Componente anormale ale urinii

Urina= un produs biologic de excretie, cu o compozitie complexa, a

carei cantitate depinde de:
- functionalitatea aparatului urinar
- cantitatea de lichide ingerate
- pierderile de apa prin transpiratie
Compozitia sa poate fi alterata ca rezultat al unor tulburari ce
se manifesta la nivel renal si extra-renal:
- alterarea sistemului renal de filtrare imposibilitatea
reabsorbtiei unor produsi de la nivelul filtratului glomerular
- proteine
- pigmenti sanguini
- pigmenti biliari
- tulburari ale metabolismului intermediar caracterizate prin:
- cresterea exagerata a concentratiei sanguine si
eliminarea prin urina a unor produsi de metabolism:
- glucoza
- corpi cetonici
- aparitia unor produsi de metabolizare anormali :
- acid fenilpiruvic (in fenilcetonurie)
- aminoacizi (in cistinurie)

1. Proteinele

In conditii normale: in urina sunt prezente cantitati infime de

proteine, nedozabile prin metode uzuale

Proteinuria (albuminurie) = prezenta in urina a proteinelor identice

celor din plasma poate fi evidentiata electroforetic sau
imunoelectroforetic

Tipuri de proteinurii:
Proteinurie fiziologica (25-80mg/zi)

Proteinurie patologica (atinge valoarea de >4g/zi):

- poate fi glomerulara sau tubulara
Proteinuria glomerulara:

- se manifesta in special in nefropatiile glomerulare

- caracterizate prin prezenta exclusiva a proteinelor plasmatice

Proteinuria de tip tubular:

= caracterizata prin cresterea excretiei proteinelor cu MM mica (<

decat MM a albuminei)

Mecanisme de producere:

- diminuarea reabsorbtiei tubulare (in principal)

- secretia de proteine datorita unui proces inflamator

“proteinurie exudativa” (in mai mica masura)

- eliminarea de proteine rezultate din descuamarea epiteliului

tubular
2. Glucidele

In urina: prezenta unor cantitati mici de oze (meliturie):

- glucoza (<200mg/zi)
- arabinoza, xiloza (30-100mg/zi)
- fructoza, manoza (5-20mg/zi)
- galactoza, riboza

Glucoza: cel mai important si frecvent glucid asociat patologiei urinei

- glucozuria ridicata – corelata de obicei cu diabetul zaharat

Glicemia > 170-180mg% (prag renal) conduce la glucozurie (filtratul

glomerular contine mai multa glucoza decat poate fi reabsorbita la
nivelul tubulilor renali)

Glucozuria severa (eliminarile urinare masive de Glc) antreneaza si o

poliurie
Pierderile masive de apa determina senzatia crescuta de sete
polidipsie
Fructoza
= prezenta in urina alaturi de Glc in:
- anomalii de metabolism glucidic
- leziuni ale parenchimului hepatic
- dupa consumul exagerat de fructe

Lactoza si galactoza
Apar in urina la sfarsitul perioadei de sarcina si in perioada de
lactatie nu are semnificatie patologica

Acidul glucuronic
= prezent in urina in conditii speciale asociate cu procesele
de detoxifiere

3. Corpii cetonici

Formarea corpilor cetonici (acetona, acid acetilacetic, acid 3 -

hidroxibutiric) se produce aproape exclusiv în ficat
Cand AcCoA nu intra in ciclul Krebs şi este convertită în corpi cetonici
ce sunt eliberați în sânge in concentratii crescute, acestia apar in
urina

Exemple: - tulburarile metabolismului glucidic (in diabet – valorile cele

mai mari in coma diabetica)
- stari de hiperreactivare a metabolismului lipidic
- inanitie
- toxicoza gravidica

4. Pigmentii biliari

Bilirubina directa este prezenta in urina numai in icterele

hepatocelulare

Urobilinogenul este prezent in urina normala, proaspat emisa

(0,2-4mg/zi)
Prin oxidare la lumina urobilina
Valori urinare crescute de urobilinogen in:

- Producerea excesiva de pigmenti biliari (hemoliza)

- Afectiuni hepatice:
- hepatita virala acuta
- hepatita cronica agresiva
- ciroza hepatica
- Constipatie – permite actiunea de durata a bacteriilor
intestinale asupra pigmentilor biliari

Scaderea urobilinogenului in urina in:

- Obstructii ale cailor biliare:

bila nu ajunge in intestin nu se formeaza urobilinogen (este
absent in urina)
- Diaree
- Insuficienta renala
5. Pigmentii sanguini

Situatii patologice:
Aparitia hematiilor in sedimentul urinar hematurie
Hemoliza intravasculara se caracterizeaza prin
absenta hematiilor in sedimentul urinar si prezenta
hemoglobinei, situatie denumita hemoglobinurie

Hematurii (microscopice sau macroscopice) apar in:

- inflamatia endoteliilor capilare din
glomerulonefrite
- intoxicatii cu agenti nefrotoxici
- supradoze de anticoagulante
- calculi renali
- infectii
- traumatisme
Piuria

= prezenta leucocitelor in numar foarte mare (sute de mii/ml urina)

- urina este tulbure inca de la emisie

Se manifesta in:
Inflamatii severe ale cailor urinare si rinichilor
Infectii urinare nespecifice: cistite, pielonefrite acute
- specifice (TBC)
Litiaza urinara
Tumori urinare

6. Porfirinele

- prezente in urina adultului normal in cantitati foarte mici

(50-200mg/zi)
Analiza medicală pentru porfirine urinare este utilizată pentru a ajuta
la diagnosticarea şi monitorizarea unui set de tulburări numite porfirii
- cauzate de un deficit enzimatic în biosinteza hemului
Bolile renale
1)Boli glomerulare
- boli care intereseaza structura si functia elementelor din
glomerulii renali
- pot (cel puţin iniţial) să manifeste funcţie tubulară normală
- progresia bolii in timp implică şi tubulii renali
= cea mai frecventa cauza a insuficientei renale cronice

a) Glomerulonefrita acută

Este asociată adesea cu infecţia cu streptococ hemolitic de

grup A complexele imune circulante declanşează un răspuns
inflamator puternic în membrana bazală glomerulară, determinând o
vătămare directă a glomerulului
Alte cauze includ:
- infecţii renale acute determinate de alti agenţi:
- bacterieni (pneumococ, meningococ, stafilococ)
- virali (hepatita B, rujeola, varicela, herpes)
- paraziti (malaria, trichineloza)
 -expunerea la anumite substante si medicamente nefrotoxice
- boli endocrine si metabolice: diabet zaharat, hipertiroidism
- boli sistemice imune complexe: lupusul sistemic eritematos

Depunerea la nivelul glomerulilor a complexelor imune

declanseaza o serie de mecanisme:

- activarea complementului, prostaglandinelor, histaminei si

angiotensinei II

- atragerea limfocitelor si trombocitelor

- fenomene de coagulare intravasculara cu depunere de

fibrina care antreneaza o serie de modificari la nivelul glomerulului

Toate aceste mecanisme pot conduce la:

- cresterea permeabilitatii membranei glomerulare
- proliferarea si/sau liza celulara
asociate cu diferite manifestari clinice
Examinarea histologică: glomeruli mari, inflamaţi
cu un lumen capilar redus

Datele de laborator:
- început rapid de hematurie (sugestivă pentru acest sindrom)
- proteinurie (de obicei albumina peste 3g /zi)
- creatinină serică crescută
- reţinere de apă şi Na+ (cu hipertensiune consecutivă şi
anumite edeme localizate)
- sedimentul urinar: structuri cilindrice de hematii si leucocite

