -74(46.9%) i la spitalul clinic municipal de tuberculoza la 80 (50.6%). Restul
bolnavilor au fost nebaciliferi - 219(58.1%).
In SCMFP de tuberculoz s-au tratat n faza intensiv conform categoriei dup strategia
DOTS- 336 (89.1%) bolnavi. Din cauza maladiilor asociate i a reaciilor adverse dup schema
individual s-au tratat 41(10.9%) bolnavi. Majoritatea bolnavilor au fost externai cu dinamica
clinic i radiologic pozitiv - 325 (86.2%). Conversia sputei a fost confirmat la-149 (94.3%)
pacieni. Au abandonat tratamentul - 40 (10.6%), eec terapeutic s-a nregistrat la 12 (1.6%)
persoane.
In concluzie, putem meniona c n condiiile actuale cazurile primar depistate se
manifest la persoanele n vrsta apt de munc (86,2%), corelaia brbai-femei este de 2,3:1,
incadrai n cmpul muncii sunt numai (29,2%). Din persoanele care activeaz predomin
muncitorii (42,2%), iar funcionarii numai - 6,7%.
Se mbolnvesc pturile social defavorizate cu condiii nesatisfctoare de trai (invalizii,
pensionarii, deinuii, migranii, studenii, ostaii, boschetarii).
Din bolile asociate tuberculozei mai des sunt : alcoolismul cronic, BPOC, hepatitele,
diabetul zaharat, ulcerul gastric, narcomania, HIV/SIDA, terapia imunodepresant. 2/3 din
bolnavi sunt depistai prin adresare, iar 1/3 prin examen profilactic. 1/2 din pacieni se adreseaz
la medicul de familie peste 2 -3 luni-1 an, iar 4,4% peste -1 an. Din mtile tuberculozei
predomin cele din partea aparatului respirator. Majoritatea bolnavilor (87,5%) au forma
infiltrativ de tuberculoz, n 1,1% primar este depistat tuberculoza fibro - cavitar. Faza de
distrucie s-a stabilit la 75,6%, dar BAAR + numai in 41,9% din pacieni. Eficacitatea
tratamentului prin conversia sputei dup faza intensiva de tratament n staionar s-a apreciat la
94,3% pacieni, nsa 10,6% au abandonat tratamentul, iar 1,6% au avut eec terapeutic. Pentru
mbuntirea depistrii bolnavilor de tuberculoz este necesar o conlucrare mai activ cu
medicina primara i educaia sanitar a populaiei.
Bibliografie
1. Ustian A., Vilc V., Manea M., Vrlan S. Caracteristica tuberculozei pulmonare la bolnavii
depistai prin adresare, inclui n tratamentul DOTS a. 2003- 2006.
2. Zban A., Ustian A., Cetulean M., Alexandru S., Miciurina I., Martniuc M. Tendinele
endemiei tuberculozei n mun.Chiinu n ultimii 25 ani (1981-2005). 2006,
3. Nalivaico N., Sofronie S. Optimizarea conlucrrii serviciului de ftiziopneumologie, cu
serviciul de asisten medical primar i cel spitalicesc n controlul tuberculozei n
Republica Moldova. 2007, p.12.
3. Sofronie S., Sain D., Nalivaico N., Iavorschi C. Unele aspecte ale realizrii Programului
Naional de control i profilaxie a tuberculozei n Republica Moldova n a.2006 - 2007.
5. ., ..,
. . -

. 2007, p.40-47.
6. . ., . . , . . , . .
, .
2007,p.24-28.

226

227

IMPACTUL MIGRANILOR N SITUAIA EPIDEMIOLOGIC DE TUBERCULOZA

Veaceslav Culev, Olga Pleco, Vladimir Chiaburu
(Conductor tiinific: Aurelia Ustian,dr.n medicina, conf.univ)
Catedra Pneumoftiziologie USMF Nicolae Testemianu
Summary
Migrants impact in the tuberculosis epidemiological situation
The data of 208 migrants patients with tuberculosis who have worked abroad and who
came back home and have been treated from tuberculosis in the clinical municipal hospital from
Chisinau have been studied. The new cases of tuberculosis have been registered in 68,3%,
recuvrence in 31,7% patients. A big number of patients (72,5%) with dilated process has been
investigated. 163(66,8%) of patients have been returned from Russia (64% from Moscow).
Majority (79.8%) of migrants are on the pasive observation after the treatment.
Rezumat
Au fost studiate datele la 208 bolnavi de tuberculoza btinai migrani care s-au aflat la
lucru peste hotarele rii, s-au ntors acas i s-au tratat de tuberculoz n spitalul clinic
municipal Chiinu. Cazuri noi de tuberculoza au avut 68,3%, recidive 31,7% bolnavi. Se
atest un numr mare (72,5%) de bolnavi cu procese extinse. 163(66,8%) bolnavi s-au ntors din
Rusia (dintre care 64% din Moscova). Majoritatea (79.8%) migranilor dup tratament sunt pe
fiierul pasiv.
Actualitatea temei
Meninerea situaiei epidemiologice grave privind infecia tuberculoas se datoreaz
multor factori, printre care este i migraia populaiei. n statele dezvoltate creterea incidenei
tuberculozei este influenat de migraia populaiei din alte ri.
ncepnd cu 1980 migraia populaiei a atins un nivel considerabil.Potrivit ultimelor date
mai mult de 150 mln. de oameni locuiesc permanent ntr-o ar, care nu este ara lor de batin.
Numrul persoanelor care efectuiaz vizite scurte din rile cu o nalt rspndire a tuberculozei
n rile cu nivel sczut de rspndire a TB este de 50 de ori mai mare dect numrul persoanelor
care caut aici locul permanent de trai. Majoritatea migranilor se deplaseaz din rile unde
indicele TB este mai mare de 40 cazuri la 10000 de populaie (ce se consider a fi un nivel nalt
de rspndire a TB) n rile unde acest indice este mai mic de 20 cazuri la 10000 populaie (nivel
jos de rspndire).
n RM fenomenul migraiei populaiei este deosebit se mbolnvesc btinaii care
migreaz n alte ri i se ntorc acas dup ce s-au mbolnvit de tuberculoza.
Potrivit Raportului National de Dezvoltare Umana, R. Moldova: calitatea cresterii
economice i impactul ei asupra dezvoltarii umane, elaborat de organizatia PNUD Moldova,
fenomenul tuberculozei, alaturi de cel al narcomaniei si alcoolismului, evolueaza alarmant,
in special in ultimii ani, transformanduse in riscuri majore pentru R. Moldova.
Migraia forelor de munc este unul din factori eseniali de dezvoltare economic i
social a RM. Conform datelor Bncii Mondiale, Moldova se afl pe primul loc n Europa dup
mrimea remitentelor n raport cu Produsul Intern Brut i constituie o treime din aceasta. Mai
mult de 40,0% din populaie locuiete n gospodrii care beneficiaz de remitente.
MOLDOVA.ORG informeaz: potrivit unor date neoficiale, mai mult de 1,5 mln. din
populaia RM au emigrat pentru la munci peste hotarele rii. Circ 60 la sut dintre migrantii
moldoveni plecati la munca peste hotare au ales ca destinaie Federaia Rus (ce constituie circa
700 mii ceteni), iar 17 la suta - Italia. Alte destinaii importante includ Ucraina din blocul CSI
i Portugalia, Frana, Spania si Grecia din Europa de Vest. Exista de asemenea, migratie
considerabil in Israel, Turcia i Romnia.
n rile de destinaie, migranii moldoveni sunt concentrai n orae mari, Moscova
constituind principalul punct care nregistreaz 150 mii migrani, iar Roma se plaseaz pe locul
doi cu un numr de 13 mii de moldoveni. Alte orae importante care gzduiesc circa 60 la sut
228

dintre cetenii moldoveni sunt Sankt Petersburg, Istambul, Odessa, Lissabona, Milan, Padova
sau Paris.
n general, n a. 2006, fiecare al patrulea migrant a plecat n mod ilegal n ara n care i-a
gsit un loc de munc, iar fiecare al treilea locuiete sau muncete acolo n mod ilegal. Experii
arat c, din aceast cauz, ei sunt vulnerabili la diferite forme de exploatare i, mai ales, li se
ncalc drepturile omului. Acest lucru este deosebit de pronunat n cazul grupurilor de migrani
care muncesc n sfera construciilor n CSI. De aici i diferena de costuri la plecarea la munc
peste hotare n funcie de ara de destinaie: n 2006, o cltorie ilegal cu scopul angajrii n
cmpul muncii ntr-o ar UE a costat aproximativ 3 600 de dolari, ntr-un stat CSI doar 100 de
dolari, n alte ri aproximativ 880 de dolari.
O treime din migrantii moldoveni sunt angajai n construcii n Moscova i suburbiile
acestei metropole. Potrivit datelor lui V.Litvinov; profesor, directorul Centrului tiinifico-Practic
de combatere a TB din Moscova, nivelul morbiditii cu tuberculoza ntre refugiai i migrani,
componena etnic a crora include ceteni din Tadjikistan, Uzbekistan, Kazahstan, Ukraina
constituie de la 460 pn la 800 cazuri la 100 mii de populaie. Anume aceste persoane sunt cele
mai hartuite, lucreaza in conditii de lucru proaste, au salarii mici i constituie 20,0% din primar
depistai cu TB n Moscova. Circa 45% din migranii moldoveni plecai la lucru peste hotare
recunosc c au muncit n condiii nefavorabile. Conform studiului Migraia i remitenele n
Moldova - 2005, 49,0% din respondeni au confirmat c starea sntii lor n rile de
destinaie a fost proast. n aceeai cercetare, efectuat de Organizaia Internaional pentru
Migraie (OIM), cu sprijinul CE i al FMI, se arat c la 22,0% din migrani sntatea s-a
nrutit considerabil din cauza condiiilor de munc din rile unde s-au aflat.
Materiale
Au fost studiate fiele a 208 bolnavi de tuberculoza pulmonar migrani btinai
rentori din diferite ri i refujiatii altor state care s-au tratat n spitalul municipal de
tuberculoza or.Chiinu n perioada anilor 2002-2007.
Brbai erau 146 (76,8%) i femei 44(23,2%), corelaia b:f fiind 3,3:1.
Cei mai muli bolnavi au fost n vrst 20-30 ani (40,5%), apoi 31-40 ani (31,7%), 41-50
ani (21,0%). Peste 50 ani s-au nregistrat numai 7,0%.
Au predominat cazurile noi de tuberculoza 131 (68,9%), recidive 36 (18,9%),
abandon 9 (4,7%), cronici 9 (4,7%), eec - 5 (2,6%) fig.1.

Dup formele clinice bolnavii s-au repartizat n felul urmtor: tuberculoza infiltrativ
143 (75,2%, inclusiv 7,3% tip pneumonie cazeoas), urmat de tuberculoza fibro-cavitar 23
(12,1%), apoi diseminat 12 (6,3%) i pleurezie exudativ 11 (5,7%) fig.2.

229

Procesul de tuberculoz a fost depistat prin adresare la 146 (67,3%), iar profilactic - la 62
(32,7%). Procese extinse s-au stabilit la 162(75,7%) i limitate la 46(24,3%), dintre care la
70(36,8%) cu distrucie. BAAR+ s-au depistat la 115 (60,5%) pacieni.
Durata mbolnvirii pn la depistare: pn la o lun 32,0%, o lun-4 luni n 40,5%, 4
luni-un an n 16,8%, peste un an n 6,8% cazuri.
Contact cu bolnavi de tuberculoza, preponderent la serviciu au avut 106 (52,0%) pacieni.
Condiii nesatisfctoare de lucru i de trai pe parcursul migraiei au avut aproximativ toi
bolnavii. Indeferent de specialitatea pe care o aveau pn la migraie ei ndeplineau lucru de
muncitori necalificai Ei activau la antiere de construcie fr respectarea regimului alimentar i
de odihna, aveau factori nocivi (substane chimice, toxice lacuri, vopsele etc.). 42,0% de
bolnavi erau celibtari ori divorai. Factori de risc medico-biologici s-a nregistrat n 16,8% de
cazuri (hepatite-5,7%, boala ulceroas,rezecie stomacal-5,2%, diabet zaharat i SIDA - cte
1,5%, alte maladii cronice-3,1%)..
n baza datelor obinute din fiele de observaie s-a stabilit, c 163(66,8%) bolnavi s-au
ntors din Rusia (dintre care 64,0% din Moscova), 23 (12,1%) din Ucraina, 12 (6,3%) din
Romnia, 10 (5,2%) din Italia, 8 (4,2%) din Turcia i numai 10 (5,2%) refugiai din alte
state (China, India, Pakistan, Uzbekistan) fig.3

Perioada aflrii peste hotare: pn la 6 luni a fost 17,3%, 6 luni-un an la 14,7%, 1-5 ani la
51,6%, peste 5 ani la 10,0% de cazuri.
Revenind n ara migranii bolnavi de TB au format focare noi de tuberculoza n 7,0% de
cazuri (n 2,0% s-au mbolnvit copiii).

230

Toi bolnavi au primit tratament conform DOTS: 10,6% - au abandonat, la 4,2% s-a
nregistrat eec, 2,6%- au devenit cronici, 4,8% - au decedat, 3.8% la moment sunt spitalizai,
79.8% s-au videcat de tuberculoz i la eviden n fiierul pasiv. Cu TB MDR s-au nregistrat
6.3% de pacieni
n nchiere, se poate constata c corelaia brbai/femei de 3,3:1 la migrani nu se
deosebete de lotul batinailor. n grupele de vrsta predomin vrsta apt de munca de 20-50
ani. n 2/3 din bolnavi s-au nregistrat cazuri noi de tuberculoza pulmonar. n structura formelor
de tuberculoz forma fibro-cavitar i pneumonie cazeoas ocup 19,3%. S-au depistat peste 4
luni dup aparitia simptomelor - 23,6%, cea ce confirm adresarea tardiv a bolnavilor la medic
i reprezint un pericol major de rspndire a infeciei pn la depistare. Predomin procesele
extinse, bacilifere.
Cauzele dezvoltrii tuberculozei la migrani sunt contactul i condiiile nesatisfctoare
de serviciu i de trai, noxele profesionale. Pentru depistarea precoce a tuberculozei pulmonare
este necesar controlul profilactic (radiografia cutiei toracice) tuturor migranilor la venirea n ara
i examenarea sputei la BAAR pentru simptomatici.
Tuberculoza la migrani devine unul din factorii cu risc sporit de mbolnvire prioritar
pentru ara noastr. Revenind n ara persoanele migrante bolnave de tuberculoza formeaz
focare noi, care contribuie la nrutirea situaiei epidemiologice n republica. n urmtoarele
investigaii se va aprecia situaa in republica n ntregime i va efectua tipizarea micobacteriilor
de tuberculoza, care va da posibilitatea de a cunoate particularitile microbiologice ale
micobacteriilor de tuberculoza la bolnavii migrani.
Bibliogafie
1. .. // 1994 - 1- .4-6.
2. .. //
.- 1998 - 3 (60) .15-17.
3. ., . , , .
. , , 2000.
4. Salt J. Current trends in international migration in Europe. //Strasbourg. Council of
Europe. December 2002 (CDMG /2002 / 26).
5. Rieder H. Et al. Tuberculosis control and international migration in Europe. //ropean
Respiratory Journal, 1994, 7 : 1545 1553.
6. Tatiana Verde. Tuberculoza la migrani. Unele aspecte clinico-radiologice. //alele
tiinifice, v.II. Probleme clinico-terapeutice: medicina interna, tradiional, boli
infecioase. Ediia V, Chiinu 2004, 160-163
7. Hopewell PC. Immigrants and tuberculosis. N Engl J Med. 1995;333:667-668.

