HEMORAGIILE GASTRO-

INTESTINALE SUPERIOARE
Hemoragiile gastro-intestinale
acute reprezintă o urgență majoră
atât pentru pacienți cât și pentru
medici.
Definiții
 Hemoragia gastro-intestinală superioară = sângerare
provenită de la o sursă proximală ligamentului lui Treitz.
 Hematemeză = sângerare exteriorizată prin vărsături.
Sângele este proaspăt de natură arterială sau venoasă.
 Melanemeză = voma constând în sânge negru digerat, cu
aspect de “zaț de cafea”. Ea apare atunci când sângele a
stat mai mult timp în stomac (hemoragia s-a redus sau
oprit) și hemoglobina s-a transformat în hematină (de
culoare maro) sub acțiunea acidului gastric.
 Hematochezia = trecerea de sânge proaspăt prin rect.
De obicei, indică o sângerare din partea inferioară a
tractului digestiv, dar poate fi rezultatul unei cantități
crescute de sânge provenite dintr-o sângerare gastro-
intestinală superioară asociat cu pasajul rapid al sângelui
prin intestin (sub 14 ore).
 Melena = scaun negru, care indică de obicei o sursă
superioară de sângerare, dar sursa sângerării poate fi
deasemeni în intestinul subțire sau colon. Pentru melena,
sunt necesari 150-200 ml de sânge, ce este transformat
sub acțiunea sucurilor digestive și bacteriilor intestinale.
Melena poate continua câteva zile după ce s-a oprit
sângerarea. Scaunul negru cu testul sângerarii oculte
negativ, se poate datora ingestiei de fier, bismut și unei
varietăți de alimente.
 Sângerări gastro-intestinale masive = când
sângerările gastro-intestinale sunt acompaniate de șoc sau
hipotensiune arterială ortostatică, când scăderea
hematocritului este de 6-8 % sau când un minimum de 2
unități de sânge este necesar.
 Sângerarea ascunsă = pierderea unor cantități mici de
sânge (mai puțin de 50 ml) prin scaun, evidențiată prin
testul de hemoragie ocultă din fecale (HemoCult,
HemoQuant)
Incidență și mortalitate
 Pentru S.U.A. este estimată o incidență de 150 la
100,000 locuitori pe an. Boala ulceroasă este
responsabilă de 35.6% din totalul episoadelor
hemoragice. Pentru Europa, incidența este 48-145 la
100,000 locuitori pe an.
 Mortalitatea din hemoragiile digestive a rămas
neschimbată timp de 25 de ani, fiind 8-10%, dar în cazul
sângerărilor severe procentul urcă până la 25-50%.
 75% din cazurile de hemoragie se datorează bolii acido-
peptice (ulcer peptic, gastrită, esofagită), 10-15% sunt
secundare hipertensiunii portale (varice esofagiene și
gastrice) și restul de 10-15% au cauze mixte (tumori,
sindromul Mallory-Weiss, etc).
Etiologia hemoragiei digestive superioare

