VARICELA

(vărsat de vânt, cickenpox)

DEFINIŢIE: - este o boală acută, benignă, foarte contagioasă, specific umană,
rezultatul infecţiei primare cu VZV, caracterizată clinic prin exantem veziculos
generalizat, cu evoluţie autolimitantă, cu excepţia cazurilor apărute la
imunodeprimaţi, gravide şi n.n. care pot evolua sever, uneori fatal.

ETIOLOGIE
VZV aparţine familiei herpesviridae

- nucleocapsidă - ADN dublu-catenar

-anvelopă lipidică (derivată din membrana nucleului celulei gazdă)

-Doar virionii cu anvelopă sunt infecţioşi; îşi pierd infectivitatea în mediu extern,
fiind sensibili la uscăciune şi detergenţi.
 RELAŢIA VARICELĂ ŞI HERPES ZOSTER
 1888 -von Bokay a menţionat pentru prima dată relaţia V - HZ
 1964 – Edgar Hope Simpson şi Albert Wander – studiu pe cazuri
de HZ timp de 16 ani →concluzii valabile şi azi:
1. Zone temperate - V predomină la copii
2. HZ - sursă de infecţie pt V, situaţia inversă nu e posibilă
3. Nr. cazuri de HZ creşte odată cu vârsta
4. HZ este consecinta reactivarii infecţiei latente cu VZV
5. Cazurile de HZ la copii mici – infecţie maternă prenatală
6. Reactivarea este intermitentă, dar bine controlată de răspunsul
imun
7. Scăderea imunităţii - reactivarea virusului şi migrarea lui către
dermatoamele aferente → HZ →eventual varicelizare HZ
 Ipoteza latenţei VZV în ganglionii nervoşi senzitivi → confirmată
odată cu decelarea particulelor virale prin IF/ME în interiorul
acestor ganglioni
EPIDEMIOLOGIE
V reprezintă primoinfecţia cu VVZ
Sursa de infectie - bolnavii cu V care sunt contagioşi prin secreţii
nazofaringiene şi mai puţin prin conţinutul veziculelor. Bolnavii cu herpes
zoster – prin conţinutul leziunilor cutanate.
Calea de transmitere ► aerogenă
► verticală (transplacentar)-risc maxim trimestrul II
Contagiozitatea  - indice de c. 85-95%
Durata – ultimele zile ale incubaţiei, cu 48 h înaintea apariţiei veziculelor ,
până în faza de cruste, in total 14 zile (crustele nu sunt infectante)
Copii colectivităţi- izolare 3 sapt – până la căderea completă a crustelor

Forma de manifestare - endemică/focare epidemice în colectivităţi închise

Receptivitatea - generală pt. contacţii receptivi(neimunizaţi)
> 6 luni (Ac materni <)
► vârsta medie - ţări temperate ~10 ani - copii/adolescenţi
- ţări tropicale ~ 30 ani – adulţi
► forme severe - copii/adulţi receptivi imunodeprimaţi (leucemie,
transplante medulare, cancere, infecţie HIV, corticoterapie)
- femei gravide
 PATOGENEZĂ

VZV pătrunde prin mucoasa nazofaringiană, conjunctivală sau

respiratorie
replicare în ganglionii limfatici cervicali →viremie primară
→diseminare
SRE şi celulele epiteliale din diverse organe →multiplicare VZV
→viremie secundară (la ~7 zile de la viremia primară; durează 3-5
zile până apare răspunul imun umoral şi celular) →celulele
endoteliale din capilarele cutanate →celule epiteliale epiderm
→replicare intensă → formare de vezicule caracteristice ce apar în
2-5 valuri eruptive.
Prezenţa VZV în leziunile cutanate – cheia contagiozităţii, astfel un
tratament antiviral precoce reduce incidenţa cazurilor secundare de
boală.
Eficacitatea tratamentului antiviral se bazează pe reducerea
viremiei secundare, obiectivată clinic prin limitarea extinderii
exantemului şi diseminării VZV în viscere.
Manifestări clinice
Perioada de incubaţie: 15 zile(10-20 zile)
Perioada preeruptivă (1-2 zile): febră, discomfort,cefalee, inapetenţă
Perioada eruptivă (~3 săptămâni)