De obicei, se înregistrează:
- dezvoltarea rapidă a anemiei
- oligurie
- uneori insuficiență cardiacă congestivă

In anumite cazuri, evoluţia sindromului devine fulminantă, progresând

rapid (3-36 luni daca este netratata) către insuficiența renală
terminala (glomerulonefrita rapid progresivă)
 b) Glomerulonefrite cronice

Grup heterogen de glomerulonefrite caracterizate prin leziuni

inflamatorii cronice si progresive ale glomerulilor distructia
treptata a nefronilor, cu evolutia lenta (2-20 ani) catre insuficienta
renala cronica (IRC)

Clasificare: primare: de cauza necunoscuta

- secundare: rezultat al unor infectii, boli metabolice
sau sistemice, tumori sau cronicizarii glomerulonefritei acute

Simptomatologie: aspect polimorf (stari patologice diferite)

- iniţial se produc:
- scăderi minore în funcţia renală
- se observă proteinurie (simptomul major) si
hematurie moderata
- dezvoltarea gradată a uremiei (starea toxică indusă de
creşterea ureei şi creatininei în sânge datorită insuficienţei renale)
- sedimentul urinar: structuri cilindrice de hematii si leucocite
 c) Sindromul nefrotic

= Un complex de semne clinice, umorale si urinare

ce rezulta din permeabilitatea crescuta a membranei bazale
glomerulare

Este caracterizat prin:

- proteinurie extrem de mare (peste 2-3,5 g/zi şi chiar până la
20g/zi) care antreneaza
- o hipoproteinemie (<6g%) si
- hipoalbuminemie (<3g%)
- creșterea a2 globulinelor
culminând cu:
- edem generalizat (cand albuminemia <2g%)
- oligurie
- hiperlipidemie ce demonstreaza o accelerare a sintezei
hepatice de lipide (asociată, de regulă, cu o creștere a activității
colinesterazei serice: o enzimă secretată de ficat ce nu se pierde prin
urină - MM de 340000)
 Remisia sindromului nefrotic sau
corectarea hipoalbuminemiei prin infuzia de albumină
conduc la normalizarea spectrului lipidic demonstrându-se, astfel,
caracterul secundar al hiperlipidemiei nefroticilor

- lipidurie – ce ia forma corpilor graşi ovali (celule tubulare

renale degenerate ce conţin lipoproteine) în urină

Etiologie:
Cauze primare: asociate direct cu starea de boală glomerulară

Cauze secundare: infecţii (sifilis)

- perturbări mecanice ale sistemului circulator

(tromboza venoasă renală)

- reacţii alergice/toxice (penicilamină)

- stări de boală generalizată (carcinoame)

2) Boli tubulare

- se produc, într-o anumită măsură, în progresia tuturor bolilor

glomerulare

Rezultatul:
- secretia/reabsorbţia scăzută a anumitor substanţe şi/sau

- capacitatea redusă de concentrare a urinei

Reprezentativa pentru aceste boli este:

Acidoza tubulară renală (RTA)

- defect tubular important ce afectează homeostazia pH sangelui

Poate fi congenitala sau dobandita

Clasificare:

RTA proximală (reabsorbţie scăzută de bicarbonat) acidoza

hipercloremică

În general, reabsorbţia redusă a bicarbonatului la nivelul tubulul

proximal determina:

- un flux mare de bicarbonat (impreuna cu Na) prin

segmentele distale ale nefronului

- reducerea concentratiilor plasmatice de bicarbonat si fosfat

- scaderea pH sangelui

- prezenta ionilor bicarbonat, glucozei şi aminoacizilor in

urina

- proteinurie (până la 2g/zi)

RTA distală

- tubulii distal si ductul de colectare sunt incapabili să menţină

gradientul de pH vital între sânge şi fluidul tubular

In forma clasica de boala: pompa de H+ (H+-ATPaza) ce este

prezenta in segmentele tubului distal si ductului de colectare, ce este
responsabila de secretia H+ in fluidul tubular este deteriorata

