Grile

INFECȚIOASE ȘI MICROBIOLOGIE (298
CLINICĂBOLI )
1. Urmatoarele informatii referitor la manifestarile clinice in hepatita acuta virala A sunt

adevarate:
A. In HAV icterul se insoteste de prurit
B. In HAV icterul nu se insoteste de prurit.
C. In hepatita virala A, icterul sclero-tegumentar este precedat de urini hipercrome.
D. In HAV icterul se asociaza cu urini si scaune decolorate.
E. In HAV icterul se asociaza cu urini hipercrome si plm scaune decolorate.
F. In hepatita virala A icterul sclero-tegumentar este precedat de urini decolorate.
G. Sindromul digestiv din perioada prodromala a HAV este frecvent intalnit.
H. In HAV incubatia este de 2-6 saptamani.
I. Sindromul digestiv din perioada prodromala a HAV este rareori intalni.
J. In HAV incubatia este de 1-2 saptamani.
2. Urmatoarele informatii referitor la diagnosticul de laborator in hepatita acuta virala A

sunt adevarate:
A. In HAV cresterea GGT este indicator de colestaza.
B. Diagnosticul etiologic de hepatita acuta virala A se pune pe prezenta Ac IgG anti VHA.
C. Valorile transaminazelor in HAV sunt mult crescute (mii de unitati)
D. In HAV, timpul Quick scade putin in forma obisnuita.
E. Diagnosticul etiologic de hepatita acuta virala A se pune pe prezenta Ac IgM anti VHA.
F. In HAV cresterea FA serice este indicator de colestaza.
G. Anticorpii IgG-VHA sunt responsabili de imunitatea pe termen lung.
H. In HAV, timpul Quick creste in forma obisnuita.
I. Valorile transaminazelor in HAV sunt putin crescute (zeci de unitati).
J. Anticorpii IgM-VHA sunt responsabili de imunitatea pe termen lung.
3. Urmatoarele informatii referitor la hepatita acuta virala A (HAV) sunt adevarate:

A. In forma severa a HAV valoarea bilirubinei la adult este <15mg/dl.
B. Formele clinice de HAV pot fi clasificate dupa intensitatea icterului.
C. In HAV formele anicterice de boala se intalnesc in >90% cazuri.
D. Recaderea HAV se caracterizeaza prin crestere secundara a icterului.
E. Recaderea HAV se produce la 1-3 luni de la o hepatita acuta A.
F. Recaderea HAV se caracterizeaza prin crestere secundara a transaminazelor.
G. Recaderea HAV se produce la 1- 3 ani de la o hepatita acuta A.
H. Formele clinice de HAV pot fi clasificate dupa intensitatea pruritului.
I. In HAV formele anicterice de boala se intalnesc in < 90% cazuri
J. In forma severa a HAV valoarea bilirubinei la adult este >15mg/dl.
4. Urmatoarele informatii referitor la tratamentul hepatitei acut virala A (HAV) sunt

adevarate:
A. In HAV reintroducerea carnii in alimentatie se face cand icterul regreseaza.
B. In tratamentul HAV antiviralele sunt cele mai importante.
C. In HAV se recomanda izolarea in spital pana la scaderea transaminazelor =100 ui.
D. In HAV reintroducerea grasimilor in alimentate se face cand se normalizeaza
transaminazele
E. In tratamentul HAV regimul igieno-dietetic este cel mai important.
F. Rata mortalitatii in HAV este crescuta.
G. In dieta HAV nu se recomanda fructele.
H. In dieta HAV se recomanda fructele, cu exceptia: capsune, nuci, alune.
I. In HAV se recomanda izolarea in spital pana la normalizarea transaminazelor.
J. Rata mortalitatii in HAV este foarte scazuta (0,5%).

A. Virusul hepatitei A este excretat prin fecale doar dupa debutul bolii
B. Hepatita virala A este frecventa la varste 5-15 ani.
C. In hepatita virala A excretia de virus se face prin materiile fecale.
D. Hepatita A este frecvent intalnita la varsta >30 ani.
E. Hepatita A este rar intalnita la varsta >20 ani.
F. Hepatita A este frecvent intalnita la varste <5 ani.
G. Hepatita A este rar intalnita la varste <5 ani.
H. Hepatita virala A nu este frecventa la varste 5-15 ani.
I. In hepatita virala A excretia de virus nu se face prin materiile fecale.
J. Virusul hepatitic A este excretat prin fecale cu 2-3 saptamini anterior debutului.
6. Urmatoarele informatii referitor la diagnosticul de laborator hepatita acuta virala A

(HAV) sunt adevarate:
A. In hepatita virala A, anticorpii IgG nu confera protectie impotriva reinfectiei.
B. In hepatita virala A, anticorpii IgM si IgG nu sunt neutralizanti.
C. In hepatita virala A, anticorpii apar odata cu debutul simptomelor.
D. In hepatita virala A, raspunsul in IgG este de scurta durata.
E. In hepatita virala A, anticorpii IgG confera protectie impotriva reinfectiei.
F. In hepatita virala A, anticorpii apar tardiv fata de debutul simptomelor.
G. In hepatita virala A, anticorpii serici neutralizanti nu protejeaza impotriva reinfectiei.
H. In hepatita virala A, anticorpii serici neutralizanti protejeaza impotriva reinfectiei.
I. In hepatita virala A, raspunsul in IgG este durabil.
J. In hepatita virala A, anticorpii IgM si IgG sunt neutralizanti.

A. In hepatita virala A nu exista debut pseudomeningean.
B. In hepatita virala A pot sa apara la debut: vertij si irascibilitate.
C. In hepatita virala A intalnim la debut dezgust pentru fumat.
D. In hepatita virala A nu intalnim la debut dezgust pentru fumat.
E. In protectia impotriva hepatitei A anticorpii secretori au rol important.
F. In hepatita virala A nu exista debut pseudogripal.
G. In protectia impotriva hepatitei A anticorpii secretori au rol neglijabil.
H. In hepatita virala A nu intalnim vertij si irascibilitate la debut.
I. In hepatita virala A exista debut pseudomeningean.
J. In hepatita virala A exista debut pseudogripal.

A. In hepatita A hepatomegalia revine la normal in medie in 4 luni.
B. Hepatita virala A nu cronicizeaza.
C. Forma icterica a hepatitei virale A este mai frecvent intalnita la adulti.
D. In hepatita virala A icterul dispare in aproximativ 3 luni.
E. Forma icterica a hepatitei virale A este mai frecvent intalnita la copii.
F. Hepatita virala A cronicizeaza.
G. In hepatita A hepatomegalia revine la normal in medie in 4 saptamani.
H. In hepatita virala A icterul se extinde de la mucoase la tegument in 1-3 zile.
I. In hepatita virala A icterul se extinde de la mucoase la tegument in 14-30 zile.
J. In hepatita virala A icterul dispare in aproximativ 3 saptamani.

A. Gama glutamil -transpeptidaza creste in caz de abuz de antidepresive.
B. Albumina serica este un test de citoliza hepatica.
C. Albumina serica scade mult in hepatita virala A.
D. Gama glutamil-transpeptidaza creste in caz de abuz de alcool.
E. Sindromul Gilbert este un icter obstructiv.
F. In diagnosticul diferential al hepatitei A nu este leptospiroza.
G. Albumina serica este un test de insuficienta hepatocelulara.
H. In diagnosticul diferential al hepatitei A este inclusa leptospiroza.
I. Sindromul Gilbert este un icter dizenzimatic ereditar.
J. Albumina serica este normala sau putin scazuta in hepatita virala A.
10. Modalitati de transmitere HBV sunt:

A. De la persoane cu anticorpi anti HBs in titru mare (> 10 ui/l), prin sange sau sexual
B. Mamele cu anticorpi anti HBe nu transmit niciodata boala la fat
C. prin intermediul unor cantităţi foarte mici de ser sau a altor fluide biologice (saliv ă,
spermă, secreţii vaginale)
D. sânge şi produsele de sânge
E. Prin atingerea tegumentelor unei persoane infectate HBV
F. Pe cale aeriana
G. De la mama la fat, din mame cu AgHBs prezent si PCR ADN VHB negativ
H. De la mama la fat, daca mama cu AgHBs si AgHBe prezente
I. penetrarea pielii sau mucoaselor cu un obiect infectat
J. ace contaminate, echipament dentar sau alte echipamente medicale
11.
Stadiile evolutive ale infectiei cu VHB:A
A. Faza 5. - Infecţia HBV se caracterizează prin vindecare funcţională
B. Faza 1. Este caracterizată prin fenomenul de toleranţă imună, şi este definită ca infecţie
HBV HBeAg-pozitiv
C. Faza 3. – este o fază activa imun, definită ca infecţie HBV cronică HBeAg-pozitiv.
Corespunde cresterii intense a replicării virale şi a ALAT.
D. Faza 4. - este o fază pasiva imun - definită ca hepatită cronică HBV HBsAg-pozitiv. Acest
stadiu defineşte starea de hepatita acuta virala, reinfecţia sau reactivarea VHB fiind
foarte probabilă.
E. Faza 5. - Infecţia HBV se transforma in carcinom hepatocelular si nu mai poate fi
vindecata
F. Faza 2.- este o fază de toleranta imuna, definită ca hepatita acuta IgM HBc pozitiva,
corespunzand perioadei de incubatie
G. Faza 1. Este caracterizată prin fenomenul de activare imună acuta şi este definită ca
infecţie HBV acuta
H. Faza 3. – este o fază inactivă imun, definită ca infecţie HBV cronică HBeAg-negativ.
Corespunde încetării replicării virale şi normalizării ALAT.
I. Faza 4. - este o fază imuno-activă - definită ca hepatită cronică HBV HBeAg-negativ.
Acest stadiu defineşte starea de imunitate naturală caracterizată prin apariţia anticorpilor
HBs şi HBc, reinfecţia sau reactivarea VHB fiind puţin probabilă din acest moment.
J. Faza 2.- este o fază imuno activă (clearance imun), definită ca hepatita cronica HBV
HBeAg-pozitiv. Are o durată de 3-4 săptămâni în hepatita acută şi de >10 ani la cei cu
hepatită cronică
12. Stadiile evolutive ale infectiei cu VHB:

A. Faza 3. – activa imun, în ser se decelează prezenţa anticorpilor HBc concomitent cu cea
a anticorpilor anti HBs ALT mult crescut
B. Faza 1.- Corespunde perioadei de incubaţie, sau se poate prelungi indefinit la cei cu
replicare virală activă dar cu forme infraclinice. În ser sunt prezenţi Ac anti HBs/Ac anti
HBe şi activitate histologica moderata/severa
C. Faza 1.- Corespunde perioadei de incubaţie, sau se poate prelungi indefinit la cei cu
replicare virală activă dar cu forme infraclinice. În ser sunt prezenţi AgHBs/AgHBe şi
ADN VHB în cantităţi mari. ALT normal, activitate histologica normala/usoara
D. Faza 4. – imuno-activa, hepatită cronică HBV HBeAg-negativ, ADN VHB >2000 ui/ml,
ALT crescut, activitate histologica moderata/severa
E. Faza 3. – inactiva imun, în ser se decelează prezenţa anticorpilor HBe concomitent cu
cea a AgHBs ALT normal, AND VHB<2000 ui/ml, minima activitate histologica
F. Faza 4. –pasiva imun, hepatită cronică HBV HBeAg-negativ, ALT normal, activitate
histologica absenta
G. Faza 5. - Infecţia HBV se caracterizează prin vindecare funcţională. ADN VHB
nedetectabil, activitate histologica absenta, ALT normal
H. Faza 5. - Infecţia HBV se reactiveaza, cu ADN VHB detectabil la valori > 2000ui/ml,
activitate histologica intensa, ALT mult crescut.
I. Faza 2.- Are o durată de 3-4 săptămâni în hepatita acută şi de >10 ani la cei cu hepatit ă
cronică. Se caracterizează prin: diminuarea încărcăturii virale (ADN VHB > 20000 ui/ml),
prezenţa în ser a AgHBs/AgHBe şi a anticorpilor HBc, ALT mult crescut, activitate
histologica moderata/severa
J. Faza 2.- Are o durată de 3-4 săptămâni în hepatita acută şi de >10 ani la cei cu hepatit ă
cronică. Se caracterizează prin scaderea la nedetectabil a ADN VHB, ALT normal,
activitate histologica absenta
13. Perioada prodromala a infectiei HBV se caracterizeaza prin:

A. simptome pseudogripale –febra moderata mialgii,
B. sindrom boala-serului- like: poliartrită (simetrică, migratorie, implică numeroase
articulaţii simultan) poliarterită nodoasă, urticarie, glomerulonefrită ( hematurie,
proteinurie)
C. Fenomene hemoragipare
D. are o durată de aproximativ o săptămână. 10% din pacienţi au un prodrom cu durata de
> 4 săptămâni
E. Ascita in cantitate mare
F. Fenomene de insuficienta hepatica acuta
G. Tuse productiva
H. simptome gastrointestinale – anorexie, greţuri vărsături, dureri abdominale
I. acrodermatita papuloasă (sindromul Gianotti-Crosti) - erupţie maculopapuloasă,
eritematoasă, nepruriginoaă pe faţă şi extremităţi.
J. Icter sclero-tegumentar intens
14. Perioada icterica a infectiei HBV se caracterizeaza prin:

A. Hepatita colestatică: persistenţa icterului-până la 3 luni - în condiţiile normalizării ALAT
B. Nu exista forme asimptomatice de infectie HBV, toti pacientii infectati dezvolta icter si
simptome de hepatita acuta virala cu posibilitatea instalarii insuficientei hepatice acute
C. Icterul nu poate persista in absenta unor valori crescute ale ALT
D. Icterul se remite rapid, mai repede decat in hepatita cu virus A, desi anomalii
biochimice si serologice persista
E. Cand apare icterul, toate simptomele din perioada prodromala se accentueaza
progresiv si pun viata pacientului in pericol
F. Icterul apare din perioada prodromala la toti pacientii infectati cu VHB
G. Formele asimptomatice se întâlnesc la 60-70% din persoanele cu hepatită B, această
evoluţie fiind tipică nou-născuţilor şi copiilor mici; pot fi subclinice sau inaparente,
caracterizate de absenta simptomelor si a icterului, in prezenta unor anomalii
biochimice si serologice
H. Icterul persistă 2-3 săptămâni, durata perioadei icterice este mai mare în hepatita B
decât în cea cu virus A
I. Icterul este precedat cu câteva zile de apariţia urinilor hipercrome şi a scaunelor
decolorate.
J. simptomele perioadei prodromale retrocedează rapid odată cu instalarea icterului.
15. Diagnosticul de laborator in infectia VHB:

A. IgM anti-HBc sunt detectaţi la toţi pacienţii care au fost expuşi la VHB (la cei cu VHB
persistentă şi la persoanele vindecate)
B. IgM anti-HBc reprezintă cel mai sensibil test pentru infecţia acută; persistă 4-8 luni de la
infecţia acută
C. AgHBc – este nucleocapsida din jurul ADN-ului viral; este absent în ser;
D. AgHBc – reprezintă cel mai bun indicator al replicării virale; este prezent în ser;
E. Ac anti-HBs - este prezent doar la persoanele cu ADN VHB în ser; dispar înaintea
AgHBs; în cazurile cu evoluţie favorabilă negativîndu-se în 4-6 săptămâni
F. AgHBs – este primul marker identificabil (ELISA, RIA); Persistă 2-3 luni;
G. AgHBe – este un peptid circulant, codificat de gena core şi apoi modificat şi exportat din
hepatocite; reprezintă un marker al replicării virale acute
H. AgHBe – este primul marker identificabil (ELISA, RIA); Persistă 2-3 luni
I. Ac anti-HBs – conferă protecţie imunitară, sunt detectabili după declinul AgHBs, pot fi
decelaţi la persoanele vindecate/imunizate prin vaccin
J. Ac anti-HBc – conferă protecţie imunitară, detectabili după declinul Ac anti-HBs, pot fi
decelaţi la persoanele vindecate/imunizate prin vaccin
16. Semnificatia clinica a markerilor serologici in hepatita VHB:

A. AgHBs-, antiHBc-, antiHBs+ inseamna Imunizare naturală cu VHB
B. AgHBs-, antiHBc+, antiHBs+ inseamna Hepatită acuta (fereastră serologică)
C. AgHBs+, IgG antiHBc+, antiHBs- inseamna Hepatită acută/Reactivarea unei H. cr. B
D. AgHBs+, IgM antiHBc+, antiHBs – inseamna Imunizare prin vaccinare
E. AgHBs+, antiHBc+, antiHBs- inseamna Purtător cronic de VHB
F. AgHBs-, antiHBc+, antiHBs+ inseamna Imunizare naturală cu VHB
G. AgHBe+, antiHBe-, ADN+ inseamna Replicare activă / infecţiozitate mare
H. AgHBs-, antiHBc-, antiHBs+ inseamna Imunizare prin vaccinare
I. AgHBs+, IgM antiHBc+, antiHBs- inseamna Hepatită acută/Reactivarea unei H. cr. B
J. AgHBe+, antiHBe-, ADN+ inseamna Purtător cronic de VHB
17. Manifestări clinice in insuficienta hepatica acuta (hepatita acuta fulminanta VHB):
A. Apariţia hemoragiilor (consecinţa fibrinolizei, CID, scăderii trombocitelor, a factorilor de
coagulare V, VII, XIII);
B. Sialoree
C. Persistenţa fenomenelor dispeptice în cursul perioadei icterice;
D. Hipertensiune arteriala
E. Insuficienţă renală (necroză tubulară acută) - în 50% din cazuri
F. Icterul intens ( >15 mg/dl la adult sau peste 7 mg/dl la sugar)
G. Sindrom de contractura meningeana - în 50% din cazuri
H. Sindrom diareic acut
I. Hipotensiune arteriala - datorită scăderii rezistenţei vasculare sistemice şi pulmonare;
J. Eruptie maculoeritematoas generalizata
18. Diagnosticul diferential al insuficientei hepatice acute se face cu: (De fapt astea sunt
alte cauze de IHA, fiind dd intre cauzele de IHA)
A. Toxice: betalactamine, carbapeneme
B. Alte infectii virale: Epstein-Barr, CMV, HSV, HZV
C. Sindrom mononucleozic, boala Kawasaki
D. toxice: Amanita phalloides, tetraclorura de carbon, fosfor
E. Alte infectii virale: rubeola, rujeola
F. Sindromul Reye, boala Wilson
G. Vasculare: hipertensiune arteriala
H. vasculare: ischemie , afecţiuni veno-ocluzive
I. medicamente (paracetamol, halotan)
J. Medicamente: betablocante, inhibitori de pompa de protoni
19. Hepatita cronica VHB se caracterizeaza prin:

A. 40-50% din bolnavii cu hepatită cronică B decedează prin ciroză, carcinom
hepatocelular sau alte afecţiuni hepatice
B. Absenta modificărilor histologice hepatice evaluate prin puncţie biopsie hepatică sau
prin metode neinvazive: fibroscan sau fibromax
C. Niveluri crescute ale ALT>6 luni
D. Diagnosticul paraclinic se bazeaza pe prezenta markerilor de infectie: IgM HBc, Ac anti
HBs
E. modificări histologice hepatice evaluate prin puncţie biopsie hepatică sau prin metode
neinvazive: fibroscan sau fibromax
F. 80% din pacientii cu hepatita cronica VHB netratata prezinta supresia permanentă sau
eliminarea virusului (cu eliminarea markerilor virali: AgHBe, ADN-VHB) si clearence-ul
AgHBs
G. Dintre persoanele infectate cu VHB, 5-10% devin purtători cronici şi 4% dezvoltă
hepatită cronică
H. nivel al ALT> 400 ui/l timp de peste 7 zile
I. Dintre persoanele infectate cu VHB, 75-90% devin purtători cronici şi 50% dezvoltă
hepatită cronică
J. Diagnosticul paraclinic se bazează pe prezenţa markerilor de replicare activă: AgHBe
(AgHBe-absent în caz de mutante virale), AgHBs, ADN-HBV
20. Tratamentul infectiei VHB:

A. Medicaţia de primă linie este reprezentată de: Entecavir, tenofovir disoproxil fumarat
(TDF), tenofovir alafenamidă (TAF) şi peg-interferon
B. Se tratează dacă HBV DNA <2000 IU/mL şi ALT are valori normale, indiferent de gradul
de fibroză
C. Tratamentul cu peg-interferon are efecte adverse generale, psihiatrice, neurologice,
autoimune
D. Medicaţia de primă linie este reprezentată de: Lamivudina şi adefovirul
E. Se tratează dacă HBV DNA >20,000 IU/mL şi ALT >2× ULN, indiferent de gradul de
fibroză
F. Tratamentul cu IFN este urmat de clearence-ul AgHBe în 95% cazuri şi al ADN-VHB în
80% cazuri.
G. Tratamentul cu peg-IFN este urmat de clearence-ul AgHBe în 33% cazuri şi al ADN-
VHB în 37% cazuri.
H. Tratamentul cu Entecavir, tenofovir disoproxil fumarat (TDF), tenofovir alafenamidă
(TAF) se recomanda numai dupa folosirea lamivudinei si peg-interferonului, sau in
combinatie cu acestea
I. Factori predictivi ai raspunsului favorabil la tratamentul cu peg – IFN sunt: ALT normal,
nivel crescut al ADN-VHB
J. Se tratează toţi pacienţii cu Hepatita cronică HBeAg-pozitiv sau -negativ, definită prin
HBV DNA >2,000 IU/mL, ALT>ULN (40 IU/L), şi/sau cel puţin necroinflamaţie sau fibroză
hepatică moderată
21. Conduita terapeutica in insuficienta hepatica acuta cuprinde:
A. Kinetoterapie si exercitii fizice de intensitate moderata
B. Corticoterapie sistemica cu dexametazona in doze terapeutice. Evitarea diureticelor
osmotice – agraveaza encefalopatia
C. Prevenirea hemoragiilor: plasmă proaspătă congelată, antagonişti de H2, sucralfat,
concentrat plachetar, hemostatice;
D. Anticoagulare cu doze terapeutice de heparina cu molecula fractionata
E. Antiedematoase cerebrale: manitol 20% 1g/kg-30 minute; Dexametazona nu are efect
asupra HIC din hepatita fulminantă
F. Soluţii de aminoacizi, soluţii coloide/cristaloide, barbiturice, Glucoza 10%
G. Nu se poate efectua transplant hepatic ortotopic daca s-a instalat deja insuficienta
hepatica acuta, deoarece rata supravietuirii scade sub 5% la 1 an
H. Evitarea şi corecţia oricăror factori care ar putea duce la agravarea encefalopatiei
hepatice: hipoglicemia, hipoxia, hemoragiile, sepsis, medicamentele toxice,
dezechilibrele elctrolitice şi acido-bazice
I. Intubatie oro-traheala precoce, de la primele semne de encefalopatie portala
J. Repaus complet, cu evitarea stimulilor dureroşi, a luminii puternice şi a hipoxiei. Poziţie
a capului la aproximativ 20 grade faţă de orizontală
22. Maifestari extrahepatice in infectia HCV cuprind:

A. Pielonefrita acuta
B. Sindrom de contractura meningeana
C. Lupus eritematos
D. glomerulonefrite membrano-proliferative
E. Sindrom Guillain Barre
F. neuropatii periferice
G. Vasculite
H. Sindrom mononucleozic
I. Crioglobulinemii mixte
J. limfoame non-Hodgkin
23. Situatii in care un pacient este infectat cu HCV, dar testele serologice (ELISA) sunt
negative:
A. pacienţi imunodeprimaţi
B. Hepatita cronica HCV
C. hepatită fulminantă
D. contaminare accidentală
E. Coinfectie cronica HBV si HCV
F. nou nascuti din mame VHC pozitive
G. Pacienti cu boli cu transmitere sexuala
H. hepatită acută seronegativă (diagnostic precoce, anterior apariţiei anticorpilor)
I. Pacienti vindecati de infectie cronica HCV (clearance viral spontan sau indus
medicamentos)
J. Pacienti cu afectiuni neoplazice
24. Factori de prognostic nefavorabil in infectia HCV:

A. Sexul feminin
B. Consumul de alcool
C. Infectii bacteriene acute
D. Varsta tanara la momentul infectarii
E. Obezitatea
F. Vârsta avansată în momentul infectării
G. Coinfecţia cu HiV
H. Boli cu transmitere sexuala
I. Sexul masculin
J. Coinfecţia cu HVB
25. Despre tratamentul infectiei HCV sunt adevarate urmatoarele:

A. Pacientii care sunt detectati cu ARN HCV pozitiv dupa tratament cu DAA (direct acting
antivirals) nu mai beneficiaza de tratament antiviral
B. Pacientii cu infectie HCV recent dobandita de novo trebuie sa beneficieze de tratament
antiviral cu DAA
C. Nu exista indicatie pentru terapie antivirala post-expunere in absenta documentarii
transmiterii infectiei HCV
D. La momentul actual nu exista indicatie de terapie antivirala profilactica in urma
expunerii si in absenta infectiei documentate
E. Pacientii la care exista suspiciunea de hepatita acuta HCV trebuie tratati cu Lamivudina
F. Pacientii cu hepatita cronica HCV pot fi tratati cu Peg-interferon
G. La momentul actual nu exista indicatie de terapie antivirala profilactica in urma
expunerii si in absenta infectiei documentate
H. Raspunsul virusologic sustinut trebuie evaluat la 12 saptamani de la finalizarea
tratamentului
I. Pacientii care au fost tratati cu DAA (direct acting antivirals) obtin imunitate de durata
J. Raspunsul virusologic sustinut trebuie monitorizat timp de 12 luni prin teste ELISA
26. Despre infectia HCV si sarcina sunt adevarate urmatoarele:

A. Dupa nastere, valorile ALT se normalizeaza, iar ARN HCV scade la zero
B. Concentraţiile mari ale VHC în cursul sarcinii cresc mult riscul de transmitere verticală a
virusului
C. La femeile cu hepatită cronică cu virus C s-au constatat variaţii ale activităţii serice ale
ALT, ritmate de diferitele faze ale sarcinii, cu normalizarea sau scăderea importantă în al
doilea şi al treilea trimestru, contrar încărcăturii virale care are tendinţa la creştere
D. La femeile cu hepatită cronică cu virus C valorile ALT sunt mereu crescute, iar
incarcatura virala se mentine ridicata pe tot parcursul sarcinii
E. Prevalenţa anticorpilor la femeia gravidă se apropie de 1%
F. Nivelul ARN VHC in cursul sarcinii nu are implicatii asupra transmiterii verticale a
virusului
G. Prevalenţa anticorpilor la femeia gravidă se apropie de 30%
H. După naştere se constată o creştere a nivelelor serice ale ALT şi revenirea ARN-ului VHC
la valorile anterioare sarcinii.
I. Transmiterea VHC de la mama la fat se dovedeste prin prezenta anticorpilor sau a Ag
HCV la nou nascut imediat dupa nastere, nefiind nevoie de evaluarea ARN VHC
J. Transmiterea VHC de la mamă la făt poate fi evocată pe baza persistenţei anticorpilor
anti-VHC la copil mai mult de 18 luni după naştere şi afirmată în situaţia prezenţei ARN-
VHC în serul copilului la distanţă de momentul naşterii
27. Despre infecția cu virusul hepatitic D următoarele afirmații sunt adevărate:

A. În suprainfecția cu VHD a unui purtător cronic de VHB, ARN-VHD este nedetectabil
B. Evoluția spre ciroză este redusă comparativ cu pacienții infectați doar cu VHB
C. Transmiterea sexuală și perinatală a VHD sunt frecvent întâlnite
D. Pacienții cu coinfecție VHB-VHD au un risc mai mic de evoluție fulminantă
E. Profilaxia suprainfecției cu VHD se bazează pe antibioterapie specifică
F. În suprainfecția cu VHD a unui purtător cronic de VHB, replicarea VHD survine imediat
G. Profilaxia suprainfecției se bazează pe masuri educative de reducere a riscurilor
transmiterii
H. Evoluția spre ciroză este mult mai mare decât la pacienții infectați doar cu VHB
I. Transmiterea sexuală și perinatală a VHD sunt rar întâlnite
J. Pacienții cu coinfecție VHB-VHD au un risc mai mare de evoluție fulminantă
28. Evoluia markerilor serologici în infecia cu VHD:

A. Antigenul Delta dispare din ser atât in coinfecție cât și în suprainfecție după vindecare
B. IgM, IgG sunt decelabili în ambelele situaii: suprainfecie i confectie
C. În suprainfecia VHB-VHD, Ag HBs scade odată cu apariția Antigenului Delta
D. În coinfecția VHB-VHD la majoritatea se detectează IgM anti VHD, IgG anti-VHD
E. Antigenul Delta poate fi detectat doar la 25% din pacienii coinfectai VHB-VHD
F. În coinfecția VHB-VHD: anticorpii anti VHD scad la nivele nedetectabile după
vindecarea infecției
G. ARN-VHD și AgDelta rămân detectabile deoarece majoritatea pacienților dezvoltă
infecție cronică cu VHD
H. În suprainfecția VHB-VHD, Ag HBs NU scade odată cu apariția Antigenului Delta
I. În coinfecția VHB-VHD la majoritatea pacienților nu se decelează IgM anti VHD, IgG
anti-VHD
J. În suprainfecția VHB-VHD, Ag HBs crește odată cu apariția Antigenului Delta
29. Următoarele afirmații despre Hepatita acută virală E sunt adevărate:

A. Diagnosticul nu se stabilete prin serologie
B. Diagnosticul se stabilete serologic sau prin PCR
C. Este un virus ADN
D. Transmiterea se realizează doar pe cale parenterală
E. Este un virus ARN
F. Incubaia este de 3-5 zile
G. Manifestările clinice includ urini hipercrome și scaun decolorat
H. Simptomele includ icter, febră și inapetență
I. Transmiterea bolii se face pe cale fecal-orală, prin ingestia de apă sau alimente
contaminate
J. Se caracterizează prin valori scăzute ale transaminazelor
30.Hepatita acută virală E:

A. În perioada de stare urina i scaunul sunt normal colorate
B. De obicei nu se cronicizează
C. Există tratament antiviral specific pentru Hepatita acută virală E
D. Se transmite fecal-oral
E. Evidențierea anticorpilor anti-VHE se realizează prin ELISA sau Western-Blot
F. Se diagnostichează prin detectarea anticorpilor IgM anti-VHA
G. Incubația este de 3-6 săptămâni
H. Frecvent asociază un sindrom infecțios cu alură gripală și manifestări digestive
I. Este un virus ADN
J. Este necesară prezența virusului hepatitic B pentru replicarea virusului hepatitic E
31. Despre malarie sunt adevărate următoarele afirmații:

A. Numărul cazurilor de malarie de import a scăzut progresiv
B. Numai masculii de ânari Anopheles pot transmite malaria
C. Numai femelele de ânari Anopheles pot transmite malaria
D. Plasmodium poate traversa bariera feto-placentară, putând fi transmisă boala de la
mamă la făt
E. Parazitul se regăsește în trombocitele unei persoane infectate
F. Malaria se transmite prin intermediul unei specii de ânari (Anopheles)
G. Trebuie suspicionat diagnosticul de malarie în toate cazurile de febră ce debutează după
o călătorie într-o zonă tropicală
H. Malaria poate fi transmisă prin transfuziile de sânge
I. Copiii peste 5 ani sunt relativ imuni la infecţia malarică
J. Plasmodium malariae determina boala numai in asociere cu Erlichia
32. Din punct de vedere clinic, în malarie se pot întâlni următoarele:

A. Paroxismul începe cu frisoane, urmat de febră înaltă
B. Periodicitatea ciclului ar putea să lipsească în cursul stadiilor precoce.
C. În ultimele ore ale paroxismului temperatura corpului poate fi sub valorile normale
D. Febra poate fi absentă în stadiile tardive ale infecţiei
E. Splenomegalie
F. Constipaie
G. Manevra Giordano pozitivă
H. Febra poate fi absentă în stadiile precoce ale infecţiei
I. Stadiul rece, caracterizat prin frisoane, durează 10-14 zile
J. Paroxismul începe cu febră înaltă, ulterior frisoane
33. Caracteristici clinice i paraclinice întâlnite în malarie:

A. Implicarea SNC – mai ales în malaria cu Plasmodium ovale
B. Implicarea SNC – mai ales în malaria cu Plasmodium falciparum
C. Poliglobulie
D. Anemia
E. Febra continuă, remitentă, cotidiană – în malaria cu Plasmodium falciparum( la examen
au luat-o ca fiind gresita)
F. Durata infeciei netratate este între 6 luni i 20 ani
G. Sindrom nefrotic
H. Atacul primar netratat durează între 2 și 24 săptămâni ?
I. Febra regulată, continua – în malaria cu Plasmodium vivax
J. Insuficiență renală cronică obstructivă
34. Complicațiile malariei sunt următoarele:

A. Malaria cerebrală
B. Febra biliară hemoglobinurică
C. Febra biliară remitentă
D. Malaria algidă
E. Hepatită autoimună
F. Ectima gangrenosum
G. Pneumonie interstițială
H. Sindrom Reye
I. Coagularea intravasculară diseminată
J. Panencefalita sclerozantă subacută
35. Diagnosticul de malarie se realizează prin:

A. examenul sângelui în picătură groasă
B. Detecţia antigenului P. falciparum
C. Examenul frotiului sanguin
D. Amplificare PCR: sensibilitate înaltă şi rapiditate.
E. Hemoleucograma, care evidenţiază anemie
F. Hemoleucograma, care evidenţiază trombocitoză
G. Hemoculturi
H. Examen LCR în picătură groasă
I. Hemoleucograma, care evidenţiază limfocitoză
J. Hemoleucograma, care evidenţiază monocitoză
36. Următoarele sunt medicații antimalarice, cu excepia:

A. Cefalosporine de generaia I
B. Artesunat
C. Clindamicina
D. Combinații pe bază de artemisinină
E. Penicilina G
F. Acid fusidic
G. Clorochina
H. Chinina
I. Atovaquonă – proguanil
J. Meropenem
37. În infecția cu Coxiella burnetti, agentul etiologic al febrei Q, putem avea urm ătoarele
manifestări clinice:
A. Endocardita NU face parte din manifestările clinice
B. Febră, frisoane, mialgii, cefalee
C. Febra NU este întâlnită
D. Endocardită
E. Catarul este prezent in majoritatea cazurilor
F. Angină pultacee
G. Pneumonie atipică
H. Hepatită
I. Ruptură splenică
J. Manifestări neurologice: encefalită, meningită aseptică, nevrită optică
38. Următoarele afirmații despre infecția rickettiană sunt adevărate:

A. Rickettsia este introdusă în corp pe cale digestivă
B. NU sunt zoonoze
C. NU determină vasculită
D. Triada febră, cefalee, rash și istoric de mușcătură căpușă/purici/păduchi orientează spre
infecție rickettiană
E. Diagnosticul poate fi pus prin identificarea Rickettsia in exudat faringian
F. Diagnosticul serologic – Reacia Weil-Felix
G. Determină vasculită
H. Rickettia este introdusă în corp direct prin mușcătura vectorilor
I. Agentul etiologic este Mycoplasma pneumoniae
J. Sunt zoonoze
39. Tifosul exantematic:

A. Clinic: febră persistentă, cefalee, frisoane, mialgii și stare de prostrație, erupție maculară
axilară cu extindere centrifugă
B. Erupția maculară nu face parte din manifestările clinice
C. În recurențe, se impune o nouă cură de antibiotice
D. Mortalitatea ajunge până la 60 % la pacienții debilitați
E. Agent etiologic: Rickettia prowazekii
F. Agent etiologic: Borrelia burgdorferi
G. Manifestări SNC: agitație, delir, convulsii, comă ce evoluează spre deces
H. Tratamentul: Vancomicină
I. Este o afecțiune frecventă în România
J. Pentru diagnostic nu este indicat examenul LCR
40.Urmatoarele afirmatii referitor la toxoplasmoza sunt adevarate:

A. Este produsa de prioni
B. A fost identificata numai in Africa
C. Pisicile sunt gazda definitiva
D. Se poate reactiva numai la pacienti imunocompetenti
E. Se poate transmite de la mama la fat
F. Capusa este gazda definitiva
G. Nu se transmite de la mama cu boala acuta la fat
H. Poate fi dobandita si reactiva la pacienti imunodeprimati
I. Este produsa de un protozoar intracelular
J. Este raspandita in intreaga lume
41. Urmatoarele afirmatii referitor la toxoplasmoza sunt adevarate:

A. Este autolimitanta la majoritatea pacientilor imunodeprimati
B. Se manifesta prin febra, transpiratii nocturne, eruptii maculopapulare la pacienti
imunocompetenti
C. Este asimptomatica la majoritatea pacientilor imunocompetenti
D. Se manifesta frecvent prin adenopatie asimptomatica la imunocompetenti
E. Se manifesta prin adenopatie dureroasa supurativa la imunocompetenti
F. Se manifesta prin sindrom care mimeaza mononucleoza la pacienti imunocompetenti
G. Se manifesta deseori prin sindrom eruptiv la pacienti imunodeprimati
H. Determina frecvent encefalita, abces cerebral, corioretinita, pneumonii la
imunodeprimati
I. Determina frecvent encefalita, corioretinita, pneumonii la imunocompetenti
J. Se manifesta deseori prin greturi, varsaturi, diaree apoasa la pacienti imunocompetenti
42. Tratamentul toxoplasmozei poate include:

A. Aciclovir
B. Cotrimoxazol
C. Azitromicina
D. Clindamicina
E. Ceftazidim
F. Ceftriaxona
G. Penicilina
H. Spiramicina
I. Pirimetamina
J. Rifampicina

A. Toxoplasmoza congenitala trebuie diferentiata de parotidita epidemica
B. Diagnosticul diferential al corioretinitei toxoplasmozice se face cu glaucomul cu unghi
deschis
C. Diagnosticul toxoplasmozei acute se bazeaza pe efectuarea de hemoculturi
D. Diagnosticul diferential al toxoplasmozei acute cu afectare organica multipla se face cu
mononucleoza, hepatita, miocardita, febra de origine neprecizata
E. Diagnosticul diferential al corioretinitei toxoplasmozice se face cu sifilisul, infectiile
fungice, uveita posterioara din tuberculoza, retinita CMV
F. Limfadenita este o manifestare frecventa in toxoplasmoza
G. Cervicita este o manifestare foarte frecventa in toxoplasmoza
H. Diagnosticul diferential al encefalitei se face cu meningococcemia
I. Diagnosticul diferential al toxoplasmozei acute cu afectare organica multipla se face cu
botulismul
J. Diagnosticul diferential al encefalitei se face cu limfomul SNC, leucoencefalopatia
multifocala progresiva, infectia cu CMV

A. Toxoplasmoza la pacientul imunocompetent se poate manifesta prin sindrom care
mimeaza mononucleoza
B. Copiii prematuri cu toxoplasmoza congenitala prezinta semne de boala incepand cu
luna a 6° de viata
C. Infectia in primul trimestru de sarcina poate produce avort spontan, prematuritate,
afectiuni severe ale nou – nascutului
D. Glaucomul reprezinta afectarea oculara frecventa in toxoplasmoza
E. Corioretinita reprezinta afectarea oculara in toxoplasmoza
F. Toxoplasmoza la pacientul imunodeprimat se manifesta intotdeauna prin sindrom care
mimeaza mononucleoza
G. Manifestarile toxoplasmozei congenitale includ microcefalie, hidrocefalie, calcificari
intracerebrale.
H. Copiii prematuri cu toxoplasmoza congenitala prezinta semne de boala in primele 3 luni
de viata
I. Infectia in ultimul trimestru de sarcina produce intotdeauna avort spontan,
prematuritate, afectiuni severe ale nou – nascutului
J. Manifestarile toxoplasmozei dobandite includ microcefalie, hidrocefalie, calcificari
intracerebrale
45. Urmatoarele afirmatii referitor la diagnosticul toxoplasmozei sunt adevarate:

A. Anticorpi IgG pozitiv si IgM pozitiv se intalnesc in cazul infectiei in antecedente sau
recenta fara risc de infectie congenitala la gravide
B. Anticorpi IgG pozitiv si IgM negativ semnifica o infectie in antecedente
C. Anticorpi IgG pozitiv si IgM pozitiv se intalnesc in cazul infectiei in antecedente sau
recenta cu risc de infectie congenitala la gravide
D. Diagnosticul in toxoplasmoza consta in identificarea toxinelor
E. Metoda de referinta este amplificare PCR pentru detectia ADN de T. gondii
F. Testul de aviditate intens pozitiv exclude o infectie recenta
G. Anticorpi IgG negativ si IgM pozitiv semnifica o infectie in antecedente
H. Metoda de referinta este cultivarea T. gondii pe medii speciale
I. Testele serologice cuprind identificarea anticorpilor IgM, IgG, IgA, IgE
J. Testul de aviditate nu are relevanta in toxoplasmoza

A. Se poate transmite prin picaturi Pflugge.
B. T. gondii poate persista asimptomatic sub forma chistica
C. T. gondii nu se transmite vertical (de la mama la fat)
D. Poate fi dobandita prin consum de carne care contine chisturi tisulare
E. Poate fi dobandita prin consum de apa contaminata cu oochisturi
F. Poate fi dobandita prin expunere accidentala la sange
G. T. gondii determina numai infectie acuta
H. Poate fi dobandita prin contact sexual neprotejat
I. Poate fi dobandita prin consum de alimente contaminate cu oochisturi
J. Se poate transmite vertical (de la mama la fat)

A. Spiramicina se administreaza la gravida pana la sfarsitul celei de a 15-a saptamani de
sarcina
B. Tratamentul toxoplasmozei la gravide este Sulfadiazina + Pirimetamina + Acid
folinic,timp de 6 saptamani
C. Tratamentul de primointentie la imunodeprimat este Spiramicina
D. Chimioprofilaxia cu cotrimoxazol este indicata la gravide
E. Tratamentul de primointentie la imunodeprimat este Sulfadiazina + Pirimetamina + Acid
folinic, timp de 6 saptamani
F. Spiramicina este contraindicata la nou – nascuti si copii
G. Chimioprofilaxia se recomanda la pacientii HIV daca CD4<200/mmc si seropozitiv T.
gondii, in toxoplasmoza congenitala si la pacienti cu transplant de organe
H. Clindamicina este alternativa in tratamentul toxoplasmozei
I. Chimioprofilaxia cu cotrimoxazol este indicata la pacientul HIV si la pacienti
transplantati
J. Chimioprofilaxia se recomanda la pacientii HIV daca CD4>200/mmc si seropozitiv T.
gondii, in toxoplasmoza congenitala si la pacienti cu transplant de organe
48. Care dintre următoarele afirmații privind epidemiologia infecțiilor cu virusul SARS-
CoV-2 sunt false?
A. Se transmite prin diferite secreii contaminate, precum sângele sau materiile fecale
B. În România au fost raportate peste un milion de cazuri confirmate
C. Durata medie de incubaţie este de 1-2 zile
D. Transmiterea asimptomatică este semnificativ mai mare decât cea simptomatică
E. COVID-19 are ca etiologie virusul SARS-CoV-2, evideniat iniial in Wuhan, China
F. Durata medie de incubaţie este de 5 - 6 zile
G. Transmiterea indirectă nu reprezintă o posibilitate
H. Transmiterea SARS-CoV-2 poate avea loc prin contact apropiat cu persoanele infectate
(1,5-2 m, cel putin 15 minute)
I. Procentul de infecții care sunt cu adevărat asimptomatice este de 80%
J.
Se transmite prin diferite secreii contaminate, precum saliva i fluidele bronhopulmonare
49. Manifestările clinice în COVID-19 cuprind:

A. Constipaie
B. Dispnee sau dificultăți de respirație
C. Tuse
D. Semne de contractură meningeană
E. Meteorism abdominal
F. Anosmie sau ageuzie
G. Insuficiență renală cronică
H. Dureri musculare
I. Febră sau frisoane
J. Angină pectorală
50.Manifestările neurologice din COVID-19 cuprind:

A. Accident vascular cerebral
B. Tuse
C. Cetoacidoză diabetică
D. Cefalee
E. Livedo reticularis
F. Ageuzie
G. Vertij
H. Mialgii
I. Anorexie
J. oc cardiogen
51. Manifestări cardiace în COVID-19 sunt, cu excepția:

A. Ischemie miocardică
B. Pericardită
C. Accident vascular cerebral
D. Aritmii cardiace
E. Hiperglicemie
F. Cardiomiopatie Takotsubo
G. Miocardită
H. Insuficiență cardiacă acută
I. Anevrism de aortă
J. oc cardiogen
52. Manifestările dermatologice din COVID-19 cuprind:

A. Peteii
B. Dishidroza
C. Rinofima
D. Livedo reticularis
E. Icter
F. Purpură trombocitopenică
G. Leziuni asemănătoare degerăturilor
H. Erupție eritematoasă
I. Vezicule generalizate
J. Urticarie
53. Semne de alarmă în cazul COVID-19 sunt următoarele, cu excepția:

A. Decompensarea unei patologii anterioare
B. Astenia fizică
C. Extremități marmorate
D. SaO2<94%
E. Frecvena respiratorie >30/min
F. Somnolena
G. Frecvena respiratorie <20/min
H. Frecvența cardiacă >120/min
I. Tusea productivă ineficientă
J. Cefaleea intensă
54. Dintre următoarele, care sunt opțiunile terapeutice imunomodulatoare disponibile

pentru COVID-19?
A. Ceftriaxona
B. Imunoglobuline i.v.
C. Inhibitori JAK
D. Remdesivir
E. Inhibitori IL-1
F. Inhibitori IL-6
G. Interferon
H. Favipiravir
I. Dexametazona
J. Anticorpii monoclonali
55. Care din urmatoarele reprezintă strategiile recomandate pentru prevenția COVID-19?
A. Administrarea profilactică de antibiotice empirice
B. Purtarea corespunzătoare a măștii
C. Profilaxie cu anticoagulant
D. Spălarea frecventă a mâinilor cu apă și săpun
E. Dezinfectarea frecventă a suprafețelor atinse în mod regulat
F. Prevenia prin vaccinare ARNm
G. Prevenia prin vaccinuri cu vector bacterian
H. Evitarea practicării unor exerciții respiratorii
I. Meninerea distanei sociale (~2 metri)
J. Frecventarea aglomeraiilor, spatiilor care presupun contact fizic apropiat
56. Particularitățile infecției SARS-CoV-2 la copil sunt, cu excepția:

A. Testul PCR pentru SARS-CoV-2 poate fi pozitiv sau negativ.
B. Rata infecţiei asimptomatice la copil variază între 50% şi 75%
C. Afecţiunea COVID-19 se manifestă mai sever la copii
D. Cele mai frecvente manifestări clinice ale sindromului inflamator multisistemic sunt:
febra, durerile abdominale, vărsăturile, diareea, rash-ul.
E. Copiii reprezintă mai puţin de 0.3% din totalul deceselor confirmate COVID-19.
F.
Febra, oboseala, pierderea poftei de mâncare sau diareea apar mai frecvent la pacienii tineri
G. Riscul de a dezvolta o boală simptomatică este mult mai mic decât la adulţi
H. Sindromul inflamator multisistemic asociat temporar cu COVID-19 la pacientul pediatric
este o afecţiune frecventă
I. Simptomatologia respiratorie este mai redusă la copil faţă de adult
J. În definiția de caz sunt menționate febra persistentă, neutropenia, limfocitoza
57. Teste de laborator asociate cu evoluția gravă a pacientului cu COVID-19 sunt

următoarele:
A. Neutrofilia
B. Timpul de protrombină scăzut
C. Trombocitopenia
D. Limfopenia
E. Creatinin-fosfokinaza crescută
F. Markeri de inflamaie crescui (CRP)
G. Feritina scăzută
H. Lactat dehidrogenaza scăzută
I. Leucocitoza
J. Troponină crescută
58. Infectia cu virusul Ebola – manifestari clinice:

A. Eruptie papuloveziculara polimorfa generalizata, pruriginoasa
B. Incubatie 5-10 zile, semne majore de boala apar la circa 5 zile dupa debut
C. Placard edemato-eritematos, bine delimitat, fierbinte, cel mai frecvent la nivelul
membrelor inferioare, unilateral
D. Evolutie lenta, autolimitanta, mortalitate < 2%
E. Debut acut cu febră, frisoane, cefalee, dureri lombare, mialgii;
F. Contracturi musculare generalizate, trismus
G. Erupţie pe faţă, trunchi şi membre; hemoragie (la >50% din pacienţi)
H. Dureri abdominale, greaţă, vărsături, diaree, ulceraţii ale buzelor şi limbii, faringită.
I. afectarea SNC: somnolenţă,delir, comă
J. Incubatie lunga (>30 zile), debut subclinic prin subfebrilitate si alterarea starii generale
59. Diagnosticul diferential al febrelor hemoragice se realizeaza cu:

A. Listerioza
B. Febra tifoida
C. Borelioza
D. Hepatite fulminante
E. Meningococcemie
F. Erizipel
G. Bruceloza
H. Mononucleoza infectioasa
I. Leptospiroza
J. Rickettsioze
60.Virusurile care cauzeaza febre hemoragice sunt:

A. adenovirus
B. Dengue
C. Epstein-barr
D. Hantavirus
E. coronavirus
F. Varicelo-zoster
G. Ebola
H. rotavirus
I. Lassa
J. Crimeea-congo
61. Urmatoarele afirmatii referitoare la antibiotice sunt adevarate:

A. Chimioprofilaxia cu Rifampicină 600 mg doză dublă zilnică timp de 2 zile este indicată în
prevenirea infecției cu Haemophilus influenzae la contacți
B. Reacțiile de hipersensibilitate întârziata la antibiotice se manifestă obișnuit prin dispnee
severă și edem facial.
C. Co-trimoxazol și Nitrofurantoin determină hemoliză la pacienți cu deficit de glucozo – 6
– fosfat dehidrogenază.
D. Doxiciclina constituie o alternativă terapeutică a infecțiilor produse de Acinetobacter la
gravide.
E. Ceftazidim/Avibactam este indicat în tratamentul infecțiilor produse de enterobacterii
producătoare de OXA-48.
F.
Piperacilina/Tazobactam i Ceftazidima sunt indicate în tratamentul infeciilor produse de Pseudomonas aerugi
G. Lipopeptidele sunt indicate în tratamentul infeciilor cutanate i de esuturi moi.
H.
Ciprofloxacin i Claritromicina sunt indicate în tratamentul infeciilor produse de Legionella, Chlamydia spp s
I. Gentamicina antagonizează efectul bactericid al penicilinelor asupra Enterococcus spp.
J.
Ceftarolina, Ceftobiprol i Linezolid sunt alternative în tratamentul infeciilor produse de Staphylococcus aureu

A. Leziuni ale tendoanelor, inclusiv rupturi, apar frecvent în primele 48 ore de administrare
a carbapenemelor.
B. Doxiciclina și Vancomicina determină ototoxicitate și blocaj neuromuscular.
C. Fosfomicina este activă asupra enterobacteriilor producătoare de metalo-β-lactamază.
D. Tigeciclina este utilizată în asociere cu Colistin în infecții severe produse de bacterii
gram – negative producătoare de carbapenemaze.
E. Clindamicina i Vancomicina sunt indicate în tratamentul ocului toxic stafilococic.
F. Meropenem este singura carbapenemă indicată în tratamentul meningitelor.
G. Ampicilina și Amoxicilina produc frecvent erupții cutatante dacă sunt administrate la
pacienți cu mononucleoză infecțioasă.
H. Benzilpenicilina este alegerea de primă intenție în infecțiile cu MSSA.
I. Daptomicina este indicată în tratamentul ITU produs de enterococi rezistenți la
Vancomicina.
J.
Levofloxacin i Moxifloxacin sunt frecvent utilizate în tratamentul infeciilor produse de V. cholerae, Salmone
63. Rifampicina este indicata in:

A. Infectii cu Legionella
B. Infectii stafilococice
C. Boala Lyme
D. Sifilis
E. Mononucleoza infectioasa
F. Tuberculoza
G. Gonoree
H. Infectii cu Mycobacterii
I. Bruceloza
J. Holera

A. Clindamicina nu este activa asupra germenilor anaerobi
B. Fluorochinolonele sunt utilizate frecvent in tratamentul infectiilor urinare la copii
C. Sulfonamidele sunt antibiotice bactericide care actioneaza asupra peretelui celular
D. Ampicilina este o penicilina rezistenta la penicilinaza
E. Vancomicina este contraindicata in infectia cu Clostridioides difficile
F. Clindamicina poate determina leucopenie, agranulocitoza
G. Vancomicina este indicata in infectii produse de MRSA, PRP, enterococi, Clostridioides
difficile
H. Sulfonamidele sunt antibiotice bacteriostatice ce interfera cu sinteza de acid folic
I. Fluorochinolonele pot produce reactii de fotosensibilitate si hepatotoxicitate
J. Oxacilina este o penicilina rezistenta la penicilinaza

A. Tetraciclinele produc frecvent sindrom QT prelungit
B. Tetraciclinele pot intensifica insuficienta renala incipienta sau constituita
C. Tetraciclinele sunt antibiotice bacteriostatice
D. Tetraciclinele determina colorarea maronie a dintilor aflati in dezvoltare
E. Tigeciclina este indicata in infectii cutanate complicate
F. Tetraciclinele sunt antibiotice bactericide care actioneaza asupra ADN bacterian
G. Tetraciclinele sunt indicate si la copii cu varsta < 5 ani
H. Tetraciclinele se pot administra in insuficienta renala acuta
I. Eficienta tetraciclinelor este crescuta de antiacide
J. Tetraciclinele sunt contraindicate la copii si gravide
66. Sunt active asupra Mycoplasma:

A. Vancomicina
B. Linezolid
C. Azitromicina
D. Ciprofloxacin
E. Colistin (polimixina E)
F. Meropenem
G. Claritromicina
H. Ampicilina
I. Levofloxacin
J. Eritromicina
67. Peniciliniele naturale sunt indicate in:

A. Leptospiroza
B. Boala Lyme
C. Bruceloza
D. Infectii cu Clostridioides difficile
E. „boala legionarilor”
F. Difterie
G. Sifilis
H. Antrax
I. Holera
J. Trahom

A. Amikacina este activa asupra Pseudomonas
B. Azitromicina este indicata in gonoree
C. Cefotaxima este alternativa in tratamentul meningitei
D. Aztreonam este alternativa in sepsisul cu punct de plecare abdominal
E. Meropenem este contraindicata in meningita
F. Aztreonam este activ numai asupra bacteriilor Gram pozitive.
G. Cefotaxima este contraindicata in meningita
H. Azitromicina este contraindicata in gonoree
I. Amikacina este o ciclina activa asupra Pseudomonas
J. Meropenem este alternativa in tratamentul meningitei
69.
Enterobacteriile producatoare de -lactamaze cu spectru extins (ESBL) sunt rezistente la:
A. Ertapenem
B. Meropenem
C. Gentamicina
D. Toate clasele de antibiotice
E. Cefalosporine
F. Ciprofloxacin
G. Amikacina
H. – lactamine
I. Temocilina
J. Peniciline

A. Este recomandata masurarea concentraiilor plasmatice de vancomicina
B. Chinolonele sunt contraindicate in tuberculoza
C. Vancomicina este activa numai asupra bacteriilor Gram pozitive
D. Vancomicina poate provoca oto- si nefrotoxicitate
E. Ciprofloxacin este activ asupra germenilor Gram -pozitivi si Gram – negativi
F. Vancomicina poate provoca sindrom QT prelungit
G. Vancomicina este indicata in caz de alergie la chinolone
H. Administrarea rapida de vancomicina produce sindromul „omului rosu”
I. Vancomicina este activa numai asupra bacteriilor Gram negative
J. Ciprofloxacin este indicat in tratamentul colitei cu Clostridioides difficile
71. Sunt active asupra MRSA (stafilococ meticilino – rezistent):

A. Ceftriaxona
B. Ceftobiprol
C. Doxiciclina
D. Claritromicina
E. Vancomicina
F. Ampicilina
G. Linezolid
H. Ceftarolina
I. Meropenem
J. Mupirocin
72. Sunt cefalosporine de generatia III:
A. Cefotaxima
B. Piperacilina
C. Cefepima
D. Cefazolina
E. Cefoperazona
F. Aztreonam
G. Meropenem
H. Ceftazidima
I. Cefixima
J. Ceftriaxona
73. Antibiotice utilizate in chimioprofilaxia bolilor infectioase sunt:

A. Polimixina E
B. Izoniazida
C. Daptomicina
D. Ciprofloxacin
E. Rifampicina
F. Ceftriaxona
G. Fenoximetilpenicilina
H. Meropenem
I. Amikacina
J. Azteronam
74. Sunt adevarate urmatoarele afirmatii referitor la clindamicina:

A. Este inactiva impotriva bacteriilor anaerobe
B. Este activa impotriva germenilor gram – negativi mutirezistenti
C. Este inactiva asupra bacteriilor Gram – pozitive
D. Este activa asupra Bacteroides
E. Este indicata in tratamentul osteomielitei
F. Inhiba toxina I a sindromului de soc toxic stafilococic
G. Produce frecvent infectii cu Clostridioides difficile
H. Este indicata in gastroeneterocolitele infectioase
I. Este activa impotriva cocilor Gram pozitivi
J. Produce frecvent sindrom QT prelungit
75. Sunt adevarate urmatoarele afirmatii referitor la macrolide:

A. Eritromicina are spectru asemanator cu penicilina
B. Administrarea intravenoasa a macrolidelor determina flebita
C. Azitromicina este antibioticul de electie in meningita
D. Administrarea orala a macrolidelor determina flebita.
E. Macrolidele pot produce sindrom QT prelungit
F. Macrolidele sunt indicate in tratamentul infectiilor cu bacterii multirezistente
G. Macrolidele nu sunt active asupra germenilor atipici
H. Macrolidele sunt indicate in tratamentul pneumoniei cu Legionella, Mycoplasma
I. Azitromicina este indicata si in tratamentul holerei, trahomului
J. Eritromicina are spectru asemanator cu ceftriaxona

A. Cloramphenicol determina “sindromul cenusiu”
B. Cloramphenicol determina “sindromul omului rosu”
C. Tigeciclina este activa asupra MRSA si Acinetobacter
D. Nitrofurantoin este indicat in pielonefrite
E. Nitrofurantoin este indicat in infectii urinare necomplicate acute sau recurente
F. Tigeciclina este activa asupra MSSA, dar nu si asupra MRSA
G. Dalbavancin este o aminoglicozida cu administrare o data pe zi
H. Daptomicina este indicata in tratamentul endocarditei produsa de enterococi rezistenti
la vancomicina
I. Daptomicina este indicata in tratamentul sepsisului determinat de Pseudomonas.
J. Dalbavancin are timp de eliminare prelungit si se administreaza o data pe saptamana

A. Metronidazol poate determina encefalopatii
B. Lipoglicopeptidele sunt indicate in infectii cu bacterii Gram – negative
C. Lipoglicopeptidele sunt indicate in infectii cu bacterii Gram – pozitive ,
D. Spiramicina este activa asupra Toxoplasma gondii
E. Spiramicina nu este activa asupra Toxoplasma gondii
F. Amfotericina B este nefrotoxica
G. Caspofungin este indicat in tratamentul malariei
H. Fluconazol are importanta activitate antibacteriana si antiparazitara
I. Fluconazol este indicat in infectii produse de Candida
J. Metronidazol are activitate antifungica
78. Debutul în scarlatina este brusc și se caracterizează prin:

A. Artralgii
B. Vărsături
C. Dispnee
D. Tuse productivă
E. Febră
F. Anosmie
G. Durată de aproximativ 3 zile
H. Cefalee
I. Disfagie
J. Mialgii
79. Exantemul în scarlatină are următoarele caracteristici:

A. Inițial se observă la baza gâtului, pe zona anterioară a toracelui
B. Descuamarea nu apare la nivelul palmelor i plantelor
C. Se asociază frecvent cu semnul Koplik
D. ”Respectă” fața, palmele și plantele
E. Se generalizează în câteva ore
F. Apare iniial la nivel retroauricular
G. Micropapule congestive de mărimea firului de nisip, diseminate pe un fond eritematos
H. În perioada de convalescență apar pustule
I. Apare la 12-48 ore de la debutul bolii
J. Elementul caracteristic este vezicula
80.Angina din scarlatină prezintă următoarele caracteristici:

A. Este roșie ca ”flacăra”
B. Uneori are aspect de angină pseudomembranoasă
C. Nu prezintă depozite pultacee
D. Nu este eritematoasă
E. Asociază vezicule la nivelul mucoasei bucale
F. Se prezintă ca o angină pultacee
G. Este intens eritematoasă
H. Determină deplasarea luetei
I. Poate cuprinde i istmul faringian
J. Asociază semnul Koplik
81. Ciclul glositei exfoliative din scarlatină constă în:

A. Ziua IV-V- limba lăcuită
B. Ziua X-XII- dublu ”V” lingual
C. Ziua X-XII- revine la aspect normal
D. Ziua VI-VII- limba zmeurie
E. Ziua XIII-XV- revine la aspect normal
F. Ziua I- limbă saburală
G. Ziua IV-V- limba zmeurie
H. Ziua VI-VII- limba lăcuită
I. Ziua II-V- limba saburală
J. Ziua II-III- dublu ”V” lingual
82. Diagnosticul de laborator în scarlatină se realizează, de rutina, prin:

A. Teste de detecție rapidă a antigenelor streptococice în exsudatul faringian
B. Detectare anticorpil heterofili
C. Serologie
D. Titrarea antistreptolizinelor (ASLO)
E. Test RT-PCR
F. Cultură din exsudatul faringian
G. Testul Coombs
H. Markeri inflamatori: VSH
I. Imunofluorescență indirectă
J. Hemoleucograma
83. Complicațiile în scarlatină sunt:

A. Panencefalita sclerozantă subacută
B. Miocardita
C. Retinita
D. Reumatismul articular acut
E. Otita media
F. Abces periamigdalian
G. Pancreatita
H. Cerebelita cu ataxie acută cerebeloasă
I. Sindrom Reye
J. Nefrita
84. Tratamentul în scarlatină se poate face cu:

A. Penicilina V
B. Metronidazol
C. Gentamicină
D. Eritromicină
E. Doxiciclină
F. Claritromicină
G. Penicilina G
H. Tigeciclină
I. Oxacilină
J. Clindamicină
85. Despre erizipel se pot afirma următoarele:

A. Este o dermo-hipodermită non-necrozantă
B. Poarta de intrare poate fi ulcerul varicos, ulcerele traumatice, intertrigo interdigital,
micozele cutanate, onicomicozele
C. Streptococii de grup B,C i G sunt frecvent implicai
D. Agentul etiologic cel mai rar implicat este streptococul beta-hemolitic de grup A
E. Poate să apară la oricine, fără factori predispozanți
F. Frecvent întalnit după vârsta de 40 de ani
G. Localizarea cea mai frecventă este la nivelul membrelor inferioare și are tendință la
recidive
H. Germenele este localizat la nivelul nazofaringelui pacientului
I. Inocularea se produce prin manevre chirurgicale
J. Obezitatea,diabetul, zaharat și limfedemul post masectomie nu reprezintă un factori de
risc în dezvoltarea bolii
86. În perioada de stare pentru erizipelul feei se pot afirma urmatoarele:

A. Nu este afectată fanta palpebrală în caz de apariție a edemului
B. Debutul este lent, cu febră moderată
C.
Pacientul poate prezenta edem al pleoapelor cu îngustarea/ dispariiei fantei palpebrale
D. Debutul este brusc, cu febră înaltă, frisoane, cefalee, stare de rău generală
E. Începe pe un pomete,apoi prinde piramida nazală și celălalt pomete realizând aspectul
de “fluture”
F. Nu se regăsește adenopatie regională-submaxilară, preauriculară
G. Media perioadei de incubaie este între 3 i 5 zile
H. Poate avea ca punct de plecare o rinită sau conjuctivită
I. Nu este afectată pielea frunții, a scalpului și pavilionul urechii
J. Poate să apară fără punct de plecare, spontan
87. Despre erizipel se poate afirma:

A. Analizele de laborator relevă, leucocitoză cu polinucleoză
B. Streptococul poate fi izolat din puroiul flegmonului
C. Streptococul poate fi izolat din cultura lichidului din veziculă
D. Nu există forme clinice în funcție de modul de extindere
E. Streptococul poate fi izolat din aspiratul din esuturi moi
F. Pot să apară complicații de tipul RAA, GNA
G. Nu există forme clinice în funcție de intensitate
H. Nu există forme clinice în funcție de aspectul placardului
I. Streptococul poate fi izolat din aspiratul din esuturi moi
J. VSH normal
88. Diagnosticul diferenial al erizipelului se poate face cu:

A. Onicomicoză
B. Înțepături de insecte
C. Lupus eritematos sistemic
D. Arsuri
E. Eritem solar
F. Tromboza venoasă profundă
G. Dermatită toxica
H. Herpes zoster
I. Leishmaniază
J. Traumatisme ale piciorului
89. Stadiul prodromal din rujeolă prezinta urmatoarele caracteristici:

A. Exantem
B. Coriză
C. Constipaie
D. Adenopatie cervicală
E. Semnul Koplik
F. Gingivita eritematoasă
G. Descumație fină
H. Conjunctivită
I. Diaree
J. Durează 5-7 zile
90. Complicaiile rujeolei sunt:

A. Encefalomielita postinfecțioasă
B. Sindromul guillain-Barre
C. Tenosinovita
D. Otită medie
E. Encefalomielita diseminată acută
F. Panencefalita sclerozantă subacută
G. Laringita
H. Mastoidita
I. Artralgii
J. Purpura trombocitopenică
91. Urmatoarele afirmatii referitor la rujeola sunt adevarate:

A. Semnul Koplik este rar
B. Transmiterea pe cale cutanată
C. In a 2-a zi se produce viremia primară
D. In a 5-a zi se produce viremia primară
E. Exantemul debutează la nivelul trunchiului și membrelor
F. Semnul Koplik este patognomonic
G. Determină o scădere a imunității celulare
H. Exantemul se extinde centripet
I. Perioada de incubaie este de 10-14 zile
J. Transmitere pe cale respiratorie
92. Urmatoarele afirmatii referitoare la semnul Koplik sunt adevarate:

A. Apare cu 2 zile înainte de apariia erupiei
B. Este localizat pe mucoasa jugală
C. Dispare rapid (1-3 zile)
D. Dispare tardiv
E. Este localizat la nivelul molarilor inferiori
F. Leziune albicioase pe o bază eritematoasă
G. Leziuni roz înconjurate de un placard albicios
H. Apare la 2 zile după apariția erupției
I. Este localizat la nivel plantar
J. Este localizat la nivelul molarilor superiori
93. Urmatoarele afirmatii privind exantemul din rujeola sunt adevarate:

A. Se extinde centripet
B. Persistă 6-7 zile
C. Persistă 14 zile
D. Apare la 3-4 zile după debut
E. Apare la 10 zile după debut
F. Debutează retroauricular si cervical
G. Se extinde centrifug
H. Leziunile sunt maculopapulare, ulterior devin confluente
I. Debutează la nivelul trunchiului si membrelor
J. Pălește în ordine diferită față de cea în care a apărut
94. Urmatoarele afirmatii referitoare la diagnosticul de laborator in rujeola sunt adevarate:

A. Test PCR – detectare ADN viral
B. Anticorpii apar la 1-3 zile de la apariia erupiei
C. Test PCR- detectare ARN viral
D. Test PCR- foarte util la aduli
E. Anticorpii ating nivelul maxim la 3-4 săptămâni de la debut
F. Izolarea virusului din secrețiile nazofaringiene este o tehnica de rutină.
G. Anticorpii ating nivelul maxim în prima zi după apariția erupției
H. Test PCR- foarte util la nou-născuți
I. Test ELISA-detectare de anticorpi
J. Anticorpii apar la 14 zile de la apariia erupiei
95. Diagnosticul diferential al rujeolei este realizat cu:

A. Poliomielita
B. Rabia
C. Boala Lyme
D. Mononucleoza infecțioasă
E. Exantem indus medicamentos
F. Rubeola
G. Roseola infantum <- gresita la examen
H. Scarlatină
I. Oreion
J. Toxiinfecii alimentare
96. Urmatoarele afirmatii referitoare la tratamentul rujeolei sunt adevarate:

A. Tratamentul este în principal antiviral
B. Tratamentula antiviral este reprezentat de Aciclovir
C. Este necesar repaus la pat
D. Un aspect important este reprezentat de hidratare
E. Aspirina se recomandă de rutină
F. Repausul trebuie să dureze încă cel puțin 8-10 zile după apariția erupției
G. Antibioterapia este recomadată de rutină
H. Se poate administra penicilina G
I. În cazul suprainfectării bacteriene se recomandă antibiotice
J. Tratamentul este în principal simptomatic
97. Complicatiile neurologice ale rujeolei se manifestă prin:varicelei

A. Cerebelită cu ataxie acută cerebeloasă
B. Encefalita variceloasă – este cea mai frecventă complicație neurologică
C. Encefalomielita diseminată acută
D. Cerebelita cu ataxie acută cerebeloasă are o frecvență de 2-3/1000 cazuri
E. Convulsii
F. Sindrom Guillain-Barre
G. Survin în prima săptămână de erupție
H. Demență
I. Encefalita variceloasă are debutul în prima săptamână de erupție;
J. Cerebelită cu ataxie acută cerebeloasă se manifestă prin tulburari de echilibru și mers
98. Următoarele afirmații despre rubeola dobândită sunt adevărate:

A. Este mult mai contagioasă decât rujeola
B. Se transmite pe cale sexuală
C. Virusul rubeolic este cel mai teratogenic agent infecțios identificat vreodată
D. Se transmite pe cale respiratorie.
E. Nu există un vaccin contra rubeolei
F. Infecţia survine în toate anotimpurile, cu un vârf al incidenţei toamna
G. Se transmite prin contact direct cu secreiile nazofaringiene contaminat e
H. Afectează în principal copiii aparţinând grupei de vârstă 5-14 ani
I. Omul este singurul rezervor cunoscut pentru infecția cu rubeolă
J. Afectează în principal copiii aparţinând grupei de vârstă 1-4 ani
99. Din punct de vedere clinic, rubeola dobândită se caracterizează prin:

A. Incubaţia este de 2-3 săptămâni
B. Peste 50% din cazuri ramân nediagnosticate clinic
C. Incubaţia este de 7-10 zile
D. Exantemul durează 1-5 zile
E. Peste 75% dintre pacieni sunt asimptomatici
F. La bărbați se constată mai frecvent prezenţa artralgiilor tranzitorii
G. Conjunctivita este frecventă
H. Până la 50% dintre pacienți sunt asimptomatici
I. Majoritatea formelor de boală sunt ușoare
J. Adenopatia dispare în momentul apariţiei exantemului
100. Care sunt complicațiile neurologice care survin în rubeola dobândită?