CONSIDERAII ASUPRA FORMELOR CRONICE N

TUBERCULOZA PULMONAR
Alina Malic, Olga Ciobanu, Vasile Popa
(Conducator tiintific- Aurelia Ustian, dr. n medicina, conf. univ.)
Catedra Pneumoftiziologie USMF Nicolae Testemianu
Summary
Considerations above cronical forms of pulmonary tuberculosis
Has been analyzed 190 cases of history of autmandep artment with pulmonary cronical
tuberculosis in 2001-2006, in Chisinau. Corelation between men-women is 6,8:1. The resistence
of tuberculosis mycobacterium, was registered of all patiens, 78,1 per cent has been development
of specific treatment until 2-4 years. Most of patients are non compliant to treatment, but 19,5
per cent composing letality cases.

231

Rezumat
Au fost analizate fisele de ambulator a 190 pacieni, cu tuberculoz pulmonara cronica stabilit
intre anii 2001-2006 in oraul Chiinu. Corelaia brbai-femei este de 6,8:1. Rezistena
micobacteriilor de tuberculoz s-a nregistrat la toi pacienii, care s-a dezvoltat ntre 2-4 ani de
tratament specific la 78,1%. Majoritatea pacienilor sunt incompliani la tratament, iar decesele
constituie 19,5%.
Actualitatea temei
Formele cronice de tuberculoz pulmonar constituie o problem grav n
ftiziopneumologie. In ultimul timp se atest o majorare a depistrii primare a formei fibrocavitare de tuberculoz pulmonar. n rezultatul depistrii tardive a tuberculozei cu procese
extinse, distructive, bacilifere, efectuarea tratamentului incorect cu abandonarea lui de ctre
pacieni, creterea rezistenei micobacteriilor ctre preparatele antituberculoase contribuie la
cronizarea maladiei i acumularea unui numr mare de bolnavi cronici. Eficacitatea
tratamentului la aceast categorie de bolnavi este joas i ei reprezint un pericol epidemiologic
major pentru societate.
Scopul studiului
Studierea particularitilor dezvoltrii tuberculozei cronice pulmonare (formelor clinice
iniiale la depistarea pacienilor, factorilor cauzali care au contribuit la cronizarea procesului
tuberculos).
Obiective studiului
studierea formelor clinice de tuberculoza pulmonara care au contribuit la dezvoltarea
tuberculozei fibro-cavitare,
analiza factorilor epidemiologici i sociali la bolnavii cu tuberculoz fibro-cavitar,
aprecierea bolilor asociate la bolnavii cu tuberculoz fibro-cavitar,
compliana la tratament a bolnavilor cu tuberculoz cronica,
frecventa rezistenei micobacteriilor de tuberculoz (MBT) ctre preparatele
antituberculoase.
Material i metode
Au fost analizate fiele de ambulator a 190 de pacieni cu tuberculoz pulmonar cronic
stabilita intre anii 2001-2006 in oraul Chisinu. Brbati erau 164 (86,3%); femei- 26 (13,7%),
corelaia ntre brbai-femei fiind de 6,8:1. Vrsta pna la 25ani au avut 8(4,2%); 25-50 ani172(90,5%); dup 50 ani-10(5,3%)bolnavi.
Rezultate
Majoritatea pacienilor 181(95,2%) cu tuberculoz pulmonar cronic nu au fost incadrai
n cmpul muncii, 183(96,3%) au avut gradul de invaliditate din cauza tuberculozei. Toi
pacienii au avut contact cu bolnavi de tuberculoz, a predominat contactul tuberculos familial
119(62,6%); n penitenciar au contactat 35(18,4%); alii - 36(19%).
Factorii sociali cu risc sporit, de mbolnvire de tuberculoz au avut 177(93,2%) pacieni.
Numai 13(6,8%) din pacieni triesc in condiii satisfctoare. Migranii au constituit 47(24,7%).
Factorii medico-biologici au fost repartizai n felul urmtor : alcoolismul cronic-165, hepatitele
virale i ciroza hepatic-31, narcomania-21, diabetul zaharat-17, BPOC-11, ulcer gastric-8,
HIV/SIDA-3.
Pna la implementarea strategiei DOTS (pna n a. 2001) la evidena dispensarului de
tuberculoz erau 57(30,0%) cazuri cronice, n anii 2001-2006 au fost nregistrate 133(70,0%)
cazuri, care s-au dezvoltat pe fonul tratamentului specific, formnd 2 eecuri terapeutice.
Au urmat tratament disciplinat i au fost transferai n fiierul de supraveghere 4(2,1%)
bolnavi, tratament neregulat (abandon)-186(97,9%). Tratamentului chirurgical au fost supui
7(3,7%) pacieni. Din 190 bolnavi 7 (19,5%) au decedat.
Rezistena la preparatele antituberculoase s-a dezvoltat la toi pacienii. La majoritatea
pacienilor a fost depistat multidrogrezistena (MDR) 161(84,7%), cu polirezisten - 29(15,3%)
pacieni. Repartizarea rezistenei MBT la preparatele de linia este demonstrata in tabelul 1 .
232

Tab.1
Rezistena micobacteriilor tuberculoase la preparatele de linia
Tip de rezisten
Polirezisten

Multidrogrezisten

Nr.
14
7
4
3
1
29
37
117
4
3
161

HSE
RSE
HE
HS
RS
Total
HR
HRSE
HRS
HRE
Total

%
48,3
24,1
13,8
10,3
3,5
15,3
23,0
72,7
2,5
1,8
84,7

Din tabelul 1 se observa, c la bolnavii cu tuberculoz pulmonar cronic predomin

formele cu MDR i anume rezistena M. tuberculosis la 4 preparate antituberculoase de linia .
Din totalul pacienilor rezistena M. tuberculosis la preparatele antituberculoase a aprut n
urmtorul interval de timp: pna la 2 ani - la18 (13,1%), ntre 2 i 4 ani la 107 (78,1%), dup 4
ani la 12 (8,8%) pacieni.
Tuberculoza fibro-cavitar s-a dezvoltat din tuberculoza infiltrativa- 156(82,1%),
diseminata - 27(14,2%), fibro-cavitar 4(2,1%) i nodulara 3(1,6%).
Fig.1
Dezvoltarea tuberculozei fibro-cavitare din formele incipiente de tuberculoz

Din figura 1 constatm, ca a predominat dezvoltarea tuberculozei fibro-cavitare din

tuberculoza infiltrativ (82,1%), iar n 4 (2,1%) cazuri tuberculoza fibro-cavitara a fost depistat
primar.
Repartizarea formelor cronice de tuberculoz pulmonar n ATM (Asociaiile Teritoriale
Medicale), sunt prezentate n diagrama 1: Botanica -54 (28,4%); Rcani -54(28,4%); Buiucani
-34 (17,9%); Ciocana -25 (13,2%); Centru -23 (12,1%).
Din diagrama 2 reiese, c o concentrare a bolnavilor cronici mai mare are loc n ATM
Botanica i Rcani, urmate de Buiucani, Ciocana, Centru.
Concluzii
1. Formele cronice de tuberculoz pulmonar sunt evident mai frecvente la brbai
(b/f=6,8 : 1).
2. Majoritatea bolnavilor (96,7%) sunt invalizii de gradul .
3. Factori cauzali la dezvoltarea formelor cronice de tuberculoz au fost: depistarea
tardiva a formelor infiltrative (82,1%), contact cu bolnavi de tuberculoz, starea
social precar, boli asociate, lipsa complianei la tratament cu abandonarea lui i
dezvoltarea rezistenei MBT la preparatele antituberculoase.
233

Fig. 2
Repartizarea formelor cronice de tuberculoz pulmonar n ATM

Bibliografie
1. Haidarl I., Sain D. i al. Analiza comparat a mortalitii prin tuberculoza.
Actualiti n etiologia, patogenia, profilaxia, diagnosticul i tratamentul tuberculozei i
afeciunilor pulmonare nespecifice. 2007, p. 66-69.
2. Raviglione M.C, Kochi A., Dolin D.I Global tuberculosis incidence and mortality
during 1990-2000 // Bull. WHO, 2007;72:213-20.
3. . .

.. . 2008, N3, .35-39
4. .. , . . -
. .
2006 , N7, . 27-30.
5. ., . . -
. . 2004, N9 , . 22-25
6. . . 2001. M. , 2002.

DROGREZISTENA MICOBACTERIILOR TUBERCULOZEI LA BOLNAVI DIN

FOCARE DE INFECIE
Vladimir Derjavin, Oleg Emelianov, Constantin Iavorschi, Vasile Degtearev,
Albina Brumaru, Valentina Bolotnicov
Universitatea de Stat de Medicin i Farmacie Nicolae Testemianu
FPM Cursuri de perfecionare Ftiziopneumologie
IMSP Institutul de Ftiziopneumologie Chiril Daganiuc
Summary
Drug resistance of M.tuberculosis in patients from tuberculous infection foci
Types of drug resistance of M.tuberculosis in 46 urban patients and 53 rural patients have
been determined. Majority of patients had multi drug resistance or poli drug resistance (82,6% in urban patients and 87,0% - in rural patients). In conclusion there was observed that it is

234

necessary to perfome the antituberculosis chemoprophylaxis dul to chemiorezistance

microbacteria tuberculosis.
Rezumat
Au fost determinate tipurile de drogrezistena micobacteriilor tuberculozei la 46 bolnavi
din teritoria urban i 53 bolnavi din teritoria rural. A fost determinat ca majoritatea bolnavilor
cu drogrezistena micobacteriilor tuberculozei ct n teritoria urban att i rural au avut
multidrogreuistena ori polidrigreuistena ( 82,6% i 87,0% n mod corespunztor).S-a fcut
concluzie, c la efectuarea chimioprofilaxiei antituberculoase este necesar de luat n consideraie
tipurile de chimiorezisten micobacteriilor tuberculozei.
Actualitatea temei
Tuberculoza n ara noastr continu s rmn o problem medico-social extrem de
important. Creterea capacitilor agresive ale micobacteriei tuberculozei, virulena nalt,
rezistena medicamentoas, prezena maladiilor asociate grave i situaiei sociale nefavorabile a
bolnavilor baciliferi majoreaz considerabil riscul infectrii n focarele de tuberculoz (..
, 1996; .. ., 2000; .. ., 2004; M.A. Miller et
al., 1996; T. Rennie et al., 2003; M. Simona, 2003;
C. Iavorschi et al., 2003).
n decursul ultimilor 10 ani n Republica Moldova indicele incidenei de tuberculoz a
persoanelor contacte a crescut de 10 ori. n a. 2003 incidena tuberculozei la copiii, care
domiciliau n focarele bacilare, de 73 ori depea acest indice comparativ cu toat populaia
infantil.
Situaia este agravat i de incidena continuu crescnd printre adulii, care elimin
micobacteriile tuberculozei, rezistente fa de preparatele antituberculoase de baz. Astfel,
conform datelor OMS, n rile Europei de Vest n a. 2002 MDR oscila ntre 2 i 5,8 %. n rile
Europei de Est indicii cei mai nali au fost constatai n Letonia 27,8%, Estonia 19,5%,
Lituania 13,1%, regiunea Oriol din Federaia Rus 16,8%.
n Republica Moldova n a. 2003 la pacienii prim depistai ( caz nou) MDR constituia
6%, printre recidive 37,5%, printre bolnavii de categorie necunoscut 12,8%. n total, pe
Republica Moldova MDR constituia 20,8% din toi bolnavii de tuberculoz baciliferi.
Ceea ce se refer la rezistena fa de izoniazid, inclusiv monorezistena, MDR i
polirezistena, ea constituia 29,6%. Dintre acestea, la persoanele prim depistate (caz nou) .
18,7%, la bolnavii cu recidive 45,4%, la bolnavii de categorie necunoscut 17,3%.
Datele expuse demonstreaz necesitatea studierii eficienei i posibilitii aplicrii
preparatelor antituberculoase combinate pentru chimioprofilaxia i chimioterapia preventiv
copiilor din focarele de infecie, unde este bolnav, eliminator de bacili rezisteni fa de
preparatele antituberculoase de baz.
Analiza datelor literaturii ( .. ., 2002; .. ., 2003;
O. Emelianov,; Y. Kilislan et al. 2003; S. Verner et al. 2004) a demonstrat, c eficiena lucrului n
focarele de tuberculoz depinde de un complex de factori. ns, n ultimii ani, chiar i lista
reglementat de msuri antiepidemice i profilactice nu se realizeaz n volumul necesar i n
termenii stabilii i este necesar adoptarea msurilor urgente de caracter medical, social i
organizatoric pentru protejarea populaiei de tuberculoz, atrgnd o atenie deosebit familiilor
social- deadaptate.
Nectnd la numeroasele lucrri tiinifice i publicaiile pe problemele organizrii
lucrului n focarele de tuberculoz, rmn nc multe probleme nerezolvate n legtur cu
situaia social-economic schimbat n ar, reforma sistemuluimocrotirii sntii,
implementarea strategiei noimde combatere a tuberculozei (DOTS i DOTS Plus).
Situaia expus a i determinat actualitatea i prioritatea cercetrii de fa.
Scopul lucrrii const n optimizarea msurilor profilactice n focarele de tuberculoz n
condiii actuale i reformei ocrotirii sntii cu folosirea datelor despre starea medico-social a
bolnavilor i incidenei persoanelor, care au fost n contact cu ei.
235