– exantemul apare în prima săptămână, în 2-5 valuri eruptive care se

succed la interval de 1-3 zile, fiecare val eruptiv fiind însoţit de un
croşet febril
- Enantem - la nivelul mucoaselor veziculele sunt rapid decapate
→ulceraţii superficiale (afte)
- Copii - stare generală - relativ bună,adenopatii laterocervicale, ±
splemomegalie
- Adolescenţi, adulţi -
Elementele eruptive au evoluţie
ciclică:
▲ maculă (ore)→papulă(~ 24h) →veziculă
(~48h)→falsă pustulă aseptică (2-4zile)→crustă
– pe parcusul săpt. 3 se desprind fără a lăsa
cicatrici;
▲ unele elem. rămân în stadiu de papulă =
elemente abortive
▲ pustulă aseptică => resorbţia şi concentrarea
lichidului veziculei, conţine Ly-Monocite şi
VZV ≠ pustulă - conţinut septic – PMN şi bacterii
piogene (streptococi / stafilococi)
Elementul caracteristic varicelei = vezicula
– are următoarele caractere:
-superficială
-conţinut clar -“picătură de rouă”
-înconjurată de areolă hiperemică
-nu confluează (în HZ veziculele sunt
grupate “în buchete” → flictene/bule)
Exantemul varicelos – caractere:
- Polimorf (pluristadial)
- Generalizat
- Centripet
- Intens pruriginos →leziuni de grataj
→suprainfectare bacteriană
- Nr. elem eruptive 10-2000, proporţional
cu vârsta bolnavului; nu există legătură
directă între bogăţia erupţiei şi
gravitatea V
Distribuţia comparativă a
leziunilor în variolă şi varicelă
FORME CLINICE SEVERE
Grupe de risc:
Imunocompetenţi – n.n., sugarul, copii cu astm bronşic
corticodependent sau eczeme cronice, adolescenţii şi adulţii,
femeia gravidă, cazurile secundare şi terţiare dintr-un focar
epidemic.
Imunodeprimaţi – deficite imune congenitale sau dobândite
Formele severe afectare cutanată extensivă şi determinări
multiviscerale.
1. Forma necrotico-hemoragică – veziculele au conţinut hemoragic
, evoluează spre necroză cutanată şi uneori CID
2. Forma gangrenoasă – suprainfecţii cutanate cu bacterii anaerobe
3. Forma buloasă
4. Forma visceralizată (encefalită, pneumonie, hepatită etc.)
VARICELA LA FEMEIA GRAVIDĂ
-Implicaţii materne şi fetale
▲Consecinţele V asupra gravidei – riscul apariţiei pneumoniei
variceloase severe, cu detresă respiratorie acută prin EPA lezional
şi hemoragie intraalveolară cu mortalitate ridicată
Survine preferenţial în trim al III-lea, probabil datorită scăderii imunităţii
celulare în ultimele luni de sarcină, când riscul este de 16% iar
mortalitatea de 3-4%.
- 75% - asimptomatică
- Survine la 2-5 zile de la debutul erupţiei
- Tuse seacă, dispnee, dureri toracice,rar hemoptizie
- Obiectiv: raluri crepitante bilaterale ± semne de revărsat pleural
- Forme uşoare, medii – vindecare 7-10 zile; formele severe – ARDS
▲
 Consecinţele V asupra sarcinii
- avort spontan,
- moarte in utero,
- risc de naştere prematură datorate V în
primele 20 săpt. de amenoree
▲
 Consecinţele V asupra fătului:

1. V congenitală:
- afectare cutanată,
- neurologică,
- scheletică şi oculară,
- retard de creştere IU) – risc ↑- 2% - V în
săpt. 13-20 de sarcină
2. varicela neonatală,
3. herpes zoster în primii ani de viaţă
VARICELA NEONATALĂ
Risc maxim – când erupţia maternă apare cu 5 zile înaintea naşterii şi
2 zile după naştere
Clinic – erupţie cutaneo-mucoasă generalizată (uneori cu elem. ulcero-
necrotico-hemoragice)
- afectare cerebrală, pulmonară
Mortalitate 0-30%
COMPLICAŢII
1. Suprainfecţii bacteriene
Sunt cele mai frecvente; bacteriile implicate – streptococ grup A, stafilococ
Foliculite, impetiginizare superficială, erizipel, celulite (faciale, periorbitare),
abcese, flegmoane etc. – porti de intrare pt. bacteriemii şi sepsisuri cu
risc vital prin soc septic
2. Pneumonia variceloasă primară
- Frecvent evoluţie favorabilă
- Rg. : pneumonie interstiţială difuză/
miliariformă/ noduli mari / adenopatie
hilară / revărsat pleural
3.
 Complicaţii neurologice

a)Cerebelita cu ataxie acută cerebeloasă –

cea mai frecv. complicaţie neurologică(<5,
>20 ani)
- Apare cu câteva zile înainte 2 săpt. după
apariţia erupţiei
- Clinic - tulburări de echilibru şi mers,vertij,
vărsături
- LCR – pleiocitoză limfocitară,
hiperalbuminorahie, ADN-VZV (PCR)
- Evol. favorabilă cu aciclovir
b) Encefalita variceloasă -mai puţin frecv. (<1, >20 ani)
- febră, cefalee, vărsături, convulsii, tulburări ale stării de
conştienţă hemipareze
- Mortalitate 5-35%, sechele 10-20%
c) Meningite limfocitare aseptice
d) Mielite transverse – hipotonie musculară a membrelor inferioare,
tulburări sfinceriene, ROT modificate, LCR – pleiocitoză
limfocitară.
4. Complicaţii induse de tratament
5. Sindromul Reye – enefalopatie acută şi degenerescenţă
hepatică acută (edem cerebral progresiv +sdr. hemoragipar)
6. Sindromul hemoragic prin trombocitopenie – poate apare la
copilul imunocompetent cu V – durată scurtă, evol. Favorabilă
7. Hepatita - frecvent asimptomatică. 10%- ALAT ↑ de 3Xn
- ↑ importantă poate sugera instalarea sdr. Reye
Alte complicaţii rare – GN cu sdr. nefrotic, complic. oculare,
pancreatită, artrită, sdr.Lyell.
DIAGNOSTIC DE LABORATOR
DG. VIRUSOLOGIC
1. Cultura VZV din vezicule: efecte citopatice observabile în 3-5
zile. Identificarea poate fi confirmată prin imunofluorescenţă
directă utilizând Ac monoclonali specifici anti VZV
2. Microscopie electronică şi histopatologie
3. PCR
DG. SEROLOGIC
Teste nespecifice de dg.
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
Exanteme veziculare det. de v. coxackie,
infectie diseminată cu HSV, impetigo difuz
TRATAMENT
Tratament antiviral
Indicaţii: - copilul sub 1 an şi peste 10 ani
- copii cu boli cronice cutanate sau pulmonare (AB, eczeme),
- copii aflaţi sub tratament cronic cu corticoizi
- cazurile secundare de boală dintr-un focar epidemic
- adolescenţi, adulţi
Doze : - copii: 20mg/kgc, de 4 X/zi, timp de 4 zile, începând din prima zi
de exantem
- adolescenţi 800mg, de 4 X/zi, timp de 5 zile
- adulţi 800mg, de 5 X/zi, timp de 7 zile
- Forme severe – aciclovir i.v.
Tratament simptomatic
Antitermice (paracetamol, NU aspirină)
Antihistaminice
Aplicaţii locale cu alcool mentolat 1% sau soluţii apoase cu clorhexidină
CI: talc, creme, antipruriginoase
Menţinerea igienei unghiilor – pt profilaxia suprainfecţiilor bacteriene
Suprainfecţie cutanată – antibioticoterapie antistafilococică şi
antistreptococică p.o.
Vaccinarea anti-varicelică
- Vaccin cu virus viu atenuat VZV-Oka
- SUA- 1995 vaccinare sistemică
- Europa – grupe cu risc crescut pt fm. Severe
- Profilaxia post expunere prin vaccin antiV
-adm. la 3-4 zile de la expunere
Profilaxia post expunere prin imunoglobuline specifice anti VZV – la
gravide