 Ulcere sau eroziuni

1. Ulcer peptic 2. Esofagită
 Idiopatic  Peptică
 Indus  Infecțioasă
– Aspirină – Candida albicans
– AINS – Virusul Herpes
simplex
 Infecțios
– Cytomegalovirus
– Helicobacter pylori
– Altele
– Cytomegalovirus b.
– Herpes simplex virus
 Indusă
– Alendronat
 Ulcer de stres
– Tetraciclină
 Sindromul Zollinger-Ellison
– Qinidin
– Clorură de potasiu
– Aspirină
– AINS
3. Hipertensiune portală 6. Tumori
 Varice esofagiene  Benigne
 Varice gastrice  Leiomioame
 Varice duodenale  Lipoame
 Polipi (hyperplastic, adenomatos,
 Gastropatie hipertensivă portală hamartom)
4. Malformații arteriale sau  Maligne
venoase  Adenocarcinom
 Angioame idiopatice  Leiomiosarcom
 Sindromul Rendu-Osler-Weber  Limfom
 Leziunile Dieulafoy  Sarcom Kaposi
 Ectazia vasculară antrală (stomac  Carcinoid
pepene verde)  Melanomul
 Metastaze
 teleangiectazia indusă de radiații
 “Sindromul Blue rubber bleb 7. Altele
nevus“ (asocierea dintre  Hemobilia
hemangioame cavernoase ale pielii  Haemosuccus pancreaticus (este
și leziuni similare în tractul gastro-
intestinal.) cauzat de o sursă de sângerare în
pancreas, canalul pancreatic sau
5. Traumatice sau postoperative
structuri adiacente pancreasului, cum
 Sindromul Mallory-Weiss
ar fi artera splenică, ce poate sângera
 Corpi străini ingerați
în canalul pancreatic și de aici în
 Anastomoză chirurgicală
duoden)
 Fistulă arterio-enterică
Evidențierea sângerării
 Istoricul medical, culoarea, cantitatea de aspirat gastric sau
voma, sau aspectul scaunului sunt sugestive și furnizează
date importante. Un aspirat gastric pozitiv confirmă o
hemoragie digestivă superioară, însă aspirația negativă nu
exclude o sursă de sângerare.
Evaluarea cantitativă a sângerării
 Evaluarea sângerării și înlocuirea de sânge pierdut este cel
mai important aspect acut al terapiei pacienților cu
hemoragii gastrointestinale.
 De obicei, pierderea de sânge este subestimată. Evaluarea
pierderii de sânge necesită o evaluare exactă a semnelor
vitale, presiunii venoase centrale, hemoglobinei sau
hematocritului și un grad de experiență clinică.
Indicatorii unei hemoragii masive sunt:
1. Tahicardie de repaus (100 bătăi / min).
2. În poziție bipedă, ritmul cardiac crește cu peste 20 de
bătăi/min, presiunea sistolică scade cu peste 20 mmHg,
presiunea diastolică scade cu peste 10 mmHg
3. Acidoză.
4. Azotemie (ureea din sânge crescută cu peste 40
mg/100 ml, fără boli renale preexistente).
5. Necesarul de transfuzie mai mult de o unitate la 8 ore
sau 6 unități în total.
6. Hematochezia de la o sursă superioară
gastrointestinală.
7. Imposibilitatea de a clarifica sângele roșu proaspăt
exteriorizat prin lavajul gastric.
8. Sângerarea continuă sau resângerarea în timpul
endoscopiei.
 Un risc crescut este atunci când sunt îndeplinite mai
multe criterii:
1. Vârsta peste 60 de ani,
2. Comorbidități semnificative,
3. Coagulopatie,
4. Instabilitate hemodinamică,
5. Semne de sângerare activă.
 Acești pacienți vor fi admiși în unitătile de terapie
intensivă și supuși de urgență diagnosticării endoscopice/
manevrelor terapeutice. Serviciile chirurgicale și de
radiologie vor fi alertate în vederea evaluării.
 Scorul Rockall bazat pe criterii clinice și endoscopice la
pacienții cu antecedente de hemoragii gastrointestinale
superioare oferă predictibilitatea de recurență și
severitate a sângerării.
 25% dintre pacienții internați la terapie intensivă prezintă
risc scăzut și pot fi tratați în alte secții ale spitalului
(gastroenterologie, chirurgie).
 Scor de severitate Rockall
Scor
Variabile
0 1 2 3
Vârsta <60 60-79 >80
• Fără șoc
•BP  100 mmHg
P •BP > 100 mmHg •BP  100 mmHg
•Puls  100
•Puls  100
• Insuficiență renală •Insuficiență
• Cardiopatie ischemică renală
•Fără comorbidități
Comorbidități • Cancer digestiv •Insuficiență
importante
• Orice alte hepatică
comorbidități majore •Metastaze
•Sindromul Mallory-
Weiss
• Orice alte
Diagnostic •Fărăleziuni
diagnostice
evidențiate și fără
sângerări masive
Semne majore
• Fără sângerare • Sânge în tractul
de hemoragie
activă sau doar o digestiv, tromb aderent,
recentă la
pată neagră vas de sângerare vizibil
endoscopie
 Pacienții cu scor de pana la 2 au o rată de recidivă de 5,3% și
mortalitate de 0,2%. Aceștia vor fi monitorizați pentru o scurtă
perioadă de timp și vor fi transferați mai devreme din ATI.
 Pacienții cu scor Rockall 3 sunt susceptibili de o evoluție
nefavorabilă și au nevoie de prevenirea recidivei sângerării.
Predictibilitatea riscului hemoragic permite selectarea cazurilor
care sunt potrivite pentru tratamentul endoscopic
intervențional și a celor care necesită supraveghere continuă în
ATI.
 Pacienții cu semne de sângerare recentă, cum ar fi sângerarea
activă, vas vizibil sau cheag aderent la endoscopie, sunt
susceptibili pentru resângerare în 50% din cazuri, fără o
intervenție terapeutică endoscopică. Ulcerele situate pe mica
curbură a stomacului și pe duoden și cele situate pe peretele
posterior sunt susceptibile de a produce hemoragii gastro-
intestinale superioare datorită vascularizației bogate a acestor
zone.
Protocolul de resuscitare pentru hemoragiile
gastro-intestinale superioare:
1. Acces venos adecvat
1. Două canule intravenoase cu diametru larg
2. Cateterismul venei centrale dacă este necesar
3. În caz de infarct miocardic sau ischemie severă, cateter
arterial pulmonar
2. Sondă urinară
3. Reechilibrare hidroelectrolitică
4. Monitorizare:
1. Tensiune arteriala și modificările ei în poziție bipedă
(monitorizare invazivă)
2. Puls
3. Hematocrit
4. Flux de urină
5. Presiunea venoasă centrală sau debitul cardiac
5. Transfuzii de sânge și derivate
6. Consult gastroenterologic
7. Radiologie sau alte investigații
Stabilirea sursei de sângerare
 Prezența sângelui în aspiratul gastric după lavaj, indică o
hemoragie gastro-intestinală superioară. Dacă aspiratul
gastric este negativ, o explorare endoscopică gastro-
intestinală superioară ar putea exclude sursa digestivă
superioară a sângerării. Oricum, explorarea endoscopică ar
trebui să fie efectuată și în cazurile cu lavaj gastric pozitiv.
 Zgomotele intestinale intense indică o sursă superioară de
sângerare. Durerea de obicei, indică un ulcer peptic,
vărsăturile înaintea sângerării sugerează sindromul Mallory-
Weiss.
 În cazul în care pacientul a suferit o hemoragie de la o sursă
cunoscută, există 70% șanse să fie o sângerare de la aceeași
sursă.
 O atenție deosebită este acordată auto-administrării de
medicamente, pentru ca există o relație semnificativă între
sângerarea severă și utilizarea de aspirină sau alte
medicamente.
 Examenul fizic poate dezvălui prezența unei răni, diateză
sângerândă sau stigmatele bolii cronice a ficatului.
Terapia intensivă a pacientului cu hemoragie
gastro-intestinală severă
Managementul hemoragiei gastro-intestinale
severe
 Reanimare și stabilizare
 Evaluarea debutului și severitatea sângerării
 Diagnosticul endoscopic
 Endoscopia terapeutică – obiective:
1. Controlul sângerărilor active sau leziunilor cu risc
ridicat
2. Minimizarea complicațiilor legate de tratamentul
endoscopic
3. Tratarea hemoragiilor persistente sau recurente
 Examinarea fizică, istoricul, lavajul gastric se vor face
simultan cu inițierea resuscitării.
 1-2 catetere intravenoase cu lumen larg, 14-16 G, vor fi
montate și probe de sânge vor fi recoltate pentru testele de
laborator (Htc, Hgb, timpul de protrombină, timpul parțial
de tromboplastină, analiza chimică, grupa sangvină si Rh).
 Serul fiziologic va fi infuzat rapid pentru a menține
tensiunea arterială sistolică peste 100 mmHg și pulsul sub
100/ min.
 Pacienților li se vor administra transfuzii cu masă
eritrocitară, trombocite și crioprecipitat, necesare pentru a
menține Htc peste 24%, trombocitele peste 50,000 și
timpul de protrombină mai puțin de 15”.
 Chirurgul și gastroenterologul vor examina pacientul cât
mai curând posibil pentru a stabili diagnosticul și indica
tratamentul adecvat.
Criterii pentru un prognostic favorabil:
(Bordley et al.)