Material i metode de investigaie

Au fost luai n evidena 99 bolnavi cu tuberculoz pulmonar, depistai n anii 20052007 (53 - din raionul Ialoveni i 46 - din mun.Chiinu), care au avut drogrezistena la diferite
preparate antituberculoase.
Metodele de investigaie vor include examenul clinic i radiologic (inclusiv
radiofotografia i tomografia), bacteriologic(att bacterioscopia ct i cultural), testarea
tuberculinic, alte investigaii de laborator i instrumentale (determinarea mecanicii respiratorii,
ECG, bronhoscopia i al.).
Rezultate obinute
A fost analizat structura drogrezistenei pentru bolnavii luai n evidena. La momentul
dat au fost luai n evidena 53 bolnavi de tuberculoz din raionul Ialoveni cu drogrezistena la
diferite preparate antituberculoase. A fost analizat structura drogrezistenei pentru aceiai
bolnavi.
34(64,2%) au avut multidrogrezistena (nclusiv iziniazida i rifampicina). Din ei 21
bolnavi au avut drogrezistena la 4 preparate antinuberculoase, 12 bolnavi la 3 preparate, 1
bolnav la 2 preparate.
12 (22,6%) au avut polidrogrezistena. Din ei 5 bolnavi au avut rezistena la izoniazida i
etanbutol; 4 bolnavi la izoniazida, etambutol i
streptomicina; 1 bolnav la rifampicina,
etambutol i streptomicina; 1 bolnav la etambutol i streptomicina; 1 bolnav la izoniazida i
streptomicina.
7 (13,2%) au avut monodrogrezistena. Din ei 2 bolnavi la rifampicina, 2 bolnavi la
streptomicina, 3 bolnavi la izonoazida.
Din numrul total de bolnavi (53) din raionul Ialoveni 47 (88,7%) au avut rezistena la
izoniazida, 42 (79,2%) la streptomicina, 37 (69,8%) la rifampicina, 32 (60,4%) la
etambutola.
La momentul dat au fost luate n evidema 46 bolnavi de tuberculoz din mun. Chiinu
cu drogrezistena la diferite preparate antituberculoase. A fost analizat structura drogrezistenei
pentru aceiai bolnavi.
29(63,0%) au avut multidrogrezistena. Din ei 21 bolnavi au avut drogrezistena la 4
preparate antinuberculoase (nclusiv iziniazida i rifampicina, 8 la 3 preparatze.
9 (19,6%) au avut polidrogrezistena. Din ei 1 bolnav la rifampicina i streptomicina; 3
bolnav la izoniazida, etambutol i streptomicina; 5 bolnav la izoniazida i streptomicina.
8 (17,4%) au avut monodrogrezistena. Din ei 2 bolnavi la rifampicina, 5 bolnavi la
streptomiciba, 1 bolnav la etambutol.
Din numrul total de bolnavi (46) din raionul Ialoveni 38 (82,6%) au avut rezistena la
izoniazida, 38 (82,6%) la streptomicina, 32 (69,6%) la rifampicina, 26 (56,5%) la
etambutola.
Numrul relativ a bolnavilor cu multidrogrezistena din teritoriile rurale i urbane a fost
aproximativ egal ( 64,2% i 63,0%), numrul relativ a bolnavilor cu polidrogrezistena din
teritoriile rurale i urbane a fost tot aproximativ egal (22,6% i 19,6%, P< 0,05), numrul relativ
a bolnavilor cu monodrogrezistena din teritoriile rurale i urbane tot a fost aproximativ egal
(13,2% i 17,4%, P< 0,05).
Concluzii
Majoritatea bolnavilor cu drogrezistena micobacteriilor tuberculozei ct n teritoria
urban att i rural au avut multidrogreuistena ori polidrigreuistena ( 82,6% i 87,0% n mod
corespunztor).Deoarece trebuie de menionat, c la efectuarea chimioprofilaxiei
antituberculoase este necesar de luat n consideraie tipurile de chimiorezisten micobacteriilor
tuberculozei.
Bibliografia
1.
C.Iavorschi, V.Bolotnicov, O.Emelianov, A.Brumari. ntrebarea privind ridicarea
eficacitii lucrului profilactic n focarele de tuberculoz//Materialele Congresului V al

236

igienitilor, epidemiologilor i microbiologilor din Republica Moldova. Chiinu. 2003.

P.68-70.
2.
Kilicaslan Z., Amasya A., Onaran A.B. Differences between tuberculosis patients who
were diagnosed by passive or active method.//Europ.resp.Journ., 2003, v.22, suppl.45,
p.3237.
3.
M.A.Miller et al. Tuberculosis risk after exposure on airplanes.//Tubercle a
Lung.Dis.,1996, vol.77, nr. 5, p.414-419.
4.
Rodrigo N., Bellsola I., Franco E. et al. Level of fulfiliment of chemoprophylaxis in
latent infections in 6 or 12 months.//Int.J.Tubercl.Lung.Dis.,2002,vol.6, nr. 10,suppl.,p.146147.
5.
Simona M. The latent tuberculosis infection among household contacns of newly
diagnosed patients with sputum-pozitive pulmonary tuberculosis.//Europ.resp.Journ., 2003,
vol.22, suppl.45, p.937.
6.
R.Sundar, M.Thirumaan et al. Chemoprophylaxis compared with chest X-ray
monitoring for tuberculosis in North Kirkles.//Europ.Resp.J.,2004, vol.28, suppl.48, p.1198.
7.
Verner S., Warren K., Munch Z. et al. Tuberculosis transmission in the household in a
high incidence area.//Int.J.Tubercl.Lung Dis., 2002, Vol.6, nr. 10, suppl. 1, p.148.
8.
.., .., . .

. / / : , ., 2000, .194-195.
9.
..


. ..,1996.
10.
.., .., ..

. .. , 2004, 1, .8-11.
11.
.., .. , ..
.
..,2002, 1, .24-26.

CONSIDERAII PRIVIND AFECIUNILE PULMONARE RARE.

TRAHEOBRONHOPATIA OSTEO-CONDROPLASTIC
S. Pisarenco 1, I. Haidarl 1, Nadejda Pisarenco 2,
V. Cozlovschi 1, Tatiana Gherb 2
1
Institutul de Ftiziopneumologie Chiril Draganiuc,
Universitatea de Stat de Medicin i Farmacie Nicolae Testemianu
Summary
Aspects of rare pulmonary diseases. Tracheobronchopathia osteochondroplastica.
Tracheobronchopathia osteochondroplastica (TO) is a disease associated with a
pathologic heterotopic formation of cartilaginous and asseous tissues in the submucosal layer of
the trachea and bronchi. The frequency of the disease is 3-4 cases per 1,000 of bronchoscoies or
necropsies. Most frequently, TO develops at the middle age. The onset and development of TO is
decisively influenced by a chronic inflammation under the conditions of abnormal formation of
connective tissue in the trachea and bronchi. The pathologic proliferation can involve the entire
trachea, spreading over the bronchi and the larynx. The clinical manifestations of TO are rare,
and usually determined by infections complications. The X-ray examination allows to establish
the pathologic changes in the trachea and bronchi and to estimate their spread, while
tracheobronchoscopy helps to detect a number of signs characteristic for TO. The diagnosis is
verified by the histological examination of biopsy material taken during bronchoscopy.
237

Rezumat
Traheobronhopatia osteo-condroplastic (TOC) afeciune nsoit de formarea
heterotopic patologic a esutului cartilaginos i osos n submucoasa traheii i bronhiilor.
Frecvena patologiei constituie 3-4 cazuri la 1000 de bronhoscopii sau necropsii. TOC se
instaleaz preponderent la o vrst medie. n declanarea i evoluia TOC rolul decisiv i revine
inflamaiei cronice n condiiile proliferrii defectuoase a esutului conjunctiv n trahee i
bronhii. Proliferarea patologic poate cuprinde ntreaga trahee, s se extind pe bronhie i
laringe. Manifestrile clinice ale TOC sunt rare i, n general, sunt determinate de complicaiile
infecioase. Examenul radiologic contribuie la constatarea modificrilor patologice n trahee i
bronhii i la estimarea rspndiri lor, iar traheobronhoscopia la depistarea unui ir de simptome
caracteristice pentru TOC. Diagnosticul se verific prin examenul histologic al materialului
prelevat prin biopsie n cadrul bronhoscopiei.
Ttraheobronhopatia osteo-condroplastic (sin.: traheopatie osteoplastic, traheit cronic
osificant, osteogenez heteroplastic, eccondroz multipl) este o patologie rar, caracterizat
de formarea heterotopic patologic a esutului cartilaginos i/sau osos n submucoasa traheii i
bronhiilor mari cu stenoza lumenului de diferit grad [9, 26].
Primul caz de aceast patologie, depistat necropsic, a fost descris de K. Rokitansky [39]
n anul 1855. Diagnosticul intravital pentru prima dat a fost stabilit prin laringoscopie de
Mucklestone [25] i mult mai trziu de H.-J. Moersch i coaut. [24]. Tabloul histologic pentru
prima dat a fost descris de Wilks [44].
Noiunea traheopatie osteoplastic s-a validat graie lui L. Aschoff [2]. Astfel, n anul
1910 la congresul patologitilor din Erlangen, L. Aschoff propune noiunea traheopatie pentru
procesul patologic, caracterizat de neoformare de esut cartilaginos i osos n cile respiratorii.
Antecedent aceast patologie era interpretat ca tumor (condrom sau osteom). Ulterior a fost
numit traheobronhopatie condro-osteoplastic (TCO), denumire care, n mare msur,
corespunde caracterului procesului [42, 5].
Majoritatea TOC pentru prima dat au fost descrise n baza materialului de necropsie.
Afeciunea se depista ca cazuistic i se considera extrem de rar. Conform datelor L. Ragaini i
P. Piccoli [36], frecvena TOC constituie 3 cazuri la 1000 de necropsii.
O. Zajaczkowska [50] pe parcursul a 4 ani prin 2557 bronhoscopii a depistat trei cazuri
cu TOC. R. Lundgren N.L. Stjernberg [23] prin efectuarea a 2180 de bronhoscopii au depistat
9 cazuri de aceast patologie, care constituie 0,4%. Conform datelor lui Secrest PG. [42]
diagnosticul intravital al TOC constituie 3-5%.
n vreme ce, ctre anul 1947 erau descrise 90 de observaii i ctre anul 1974 245 [26],
n anul 1993 deja erau trecute n revist 340 de descrieri ale acestei patologii [30, 3, 17, 31, 56].
Majoritatea publicaiilor vin din rile europene.
n ultimii ani s-a format opinia c TOC se produce mai des dect se depisteaz i, n
competena suficient a unui cerc larg de diagnosticieni, ea poate deveni un fenomen obinuit
pentru clinicieni.
Etiologia TOC rmne neclar. ns, n prezent exist trei opinii principale despre
etiologia acestei patologii. Se presupune c producerea bolii este legat de dereglarea structural
a fibrelor elastice din peretele traheii [2], metaplazia condromatoas a fibrelor elastice cu
osificare ulterioar, proliferare nodular, care reprezint exostoza i eccondroza cartilagelor
traheii cu osificare [46, 34].
n primele publicaii se fcea o punte ntre osificarea peretelui traheii i procesele
nespecifice cronice (tuberculoza, luesul) i deseori proliferrile cartilaginoase i osoase erau
interpretate ca tumori (condrom, osteom).
Actualmente sunt emise mai multe ipoteze despre cauza metaplaziei condro-osoase a
esutului elastic. L. Aschoff [2] presupunea c n dezvoltarea TOC primar se produce metaplazia
celulelor conjunctivale subepiteliale i ulterior n aceste celule se depun sruri de calciu. ns,
coninutul de calciu i fosfor, ca i activitatea fosfatazei alcaline s-au dovedit a fi nemodificate.
238

K. Hempel i coaut. [15] considerau c cauza principal a maladiei este dereglarea

echilibrului acido-bazic cu declanarea inflamaiei productive n mucoasa bronhiilor i traheii i
metaplazia succesiv a histiocitelor n osteocite. A. Sacula [41] meniona c, spre deosebire de
alte organe, n bronhii se poate osifica substana amilacee i, n consecin, amiloidoza localizat
poate fi interpretat ca faz precoce a TOC. Alroy GG. et al. [1] consider, c patologia n cauz
este faza final a amiloidozei pulmonare primare. Cu toate acestea, CJ. Martin [26] analiznd
245 de cazuri i DM. Dail [9] 30 de cazuri de TOC, nu au cosemnat semne de amiloidoz. G.
Rose i coaut. [40] au stabilit faza iniial a TOC, numit leziune leucoplazic, care ulterior trece
n faza cartilaginoas i se finalizeaz cu formarea esutului osos. O rspndire esenial a
cptat ipoteza despre eccondrozele i exostozele traheii i bronhiilor ca malformaii determinate
genetic [35]. ns, aceast opinie vine n discordan cu faptul c astfel de modificri, ca regul,
se depisteaz nu la copiii mici, dar cu preponderen la adulii vrstnici i de vrst medie.
n patogenia dezvoltrii TOC un rol deosebit se atribuie inflamaiei cronice [47, 45, 13],
excitrii chimice i mecanice a cilor respiratorii superioare [18], modificrilor degenerative i
metabolice n peretele traheii i bronhiilor [15, 14] i alele.
.. [51] considera, c n unele cazuri proliferarea cartilajului (din
pericondru) cu metaplazie osoas poate fi stimulat de excitri inflamatorii, iar n alte cazuri
TOC reprezint consecina formrii defectuoase a esutului conjunctiv n trahee i bronhii. ns,
procesul infecios, probabil, mai frecvent prezint o consecin a TOC i nu un factor etiologic al
leziunii [53].
Maladia se depistez n egal msur la brbai i la femei [10, 7]. TOC se ntlnete la
vrsta de 23-81 de ani, ns, n opinia lui Eckert H. et al. [11], mai frecvent n intervalul dintre 30
i 60 de ani, n opinia lui Neenhuis DM. et al. [31] la persoanele mai n vrst de 60 de ani. Dar
aceast patologie este descris i la copii [50].
TOC se localizeaz mai frecvent n inferioarele dou treimi ale traheii i bronhiilor mari.
Totodat, izolat numai n trahee TOC se semnaleaz la 80%, numai n bronhii la 5%, simultan
n trahee i bronhii la 15%, iar uneori procesul antreneaz partea inferioar a laringelui [54].
Condrogeneza i osteogeneza are loc aproape exclusiv n partea anterioar-lateral a traheii, unde
sunt prezente inelele cartilaginoase i arareori n partea membranoas a traheii i bronhiilor [47].
Simptomul TOC poate fi ntlnit i n laringe [25].
Clinic la pacienii cu TOC apar tusea (66%), dispnea expiratorie (53%), respiraia
striduloas (30%) i, de asemenea, simptomele obstruciei n investigarea respiraiei externe i
explorrile funcionale. Dereglarea indicilor de ventilaie se intensific odat cu creterea
dimensiunii leziunilor i antrenarea segmentelor distale ale arborelui bronic. La majoritatea
pacienilor sunt prezente modificrile obstructive, mai rar tipul mixt de modificri. Totodat,
destul de des, TOC evolueaz asimptomatic.
Datele obiective, dobndite de la pacienii cu TOC, sunt determinate, n fond, de
complicaiile, date de obstrucia bronic (hipoventilaie, atelectazie), i, deseori, de infecia
respiratorie asociat (bronit cronic recidivant, pneumonie, broniectazie).
Diagnosticul se stabilete prin bronhoscopie, mai frecvent cnd mucoasa traheii i
bronhiilor proemin n lumen n form de noduli de consisten dur, albicioi cu diametrul de 13 mm (astfel de aspect al traheii este numit rztoare metalic), n form de formaiuni
conglomerative albicioase, dure, i n form de plci de diferite dimensiuni, care au aspect de
scurgeri de cear topit (astfel de aspect este numit pavaj de bolovani). Proeminenele descrise
uneori capt aspect de stalactit [48]. Traheea i bronhiile devin rigide, cu lumenul ngustat.
Este caracteristic faptul c peretele membranos nu conine leziuni.
. . i coaut. [54] descrie modificrile, vzute prin intermediul
bronhoscopului la pacienii cu TOC, n felul urmtor: 1) aspectul exterior al mucoasei traheii i
bronhiilor: induraie difuz. Pe mucoasa palid sau roietic multiple tuberoziti dure-elastice,
albicioase-glbui, situate pe parcursul inelelor cartilaginoase. Pe alocuri se formeaz stalactite,
care proemin i obtureaz lumenul traheii i bronhiilor principale. Mucoasa este inert, tenace
aderat cu esuturile subiacente; 2) aspectul i calitatea secreiei: carent, dens, galben
239

deschis, n form de picturi separate i frotiuri; 3) elasticitatea peretelui traheii i bronhiilor:

traheea i bronhiile sunt rigide, palpator dense. Mucoasa prezint rugozitate i crepitaie;
4) la palparea instrumental mucoasa prezint tendin moderat la hemoragie; 5) aspectul i
labilitatea orificiilor bronhiilor segmentare i subsegmentare: examenul ngreunat de rugozitatea
mucoasei bronhiilor mari, orificiile edemaiate, labilitatea sczut; 6) aspectul reelei sanguine:
este nedesluit; 7) aspectul i caracterul plicaturaiei mucoasei: este nedesluit; 8) diastonie: nu
este exprimat.
Diagnosticul TOC poate fi verificat prin examenul histologic al biopsiei din piesa
rezultat n urma bronhoscopiei. n submucoasa atrofic a traheii (de regul, ntre inele) i a
bronhiilor, se depisteaz formaiuni cartilaginoase i/sau osoase, care nu conin osteoblati. n
mucoasa adiacent a traheii i bronhiilor uneori se produce metaplazia pavimentoas a epiteliului
bronic. Sectoarele intermediare (dintre induraii) deseori prezint infiltraie limfocitar [11].
Evoluia TOC este benign pe parcursul a mai multor ani i rar produce stenozarea
tubului respirator, care ar necesita intervenie chirurgical [6]. Cu toate acestea, ngustarea i
deformarea lumenului cu atrofia mucoasei, produc dereglarea expectoraiei i dezvoltarea
proceselor infecioase n esutul pulmonar. Gradul de pronunare i gravitate a manifestrilor
TOC sunt determinate de prezena modificrilor obstructive n trahee i bronhii i de astfel de
complicaii, ca atelectazia, broniectazia, infeciile respiratorii recidivante, hemoptizia.
n majoritatea cazurilor pretextul pentru diagnosticul traheobronhopatiei osteocondroplastice, de regul, l ofer asocierea complicaiilor de caracter infecios, care domin n
tabloul radiologic. Un rol de importan mai mic i revine examinrilor profilactice sau
incidentale.
Diagnosticarea TOC poate avea loc n efectuarea radiografiei pulmonare i tomografiei
traheale [31]. Posibilitatea stabilirii schimbrilor crete n efectuarea radiotomografiei din fa i
de profil, clieelor dure superexpuse, i, de asementa, n efectuarea bronhoscopiei, care n
asemenea cazuri ofer o informaie mai ampl despre prezena i rspndirea leziunilor arborelui
bronic. Tomografia convenional asigur condiii din cele mai favorabile pentru depistarea
sectoarelor osificate i calcificate n peretele traheii i bronhiilor, facilitnd, astfel,
diagnosticarea. Prin intermediul tomografiei computerizate s-a urmrit tabloul net al stenozei
traheii n partea cartilaginoas [33, 16, 30, 56].
i totui, dup cum just semnaleaz R. Lundgren NL. Stjernberg [23], doar n cazuri
rare diagnosticul clinic al TOC se poate baza numai pe rezultatele examenului radiologic. Este
necesar diferenierea TOC de papilomatoz, diferite tumori, amiloidoza traheobronic,
sarcoidoz, tuberculoz, leziuni micotice [17]. n evoluia complicat TOC trebuie de difereniat
de bolile pulmonare inflamatorii cronice (BPCO tuberculoza i al.) i de carcinomul pulmonar.
Tactica curativ n TOC prevede aciunea asupra complicaiilor infecioase prin
intermediul antibioticoterapiei. ns, n stenoza avansat a traheii sau a bronhiei mari,
condiionat de aceast patologie, se poate recurge i la alte metode ca crioterapia, terapia cu
Laser, nlturarea obstruciei prin dilatare cu bujii n cadrul fibrobronhoscopiei i chiar la
intervenie chirurgical.
Prognosticul n traheobronhopatia osteo-condroplastic este determinat de trei factori:
1) rspndirea leziunilor traheii i arborelui bronic, 2) gradul de gravitate al obstruciei bronice,
3) prezena i gradul de gravitate al complicaiilor.
Concluzie
Traheobronhopatia osteo-condroplastic maladie nsoit de formarea heterotopic
patologic a esutului cartilaginos i osos n submucoasa traheii i bronhiilor. Frecvena
patologiei constituie 3-4 cazuri la 1000 de bronhoscopii sau necropsii. TOC se dezvolt cu
preponderen la persoanele de vrst medie. n apariia i dezvoltarea TOC o contribuie
important o prezint inflamaia cronic n condiii de formare defectuoas a esutului conjunctiv
n trahee i bronhii. Proliferrile patologice pot invada ntreaga trahee i s treac la bronhii i
laringe. Manifestrile clinice ale TOC sunt carente i, n fond, sunt determinate de complicaiile
infecioace. TOC n continuare este, probabil, de diagnostic incidental, depistat n rezultatul
240

examenului bronhobioptatelor sau la efectuarea tomografiei computerizate a organelor cutiei

toracice. Cauza subiectiv a acesteea este nu numai manifestarea tardiv a simptomelor clinice,
ci i raritatea depistrii intravitale a bolii, care, n mare msur, este determinat i de
cunoatinele insuficiente ale medicilor despre aceast patologie.
Bibliografie
1 Alroy GG, Jichtig C, Kaftori JK. Tracheobronchopathia osteo-plastica: end stage of
primary lung amyloidosis? Chest.1972;61:465-8.
2 Aschoff-Freiburg L. Ueber Tracheopathia osteolastica. Verh. Dtsch. Ges. Pathol.
1910;14:125-7.
3 Baro P, Biro B. Catamnestic study of patients with tracheobronchopathia
osteochondroplastica (letter). Endoscopy.1986;18;5:206.
4 Barthwal MS, Chatterji RS, Mehta A. Tracheobronchopathia osteochondroplastica.
Indian J Chest DisAllied Sci. 2004;46:43.
5 Bergeron D, Cormier Y, Desmeules M. Tracheobronchopathia osteochondroplastica.
Am Rev Respir Dis. 1976 Oct;114(4):803-6.
6 Besso JC, Eschapasse H, Bollinelli R. et al. Operated osteoplastic tracheopathy of
stenosing and asphyxiating form. J Fr Med Chir Thorac. 1972 May-Jun;26(4):291-04.
7 Bowen DA. Tracheopathia osteoplastica. J Clin Pathol. 1959 Sep;12:435-9.
8 Carla R. Penner, Lester D.R. Thompson. Tracheopathia osteoplastica - Pathology
Clinic - tracheobronchopathia osteochondroplastica. Ear, Nose & Throat Journal, June, 2003.
9 Dail DM. Metabolic and other diseases. Pulmonary Pathology. Ed. D.H.Dail.,
S.P.Hammar. New York: Springer-Verlag, 1988:540-1.
10 Dalgaard JB. Pulmonary cancer in chondro-osteoplastic tracheopathy. Nord Med.
1955 Apr 7;53(14):572-5.
11 Eckert H, Rotte KH, Grollmuss H. Tracheobronchopathia chondro-osteoplastica. Z
Erkr Atmungsorgane. 1978 Apr;151(1):35-41.
12 Grunling S, Rosenhagen K, Ullrich W. Osteochondroplastic tracheobronchopathy.
Anasthesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther. 2001;36:1104.
13 Harma RA, Suurkari S. Tracheopathia-chondroosteoplastica: a clinical study of thirty
cases. Acta Otolaryngol. 1974;84:118-23.
14 Heibaum K. Uber Knochenbildungen in Lunge und Trachea. Frank. Z. Pathol.
1934;47:249-55.
15 Hempel KJ, Glaser A. Pathogenesis of chondro-osteoplastic tracheopathy.Virchows
Arch. 1958;331(1):36-50.
16 Hirsh M, Tovi F, Goldstein J, Gerzof SG. Diagnosis of tracheopathia osteopastica by
computed tomography. Ann. Otol. Rhinol. Laryngol. 1985;94:317-9.
17 Hodges MK, Israel N. Tracheobronchopathia osteochondroplastica presenting as right
middle lobe collapse. Diaqnosis by bronchoscopy and computerized tomography. Chest.
1988;94;4:842-4.
18 Jepsen D, Sorensen H. Tracheopathia osteoplastica: report of for cases. Pathology.
1982;14:429-33.
19 Karlikaya C, Yuksel M, Kilicli S, Candan L. Tracheobronchopathia
osteochondroplastica. Respirology. 2000;5:37780.
20 Kashif Hussain, Steven Gilbert. Tracheopathia osteochondroplastica. Clin Med Res.
2003 July; 1(3): 23942.
21 Lazor R, Cordier JF. Tracheobronchopathia osteochondroplastica. Orphanet
encyclopedia, June 2004.
22 Leila Abid, Aida Ayadi-Kaddour, Emna Braham et al. Tracheobronchopathia
osteochondrodysplasias. About one case revealed by haemoptysis. Tunis Med. 2006 Nov ;84
(11):760-2.
23 Lundgren R, Stjernberg NL. Tracheobronchopathia osteochondroplastica. A clinical
bronchoscopic and spirometric study. Chest. 1981;80:706709.
241

24 Luschka H. Cit. by Moersch H.J., Broders A.C., Havens F.Z. Tracheopathia

osteoplastica (osteoma of the trachea). Acta Otolaryngol. 1937;26:291-3.
25 Magnusson P, Rotemark G. Tracheobronchopathia osteochondroplastica. Three case
reports. J Laryngol Otol. 1974 Feb;88(2):159-64.
26 Martin CJ. Tracheobronchopathia osteochondroplastica. Arch. Otolaryngol.
1974;100:290-3.
27 Moura ESaJ, Almeida J, Amado J. et al. Tracheobronchopathia osteochondroplastica.
Experience of a Bronchology Unit. Rev Port Pneumol 2003;4:329-40.
28 Moersch HJ, Luschka H, Broders AC, Havens FZ. Tracheopathia osteoplastica
(osteoma of trachea). Acta Otolaryngol. 1937;26:2913.
29 Muskleston H.S. On so-called "multiple osteomata" of the tracheal mucous
membrane. Laryngoscope. 1909;19:881-93.
30 Nagy L, Fricke G, Duch, Weis E. Tracheobronchopathia osteochondroplastica computertomografia als sinvolle Erganzung endoskopischer und radiologischer Diagnostik.
Prax. Klin.Pneumol. 1985;39;176-9.
31 Neenhuis DM., Prakash UBS, Edell ES. Tracheobronchopathia osteochondroplastica.
Ann. Otol. Rhinol. Laryngol.1990;99;9:689-94.
32 Neumann A, Kasper D, Schultz-Coulon HJ. Clinical aspects of tracheopathia
osteoplastica. HNO. 2001;49:417.
33 Onitsuka H, Hirose N, Watanabe K. et al. Computed tomography of tracheopathia
osteoplastica. Am. J. Roentgenol. 1983;140:268-70.
34 Pounder DJ, Pieterse AS. Tracheopathia osteoplastica: a study of the minimal lesion.
J. Pathol. 1982;138:235-9.
35 Prakash UBS, McCullough AE, Edell ES, Nienhuis DM. Tracheopathia osteoplastica:
familial occurrence. Mayo Clin. Proc. 1989;64:1091-6.
36 Ragaini L, Piccoli P. Tracheobronchopathia chrondroosteoplastica. II. Critical review
& statistical findings. Riv Anat Patol Oncol. 1957 Oct;13(3):289-38.
37 Restrepo S, Pandit M, Villamil MA. et al. Tracheobronchopathia
osteochondroplastica: helical CT findings in 4 cases. J Thorac Imaging. 2004; 19 (2):112-6.
38 Ribbert H. Ueber die Entstehung die Geschwulste. Dtsch. Med. Wochenschr.
1895;21:24-6.
39 Rokitansky K, Cited by Dalgaard JB.: Tracheopathia Chondroplastica. Acta. Pathol.
Microbiol. Scand. 1947; 24: 118-34.
40 Rose GA, Harrison AR. The incidence, investigation and treatment of idiopathic
hypercalciuria. Br J Urol. 1974. Jun;46(3):261-74.
41 Sakula A. Tracheobronchopathia osteoplastica. Its relationship to primary
amyloidosis. Thorax 1968; 23: 10510.
42 Secrest PG, Kendig TA, Beland AJ. Tracheobronchopathia osteochondroplastica. Am
J Med. 1964 May;36:815-8.
43 Thomas D, Stonell C, Hasan K. Tracheobronchopathia osteoplastica: incidental
finding at tracheal intubation. British Journal of Anaesthesia, 2001, Vol. 87, No. 3:515-7.
44 Towhidi M, Katebi M, Attaran D, Omidi A. Tracheobronchopathia
Osteochondroplastica (Case report). The Iranian Journal of Otorhinolaryngology. Vol.18, No.45,
Autumn-2006. P.83-7.
45 Vaheri E, Vaheri E. Tracheopathia osteoplastica. Acta Oto-laryngol. 1967; 64:251-5.
46 Virchow R. Die krankhaften Geschwulste. Berlin: Hirschwald. 1863;Bd L:442-3.
47 Way SP. Tracheopathia osteoplastica. J Clin Pathol. 1967 Nov;20(6):814-20.
48 Whitehouse G. Tracheopathia osteoplastica. Br J Radiol. 1968 Sep;41(489):701-3.
49 Wilks S. Ossific deposits on the larynx, trachea and bronchi. Trans. Pathol. Soc.
Lond. 1857;8:88.
50 Zajaczkowska J, Zych D, Klott M, Sitkowski W, Pawlicka L. Tracheopathia
osteoplastica. Gruzlica. 1969 Feb;37(2):171-7.
242

51 .. , 4 ., ., 1950.
52 , , .
: - . . 2006;6:117-8.
53 . . .:
. . . . .. . .:
, 1990. . 542-8.
54
,

,
.
. ., 1982. 400 .
55
,

.
. , 1994;2:79-81.
56 , . .
. . 1992;2:56-7.