Terapia tuturor formelor de RTA:

= orientata in primul rand catre reversarea conditiei de baza ce

afecteaza functia tubulara
- administrare de bicarbonat pentru a-l inlocui pe cel consumat
de catre acidul acumulat

In formele clasice ale bolii:

- administrarea de bicarbonat ca sare de potasiu
(permite inlocuirea K pierdut)
3. Infecţiile tractului urinar

Sunt determinate de prezenta si multiplicarea unor germeni patogeni

in orice situs al tractului urinar, tradusa printr-o bacteriurie ce
depaseste 105 colonii/ml urina

Bacteriile cele mai des intalnite:

- Bacili gram negativi de origine intestinala:
- colibacili (>80% dintre infectanti)
- B. Proteus
- B. Piocianic (Pseudomonas aeruginosa)
- Coci gram pozitivi: enterococi, stafilococi, streptococi

Surse de infectie:
- un focar infectios: - intestinal (apendicite, parazitoze)
- genital (vaginite, anexite, prostatite)
- diaree
- constipatie
- dupa administrarea de antibiotice cu spectru larg
 Situsul de infecţie poate fi reprezentat de:
- rinichi (pielonefrită)
- vezica urinară (cistită)

Factori favorizanti ai infectiilor tractului urinar:

La femei (incidenta de 10 ori > decat la barbati):
- uretra scurta
- vecinatatea vaginului bogat in flora saprofita
- congestia pelviana hormonala in timpul ciclului menstrual
La barbati: se inregistreaza o infectare ascendenta cauzata de
persistenta bacteriilor in secretia prostatica
Infectiile urinare se propaga ascendent uretrite, cistite,
pielonefrita

Manifestari clinice constante (de intensitati diferite):

- durere lombara
- semne infectioase: febra, frisoane
- sindrom uretro-cistic: polachiurie, disurie (senzatie de
arsura, jena la mictiune), urina tulbure, uneori hematurie
4. Obstrucţiile tractului urinar

Determină starea de boala în unul din următoarele 2 moduri:

- pot da naştere la presiunea intratubulară până se produce
necroza nefronului şi insuficiența renală cronică
- pot predispune tractul urinar la numeroase infecţii repetate

Cauzele obstrucţiilor:
- neoplazii (carcinomul de prostată/vezică urinară sau
tumorile nodulilor limfatici)

Localizare: - în tractul urinar proximal (superior)

Acest obstacol este caracterizat prin:
- evidenţierea histologică a leziunilor constrictive sub ductul
de colectare dilatat

- în tractul urinar distal (inferior)

Aceste obstrucţii sunt evidenţiate prin prezenţa urinei
reziduale în vezica urinară după încetarea micturiţiei
5. Calculii renali (Litiaza renala)

Sunt denumiti in mod obisnuit “pietre la rinichi“

Rezulta prin cristalizarea sarurilor prezente in urina
Solubilitatea substantelor eliminate prin urina depinde de pH urinei

Compozitia calculilor renali:

Frecvent: fosfati, carbonati, oxalati de calciu
Uneori contin: acid uric, cistina (rar)
Calculii de struvita – compusi din Mg, fosfat si amoniac
- sunt asociati cu infectiile bacteriene cronice ale cailor
urinare
In 90% din cazuri: calculii au marimea unui fir de nisip
- sunt eliminati cu usurinta
- nu antreneaza de regula niciun simptom
! daca sunt mai mari (de marimea unui bob de mazare sau chiar mai
mari): calculii provoaca dureri intense (colica renala sau nefretica)
Calculii renali pot fi eliminati spontan pe cale naturala, cu
conditia ca diametrul lor sa nu depaseasca 8 -10 mm
 Exista o legatura stransa intre:
- compozitia urinii si
- aparitia calculilor renali