A. Cerebelita cu ataxie acută cerebeloasă
B. Encefalomielita diseminată acută
C. Encefalopatia post-infecțioasă
D. Encefalita rubeolică cu incluzii
E. Panencefalita sclerozantă subacută
F. Sindromul Guillain-Barré.
G. Mielita transversă
H. Afectarea multifocală a substanței albe
I. Panencefalita rubeolică subacută
J. Artralgii tranzitorii
101. Din punct de vedere paraclinic, rubeola se caracterizează prin:

A. Anticorpii IgG sunt detectaţi începînd cu a 8 a zi de boală
B. Anticorpii IgM persistă maximum 6 săptămâni
C. Leucopenie cu limfocitoză
D. Pentru confirmarea diagnosticului trebuie evidenţiată prezenţa IgM în ser (se recoltează
în prima zi de erupţie)
E. Prezența virusului in scaun poate fi detectată cu 10 zile anterior pâna la 14 zile după
apariția exantemului
F. Testul ELISA are cea mai mare rată de pozitivitate (peste 90%) cu 2 zile anterior apari ției
erupției până în momentul instalării rash-ului.
G. Viremia poate fi evidenţiată cu 7 zile anterior instalării eruptiei
H. Creşterea plasmocitelor
I. Aviditate scăzută a IgM faţă de virus în cursul infecţiei acute/recente
J. Leucocitoză cu limfocitoză
102. Prevenia rubeolei se poate realiza prin:

A. Anticorpii post-vaccinare persistă maxim 15 ani
B. Vaccinarea constă în o serie de 2 doze efectuate la distanţă de cel puţin 4 s ăpt ămâni una
de cealaltă
C. Vaccinarea constă în o serie de 2 doze efectuate la distanţă de cel puţin 8 săptămâni una
de cealaltă
D. Administrarea de produse din sânge nu implică amânarea vaccinării
E. Vaccinarea împotriva rubeolei nu trebuie amânată în cazul persoanelor care au utilizat
recent doze mari de corticosteroizi
F. Anticorpii post-vaccinare persistă cel puţin 15 ani
G. A treia doză de vaccin se administrează la vârsta de 5 ani
H. Imunizarea tuturor copiilor cu vârsta de 12 luni
I. O doză de vaccin contra rubeolei administrată la, sau după vârsta de 1 an este eficientă
în proporţie de 60% pentru protejarea împotriva infecției
J. Vârsta maximă pentru vaccinarea copiilor este 12 ani.
103. Despre rubeola congenitală sunt false următoarele afirmații:

A. Virusul este capabil să infecteze aproape orice organ al nou-născutului
B. Transmiterea transplacentară a virusului este foarte scăzută în primele 11 săptămâni de
gestație
C. Momentul infectării fetale determină extensia efectelor teratogenice
D. Sugarii infectați congenital elimină virusul pentru perioade lungi de timp
E. Infecția după săptămâna a 18 a de gestație este urmată de instalarea unei infecții cronice
la făt
F. Riscul apariției anomaliilor de organ este mult mai mare după săptămâna 18 de gestație
G. Rata de infectare fetală este de aproximativ 20% în primul trimestru
H. Mama poate fi doar simptomatică
I. Transmiterea transplacentară a virusului este foarte ridicată în primele 11 săptămâni de
gestație
J. Fenomenele imunopatologice stau la baza dezvoltării leziunilor otice
104. În funcție de momentul infecției rubeolice la gravidă, se produc următoarele

patologii la făt:
A. Riscul de malformaţii fetale este de aproximativ 90% - dacă infecţia maternă survine în
ultimele 11 săptămâni de sarcină
B. Dacă infecţia maternă survine după a 18-a săptămână de sarcină, malformaţiile sunt
extrem de rare (sub 1%)
C. Săptămânile 5-7 - malformaţii dentare
D. Săptămânile 8-9 - determină leziuni otice.
E. Săptămânile 2-6 - produce leziuni cardiace şi otice
F. Săptămânile 8-9 - malformaţii dentare
G. Săptămânile 11-12 - malformaţii dentare
H. Săptămânile 5-7 - produce leziuni cardiace şi otice
I. Săptămânile 2-6 - este urmată de malformaţii oculare
J. Săptămânile 11-12 - determină leziuni otice
105. Manifestările clinice tranzitorii ale nou-nascutului cu rubeolă congenitala sunt,
A. Tetralogia Fallot
B. Hipotonie
C. Miocardită sau nefrită
D. Stenoza arterei pulmonare
E. Corioretinită
F. Erupţie papuloasă
G. Icter
H. Pneumonie interstiţială
I. Coarctaţia de aortă
J. Pneumonie alveolară
106. În cadrul rubeolei congenitale, următoarele sunt anomalii care apar şi
progresează în perioada copilăriei şi adolescenţei:
A. Disfuncţie tiroidiană (hipo/hipertiroidie, tiroidită)
B. Glaucom infantil
C. Retard mental moderat/sever
D. Osteită şi meningoencefalită
E. Microftalmie
F. Deficite imunologice
G. Panencefalită progresivă rubeolică
H. Coarctaţia de aortă
I. Ciroza hepatică
J. Erupţie papuloasă (aspect de «brioşă cu afine»)
107. Diagnosticul de rubeolă congenitală la nou născut se bazează pe:

A. Anticorpii IgM nu traversează placenta, deci, prezenţa lor semnifică sinteza acestora de
către nou-născut, in utero.
B. La sugarii mai mari de 3 luni, o serologie IgM negativă exclude o infecție de rubeolă
congenitală.
C. Culturi virale (materii fecale)
D. Diagnosticul la făt constă în decelarea ADN v. rubeolic prin PCR (în lichidul amniotic)
E. Anticorpii IgG nu traversează placenta, deci, prezenţa lor semnifică sinteza acestora de
către nou-născut, in utero.
F. Diagnosticul la făt constă în detectarea IgA specifici (în sângele din cordonul ombilical)
G. Culturi virale (exsudat faringian).
H. Determinarea anticorpilor IgM specifici virali
I. Detectarea virusului rubeolic prin PCR
J. Culturi virale (sânge).
108. Exantemul varicelos se caracterizează prin:

A. Prezintă o evoluție rapidă a leziunilor
B. Apare la nivelul mucoaselor
C. Evoluție lentă a leziunilor
D. Pacientul prezintă prurit
E. Este generalizat
F. Număr mediu al leziunilor sub 100
G. Este polimorf
H. Numărul mediu al leziunilor este de 250-500
I. Centripet ( cea mai mare concentratie a veziculelor este intalnita pe trunchi si in
regiunile distale ale extremitatilor)
J. Elementele eruptive sunt rapid decapate
109. Manifestarile clinice in varicelă sunt:

A. Elementele eruptive au o evoluție policiclică
B. Papula este elemental caracteristic
C. Perioada de incubație are o durată de 5 zile
D. Exantemul este centrifug
E. Vezicula are coninut tulbure
F. Perioada preeruptivă se manifesta prin: febră, disconfort, cefalee, inapetență;
G. Perioada eruptivă are o durată de aproximativ 3 săptămâni;
H. Vezicula este elemental caracteristic
I. Perioada preeruptiva are o durata de 1-2 zile:
J. Perioada de incubație are o durată de 15 zile;
110. Varicela neonatală se caracterizeaza prin:

A. Mortalitatea este de 90%
B. Risc maxim când erupția maternă apare cu 1 zi înainte de naștere
C. Erupție este cutaneo-mucoasă generalizată
D. Afectare cardiacă
E. Risc maxim când erupția maternă apare cu 5 zile înainte de naștere
F. Afectare cerebrală și pulmonară
G. Mortalitatea este de 0-30%;
H. Afectare osoasă
I. Erupia uneori cu elemente ulcero-necrotico- hemoragice
J. Erupția este microeritematoasă
111. Manifestarile din varicela se caracterizeaza prin:

A. Copiii pot prezenta adenopatii laterocervicale
B. Este polimorf
C. Crustele se desprind fără a lăsa cicatrici
D. Pustula este septică
E. La nivelul pielii veziculele sunt rapid decapate
F. Pustula este aseptică
G. Evoluție rapidă a leziunilor
H. La nivelul mucoaselor veziculele sunt rapid decapate <- gresita
I. Copiii pot prezentă inconstat splenomegalie
J. Adulții evoluează cu stare general bună
112.Urmatoarele afirmatii referitoare la tratamentul varicelei sunt adevarate:

A. Doza de Aciclovir la aduli este de 800mg de 5 ori/zi
B. Se indică cremele cu antibiotic
C. Tratamentul antiviral este indicat la imunodeprimai
D. Sunt recomandate aplicaii locale cu alcool mentolat
E. Doza la copil de aciclovir: 50 mg/kgc, 7-10 zile
F. Se recomanda aplicaii locale cu ser fiziologic
G. Nu se indică tratament antiviral la femeia gravidă
H. În cazul formelor severe se administrează Aciclovir i.v.
I. Se contraindică topice cu antibiotic
J. Se recomanda tratament cu Aspirină
113.Sunt adevarate următoarele afirmații despre varicelă:

A. Viremia secundară survine la 7 zile de la viremia primară
B. Peneumonia varic eloasă primară are evoluție lipsita de riscuri
C. Calea de transmitere verticală (transplacentară)- cu risc maxim în trimestrul I, este cea
mai frecventa
D. Elementul caracteristic este vezicula
E. Cerebelita cu ataxie acută cerebeloasă-cea mai rară complicație
F. Copiii din colectivități necesită izolare până la căderea crustelor
G. Exantemul din varicela are caracter centrifug
H. Durata totală a contagiozitații varicelei este de 14 zile
I. Elementele eruptive au evoluție cicilică
J. Bolnavii cu varicelă sunt contagioși mai mult prin conținutul veziculelor și mai putin prin
secrețiile nazofaringiene
114.Urmatoarele afirmatii privind varicela la gravidă sunt adevarate:

A. Pneumonia variceloasă survine la 7 zile de la caderea crustelor
B. Pneumonia variceloasă la gravide este în 75% din cazuri simptomatică.
C. Mortalitate de 3-10%
D. Poate determina avort spontan și risc de naștere prematură
E. Crete riscul apariiei pneumoniei variceloase severe
F. Preferențial survine în trimestrul II de sarcină
G. Nu prezintă risc de naștere prematură
H. Printre consecințele asupra fătului se numără varicela neonatală
I. Mortalitate 80-90%
J. Poate determina avort spontan
115. In diagnosticul diferenial al varicelei se regasesc:

A. Rujeola
B. Erizipel bulos
C. Rubeola
D. Mononucleoza infecțioasă
E. Scarlatina
F. Foliculita
G. Exantemul determinat de virusul Coxsackie
H. Impetigo difuz
I. Infecție diseminată cu Herpes Simplex
J. Infecii cu rickettsii
116.Urmatoarele informatii referitor la herpes zoster sunt adevarate:

A. transformarea papulelor in vezicule are loc in circa 7 zile.
B. eruptia se extinde si la nivelul mucoaselor, cu generalizare frecventa.
C. crustele dispar in circa 7 zile fara a lasa cicatrici.
D. papulele se transforma rapid in vezicule (1-2 zile).
E. In eruptia din herpes zoster crustele dispar dupa 3-4 saptamani lasand cicatrici.
F. eruptia este unilaterala si nu traverseaza linia mediana.
G. eruptia este generalizata.
H. simptomatologia generala este dominate de varsaturi.
I. leziunile se grupeaza acolo unde sunt ramuri ale nervului senzitiv cutanat.
J. eruptia afecteaza tegumentul inervat de un singur nerv.
117. Urmatoarele informatii referitor la herpes zoster sunt adevarate:

A. Nevralgia postherpetica se caracterizeaza prin persistenta durerilor cel putin 120 de zile
de la debutul simptomelor.
B. In herpes zoster, alte complicatii decat cele de SNC sunt: pneumonia, pancreatita,
spondilodiscita
C. Nevralgia postherpetica se manifesta prin dureri postherpetice circa 10 zile de la
debutul eruptiei.
D. Complicatiile SNC din herpes zoster sunt: encefalita, meningita, mielita, hemipareza,
retinita.
E. Antiviralele administrate in tratamentul oral al herpesului zoster sunt: Ganciclovir,
Oseltamivir
F. In herpes zoster terapia intravenoasa cu Aciclovir se realizeaza la pacientii
imunocompromisi, encefalita herpetica, herpes neonatal.
G. Retinita VZV evolueaza cu necroza de retina la pacientii HIV cu CD4<100/mm3
H. In herpes zoster terapia antivirala sistemica se administreaza la pacientii
imunocompetenti varstnici , cu complicatii, cu alte localizari decat la nivelul trunchiului.
I. Terapia antivirala sistemica se administreaza la pacientii imunocompetenti: tineri, cu
localizare la nivelul trunchiului, fara complicatii.
J. Retinita VZV evolueaza cu necroza de retina la pacientii imunocompetenti.
118.Urmatoarele informatii referitor la herpes zoster sunt adevarate:

A. Diagnosticul clinic in herpes zoster se pune pe: durere, distributie la nivelul
dermatoamelor, eruptie veziculara in buchete.
B. In herpes zoster cel mai sensibil si mai specific test de laborator este cutivarea virusului.
C. In herpes zoster cea mai rapida metoda de diagnostic este analiza imunohistochimica a
produsului prelevat prin raclarea veziculei.
D. Diagnosticul clinic in herpes zoster se pune pe eruptie generalizata, pruriginoasa,
insotita de febra.
E. Eruptia in herpes zoster este localizata frecvent si la nivelul mucoaselor.
F. Diagnosticul clinic in herpes zoster se pune pe eruptie pruriginoasa dispusa in placi.
G. In herpes zoster cea mai rapida metoda de diagnostic este cultivarea virusului.
H. In herpes zoster cel mai sensibil si specific test de laborator este PCR-ul.
I. Pentru diagnosticul herpesului zoster se poate folosi ca metoda si cultivarea virusului.
J. In herpes zoster, alodinia din aria implicate poate fi criteriu de diagnostic
119.Din etiologia faringo-amigdalitelor fac parte:

A. Haemophilus Influenzae
B. Clostridioides difficile
C. Streptococ de grup A
D. Virusul Epstein Barr
E. Mycoplasma Pneumoniae
F. Listeria monocytogenes
G. Corynebacterium diphteriae
H. Neisseria gonhorreae
I. Bacilul Koch
J. Virusul West Nile
120. Faringo-amigdalita streptococică prezinta urmatoarele caracteristici clinice:

A. Cefalee
B. Exudat galben-verzui
C. Vezicule i ulceraii pe palat
D. Adenopatii supraclaviculare
E. Febră înaltă
F. Odinofagie
G. Afebrilitate
H. Adenopatie cervicală dureroasă
I. Rinoree
J. Disfonie
121. Complicaiile faringo-amigdalitelor sunt:

A. Flegmonul periamigdalian
B. Fasciita necrozantă
C. Boala Kawsaki
D. Rinita hipertrofică
E. Boala Behcet
F. Hipertensiunea arterială
G. Sindromul Lemiere
H. Mucormicoza
I. Reumatism articular acut
J. Mediastinită
122. In tratamentul anginei streptococice se pot utiliza:

A. Penicilină V
B. Benzatin penicilină
C. Clindamicină
D. Claritromicină
E. Linezolid
F. Vancomicină
G. Carbapeneme
H. Colistin
I. Fără tratament antibiotic
J. Cefuroximă
123. Urmatoarele manifestari clinice se intalnesc in febra faringoconjunctivala:

A. Disfagie
B. Torticolis
C. Edem cerebral
D. Splenomegalie
E. Astenie
F. Conjunctivită
G. Icter
H. Mialgii
I. Artralgii
J. Cefalee
124. Terapia antibiotică a sinuzitelor include:

A. Doxiciclină
B. Clindamicină + Levofloxacină (daca alergie la betalactamine)
C. benzatin penicilină
D. Cloramfenicol
E. Nitrofurantoin
F. Amoxicilină- acid clavulanic
G. Moxifloxacină in asociere (daca alergie la betalactamine)
H. Levofloxacină in asociere (daca alergie la betalactamine)
I. cefalosporine de generaia a treia in asociere cu clindamicina
J. Amikacină
125. Următoarele afirmații cu privire la sinuzita acută sunt adevărate:

A. Diagnosticul este sugerat de hipoacuzie recent instalată
B. Pot fi cauzate de virusuri
C. Timpanometria permite aprecierea evoluiei bolii
D. Durata antibioterapiei este de maxim 5 zile
E. Terapia medicamentoasă poate include steroizi intranazali
F. Simptomele constituionale sunt ameeli i fatigabilitate
G.
Diagnosticul imagistic este susinut de examenul computer tomografic i radiografia standard
H. La copil poate apărea întârzierea dezvoltării vorbirii
I. Pacienții pot prezenta acufene, tuse, senzație de plenitudine intranazală, cefalee
J. La pacienții spitalizați se administrează cu predilecție peniciline naturale
126.
Cei mai frecvent implicai ageni infecioi în etiologia otitei medii acute sunt:
A. Candida albicans
B. Haemophilus influenzae
C. Virusul sinciial respirator
D. Acinetobacter baumannii
E. Rinovirusurile
F. Streptococcus pneumoniae
G. Staphylococcus aureus
H. Legionella pneumophila
I. Moraxella catarrhalis
J. Pseudomonas aeruginosa
127. Etiologia laringotraheobronșitei acute este reprezentată de:

A. virusurile paragripale
B. fungi
C. rinovirusurile
D. Stenotrophomonas maltophila
E. streptococul betahemolitic de gup A
F. Clostridium tetani
G. virusurile gripale A i B
H. virusul West Nile
I. adenovirusuri
J. virusul sinciial respirator
128. Manifestările clinice din epiglotită includ:

A. disfonie
B. redoarea cefei prezentă
C. absena febrei
D. stridor inspirator
E. semnul Koplik prezent
F. disfagie
G. dureri abdominale colicative
H. debut insidios
I. febră
J. debut brutal
129. Diagnosticul diferențial al epiglotitei se realizează cu:

A. abcesul periamigdalian
B. varicela
C. meningococcemia
D. crupul
E. rabia
F. necroliza epidermică toxică
G. abcesul retrofaringian
H. scarlatina
I. difteria
J. bruceloza
130. Laringita acută poate fi produsă de:

A. Treponema pallidum
B. Mycoplasma pneumoniae
C. virusurile gripale
D. Klebsiella pneumoniae
E. Enterococcus faecalis
F. Pneumocystis jiroveci
G. Coccidioides immitis
H. Escherichia coli
I. streptococ betahemolitic de grup A
J. rinovirusuri
131.Manifestările clinice din bronșita acută sunt:

A. tuse cu expectoraie
B. hemoptizie
C. subfebrilitate
D. astenie
E. alterarea statusului mintal
F. herpes labial
G. vărsături alimentare
H. cefalee
I. junghi toracic
J. wheezing
132. Tratamentul antibiotic al formelor ușoare/medii de bronșită cronică acutizată

poate include:
A. Trimetoprim-sulfametoxazol
B. Cefixim
C. Amoxicilină
D. Moxifloxacină
E. Vancomicină
F. Linezolid
G. Ceftarolină
H. Doxiciclină
I. Imipenem
J. Cefaclor
133. Care sunt factorii ce cresc riscul de a dezvolta pneumonie comunitara (PC)?
A. Varsta >35 ani
B. Infectie de tract urinar
C. Corticoterapie prelungita
D. Pacient institutionalizat
E. Aspiratie de continut gastric
F. Malnutritia
G. Varsta >65 ani
H. Tratamentele cu inhibitori ai pompei de protoni
I. Bronhopneumopatie obstructiva cronica
J. Fumatul de tigarete
134. Enumerati manifestarile extrapulmonare ale pneumoniei comunitare:
A. Diaree, varsaturi, dureri abdominale
B. Mioartralgii
C. Cefalee
D. Eritem polimorf si eritem nodos
E. Dispnee
F. Hemoptizie
G. Durere toracica
H. Tuse productiva cu expectoratie
I. Pericardita si miocardita
J. Tuse seaca
135. Markeri de severitate a pneumoniei comunitare (scor CURB-65):

A. TAs<90mmHg, TAd<60mmHg
B. Confuzie
C. Frecventa respiratorie <18resp/min
D. Frecventa respiratorie >30resp/min
E. Stare generala alterata
F. SpO2>95% in aerul ambiental
G. Varsta >65 ani
H. Glicemia >125mg/dl
I. Uree >70mg/dl
J. Ureea >42mg/dl
136. Alegeti afirmatiile adevarate despre pneumonia comunitara (PC):

A. Cea mai frecventa cauza Streptococcus pneumoniae
B. Cauza cea mai frecventa – Staphylococcus aureus
C. Radiologic poate avea aspect de pneumonie lobara sau bronhopneumonie
D. Cel mai frecvent apare la varstele extreme
E. Pacientii cu scor CURB-65 =3puncte, vor fi tratati in ambulator
F. In PC cu Mycoplasma se deceleaza leucocite >15x103µl cu neutrofilie 90%
G. Fumatul nu reprezinta factor de risc pentru PC
H. In 20% din cazuri sunt implicate mai multe microorganisme
I. Cauza frecventa este Klebsiella pneumoniae
J. In 30-50% nu este identificat niciun microorganism
137. Enumerati complicatiile pneumoniei comunitare (PC):

A. Pneumonie eozinofilica
B. Insuficienta renala
C. Tuberculoza pulmonara
D. Pneumonie in organizare
E. Insuficienta respiratorie acuta
F. Boala renala cronica
G. Sepsis – MODS
H. Cancer bronhopulmonar
I. Empiem/ Revarsat lichidian pleural
J. Abces pulmonar
138. Enumerati caracteristicile abcesului pulmonar:

A. Drenajul chirurgical este necesar a fi efectuat chiar si in caz de suspiciunea unui abces
pulmonar
B. Bronhoscopia se efectueaza pentru obtinerea de probe clinice sau extragerea corpilor
straini
C. Microorganisme cauzale obisnuite - Klebsiella pneumoniae, Staphylococcus aureus,
BGN enterici
D. Microorganisme cauzale obisnuite – Staphylococcus saprophyticus, Bordetella pertusis,
Moraxella catarrhalis
E. Clinic se manifesta prin stare generala buna, tuse productiva, subfebrilitate
F. Abcesul pulmonar reprezinta o cavitate, deseori cu nivel lichidian, vizibil pe radiografie
sau CT toracic
G. Cauze – obstructie bronsica prin cancer endoluminal
H. Clinic se manifesta prin cantitati mari de sputa, deseori cu miros specific, fetid datorita
cresterii microorgansimelor anaerobe
I. Probe biologice inflamatorii in limite normale
J. Tratamentul dureaza maximum 2 saptamani
139. Alegeti afirmatiile corecte in cazul tratamentului unei pneumonii comunitare cu

scor CURB-65 – 2 puncte:
A. Clindamicina 600mg/zi pe cale orala
B. Claritromicina plus Moxifloxacina
C. Levofloxacina 500mg x2/zi oral-( daca pneumonie interstitiala)
D. Doxiciclina 200mg in prima zi, ulterior 100mg/zi (daca pneumonie interstitiala)
E. Cefalosporina gen 3-4
F. De preferat calea de administrare a antibioterapie sa fie intravenoasa-asta e gresita
sigur
G. Vancomicina 1g/zi iv
H. Amoxicilina plus Claritromicina pe cale orala
I. Moxifloxacina 400mg/zi
J. Ciprofloxacina 400mg/zi iv
140. Enumerati afirmatiile corecte depre pneumonia prin aspiratie:

A. Tratament cu amoxicilina/acid clavulanic in formele severe
B. Cel mai frecvent este implicat lobul superior drept
C. Cel mai frecvent implicat este lobul mijlociu si inferior drept
D. Boala este extrem de severa si uneori fatala datorita distrugerii intense produsa de
acidul gastric
E. Tratamentul trebuie indreptat in mod specific impotriva bacteriilor izolate din culturi
F. Aspiratie acuta de continut gastric in plamani
G. Prezinta forme usoare, indiferent de afectiunile cronice
H. Clinic se manifesta prin tuse productiva, cu cantitati mari de sputa
I. Pneumonia persistenta este datorata anaerobilor si poate progresa spre abces
pulmonar si chiar bronsiectazii
J. Pneumonia prin aspiratie prelungita nu poate progresa catre bronsiectazii
141.Alegeti afirmatiile corecte despre pneumonia nosocomiala:
A. Este cea mai frecventa infectie nosocomiala
B. Apare la pacientii spitalizati de cel putin 2 zile, sau care au fost intr-o institutie medicala
in ultimele 3 luni
C. Este a doua cea mai frecventa infectie nosocomiala, dupa infectia de tract urinar
D. Bacterii implicate: Pseudomonas spp, Escherichia spp, Acinetobacter spp.
E. Bacterii implicate: germeni cu sensibilitate la antibiotice conservata
F. Aspect radiologic – infiltrare interstitiala difuza
G. Debut cu tuse productiva si expectoratie purulenta
H. Cel mai frecvent microorganism implicat – Streptococcus pneumoniae
I. Aspect radiologic – condensari pulmonare
J. Frecvent sunt implicate virusurile si fungii
142. Alegeti afirmatiile corecte despre pleurezia parapneumonica si empiemul:

A. Drenarea lichidului pleural este o urgenta pentru a preveni complicatiile ulterioare
B. Toracocenteza trebuie efectuata sub ghidaj ecografic iar lichidul trebuie trimis pentru
coloratie, cultura si biochimie
C. Un revarsat exudativ cu pH in lichidul pleural >7,5 este intens sugestiv pentru empiem
D. Indicatori precoce ai empiemului – persistenta febrei si cresterea sau mentinerea unor
valori crescute ale probelor inflamatorii biologice
E. Durata tratamentului antibiotic nu trebuie prelungit
F. Apare la o treime pana la jumatate din cazurile de pneumonie comunitara
G. Alegerea antibioticului trebuie sa fie ghidata de rezultatele culturilor ori de cate ori este
posibil
H. Paraclinic – probe inflamatorii biologice in limite normale
I. Majoritatea cazurilor evolueaza cu transudat
J. In cazurile severe este suficient tratament antibiotic
143. Următoarele afirmații referitoare la accesul de tuse convulsivă sunt adevărate:

A. Accesele pot fi precedate de o aură
B. Accesele de tuse nu sunt urmate de vărsături sau cianoză
C. Accesul de tuse se însoțește de febră înaltă
D. Accesele pot fi urmate de vărsături sau cianoză, stare de epuizare sau somnolență
E. Accesele se pot repeta de peste 30 ori/24 ore i sunt mai frecvente noaptea
F. Are trei componente: secusa expiratorie, repriza i expectoraia
G. Accesele sunt precipitate de stimuli externi
H. Accesul de tuse este format din mai multe secuse expiratorii, fără expectorație
I. Accesele de tuse nu sunt precedate de o aură
J. Accesele de tuse sunt totdeauna spontane, nu sunt precipitate de stimuli externi
144. Complicaii ale tusei convulsive pot fi:

A. Artrite
B. Meningită acută
C. Otite medii
D. Encefalopatia pertussis
E. Ulceraia frenului lingual
F. Pneumonia secundară determinată de H.influenzae, pneumococi, stafilococi,
streptococi
G. Pleurezie
H. Miopericardită acută
I. Glomerulonefrită acută
J.
Complicaii mecanice prin creterea presiunii intracraniene, intratoracice i intraabdominale
145. Următoarele afirmații referitoare la examenele de laborator în tusea convulsivă

sunt adevărate:
A. Radiografia pulmonară: opacități nodulare diseminate bilateral
B.
Izolarea microorganismului în culturile din secreiile nazofaringiene pe mediul Mueller-Himpton
C. Leucocitoză cu neutrofilie
D. Radiografia pulmonară: imagini triunghiulare (Goetke)
E. Leucocitoză 25.000-50.000 cel/mmc cu limfocitoză
F.
Teste bacteriologice: izolarea microorganismului în culturile din secreiile nazofaringiene pe mediul
Bordet-Gengou
G. Test PCR din exsudatul nazal sau din aspiratul traheal
H. Leucopenie cu limfocitoză
I. Teste serologice
J. Izolarea microorganismului în culturile din spută
146. Următoarele afirmații referitoare la tratamentul tusei convulsive sunt adevărate:

A. Claritromicină timp de 7 săptămâni pentru prevenirea recăderilor
B. Corticosteroizi la toi pacienii
C. Cefalosporine de generaia II
D. Azitromicină, priză unică, timp de 3 zile
E. Fluorochinolone
F. Antitusivele nu sunt eficiente
G. Trimetoprim-sulfametoxazol
H. Cefalosporine de generaia III
I. Corticosteroizii se pot administra numai la sugari cu afeciuni foarte severe
J. Carbapeneme
147. Următoarele afirmații referitoare la formele clinice ale tusei convulsive sunt
adevărate:
A. Nou-născutul prezintă forme ușoare și medii de tuse convulsivă
B. Formele clinice sunt atipice, uoare, medii, grave i maligne
C. La adult tusea este spastică, prelungită și lipsește repriza
D. La adult apar forme medii și grave de tuse convulsivă
E. B.pertussis determină forme medii și grave la vaccinați
F. Nou-născutul și sugarul mic prezintă „echivalențe” ale accesului de tuse: apnee, sughiț,
strănut
G. B. pertussis poate evolua atipic i sever în 20% din cazuri
H. Formele grave de tuse convulsivă se caracterizează prin 20-40 accese/24 ore fără
reprize
I. B.parapertussis determină doar forme grave de boală
J. B. pertussis determină forme medii și grave la nevaccinați (celelalte variante sunt toate
gresite)
148. Diagnosticul clinic de tuse convulsivă se bazează pe:

A. Raluri subcrepitante la ascultația pulmonară
B. Prezența accesului cu cele 3 componente, cu o durată minimă de 21 de zile
C. Ulceraii la nivelul mucoasei faringiene
D. Febră înaltă
E. Prezena expectoraiei la copilul sub 2 ani
F. Auscultația pulmonară săracă sau normală
G. Absena febrei
H. Tuse iritativă
I. Absența expectorației indiferent de vârstă
J. Ulceraia frenului lingual
149. Despre mononucleoza infecțioasă se poate afirma:

A. Forme clinice frecvent întâlnite sunt infecția congenitală și neonatală- cu afectare
cardiaca și otică
B. Enantemul palatin consta in pete hemoragice semnalate la 20-30% dintre pacienti
C. Hepatomegalia este frecvent întâlnită cu o durata de până la 7 săptămâni
D. Febra nu este o manifestare frecventă
E.
Manifestarile clinice frecvent întâlnite sunt: febra,angina,adenopatie i mai rar hepatosplenomegalie,exantem
F. Ganglionii implicai sunt de consistenta moale si nedureroi
G. Frecvent sunt întâlnite manifestari renale,pulmonare,cardiace, orhite
H.
Exantemul este de tip maculo-papulos, rujeoliform sau scarlatiniform generalizat,nepruriginos i necaracterist
I. Adenopatia poate interesa orice grupa ganglionară dar mai ales ganglionii laterocervicali
și submandibulari
J. La sugari și copii până la vârsta de 4 ani- infecția este asimptomatică sau se manifestă
prin simptome nespecifice
150. Despre testele de diagnostic in mononucleoza infecțioasă se poate afirma:

A. Anticorpii EA apar la maximum o săptămâna dupa debut
B. Anticorpii anti antigen nuclear i anticorpii fixatori de complement apar în perioada de
convalescență
C. Cuantificarea și evidențiarea ADN EBV poate fi realizată prin PCR
D. Izolarea patogenului prin cultura EBV este o metodă de rutină
E.
Se menin în circulaie pe toata durata vieii Ac Ig M anti VCA, anti EBNA i cei fixatori de complement
F. VCA Ig M apar anterior sau la momentul apariiei simptomelor
G. EBNA apar anterior debutului bolii și durează 12 luni
H. Anticorpii anti capsida virala (VCA) de tip Ig M și Ig G pot fi decela ți din faza acut ă a bolii
( Ig M persistă toată viața)
I. Seroconversia este semnificativă pentru diagnostic
J. Anticorpii anti antigen precoce dispar după 6-36 de luni de la boala acută
151.Despre examenele de laborator efectuate în mononucleoza infecțioasă se poate afirma:

A. Sindromul mononucleozic este frecvent întâlnit și constă din leucocitoză cu
limfomonocitoză
B. Celulele atipice au o durată de viață de 3-4 zile
C.
Constant exista valori foarte crescute ale transaminazelor (>1000 UI/ml) i ale bilirubinei
D. Biopsia ganglionară evidențiază hipoplazie simplă,proliferare histocitară
E. Trombocitopenia este prezentă la aproximativ 50% din pacienți
F. Pot fi regăsite celule albastre și virocite
G. Manifestările hematologice pot persista de la 4-6 săptămâni până la 6-12 luni de la
infecția acută
H. Puncția biopsia hepatică este o metoda de diagnostic uzuală
I. Nu sunt specifice celulele atipice de tip Downey
J. Leucocitoza poate oscila cu valori (10000-20000/mmc)
152. Despre mononucleoza infecțioasă se poate afirma:

A. Frecvent sunt întâlnite manifestari renale,pulmonare,cardiace, orhite
B. Corticosterozii nu sunt recomandai în tratamentul formelor complicate de MNI
C.
Se menin în circulaie pe toata durata vieii Ac Ig M anti VCA, anti EBNA i cei fixatori de complement
D. VCA Ig M apar anterior sau la momentul apariiei simptomelor
E. Este asociata cu limfomul non –Hodgkin și cu leucoplazia paroasă a limbii la pacienții cu
SIDA
F. Terapia specifică recomandată constă în administrarea de aciclovir
G. Izolarea patogenului prin cultura EBV este o metodă de rutină
H.
Exantemul este de tip maculo-papulos, rujeoliform sau scarlatiniform generalizat, nepruriginos i necaracterist
I. Manifestările clinice frecvent întâlnite sunt: febră, angina, adenopatie și mai rar
hepatosplenomegalie, exantem
J. Sindromul mononucleozic este frecvent întâlnit și constă din leucocitoză cu
limfomonocitoză
153. Urmatoarele afirmatii referitoare la parotidita epidemica sunt adevarate:

A. Parotidita apare la adulti si varstnici.
B. Parotidita poate fi asimptomatica.
C. Perioada de incubatie a parotiditei este de 7-10 zile.
D. Perioada de incubatie a parotiditei are o durata de 14 -25 de zile.
E. Parotidita apare in copilarie si adolescenta.
F. Debutul parotiditei este cu febra si trismus.
G. Parotidita nu este contagioasa.
H. Debutul parotiditei este insidios.
I. Debutul parotiditei este brusc.
J. Debutul parotiditei este cu greturi si varsaturi.
154. Urmatoarele afirmatii referitor la manifestarile clinice din parotidita epidemica

sunt adevarate:
A. Se pot intalni angina flegmonoasa si ulceronecrotica
B. Afectarea glandelor submandibulare si sublinguale apare la majoritatea cazurilor
C. Localizarile infectiei urliene pot fi endocardice si pericardice.
D. Stergerea santului retromaxilar apare in tumefactia parotidiana grad II.
E. Semnul patognomonic din perioada de stare in parotidita este: semnul Koplik
F. Semnul patognomonic din perioada de stare in parotidita este: semnul Trousseau.
G. Afectarea glandelor submandibulare si sublinguale apare in 10% din cazuri
H. Tumefactia parotidiana extinsa cervical apare in parotidita grad I.
I. Localizarile infectiei urliene sunt: salivare si extrasalivare.
J. Poate apare angina eritematoasa.
155. Urmatoarele afirmatii referitor la parotidita epidemica sunt adevarate:

A. In meningita urliana in LCR se deceleaza >500 elemente/mmc.
B. Pancreatita apare concomitent cu tumefactia parotidiana
C. Orhiepididimita din parotidita epidemica apare frecvent la tineri si adolescenti
D. Encefalita urliana apare in perioada de stare a parotiditei.
E. In meningita urliana in LCR se deceleaza < 500 elemente/mmc.
F. Pancreatita apare dupa saptamani de la debutul oreionului.
G. Encefalita urliana apare in convalescenta parotiditei.
H. Orhiepididimita din parotidita epidemica apare frecvent la varstnici.
I. Meningita urliana se manifesta clinic prin coma inca de la debut.
J. Meningita urliana se manifesta clinic prin febra, varsaturi, redoarea cefei.
156. Urmatoarele afirmatii referitor la parotidita epidemica sunt adevarate:

A. In parotidita evidentierea virusului urlian in exudat faringian si saliva este posibila de la
la 30 zile de la debut.
B. In parotidita valorile leucocitelor sunt crescute.
C. In parotidita evidentierea virusului urlian in LCR si urina este pana la doua saptamani de
la debut.
D. In parotidita testele serologice arata prezenta anticorpilor IgM.
E. In parotidita evidentierea virusului urlian in exudat faringian si saliva este posibila de la 4
zile de la debut.
F. In parotidita valorile leucocitelor sunt normale.
G. Diagnosticul clinic al parotiditei se bazeaza pe tumefactie dureroasa parotidiana si febra.
H. In parotidita testele serologice arata prezenta anticorpilor IgG.
I. Diagnosticul clinic al parotiditei se bazeaza pe otalgie in afebrilitate.
J. In parotidita evidentierea virusului urlian in LCR si urina este pana la 4 zile de la debut.
157. Următoarele afirmații despre infecția cu virusul gripal sunt corecte:

A. Vaccinul inactivat trivalent previne apariția formelor severe de boală
B. Manifestări gastro-intestinale frecvente: icter sclero-tegumentar, durerile abdominale
C. Vaccinul inactivat trivalent antigripal NU previne apariția formelor severe de boală
D.
Diagnosticul de laborator al gripei se poate face prin detecia RT-PCR A virusurilor gripale tip A/B în exudatu
E. Dintre complicaiile neurologice ale gripei face parte accidentul vascular cerebral
F. Oseltamivir are aciune pe virusul gripal A i B
G.
Dintre complicaiile neurologice ale gripei fac parte encefalite/ encefalopatii precoce, meningite cu lichid clar
H. In perioada de stare febra înaltă persistă 2-4 zile
I.
Diagnosticul de laborator al gripei NU se poate face prin detecia RT-PCR A virusurilor gripale tip A/B în exu
J. Oseltamivir NU are aciune pe virusul gripal A
158. Despre forma medie de manifestare a infecției cu virusul gripal se pot afirma
următoarele:
A. Perioada de incubaie este de 1-2 zile
B. Evoluția este în general favorabilă, dar cu persistența în convalescență asteniei marcate
1-2 săptămâni
C. Dintre manifestările respiratorii, cea mai frecventă este bronhopneumonia
D. Perioada de stare cuprinde simptome generale-frisoane, febră, mio-artralgii cefalee ce
pot persista 1-3 saptămâni
E. Perioada de incubație este de 1-2 săptămâni
F. Catarul este absent in majoritatea cazurilor
G. Catarul este prezent doar la adulti
H. Perioada de stare se caracterizeaza prin trismus
I. Dintre manifestările respiratorii, cel mai frecvent tusea uscată poate persista 3-4 zile
J. Evoluția este în general nefavorabilă
159. Următoarele afirmații referitoare la tratamentul și profilaxia gripei sunt

adevărate:
A. Durata de protecie a vaccinului antigripal este de 1 an
B. Vaccinul antigripal cu virus viu atenuat, administrat ca spray intranazal NU este bine
tolerat
C. Vaccinarea antigripală se recomandă celor cu risc crescut de complicații și personalului
medical
D. Tratamentul antiviral de elecție în gripă, oseltamivir, NU este activ pe virusul gripal A
E. Vaccinarea antigripală NU se recomandă persoanelor cu risc crescut de complicații
F. Antibioterapia NU este recomandată în gripă în cazul apariției pneumoniei bacteriene
secundare
G. Durata de protecie a vaccinului antigripal este de minim 5 ani
H. Vaccinul antigripal cu virus viu atenuat, administrat ca spray intranazal este bine tolerat
I. Tratamentul antiviral de elecție în gripă, oseltamivir, este activ pe virusul gripal A si B
J. Antibioterapia este recomandată în gripă în cazul apariției pneumoniei bacteriene
secundare
160. Complicațiile în gripă pot fi:

A. Hematologice: boală tromboembolică
B. Exantem petesial purpuric
C. Respiratorii: pneumonia cu virusul gripal
D. Ocluzie intestinală
E. Neurologice: encefalita, meningita
F. Abces mediastinal
G. Sindrom de intestin iritabil
H. Prin suprainfecție bacteriană: pneumoniei bacteriene secundare, bronhopneumonia
I. Ruptură splenică
J. Cardiace: miocardita, pericardita
161.Următoarele afirmații sunt adevărate:

A. Bronhopneumonia prin suprainfecție poate fi determinată de H. influenzae
B. Tratamentul antiviral de elecție în gripă, oseltamivir, este activ pe virusul gripal A si B
C. Miocardita poate surveni ca și complicație imediată indusă de virusul gripal
D. In gripă, pneumonia prin suprainfecție este rară la pacientul ce prezintă comorbidități
E. Durata de protecie a vaccinului antigripal este de minim 5 ani
F. Miocardita NU este o complicație indusă de virusul gripal
G. Cazurile umane de gripa aviară sunt asociate cu contactul strâns cu animalele infectate
sau cu medii contaminate
H. Tratamentul antiviral de elecție în gripă, oseltamivir, NU este activ pe virusul gripal A
I. Antibioterapia este recomandată în gripă în cazul apariției pneumoniei bacteriene
secundare
J. Antibioterapia NU este recomandată în gripă în cazul apariției pneumoniei bacteriene
secundare
162. Despre difterie se poate afirma ca:

A. Transmiterea C. diphteriae se face pe cale parenterala;
B. C. diphteriae se gaseste in tractul respirator, in plagi sau pe tegumentul persoanelor
infectate sau la purtatorii sanatosi;
C. C. diphteriae este intotdeauna un organism invaziv;
D. Transmiterea C. diphteriae se face pe cale aerogena sau direct prin contact cu persoane
infectate;
E. Toxina produsa de C. diphteriae determina stimularea sintezei proteice;
F. Agentul etiologic este Corynebacterium diphteriae;
G. Principalul factor de virulenta al C. diphteriae este toxina;
H. Cele mai importante manifestari sistemice datorate efectelor toxinei sunt afectarea
hepatica si renala;
I. Este o afectiune acuta caracterizata atat prin manifestari localizate, cat si sistemice;
J. Toate tulpinile de C. diphteriae sunt producatoare de toxine;
163. Din punct de vedere clinic, despre difterie se poate afirma ca:
A. Examenul clinic al faringelui include eritem posterior si aparitia unei pseudomembrane
asimetrice care se extinde la nivelul palatului moale si luetei;
B. Perioada de incubatie este, in general, sub 7 zile;
C. In faza dispneica precoce a laringitei diferice, dispneea este continua, insotita de cornaj;
D. Diferia laringiana apare in exclusivitate ca extensie a membranelor de la nivel faringian;
E. Se poate manifesta la nivelul faringelui, laringelui, nasului si pielii;
F. Perioada de incubatie este de 14 zile;
G. Initial, se manifesta ca o infectie de cai respiratorii superioare, cu debut brusc;
H. Difteria nazala se caracterizeaza prin secretii nazale abundente;
I. Diferia laringiana poate surveni ca infectie izolata sau ca extensie a membranelor de la
nivel faringian;
J. Examenul clinic al faringelui include faringe congestiv si hipertrofie amigdaliana
164. Urmatoarele afirmatii referitor la complicatiile difteriei sunt adevărate:

A. Pot fi cardiovasculare, neurologice, renale sau suprarenale;
B. Miocardita precoce se manifesta prin bradicardie;
C. Miocardita poate surveni precoce, manifestandu-se prin dispnee, insuficienta cardiaca
congestiva, tulburari de conducere si, uneori, stop cardiac;
D. Cele mai frecvente complicatii sunt hepatice si renale;
E. Complicatiile neurologice includ miozita si sindrom Guillain-Barre;
F. Complicatiile la nivel cardiovascular sunt reprezentate de endocardita care necesita,
pentru diagnosticul de certitudine, efectuarea ecografiei trans-esofagiene;
G. Complicatiile neurologice sunt reprezentate de: paralizia valului palatin, paralizia de
oculomotor si polinevrita periferica;
H. Suprarenalita toxica poate aparea prin leziuni degenerative si/sau hemoragice;
I. Complicatiile renale implica aparitia necrozei tubulare;
J. Complicatiile renale implica aparitia, la distanta, a glomerulonefritei acute sau cronice;
165. Urmatoarele afirmatii referitor la tratamentul difteriei sunt adevărate:

A. Administrarea antitoxinei nu influenteaza rata mortalitatii;
B. Antibioticoterapia la pacientii cu diferie se continua a la long, pana la negativarea
hemoculturilor;
C. Durata tratamentului este de 14 zile, iar eliminarea microorganismului trebuie confirmata
prin trei culturi consecutive cu rezultat negativ dupa incheierea terapiei;
D. Penicilina si eritromicina elimina microorganismul si previn productia ulterioara de
toxina;
E. Toate tulpinile sunt rezistente la penicilina, dar sensibile la eritromicina;
F. Daca antitoxina este administrata in prima zi de boala, mortalitatea scade sub 1%;
G. Poate fi temporizat pana la obtinerea rezultatelor de laborator, chiar daca exista
elemente sugestive pentru a sustine acest diagnostic;
H. Antibioticele stopeaza producerea de toxina la pacientii infectati, cu boala manifesta;
I. Sub tratament antibiotic, pacientii sunt contagiosi pana la 14 zile;
J. Se impune administrarea imediata a antitoxinei cu scopul de a neutraliza toxina care nu
este fixata pe celule;
166. Diagnosticul de laborator al difteriei implica:

A. Teste biochimice;
B. Examen microscopic direct;
C. Spectrometrie de masa MALDI-TOF;
D. Examen sumar de urina sau urocultura;
E. Examen anatomopatologic;
F. Izolarea din diferite prelevate;
G. Biotiparea genei tox prin PCR;
H. Hemoculturi;
I. ELISA;
J. Dozarea anticorpilor antitoxina in ser;
167. Diagnosticul diferential al difteriei se realizează cu:

A. Carcinom nazo-faringian;
B. Tumori localizate;
C. Abcesul periamigdalian;
D. Angine de alte etiologii virale (virus herpes simplex, virus Epstein-Barr, adenovirusuri),
bacteriene, fungice;
E. Hipertrofia tiroidiana
F. Dispneea laringiana de cauza infectioasa, alergica, mecanica (laringite virale, astm
bronsic, corpi straini);
G. Herpangina;
H. Abcesul retrofaringian;
I. Dispneea extralaringiana prin compresie (epiglotita, adenoidita);
J. Crupul gripal;
168. Urmatoarele date sunt sugestive pentru meningita bacteriană :

A. Leucocitele in LCR cu valori de 50-200/mm3
B. Acid lactic in LCR >3,8mmol/l
C. Leucocitele in LCR au valori de la >10 pana la > la 10000/mm3 ( in carte < 10.000)**
D. Valoarea glicorahiei >1/2 din valoarea glicemiei
E. Valoarea glicorahiei <1/2 din valoarea glicemiei
F. Presiunea LCR : normal/ușor crescută
G. Valoarea proteinelor in LCR>50mg/dl
H. Valoarea proteinelor : normal/uor crescute
I. Acid lactic: normal
J. Presiunea LCR >180mmH2O
169. Indicatori de prognostic negativ in calcularea scorului prognostic în

meningococcemia fulminantă sunt:
A. VSH normal
B. Erupţie peteşială purpurică apărută în primele 12 ore de la debutul bolii
C. Leucocitoză sangvină
D. Număr leucocite în LCR>10000/mmc
E. Colaps cardiovascular
F. Trombocitoză
G. Temperatură rectală 37 °C
H. VSH crescut
I. Absenţa leucocitozei sanguine
J. Număr leucocite în LCR<20/mm3
170. Profilaxia contacților pacienților cu meningită menigococică presupune:

A. Rifampicina 600 mg , 4 doze, la adult.
B. Ciprofloxacina 500 mg, doza unică.
C. Eritromicina
D. Rifampicina 10mg/kgc/zi, la copii cu vârsta sub o lună.
E. Amikacina
F. Rifampicină 20mg/kgc/zi, la copil, doză unică.
G. Azitromicina
H. Ceftriaxona 250mg , două unică.
I. Tetraciclina
J. Ampicilina
171. Factorii predispozani în meningita cu pneumococ sunt reprezentai de:

A. Greutatea mică la naştere (<2500g)
B. Traumatismele craniene recente sau vechi, fistule LCR
C. Variate abcese (abdominale, cerebrale, epidurale, orale), celulită.
D. Dispozitive protetice intravasculare infectate.
E. Splenectomia, talasemia, transplantul de măduvă osoasă.
F. Resuscitarea la naştere
G. Bolile cronice hepatice.
H. Pneumonia, sinuzita, endocardita
I. Alcoolismul.
J. Ruptura prematură a membranelor
172. Urmatoarele afirmatii referitor la manifestarile clinice in meningitele virale sunt

adevarate:
A. In meningita virala rareori intalnim obnubilare si coma.
B. Cefaleea nu este intalnita in debutul meningitei virale
C. In meningita virala semnele si simptomele clinice sunt moderate.
D. In meningita virala intalnim frecvent obnubilare si coma.
E. Debutul meningitei virale este mai insidios fata de meningita bacteriana
F. In meningita virala semnele si simptomele clinice sunt intense.
G. In meningita virala febra este mai crescuta fata de meningita bacteriana
H. Debutul meningitei virale este brusc fata de meningita bacteriana
I. Cefaleea este frecvent intalnita in debutul meningitei virale
J. In meningita virala febra este mai scazuta fata de meningita bacteriana
173. Urmatoarele afirmatii referitor la investigatiile de laborator in meningitele virale

sunt adevarate:
A. In diagnosticul meningitei virale culturile pt. virusuri nu sunt utilizate de rutina.
B. In meningita virala, aspectul LCR este purulent.
C. In meningita virala, aspectul LCR este clar.
D. In meningita virala in leucograma exista leucocitoza cu polinucleoza.
E. In meningita virala in leucograma exista leucopenie cu limfocitoza.
F. In meningita virala, in LCR glicorahia este crescuta.
G. In meningita virala, in LCR albumina are valori mult crescute.
H. In meningita virala, in LCR albumina are valori normale sau usor crescute.
I. In meningita virala, in LCR glicorahia este normala sau usor scazuta.
J. In diagnosticul meningitei virale culturile pt. virusuri sunt utilizate frecvent.
174. Urmatoarele afirmatii referitor la meningitele virale sunt adevarate:

A. In meningita virala cu Enterovirusuri intre manifestarile clinice nu intalnim eruptii
caracteristice
B. Meningita virala cu enterovirusuri la nou-nascuti este severa si poate asocia fenomene
neurologice
C. In tratamentul meningitei cu Herpes simplex virus se administreaza Aciclovir.
D. In meningita virala cu Enterovirusuri exista sindrom encefalitic si sindrom de focalizare.
E. In meningita cu virusul West-Nile aspectul LCR este purulent.
F. Tratamentul meningitei cu Herpes simplex virus se face cu Brivudina.
G. In meningita cu virusul West-Nile aspectul LCR este clar.
H. Meningita virala la nou-nascuti este usoara si nu asociaza fenomene neurologice
I. In meningita virala cu Enterovirusuri nu exista sindrom encefalitic si sindrom de
focalizare.
J. Meningita cu Herpes virus este numita si “meningita aseptica”.
175. Urmatoarele afirmatii referitor la la meningita virala sunt adevarate:

A. Meningita cu virusul West-Nile forma severa apare frecvent la imunodeprimati.
B. In diagnosticul diferential al meningitelor virale nu intra meningita tuberculoasa.
C. In coriomeningita limfocitara exista anomalii de laborator caracteristice.
D. In diagnosticul diferential al meningitelor virale intra meningita tuberculoasa.
E. In coriomeningita limfocitara nu exista anomalii de laborator caracteristice.
F. Meningita virala nu poate asocia eruptie veziculara
G. Intre diagnosticul diferential al meningitelor virale se citeaza meningita candidozica.
H. In diagnosticul diferential al meningitelor virale se citeaza meningita cu Isospora
I. Meningita virala poate asocia eruptie veziculara (ex. serotip EV71 - sindrom gura-mana-
picior)*
J. Meningita cu West-Nile forma severa apare frecvent la imunocompetenti.
176. Urmatoarele afirmatii referitor la la meningita virala sunt adevarate:

A. In diagnosticul diferential al meningitelor virale se afla afectiuni neoplazice si
paraneoplazice.
B. Acyclovir nu se utilizeaza in tratamentul meningitelor virale cu Herpes virusuri
C. In meningita virala cu enterovirusuri diagnosticul etiologic nu se bazeaza pe PCR.
D. In meningita virala cu enterovirusuri diagnosticul etiologic se bazeaza pe PCR.
E. In meningita virala cefaleea se remite cu analgezice.
F. In diagnosticul diferential al meningitelor virale nu se afla afectiuni autoimmune.
G. In diagnosticul diferential al meningitelor virale nu se afla afectiuni neoplazice si
paraneoplazice.
H. In meningita virala cefaleea nu se remite cu analgezice.
I. In diagnosticul diferential al meningitelor virale se afla afectiuni autoimune.
J. Aciclovir se utilizeaza in tratamentul meningitelor virale cu Herpes virusuri
177. Despre stadiile clinice ale meningitei tuberculoase putem afirma:

A. Stadiul I este caracterizat prin vărsături, apatie, letargie, fără deficite neurologice.
B. Stadiul II începe după 3 săptămâni de evoluţie
C. Din a 3 a saptamana se poate instala coma, convulsiile, cu prognostic negativ
D. În stadiul I pot apărea: coree, mioclonii, ataxie cerebeloasă
E. Stadiul II este caracterizat prin: convulsii, deficite neurologice severe , tulburări
sfincteriene, mişcări anormale, comă.
F. În stadiul I pot apărea paralizii de nervi cranieni
G. Stadiul I durează 7-10 zile și este caracterizat prin semne precoce nespecifice datorate
creșterii presiunii intracerebrale
H. În stadiul I pot apărea pareze/paralizii periferice - mono/hemiplegii
I. Stadiul II coincide cu a 2-a săptămână de evoluţie
J. Stadiul II este caracterizat prin: semne de iritaţie meningeană, stare confuzională,
deficite neurologice minore
178. Despre stadiile clinice ale meningitei tuberculoase putem afirma următoarele:
A. Stadiul I durează 7-10 zile și este caracterizat prin coree, mioclonii, comă
B. Stadiul III durează 7-10 zile și este caracterizat prin semne precoce nespecifice datorate
creșterii presiunii intracerebrale
C. Stadiul III este caracterizat prin: convulsii, deficite neurologice
D. Stadiul III este caracterizat prin vărsături, apatie, letargie, fără deficite neurologice.
E. Stadiul III este caracterizat prin manifestari severe: tulburări sfincteriene, mişcări
anormale, comă.
F. În stadiul II apare, de regula, coma
G. Stadiul III începe după 3 săptămâni de evoluţie
H. Stadiul I este caracterizat prin: semne de iritaţie meningeană, stare confuzională, deficite
neurologice majore
I. În stadiul III pot apărea pareze/paralizii periferice - mono/hemiplegii
J. În stadiul II pot apărea paralizii de nervi cranieni
179. Despre manifestările clinice în meningita tuberculoasă putem afirma:

A. Durata bolii anterior prezentării la medic este de câteva ore-zile
B. Evoluția este fulminantă cu risc de deces în câteva ore
C. La pacienții netratați boala evoluează autolimitant
D. La copil apar întotdeauna convulsii la debut
E. La sugar sindromul de HIC se manifestă prin: vărsături de tip central, convulsii,
bombarea fontanelei, privire în ”apus de soare“, anizocorie.
F. Debutul este, in general, brusc, cu febră înaltă
G. Debutul este de regulă insidios şi, mai rar, brutal la copilul mare şi adult
H. La copilul mic apar la debut modificări ale comportamentului: apatie/nelinişte, plâns
frecvent,alimentaţie dificilă
I. La pacienţii netrataţi evoluţia este cu comă şi deces după 18-21 zile de la debut.
J. La adult, debutul este caracterizat prin cefalee, febra și/sau subfebrilitate, tulburări de
comportament (indiferență,somnolență)
180. Despre examenul LCR în meningita tuberculoasă putem afirma:

A. Clorurorahia este scăzută
B. Proteinorahia este scazuta
C. LCR clar sau xantocrom
D. Numărul elementelor nucleate din LCR este de ordinul miilor
E. Nivelul clorului în LCR este crescut
F. Nivelul glucozei în LCR este crescut
G. în sediment sunt prezente –câteva sute de leucocite cu predominanţa limfocitelor
H. LCR este tulbure
I. Nivelul proteinelor în LCR este crescut
J. Glicorahia este scăzută
181.Sechelele neurologice post meningită tuberculoasă sunt:

A. tulburări vizuale
B. hipopituitarism
C. hipotermie cronică
D. convulsii
E. diabet insipid
F. ataxie
G. pubertate întârziată
H. paralizii de nervi cranieni.
I. hemipareză spastică
J. pubertate precoce
182. Tratamentul de primă linie se face cu asociere de medicamente antituberculoase

printre care:
A. Etambutol
B. Linezolid
C. Kanamicină
D. Levofloxacină
E. Izoniazida
F. Rifampicina, Izoniazida, Piraziamidă, Etambutol
G. Rifampicina
H. Piraziamidă
I. Moxifloxacină
J. Amikacină
183. Durata totală a terapiei în meningita tuberculoasa este:

A. 7 -10 luni cu rifampicină+isoniazidă
B. 12 săptămâni dacă M. tuberculosis este sensibil la antituberculoase
C. 12 luni dacă M. tuberculosis este sensibil la antituberculoase
D. 18-24 luni dacă există o mare probabilitate de rezistenţă
E. 7 -10 luni dacă există o mare probabilitate de rezistenţă
F. 2 luni cu 4 antituberculoase sau până la remiterea simptomatologiei
G. 18-24 săptămâni dacă există o mare probabilitate de rezistenţă
H. 18-24 luni dacă există rezistenţă documentată prin antibiogramă
I. 18-24 luni de tratament cu 3 antiTB în caz de tuberculoame
J. 6 săptămâni de corticosteroizi în asociere cu terapia anti-TB, în caz de hidrocefalie,
cloazonare spinală, paralizii de nervi cranieni sau comă (corecta,dar in plus fata de carte
‘’in asociere’’)**
184. În etiologia encefalitelor se regăsesc:

A. Virusul Denga
B. Mycoplasma pneumoniae
C. Haemophilus influenzae
D. Lysteria monocytogenes
E. Clostridioides difficile
F. Virusul West Nile
G. Staphylococcus aureus
H. Virusul Varicella-Zoster
I. Toxoplasma gondii
J. Baylisascaris procyonis
185. Manifestări clinice specifice ale encefalitelor virale sunt:

A. Rinoree
B. Logoree
C. Tuse
D. Febră
E. Edeme
F. Confuzie
G. Somnolență
H. Cefalee
I. Frisoane
J. Diaree
186. Encefalita cu Herpes simplex se caracterizeaza prin:

A. Prezena veziculelor pe tegumente, inconstanta
B. Tulburări de conștiență
C. Fără afectare neurologică
D. Fără modificări pe CT și RMN
E. Maniestări clinice specifice
F. Sindrom neurologic de focalizare
G. Pleiocitoză în LCR
H. Evoluție ușoară
I. Mortalitate scăzută netratată
J. Creterea proteinorahiei
187. Manifestări clinice în encefalita cu virusul West Nile sunt:

A. Disfagie
B. Logoree
C. Rinoree
D. Tuse seacă
E. Mialgii
F. Erupție sub formă de vezicule
G. Febră
H. Cefalee
I. Adenopatii
J. Artralgii
188. Meningoencefalita cu Ebola se caracterizeaza prin:

A. Agent etiologic parazitul Ebola
B. Astenie fizică
C. Disfagie
D. Debut pseudogripal
E. Disurie
F. Encefalită
G. Debut neurologic
H. Agent etiologic virusul Ebola
I. Encefalopatie
J. Convulsii izolate
189. Următoarele afirmații sunt adevărate despre poliomielită:

A. Nu exista vaccin antipoliomielitic
B. Determină paralizie tranzitorie sau permanentă a uneia sau mai multor extremități
C. Factorii favorizani sunt: aglomeraia, calitatea apei, nivelul igienei
D. Nu determină meningită aseptică
E. Fara o perioadă asimptomatică între boala minoră și boala majoră
F. Calea de transmitere este fecal-orală
G. Este determinată de poliovirusuri
H. Determină apariția unei erupții cutanate
I. Tratamentul constă în intensificarea activității fizice în primele zile
J. Poate determina meningită aseptică
190. Boala minoră din perioada acută a poliomielitei se caracterizează prin:

A. Paralizii
B. Mialgii prodromale
C. Cefalee
D. Anorexie
E. Hipotonie
F. Febră
G. Simptomele se remit în 1-2 zile
H. Reflexe osteo-tendinoase abolite
I. Pareze
J. Dureri faringiene
191.Boala majoră din perioada acută a poliomielitei se caracterizează prin:

A. Paralizii asimetrice, flasce
B. Afectarea nervilor cranieni
C. Opistotonus
D. Pareze
E. Reflexe osteo-tendinoase abolite
F. Halucinaii
G. Dureri faringiene
H. Agitație, tulburări de comportament
I. Pleiocitoză în lichidul cefalorahidian
J. Risus sardonicus
192. Complicațiile poliomielitei sunt următoarele:
A. Urinare
B. Pancreatice
C. Hematologice
D. Ulcere de decubit
E. Oculare
F. Cardiovasculare
G. Articulare
H. Gastrointestinale
I. Tiroidiene
J. Respiratorii
193. Explorările paraclinice în poliomielită sunt reprezentate de:

A. Teste serologice- reacia de fixare a complementului
B. Examenul microscopic pe câmp întunecat
C. Examinare lichid cefalorahidian
D. Testul Wright
E. Testul Dot blot
F. Izolare virus poliomielitic în culturi din materii fecale
G. Testul de aviditate
H. Izolare virus poliomielitic în culturi din sânge si lichid cefalorahidian
I. Ecografie abdominală
J. Izolare virus poliomielitic în culturi din exsudatul faringian
194. Tratamentul în poliomielită este reprezentat de:

A. Tratament antiviral specific
B. Antibioterapie
C. Ventilația mecanică este necesară de la debutul bolii
D. Reducerea activității fizice timp de 10-14 zile în poliomielita paralitică
E. Terapie de susinere
F. Reducerea activității fizice timp de 7-10 zile în poliomielita neparalitică
G. Efectuarea imediată de exerciții fizice și evitarea repausului pentru prevenirea paraliziilor
H. Prevenia se poate realiza cu vaccinul poliomielitic VPO i VPI
I. Ventilația mecanică este necesară în cazurile severe
J. Reducerea activității fizice timp de 2-3 zile în poliomielita neparalitică
195. Diagnosticul diferenial al poliomielitei se realizeaza cu:

A. Antrax
B. Tetanos
C. Infectia cu v. Chikungunya
D. Encefalită
E. Sindrom Guillain-Barre
F. Botulism
G. Meningita pneumococică
H. Leptospiroză
I. Mielita transversă
J. Difterie
196. Despre afectiunile cauzate de enterovirusurile non-poliomielitice putem afirma:

A. Boala gura-mana- picior este cauzată de obicei de virusul Coxsackie A16
B. Conjuctivita acută hemoragică este cauzată de enterovirusul 70 şi de v. Coxsackie A24
C. Stomatita veziculară enterovirală cu exantem este cauzată de Streptococcus pyogenes
D. Herpangina este cauzată de Haemophilus influenzae
E. Sidromul Guillain-Barre poate fi cauzat de virusurile coxsackie, de echovirusuri
F. Herpangina este cauzată de virusul Coxsackie grup A
G. Boala gura-mana- picior este cauzată de v. West-Nile
H. Stomatita veziculară enterovirală cu exantem este cauzată de obicei de virusul
Coxsackie A16
I. Boala gura-mana- picior este o infectie bacteriana care apare pe fondul scaderii
imunității produse de infectia cu enterovirusuri
J. Conjuctivita acută hemoragică este o infectie fungică
197. Despre meningita acuta aseptică putem afirma:

A. Numărul total de celule din LCR este de obicei între 1000-5000/mm3
B. Este o boală de cauza inflamatorie, non-infecțioasă
C. LCR este tulbure
D. Este cauzată de virusurile coxsackie grup B şi echovirusuri în peste 90% din cauzuri
E. Este cauzată de bacilul Koch
F. Febra şi mialgiile sunt constante pe tot parcursul bolii
G. Faringita şi alte manifestări ale infecţiilor de tract respirator superior sunt adesea
prezente
H. LCR este clar
I. Numărul total de celule din LCR este de obicei între 10-500/mm3
J. Pacientul tipic prezintă o stare prodromală scurtă de febră, frisoane şi cefalee.
198. Urmatoarele afirmatii despre herpangina sunt adevarate:

A. Are ca agent etiologic virusul Herpex simplex 1
B. Este determinata de H. influenzae
C. Boala prezintă enantem si exantem
D. Are ca agent etiologic echovirusurile
E. Boala debutează cu febră de 37,7-40,5ºC;
F. Febra scade în 2-4 zile, dar ulceraţiile pot persista până la 1 săptămână
G. Enantemul este reprezentat iniţial de macule punctate ce evoluează în cursul unei zile
către papule eritematoase de 2-4 mm care devin vezicule, ulcerînd central
H. Afectiunea nu este insoțită de febră
I. Leziunile sunt puține (2-6), moderat durereoase, localizate frecvent între amigdale şi
luetă
J. Are ca agent etiologic virusurile coxsackie grup A
199. Stomatita veziculară enterovirală cu exantem:

A. Este cauzată de virusul Herpex simplex 1
B. Este denumită și Boala gură-mână-picior
C. Apare predominant la varstnici
D. Este cauzată de obicei de virusul coxsackie A16
E. Leziunile cutanate apar pe topografia dermatoamelor
F. Este cauzată de obicei de virusul coxsackie B
G. Apare predominant la copiii sub 10 ani
H. Clinic prezintă: febră (1-2 zile) acompaniată de vezicule pe mucoasa orală şi linguală.
I. la 75% din pacienţii apar leziuni cutanate la nivelul palmelor si plantelor
J. Este denumită și herpangina
200. Diagnosticul de laborator în infectiile cu enterovirusuri este stabilit prin :

A. Hiperbilirubiniemie şi trasaminaze crescute, creşterea fosfatazei alcaline (la pacienţii cu
hepatită)
B. Izolarea virusului- nu este o metodă de rutină
C. Serodiagnosticul - o creştere de 4 ori sau mai mare a titrului anticorpilor neutralizanţi în
serul convalescent faţă de cel acut;
D. Leucocitele şi VSH sunt de obicei uşor crescute
E. Microscopie pe fond întunecat
F. Western Blot
G. 2 teste ELISA si confirmare prin Western Blot
H. Cultivarea LCR
I. PCR - permite detectarea ARN viral în exudatul faringian, materii fecale, LCR, şi,
ocazional, în ţesuturi , metodă disponibilă în mod curent;
J. ELISA
201. Scala Veronesi pentru stabilirea gravității tetanosului include:

A. temperatură corporală normală
B. perioada de debut sub 48 de ore
C. trombocitopenie
D. temperatură peste 40 de grade C
E. tetanos generalizat
F. VSH normal
G. absena reaciei inflamatorii în LCR
H. tahipnee
I. tahicardie
J. perioada de incubație mai mică de 7 zile
202. Următoarele afirmații referitoare la tetanos sunt adevărate:

A. agentul etiologic este un bacil Gram-negativ aerob
B. modul de transmitere este fecal-oral
C. se caracterizează printr-un spasm tonic persistent
D. debutul este brusc cu contractura muchilor maseteri
E. este cauzat de Clostridim perfringens
F. implicarea mușchilor trunchiului este mai importantă decât a membrelor
G. este cauzat de Costridium tetani
H. este o infecție osteo-articulară
I. este o afeciune a sistemului nervos
J. mecanismele patogenice sunt asigurate de eritrotoxinele streptococice
203. Disfuncia sistemului nervos autonom la pacienii cu tetanos include:

A. odinofagie
B. diaree apoasă
C. hipertensiune labilă
D. transpiraii profuze
E. tahicardie
F. manevra Lesage pozitivă
G. erupție peteșial-purpurică generalizată
H. hiperpirexie
I. vărsături alimentare
J. constricție vasculară periferică
204. Complicaiile tetanosului pot fi:

A. rupturi musculare
B. anemia hipocromă
C. escare de decubit
D. infecii osteo-articulare
E. insuficiența hepatică
F. fracturi osoase
G. dezechilibre hidro-electrolitice
H. endocardita infecțioasă
I. bronhopneumonia de aspiraie
J. meningita bacteriană
205. Tratamentul tetanosului presupune:

A. tratamentul porii de intrare
B. suport nutriional
C. tratarea complicaiilor asociate
D. administrarea intramusculară a medicației injectabile
E. antibioterapie cu spectru larg
F. se realizează cu amikacină
G. debridarea plăgilor se realizează anterior administrării de benzodiazepine
H. eradicarea sursei toxinei
I. administrare de fluconazol intravenos
J. neutralizarea toxinei circulante
206. Caracteristicile bolilor prionice sunt:

A. Sunt fatale în 6-14 luni de la debut.
B. Acumularea isoformei patologice a proteinei prionice
C. Manifestări patologice aproape exclusiv la nivelul SNC
D. Neuropatologic: se evidentiaza sindrom inflamator important, reactie inflamatorie in
LCR, fara modificari celulare sau degenerare neuronala
E. Perioada de incubatie scurta
F. Sunt autolimitante ca evolutie
G. Perioadă de incubaţie lungă (peste 30 ani în boala Kuru),
H. Neuropatologic se evidenţiază astrocitoză reactivă, răspuns inflamator minim/absent,
degenerare neuronală, vacuole intracelulare (aspect tipic dar inconstant)
I. Manifestari patologice sistemice
J. Nu se poate decela isoforma patologica a proteinei prionice
207. Care din următoarele afirmații despre insuficiența terminală de organ sunt
adevarate?
A.
Tensiune arteriala sistolica (SBP, systolic blood pressure) <90 mmHg sau scadere cu >40 mmHg sub valoare
B. Lactat seric >2,0 mmol/L

C.
Infiltrate pulmonare bilaterale fara necesitate nou instalata de oxigenoterapie pentru a mentine saturatiile >90
D. Presiune arteriala sistolica >150 mmHg.

E.
Tensiune arteriala sistolica (SBP, systolic blood pressure) >90 mmHg sau scadere cu <40 mmHg sub valoare
F. Lactat seric <2,0 mmol/L.

G. Trombocite <100 x 109/L.
H. Creatinina serica >170 mol/L sau diureza <0,5 ml/kg pe ora pentru 2 ore succesive.
I. INR <2,5 sau un timp de tromboplastină parţial (activată) - (PTT) >50 sec.
J. Bilirubina <32 mol.
208. Care din următoarele caracteristici anamnestice sunt relevante în sepsis?