TABLOUL RADIOLOGIC A SCLEROZEI PULMONARE

Nadejda Pisarenco
IMSP Spitalul clinic municipal de ftiziopneumologie
Summary
The radiological image of a pulmonary sclerosis
Pulmonary sclerosis this congenital or secondary condition for which local or diffuse
growth of a connecting tissue in reply to action of the pathogenic factor is characteristic. The
profound studying of a X-ray pattern of a pulmonary sclerosis, as a rule, allows to diagnose an
etiology of a pulmonary sclerosis. Evolution of a pulmonary sclerosis progressing, with about
complications among which the most serious complications are the respiratory failure and
chronic pulmonary heart.
Rezumat
Scleroza pulmonar este o afeciune primar sau secundar localizat sau difuz, datorat
unei proliferari exagerate a tesutului conjunctiv pulmonar. Studierea minuioas a imaginii
radiologice de obicei permite de a stabili natura sclerozei pulmonare. Evoluia sclerozei
pulmonare este progresiva, aparand importante complicatii, cele mai grave fiind insuficienta
respiratorie si cordul pulmonar cronic.
Scleroza pulmonar este o afeciune primar sau secundar localizat sau difuz, datorat
unei proliferri exagerate a esutului conjunctiv pulmonar ca urmare al unui proces inflamator
nespecific (pneumonie, bronit) sau specific (tuberculoza, sifilisul), pneumoconiozelor, stazei
de durat n circuitul mic (stenoza mitral, alte patologii cardiace), vasculitelor imunoalergice.
Formarea esutului conjunctiv are loc pe cale celular, rareori fr participarea celular
(hialinoza). Se localizeaz prioritar n regiunile de carnificare al pneumoniei, pe traseul
refluxului limfatic din focarul inflamator, perivascular limfatic, n septurile interalveolare i
interlobare, peribronhial i perivascular. Originea pneumosclerozei poate fi bronhogen,
pneumogen i pleurogen. n funcie de substratul morfologic se evideniaz trei tipuri de
procese pneumosclerotice: pneumoscleroz atelectatic, hipoatelectatic, disatelectatic.[7,16]
Simptomele i evoluia procesului depind de patologia de baz, acutizarea creia induce
progresarea pneumosclerozei. Suprafaa respiratorie pulmonar scade insidios, apare emfizema,
se petrece restructurarea esutului pulmonar cu formarea broniectaziilor, circulaia sangvin n
circuitul mic devine mai defectuoas, astfel evolund hipertensia pulmonar. Acuplarea acestor
schimbri poart numele de pneumociroz.[18]
Aspectul clinic al pneumosclerozei este determinat de semnele complicaiilor:
emfizemului, destruciei, etc.[7]
Scleroza pulmonar se observ n diferie maladii i afeciuni pulmonare. Frecvent ea este
243

rezultatul afectrii ireversibile a structurilor normale ale esutului pulmonar de ctre agenii
patogeni infecioi sau neinfecioi cu o ulterioar nlocuire ale elementelor tisulare distruse cu
esut conjunctiv. esutul pulmonar n sclerozei pulmonare se micoreaz n dimensiuni, pierde
elasticitatea, devine rigid, mai mult sau mai puin se schimb cu esut fibros nou format. n
rezultat considerabil scade ventilarea i metabolismul gazos n acest sector. Frecvent n sclerozei
pulmonare n sectorul pulmonar respectiv se dezvolt infecie recidivant.[18]
Diagnosticul pneumosclerozei se bazeaz pe examenul radiologic, deoarece manifestrile
clinice mai frecvent lipsesc - procesul poate evolua asimptom i benign, fiind nsoit uneori doar
de tulburri nensemnate ale funciei respiratorii.[10]
Pentru detectarea pneumosclerozei se efectueaz radiografia direct i de profil a
organelor toracice. Foarte valoroase n plan de diagnostic s-au dovedit a fi radiografia centrat i
tomografia, care permit constatarea afectrii preponderente a esutului interstiial peribronic,
perivascular sau interlobular. Pentru precizarea segmentelor alterate i studierea strii esutului
conjunctiv interlobular se folosete tomografia computerizat. Gradul i volumul afectrii, starea
bronhiilor n sectorul de pneumoscleroz i a segmentelor intacte se determin n cadrul
bronhografiei. [8,14]
Tabloul radiologic a sclerozei pulmonare e determinat de schimbrile morfologice n
plmni i de aceea este destul de divers. Pot fi deosebite dou tipuri sclerozei pulmonare n
imaginea radiologic: local i difuz. n ambele tipuri afeciunea poate fi preponderent n focar
sau interstiial.
n funcie de alterarea preponderent a unor elemente de structur pulmonare se
evideniaz pneumoscleroz interstiial, alveolar, perivascular, peribronic i perilobular.[6]
Afeciunea n focar se determin n vindecarea incomplet a pneumoniei-carnificarea,
fibroatelectazie, organizarea infarctului sau fostului focar supurativ pulmonar, n forma nodoas
a silicozei, n rezultatul organizrii granulomelor, inclusiv tuberculoase, n cadrul aciunii
radiante curative.[9,16]
n toate aceste cazuri pe radiografii se observ un sector de opacitate n cmpul pulmonar.
Dup ntindere el corespunde cu rspndirea sclerozei pulmonare i poate corespunde cu hotarele
lobului pulmonar, unei pri a lobului, segmentului, unei pri a segmentului, unui grup de lobuli
pulmonari.
Spre deosebire de opacitile de alt natur aceasta, de regul, este intensiv cu contur clar
neregulat. Regiunea pulmonar afectat este micorat n dimensiuni, spre sectorul afectat
frecvent sunt atrase structurile vasculare vecine i pleura interlobar.
n dinamic tabloul radiologie nu se schimb de aceea penru diagnostic diferenial cu alte
maladii important este de a studia radiografiile precedente.[12,16]
Simptomatica radiologic a afeciunilor interstiiale depinde de rspndirea procesului i
de aceea, preponderent, n care esut conjunctiv au loc modificrile - fibros, alveolar, periferic.
esutul fibros reprezint baza scizurii interlobare, intersegmental i interlobular, de asemenea a
straturilor exterioare ale adventiiei ramurilor arterelor pulmonare, venelor magistrale i
bronhiilor.[11]
Creterea n volum a esutului fbros determin dou simptome radiologice principale:
mbogirea (mrirea numrului de elemente ale desenului pulmonar ntr-o unitate i creterea a
nsui elementelor n dimensiuni) i deformarea desenului pulmonar (adic, modificarea
localizrii i formei normale a elementelor desenului pulmonar).[9,15,17]
Noiunea de accentuare a desenului pulmonar definete creterea numrului de elemente
ale acestuia la o unitate de suprafa a cmpului pulmonar i mrirea dimensiunilor nsei ale
elementelor, deformaie - modificarea poziiei normale i a formei elementelor desenului
pulmonar. Accentuarea i deformaia desenului pulmonar se manifest prin opacitatea mai lat a
vaselor, creterea numrului lor n regiunea afectat, se vizualizeaz distinct ramurile vasculare
mici, de obicei invizibile pe radiograme, se modific direcia vaselor, contururile lor devin
neregulate, iar opacitile deseori se dilat spre periferie. esutul conjunctiv reticular, care
formeaz carcasa septelor interalveolare (esutul conjunctiv alveolar), a pereilor bronhiilor i
244

bronhiilor mici, n mod normal nu influeneaz imaginea desenului pulmonar. La mrirea

volumului acestuia, ns, se reduce transparena cmpurilor pulmonare, pe radiograme apar
elemente neobinuite ale desenului - un aspect reticular specific (areolar, alveolar), care
amintete un pinjeni pluristratificat. Acest aspect reticular parc ar acoperi desenul pulmonar
normal, astfel acesta pare a fi diminuat. n funcie de grosimea pereilor alveolelor se evideniaz
aspect microreticular, macroreticular i mediu. Acest aspect reticular este bine vizualizat n
regiunile periferice ale cmpurilor pulmonare, iar pe radiogramele de profil - n regiunea
retrosternal. esutul conjunctiv periferic este prezentat de stratul subpleural i septele
interlobulare unite cu acesta. Edemul acestuia, induraia i fibrozarea ulterioar conduc la
apariia n sectoarele inferioare-exterioare ale cmpurilor pulmonare a unor benzi nguste cu o
lungime de 2-4 cm, numite liniile Kerley.[2-4,8,14]
Semnele radiologice descrise n special sunt caracteristice pentru scleroza pulmonar
peribronhial i perivascular. Ins la apariia lor e necesar de a exclude un hiperdiagnostic.
Frecvent zona cu desen pulmonar mai bogat din sectorul infeior intern al cmpului pulmonar
drept (cel analog din stnga este acoperit de opacitatea cordului) este luat drept zon cu
modificri fibroase sau chiar infiltrative, unde se suprapun imaginile venei pulmonare inferioare,
arterei bazale i ale ramurilor ei segmentare i subsegmentare. E greu de interpretat laterograma
n spaiul retrocardiac unde se sumeaz umbrele vaselor din ambii plmni. Pentru a exclude
greeala, e necesar minuios de a urmri traiectul tuturor opacitilor lentiforme n regiunile
indicate ale cmpurilor pulmonare, a se convinge n diviziunea corect a vaselor, micorarea
treptat al calibrului lor spre periferie, regularitatea conturului. La analiza radiogramelor i
tomogramelor trebuie de deosebit modificrile sclerotice de varianta normei. n caz de scleroza
pulmonar slab pronunat nu e uor de a deosebi opacitile vaselor normale de ngroarea
stromei ce le nconjoar.[1,5]
n ceea ce privete scleroza pulmonar de vrst, pentru ea e caracteristic o accentuare
moderat difuz i egal a desenului pulmonar la o localizare i form normal a elementelor lui,
lipsa umbrelor neobinuite i a manifestrilor clinice.[17]
n stadiul final al unor afeciuni productiv-sclerotice (sarcoidoz, histiocitozele X, rar n
pneumoconioze) se ntlete o restructurare foarte pronunat a structurii pulmonare - plmn
n faguire. n acest caz pe radiografii se determin o dezorganizare total a desenului pulmonar
(e nlocuit de opaciti liniare cu traectorii diferite i de diferit lime, cu contur neclar, pe
alocuri ntrerupt), sectoare de induraie de diferit form i dimensiuni, alternd cu caviti mici
cu pereii groi, ce amintete fagurele de miere. Tabloul este completat de ngroarea pereilor
bronhiilor, depuneri pleurale, deformarea cicatriceal a hilurilor pulmonari.[9]
Studierea minuioas a imaginii radiologice de obicei permite de a stabili natura sclerozei
pulmonare. n scleroza pulmonar, cauza creia e bronita cronic, predomin schimbri
peribronhiale. Pe radiografii pulmonii se determin cu umbre tubulare a lumenului bronhiilor i
esutului scleros schimbat din jurul lor, localizate preponderent n regiunea prehilar i cmpurile
pulmonare inferioare. n proiecie ortogonal se observ opaciti mici inelare prezentnd seciuni
axiale ale bronhiilor subsegmetare cu pereii ngroai.[7]
n scleroza pulmonar posttuberculoas pe radiografii se nregistreaz sau fenomene
reziduale pronunate sub form de ratatinare i indurare (ciroz) a lobului, sau (n tuberculoza
diseminat cronic) restructurarea bilateral microreticular a desenului pulmonar, pe fonul
creia aproape totdeauna se determin formaiuni n focar, preponderent n segmentele apicale i
posterioare al plmnilor.[6,13]
n scleroza pulmonar la pacienii cu pneumoconioze de asemenea se determin un desen
pulmonar reticular cu multiple opaciti nodulare, dar modificrile predomin n regiunile medii
i inferioare pulmonare. Totodat se observ emfizem, mrirea i deformarea fibroas a hilurilor
pulmonare, n care se pot evidenia ganglionii limfatici mrii. Sarcdidoza pulmonar n faza de
fibroz se caracterizeaz prin restructurarea reticular a desenului pulmonar, mrirea i
deformarea hilurilor pulmonare, de la hiluri radial pornesc puni fibroase. Sectoarele de induraie
frecvent se localizeaz n cmpurile pulmonare medii i corespund cu sectoarele de emfizem
bronhiolar.[6,15]
Scleroza pulmonar cardiogen se recunoate dup asocierea indurrii difuze a esutului
interstitial cu taboul viciului cardiac mitral.[9,17]
245

Pentru alveolitele fibrozante n scleroza format a sepurilor alveolare e caracteristic

restructurarea reticular a desenului pulmonar. Modificrile clasice de acest tip se observ n
afeciunile pulmonare la pacienii cu sclerodermic: n cmpurile pulmonare, n deosebi n
regiunile inferioare, se determin multiple celule mici cu perei groi, ce dau plmnului aspect
de burete.[3,11]
Evoluia este progresiva, aprnd importante complicaii, cele mai grave fiind
insuficienta respiratorie si cordul pulmonar cronic. Frecvent, scleroza pulmonar se insoteste de
emfizem, realiznd scleroemfizemul pulmonar, tulburare n care apar semne ale ambelor boli.[7]
Pneumoscleroza mai frecvent urmeaz a fi difereniat cu pneumoconioze, tuberculoz
pulmonar, pneumonie interstiial, bronit cronic, broniectazii, tumori ale organelor
respiratorii, precum i cu unele variante ale normei.[1,4-6,9-12]
Deoarece la examenele radiologice repetate tabloul pneumosclerozei nu se modific,
pentru diferenierea ei de alte afeciuni studierea retrospectiv a radiogramelor (sau a
microradiofotografiilor) se prezint de o importan major.[6]
ntr-o pneumoscleroz de expresivitate minim este dificil distingerea opacitii vaselor
normale de induraia stromei ce le nconjoar. Pentru aceasta se cere cunoaterea variantelor de
vrst, de sex i constituionale, inclusiv i a tipurilor diferite de ramificare a vaselor pulmonare.
[2,4,15]
Concluzii
Scleroza pulmonar este o afectiune primar sau secundar localizat sau difuz, datorat
unei proliferari exagerate a tesutului conjunctiv pulmonar ca urmare al unui proces inflamator
nespecific (pneumonie, bronit) sau specific (tuberculoza, sifilisul), pneumoconiozelor, stazei
de durat n circuitul mic (stenoza mitral, alte patologii cardiace), vasculitelor imunoalergice.
Formarea esutului conjunctiv are loc pe cale celular, rareori fr participarea celular
(hialinoza). Se localizeaz prioritar n regiunile de carnificare al pneumoniei, pe traseul
refluxului limfatic din focarul inflamator, perivascular limfatic, n septurile interalveolare i
interlobare, peribronhial i perivascular.
Studierea minuioas a imaginii radiologice de obicei permite de a obine o imagine
obiectiv a alterrilor sclerotice ale esutului pulmonar, de a constata gradul de rspndire i
caracterul lor, de a diferenia afectarea preponderent a stromei fibroase sau reticulare, de a
diferenia modificrile cicatriceale i infiltrative, de a preciza originea pneumosclerozei, de a o
delimita de procesele neoplazice pulmonare.
Bibliografia selectiv
1. BARCAN F., POPESCU P., VOICU T. Diagnosticul radiologic n patologia
organelor toracale, Ed. Medical, Bucureti, 1980, 320 p.
2. BOTNARU V. Semiologia radiologic a toracelui. Chiinu, 2005. 400 p.
3. LYNCH, DA, NEWELL, JD, LEE, JS. Imaging of Diffuse Lung Disease, Editors,
B.C. Decker Inc.: Hamilton, 2000.
4. PAN, I, VLDREANU, M. Radiologia aparatului respirator, Ed. Didactic i
pedagogic, 1983.
5. RDULESCU D. Radiologie medical. vol. II. I.M.F., Cluj-Napoca, 1983. p. 256.
6. , .
, .: , 1983. 192 c.
7. . . . , .: , 2000. 728 .
8. , .
. , 2001, 11, c. 34-36.
9. , . , .:
-, 2006. 312 .
10. , , .
, , 1987.
11. , , , . .
. , 2000, 2, c. 9-17.
246

12. , , .
. , 1982, 28(2), c. 7075.
13. , , , .
. , 1984, 4, . 7172.
14. , .
. -, 2003, 3, c. 3844.
15. . . 2- ., .:
, 1971. 367 .
16. ,
.

(- ). , 1977, 4, . 51-56.
17. , , , , , .
. 2- ., .: , 1987. 640 .
18. . . . . . 2-.,
., 1984. c. 456.

