Sunteți pe pagina 1din 42

UMF Iaşi MEDICINĂ

Facultatea de Medicină Anul IV


Direcţia de curs: ANESTEZIE-TERAPIE INTENSIVĂ L. Română
Prof. Dr. Ioana Grigoraş Suport de curs

1
 acidemia – concentraţia H+ peste 44nmol/l (pH < 7.36)
 alcalemia - concentraţia H+ sub 36nmol/l (pH > 7.44)
 acidoza – starea patologică care determină acidemie
sau ar determina acidemie în absenţa compensării;
 alcaloza - starea patologică care determină alcalemie
sau ar determina alcalemie în absenţa compensării

Acidoza şi alcaloza pot coexista, dar pH-ul rezultant este unic.


Deci, acidemia şi alcalemia sunt stări mutual exclusive.

2
 Acidoza respiratorie – creşterea primară
(necompensatorie) a PaCO2
 Toate celelalte procese patologice ce tind să
determine acidoză sunt metabolice (nerespiratorii).
 Alcaloza respiratorie – scăderea primară
(necompensatorie) a PaCO2
 Toate celelalte procese patologice ce tind să
determine alcaloză sunt metabolice (nerespiratorii).

3
4
5
ACIDOZA RESPIRATORIE

6
ACIDOZA RESPIRATORIE
 Tulburarea primară:
creşterea PaCO2 > 45mmHg (hipercapnie)

 Tulburarea modificarea compensatorie:


creşterea HCO3 > 27mmol/l

acidoza respiratorie acută


forme
acidoza respiratorie cronică

7
ACIDOZA RESPIRATORIE
CAUZE afecţiuni hipoventilaţie alveolară
 Afecţiuni ale SNC neomogenităţi ventilaţie/perfuzie
 Afecţiuni organice (tumori, abcese, AVC, traumatisme,...), intoxicaţii (opioide,
barbiturice, benzodiazepine, anestezice,...), come, ...
 Afecţiuni neuro-musculare
 Neuropatii, miopatii, miastenia gravis, relaxante musculare,...
 Afecţiuni toracice
 Traumatisme toracice cu volet, deformări toracice, ...
 Afecţiuni pleurale
 Pneumotorax, pleurezii,...
 Afecţiuni pulmonare
 Obstrucţia căilor aeriene, BPOC, forme severe de pneumonie, edem pulmonar, astm, ...
 Alte cauze
 Stopul cardio-respirator, ventilaţia mecanică inadecvată, hipoventilaţia alveolară
primitivă,...
8
ACIDOZA RESPIRATORIE

FIZIOPATOLOGIE
 Creşterea PaCO2
 ↑ CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ ↑ H+ + HCO3-
acidemie
 Compensare sisteme tampon intra/extracelulare
renală
↑ reabsorbţia renală de bicarbonat
↑ eliminarea urinară de H+
↑ eliminarea urinară de Cl- → hipocloremie
 Amploarea compensării
○ Acidoza resp. acută: pt. fiecare ↑ de 10mmHg → HCO3↑ cu 1 mmol/l
○ Acidoza resp. cronică: pt. fiecare ↑ de 10mmHg → HCO3↑ cu 4 mmol/l
9
ACIDOZA RESPIRATORIE
TABLOU CLINIC
 Ap. respirator:
 Depresie respiratorie ( frecvenţei/amplitudinii mişcărilor resp.)
 Polipnee superficială
 Modificări ale pattern-ului respirator
 SNC:
 Cefalee, tulburări de vedere
 Anxietate, dezorientare
 Somnolenţă, comă
 Vasodilataţie cerebrală → HTIC
 Ap. cardio-vascular:
 Vasodilatţie (facies vultuos, conjunctive hiperemice, edem papilar)
 Stimulare SNV simpatică – tahicardie, transpiraţii, HTA
 Efect inotrop negativ
 hTA, tulburări de ritm
10
11
ACIDOZA RESPIRATORIE
TRATAMENT
 Tratamentul hipoventilaţiei alveolare (hipercapniei)
 Tratament cauzal
 Stimularea centrului respirator
 Suport ventilator (ventilaţie mecanică)
 Tratamentul hipoxemiei
 Creşterea FiO2 pe mască sau canulă
 Suport ventilator (ventilaţie mecanică)
 Tratamentul acidozei
 Ajustarea ventilaţiei mecanice
 În acidoza respiratorie acută → hiperventilaţie
 În acidoza respiratorie cronică:
risc de alcaloză metabolică posthipercapnică

