Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Renina
Presiunea arterială
scăzută
Renină (rinichi)
1
Substrat pentru renină
(angiotensinogenul)
Angiotensină I
Enzimă de conversie
(plămân)
Angiotensină II
Angiotensinază
(inactivată)
Retenţie renală Vasoconstricţie
de sare şi apă
Angiotensina I
2
Angiotensinogenul cu origine hepatică este convertit în angiotensină I de către
renină, apoi în angiotensină II (A II) de către enzima de conversie a angiotensinei.
Angiotensina II
Cu sistemul
3
Renină-angiotensină
Fară sistemul
Renină-angiotensină
hemoragie
0 0 10 20 30 40
minute
4
Stimularea secreţiei de aldosteron de către angiotensină şi efectul aldosteronului de
creştere a retenţiei hidro-saline renale
Angiotensina este unul dintre cei mai puternici factori stimulatori ai secreţiei
suprarenaliene de aldosteron (determină creşterea reabsorbţiei ionilor de sodiu).
Angiotensina II produce constricţia arteriolelor eferente (induce creşterea
reabsorbţiei de sodiu şi apă).
Angiotensina II stimulează direct reabsorbţia sodiului la nivelul tubului proximal,
ansei Henle, tubului distal şi tubului colector.
Angiotensina II stimulează transportul ionilor de sodiu atât prin membranele
luminale cât şi prin membranele bazo-laterale ale celulelor epiteliale tubulare.
Când sistemul renină-angiotensină este activat, rata secreţiei de aldosteron creşte
de obicei; consecutiv aldosteronul produce creşterea marcată a reabsorbţiei sodiului la
nivelul tubilor renali, fapt care conduce la creşterea sodiului total din lichidul corporal
extracelular.
Sodiul în exces determină retenţie hidrică cu creşterea volumului lichidului
extracelular şi creşterea suplimentară pe termen lung a presiunii arteriale.
Astfel, atât efectul direct al angiotensinei asupra rinichilor cât şi efectul prin
intermediul aldosteronului, sunt importante pentru reglarea pe termen lung a presiunii
arteriale.
Creşterea nivelului de angiotensină II este urmată de retenţia marcată a sodiului la
nivel renal.
5
Scăderea reninei şi angiotensinei
Ingestie de lichid
Debit urinar Volum extracel
Volum Volum Volum
interst plasm globular
Volum
sanguin
Presiune
arterială
6
Debit Presiunea
cardiac de umplere a inimii
Greaţa
Hipoxia
Medicamente: Medicamente:
Morfină Etanol
Nicotină Unele antihipertensive
Ciclofosfamidă Haloperidol
7
Hormonul antidiuretic determină creşterea reabsorbţiei tubulare a apei (se evită
riscul deshidratării). ADH reprezintă un element cheie în controlul gradului de diluţie sau
de concentrare a urinei. ADH determină creşterea sintezei de AMP ciclic şi activarea unor
proteinkinaze (stimulată aquaporina 2 la nivelul suprafeţelor luminale ale membranelor
celulelor epiteliale tubulare, formând canale pentru apă care permit difuziunea rapidă a
apei în interiorul celulelor. Creşterea cronică a concentraţiei de ADH conduce la
amplificarea formării de aquporină 2 în celulele tubulare renale prin stimularea
transcripţiei genei corespunzătoare.
Când concentraţia de ADH scade, moleculele de aquaporină-2 sunt transportate
înapoi în citoplasma celulară, proces urmat de dispariţia canalelor pentru apă din
membrana luminală şi de scăderea consecutivă a permeabilităţii acesteia pentru apă.
Peptidul natriuretic atrial produce scăderea reabsorbţiei de sodiu şi apă. În
cazul distensiei atriale ca urmare a expansiunii volumului plasmatic, anumite celule
atriale secretă o substanţă denumită peptid natriuretic atrial. Creşterea concentraţiei
peptidului determină inhibiţia reabsorbţiei de sodiu şi apă la nivelul tubilor renali,
îndeosebi la nivelul ductelor colectoare. Efectul este urmat de creşterea excreţiei urinare a
sodiului şi a apei, ceea ce contribuie la normalizarea volumului circulant.
Reacţii inverse de scădere a secreţiei de factor natriuretic atrial dublate de
activarea secreţiei de ADH şi a sistemului renină-angiotensină-aldosteron se produc în
caz de hipovolemie, cu răsunetul corespunzător hidroelectrolitic. În felul acesta, atât
variaţiile presiunii osmotice, cât şi cele volemice sunt urmate de reacţii neuro-endocrine
compensatoare, de restabilire şi menţinere a echilibrului hidric în limite normale.
În concluzie, A II, un puternic vasoconstrictor, produce creşterea presiunii
arteriale şi determină numeroase modificări vasculare şi aterogene, ce pot creşte riscul
bolii cardiovasculare.
Conform Ghidurilor Europene de Management al Tensiunii Arteriale, 2007 la
pacienţii cu risc crescut, tratamentul cu inhibitori ai enzimei de conversie (IEC)
determină reducerea semnificativă a riscului evenimentelor cardiovasculare şi a
decesului.