PARTICULRITILE RADIOLOGICE N SINDROMUL DE HIPERTENSIUNE

PULMONAR ARTERIAL LA PACIENI CU BRONHOPNEUMOPATIA CRONIC
OBSTRUCTIV
Irina Cojocaru
Catedra Radiologie i Imagistic medical
Summary
Radiological particularities of pulmonary arterial hypertension
in the patients with chronic obstructive pulmonary disease
The article represents a synthesis of personal observations and modern literature data
considering radiological particularities of pulmonary arterial hypertension in the patients with
chronic obstructive pulmonary disease. The study includes 60 consecutive cases of chronic
obstructive pulmonary disease associated with pulmonary arterial hypertension diagnosed in the
Institute of Phthisiopulmonology Chiril Draganiuc (2002-2005). The patients were
investigated consequently applying conventional radiological methods.
Rezumat
Articolul reprezint sinteza observaiilor din experiena personal i datelor literaturii
moderne despre particularitile radiologice n sindromul de hipertensiune pulmonar arterial la
pacieni cu bronhopneumopatia cronic obstructiv. Studiul include 60 de cazuri consecutive de
bronhopneumopatia cronic obstructiv asociat cu sindromul de hipertensiune pulmonar
arterial diagnosticat n I.M.S.P. I.F.P. Chiril Draganiuc (2002-2005). Planul de investigaii a
cuprins aplicarea consecutiv a metodelor radiologice convenionale.
Actualitatea temei
Bronhopneumopatia cronic obstructiv (BPOC) se refer la cele mai rspandite maladii
umane. n structura incidenei, cauzele invalidizrii ele sunt lideri i ocup al patrulea loc intre
cauzele deceselor. Paralel se prognozeaz creterea indicilor mortalitii de BPOC in viitorul
apropiat[1,2].
BPOC este un termen, care reunete grupa maladiilor cronice ale aparatului respirator ce
sunt legate de disfuncie ventilatorie obstructiv: bronita cronic obstructiv, emfizemul
pulmonar, astmul bronic cu evoluie grav. In SUA i Marea Britanie in termenul BPOC de
asemenea includ mucoviscedoza, broniolita obliterant, boala broniectatic. Criteriul dup care
247

se formeaz grupa BPOC este obstrucia bronial ireversibil lent progresant cu semnele
crescande ale insuficienei respiratorii cronice [3, 4].
n stadiile avansate BPOC se evideniaz creterea rezistenei la fluxul de snge prin patul
arterial pulmonar, n rezultatul creia apare sindromul de hipertensiune pulmonar arterial (HP).
HP este un sindrom caracterizat prin creterea presiunii sistolice n artera pulmonar peste 30
mm/Hg i/sau creterea presiunii pulmonare arteriale medii peste 20 mm/Hg. Apariia acestui
sindrom agraveaz decurgerea patologiei de baz duce la progresarea procesului i invalidizarea
pacientului. Deci diagnosticarea precoce a sindromului de HP joac un rol deosebit de important
n managementul pacienilor cu BPOC.
Obiectivul
Evaluarea particularitilor radiologice i estimarea gradului de gravitate a sindromului de
hipertensiune pulmonar arterial la pacieni cu bronhopneumopatia cronic obstructiv.
Material i metode
Studiul a fost efectuat pe baza clinic I.M.S.P. I.F.P. Chiril Draganiuc (or. Chiinu). n
perioada anilor 2002-2005 au fost investigai 60 de pacieni cu diagnosticul de
bronhopneumopatia cronic obstructiv: 48 (80%) brbai (varsta medie 54,26,4 ani) i 12
(20%) femei (varsta medie 56,47,9).
Toi pacieni au fost supui examenului clinic minuios i explorrilor paraclinice:
electrocardiografiei, spirogrfiei, radiografiei, digrafiei toracice, ecocardiografiei.
Examenul radiologic a inclus: radioscopia i radiografia toracic de fa i profil stng,
digrafia toracic. Radiografia toracic a inclus studierea urmtoarelor parametre: diametrul
arterei pulmonare descendente drepte, msurarea arcului II stng al cordului, distana
interpulmonar, determinarea diametrului arterei pulmonare stngi, indicele arteio-bronhic,
coeficentul lui Moore, indicele cardio-toracic, indicele Lupi.
Desenul 1
Radiometria hipertensiunii pulmonare arteriale
2/0,5 T x 100% - coeficentul lui Moore
A1+A2/T x 100% - indicele Lupi

Rezultate i discuii
Repartiia pe sexe arat o net predominan a acestei afeciuni la personae de sex
masculine, lucru bine cunoscut n literatura de specialitate.
Pacienii prezentau acuze: tusea 60 (100%) cazuri, expectoraia 60(100%) cazuri, dispneea
i ralurile bronice 60(100%) cazuri, iar n antecedente semnalm fumatul a peste 20 igri/zi la
47 (78,3%) din pacieni i episoadele infecioase pulmonare acute , repetate n sezoanele reci. La
examenul fizic 35 (58,4%) pacieni prezentau aspectul clasic de blue-bloater, toi avnd o
hipertensiune pulmonar arterial de grad mediu, 10 (16,6%) pacieni prezentau o HP uoar i
15 (25%) HP grav sau sever. La auscultaia cordului n 100% din cazuri s-a constatat
zgomotul II accentuat la artera pulmonar i clinic de ejecie pulmonar, mai bine percepute la
nivelul apendicelui xifoid, din cauza raporturilor i prezenei emfizemului.
248

Radioscopia toracic se folosete n calitate de prima tehnica de investigaie n depistarea

i diagnosticul de hipertensiune pulmonar arterial secundar BPOC i s-a dovedit util n
evidenierea modificrilor arcului II stng al cordului, al ventriculului drept i al dilatrii
arterelor pulmonare hilare. Faptul c imaginea televizat nu ofer posibilitatea unei priviri de
ansamblu a toracelui, se dovedete un impediment n aprecierea comparativ, concomitent a
hipertransparenei cmpilor pulmonari, a gradului de mobilitate al diafragmelor i al ampliaiilor
arcurilor costale. Examinarea ns pe poriuni al plmnului permite orientativ depistarea
sindromului obstructiv difuz prin evidenierea prelungirii fazei expiratorii, a scderii amplitudinii
micrii n evantai a desenului pulmonar n inspir i expir profund, prin lipsa diminurii
importante a transparenei bazelor pulmonare n expir forat. Este evident ns lipsa micorrii
spaiului retrosternal i retrocardiac n expir profund la examinarea din profil precum i prin
scderea amplitudinii excursiilor diafragmului. Semne radiologice dinamice susnumite au fost
prezente la toate cazurile care prezentau sindrom obstructiv de grad mediu i sever deci la 50
(83,4%) din pacieni.
Radiografiile toracice standard de fa i profil au permis aprecierea obiectiv a existenei
semnelor de hipertensiune pulmonar arterial i estimarea gradului de gravitate.
Indicii i msuratorile effectuate la cazurile studiate cu sindromul de hipertensiune
pulmonar arterial secundar BPOC au fost urmtoarele:
-diametrul arterei pulmonare descendente drepte (dAPD) a fost gsit peste valoarea
normal n toate cazurile, avnd valoarea medie de 21-23mm cu limite cuprinse ntre 17-32mm.
La cazurile cu HP de grad uor valoarea medie a acestui diametru a fost de 19,50mm pentru c la
cazurile cu HP de grad mediu s fie de 23,12mm. Determinarea acestui diametru s-a dovedit
dificil pe radiografiile standard la cazurile cu cord pulmonar cronic decompensat.
-bombarea arcului II stng al cordului a prezentat o valoare medie de 43,47mm, cu limitele
ntre 34-68mm. Cazurile cu HP de grad uor au prezentat o mrime medie de 38,44mm, pentru
ca la cazurile cu HP de grad mediu s fie semnificativ mai crescut- 49,12mm.
-distana interpulmonar (DIP) a prezentat valoarea medie de 108,88mm cu limite cuprinse
ntre 95-120mm. Cazurile cu HP de grad uor au prezentat o medie a acestui diametru de
105mm, iar cele cu HP de grad mediu o valoare medie de 113,25mm.
-raportarea DIP la diametrul transvers maxim al toracelui (DIP/DT) a prezentat valori
cuprinse ntre 30-45, cu valoarea medie de 36,11. La cazurile cu HP de grad uor acest indice a
fost de 34,33 iar la HP de grad mediu indicele a fost de 38,12.
-determinarea diametrului arterei pulmonare stngi (dAPS) pe radiografiile n incidena
lateral stng a nregistrat valori care denotau dilatarea acestei artere, limitele gsite fiind
cuprinse ntre 22-34mm, cu o valoare medie de 24,88mm. Valoarea medie a acestui diametru la
cazurile cu HP de grad uor au prezentat o mrime medie de 23,44mm iar la cazurile cu HP de
grad mediu 26,5mm. Determinarea acestui diametru este dificil la cord pulmonary cronic
decompensat.
-indicele arterio-bronhic a prezentat valoare medie de 2,19 cu limitele cuprinse ntre 1,6-3.
Cazurile cu HP de grad uor au prezentat o medie a acestui indice de 2,06 iar cele cu HP de grad
mediu 2,33.
-indicele cardio-toracic (ICT) a fost cuprins ntre limitele 35-54, toate cazurile cu valori de
grad uor al HP fiind cu ICT n limitele normale iar dintre cazurile cu valori HP de grad mediu
15(25%) pacieni au avut ICT ntre 51-54, celelalte cazuri cu ICT n limite normale.
-coeficentul lui Moore = diametrul arcului II stng x 100/jumtatea diametrului transvers
maxim al toracelui a fost n limitele normei n cazurile cu HP uoar, iar valoarea medie a acestui
indice 35,3 n cazurile de HP de grad mediu.
-indicele Lupi (indicele hilo-toracic) a fost cuprins ntre limitele 36,3-67,04 cu media de
51,67.
Cazurile cu HP de grad uor au prezentat o medie a acestui indice de 34,06 iar cele cu
HP de grad mediu 60,32.
Tabelul 1 reprezint repartiia indicelor apreciate n funcie de gradul HP.

249

Tabelul 1
Indicii radiometrici apreciai la pacienii din lotul de studiu

23 mm

HP uoar
n=10
19,50 mm

HP medie
n=35
23,12 mm

HP sever
n=15
30 mm

43,47 mm

38,44 mm

49,12 mm

56 mm

108,88 mm
36,11
24,88 mm

105 mm
34,33
23,44 mm

113,25 mm
38,12
26,5 mm

118,7 mm
43,16
30,4 mm

2,19

2,06

2,33

2,67

47,8

46,4

52,6

56,4

30,4%

28,5%

35,3%

36,4%

51,67

34,06

60,32

63,4

Indicele

media

dAPD
bombarea arc II
stng
DIP
DIP/DT
dAPS
indicele arteriobronhic
ICT
coeficentul lui
Moore
indicele Lupi

Presiunea arterial pulmonar sistolic este considerat ca suma componentelor pre- i

postcapilare ale presiunii vasculare pulmonare. Componenta precapilar este evaluat prin valori
tensionale (n mmHg) atribute urmtoarelor elemente: dilatrii arterei pulmonare stngi, dilatrii
arterelor hilare (mai ales n dreapta), ngustriii vaselor arteriale periferice i energiei cinetice a
ventriculului drept, necesare pomprii sngelui n arborele arterial pulmonar, dup cum reiese din
tab.2.
Tabelul 2
Estimarea componentei precapilare ale presiunii vasculare pulmonare
Gradele
APS
HP grad
uor
n=10
HP grad
medie
n=35
HP grad
sever
n=15

Aria
APS

3,8 cm2

Volumul
APS
3,7 cm3

5,8 cm2

6,4 cm3

8,6 cm2

15,7 cm3

Pentru
dilatarea
APS,
mmHg
0

Pentru
dilatarea
aa hilare,
mmHg

Pentru
Pentru
energia
ngustarea
cinetic
Aa periferice,
a VD,
mmHg
mmHg

10mm

10mm

5mm

15mm

15mm

20mm

5mm

15mm

20mm

Nota explicativ: APS- artera pulmonar stng, VD- ventricul drept.

Digrafia toracic prezint o tehnica radiologic dinamic, simpl i economicoas, este
foarte util n evidenierea sindromului obstructiv ce caracterizeaz BPOC. Deasemenea digrafia
permite cuantificarea mobilitii diafragmelor i a ampliaiilor costale. Hipomobilitatea
diafragmatic se accentuiaz i ea n concordana cu gravitatea sindromului obstructiv. Astfel la
cazurile 35 (58,4%) pacieni cu sindrom obstructiv mediu s-a gsit o medie a mobilitii
diafragmatice de 2,8 cm (cu limitele ntre 1,5-4cm) i respectiv de 1,5 cm (cu limitele ntre 0,52,5cm) la 15 (25%) cazurile cu sindrom obstructiv sever.
250

Concluzii
Metoda radiologic joac un rol extrem de important n diagnosticarea precoce i estimarea
gradului de gravitate a hipertensiunii pulmonare arteriale la pacieni cu diferite stadii de
bronhopneumopatia cronic obstructiv, permitnd vizualizarea att calitativ, ct i cuantitativ.
Bibliografie
1. Fishman, A.P. Primary pulmonary arterial hypertension: a look back. J Am Coll
Cardiol, 2004, 43, p.S2-4.
2. Lupi E., Dumont C., Tejada V.M. et all. Radiologic index of pulmonary arterial
hypertension // Chest.- 1975.- 68:28.
3. Moore C.B., Krous W.L., Dock D.S., Woodward E.J.,Dexter L. The relation ship
between pulmonary arterial pressure and roentgenographic appearence in mitral stenosis // Am.
Heart J.- 1959.- v.58.- N 4.- P.576-578.
4. Parcker, M., Califf, RM., Konstam, MA. et al Comparison of omapatrilat and enalapril
in patients with chronic heart failure: the Omapatrilat Versus Enalapril Randomized Trial of
Utility in Reducing Events (OVERTURE). Circulation, 2002, 106, p.920-926.
5. Perke-Zaba, J., Morrell, NW. Pulmonary hypertension in patients with COPD: NO
treatment? Thorax, 2003 Apr, 58 (4), p.283-4.