1. Vârsta sub 75 de ani

2. Absența de boli concomitente instabile
3. Absența ascitei
4. Timpul de protrombină normal
5. Tensiunea arterială sistolică peste 100 mmHg, la o
oră dupa admisie
6. Lavaj gastric fără sânge proaspăt la o oră după
admisie
 Lavajul gastric este folosit pentru diagnostic, pregătirea
pentru endoscopie și hemostază.
 Introducerea sondei nazogastrice trebuie făcută cu grijă
pentru a preveni deteriorarea mucoasei nazale sau
digestive.
 Unii autori contraindică introducerea sondei nazogastrice în
cazurile suspecte de varice esofagiene din cauza riscului
deteriorării lor, și prin urmare, a riscului sângerării. Cu
toate acestea, în aceste cazuri pot fi introduse cu grijă
sonde atraumatice, de asemenea, fără a provoca leziuni
ale varicelor esofagiene.
 Prezența sângelui în fluidul de lavaj gastric demonstrează
hemoragia gastro-intestinală superioară. Caracteristicile
sângelui pot da informații cu privire la sursa sângerării.
Dacă sângele este roșu aprins, atunci cel mai probabil
sursa este ulcerul peptic. Mai închis, venos, aspectul
sângelui indică o sursă de sângerare din varicele
esofagiene sau gastrice
 Sonda nazogastrică permite, de asemenea, evaluarea
cantității de sânge care se pierde.
 Principalele scopuri ale lavajului gastric sunt golirea
stomacului și oprirea sângerării.
 Prima măsură în oprirea hemoragiei dintr-un ulcer peptic,
este evacuarea sângelui din stomac. Un stomac plin de
sânge va sângera în continuare.
 Această manevră previne, de asemenea, trecerea de sânge
în intestine, digestia sa și astfel, creșterea azotemiei. În
reducerea azotemiei, clisma este de asemenea utilă.
 Lavajul gastric poate fi efectuat cu apă de la robinet sau ser
fiziologic. În cele mai multe cazuri este folosită apa de la
robinet. În multe cazuri, apa rece cu gheață este utilizată
pentru efectul său vasoconstrictor, deși există studii care
neagă efectul hemostatic al apei reci din cauza
vasodilatației ulterioare .
 De asemenea, fluidul pentru lavaj poate conține un agent
vasoconstrictor (Adrenostazin), agenți de alcalinizare și
astringenți.
 Lavajul se repetă până când lichidul exteriorizat nu mai
prezintă nici un conținut gastric.
 În cele mai multe cazuri de hemoragie digestivă datorate
ulcerelor sau medicamentelor, sângerarea poate fi oprită
prin această metodă după utilizarea a circa 2 litri de lichid
de lavaj. Sonda nazogastrică va rămâne pe loc deoarece
resângerarea este întotdeauna posibilă.
 Dacă după lavajul gastric sângerarea nu se oprește,
hemostaza endoscopică sau alte metode chirurgicale sunt
necesare.
 Sângerarea din ulcerele gastro-
duodenale
 Ulcerele gastro-duodenale sunt cauza principală de
hemoragii digestive superioare (75% din cazuri)
 Sângerarea poate proveni în aceeași măsură din vasele mici
ale tesutului de granulație inflamat al ulcerului cât și din
vasele mai mari, în partea declivă a ulcerului, ca urmare a
eroziunii peretului sau.
 De obicei, sângerarea masivă apare de obicei în ulcerele
duodenale posterioare, penetrând în artera gastro-
duodenală (pancreatico-duodenală).
 Ulcerele cu bază curata sunt mai puțin probabile să
recidiveze, în timp ce ulcerele cu o pată roșie sau neagră pe
bază au o rată de recurență a sângerării de 8%. Atunci
când există cheaguri aderente la baza ulcerului, sângerarea
are loc la o rată de 14%. Resângerarea are cea mai mare
rată (41%), iar cea mai mare mortalitate, atunci când
există vas vizibil la baza ulcerului.
 Următorii factori sunt cunoscuți ca un prognostic slab
pentru sângerările provenite de la ulcerele gastro-
duodenale asociate cu o morbiditate si mortalitate
crescută:
1. Vârsta peste 60 de ani,
2. Bolile medicale coexistente,
3. Șocul sau hipotensiunea arterială ortostatică,
4. Coagulopatia,
5. Debutul hemoragiei în spital,
6. Nevoia transfuziei de sânge,
7. Existența sângelui proaspăt în aspiratul gastric,
8. Localizarea înaltă a ulcerului gastric pe mica curbura
(adiacent arterei gastrice stângi),
9. Ulcerul duodenal posterior (adiacent arterei gastro-
duodenale),
10.Tipul arterial de sângerare evidențiat endoscopic
sau vasele vizibile de la baza ulcerului.
Tratamentul farmacologic pentru cei cu sângerare
acută este un inhibitor de pompă de protoni (IPP)
administrat imediat după tratamentul endoscopic. De
exemplu, Pantoprazolul intravenos, 80 mg în bolus, urmat
de o perfuzie de 8 mg pe oră. Dacă resângerarea nu apare
în 24 de ore, pacientul va primi Pantoprazol 40 mg/zi sau
Omeprazol 20 mg/zi.
 Somatostatina și analogul său retard Octreotidul au
avantajul de a reduce fluxul de sânge splahnic, de a inhiba
secreția de acid gastric si au efecte citoprotectoare.
Somatostatina poate fi utilizată ca tratament adjuvant
înaintea endoscopiei în doze de 250 micrograme în bolus,
urmată de administrarea din oră în oră a aceleiași doze
pentru 3-7 zile. Doza de Octreotid este de 50-100
micrograme în bolus, urmată de 25 micrograme pe oră
timp de 3 zile.
Terapia endoscopică
 Hemostaza endoscopică este cel mai eficient tratament non-
chirurgical al ulcerelor hemoragice.
 Pacienții cu hemostază realizată endoscopic sunt cei care prezintă
un risc ridicat de recidivă și cei la care endoscopia arată hemoragie
arterială activă, un vas vizibil sau cheag aderent.
 Pacienții cu baza ulcerului curată au o rată foarte scăzută de
resângerare și pot părăsi unitatea de terapie intensivă la scurt timp
după endoscopie și pot începe imediat o dietă orală.
 Scopul hemostazei endoscopice este de a coagula vasul erodat.
Aceasta poate fi realizată cu diverse dispozitive termice:
– În contact cu sonda (electrocoagulare monopolară, bipolară sau
multipolară și termocoagulare)
– Dispozitive de fotocoagulare cu laser(yttrium-aluminum-granat
laser-NEODYN, Argon laser).
 Aceste dispozitive sunt eficiente în coagulare arterelor de până la
un diametru de 2 mm, de obicei găsite în ulcerele hemoragice.
Resângerare: 10-30%.
 Hemostaza chimică. Hemostaza endoscopică poate fi
realizată prin injectare de substante chimice cum ar fi
Adrenalina (0.5 la 1 ml 1:10.000 – pana la 10-15 ml- în
și în jurul punctului hemoragic), Polidocanol sau alcool
(98% volum total mai puțin de 1 ml). Aceasta este o
metoda eficientă si necostisitoare.
 Hemostaza mecanică. Aplicarea endoscopică de clipuri
(introdusă pentru prima dată de Hayashi în Japonia), pe
vasele hemoragice a devenit populară în ultimii ani.
Avantajul acestei metode este că nu produce leziuni
tisulare, iar riscul de perforație este redus. Riscul
resângerarii este 2-20%.
 O metodă relativ nouă este aplicarea endoscopică de
fibrină pentru a induce hemostaza și a preveni recurența
sângerării.
.
 Vessel Clips