EX: In hiperfunctia glandelor paratiroide se elimina cantitati foarte

mari de calciu pe cale urinara aparitia calculilor urinari

In guta – eliminare crescuta de acid uric cristalizeaza in

urina acida

In infectiile urinare:
NH3 rezultat determina alcalinizarea urinei (favorizeaza formarea
calculilor coraliformi de fosfat amoniaco-magnezian)

Diferenţierea etiologiilor mixte în cazurile de diagnostic complicat se

realizeaza prin:
- Analize chimice calitative ale calculilor urinari
- Difracţia cu raze X
- Tehnici de spectroscopie in infraroşu
Manifestari clinice:

- Debut brutal prin durere localizata in zona lombara cu

iradiere catre organele genitale

- Colica renala (in 70-90% din cazuri) distensia acuta a

caii excretorii deasupra calculului
Durata colicii este variabila (cateva ore, mai rar zile)
si sfarsitul ei coincide de obicei cu eliminarea calculului
Poate recidiva la intervale mai mult sau mai putin
apropiate

- Disurie, polachiurie, hematurie micro- sau macro- scopica

- Fenomene digestive (greturi, varsaturi)
- Paloare
- transpiratii

Un calcul fix care nu impiedica scurgerea urinii = asimptomatic (mult

timp)
Evitarea formarii calculilor urinari este posibila prin asigurarea unui
volum urinar crescut (ingestia unor cantitati crescute de lichide)

6) Insuficiența renală

a) Insuficiența renală acută (IRA)

= Sindrom caracterizat printr-o alterare rapida, totala sau partiala,
temporara sau definitiva a funcţiei renale datorită unei agresiuni
renale acute:

toxice - condiţii ce afectează direct tubulii renali:

reacţia hemolitică la transfuzie
otrăvirea cu metale grele/solvenţi
intoxicarea cu analgezice şi aminoglicozide sau

hipoxice - condiţii care compromit sever fluxul de sânge

renal: şocul septic/hemoragic
arsurile
insuficiența cardiacă
Clasificare (în funcţie de localizarea defectului): Insuficienta acuta:

- prerenala (oligurie functionala, nefropatie functionala)

- renala (intrinseca)
- post-renala

Insuficienta acuta prerenala

Defectul este prezent în aportul de sânge (înainte de a ajunge în

rinichi)

Cauze:
- insuficiența sistemului cardiovascular
- hipovolemia
- obstructia arterei renale

Reprezinta cea mai frecventa cauza de azotemie acuta datorata:

- diminuarii filtrarii glomerulare cu ~50%
dar cu pastrarea integritatii structurale si functionale tubulare
Insuficienta acuta renala - defectul include rinichii însăşi
Cauze: - necroza tubulară acută (cea mai comună)
- leziuni parenchimatoase renale
- obstrucţii/inflamaţii vasculare
- glomerulonefrita

Insuficienta acuta post-renala - defectul este prezent in caile urinare

extrarenale
Cauze: - ruptura de vezică urinară

- obstacole care blocheaza tubulii renali:

- cristale de acid uric, oxalati sau lanturi usoare de Ig
(in mielomul multiplu)

- obstacole care blocheaza caile urinare extrarenale la nivelul

ureterelor, vezicii urinare sau uretrei:
- cheaguri de sange
- tumori ale organelor vecine
- litiaza ureterala
Manifestari clinice (dependente de agentul cauzal):

- cresterea concentratiei plasmatice de:

- uree (>100mg%)
- creatinina (>2mg%)

- modificari hematologice – anemie produsa prin:

- hemoliza
- pierderi de sange
- inhibitie medulara

- acidoza metabolica – ca rezultat:

- al suspendarii eliminarii renale de:
- fosfati
- sulfati
- ioni de hidrogen

- manifestari digestive (greturi, varsaturi) – in IRA toxica

 - manifestari respiratorii - aparitia dispneei datorita:
- unei retentii azotate marcante si/sau
- unei acidoze metabolice severe

