UMF Iaşi MEDICINĂ

Facultatea de Medicină Anul IV

Direcţia de curs: ANESTEZIE-TERAPIE INTENSIVĂ L. Română
Prof. Dr. Ioana Grigoraş Suport de curs

TULBURĂRILE
ECHILIBRULUI
HIDRO-ELECTROLITIC

1
 STRUCTURA CURSULUI

 ELEMENTE DE FIZIOLOGIE
 EVALUARE
 CLASIFICARE
 TULBURĂRI DE VOLUM
 TULBURĂRI DE CONCENTRAȚIE
 TULBURĂRI DE COMPOZIȚIE

2
 STRUCTURA CURSULUI

 ELEMENTE DE FIZIOLOGIE
 EVALUARE
 CLASIFICARE
 TULBURĂRI DE VOLUM
 TULBURĂRI DE CONCENTRAȚIE
 TULBURĂRI DE COMPOZIȚIE

3
 STRUCTURA CURSULUI

 ELEMENTE DE FIZIOLOGIE
Distribuția apei
Intrări – ieșiri
Distribuția electroliților

4
ELEMENTE DE FIZIOLOGIE

Apa din organism = 55-60% din greutatea corporală

Distribuţia apei:
 Apa intracelulară – 66% din total (2/3)
 Apa extracelulară – 33% din total (1/3)

Apa intracelulară – 40% din greutatea corporală

Apa extracelulară – 20% din greutatea corporală
○ Apa intravasculară (volemia) - 5% din greutatea corporală
○ Apa interstiţială - 15% din greutatea corporală

5
6
ELEMENTE DE FIZIOLOGIE

Compoziţia electrolitică a spaţiilor hidrice

C extracel C intracel C intravasc C interst

Na 142 15 Na 142 142
K 5 150 K 5 5
Ca 2,5 - Ca 2,5 2,5
Mg 1 13 Mg 1 1
Cl 103 0-5 Cl 103 110
HCO 27 10 HCO 27 27
Fosfaţi 1 55 Fosfaţi 1 1
Proteine 14 80 Proteine 14 2
Acizi org. 6 - Acizi org. 6 6
~ 300 ~ 300 ~ 300 ~ 300
7
 STRUCTURA CURSULUI

 ELEMENTE DE FIZIOLOGIE
 EVALUARE
 CLASIFICARE
 TULBURĂRI DE VOLUM
 TULBURĂRI DE CONCENTRAȚIE
 TULBURĂRI DE COMPOZIȚIE

8
EVALUAREA ECHILIBRULUI HIDRO-ELECTROLITIC
EVALUARE CLINICĂ:
 Anamneza
○ Ingestia de apă şi sare
○ Pierderi
○ Setea
 Examenul tegumentelor şi mucoaselor
○ Umiditatea mucoasei bucale
○ Umiditatea pielii
○ Culoarea şi temperatura pielii
○ Turgorul cutanat
 Greutatea corporală
 Examenul clinic al aparatului respirator
○ Polipneea
○ Raluri subcrepitante la baze
 Inspecţia patului venos periferic
 Parametrii hemodinamici
○ TA
○ Amplitudinea undei de puls
○ Proba ortostatică
○ PVC,...
 Debitul urinar
 Evaluarea stării de conştienţă

9
EVALUAREA ECHILIBRULUI HIDRO-ELECTROLITIC

Principalele elemente clinice de evaluare a

spaţiului intravascular:
setea
TA, frecvenţa cardiacă, proba ortostatică
presiunea venoasă centrală
presiunea în capilarul pulmonar blocat şi debitul cardiac
efecte asupra funcţiei unor organe:
○ nivel de conştienţă
○ debit urinar
○ perfuzia ţesuturilor periferice

10
EVALUAREA ECHILIBRULUI HIDRO-ELECTROLITIC

Principalele elemente clinice de evaluare a

spaţiului interstiţial:
imprecisă
cercetarea tegumentelor şi mucoaselor
○ culoare
○ umiditate
○ turgor
○ edeme

11
EVALUAREA ECHILIBRULUI HIDRO-ELECTROLITIC

Principalele elemente clinice de evaluare a

spaţiului intracelular:
imprecisă

Setea
Alterarea statusului mental
Semne neurologice

12
EVALUAREA ECHILIBRULUI HIDRO-ELECTROLITIC

EVALUARE PARACLINICĂ
Hematocritul şi proteinele totale
Ionograma sanguină şi urinară
Osmolaritatea plasmatică şi urinară
ECG