Lesser curvature ulcer

Tratamentul chirurgical
 Indicațiile absolute ale tratamentului chirurgical sunt:
1. Eșecul tratamentului endoscopic
2. Instabilitatea hemodinamică susținută în ciuda resuscitarii (mai mult de trei
unități de sânge transfuzat)
3. Sângerări recurente după stabilizarea inițială (până la două tentative de
hemostază endoscopică)
4. Șocul asociat cu hemoragii recurente
5. Sângerarea redusă dar persistentă, care necesită mai mult de trei unități
de sânge pe zi
 Indicațiile relative ale tratamentului chirurgical sunt:
1. O grupă de sânge rară
2. Refuzul transfuziei
3. Pacient în urgență prezentând șoc
4. Vârsta înaintată
5. Bolile grave asociate
6. Ulcer peptic cronic cunoscut ca origine a sângerării
 Aceste criterii se aplică, de asemenea, la pacienții vârstnici care nu pot
suporta resuscitarea prelungită, cantități mari de transfuzii și
hipotensiune arterială prelungită.
Opțiuni chirurgicale de urgență:
1. Gastrotomie + suturarea vasului hemoragic (în majoritatea
cazurilor situat pe peretele duodenal posterior) + gastrorafie. Este cel
mai simplu mod de a opri sângerarea, dar pentru că ulcerul încă
există, sângerarea poate reapărea.
2. Excizia ulcerului gastric hemoragic + sutura stomacului.
Aceasta poate fi o metodă ușoară atunci când ulcerul este într-o
locație accesibilă, dar poate fi dificil sau imposibil când este situat pe
peretele posterior sau subcardial.
3. Excizia ulcerului duodenal anterior + pilorectomie / piloroplastie
(procedura de drenaj gastric) + vagotomie tronculară (scade secreția
acidă)
4. Bulb-antrectomie (cu eliminarea ulcerului) + vagotomie tronculara
+ gastro-duodenostomie (procedura Pean) – se pare a fi cea mai
bună alegere în ulcerele duodenale și în ulcerele gastrice de tip III
Johnson. Vagotomia reduce secreția stimulată neurogenic de acid și
antrectomia reduce secreția de gastrină.
5. În cazul ulcerelor gastrice hemoragice tip Johonson II, procedura de
elecție este rezecția gastrică 2/3, inclusiv ulcerul, + refacerea
continuității digestive prin gastro-duodenostomie (Pean) sau gastro-
jejunostomie (Bilroth II)
6. În cazul ulcerului gastric tip Johnson I (sub cardia) cea mai ușoară și
rapidă soluție este gastrotomia, vizualizarea sursei sângerânde,
hemostază prin sutură și gastrorafie. O altă posibilitate este rezecția
gastrică superioară cu eso-gastrostomie.
7. În cazul ulcerului gastric hemoragic principala problemă
este diagnosticul diferențial între ulcerul benign și
malign. Ori de câte ori este posibil, un specimen de
biopsie ar trebui obținut preoperator.
 Dacă operația trebuie efectuată în condiții de urgență,
două soluții sunt disponibile în funcție de condiția
pacientului:
1. În cazul pacienților instabili, gastrotomie simplă +
sutură hemostatică+ biopsie + gastrorafie. Apoi, dacă
diagnosticul histopatologic este cancer, pacientul ar
trebui reoperat (respectând principiile oncologice) când
condiția sa generală permite.
2. În cazul pacienților stabili, care pot suporta o
intervenție chirurgicală mai complexă, ulcerul ar trebui
considerat ca fiind malign și rezecția ar trebui
efectuată când este posibil cu intenții curative. Altă
posibilitate este să se trimită un specimen din țesutul
ulceros la examen extemporaneu și să se aștepte
rezultatul, apoi continuarea operației în funcție de
rezultatele histopatologice (rezecție simplă sau rezecție
oncologică).
 Sângerările provenite din varicele
esofagiene
 Patru probleme majore sunt importante în prevenirea
morbidității și mortalității și pentru tratament în cazul
varicelor esofagiene:
1. Predicția pacienților cu risc
2. Profilaxia primară împotriva sângerărilor din varice la pacienții cu
ciroză
3. Tratarea sângerărilor active
4. Prevenirea resângerărilor
 Definiții curente:
– Timpul zero este timpul admisiei la o unitate medicală.
– Sângerare semnificativă clinic este definită ca fiind necesarul de
transfuzie sangvină din două sau mai multe unități în 24 de ore
de la timpul zero, precum și o tensiunea arterială sistolică sub 100
mmHg
– Episodul hemoragic acut este evenimentul care are loc în 48 de
ore de la timpul zero. Sângerarea în acest interval de timp este
considerată un eșec al tratamentului.
 Varicele esofagiene apar atunci când gradientul de presiune
dintre portă și venele hepatice este mai mare de 12 mmHg.
 Mulți factori clinici și fiziologici sunt utili în estimarea
hemoragiilor din varice la pacienții cirotici:
a) Localizarea venelor varicoase: esofagul distal, stomac.
b) Dimensiunea venelor varicoase: varice care ocupă mai mult de 1/3
din lumenul esofagian.
c) Aspectul endoscopic al venelor varicoase: “pete roșii” (dungi sau
pete roșii).
d) Semne clinice: gradul de disfuncție hepatică conform clasificării
Child- Pugh.
e) Hemoragii în istoricul pacienților.
f) Presiunea din varice. Incidența hemoragiei potrivit presiunii este:
 - 13 mmHg - 0%;
 - 14 mmHg - 9%;
 - 15 mmHg - 17%;
 - 16 mmHg - 50%;
 -> 16 mmHg - 72%.
Opțiuni terapeutice în varicele hemoragice
 Deși nu este o unanimitate, majoritatea autorilor sunt de
părere că terapia începe cu stabilizarea pacientului și
confirmarea diagnosticului. Pacientul va fi monitorizat
într-o unitate de terapie intensivă.
 Resuscitatea este inițiată prin reechilibrarea volumului cu
sânge și substituenți ai sângelui
 Utilizarea irațională de soluții saline ar trebui evitată
deoarece agravează ascita și hipertensiunea portală,
cauzând hiperaldosteronism secundar prezent în ciroză.
 Spălăturile nazogastrice sunt benefice pentru înlăturarea
sângelui și decompresia stomacului, reducând riscul de
aspirație în plămâni și facilitând explorarea endoscopică.
A. Tratament medical
 Utilizarea izosorbid 5 mono-nitratului (20 mg 2x/zi)
este sigură și eficientă în prevenția primei hemoragii,
administrandu-se pentru cel puțin 2 ani.
 Vasopresina reduce presiunea portală prin constricția
arteriolelor mezenterice. Se administrează 0.4 U în bolus și
se continuă cu perfuzie 0.4 U la 1 U/ min. Vasopresina are
o incidență ridicată în ceea ce privește complicațiile
cardiace, din cauza vasoconstricției nespecifice.
 Terlipresin este un compus înrudit de acțiune lungă al
Lizin-vasopresinei care are mai puține efecte secundare.
 Rezultatele la administrarea perfuziilor cu somatostatină
în vasoconstricția splahnică selectivă, fără complicații
cardiace este considerată mai eficientă decât vasopresina.
Doza de Octreotid (Sandostatină) este 25-250
micrograme/ oră.
 Somatostatina este considerată terapie de inițiere
înaintea tratamentului electiv. Efectele sunt antisecretorii
(inhibarea acidului gastric, secreției de pepsină și
gastrină), creșterea producției de mucus gastric și
descreșterea fluxului de sânge în vena azigos și varicele
esofagiene din hipertensiunea portală. Somatostatina
inhibă eliberarea hormonilor vasodilatatori precum
glucagonul, producând vasoconstricție moderată și prin
aceasta scăzând fluxul portal splahnic.
 Dacă coagulopatia existentă nu poate fi corectată
adecvat cu PPC (plasmă proaspăt congelată) apoi sau/și
rFVIIa (factor uman recombinant VIIa - NovoSeven) va fi
administrată în doze de 80 micrograme/kg în 30 de
minute.
B. Tamponada cu balon pentru varicele
esofagiene
 Există trei tipuri de sonde cu balon: Sengstaken-
Blakemore, Linton-Nicholas și sonda Minnesota, fiecare
cu două baloane, gastric și esofagian de diferite forme.
Se consideră că tamponada cu balon are un succes inițial
de 85-98%, dar după îndepărtarea balonului rata de
resângerare este de 21-60%. Această metodă are o
incidență de 30% a complicațiilor severe ca pneumonia
de aspirație, ruptura esofagiană și obstrucția căilor
aeriene. Nu sunt diferențe semnificative ca eficacitate
între tamponada cu balon și vasopresină.
Esophageal balloon tamponade kit
C. Proceduri endoscopice
1. Scleroterapia venelor varicoase esofagiene
 Scopul scleroterapiei este hemostaza inițială urmată de
scleroterapie săptămânal până când toate varicele sunt
obliterate.
 Terapia endoscopică este mai potrivită pentru varicele
esofagiene decât pentru cele localizate în stomac.
 Complicațiile scleroterapiei endoscopice sunt: ulcerele
esofagiene care pot sângera sau perfora, stricturile
esofagiene, mediastinita, efuzia pleurală, pneumonia
de aspirație, ARDS, durerile în piept și suprainfecțiile.
2. Ligatura cu benzi elastice a varicelor esofagiene
 Varicele sunt aspirate într-un cilindru și apoi o bandă
de cauciuc în tensiune este așezată la nivelul
pediculului. Banda de cauciuc va strangula varicele
producând hemostază, dar de asemenea după câteva
zile varicele vor fi eliminate pentru că banda de
cauciuc va tăia încet pediculul.
 S-a demonstrat că metoda este la fel de eficace în
obținerea hemostazei și prevenirea resângerărilor ca și
scleroterapia, dar cu câteva complicații locale (în
special strictura). Tehnica este mai dificil de efectuat în
hemoragiile active decât scleroterapia.
 I.v. administration of Ocreotide or Somatostatine
Emergency Endoscopic Variceal Band Ligation, or
Endoscopic ScleroTherapy