- manifestari cardio-vasculare
generate de dezechilibrul hidroelectrolitic determinat
cel mai frecvent de hiperpotasemia uremicilor

- manifestari neurologice:
- astenie, somnolenta
- crize convulsive

- diureza redusa oligurie sau anurie (<400 ml/zi)

- sediment urinar cu hematii si leucocite

- proteinurie (de tip tubular)

- dureri lombare
b) Insuficiența renală cronică (IRC)

= Sindrom care se produce când există un declin gradat în funcţia

renală în decursul timpului (luni si ani de zile)
- se manifesta prin simptomele cunoscute sub numele de uremie

Spre deosebire de IRA in care vindecarea este frecventa

IRC este progresiva si ireversibila pierderea totala a
nefronilor
Cauze: - nefropatia diabetica
- HTA
- pielonefrita cronica
- nefropatii vasculare:
- tromboza venelor renale
- obstructii ale arterelor renale
- distrugeri extensive ale parenchimului renal:
- rinichi polichistic
- tumori renale
- afectiuni inflamatorii specifice
Stadii evolutive ale IRC:

Stadiul I

= marcat de o perioadă de deteriorare renala silenţioasă

Functiile glomerulo-tubulare sunt perturbate dar
homeostazia sanguina este nemodificata:
>50% din numarul initial al nefronilor sunt functionali
Manifestarile clinice lipsesc

Stadiul II

= caracterizat prin dezvoltarea unei insuficienţe renale uşoare

Functiile glomerulo-tubulare sunt alterate mai pronuntat
35-50% din numarul initial de nefroni - functionali
Valorile plasmatice de: uree, BUN si creatinină
inregistreaza creşteri peste domeniul de referinţă
Scade capacitatea de concentrare a urinei
Apare nicturia
Stadiul III

Apar toate manifestarile clinice ale sindromului uremic

asemanatoare cu cele din stadiul IV (IRC clinic manifesta)
Incep să se dezvolte:
- anemia (datorită deficitului constant în producerea
eritropoetinei)
- acidoza sistemică
Doar 15-30% din numarul initial de nefroni sunt functionali
Capacitatea de concentrare a urinei este complet pierduta,
urina avand o densitate de 1010-1020 (izostenurie)

Stadiul IV

Homeostazia este profund modificata

Debutează cu manifestările de început ale sindromului
uremic prezentate anterior
Mai putin de 10% din numarul initial de nefroni = functionali
Capacitatea de concentrare a urinii = pierduta
Manifestari clinice ale IRC:

- semne generale: astenie, cefalee, stare de slabiciune

- diureza: este normala (initial)

redusa (ulterior) oligurie (stadiile avansate) si
anurie (in situatii exceptionale)

- manifestari cardio-vasculare:
- hipertensiune arteriala (in 60-80%)
- tulburari de ritm si insuficienta cardiaca, determinate
de: - HTA
- anemie
- modificari hidro-electrolitice si acido-bazice
- toxinele uremice

- manifestari respiratorii (dispnee, bronhopneumonia)

datorate
- acidozei metabolice
 - manifestari digestive:
- limba incarcata
- anorexie
- constipatie alternata cu diaree
- hemoragii determinate de ulceratiile superficiale
(gastroenterita uremica)

- manifestari cutanate: tegumente uscate si care se

descuameaza usor (datorita malnutritiei proteice)
- tegumente galbene determinate de anemie
- prurit uremic si echimoze

- manifestari neuro-psihice (in special in stadiile finale):

- lipsa puterii de decizie
a capacitatii de concentrare
- depresie, iritare, agitatie

- coma uremica – ce poate fi ameliorata prin dializa

Abordari terapeutice:

Cand tratamentul dietetic sau medicamentos al IRC = insuficient:

pentru mentinerea in viata a bolnavilor se apeleaza la:

- metode de “epurare” extrarenala

- dializa peritoneala
- hemodializa
ce urmaresc: suplinirea functiei renale si prin aceasta
- mentinerea homeostaziei sangelui

- transplantul renal

Dializa peritoneala
Reprezinta utilizarea peritoneului in calitate de membrana
semipermeabila
- dializeaza toxinele din sange cu o solutie de glucoza si
minerale (1-3l) drenata la intervale diferite (2-3-6h) cu ajutorul unor
catetere speciale implantate chirurgical in cavitatea peritoneala
Hemodializa

Presupune folosirea unei membrane sintetice semipermeabile

extracorporale care este perfuzată cu sânge uremic (heparinizat)
drenat printr-o artera, permiţând toxinelor acumulate să difuzeze
afară şi să curgă într-un dializat care este mai târziu îndepărtat prin
modificarea presiunii hidrostatice a compartimentului dializatului

Sangele, supus schimburilor transmembranare prin procese de:

- ultrafiltrare
- dializa
- osmoza
se reintoarce in circulatia pacientului printr-o vena
Aparatul membranar (dializorul) serveşte ca un rinichi artificial

Practicarea hemolizei la bolnavii cu IRC poate fi:

- intermitenta: de 2-3 ori pe saptamana timp de 4-8h
- continua sau definitiva (cand functia rinichilor este total
compromisa)
DIALIZA
PERITONEALA
HEMODIALIZA – Majoritatea persoanelor fac
hemodializa de 3 ori pe saptamana intr-un centru
de dializa. Fiecare sesiune dureaza aproximativ
3 - 5 ore. Odata acele inserate, vor fi fixate
pentru siguranta.
7) Nefropatia diabetică

= este rezultatul deteriorarii progresive a funcţiei rinichilor în

decurs de 15-20 ani de la debutul diabetului

= conditie patologica dezvoltata de:

~ 40-50% dintre pacientii cu diabet mellitus insulino-
dependent (DZ tip 1)
Un număr mic de diabetici non-insulino-dependenţi (DZ tip 2)

Leziunile prezente: sunt în principal glomerulare dar ele pot afecta şi

toate celelalte structuri ale rinichilor
- sunt cauzate de mediul hiperglicemic anormal care se află
în mod constant în sistemul vascular afectează rinichii
determinându-i să devină glucosurici
poliurici şi
nocturici
stări determinate de eforturile mari făcute de rinichi (nefromegalie)
cu scopul diurezei unei urine hiperosmotice
 Detectarea suficient de timpurie a diabetului permite
medicului să realizeze un control metabolic riguros al stării glicemice
a pacienţilor, prin tratamentul instituit reversând astfel evoluţia
nefropatiei

Manifestari clinice:

- dezvoltarea unei proteinurii slabe (între 10 - 15 ani de la

debutul diabetului):
= microalbuminurie macroproteinurie (in următorii 3-5
ani)

- manifestarea frecventa a hipertensiunii arteriale ce

exarcebează deteriorarea renală

- posibilitatea dezvoltarii:
- IRC sau
- sindromului nefrotic
8) Hipertensiunea renală

Cauze: - absenţa perfuzării unei părţi din rinichi

- acumularea tisulară locală de Na+

Absenta perfuzarii rinichiului poate fi datorată:

- distrugerii traumatice sau stenozei unei artere de ramificare
sau principale
- sclerozei arteriolelor intrarenale

In fiecare situatie:
Schimbările rezultate în volumul de sânge sau fluid din rinichi
conduc la activarea sistemului RAA răspunsuri vasoconstrictive
manifestate ca hipertensiune persistentă
Evaluarea hipertensiunii renale se realizeaza:
- prin monitorizarea creşterii nivelelor de: - aldosteron şi Na+ seric
- renina plasmatica
Retenţia crescuta de Na+ cresterea nivelului de K+ în urină
(datorită ratei crescute de excreţie) scaderea nivelului K+ seric