13
OSMOLARITATEA
 Osmolaritatea plasmatică =
suma contribuţiei substanţelor osmotic active

principalele substanţe osmotic active din plasmă:

Na, glucoza, ureea

Osmolaritatea calculată
= Na-mia x 2 + glicemia/18 +ureea/2,8

 Modificările volumului intracelular sunt

secundare variaţiilor
presiunii osmotice efective

14
 STRUCTURA CURSULUI

 ELEMENTE DE FIZIOLOGIE
 EVALUARE
 CLASIFICARE
 TULBURĂRI DE VOLUM
 TULBURĂRI DE CONCENTRAȚIE
 TULBURĂRI DE COMPOZIȚIE

15
 CLASIFICAREA
TULBURĂRILOR HIDRO-ELECTROLITICE
(Shires şi Baxter)
 Tulburări de volum
○ Contracţie de volum
○ Expandare de volum
 Tulburări de concentraţie
○ Hiponatremia
○ Hipernatremia
○ Alte stări hiperosmolare
 Tulburări de compoziţie
○ Hipo/hiperpotasemia
○ Hipo/hipercalcemia
○ Hipo/hipermagnezemia
○ Hipo/hiperfosfatemia
○ Tulburările ionului de hidrogen (acidoza, alcaloza)

16
 STRUCTURA CURSULUI

 ELEMENTE DE FIZIOLOGIE
 EVALUARE
 CLASIFICARE
 TULBURĂRI DE VOLUM
Deficitul de volum (hipovolemia)
Excesul de volum
 TULBURĂRI DE CONCENTRAȚIE
 TULBURĂRI DE COMPOZIȚIE

17
DEPLEŢIA
de
VOLUM

18
TABLOU CLINIC:
Sete vie
Tahicardie
Tahipnee
Proba ortostatică pozitivă
Scăderea amplitudinii undei de puls
hTA (temporar TA normală)
Nelinişte, agitaţie, confuzie, comă
Oligurie
Extremităţi reci
Transpiraţii profuze
Pat venos periferic colabat
Prelungirea timpului de umplere capilară
+ anamneză pozitivă pentru pierderi hemoragice sau non-
hemoragice
19
CLASE DE HIPOVOLEMIE
Clasa I Clasa II Clasa III Clasa IV

Volum sanguin < 750ml 750-1500ml 1500-2000ml >2000ml

pierdut - ml
Volum sanguin <15% 15-30% 30-40% >40%
pierdut - %
Frecvenţa <100/min < 100/min 120-140/min >140/min
cardiacă
TA N N  

Amplit. undă puls N   

Test umplere N + + +
capilară
Frecvenţa 14-20/min 20-30/min 30-40/min >40/min
respiratorie
Debit urinar >30ml/oră Oligurie Oligoanurie Anurie

Status mental Uşoară anxietate Anxietate Confuzie Letargie

20
PRINCIPII DE TRATAMENT
 Tratament cauzal – oprirea pierderilor
 Repleţia volemică

21
 Repleţia volemică
Căi de administrare
Soluţii de repleţie volemică
Ritmul administrării
Monitorizarea eficienţei

22
 Repleţia volemică - Căi de administrare
Acces venos periferic
○ Multiplu (2-4 vene)
○ Canule venoase periferice de calibru mare
○ Vena jugulară externă
Avantaje:
 Durata scurtă de instalare
 Necesită materiale şi cunoştinţe simple
 Complicaţii minore (hematoame, serom subcutanat, etc.)
Dezavantaje:
 Diametru cateterului venos periferic trebuie adaptat dimensiunilor venelor disponibile
 Accesul venos poate fi pierdut (pacient agitat, pacient transportat,..); trebuie schimbat la 24-48 ore;
 Nu se pot administra catecolamine (doar în urgenţă, pe durată scurtă, până la montarea cateterului
venos central)
Acces venos central
○ După stabilirea accesului venos periferic şi începerea repleţiei volemice
Avantaje:
 Acces venos sigur şi de durată (7-10 zile)
 Permite măsurarea PVC şi ghidarea tratamentului
 Permite administrarea catecolaminelor şi a substanţelor hipertone
Dezavantaje:
 Risc de complicaţii (la instalare – pneumotorax, hematom cervical sau mediastinal, tulburări de ritm;
în cursul folosirii – infecţie, embolie gazoasă)