Bleeding stops Bleeding continue Early rebleeding

Early rebleeding

Blakemore tamponade ± Ocreotide or Somatostatine

TIPS (Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt) or surgery

D. Terapia chirurgicală a varicelor
hemoragice
1. Șunturile porto-sistemice au fost cea mai des
utilizată terapie în anii ’70, dar însoțite de o mortalitate
de 50%. Multe tipuri de șunturi porto-sistemice au fost
aplicate pentru a reduce hipertensiunea portală.
2. Șuntul spleno-renal distal (Warren-Zeppa) a fost
practicat pentru a preveni anumite complicații, în
special encefalopatia portală. Această tehnică este mai
dificilă, produce o scădere mai mică a tensiunii portale,
dar nu interferează cu transplantul de ficat ulterior.
 Prin comparație cu scleroterapia, șunturile chirurgicale
reduc semnificativ rata de recurență a hemoragiilor,
dar nu modifică supraviețuirea. Unii autori sugerează
combinarea șunturilor cu scleroterapia pentru a
îmbunătății supraviețuirea.
3. Au fost dezvoltate câteva proceduri chirurgicale, fără
un șunt porto-sistemic:

1. Secționarea esofagului cu variate grade de devascularizare

2. Secționarea esofagului cu devascularizare extinsă și
splenectomie.
3. Proceduri care includ splenectomia sau transpoziția
intratoracică a splinei.
 Secționarea esofagului cu stapler este
recomandată dacă resângerarea apare după două
ședințe de scleroterapie.
 Sugiura a propus o tehnică de urgență care este
devascularizarea esofagului și splenectomie, vagotomie
selectivă și piloroplastie. Rezultatele sale au fost:
13.3% rata mortalității operatorii și doar 1.5%
repornirea sângerării.
E. Șuntul porto-sistemic intrahepatic
transjugular (TIPS)
 Este o procedură de radiologie intervențională, în care
un stent metalic, de 8-10 cm lungime și până la 8-12
mm diametru, este amplasat intrahepatic percutanat,
pentru a asigura un șunt porto-sistemic și prin aceasta
gradientul de presiune dintre vena portă și venele
hepatice este semnificativ scăzut.
 Metoda este scumpă , eficientă pentru scurt timp în
controlul hemoragiilor din varice, dar obstrucția stentului
urmată de recurența sângerării apare la 59% din
pacienți după 2 ani. Mai mult, metoda induce
encefalopatie portală în 10-20% din cazuri.
 Această metodă nu interferează cu transplantul ulterior
de ficat.
F. Transplantul de ficat
 Ulcerele de stres
Definiție și caracteristici clinice
 Ulcerația de stres este cea mai des întâlnită cauză de
hemoragie gastrointestinală în unitățile de terapie
intensivă și crește mortalitatea la acei pacienți până la de
de cinci ori. Riscul ulcerelor de stres complicate cu
hemoragie semnificativă este estimat la 1.5 la 5% la
pacienții din unitățiile de terapie intensivă.
 Ulcerele de stres sunt eroziuni ale mucoasei digestive
care apar în general la nivelul fundului gastric, dar uneori
și în antru, duoden și esofagul distal. Majoritatea
eroziunilor sunt superficiale, sursa hemoragiei fiind
capilarele, dar leziunile mai adânci pot eroda submucoasa
cauzând hemoragie masivă și/sau perforație.
Patogeneză
 Leziunile mucoasei apar atunci când efectele acidului
gastric și pepsinei depășesc mecanismele de apărare ale
mucoasei gastrice:
1. Prin excesul producției acidului și pepsinei (factori agresivi)
2. Prin depășirea factorilor de apărare ai mucoasei gastrice
1. Mecanismele fiziologice ale apărării mucoasei gastrice:
1. Secreția mucusului și bicarbonatului, care formează un strat
protector pe suprafața celulei,
2. Regenerarea rapidă a celulelor afectate,
3. Producția de prostaglandină endogenă,
4. Menținerea unui flux de sânge adecvat la nivelul mucoasei
gastrice.
 Afectarea oricărui mecanism de apărare al mucoasei va
conduce la incapacitatea de a menține un gradient de pH
și va permite acidului gastric și pepsinei să producă leziuni
ale mucoasei.
1. Mucusul are trei funcții:
1. Protecție mecanică a suprafeței epiteliale
2. Prevenirea retrodifuziei pepsinei
3. Concentrarea bicarbonatului secretat de mucoasa gastrică pe
suprafața celulei epiteliale.
 Nici mucusul și nici bicarbonatul pot preveni difuzia ionilor
de hidrogen pe suprafața mucoasei. Combinarea acestor
două mecanisme, menține un pH de 7 pe suprafața
mucoasei, în timp ce pH-ul intraluminal este de 2.

1. Membranele celulare sunt de asemenea parte a

barierei ionilor de hidrogen fiind compuse din fosfolipide.
Aceste fosfolipide permit difuziunea moleculelor solubile
dar împiedică difuziunea ionilor de hidrogen. Sărurile
biliare, care sunt detergenți naturali produc leziuni ale
membranei celulare prin dizolvarea componentelor
lipidice.