EVALUAREA HIPERTENSIUNII PULMONARE ARTERIALE PRIN METODE

NEINVAZIVE LA PACIENI CU INSUFICIENA RESPIRATORIE
Irina Cojocaru
Catedra de Radiologie i Imagistic Medical
Summary
Evaluation of pulmonary arterial hypertension by noninvasive
methods in patients with respiratory insufficiency
This study is a synthesis of modern advances in the field of noninvasive estimation of
pulmonary arterial hypertension in patients with chronic lung obstructive and restrictive diseases.
Analized data comes from a rich speciality literature selection.
Rezumat
Lucrarea face o sintez a cercetrilor actuale din domeniul estimrii noninvazive a
hipertensiunii pulmonare arteriale la pacieni cu patologia cronic obstructiv i restrictiv.
Datele analizate provin dintr-o bibliografie bogat din literatura de specialitate.
Actualitatea
Patologa bronhopulmonar obstructiv i restrictiv se plaseaz pe locul patru dup
prevalena n structura morbiditii umane n funcie de vrst i sex (8-17% pentru brbai) i
(10-19% pentru femei) respectiv (4), mortalitatea n trei ani la pacieni cu cord pulmonar cronic
atinge 60% (4) i ocup poziie de lider dup cauze de invaliditate. Hipertensiunea pulmonar
arterial (HP) reprezint o compicaia relativ frecvent i severa care duce la evoluia grav i
prognostic nefavorabil.
Hipertensiunea pulmonar arterial este un sindrom, caracterizat prin creterea presiunii n
circulaia pulmonar i se definete printr-o presiune medie n artera pulmonar mai mare de 25
mmHg n repaus sau peste 30 mmHg la efort.
HP secundar patologiei pulmonare obstructive (BPOC) reprezint o problem de maxim
importan din punct de vedere al morbiditii, n unele zone industrializate, 35% din cazurile de
insuficien cardiac ce necesit spitalizare, fiind prin cord pulmonar cronic secundar BPOC (3).
Incidena HP asociat bolilor esutului conjunctiv ce manifest cu restricia pulmoar este
relativ mare. n Frana, aproximativ 10% din bolnavii cu HP au asociate boli de esut conjunctiv.
n trialuri recente privind terapia n HP, aproximativ 50% din pacieni au boala de colagen (4).
251

Incidena HP n sclerodermie a fost apreciat la 30-50% n studiile ecografice i de 12% n

cercetrile cu cateterism drept. n sindromul CREST studiile post-mortem au artat c mai mult
de 50% dintre pacieni aveau boal vascular pulmonar.
Obiectivul
Demonstrarea posibilitilor metodelor noninvazive n determinarea hipertensiunii
pulmonare arteriale la pacieni cu patologa bronhopulmonar obstructiv i restrictiv.
Material i metode
Revista literaturii de specialitate, precum i analiza bazei de date PubMed cu ajutorl
motorului de cutare Medline. Selectarea articolelor (56) a fost efectuat cu cuvinte-cheie
echocardiography, electrocardiography, pulmonary hypertension, obstructive,
restrictive, radiology, ventilation - perfusion scintigraphy i restriciilor from
01.01.1999, items with abstract, title, human.
Rezultate i discuii
Actuamente exist urmtoarele metode de aprecierea noninvaziv a hipertensiunii
pulmonare arteriale: radioscopia i radiografia cutiei toracice, electrocardiografia,
ecocardiografia, 2D, Doppler, scintigrafia pulmonar, tomografia computerizat (CT) i
rezonana magnetic nuclear (MRI), avnd fiecare avantaje i dezavantaje.
Radioscopia cutiei toracice este folosit ca prima tehnic de investigaie n depistarea
diagnosticului HP. Aceast metod s-a dovedit util evidenierea modificrilor arcului II stng al
cordului, al ventriculului drept i al dilatrii arterelor pulmonare hilare. Faptul c imaginea
televizat nu ofer posibilitatea unei priviri de ansamblu a toracelui, se dovedete un impediment
n aprecierea comparativ, concomitent a hipertransparenei cmpilor pulmonari, a gradului de
mobilitate al diafragmelor i al ampliaiilor arcurilor costale. Examinarea ns pe poriuni al
plmnului permite orientativ depistarea sindromului obstructiv difuz prin evidenierea
prelungirii fazei expiratorii, a scderii amplitudinii micrii n evantai a desenului pulmonar n
inspir i expir profund, prin lipsa diminurii importante a transparenei bazelor pulmonare n
expir forat.
Radiografia cutiei toracice n dou incidene standatd este o metod simpl i ieftin, ce
evideniaz modificrile patologiei de baz care sunt asociate cu HP: majorarea atriului i
ventriculului drept, bombarea conului i trunchiului arterei pulmonare, artera pulmonar dreapt
>15 mm, hilurile pulmonare sunt hiperdense, abrupte, nsrcirea desenului pulmonar periferic,
majorarea indicelui hipertensiunei pulmonare arteriale, liniile Kerly B orizontale, focare de
hemosideroz. Cu hipertrofia ventriculului drept apare majorarea conului ventriculului drept la
conturul anterior al opacitii cordului n iniden anterioar oblic stng. Ulterior evideniem
dilatarea ventriculului drept care se apropie de conturul antero-lateral al cutiei toracice, apar i
semnele de insuficien relativ a valvei tricuspide n form de majorare atriului drept i apariie
de v. cava sup.
Electrocardiografia este o metod destul de bun pentru screening-ul hipetensiunii
pulmonare arteriale i este important n privin prognosticului. Metoda prezint aspecte de
hipertrofie i dilatare ventricular dreapt. La aceste modificri se asociaz unde P de tip
pulmonar i deviaie a axei electrice a cordului spre dreapta.
Ecocardiografia 2D, Doppler transtoracic contribuie la recunoaterea hipertensiunii
pulmonare arteriale, la cuantificarea severitii, la evaluarea i monitorizarea rezultatelor terapiei
medicale sau chirurgicale. Este o metod foarte important i coreleaz foarte bine cu cateterizm
cardiac ce permite reducerea semnificatv a interveniilor invazive. Semnele ecocariografice de
hipertensiune pulmonar arterial sunt:
1. Dilatarea prilor drepte ale cordului. Mrirea presiunii n artera pulmonar contribuie
la dilatarea ventriculului i atriului drept. Msurarea diametrului ventriculului drept se efectueaz
n poziia parasternal ax lung, n mod normal n diastola este < 20 mm. Mai cert se poate de
msurat din poziia apical patru camere, n norma diametrul ventriculului drept n diastola nu
depete 30 mm, dimensiunile atriului drept 38x46 mm.

252

2. Caracterul micrii septului interventriular care n mod normal n sistola se mic n

cavitatea ventricullui stng. La pacieni cu hipertensiunea pulmonar arterial septul devine plat
i forma ventricuului stng n forma de litera D sau, n stadii avansate, n diastola se mic n
cavitatea ventriclului stng, se micoreaz diametrul ventriculului stng.
3. Hipertrofia peretelui ventriculului drept. Msurarea n poziia subcostal patru camere
n modul B sau M, n norma < 5 mm.
4. Regurgitare tricuspid. Evaluarea ecocardiografia Doppler: timpul de accelerare a
semnalului Doppler (TA) este n raport indirect cu severitatea hipertensiunii pulmonare arteriale,
aprecierea gradientului de presiune dintre ventriculul drept i atriul drept prin insuficiena
tricuspidian se calculeaz dup formula Bernoulli simplificat: G=4V 2 unde V2 velocitatea la
nivelul tricuspidei. Presiunea n ventriculul drept, astfel calculat, este egal cu presiunea
sistolic n artera pulmonar. La presiunea din ventriculul drept se va aduga 7 mmHg n caz de
colabare a v.cava inferioare > 50% la inspir profund, n caz de colabare a v.cava inferioare < 50%
la inspir profund - 15mmHg. Presiunea diastolic n artera pulmonar se calcul prin msurarea
gradientului de presiune la sfritul insuficienei vAP cu adugarea presiunii telediastolice din
VD.
5. n cazul vizualizrii dificile a jetului de regurgitaie tricupidian se aplic metoda de
contrastare a compartimentelor drepte ale cordului prin injectarea bolus a 10 ml de sol. NaCl
0,9% agitat.
6. Schimbarea formei jetuli n tractul de ieire a ventriculului drept micorarea timpului
de acceleraie (AT), mrirea timpului de ejecie (ET). n mod normal AT / ET - 0,4-0,45 (tab.1).
Tab.1 Presiunea pulmonar arterial medie n funcie de AT/ET
AT/ET

TPA med

AT/ET

TPA med

0,20
0,21
0,22
0,23
024
0,25
0,26
0,27
0,28
0,29
0,30
0,31
0,32

69
64
60
57
53
50
47
44
41
38
36
34
31

0,33
0,34
0,35
0,36
0,37
0,38
0,39
0,40
0,41
0,42
0,43
0,44
0,45

30
28
26
24
23
21
20
19
17
16
15
14
13

Testul de efort cuplat cu explorarea ecocardiografic Doppler a fost utilizat pentru

evaluarea rspunsului presional de la nivelul arterei pulmonare n populaii cu grade diferite de
HP. La subiecii sntoi, velocitatea regurgitrii tricuspidiene crete de la o medie de 1,72 m/sec
la efort mediu i la 2,27 m/sec la efort maxim (240W). La atlei, valoarea de baz este n medie
de 2,25 m/sec i crete la 3,41 m/sec la efort maxim.
Explorarea izotopic reprezint o investigaie valoroas la pacieni cu HP, fiind capabil s
o diferenieze pe cea secundar tromboembolismului pulmonar cronic de alte categorii de HP cu
perfuzie normal sau cu o perfuzie alterat difuz. Exist scintigrafia pulmonar de perfuzie , de
ventilaie i se aplic teste de perfuzie miocardic. Radioizotopi folosii actualmente, sunt Th201, Tc-hexa-2-metoxi-2-izobutil-izonitril, Tc-teboroxime.
253

Faptul c inima este n micare, a ridicat problema punerii la punct a unor tehnici de
tomografie computerizat, care s permit aprecierea corect a cavitilor cardiace. CT cu
rezoluie nalt este util n diagnosticarea hipertensiunii pulmonare arteriale i evideniaz
diametrul crescut al a.pulm. (> 29 mm) (sensibilitatea 84%, specificitatea 75%), mai ales n
asocere ratei artera/bronh > 1:1 n mai multe loburi pulmonare (specifiitate 100%) (2). CT
ultrarapid este foarte util n aprecierea funciei cardiace. Examinarea CT se poate efectua cu
sau fr injectarea de substande contrast. Examinarea CT fr contrast permite analiza pereilor
toracici, a pleurei, mediastinului i parenchimelor pulmonare; identificarea leziunilor calcificate,
a adenopatiilor hilare, a trombiilor calcificai, i a calcificrilor parietale vasculare; evaluarea
vaselor pulmonare fr contrast (examinarea se face n fereastr mediastinal i de parenchim
pulmonar). Examinarea CT cu contrast iodat injectat i.v. realizeaz i necesit o tehnic riguroas
adaptat strii clinice a pacientului. Achziia CT i propune optimizarea rezoluiei spaiale.
Exist ntotdeauna un compromis ntre rezoluia spaial, volumul achiziiei i timpul de apnee n
CT spiral. n achiziia spiral multislice sunt posibile evaluri arteriale pn la nivelul
ramificaiilor de ordinul 6 i chiar mai mici.
Scanere MRI de ultim generae permit posibilitile majore n diagnosticarea
hipertensiunii pulmonare arteriale
i altrarea structurii i funciei ventriculului drept.
Angiografia prin MRI este o modalitate imagistica noninvaziv, dar nu poate diferenia
hipertensinea pumonar cronic sau acut (2,3,8). MRI este o extrem de util metod de
diagnostic n pulmonologie i cardiologie, tehnica dnd nu numai indicaii strucrurale, ci i
funcionale. Un mare avantaj al tehnicii este c datorit timpilor de relaxare magnetici diferii ai
cordului i respectiv sngelui din caviti nu e necesar folosirea unei substane de contrast.
Examinarea prin MRI cuprinde: secvene morfologice SPIN ECHO (SE) sau FAST SPIN ECHO
(FSE); n plan axial transvers, n axul scurt i lung al cordului, n plan coronal i oblic patru
camere. ANGIO-RM 3D FSPGR (Fast Spoiled Gradient Recalled) n faze multiple se realizeaz
prin injectarea i.v. de contrast paramagnetic extracelular GD-DTPA. Se poate vizualiza direct
momentul n care contrastul ajunge n interiorul vasului de explorat. Studiile de tip funcional
cine-SPGR, cine-Fast Card sau 2D Fiesta permit aprecierea funciei cardiace, a modificrilor de
kinetic ventricular i a disfunciilor valvulare. Posttratarea n MRI cuprinde reconstrucii de tip
MPR, MIP, 3D, VRT.
Concluzii
Radiografia toracic nu este test de screening ci de detectare a HP, locul su printre
investigaii este n trepta a doua a strategiei de diagnostic. Ecoardiografia transtoracic este o
metod noninvaziv de elecie pentru evaluarea cuantitativ a hipertensiunii pulmonare arteriale
la pacieni cu bronhopneumopatii cronice obstructive i restrictive. Scintigrafia pulmonar
exceleaz prin informaii despre funcie i mai puin despre morfologie. Radioimagistica
secional de tip CT i MRI i are indicaia n etapa a treia de identificare a clasei HP.
Bibliografie
1. Lupi E, Dumont C, Tejada VM, et al. A radiologic index of pulmonary hypertension.
Chest.1975;68:28-31.
2. Terence K. Trow, MD. Initial diagnotic testing in the evaluation of pulmonary
hypertension. Am. J. Roentgen. 1993; 161: 27-31.
3. Frank H, Globits S, Glogar D, et al. Detection and quantification of pulmonary artery
hypertension with MR imaging: results in 23 patients. AJR Am J Roentgenol.1993;161:27-31.
4. Peacock A., Rubin L.J. Pulmonary Circulation Diseases and their treatment. Second
ed., Ed. Arnold, 2004.
5. Homma A, Anzueto A, Peters J, Susanto I, Sako E, Zabalgoitia M, Bryan CL, Levine
SM. Pulmonary artery systolic pressures estimated by echocardiogram vs. cardiac catheterization
in patients awaiting lung transplantation. J Heart Lung Transplant 2001;20:833839.
6. Scharf SM, Iqbal M, Keller C, Criner G, Lee S, Fessler HE. Hemodynamic
characterization of patients with severe emphysema. Am J Respir Crit Care Med 2002;166:314
322.
254

7. Bossone E, Bodini BD, Mazza A, Allegra L. Pulmonary arterial hypertension: the key
role of echocardiography. Chest. 2005 May;127(5):1836-43
8.
Lucrrile Summer school on Magnetic Resonance Imaging and Spectroscopy
FROM BASICS TO ADVANCED APPLICATIONS 2004.