23
 Repleţia volemică - Soluţii de repleţie volemică
Soluţii cristaloide izotone
Soluţii cristaloide hipertone
Soluţii coloide
Sânge integral şi masa eritrocitară

NU
Plasma proaspătă concentrată
Concentrat trombocitar

24
 Repleţia volemică - Ritmul administrării
Ritmul administrării depinde de:
○ Pierderi în curs / pierderi oprite
○ Ritmul pierderilor – instalare rapidă (minute, ore) sau lentă (zile)
La pacientul cu hipoTA – SF 2000ml în primele 15-30 minute
Apoi se continuă cu repleţia volemică în funcţie de parametrii
clinici şi hemodinamici (TA, frecvenţa cardiacă, etc..)

25
Repleţia volemică –
Monitorizarea eficienţei tratamentului
Parametri clinici (normalizarea TA, frecvenţei cardiace,
amplitudinii pulsului, culorii şi temperaturii tegumentelor,
statusului mental, debitului urinar)
Parametri hemodinamici (PVC, PCPB, DC, RVS)
Parametri de laborator (echilibru acido-bazic, Hb,...)

26
EXPANDAREA
de
VOLUM

27
EXPANDAREA DE VOLUM

28
EXPANDAREA DE VOLUM

PRINCIPII DE TRATAMENT
 Tratament cauzal
 Limitarea aportului hidric
 Diuretice

29
 CLASIFICAREA
TULBURĂRILOR HIDRO-ELECTROLITICE
(Shires şi Baxter)
 Tulburări de volum
○ Contracţie de volum
○ Expandare de volum
 Tulburări de concentraţie
○ Hiponatremia
○ Hipernatremia
○ Alte stări hiperosmolare
 Tulburări de compoziţie
○ Hipo/hiperpotasemia
○ Hipo/hipercalcemia
○ Hipo/hipermagnezemia
○ Hipo/hiperfosfatemia
○ Tulburările ionului de hidrogen (acidoza, alcaloza)

30
 STRUCTURA CURSULUI

 ELEMENTE DE FIZIOLOGIE
 EVALUARE
 CLASIFICARE
 TULBURĂRI DE VOLUM
 TULBURĂRI DE CONCENTRAȚIE
 TULBURĂRI DE COMPOZIȚIE

31
TULBURĂRILE SODIULUI

 Concentraţia Na plasmatic =
raportul apei şi sodiului în organism

 Nu se poate face evaluarea volumului

intravascular după valoarea Na-miei

32
TULBURĂRILE SODIULUI

33
HIPERNATREMIA
Na-mia > 145mEq/l

 Efecte fiziologice
Hiperosmolaritate extracelulară
Atragerea apei din spaţiul intracelular
Menţinerea volumului spaţiului extracelular în ciuda
pierderilor
Contracţie a spaţiului intracelular

34
HIPERNATREMIA
Na-mia > 145mEq/l

35
HIPERNATREMIA
Na-mia > 145mEq/l

 Tablou clinic
Semne de contracţie a spaţiului intracelular – semne
ale SNC
Nelinişte, iritabilitate, letargie, hiporeflexie, comă,
convulsii
Mortalitate mare; sechele neurologice

36
HIPERNATREMIA
Na-mia > 145mEq/l

37
HIPERNATREMIA
Na-mia > 145mEq/l

 Tratament
Administrare de apă pentru corectarea
hiperosmolarităţii
Când există semne de depleţie a spaţiului extracelular
(hipovolemie) se administrează soluţii izotone până la
corectarea volumului intravascular
Calcularea deficitului de apă
0,6 x kg x (Na actual / 140 – 1)
Corecţia hiperNa Nu cu mai mult de 2mEq/oră

38
HIPERNATREMIA
Na-mia > 145mEq/l
CLASIFICARE
HIPOVOLEMICĂ
○ Deficit de apă şi Na
○ Deficit de apă > Na
○ Cantitatea totală de Na 
Falsă hipernatremie
IZOVOLEMICĂ
○ Deficit de apă
○ Cantitatea totală de Na normală