12
ALCALOZA RESPIRATORIE

13
ALCALOZA RESPIRATORIE

 Tulburarea primară:
scăderea PaCO2 < 35mmHg (hipocapnie)

 Modificarea compensatorie:
scăderea HCO3 < 24mmol/l

14
ALCALOZA RESPIRATORIE
CAUZE
 Hipoxemie
 Boli pulmonare: ARDS, pneumonie, edem pulm., embolie pulm., fibroză
  FiO2 – altitudine, spaţii închise
 Boli cardiace congenitale
 Anemie, hipotensiune arterială
 Stimularea centrului respirator
 Hiperventilaţia psihogenă (frică, efort)
 Leziuni SNC: traumatisme, tumori, HTIC, leziuni de trunchi cerebral
 Boli pulmonare: pneumonie, astm, embolie pulmonară
 Alte cauze
 Intoxicaţia cu salicilaţi
 SIRS, sepsis
 Insuficienţa hepatică
 Sarcina
 Hipertiroidism
 Hiperventilaţia prin ventilaţie mecanică

15
ALCALOZA RESPIRATORIE
FIZIOPATOLOGIE
  PaCO2
 Compensator →  HCO3
 Sisteme tampon
 Mecanism renal: →  reabsorbţia renală de HCO3
→ ↑generarea renală de HCO3

urină alcalină
 Compartimentul intracelular ies H+
intră K+

hipopotasemie
 ↑ legarea Ca ionizat de albumină → Ca ionizat în plasmă → hipocalcemie
 Amploarea compensării
○ Alcaloza resp. acută: pt. fiecare de 10mmHg → HCO3  cu 2 mmol/l
○ Alcaloza resp. cronică: pt. fiecare  de 10mmHg → HCO3  cu 5 mmol/l
16
ALCALOZA RESPIRATORIE
TABLOU CLINIC
 Ap. respirator:
 Hiperventilaţie (↑ frecvenţa/amplitudinea mişcărilor respiratorii)
 SNC:
 Vasoconstricţie cerebrală
 Ameţeli, confuzie
 Pierderea stării de conştienţă
 Sist. neuro-muscular:
  fracţia ionizată a Ca → hiperexcitabilitate
 Parestezii ale buzelor, limbii şi extremităţilor
 Spasm carpopedal, tresăriri musculare
 Semn Chvostek, semn Trousseau
 Spasm laringian, aritmii
 convulsii
17
18
ALCALOZA RESPIRATORIE

TRATAMENT
 Tratament cauzal (al hipoxemiei, leziunilor SNC, sepsisului, etc.)
 Măşti cu reinhalare - în hiperventilaţia psihogenă
(reinhalarea duce la normalizarea CO2 )
 Setarea corectă a parametrilor ventilaţiei mecanice

19
ACIDOZA METABOLICĂ

20
ACIDOZA METABOLICĂ
= creşterea concentraţiei H+ datorită acumulării de produşi acizi sau
datorită pierderii de baze (deficit de baze BE > -2mEq/l)

 Tulburarea primară:
scădere primară a HCO3 < 24mmol/l
 Modificarea compensatorie:
scădere secundară a PaCO2< 35mmHg

21
ACIDOZA METABOLICĂ

Suma cationilor = suma anionilor


Na + K + Cationi nemăsuraţi = Cl +HCO3 + Anioni nemăsuraţi
Na + ....... = Cl +HCO3 + Anioni nemăsuraţi
Hiatusul anionic = Anioni nemăsuraţi