FUMATUL PREMATUR PRONOSTIC REZERVAT

PENTRU SPERANA DE SNTATE
Liliana Brdan
IMSP Institutul de Ftiziopneumologie Chiril Draganiuc
Summary
The early smoking one reserved prognosis for the health hope
It was made a study of 1533 pupils aged between 13 14 years to assess the health hope for
the minor smokers. 16,4% children were detected as activ smokers from the studied group, and
38,8% were detected as passive smokers. The smoking represents a relevant risc factor in the
apparition of the premorbid respiratory syndrom and deficiencies of harmonious development of
rising organisms. This study confirmed both importance and necessity of the prophylactic
educational system in the cultivation of one healthy life style from the early childhood.
Rezumat
Cu scopul estimrii speranei de sntate pentru fumtorii minori s-a efectuat un studiu pe un
eantion de 1533 de elevi de 13-14 ani. Din lotul studiat 16,4% copii au fost detestai ca fumtori
activi, iar 38,8% - pasivi. Fumatul reprezint un factor de risc relevant n apariia sindromului
premorbid respirator i deficienilor de dezvoltare armonioas a organismelor n cretere. Studiul
a confirmat importana i necesitatea sistemului educaional profilactic n cultivarea unui mod
sntos de via din frageda copilrie.
Actualitatea temei
Tabagismul actualmente reprezint una din cele mai importante probleme ale sntii
publice n Republica Moldova i n toat lumea. n pofida faptului c dauna fumatului este
cunoscut pe parcursul mai multor decenii, rspndirea fumatului n toate rile este n cretere i
a devenit enorm, obinnd un caracter de epidemie global. Conform diferitor studii n toat
lumea fumeaz aproximativ 1,26 miliarde de persoane, din ei 700 milioane sunt copii. Conform
datelor OMS tabagismul omoar peste 4 milioane de persoane anual: de maladiile cauzate de
tutun decedeaz 13 mii de oameni zilnic, sau 10 persoane n fiecare minut (2002) [5]. Fumatul
este o boal a copiilor: 89% dintre oamenii care ncearc pentru prima dat o igar o ncearc
pn la vrsta de 18 ani. 90% dintre noii fumtori sunt copii. Aceti noi fumtori i nlocuiesc pe
cei care au abandonat sau au murit prematur din cauza bolilor provocate de fumat. Tinerii sunt
ncurajai s fumeze prima igar de ctre reclamele i promoiile organizate de companiile
productoare de igri, de prietenii lor, de preurile mici precum i de posibilitatea de a le procura
foarte uor - unii comerciani ignornd reglementrile n vigoare. n fiecare zi mai mult de 3000
de adolesceni din SUA fumeaz prima lor igar i astfel fac primul lor pas pentru a deveni un
fumtor nencetat. O treime dintre acetia vor muri datorit bolilor provocate de fumat [3]. Dac
nu vor fi ntreprinse nite msuri drastice, se estimeaz c n anul 2030 pe glob vor fi 1,6
miliarde de fumtori, iar numrul deceselor va ajunge la 10 milioane anual [1].
n structura morbiditii generale maladiile bronhopulmonare cronice la copii i aduli se
situeaz pe locul nti (22%). La copiii sub 14 ani morbiditatea cauzat de bolile
bronhopulmonare cronice este de 40%. Mortalitatea cauzat de patologia bronhopulmonar
ocup locul doi (12%) dup maladiile cardiovasculare (47%) [3]. Rezultatele studiilor multiple
demonstreaz c tabagismul condiioneaz peste 25 de maladii cronice neinfecioase. n 95%
cazuri fumatul activ condiioneaz apariia cancerului pulmonar, fumatul pasiv - n 65%, iar n
255

25-30% cazuri tabagismul este cauza primar a maladiilor cardiovasculare [4]. Din pcate nu
dispunem de indicii corelaiilor ntre tabagism i creterea srciei. Pagubele economice apar
atunci, cnd resursele modeste ale familiei se cheltuiesc pe tutun n detrimentul alimentaiei
calitative i altor necesiti importante, cum ar fi studiile, sportul, odihna activ.
n mai 2003 192 de state membre ale OMS unanim au semnat Convenia privind combaterea
fumatului, printre care se enumr i Republica Moldova. Acceptnd acest contract membrii
OMS au demonstrat voina politic privitor la controlul contrabandei globale, reclamei i
propagandei tutunului, precum i dreptul oamenilor la aerul curat n locurile publice, vnzarea i
consumul produselor din tutun, la obligaiunea supravegherii sntii publice. Convenia se
refer la rezultatele multiplelor studii tiinifice, ce au demonstrat creterea srciei, diminuarea
resurselor naionale i peste 4 milioane de decese anuale, condiionate de cultivarea i consumul
tutunului.
La copiii fumtori a fost demonstrat subdezvoltarea pulmonar i reducerea activitii fizice,
iar incidena maladiilor pulmonare este mai nalt comparativ cu cei nefumtori [2]. Fumatul
pasiv este un factor de risc la nefumtori sporind probabilitatea apariiei cancerului pulmonar,
frecvena otitelor i infeciilor cilor respiratorii inferioare. Fumatul n timpul sarcinii cauzeaz
5-6% de decese prenatale, 17-26% de hipotrofii la nou-nscui, sporete riscul apariiei
avorturilor spontane i sindromului morii subite la copii [4].
Scopul studiului
Studierea rspndirii tabagismului, consecinelor lui nefaste asupra sntii elevilor.
Materiale i metode
n studiu au fost inclui 1549 de copii (742 fete i 807 biei) din Chiinu i centre raionale,
cu vrsta de 13-14 ani. Adolescenii au fost chestionai cu ajutorul unei anchete internaionale
adaptate la condiiile autohtone. Elevilor li s-a propus s rspund la ntrebri privind prezena
semnelor de obstrucie bronic, rinit alergic, fumatul activ i pasiv. Testarea copiilor a fost
efectuat de ctre medici alergologi i pneumologi, antrenai n astfel de examene. Toi copiii au
efectuat msurri antropometrice, peekflowmetrice i spirometrice repetate cu un interval de 1
an.
Rezultate i discuii
La analiza chestionarelor completate s-au obinut urmtoarele rezultate.
Diagnostic de astm bronic confirmat de medic specialist au prezentat 1,61% din copii (11
fete i 14 biei), pe cnd wheezing n anamnez au suportat 8,9% copii, ce s-a repetat pe
parcursul ultimelor 12 luni la 3,4% copii. Respiraie uiertoare aparent la efort fizic au
menionat 10,1% copii, iar n 2,5% cazuri acest semn a fost att de pronunat, ntruct cauza
dificulti de respiraie. Este important de menionat faptul c 44% din copiii cu astm bronic
confirmat sunt fumtori pasivi, iar 7,1% fumtori activi.
Pentru obinerea unor date elocvente copiii cu diagnosticul confirmat de astm bronic au fost
exclui din studiu. Astfel am obinut structura eantionului de 1524 subieci selectai n funcie de
sex i categorii de fumat (fumtori activi, fumtori instabili, fumtori pasivi i nefumtori). Au
fost considerai fumtori activi cei care fumau cu regularitate cel puin o igaret pe zi, fumtori
instabili cei care au fumat numai 1-2 igarete ocazional, fumtori pasivi copiii n familia crora
fumeaz cu regularitate mcar un printe i nefumtori - elevii ce au negat fumatul inclusiv i n
familie. Structura eantionului este prezentat n tabelul 1.
Tabelul 1
Structura eantionului de studiu
Grupele d studiu
Fumtori activi
Fumtori instabili
Fumtori pasivi
Nefumtori
TOTAL

Fete
nN
22
40
312
357
731

Biei
%
1,44
2,62
20,47
23,43
47,96
256

nN
89
99
276
329
793

%
5,84
6,49
18,11
21,59
52,03

Din lotul studiat 16,4% copii au fost detestai ca fumtori activi (4,1% fete i 12,3 biei), iar
38,8% - pasivi. Vrsta medie cnd copiii ncep s fumeze este aproximativ 8,5 ani, numrul
igrilor fumate variind ntre sexe: 5,5 igri/zi la fete i 15,5 igri/zi la biei. Stagiul
fumtorului este mai mare printre biei i constituie n mediu 4,5 ani, iar fetele de 13-14 ani
fumeaz de circa 2,5 ani.
A fost analizat i comparat dinamica indicilor antropometrici la copiii din toate grupele
evideniate. Am obinut c la fumtorii activi i la cei pasivi, indiferent de faptul c indicii
antropometrici n mediu nu difer de cei similari la nefumtori, se observ o tendin spre
stagnare a dezvoltrii fizice, exprimat prin ncetinirea creterii masei ponderale i taliei n
dinamic, nregistrate cu intervalul de un an (tabelul 2).
Tabelul 2
Indicii antropometrici la copiii din eantionul de studiu
Indicii
antropometrici
T1, cm
T2, cm
T, cm
M1, kg
M2, kg
M, kg

Fumtori activi
fete
161,2
163,8
6,2
48,05
51,4
4,3

biei
159,2
168,3
7,4
47,5
55,1
7,8

Grupele de studiu
Fumtori
Fumtori pasivi
instabili
fete
biei
fete
biei
159,2
158,7
157,4
157,4
164,4
167,1
162,1
165,8
5,0
8,1
4,7
6,6
40,9
46,4
45,4
46,9
53,3
53,8
51,0
53,4
5,9
6,2
5,7
5,4

Nefumtori
fete
157,6
161,3
4,3
46,4
50,9
5,4

biei
156,7
164,9
9,8
46,4
53,2
6,3

Concomitent au fost studiai i comparai indicii capacitii funcionale ale arborelui bronic
la subiecii din eantionul de studiu: peekflowmetria repetat la un interval de un an i
spirometria, pentru evidenierea dereglrilor respiratorii. Nu am obinut dereglri vdite ale
capacitii funcionale bronice, fapt ce poate fi explicat prin mecanismele compensatorii
marcate ale organismului n cretere, stagiul i intensitatea fumatului comparativ mici ale
fumtorilor minori cu populaia adult. ns ngrijortor rmne fenomenul stagnrii creterii
debitului respirator maxim instantaneu de vrf (PEF) n dinamic la copiii fumtori activi i
pasivi comparativ cu cei nefumtori. Indicii obinui sunt prezentai n tabelul 3.
Tabelul 3
Explorrile funcionale la copiii din eantionul de studiu
Indicii
capacitii
funcionale
(PEF-metria i
spirometria)
PEF1
PEF2
PEF
FEV1100/FVC
FVC
FEV1
PEF
FEF25-75

Fumtori
activi

Grupele de studiu
Fumtori
Fumtori
instabili
pasivi

Nefumtori

fete

biei

fete

biei

fete

biei

fete

biei

355
451
58
109,3
99,0
103,3
94,6
94,6

375
453
65
106,1
95,7
105,3
96,9
127,2

344
455
95
107,2
103,4
107,2
96,9
96,9

377
454
70
105,5
96,6
103,8
94,1
126,1

333
415
84
104,9
97,9
102,8
88,9
128,9

360
449
75
103,5
97,9
105,6
93,4
122,3

326
410
83
106,4
99,6
102,7
91,14
127,2

361
447
85
104,9
99
105,2
96,3
127,8

La etapa urmtoare s-a studiat prevalena principalelor simptoame respiratorii:

semnele clinice caracteristice unui proces inflamator al arborelui bronic:

257

- tusea matinal, diurn i cea care survine n cele mai multe zile sau nopi, timp de cel
puin trei luni consecutive pe an, de cel puin doi ani, expectoraiile periodice i de
lung durat sugestive unei bronite cronice;
semne clinice sugestive hiperreactivitii bronice:
- respiraia uiertoare (wheezing-ul), care apare n afara unei rceli i este nsoit de
dificulti de respiraie, senzaie de opresiune i constrngere n piept,
- dispneea care apare n mod repetat sau care provoac trezire din somn, dar cu revenire
spontan la normal,
- tuse nocturn,
- wheezing la efort;
semne clinice ale procesului inflamator al cilor respiratorii superioare;
frecvena infeciilor respiratorii acute (IRA) pe parcursul anului la subiecii din studiu.
Prevalena simptomelor respiratorii n accepiunea de mai sus este prezentat n tabelele 4 i
5.
Tabelul 4
Prevalena semnelor respiratorii sugestive pentru bronita cronic
Semnele
clinice
tuse matinal
tuse diurn
tuse 3 luni
consecutive
sput matinal
sput diurn
sput 3 luni
consecutive

Fumtori activi

Grupele de studiu
Fumtori
Fumtori
instabili
pasivi
fete,
biei,
fete,
biei,
%
%
%
%
14,5
8,5
7,7
2,5
14,5
10,1
13,5
6,5

fete,
%
17,4
13,0

biei,
%
10,1
15,7

4,3

2,2

4,8

1,1

1,9

8,1
13,0

11,2
10,1

4,8
11,3

7,9
6,4

2,2

1,1

Nefumtori

3,4
7,0

biei,
%
4,9
7,3

0,4

1,12

0,9

3,9
4,2

2,5
2,9

2,24
3,1

3,3
5,1

0,7

0,6

1,2

fete, %

Manifestrile clinice sugestive unei bronite au fost prezentate de 3 ori mai des de ctre
copiii fumtori activi i de 2 ori mai des de ctre cei n familia crora se fumeaz comparativ cu
cei nefumtori.
Tabelul 5
Prevalena semnelor respiratorii sugestive pentru hiperreactivitatea bronic
Semnele
clinice
wheezing n
anamnez
wheezing
ultimele 12
luni
dispnee
wheezing la
efort
tuse nocturn

Fumtori activi

Grupele de studiu
Fumtori
Fumtori
instabili
pasivi
fete,
biei,
fete,
biei,
%
%
%
%

fete,
%

biei,
%

21,7

12,4

22,6

6,9

17,3

13,0

8,9

14,5

8,5

4,3

3,4

1,6

26,1

13,5

4,3

13,5

Nefumtori
fete, %

biei,
%

11,6

8,9

7,6

10,9

5,8

3,4

5,5

2,7

1,6

1,1

2,5

0,9

25,8

12,2

17,6

11,2

10,1

7,6

11,3

9,0

11,2

6,9

8,4

5,8

258

Indicii prezentai demonstreaz c hiperreactivitatea bronic de 2-3 ori mai des este ntlnit
la copiii fumtori, este dubl la fumtorii pasivi n comparaie cu elevii nefumtori. Pe parcursul
ultimelor 12 luni 8,6% din cei fumtori au avut 1-3 accese de respiraie uiertoare n afara unei
rceli, nsoit de dificulti de respiraie, senzaie de opresiune i constrngere n piept. n lotul
copiilor nefumtori astfel de acuze au prezentat 4,4% copii. Accesele de wheezing au provocat
treziri nocturne cel puin 1 pe sptmn la 6,5% fumtori i la 1,4% nefumtori.
Tabelul 6
Prevalena infeciilor respiratorii acute la copiii din eantionul de studiu
Semnele
clinice
rinit
IRA2ori/an
IRA>3ori/an

Fumtori activi
fete, %
8,7
65,2
21,7

biei, %
3,4
39,3
30,7

Grupele de studiu
Fumtori
Fumtori pasivi
instabili
fete, %
6,5
59,7
30,7

biei, %
6,9
44,7
20,2

fete, %
6,7
61,9
19,2

biei, %
6,5
65,6
13,4

Nefumtori
fete, %
5,6
61,1
21,0

biei, %
4,6
54,7
16,7

Estimarea datelor obinute demonstreaz adeziunea mai frecvent la infeciile respiratorii

acute cu afectarea cilor respiratorii superioare la cei fumtori. Tabagismul reprezint astfel un
factor de risc considerabil n apariia bolilor pulmonare cronice la copiii fumtori activi i pasivi
(tabelul 6).
Concluzii
Tabagismul este o deprindere duntoare, iar tentaia de a o ncerca este cea mai mare n
copilrie. Fumatul prinilor reprezint un exemplu depravat pentru generaia n cretere.
La copiii fumtori i cei supui cu regularitate la fumul de igar se observ o tendin spre
stagnare a dezvoltrii fizice, exprimat prin ncetinirea creterii masei ponderale i taliei n
dinamic.
La copiii fumtori activi i pasivi comparativ cu cei nefumtori se detest premizele unor
disfuncii respiratorii oculte. Absena dereglrilor vdite ale capacitii funcionale bronice,
poate fi explicat prin mecanismele compensatorii marcate ale organismului n cretere, stagiul i
intensitatea fumatului relativ nesemnificative la fumtorilor minori versus populaia adult.
Semnele caracteristice unui fon premorbid bronhopulmonar se nominalizeaz de 2-3 ori mai
des la fumtori vizavi de copiii nefumtori.
Studiul a confirmat importana i necesitatea sistemului educaional profilactic n cultivarea
unui mod sntos de via din frageda copilrie.
Bibliografie
1. Popescu M., Stoicescu I.P., Didilescu C. Pneumologie clinic. // Editura Universitii
Lucian Blaga, Sibiu, 1999, 327.
2. .., .., .., .., ..,
..: . //
. , 2002; 5:20-24.
3. E.., .., .., ..
. // 3 2003, .83-86
4. .., .. . //
, 2002, .18.
5. .., .. .
. // , 6, 2002.

259