HIPERVOLEMICĂ
○ Exces de apă şi Na
○ Exces de Na > apă
○ Cantitatea totală de Na ↑
Hipernatremie reală
39
 HIPERNATREMIA HIPOVOLEMICĂ
cu Na total 

MECANISM
 Deficit de apă şi Na; deficit de apă > Na; cantitatea totală de Na 
CAUZE
 Pierderi extrarenale
○ Cutanate (transpiraţii excesive)
○ Digestive (holera, diareea la copil)
 Pierderi renale
○ diureză osmotică
○ exces de diuretice
○ poliurii
DIAGNOSTIC
 Semne variabile de contracţie a spaţiului extracelular
 Na urinar < 10mEq/l în pierderile extrarenale
 Na urinar > 20mEq/l în pierderile renale
TRATAMENT
 Aport de apă şi Na; soluţie salină 0,45%

40
 HIPERNATREMIA IZOVOLEMICĂ
cu Na total normal
MECANISM
 Deficit de apă; cantitatea totală de Na normală
CAUZE
 Pierderi extrarenale
○ Cutanate (transpiraţii excesive)
○ Respiratorii (polipnee, ventilaţie mecanică)
 Pierderi renale
○ Diabet insipid central
○ Diabet insipid nefrogen
○ hipodipsia
DIAGNOSTIC
 Semne clinice: febră, oligurie, azotemie, dezorientare, comă, convulsii
 hTA tardiv
 Na urinar variabil
TRATAMENT
 Aport de apă liberă; glucoză 5%

41
HIPERNATREMIA IZOVOLEMICĂ

42
HIPERNATREMIA IZOVOLEMICĂ

43
HIPERNATREMIA HIPERVOLEMICĂ
cu Na total ↑

MECANISM
Exces de Na; cantitatea totală de Na ↑
CAUZE
Administrare excesivă de NaCl hiperton
Administrarea de bicarbonat de Na
Înec în apă sărată
DIAGNOSTIC
Semne de expandare de volum a spaţiului extracelular
Semne de contracţie a spaţiului intracelular
TRATAMENT
Diuretice
Aport de apă

44
HIPONATREMIA
Na-mia < 135mEq/l

 Efecte fiziologice
Hipoosmolaritate extracelulară
Apa trece în spaţiul intracelular
Semne de expandare a spaţiului intracelular

45
HIPONATREMIA
Na-mia < 135mEq/l

 Tablou clinic
Semnele clinice predominente sunt neurologice (edem
cerebral)
Letargie, apatie, dezorientare, anorexie, greţuri,
agitaţie, hiporeflexie, hipotermie, convulsii
Simptomele depind de:
○ severitatea hipoNa-miei (Na < 120mEq/l)
○ ritmul de instalare a hipoNa-miei

46
HIPONATREMIA

47
RITMUL DE INSTALARE a HIPONATREMIEI

48
HIPONATREMIA
 Tratament
Refacerea osmolarităţii extracelulare şi îndepărtarea
excesului de apă
Ritmul corecţiei ţine cont de:
○ severitatea hipoNa-miei
○ prezenţa/absenţa simptomelor
○ ritmul instalării
Corectarea rapidă a unei hipoNa-mii cronice – leziuni
pontine de mielinoliză (sechele ireversibile)
În prezenţa simptomelor, corecţie rapidă până la Na-
mie 120mEq/l, apoi lentă

49
50
HIPONATREMIA

51
HIPONATREMIA

52
HIPONATREMIA
Na-mia < 135mEq/l
CLASIFICARE
 HIPOVOLEMICĂ
○ Deficit de apă şi Na
○ Deficit de Na > apă
○ Cantitatea totală de Na a organismului 
Hiponatremie reală
 IZOVOLEMICĂ
○ Exces moderat de apă în spaţiul extracelular
○ Cantitatea totală de Na a organismului normală
Hiponatremie diluţională / Pseudohiponatremie
 HIPERVOLEMICĂ
○ Exces de apă şi Na
○ Exces de apă > Na
○ Cantitatea totală de Na a organismului ↑
Hiponatremie diluţională