 Celulele gastrice epiteliale au o capacitate de regenerare
rapidă. În condiții normale, suprafața de celule epiteliale este
complet înlocuită de celulele progenitoare ale laminei bazale
la fiecare 3 zile. În cazul leziunilor acute, epiteliul poate fi
înlocuit în câteva ore. Eroziunile distrug celulele progenitoare
și opresc reepitelizarea.

3. Prostaglandinele endogene nu au un efect protector

direct asupra mucoasei gastrice, dar ele ajută prin alte
mecanisme: stimularea mucusului și producției de
bicarbonat, creșterea concentrației de fosfolipide în
membranele celulare, scăderea secreției de acid, stimularea
regenerării celulelor și creșterea rezervei de sânge a
mucoasei.

4. Fluxul de sânge inadecvat al mucoasei gastrice este

unul din factorii principali care contribuie la “gastrita de
stres”. Fluxul de sânge scăzut influențează scăderea
oxigenului și substanțelor nutritive din mucoasa gastrică.
 Există doi factori de risc major în hemoragii:
1. Ventilația mecanică peste 48 de ore
2. Coagulopatia.
 Alți factori de risc sunt: șocul, sepsisul, insuficiența
hepatică, insuficiența renală, traumatismele multiple,
arsurile peste 35% din suprafața corporală, starea post
transplant, traumatismele capului și coloanei vertebrale,
istoricul de ulcer peptic sau SDGB.
 Atâta timp cât fluxul sanguin al mucoasei gastrice este
adecvat, bicarbonatul este disponibil pentru a neutraliza
retrodifuzia ionilor de hidrogen în celule.
 Șocul și hipoperfuzia induc eroziunea mucoasei gastrice în
mod indirect. Leziunea mucoasei apare ca un rezultat al
reperfuziei. Reperfuzia celulelor ischemice după șoc,
potențează leziunile mucoasei prin eliberarea radicalilor
liberi de oxigen. Acești radicali acționează asupra lipidelor
crescând permeabilitatea membranei pentru acidul gastric.
 Neutralizarea acidului de către celulele mucoasei gastrice
depinde nu numai de fluxul sanguin al mucoasei gastrice ci
și de balanța sistemică acid-baza. Acidoza sistemică în
șoc potențează leziunile mucoasei gastrice.
 Au fost descriși câțiva factori nocivi asupra membranei
celulare: aspirina, antiinflamatoarele nonsteroidiene (AINS)
și alcoolul. AINS blochează formarea de prostaglandine,
care conduc la modificări ale stratului de mucus și
polizaharide. Alcoolul scade glutation-ul, care este
“scruber” al radicalilor liberi. Ureea în insuficiența renală
cronică compromite de asemenea bariera. Steroizii scad
producția de mucus și conduc la modificări în compoziția
polizaharidelor.
 Cu toate acestea leziunea gastrică nu apare în absența
intraluminală a acidului și pepsinei.
Trăsături clinice
 Eroziunile acute ale mucoasei gastrice sunt descoperite în
60-100% din pacienții critici la endoscopie. În cele mai
multe cazuri acestea se vindecă spontan în 10-14 zile în
paralel cu îmbunătățirea bolii primare.
 Pacienții din unitățile de terapie intensivă, cu ulcere de
stres nu prezintă dureri sau alte simptome
gastrointestinale în comparație cu alți pacienții cu ulcer
peptic. În plus mulți pacienți nu prezintă simptome pentru
că sunt ventilați mecanic sau au modificări ale statusului
mintal.
 Leziunile de stres devin aparent clinice doar când acestea
se complică cu hemoragie sau perforație.
 În mod obișnuit hemoragia se manifestă printr-o
descreștere graduală a hematocritului sau pierderea ocultă
de sânge, evidențiată în aspiratul gastric sau prin testul
hemocult pozitiv din scaun. O hemoragie activă
manifestată prin hematemeză francă sau melenă, cu
tahicardie și hipotensiune, este o indicașie clară pentru
endoscopie de urgență .
 Endoscopia este “standardul de aur” pentru diagnosticul
ulcerului de stres. În plus, tratamentul endoscopic se
poate efectua pentru a stopa o sângerare activă sau
preveni recurența hemoragiei.
 Studiile cu bariu nu au rol în diagnosticul hemoragiilor
din ulcerele de stres la pacienții din terapie intensivă.
 Dacă endoscopia este negativă, angiografia poate
depista ocazional o leziune cu hemoragie activă sau un
ulcer puțin sângerând.
Prognostic
 Hemoragia este oprită cu tratament medical în cele mai
multe cazuri, dar 2-6% din pacienți, care dezvoltă
hemoragie severă, necesită tratament chirurgical.
 Mortalitatea la pacienții cu ulcere gastrice de stres este
cauzată de obicei de neidentificarea bolii și nu de
hemoragie. Doar 12% din cazuri se datorează
hemoragiei, restul de 88% mortalității bolii de bază.
 Gastrita de stres asociată cu sindromul insuficienței
multiple de organ este considerată un semn de
prognostic nefavorabil.
Tratamentul profilactic al hemoragiei din
ulcerele de stres