Hiatusul anionic = Na – (Cl + HCO3 )

Valoare normală = 3-11mEq/l

22
ACIDOZA METABOLICĂ

CLASIFICARE
 Cu hiatus anionic crescut
(acumulare de acizi)
 Cu hiatus anionic normal
(pierdere de baze)

23
ACIDOZA METABOLICĂ

Acidoza metabolică cu hiatus anionic crescut


CAUZE
 Acumulare de acid lactic
○ Tip A: toate tipurile de şoc, oprire cardio-respiratorie, hipoxie, efort
○ Tip B: insuficienţă hepatică, leucemii, acidoza lactică ereditară,
droguri, toxine (biguanide, alcool)
 Acumulare de cetoacizi
○ Diabet zaharat, inaniţie, ingestia de alcool
 Acumulare de fosfaţi, sulfaţi
○ Insuficienţa renală
 Acumulare de alţi produşi activi (intoxicaţii)
○ Metanol, salicilaţi, etilenglicol
24
ACIDOZA METABOLICĂ
Acidoza metabolică cu hiatus anionic normal
CAUZE
 Cu hipopotasemie
 Pierdere digestivă de HCO3
 diaree
 fistule pancreatice, biliare, drenaje
 ureterosigmoidostomia
 Pierdere renală de HCO3
 Acidoza tubulară renală tip 1 şi tip 2
 Inhibitorii de anhidrază carbonică - acetazolamida

 Cu normo/hiperpotasemie
 Agenţi acidifianţi - HCl, alimentaţie parenterală
 Hipoaldosteronism
 Acidoza tubulară renală tip 4
25
ACIDOZA METABOLICĂ

FIZIOPATOLOGIE
Acidoza metabolică cu hiatus anionic crescut
 Acumulare de acizi → exces de H+
 H+ + HCO3- ↔ H2CO3 ↔ CO2 + H2O

consum de HCO3- →  HCO3-


 Acidemie → stimularea centrului respirator →
eliminare ↑ CO2 →  PaCO2

26
ACIDOZA METABOLICĂ

FIZIOPATOLOGIE
Acidoza metabolică cu hiatus anionic normal
 Pierdere digestivă/urinară de baze
exces de H+
  HCO3- → ↑ Cl-
(acidoză metabolică hipercloremică)

27
ACIDOZA METABOLICĂ

FIZIOPATOLOGIE
 Compensare:
PCO2 = (1,5 x HCO3) + 8
PCO2 = ultimele 2 cifre ale pH
 Acidoză → exces extracelular de H+
compartimentul intracelular acceptă H+
cedează K+

hiperpotasemie

28
ACIDOZA METABOLICĂ
TABLOU CLINIC
Acidoza → disfuncţii celulare generalizate
 Ap. respirator:
 Respiraţia Küssmaul
 SNC:
 Somnolenţă, comă
 Ap. cardio-vascular:
 Vasodilataţie
 Stimulare SNV simpatic
 Efect inotrop negativ
 Aritmii
 Ap. digestiv:
 Greaţă, vărsături, diaree
 Efecte fiziologice:
 Hiperpotasemie
 Deplasarea curbei de disociere a oxihemoglobinei la dreapta
 ↑ fracţia ionizată a Ca plasmatic
29
30
31
ACIDOZA METABOLICĂ
TRATAMENT
Principii de tratament:
 Tratament cauzal
 Tratamentul acidemiei
 Nu se administrează bicarbonat decât la pH <7,15-7,10
 Obiectivul terapiei este corecţia pH la 7,20 şi nu normalizarea pH
 Estimarea necesarului de bicarbonat:
mEq = 0,5 x kg x (14 – HCO3)
mEq = 0,5 x kg x (10 – BE)
 Efectele secundare ale trat. cu bicarbonat de Na: încărcare salină,
hiperosmilaritate, alcaloză metabolică de supracompensare, accentuarea
acidozei intracelulare şi a acidozei lcr, hipopotasemie
 Monitorizarea tratamentului: pH, K
 Administrare concomitentă de K în cursul corectării acidozei la pacientul
cu depleţie de potasiu
32
ALCALOZA METABOLICĂ