53
 HIPONATREMIA HIPOVOLEMICĂ
cu Na total 

MECANISM
 Deficit de apă şi Na; deficit de Na > apă; cantitatea totală de Na 
CAUZE
 Pierderi extrarenale
○ Digestive (vărsături, diaree)
○ Cutanate (transpiraţii excesive)
○ Spaţiul trei (pancreatite, arsuri, sindrom de strivire, ocluzii, etc.)
 Pierderi renale
○ diureză osmotică, exces de diuretice, poliurii
DIAGNOSTIC
○ Semne de depleţie de volum a spaţiului extracelular (hipovolemie)
○ Na urinar < 10mEq/l în pierderile extrarenale
○ Na urinar > 20mEq/l în pierderile renale
TRATAMENT
 Refacerea volumului extracelular
 Soluţii izotone
54
HIPONATREMIA IZOVOLEMICĂ
cu Na total normal
MECANISM
 Exces moderat de apă în spaţiul extracelular; cantitatea totală de Na
normală
CAUZE
 Sindromul secreţiei inadecvate de ADH (SIADH)
 Frică, emoţii, durere, droguri, intervenţii chirurgicale
 Stări hiperosmolare (hiperglicemice, intoxicaţii)
DIAGNOSTIC
 Exces moderat de apă în spaţiul extracelular; fără semne clinice
 Na urinar > 20mEq/l
TRATAMENT
 Restricţie de apă

55
HIPONATREMIA IZOVOLEMICĂ

56
HIPONATREMIA HIPERVOLEMICĂ
cu Na total ↑

MECANISM
Exces de apă şi Na; exces de apă > Na; cantitatea totală de Na ↑
CAUZE
Sindroame edematoase (insuficienţa cardiacă, ciroza hepatică,
sindromul nefrotic)
Insuficienţa renală acută şi cronică
DIAGNOSTIC
Semne de expandare de volum a spaţiului extracelular (edeme)
Na urinar < 10mEq/l în sindroamele edematoase
Na urinar > 20mEq/l în insuficienţa renală
TRATAMENT
Restricţie de apă ( şi de sare)

57
 STRUCTURA CURSULUI

 ELEMENTE DE FIZIOLOGIE
 EVALUARE
 CLASIFICARE
 TULBURĂRI DE VOLUM
 TULBURĂRI DE CONCENTRAȚIE
 TULBURĂRI DE COMPOZIȚIE

58
POTASIUL
 Distriuţia K în organism
○ 98% intracelular – 150-160mEq/l
○ 2% extracelular – 3,5-5mEq/l

Principalul cation intracelular

 Funcţiile intracelulare ale K
- Reglarea volumului celular
- Reglarea pH-ului intracelular
- Sinteza proteinelor şi glicogenului
- Reglarea creşterii celulare
- Activitatea enzimelor celulare
- Potenţialul de repaus al membranei celulare

Principalul rol în organism

asigurarea potenţialului de membrană
59
 TULBURĂRILE POTASIULUI
 Factorii care influenţează distribuţia intercompartimentală
a potasiului:
 Potasiul seric
 PH-ul seric: acidoza sau alcaloza
 Hiperosmolaritatea
 Hormoni: insulina şi catecolaminele
 Factori care influenţează excreţia urinară de potasiu:
Nivelul potasiului seric
Aldosteronul
Fluxul urinar la nivelul tubului contort distal

60
Factorii care influenţează distribuţia
intercompartimentală a potasiului

61
POTASIUL

Transferul intercompartimental în funcţie de pH

Acidoză → H+ extracelular ↑ → H+ intră în celulă

K+ iese din celulă

hiperpotasemie
Alcaoză → H+ extracelular  → H+ iese din celulă
K+ intră în celulă

hipopotasemie

62
HIPERPOTASEMIA

 Cauze frecvente de pseudohiperpotasemie:

Utilizarea la recoltarea sângelui a acelor subţiri şi a
presiunii intens negative în seringă, ceea ce poate
duce la hemoliza hematiilor şi eliberarea de potasiu;
Utilizarea garoului şi strângerea repetată a mâinii ca
pumn pot duce la eliberarea de potasiu din muşchi;
În cursul formării cheagului hematiile eliberează
potasiu;
Leucocitoza sau trombocitoza cresc nivelul seric de
potasiu;