 Diferiți agenți au fost studiați într-o încercare de a preveni

leziunile acute ale mucoasei la pacienții cu stres critic:
1. Antiacizi
2. Antagoniști ai receptorilor de histamină
3. Inhibitori ai pompei de protoni
4. Analogi de prostaglandină
5. Sucralfat (agent citoprotector )
6. Nutriția enterală

 Antiacizi: neutralizează acidul gastric, stimulează sinteza de

prostaglandine a mucoasei gastrice îmbunătățiindu-i astfel
irigația. Dezavantajele sunt: eficacitate pe termen scurt,
diaree osmotică, rebound-ul secreției acide prin
hipergastrinimie , microtraumatisme ale mucoasei de către
microcristalele de aluminiu, hipofosfatemia și
hipomagnezemia.
 Inhibitorii receptorilor de histamină cresc pH-ul gastric și
scad efectele stimulatoare ale histaminei asupra secreției
acide ale celulelor paletale. Administrarea acestora în
perfuzie continuă permite un control mai bun al PH-ului
gastric, dar cu complicații notabile ca nefrita interstițială,
confuzie și trombocitopenie. Ranitidina și Famotidina
provoacă mai puțină confuzie mintală și efecte
antiandrogenice. S-a reportat o incidență crescută a
pneumoniei nozocomiale la pacienții în tratament cu
antiacide: colonizarea bacteriană a stomacului a fost
demonstrată la 100% din cazurile la care pH-ul gastric a
fost menținut constant sub 4

 Medicamentele anticolinergice (pirenzepina) scad

producția de acid gastric prin producerea unui bloc
vagal, cu toate acestea reușind doar o mică creștere a
pH-ului gastric. Efectele secundare sunt: trahicardia și
efectele nervoase centrale (agitația, amețeli).
 Inhibitorii pompei de protoni (IPP): omeprazol,
esomeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol.
 Inhibarea secreției acide este dobândită rapid prin
administrarea intravenoasă. O doză de 80 mg esomeprazol
în bolus în 30 de minut, urmată de o perfuzie continuă a 8
mg/ h pentru 3 zile (72 ore).
 IPP sunt mai eficienți în stoparea și prevenția hemoragiilor
active decât inhibitorii H2, deoarece controlul pH-ului
gastric este mai precis, agregarea trombocitelor și
formarea cheagului sangvin este îmbunătățită la valori ale
pH-ului sub 7.
 Prostaglandinele: administrarea de prostaglandine
endogene crește irigația mucoasei, secreția de mucus și
bicarbonat, stimulează regenerarea celulei epiteliale și
inhibă secreția de acid gastric. Analogi ai prostaglandinei
E1 și E2 au fost utilizați în profilaxia ulcerelor de stres.
Misoprololul, un analog de prostaglandină E1 are o
eficiență similară cu antiacidele, dar cauzează diaree la 25
% din cazuri și este mai costisitor.
 Sucralfatul este un agent protector al celulei, este o sare
de aluminiu a sucrozei, compusă din 8 grupări de sulfat.
La un pH gastric sub 3 se produce disociația ionilor
hidroxid de aluminiu formând o masă vâscoasă
polimerizată ce acoperă mucoasa gastrică duodenală.
Astfel sucralfatul protejează mucoasa de acțiunea
acidului clorhidric, pepsinei și acizilor biliari și
îmbunătățește irigația mucoasei prin stimularea eliminării
de prostaglandine.
 Este neabsorbabil, nu modifică pH-ul gastric și are un
efect bactericid. Acesta este un medicament la alegere și
are o incidență scăzută a pneumoniei nozocomiale în
comparație cu alte medicamente.
 Sucralfatul este de asemenea un medicament la alegere
pentru profilaxia hemoragiei și ulcerelor de stres, într-o
doză de 3x2 g/zi ca suspensie în sindroamele
coronariene acute, infarctul miocardic acut cu terapie
trombolitică sau angina instabilă.
 Nutriția enterală precoce este recomandată de mulți autori
în prevenția ulcerelor de stres. Mici cantități de alimente
au un efect protector chiar și în cazuri de ileus, sau când
alte condiții medicale nu permit de obicei nutriția enterală.
Nutriția enterală nu este importantă în creșterea pH-ului
gastric, dar poate preveni epuizarea nevoilor energetice
ale epiteliului gastric și astfel evitându-se necroza și
formarea de ulcer.
Tratamentul hemoragiei din ulcerele de stres
 În cele mai multe cazuri, hemoragia va înceta sub
tratament medical. Obiectivele tratamentului sunt în
principal identificarea bolilor de bază și eliminarea stresului
adițional. Dacă stresul este îndepărtat, mucoasa digestivă
se vindecă spontan. Tratamentul are drept obiectiv
principal resuscitarea rapidă a șocului, refacerea rapidă a
volumului sanguin intravascular, tratamentul sepsisului,
reechilibrarea balanței acido-bazice, corectarea defectelor
de coagulare, suportul ventilator și nutrițional.
 Lavajul gastric este folosit pentru golirea stomacului și
pregătirea pacientului pentru endoscopie.
 Endoscopia precoce se folosește pentru a determina
sursa hemoragiei. Controlul endoscopic al hemoragiei
este rar posibil din cauza naturii difuze a hemoragiei din
gastrita de stres.
 Embolizarea angiografică a punctelor de hemoragie este
posibilă, dar natura difuză face dificil controlul
permanent al hemoragiei.
 Tratamentul chirurgical este o ultimă terapie alternativă,
fiind puțin practicată în ultimii ani. Majoritatea
rapoartelor despre terapia chirurgicală a gastritei de
stres datează din anii ’70. intervențiile chirurgicale
sugerate sunt vagotomia și piloroplastia cu sau fără
sutură hemostatică, vagotomia și antrectomia,
gastrectomia subtotală sau totală. Mortalitatea generală
a fost de 55%.
 În concluzie, datele disponibile recent arată că terapia
medicală profilactică reduce sângerarea la pacienții cu
gastrită de stres de la 15% la 3%.
 Esofagita
 Hemoragia acută din esofagită este tratată cu inhibitori de
receptori H2 sau IPP în cazurile în care pacientul reîncepe
să se alimenteze. Endoscopia sau chirurgia nu sunt o
variantă de tratament pentru esofagita hemoragică.