33
ALCALOZA METABOLICĂ

= acumularea de baze în organism


(exces de baze BE > + 2,5 mEq/l)

 Tulburarea primară:
creştere primară a HCO3 > 27mmol/l
 Modificarea compensatorie:
creştere secundară a PaCO2> 45mmHg

34
ALCALOZA METABOLICĂ
CAUZE
 Depleţia de volum şi clor
 Pierderi gastrice (vărsături, fistule, aspiraţii, stenoza pilorică)
 Pierderi renele (diuretice, sdr. Bartter, alcoloza metabolică
posthipercapnică)
 Ingestia/administrarea excesivă de substanţe alcaline
 Sindromul lapte – alcaline
 Transfuzia masivă de sânge
 Administrarea de bicarbonat (supracompensarea acidozei metabolice)
 Excesul de mineralocorticoizi
 Hiperaldosteronismul primar
 Sindromul Cushing
 Administrarea exogenă de corticoizi
35
ALCALOZA METABOLICĂ

CLASIFICARE
 Alcaloza metabolică cu răspuns la administrarea de Cl
(Cl- responsive)
Cl urinar < 10mEq/l
Pierderi gastrice sau diaree
Diuretice
 Alcaloza metabolică fără răspuns la administrarea de Cl
(Cl – unresponsive)
Cl urinar > 20mEq/l
Hiperaldosteronism primar
Administrare exogenă de corticoizi
Ingestie/administrare excesivă de alcaline

36
ALCALOZA METABOLICĂ
FIZIOPATOLOGIE
 ↑ HCO3- + H+ ↔ H2CO3 ↔ ↑ CO2 + H2O
(minute)

↑ PaCO2
  ventilaţiei externe → ↑ PaCO2
(ore) limitată de reglarea prin PaO2
compensare limitată

 Compartimentul intracelular ies H+


intră K+
hipopotasemie
 ↑ legarea Ca ionizat de albumină → Ca ionizat în plasmă →
hipocalcemie
37
ALCALOZA METABOLICĂ

FIZIOPATOLOGIE
forma cea mai frecventă tulburare acido-bazică
Alcaloza metabolică hipocloremică de contracţie

Hipovolemie → sistem RAA → ↑ reabsorbţia Na şi apă


bicarbonat
Amploarea compensării:
PaCO2= (0,7 x HCO3) + 21

38
ALCALOZA METABOLICĂ
TABLOU CLINIC
 Ap. respirator:
○ Hipoventilaţie alveolară
○ Hipoxemie

 Ap. cardio-vascular:
○ Hipovolemie/HTA
○ Aritmii

 SNC:
○ Letargie, comă
○ Convulsii

 Metabolic:
○ Hipopotasemie
○ Hipocalcemie
39
40
ALCALOZA METABOLICĂ

DIAGNOSTIC
 Evaluarea volumului intravascular
 Prezenţa/absenţa HTA
 Evaluarea potasemiei
 Evaluarea Cl urinar

41
ALCALOZA METABOLICĂ
TRATAMENT
forma moderată (BE <12, HCO3 <40)
 În alcaloza de contracţie:
 Repleţie volemică cu soluţii izotone sau coloide cu conţinut de Cl
 Administrare de potasiu (20mEq pe 500ml)
 Tratament cauzal
 În excesul de mineralocorticoizi:
 Tratament cauzal
 Spironolactonă pentru corectarea potasemiei
 În excesul exogen de alcaline:
 Întreruperea administrării
forma severă (BE >12, HCO3 >40)
 Tratament acidifiant pentru ameliorarea alcalozei
 HCl – disponibil imediat pentru neutralizarea pH; soluţie 0,1N (100mEq/l); Clorura
de amoniu – necesită metabolizare pentru a elibera H+; soluţie 2,4% (400mEq/l)
 se începe cu 50% din BE; se monitorizează pH

42