63
HIPERPOTASEMIA
CAUZE
Creşterea aportului de K+
○ pe cale enterală
○ pe cale parenterală
Ieşirea K+ din spaţiul intracelular
○ Acidoza metabolică
○ Hiperglicemia
○ Efortul fizic
○ Catabolismul intens
○ Medicamente: β-blocante, succinilcolina, digitala
Scăderea excreţiei urinare de K+
○ Hipovolemia
○ Hipoaldosteronismul
○ Insuficienţa renală
○ Medicamente: spironolactona, antiinflamatoriile nesteroidiene,
heparina

64
HIPERPOTASEMIA

TABLOU CLINIC
Semne ale musculaturii scheletice
○ parestezii
○ slăbiciune musculară
○ paralizie
Semne cardiace
○ Semne EKG
○ Tulburări de ritm
○ Oprire cardiacă în diastolă

65
HIPERPOTASEMIA

66
HIPERPOTASEMIA
 uşoară/medie (K+= 6-8mEq/l)
cu simptomatologie absentă
modificări ECG limitate (unde T înalte ascuţite, fără
modificări ale undei P sau complexului QRS)
necesită monitorizare ECG şi tratament.
 severă (K+= >8mEq/l)
cu simptomatologie severă
modificări severe ECG (unde T înalte ascuţite,
dispariţia undei P şi lărgirea complexului QRS)
 necesită monitorizare ECG şi tratament de urgenţă,
datorită riscului tulburărilor de ritm sau opririi
cardiace.

67
 HIPERPOTASEMIA
 Modificările ECG induse de hiperpotasemie:

○ K+= 6-7mEq/l - unde T înalte ascuţite

○ K+ =8-9mEq/l - dispariţia undei P
○ K+ =10mEq/l - lărgirea complexului QRS
○ K+= 10-11mEq/l – morfologie bifazică QRST
○ K+ =10-12mEq/l – fibrilaţie ventriculară sau oprire în
diastolă

68
Modificările ECG induse de hiperK-mie

69
HIPERPOTASEMIA
 În formele uşoare/moderate:
○ limitarea /suprimarea aportului de potasiu
○ administrarea de răsini schimbătoare de ioni
○ forţarea diurezei
 În formele severe:
tratament de urgenţă pentru antagonizarea efectelor
membranare şi scăderea nivelului sanguin prin redistribuţie
○ gluconatul de calciu sau clorura de calciu
○ bicarbonatul de sodiu
○ glucoza cu insulină
tratament de eliminare a potasiului din organism
○ răşine schimbătoare de ioni
○ diuretice
○ hemodializa
suprimarea aportului de potasiu
70
 HIPOPOTASEMIA

CAUZE
Cu K total normal – modificarea distribuţiei intercompartimentale
○ Alcaloza respiratorie şi metabolică
Cu K total scăzut
○ Scăderea aportului
○ Nutriţie deficitară (alcoolici)
○ Pierderi digestive
 Vărsături, fistule gastrice, aspiraţii
 Diaree, laxative
○ Pierderi renale
 Exces de mineralocorticoizi – primar/secundar
 Diuretice
 Diureza osmotică

71
HIPOPOTASEMIA
TABLOU CLINIC
Alterări ale potenţialului de membrană
 Efecte neuro-musculare
 Parestezii
 Slăbiciune musculară
 Hiporeflexie osteo-tendinoasă
 Ileus dinamic
 Efecte cardio-vasculare - Anomalii ale excitabilităţii cardiace
 Modificări ECG
 Potenţarea toxicităţii digitalicelor
 Tulburări de ritm
 HTA
 Efecte vegetative
 hTA ortostatică
 Efecte hepatice
 Agravarea encefalopatiei la cirotici

72
HIPOPOTASEMIA

MODIFICĂRI ELECTROCARDIOGRAFICE
○ Aplatizarea undei T
○ Apariţia undei U
○ Lărgirea complexului QRS
○ Subdenivelare ST
○ Aritmii atriale şi ventriculare

73
HIPOPOTASEMIA

74
HIPOPOTASEMIA

PROFILAXIE
 Acoperirea necesarului zilnic de K – 1mEq/kg zi
TRATAMENT
 Corectarea cauzei
 Aport de K – funcţie de severitatea hipo-K
K-mia > 3mEq/l – săruri de K oral
K-mia 2-3mEq/l – 10-20mEq/h
K-mia < 2mEq/l – 20mEq iv sub control ECG
apoi 20mEq/h

75