Sindromul Mallory-Weiss
 La nivelul joncțiunii gastro-esofagiene sunt lacerații
longitudinale ale mucoasei. Patogeneza nu este încă bine
cunoscută. Leziunile par a fi produse de presiunea
transmurală crescută. Sindromul este legat de efortul de a
vomita, tușii, defeca, sughița și convulsiona.
 De obicei sângerarea încetează fără terapie, dar în cazurile
cu sângerare activa, terapia endoscopică este practicată cu
succes cu electrocoagulare bipolară, fotocoagulare sau
terapie injectabilă. Recidiva este rară după terapia
endoscopică și apare mai des la pacienții cu hipertensiunea
portală.
 Leziunea Dieulafoy
 Este cauzată de o arteră mare din submucoasă, aberantă care se
termină în lumenul gastric și cauzează o sângerare severă, de
obicei localizată la 6 cm de joncțiunea gastro-esofagiană. Se
caracterizează prin sângerări gastrice recurente, fără o sursă
evidentă, decât dacă vasul este vizibil. Nu sunt modificări
ulceroase.
 Tratamentul endoscopic are o incidență a recurenței de 50%.
Tratamentul definitiv este rezecția chirurgicală.

Angiodisplazia gastrointestinală superioară

 Angiodisplazia este reprezentată de vase mari din submucoasă,
care se prezintă ca o leziune de forma unui păianjen de culoare
roșie la endoscopie. Cauza este necunoscută. Unii pacienți au
sindromul Rendu-Osler-Weber, insuficiență renală cronică, ciroză
și stenoză aortică. Angiodisplazia poate apărea de asemenea în
intestine. Sângerarea este de obicei autolimitată sau ocultă, dar
poate fi și masivă.
 Terapia endoscopică poate opri hemoragia, prin urmare,
reducerea necesarului de transfuzii sanguine.
Endoscopic hemostasis
using hemoclips
 Tumorile gastrointestinale superioare
 Reprezintă 1% din sângerările gastrointestinale superioare
severe. Sângerările provin din tumorile ulceroase,
esofagiene sau gastrice.
 Controlul endoscopic al sângerării active permite
stabilizarea hemodinamică a pacientului înaintea rezecției
chirurgicale

Fistula aorto-enterică
 Majoritatea fistulelor sunt asociate cu plasarea unei proteze
intraaortice. Locația comună este în a 3-a porțiune a
duodenului în timp ce alte segmente ale intestinului subțire
sau colonului pot fi afectate ca o consecință a eroziunii
peretelui intestinal. De obicei, pacienții cu fistulă aorto-
enterică au o hemoragie mică inițial, cunoscută ca
hemoragie heraldică care apare înaintea unei hemoragii
masive.
 Tratamentul chirurgical este by-pass-ul arterei afectate și
tratarea leziunilor intestinale sau îndepărtatrea protezei și
fistulei și efectuarea unui by-pass axilo-femural.
 Stomacul “pepene verde”
 Anomalia este mai frecventă la femei și este asociată cu
boala severă a ficatului și insuficiență renală.
Fotocoagularea laser a avut succes în multe cazuri, dar
rezecția chirurgicală este tratamentul de elecție.

Watermelon stomach
 Hemobilia și hemosuccus pancreaticus
 Fistulele arterio-portale hepatice pot apărea ca un rezultat
al traumei sau rupturii unui anevrism arterial hepatic.
Angiografia este procedura diagnostică de elecție, dar
ecografia Doppler este de asemenea utilizată. Tratamentul
este indicat chiar și în cazurile asimptomatice pentru a
preveni hipertensiunea portală. Embolizarea se practică
pentru fistulele intrahepatice, iar chirurgia pentru fistulele
extrahepatice.
 Hemobilia poate produce complicații în cazul transplantului
de ficat la nivelul anastomozei biliare. Dacă sângerarea
este precoce, drenajul Kehr va fi efectuat. Embolizarea
angiografică este indicată, dar când nu este tehnic posibilă,
tratamentul chirurgical trebuie aplicat.
 Hemosucus pancreaticus apare mai frecvent asociat cu
formarea pseudoanevrismului sau pancreatitei și este
indus de anevrismele arteriale hepatice sau splenice, deși
ecografia, rezonanța magnetică și tomografia
computerizată indică un pseudochist pancreatic,
angiografia este necesară pentru a evidenția fluxul
sanguin și prin aceasta clarificarea diagnosticului.
Hemostaza temporară este practicată înaintea chirurgiei
printr-un cateter arterial.