A. Tract urinar: hematurie
B. Imunosupresie (diabet, asplenism, infectie cu virusul imunodeficientei umane etc.).
C. Tratament antibiotic cronic
D. Sistem nervos central: cefalee, meningism, vertij.
E. Infectii cu organisme sensibile la antibiotice in antecedente.
F. Infectii cu organisme rezistente la antibiotice in antecedente.
G. Tegumente si tesuturi moi: bule, secretii hematice
H. Tract biliar: durere in abdomenul superior, icter, varsaturi.
I. Cateterizare urinara ??????
J. Torace: wheezing, junghi
209. Care pot fi semnele de infecie în sepsis?

A. Consolidari prezente in infectiile de tract urinar inferior.
B.
Tahicardie frecventa; posibila fibrilatie atriala acuta poate avea amplitudine mare (amplu) din cauza vasodila
C. Febra, tahipnee, tahicardie si hipotensiune, hipoxie
D. Sensibilitate in flancul stang comuna in sepsis biliar.
E. Bradicardie, presiune jugulara crescută.
F. Miocardită, pericardită.
G.
Sensibilitate localizata la nivelul abdomenului în cadranul inferior drept, poate fi frecvent in apendicita, boala
H. Sensibilitatea localizata la nivelul coloanei poate indica discita sau abces spinal.
I.
Somnolenta si confuzie - semne frecvente de sepsis la varstnici, examinare pentru semne de meningita.
J. Sensibilitatea in flancuri este frecventa in discita sau abces spinal.
210. Care din următoarele afirmații despre sepsis sunt adevărate?

A.
Disfunctia multipla de organ din socul septic reprezinta mecanimul fiziopatologic final prin care pacientii dec
B. Sepsisul este o complicatie rara dar severa a unei infectii.
C. Afectarea renală acută este foarte rar întâlnită şi se asociază cu o creştere a mortalităţii.
D.
Sepsisul este definit ca „o disfunctie de organ amenintatoare de viata provocata de un raspuns anormal al gaz
E.
Scorul SOFA al unui pacient este considerat pozitiv, atunci când scor de coma Glasgow >15.
F.
Scorul qSOFA al unui pacient este considerat pozitiv, atunci când presiune arteriala diastolica <100 mmHg.
G. qSOFA si NEWS 2 nu au rol diagnostic pentru sepsis.
H.
Scorul SOFA al unui pacient este considerat pozitiv, atunci când frecventa respiratorie <20 respiratii/minut.
I. In sepsis exista o stare de hipercoagulabilitate
J. Gravidele au un risc scăzut pentru sepsis
211.Care din următoarele afirmații privind sepsisul sunt adevarate?

A.
Grupele aflate la risc crescut de a dezvolta sepsis includ pacientii care nu au prezentat in antecedente sepsis.
B. Gravidele au risc scazut de a dezvolta sepsis
C.
Cele mai frecvente origini ale infectiei sunt tractul urinar, tractul biliar si tractul respirator inferior (pneumon
D.
Diagnosticul trebuie pus pe baza observatiilor clinice si a unor teste la patul bolnavului pentru a minimiza tim
E.
Riscul sepsisului dobandit in urma procedurilor medicale (ex. proceduri chirurgicale sau biopsie) poate fi red
F. Nivelul lactatului nu are nici o valoare prognostica la pacientii cu sepsis.
G.
Sepsisul asociat asistentei medicale, un subgrup al sepsisului dobandit comunitar, se defineste ca sepsis instal
H. Grupele aflate la risc crescut de a dezvolta sepsis includ gravidele, vârstnicii, nou-
născuți.
I. In sepsisul comunitar cu sursa urinara se recomanda tratament cu cefalosporina gen 3 +
amikacina (CARTEA DE INF PAG 465-TABEl)
J.
Sepsisul asociat asistentei medicale, un subgrup al sepsisului dobandit comunitar, se defineste ca sepsis instal
212. Care din următoarele afirmații privind criteriile de risc pentru adulți, copii, și
tineri se suspicioneaza sepsisul, sunt adevarate?
A. Criterii de risc moderat spre crescut decelează o temperatură timpanică <36°C.
B. Alură ventriculară crescută: 91-130 bătăi/min (la gravide 100-130 bătăi/min) sau aritmie
nou instalată, reprezintă un criteriu de risc moderat spre crescut.
C. Criterii de risc scăzut la nivelul tegumentelor sunt erupții cutanate care se decolorează la
vitropresiune.
D.
Pacienji cateterizai urinar cu o diureza de 0,5-150 ml/kg de urina pe ora, este un criteriu de risc înalt.
E. Un istoric de traumă, intervenţie chirurgicală sau proceduri invazive în ultimele 6
săptămâni, reprezintă un criteriu de risc înalt.
F. Tensiune arterială sistolică: ≤90 mmHg, sau presiune arterială sistolică>40 mmHg sub
valorile normale, reprezintă un criteriu de risc înalt.
G.
Criteriile de risc înalt de la nivelul sistemului respirator este o frecventa respiratorie crescuta >25 respiratii/m
H. Fara diureza in ultimele 6 ore, este un criteriu de risc înalt.
I. Un criteriu de risc înalt este reprezentat de o temperatură axilară >38°C.
J.
Criterii de risc moderat spre crescut de la nivelul tegumentului sunt semne potentiale de infectie, inclusiv erit
213. Care din următoarele afirmații despre sepsis sunt adevărate?

A. Cele mai frecvente bacterii cauzatoare de sepsis sunt: C. difficile, Borrelia spp, Shigella
spp.
B.
Nu exista simptome patognomonice dar, in general, pacientii acuza dispnee, dureri musculare, varsaturi, tegu
C.
Semnele corespund originii infectiei si se asociaza cu cele ale inflamatiei sistemice, precum tahicardie, tahipn
D. Sepsisul poate fi dificil de diagnosticat in faza timpurie .
E. Cele mai frecvente origini ale infectiei sunt tractul urinar sau meningita.
F.
Cele mai frecvente microorganisme care cauzeaza infectiile nosocomiale sunt Streptococcus pneumoniae si S
G. Pacientii imunodeprimati pot prezenta putine semne si simptome ale inflamatiei
H. Poate fi determinat de toxina botulinica
I.
Insuficienta de organ evolueaza progresiv la unii pacienti, pe cand altii pot manifesta o deteriorare abrupta, in
J. Exista un test binar pentru sepsis.
214. Care din următoarele afirmații fac parte din recomandările principale pentru
abordarea terapeutică timpurie?
A. Se administrează antibioterapia intravenoasă după primele 12-24 ore de la
recunoaşterea sepsisului.
B. Se recoltează hemoculturi după începere tratamentul antibiotic.
C. Se recomandă ca primă intenție soluțiile cristaloide
D. Este recomandată normalizarea valorii lactatului la pacienții cu valori crescute
E. Se continuă administrarea de lichide rapid cât mai este nevoie în funcție de evaluarea
hemodinamică.
F. În resuscitarea inițială se menţine tensiunea arterială medie la 100mmHg.
G.
Resuscitarea initiala se incepe prin resuscitarea volemica intravenoasa cu solutii cristaloide 30ml/kg in prime
H. Se recomandă soluţiile de hidroxietil amidon.
I.
Se începe cu terapia empirica cu spectru larg, cu scopul dezescaladarii odata cu identificarea patogenului si a
J. Dupa obtinerea antibiogramei se continua cu acelasi antibiotic chiar daca exista
sensibilitate la un antibiotic cu spectru limitat
215. Care din următoarele afirmații sunt adevărate despre enterobacteriile

producătoare de beta-lactamaza cu spectru extins?
A. Antibioterapia standard este o carbapenemă
B.
Aceste bacterii sunt adesea multirezistente la antibiotice ca ciprofloxacina, co-trimoxazolul si gentamicina.
C. K. pneumoniae este producatoare de ESBL .
D. Provoacă cel mai frecvent infecții comunitare de tract respirator inferior
E. Provoacă cel mai frecvent infecții comunitare de tract respirator superior
F. Provoacă cel mai frecvent infecții de tract urinar
G. Provoacă cel mai frecvent infecții ale SNC
H. Provoacă cel mai frecvent infecții ale ganglionilor limfatici
I.
ESBL sunt enzime care confera rezistenta la majoritatea antibioticelor beta-lactamice.
J. Provoacă cel mai frecvent infecții ale tegumentului
216. Alegeți din următoarele, afirmațiile adevărate referitoare la Aztreonam,

administrat în tratamentul sepsisului:
A. Spectrul este limitat la bacilii Gram-negativi aerobi.
B. Este utilizat mai ales pentru tratamentul sepsisului cu punct de plecare abdominal.
C. Nu este activa impotriva Pseudomonas sau Acinetobacter spp.
D. Este utilizat ca alternativa la aminoglicozide in terapie combinata.
E.
Este utilizat de asemenea in infectiile cu P. aeruginosa (inclusiv in infectiile pulmonare din fibroza chistica).
F. Aztreonam este singurul membru disponibil din clasa monobactamilor.
G. Este utilizat ca alternativă la Clindamicină
H. Toxicitatea este similara cu cea a penicilinelor dar este mai rara.
I. Este utilizat împotriva majorității bacteriilor Gram-pozitive
J. Ramane alegerea de prima intentie in infectiile severe cauzate de MSSA.
217. Alegeți afirmațiile adevărate referitoare la Rifaximina.:

A. Poate fi de folos pe termen scurt in sindromul intestinului iritabil.
B. Este cu absorbtie gastrointestinala scazuta.
C. Nu se utilizează în ITU rezistente.
D. Utilă ca terapie ţintită când microorganismele prezintă sensibilitate intermediară.
E. Cele mai frecvente indicatii sunt infectiile tractului urinar si cele biliare.
F. Este utilizata ca preventie în diareea calatorului.
G. Poate cauza mielosupresie reversibila, in special trombocitopenie.
H. Este utilizata in tratamentul encefalopatiei portosistemice
I. Folosită cel mai frecvent în tratamentul ITU rezistente.
J. Este contraindicată la pacienți cu encefalopatie portosistemică.
218. Clasificarea actuala a endocarditei infectioase cuprinde urmatoarele elemente:

A. Caracteristicile pacientului (varstnic, EI nosocomiala, prezenta afectiunii congenitale,
toxicomanie i.v.)
B. Se bazeaza pe mecanismul de producere (prin emboli sterili sau septici);
C. Localizarea anatomica (cord stang/drept) si grefarea pe valve native sau pe proteze
valvulare;
D. Etiologia bolii (microorganismul implicat si rezultatele
culturilor/serologiei/PCR/histologice);
E. Activitatea bolii si rata recurentelor;
F. Are la baza modul de prezentare: acut sau subacut;
G. Se bazeaza pe evolutia procesului infectios in timp;
H. Tipul de diagnostic (cert/posibil);
I. Implica un mecanism de producere imunologic.
J. Tine cont de comorbiditati miocardice;
219. Agentii etiologici implicati in aparitia endocarditei infectioase:

A. Poarta de intrare are un rol important in ceea ce priveste probabilitatea implicarii unui
anumit agent etiologic;
B. Strategia terapeutica se bazeaza strict pe rezultatele de laborator, poarta de intrare fiind
irelevanta in alegerea tratamentului initial;
C. Cel mai frecvent agent etiologic identificat este Streptococcus viridans;
D. 70% dintre endocardite sunt de etiologie virala;
E. Staphylococcus aureus meticilino-sensibil (MSSA) este cel mai frecvent intalnit la
utilizatorii de droguri iv;
F. Includ bacteriile Gram-negative din grupul HACEK;
G. Endocardita infectioasa cu hemoculturi negative se greveaza, de obicei, pe valvele
aortice, iar evolutia este mai severa comparativ cu formele cu hemoculturi pozitive;
H. Poarta de intrare cutanata este cel mai adesea legata de bacteriile Gram-negative;
I. Endocardita infectioasa cu hemoculturi negative prezinta un prognostic mai bun
comparativ cu formele cu hemoculturi pozitive;
J. Sunt, majoritar, microorganisme Gram-pozitive;
220. Criterii majore in diagnosticul de endocardita infectioasa sunt:

A. Examen ecocardiografic sugestiv pentru endocardita infectioasa care obiectiveaza una
din următoarele vegetatie, abces, perforatie valvulara, dehiscenta partial recenta a
protezei valvulare;
B. O singura hemocultura pozitiva pentru Coxiella burnetii sau anticorpi anti-Coxiella de
tip IgG>1/800;
C. 2 Hemoculturi pozitive cu Streptococcus viridans, S. bovis, grupul HACEK sau
Staphylococus aureus;
D. Dovezi serologice ale unei infectii acute cu enterovirusuri
E. Conditii cardiace predispozante sau utilizarea de droguri i.v.;
F. Manifestari imunologice: glomerulonefrita, noduli Osler, pete Roth, factor reumatoid
prezent;
G. 2 sau mai multe hemoculturi pozitive din probe prelevate la interval mai mare de 12 ore
sau toate 3 sau mai mult de 4 hemoculturi separate pozitive cu acelasi germene;
H. Febra persistenta, peste 38oC;
I. Leziuni cardiace paravalvulare evidentiate prin CT.
J. Fenomene vasculare, emboli arteriali mari, infarcte pulmonare septice, anevrisme
infectioase;
221. Despre endocardita infecțioasă se poate afirma că:

A. Endocarditele fungice determină vegetații mici, embolizante și pot asocia manifestări
oculare;
B. Endocardita infecțioasă pe cord drept este determinată cel mai frecvent de
Staphyloccus aureus sau fungi și evoluează cu scăderea debitului cardiac și insuficiență
renală;
C. Endocardita infecțioasă cu Haemophilus apare frecvent la tinerii cu prolaps de valva
mitrală;
D. Endocardita infecțioasă pe cord drept afectează, de regulă, valva pulmonară;
E. Endocardita infecțioasă pe cord drept survine într-o proporție mai mare la utilizatorii de
droguri intravenoase sau iatrogen;
F. Endocardita infecțioasă pe cord drept afectează, de regulă, valva tricuspidă;
G. La pacienții seropozitivi HIV, frecvența endocarditei infecțioase pe cord drept este
relativ egală cu cea a endocarditei infecțioase pe cord stâng daca pacientul nu este
utilizator de droguri i.v.
H. Endocardita infecțioasă cu Haemophilus apare frecvent la pacienții vârstnici, cu
antecedente cardio-vasculare, in special in sezonul rece.
I. Endocardita infecțioasă pe cord drept survine mai frecvent la pacienții cu hipertensiune
pulmonară in antecedente;
J. Agentii etiologici cel mai frecvent întâlniti în endocardita infecțioasă pe cord drept sunt
din grupul HACEK;
222. Diagnosticul diferenial al endocarditei infecioase se poate face cu:

A. Boli infecioase produse de rickettsii sau Chlamydia, Mycoplasma sau boala Lyme.
B. Hipertensiunea arteriala
C. Fibrilatia atriala;
D. Tromboembolismul pulmonar;
E. Mixomul cardiac;
F. Ateromatoza carotidiana.
G. Reumatismul articular acut;
H. Pericardita acuta;
I. Endocardita trombotică nebacteriană (ETNB);
J. Lupusul eritematos sistemic;
223. Complicaiile endocarditei infectioase:

A.
Mai rar, complicaiile extracardiace constau în anevrisme infectioase i stroke syndrome;
B. Endocardita infecțioasă se poate complica cu infarct miocardic prin embolii ale arterelor
coronare;
C.
Ruptura cardiaca i tamponada sunt complicaii frecvente ale endocarditei infecioase;
D. Pot fi atât cardiace, cât i extracardiace;
E. Riscul de embolie cerebrala este mai mare daca leziunea este localizata pe valva
tricuspidă;
F. Riscul de embolism este mai mare daca leziunea este localizata pe valva mitrala;
G. Principala cauza de deces este stopul cardio-respirator;
H. Endocardita infecțioasă de la nivelul cordului drept??? se poate complica cu embolii
sistemice care afectează adesea sistemul nervos central;
I. Insuficiența cardiacă este principala cauza de deces a pacienților cu endocardita
infecțioasă secundar distrucției valvulare;
J. Aritmiile ventriculare sunt complicații cardiace care nu se asociază cu creșterea
mortalității.
224. Tratamentul endocarditei infecioase:

A. Durata terapiei antibiotice poate fi de minimum o saptămană.
B. Tratamentul chirurgical este indicat în insuficiența cardiacă ușoară;
C. Durata tratamentului este mai mare decât în alte infecții produse de aceiași germeni,
datorită dificultății sterilizării vegetațiilor;
D. Tratamentul chirurgical se va indica numai după o terapie medicamentoasa
antibacteriana de lungă, adecvată germenelui implicat în etiologia endocarditei
bacteriene;
E. Antibioticoterapia urmărește sterilizarea vegetațiilor și a altor focare infecțioase
concomitente;
F. Tratamentul de primă intenție al endocarditei infecțioase cu Staphylococcus spp
rezistent la meticilina (MRSA) este Oxacilina;
G. Endocardita infecțioasă de etiologie fungică necesită terapie duală medicamentoasa
(antibiotic) și chirurgical (înlocuirea precoce a valvei);
H. Tratamentul de primă intenție al endocarditei infecțioase cu hemoculturi negative pe
proteza valvulara, include Vancomicina/Gentamicina/Rifampicina(ar putea fi corecta,
dar sunt asociate, nu /); asta e sigur corecta
I. Tratamentul endocarditei infectioase cu Enterococcus faecalis include, in caz de
insuficienta renală, Ceftriaxonă şi Amoxicilină;
J. Infectia este mai usor de eradicat in conditiile prezentei biofilmului pe proteza valvulara
225. Despre manifestarile clinice in functie de agentul etiologic implicat in boala
diareica acuta (BDA) se poate afirma:
A. Prezenta sangelui in scaun este in mod constant in infectia cu Norovirus
B. Tulpina de E.coli producatoare de toxina Shiga determina prezenta PMN in scaun
C. In infectia cu Cyclospora pacientul prezinta in mod constant scaun cu sange
D. In infectia cu Vibrio febra poate fi prezenta sau nu
E. In infectia cu Giardia febra este prezenta >90% dintre pacienti
F. Shigella determina febra, dureri abdominale si/sau greturi/varsaturi
G. Entamoeba histolytica determina in mod frecvent manifestari de abdomen acut
H. In infectia cu C.difficile pacientul poate avea sau nu dureri abdominale
I. Salmonella determina febra, dureri abdominale si/sau greturi/varsaturi
J. Yersinia determina febra, dureri abdominale si/sau greturi /varsaturi
226. Despre tratamentul in functie de etiologia din boala diareica acuta (BDA) se
poate afirma:
A. In infectia cu E.coli ( ET,EP,EI) sunt recomandate fluorochinolone
B. In infectiile severe cu Yersinia pot fi utilizate cefalosporinele de generatia I
C. Durata tratamentului in infectia cu Vibrio cholerae este de minim 7 zile
D. In infectia cu Yersinia antibioticele nu sunt absolut necesare
E. Este recomandata utilizarea antibioticelor si a agentilor peristaltici in infectia cu E.coli
tulpina producatoare de toxina Shiga
F. In infectia cu Salmonella nontifoidice durata tratamentului cu antibiotic este de 5-7 zile
G. In infectia cu Shigella se pot administra fluorochinolone (de regula , ca alternativa)
H. In infectia cu Salmonella nontifoidice tratamentul antibiotic este cu cefalosporine de a II
generatie
I. In infectia cu Vibrio cholerae pot fi utilizate ciclinele
J. Durata tratamentului in infectia cu Shigella este de minim 5 zile
227. Despre tratamentul in functie de etiologia din boala diareica acuta (BDA) se
poate afirma:
A. In infectia cu Isospora poate fi utilzat Trimetroprim-sulfametoxazol
B. Atunci cand este implicat C. difficile este recomandat intreruperea tratamentului
antibiotic ce a determinat infectia - daca este posibil
C. In infectia cu Entamoeba histolytica durata tratamentului este de 7 zile
D. In infectia cu Campylobacter este recomandat tratamentul cu FQ
E. In infectia cu Microsporidia poate fi utilizat albendazol timp de 7 zile
F. In tratamentul infectiei cu Giardia este recomandata doza unica de vancomicina
G. In infectia cu Campylobacter utilizarea macrolidelor poate reduce portajul
H. In infectia cu Cryptosporidium la pacientii cu SIDA este recomandata continuarea
terapiei antiretrovirale
I. Durata tratamentului in infectia cu Isospora este de minim 3 saptamani
J. In infectia cu C.difficile de prima intentie este recomandat tratamentul cu Rifaximina
228. Despre evaluarea gradului de deshidratare din boala diareica acuta (BDA) se
poate afirma:
A. Pulsul periferic este absent atunci cand exista scadere in greutate de 5%
B. Pacientul are tulburari de constient atunci cand exista scadere in greutate de 5%
C. Aspectul mucoaselor este normal atunci cand exista scadere in greutate intre 0-5%
D. Turgorul este diminuat atunci cand exista scadere in greutate intre 5-10%
E. La nivelul musculaturii pacientul declara crampe severe atunci cand exista scadere in
greutate de 5%
F. Tensiunea arteriala este scazuta atunci cand exista scadere in greutate de 5%
G. Pulsul central este bine batut atunci cand exista scadere in greutate intre 0-5%
H. Fluxul urinar este diminuat atunci cand exista scadere in greutate intre 5-10%
I. Pacientul prezinta enoftalmie atunci cand exista scadere in greutate de 5%
J. Globii oculari sunt normali atunci cand exista scadere in greutate intre 0-5%
229. Despre boala diareica acuta (BDA) se poate afirma:

A. Ac intestinali nu au capacitatea de a interactiona cu Ag bacteriene
B. Bacterii implicate in BDA- Staphylococcus si Streptococcus
C. Calea de transmitere a Shigella este interumana
D. Se impune terapie i.v la cei cu deshidratare gradul I
E. Virusuri implicate in BDA sunt Rotavirus, Adenovirusuri, Calicivirusuri
F. Laptele uman are rol protector
G. Shigella determina febra, dureri abdominale si/sau greturi/varsaturi
H. La un pH gastric normal, bacteriile ingerate sunt distruse in aproximativ 2 ore
I. Testarea lactoferinei in materiile fecale are o sensibilitate si o specificitate buna
J. Tulpina de E.coli producatoare de toxina Shiga determina prezenta PMN in scaun
230. Manifestările clinice din cadrul infecției cu Clostridioides difficile sunt:

A. rinoree apoasă
B. convulsii tonico-clonice
C. vărsături
D. crampe abdominale
E. erupție cutanată scarlatiniformă
F. dureri articulare
G. diaree apoasă
H. disfagie
I.
dependente de producia citotoxinelor A/B ale tulpinilor toxigene de Clostridioides difficile
J. febră
231.
Factorii de risc implicati în declanarea colitei cu Clostridioides difficile sunt:
A. asocierea medicaiei antihipertensive
B. interveniile stomatologice în antecedentele recente
C. patologia oncologică asociată
D. consumul de antibiotic
E. prezena bolilor eruptive
F. consumul de inhibitori de pompa de protoni
G. cateterizare urinară
H. spitalizare prelungită într-un serviciu medical
I. vârsta peste 65 de ani
J. afeciunile cardio-vasculare associate
232. Diagnosticul de laborator al Infecției cu Clostridioides difficile se bazează pe:

A. detecia antigenului pentru Helicobacter pylori în materiile fecale
B. culturi din LCR
C. Hemoculturi
D. culturi bacteriene
E. teste de amplificare a acizilor nucleici
F. Sputoculturi
G. examen coproparazitologic
H. teste de detecie a glutamatdehidrogenazei (GHD) în materiile fecale ale pacienilor
I. teste imunologice de detecie a toxinelor A i B specifice Clostridioides difficile:
J. teste de neutralizare a citotoxicității pe culturi celulare
233. Următoarele afirmații cu privire la Infecția cu Clostridioides difficile sunt

adevărate:
A. în formele ușoare de boală este suficient regimul alimentar
B. Constă în administrarea vancomicinei în doză de 500 mg pe zi po, timp de 10 zile în
formele severe de boală
C. presupune administrare de antibiotic în funcție de forma de boală
D. A doua recădere/ recăderile repetate impun prelungirea terapiei cu vancomicină peste
10 zile, cu reducerea progresivă a dozelor
E. constă în administrarea de macrolide per os
F. transplantul de materii fecale este recomandat la prima recădere
G. în formele severe se administrează Metronidazol 1,5 g po/zi timp de 10 zile
H. include terapia chirurgicală în caz de megacolon toxic
I. este necesară întreruperea lanțului cauzal (sistarea antibioterapiei acolo unde este
posibil, eventual a terapiei cu IPP)
J. nu este necesară antibioterapie specifică
234. Următoarele afirmații referitoare la toxiinfecțiile cu Vibrio parahaemolyticus

sunt adevărate:
A. Nu acționează prin intermediul unor toxine
B. Acționează prin intermediul unei enterotoxine
C. Apare după consum de lactate
D. Doza infectantă este foarte mică (102-103germeniÎ)
E. Are evoluție autolimitantă în 24 de ore
F. Doza infectantă este foarte mare (107- 109 germeni)
G. Are evoluție autolimitantă în 3-5 zile
H. Perioada de incubaie este de 3-5 zile
I. Apare după consum de fructe de mare
J. Perioada de incubaie este de 8-24 de ore
235. Următoarele afirmații referitoare la toxiinfecțiile cu Clostridium perfringens sunt

adevărate:
A. Perioada de incubaie este de 8-16 ore
B. Tratamentul este simptomatic
C. Nu acționează prin intermediul unor toxine
D. Poate determina enterită necrozantă cu diaree sanguinolentă și evoluție letală
E. Perioada de incubaie este de 3-5 zile
F. Necesita tratament cu antibiotice
G. Cl.perfringens acționează prin intermediul unor enterotoxine
H. Are totdeauna evoluție benignă
I. Apare după consum de carne insuficient tratată termic
J. Apare după consum de fructe de mare
236. Următoarele afirmații referitoare la toxiinfecțiile cu stafilococ sunt adevărate:

A. Sunt produse de toxine termorezistente preformate în alimente â
B.
C. Durează 3-5 zile
D. Durează câteva ore-o zi
E. Tabloul clinic e dominat de vărsături, hipotensiune arterială, deshidratare severă
F. Pacientul prezintă febră înaltă
G. Tabloul clinic este dominat de diaree sanguinolentă, fără vărsături
H. Stafilococul nu acționează prin intermediul unor toxine
I. Perioada de incubaie este 2-4 zile
J. Lipsete febra
K. Perioada de incubație este foarte scurtă (30 minute-6 ore)
237. Următoarele afirmații referitoare la toxiinfecțiile cu Salmonella sunt adevărate:

A. Apare după consum de ouă
B. Nu determină bacteriemii
C. Determină portaj cronic în 20% din cazuri
D. Perioada de incubaie este de 12-48 ore
E. Apare după consum de fructe de mare
F. Reprezintă o cauză rară de toxiinfecție alimentară
G. Perioada de incubaie este de 3-5 zile
H. Reprezintă cea mai frecventă cauză a toxiinfecțiilor alimentare (60-70%)
I. Nu determină portaj cronic
J. Poate determina bacteriemii cu localizări pulmonare, endocardice, hepatice, renale
238. Următoarele afirmații referitoare la toxiinfecția cu Campylobacter sunt

adevărate:
A. Apare după consum de carne de găină insuficient preparată
B. Nu prezintă o cauză de diaree a călătorului
C. Apare după consum de ouă de prepeliță
D. Se tratează cu azitromicină sau ciprofloxacină
E. Se poate complica la câteva săptămâni de la episodul diareic cu sindrom Guillain-Barré
F. Cauză de diaree a călătorului în țările în curs de dezvoltare
G. Afectează mai ales copii sub 2 ani
H. Se poate asocia cu sindrom hemolitic -uremic
I. Afectează mai ales vârstnici
J. Nu se tratează cu antibiotice
239. Următoarele afirmații referitoare la toxiinfecția cu Yersinia enterocolitica sunt

adevărate:
A. Eliminarea bacteriei în scaun durează 90 de zile după rezoluția semnelor clinice
B. Coprocultura se pozitivează la o zi de la debutul bolii
C. Antibioticele se indică în toate cazurile
D. La imunodeprimați determină septicemie cu Y.enterocolitica
E. Apare la calatori in zone polare
F. Are o perioadă de incubație de 4-7 zile
G. Eliminarea bacteriei în scaun durează 10 zile după rezoluția semnelor clinice
H. Diareea nu se asociază niciodată cu bacteriemie cu Y.enterocolitica
I. Antibioticele nu sunt utile decât la imunodeprimai, cazuri severe, bacteriemie
J. Coprocultura se pozitivează la 2 săptămâni de la debutul bolii
240. Următoarele afirmații referitoare la toxiinfecția cu Escherichia coli sunt

adevărate:
A. E.coli enterotoxigen determină diareea călătorului și secretă două enterotoxine
B. E.coli enterohemoragic nu determină sindrom hemolitic –uremic
C. E.coli enterohemoragic acționează prin secreția unei toxine Shiga-like implicată în
apariția sindromului hemolitic-uremic
D. E.coli enterohemoragic determină diareea călătorului
E. E.coli enterotoxigen produce boală diareică severă de tip holeriform
F. E.coli enterotoxigen determină diaree de tip dizenteriform
G. E.coli enteroinvaziv determină diaree de tip holeriform
H. Apare după consum de ouă
I. Apare după consum de hamburgeri sau lapte nefiert
J. E.coli enteroinvaziv produce diaree febrilă de tip dizenteriform
241. Etiologia toxiinfecțiilor alimentare poate fi sugerată de asocierea cu următoarele

entități clinice:
A. Artrita reactivă- Salmonella, Campylobacter și Yersinia
B. Apendicita: Yersinia enterocolitica
C. Eritem nodos- Yersinia enterocolitica
D. Apendicită- Salmonella
E. Eritem nodos- Campylobacter
F. Sindrom Guillain-Barré : Campylobacter
G. Artrita reactivă- E.coli
H. Sindrom Guillain- Barré - Vibrio parahaemolyticus
I. Sindrom hemolitic-uremic - Yersinia enterocolitica
J. Sindrom hemolitic –uremic - E.coli 0157:H7
242. Următoarele afirmații referitoare la toxiinfecția cu Yersinia enterocolitica sunt

adevărate:
A. La sugar și copilul mic nu determină diaree
B. Poliartrita reactivă apare la 2-4 zile după episodul diareic
C. Eritemul nodos apare la 2-4 zile după episodul diareic
D. Eritemul nodos apare la 1-3 săptămâni după episodul diareic
E. La sugar și copilul mic determină diaree apoasă cu durată de 3-14 zile
F. La copii mari și adulți determină simptome pseudoapendiculare
G. La copii mari și adulți nu determină simptome pseudoapendiculare
H. Eritemul nodos apare în special la vârstnici
I. Poliartrita reactivă apare la 1-3 saptamani după episodul diareic
J. Eritemul nodos apare în special la copii
243. Urmatoarele informatii referitor la febra tifoida sunt adevarate:

A. In febra tifoida exista delir oniric si miscari carfologice.
B. In febra tifoida intalnim disociatia sfingmotermica in perioada de convalescenta
C. In febra tifoida intalnim diaree cu scaune apoase.
D. In febra tifoida incubatia are durata de 1-3 zile
E. In febra tifoida incubatia are durata de 7-14 zile
F. In febra tifoida intalnim diaree cu scaune cu aspect de “piure de mazare”.
G. In febra tifoida nu exista leziuni cutanate.
H. In febra tifoida intalnim disociatia sfingmotermica in perioada de invazie.
I. In febra tifoida nu exista delir oniric si miscari carfologice.
J. In febra tifoida pot exista leziuni cutanate (eruptii).

A. Forma clinica hemoragica de febra tifoida se caracterizeaza prin epistaxis.
B. Forma clinica respiratorie de febra tifoida are manifestari de laringita.
C. Forma clinica neurologica de febra tifoida are manifestari paralitice
D. Forma clinica respiratorie de febra tifoida are manifestari de bronsita.
E. Forma clinica de febra tifoida cu diaree severa se numeste “holeriforma”.
F. Forma digestive ce mimeaza apendicita se enumara intre formele atipice de febra
tifoida.
G. Forma digestiva ce mimeaza apendicita se enumara intre formele tipice de febra tifoida.
H. Forma clinica de febra tifoida cu diaree severa se numeste “dizenteriforma”.
I. Forma clinica hemoragica de febra tifoida se caracterizeaza prin hemoragii intestinale.
J. Forma clinica neurologica de febra tifoida are manifestari encefalitice.

A. Urocultura este negativa in febra tifoida
B. Urocultura este este o metoda de diagnostic
C. Hemocultura este negativa in febra tifoida
D. Diagnosticul etiologic al febrei tifoide nu se pune prin izolarea Salmonella typhi in sange.
E. Coprocultura este o metoda de diagnostic
F. Diagnosticul febr ei tifoide nu se pune prin izolarea Salmonella typhi in bilicultura.
G. Diagnosticul etiologic al febrei tifoide se pune prin izolarea Salmonella typhi in sange .
H. Coproculturile sunt negative in febra tifoida
I. Diagnosticul febrei tifoide se pune prin izolarea S. typhi in bilicultura.
J. Hemocultura este o metoda de diagnostic.
246. Urmatoarele informatii referitor la complicatiile febrei tifoide sunt adevarate:

A. Otita si otalgiile sunt complicatii frecvente ale febrei tifoide
B. Abcesul splenic poate fi complicatie rara a febrei tifoide.
C. Perforatiile intestinale apar in saptamana 3-4 de boala.
D. Abcesul splenic este o complicatie frecventa a febrei tifoide.
E. Epistaxisul este o complicatie frecventa.
F. Intre complicatiile febrei tifoide sunt si complicatii miocardice.
G. Complicatiile febrei tifoide apar de regula dupa luni de boala.
H. Perforatiile intestinale apar in prima saptamana de boala.
I. Complicatiile febrei tifoide apar de regula dupa 2 saptamani de boala.
J. Intre complicatiile febrei tifoide sunt hemoragii intestinale.
247. Urmatoarele informatii referitor la tratamentul febrei tifoide sunt adevarate:

A. Tratamentul cu antibiotic in febra tifoida urmareste obtinerea apirexiei in 3-5 zile.
B. Tratamentul febrei tifoide poate asocia corticosteroizi in formele severe, toxice.
C. In febra tifoida este obligatorie izolarea in spital
D. Tratamentul febrei tifoide poate asocia corticosteroizi in formele medii si usoare.
E. Tratamentul cu antibiotice nu este recomandat in formele medii de febra tifoida
F. In formele complicate ale febrei tifoide, tratamentul initial se face cu Penicilina G.
G. Tratamentul febrei tifoide in formele necomplicate este cu Ciprofloxacina.
H. Tratamentul febrei tifoide in formele necomplicate este cu Azitromicina
I. In formele complicate ale febrei tifoide, tratamentul initial se face cu Ceftriaxona.
J. In febra tifoida nu este obligatorie izolarea in spital
248. Urmatoarele afirmatii referitor la holera sunt adevarate:

A. Pacientul cu holera poate intra in stare de soc in 4-12 ore de la primul scaun.
B. Scaunele in holera se insotesc de tenesme.
C. Numarul scaunelor in holera este de 3-4/24 ore.
D. Aspectul scaunului in holera este semiconsistent.
E. Numarul scaunelor in holera este de 20-50/24 ore.
F. Intre semnele clinice de deshidratare sunt si crampele musculare.
G. Intre semnele clinice de deshidratare sunt si durerile musculare.
H. Socul este o manifestare rara holera
I. Scaunele in holera nu se insotesc de tenesme.
J. Aspectul scaunului in holera este apos - “spalatura de orez”

A. In holera rata mortalitatii la netratati este 50% in cazurile severe
B. Testul rapid de diagnostic al holerei este examenul microscopic al materiilor fecale pe
camp intunecat.
C. Debutul holerei este cu febra inalta.
D. In holera aticorpii anti antigen somatic O apar dupa 30 zile de boala.
E. In holera rata mortalitatii la netratati este 1% in cazurile severe.
F. Debutul holerei este brusc cu scaune apoase, caracteristice.
G. In holera anticorpii anti antigen somatic O apar dupa 4-6 zile de boala.
H. Debutul holerei este in absenta febrei inalte.
I. Debutul holerei este insidios cu scaune apoase, caracteristice.
J. Testul rapid de diagnostic al holerei este examenul macroscopic al materiilor fecale.
A. In holera antibioticoterapia la adult nu se poate face cu Ciprofloxacina.
B. In holera, antibioterapia la adult nu se poate face cu Doxiciclina – in doza unica
C. In holera, antibioticoterapia la adult se poate face cu Trimetoprim-sulfametoxazol.
D. In holera antibioticoterapia la gravide se face cu Ciprofloxacina.
E. In holera antibioticoterapia la adult se poate face cu Penicilina.
F. In holera, antibioticoterapia la gravide se face cu Ampicilicina.
G. In holera antibioterapia la adult se poate face cu; Doxiciclina – in doza unica
H. In holera, in faza de rehidratare la cei cu deshidratarte severa se administreaza Glucoza
10%, 50-100mg/kg/ora.
I. In holera, in faza de rehidratare la cei cu deshidratarte severa se administreaza Ringer
50-100mg/kg/ora.
J. In holera, antibioticoterapia la adult se poate face cu Ciprofloxacina.

A. Hiperkaliemia din holera se manifesta prin: ileus intestinal, si aritmii cardiace
B. “Holera sicca” este: ileus cu soc si deshidratare in prezenta diareei.
C. In holera, acidoza nu poate evolua fatal.
D. “Holera sicca” este: ileus cu soc si deshidratare in absenta diareei.
E. Insuficienta renala din holera este reversibila.
F. Insuficienta renala din holera este ireversibila.
G. In holera, alterarea constientului este o manifestare rara.
H. In holera, acidoza poate evolua fatal.
I. Hipokaliemia din holera se manifesta prin: ileus intestinal, si aritmii cardiace
J. In holera, alterarea constientului este o manifestare constanta.
252. Manifestările clinice din trichineloză sunt:

A. muşchii extraoculari sunt primii afectaţi, urmaţi de cei ai obrazului, gâtului, flexorii
membrelor şi muşchii spatelui
B. În cursul primelor 3 zile: conjunctivită, hemoragii subconjunctivale
C. Faza de invazie musculara coincide cu primele 7 zile de boală și se manifestă prin diaree,
greţuri, dureri abdominale, stare de rău general
D. În cursul primelor 3 zile: edem facial (periorbitar)
E. faza de invazie musculara imită o toxiinfecție alimentară
F. din a 2-a săptămână de boală: febră, edem facial (periorbitar), dureri musculare,
tumefacţie şi slăbiciune, conjunctivită
G. În cursul primelor 3 zile apare febra însoțită de dureri musculare, tumefacţie şi slăbiciune
H. Manifestări mai puţin frecvente: miocardită, afectare SNC, afectare pulmonară
I. În cursul primelor 7 zile: diaree, greţuri, dureri abdominale, stare de rău general,
fenomene ce sugerează o toxiinfecţie alimentară
J. Se disting 3 stadii ale simptomelor: manifestările intestinale, penetrarea musculară şi
încapsularea larvelor (faza de invazie) și perioada de convalescenţă
253. În trichineloză diagnosticul de laborator relevă:

A. Hiperproteinemie
B. Leucocitoză
C. Hipokalemie
D. Trombocitopenie
E. Creşterea creatinfosfokinazei
F. Hipoproteinemie
G. Hiperpotasemie
H. Leucopenie
I. Eozinofilia în sângele periferic (cel puţin 20%, şi, posibil pînă la 90%) este prezentă în
cursul fazei de invazie musculară.
J. Eozinofilia este prezentă în cursul fazei inițiale caracterizată de manifestări intestinale
254. Diagnostic diferenţial al trichinelozei se realizeaza cu:

A. Toxiinfecţia alimentară în cursul fazei intestinale
B. Edemul angioneurotic în cursul fazei intestinale
C. Poliarterita nodoasă în cursul fazei viscerale
D. Rubeola în cursul fazei intestinale
E. Febra tifoidă în cursul fazei viscerale
F. Celulita periorbitară în cursul fazei intestinale
G. Reumatismul articular în cursul fazei intestinale
H. Gastroenterita virală în cursul fazei intestinale
I. Dermatomiozita în cursul fazei intestinale.
J. Dermatomiozita în cursul fazei viscerale
255. Despre profilaxie și tratament în trichineloză putem afirma:

A. Tratamentul bolii este strict igieno-dietetic i simptomatic.
B. Albendazol: 400 mg po x 2 /zi, 14 zile este cu atît mai eficient cu cât se administrează
mai precoce (până la 3 săptămâni după contaminare)
C. Congelarea elimină în totalitate riscul contaminării.
D. Consumarea de carne de porc bine preparată termic (parazitul este distrus la peste
70ºC) este cea mai bună metodă de profilaxie
E. Albendazolul se administrează în perioada de convalescență
F. Prednisonul este contraindicat în această patologie
G. În faza viscerală tratamentul medicamentos este inutil
H. Medicaţia de elecţie pentru faza viscerală a infecţiei este Mebendazol: 5mg /kg po în 2
prize, 10-14 zile.
I. Congelarea nu elimină în totalitate riscul contaminării.
J. Concomitent se poate administra prednison 40-60 mg po 7-14 zile;
256. Forma cutanată (pustula malignă) în antrax:

A. în majoritatea cazurilor antraxul cutanat este autolimitant, cu rezolvarea leziunii în 10
zile.
B. în evoluție apare o veziculă sau un inel de vezicule (4-6 cm).
C. este cea mai frecventă formă de boală (peste 95% din cazuri).
D. după germinarea sporilor bacilii în stare vegetativă se multiplică local dând naştere unei
mici papule.
E. perioada de incubaţie este de 30 zile.
F. se localizează cel mai adesea la toracelui și abdominal.
G. adenopatiile generalizate, nedureroasă, dureroasă poate persista şi după succesul
terapeutic.
H. după eliminarea conţinutului (lichid tulbure) de la nivelul veziculei leziunea se
transformă într-o escară caracteristică, neagră, indoloră înconjurată de edem.
I. sporii penetrează tegumentul la nivelul unor mici leziuni sau tăieturi.
J. în 90% din cazuri forma cutanată poate evolua spre forme sistemice.
257. Terapia în antrax:

A. tratamentul specific cu ser anticărbunos, dacă este disponibil, se recomandă în toate
cazurile de antrax.
B. pentru antraxul pulmonar durata de tratament este 10 zile.
C. antraxul sistemic necesită doze mari, i.v. de Penicilină + FQ şi tetracicline (nu la copii).
D. pentru antraxul pulmonar durata de tratament este 60 zile
E. alte modalităţi de tratament sunt reprezentate de terapia împotriva toxinelor B.
anthracis cu raxibacumab si obiltoxaximab, în special pentru antraxul cutanat
F. pacienţii trebuie spitalizaţi şi izolaţi până la vindecarea clinică şi eliminarea crustei
G. pentru antraxul cutanat durata de tratament este 30 zile.
H. pentru antraxul cutanat durata de tratament este 7-10 zile.
I. pentru antraxul pulmonar durata de tratament este 6 luni.
J. presupune asocierea (i.v.) Ciprofloxacina / Rifampicina plus Clindamicina /
Vancomicina/ Penicilina.
258. Referitor la botulism, următoarele afirmații sunt adevărate:

A. Se însoțește de hipertensiune arterială ortostatică
B. Este o afecţiune caracterizată prin existenţa de paralizii iniţial periferice, apoi de nervi
cranieni
C. Paraliziile sunt cauzate de neurotoxina bacteriei Clostridium botulinum.
D. Nu sunt afectai muchii scheletici
E. Determină diplopie, pupile cu midriază fixă
F. Este o afecţiune caracterizată prin existenţa de paralizii (iniţial de nervi cranieni, apoi
paralizii periferice)
G. Poate evolua cu paralizii flasce
H. Printre complicații se numără otita medie
I. Se asociaza cu meningita
J. Se caracterizează mereu prin febră
259. Manifestările clinice din botulism sunt, cu excepția:

A. Dispnee prin prinderea muşchilor abdominali
B. Pupile dilatate
C. Mioză
D. Greţuri, vărsături, crampe abdominale
E. Slăbiciune musculară simetrică
F. Disfuncţii ale nervilor cranieni
G. Slăbiciune musculară, care progresează ascendent
H. Slăbiciune musculară asimetrică
I. Fatigabilitate
J. Iniial constipaie, ulterior diaree
260. Care sunt caracteristicile tipurilor clinice de botulism?

A. Botulismul alimentar - în urma ingestiei sporilor care germinează şi produc toxină în
tractul gastrointestinal
B. Botulismul alimentar - în urma ingestiei alimentelor contaminate cu toxină botulinică
preformată
C. Botulismul infecțios - după ingestia sporilor şi formarea ulterioară a toxinei în tractul
gastrointestinal
D. Botulismul alimentar - la adult şi copilul mare
E. Botulismul de plagă - rezultă în urma germinării sporilor şi a producerii de toxină în
plaga contaminată
F. Botulismul de plagă - în urma ingestiei sporilor care germinează şi produc toxină în
tractul gastrointestinal
G. Botulismul nou-născutului - în urma ingestiei sporilor care germinează şi produc toxină
H. Botulismul infecțios - în urma ingestiei alimentelor contaminate cu toxină botulinică
preformată
I. Botulismul infecțios - în urma germinării sporilor şi a producerii de toxină în plaga
contaminată
J. Botulismul nou-născutului - în urma ingestiei alimentelor contaminate cu toxină
botulinică preformată
261. Din punct de vedere clinic, botulismul se caracterizează prin:

A. Simptomele şi semnele de botulism sunt reversibile
B. Paraliziile sunt determinate de endotoxina Clostridium botulinum
C. Pacientul este afebril în absenţa complicaţiilor.
D. În botulismul nou-născutului nu apar semne gastrointestinale
E. În botulismul de plagă nu apar semnele gastrointestinale
F. Perioadă de incubaţie lungă, până la 30 zile
G. Perioada de incubaţie are o durată de 12-36 ore
H. Tonusul muscular permite diferenţierea de tetanos.
I. Simptomele şi semnele de botulism sunt ireversibile
J. Printre complicații se numără otita externă
262. Diagnosticul de botulism se poate face prin:

A. Testarea pe şoarece
B. Examenul LCR evidențiază modificări sugestive pentru botulism
C. Detecţia toxinei botulinice în sânge
D. Izolarea C. botulinum din urină
E. Electromiogramă (blocaj postsinaptic al conducerii neuromusculare)
F. Electromiogramă (blocaj presinaptic al conducerii neuromusculare)
G. Examenul LCR este normal
H. Izolarea C. botulinum din sânge
I. Izolarea C. botulinum din materii fecale
J. Toxinele botulinice pot fi prezente doar în sânge, nu i în materiile fecale
263. Diagnosticul diferențial al botulismului nou-născutului se face cu:
A. Hipotiroidismul
B. Rubeola congenitală
C. Tetanosul
D. Hipertiroidismul
E. Miastenia gravis congenitală
F. Sepsisul
G. Infecţia cu virusul Epstein-Barr
H. Distrofia musculară
I. Condiții toxice care pot determina hipertonie musculară
J. Roseola infantum
264. În tratamentul botulismului se pot utiliza următoarele:

A. Asigurarea suportului nutriţional şi hidric
B. Reacţiile de hipersensibilizare nu pot fi evitate
C. Debridarea plăgilor
D. Prevenirea infecţiilor nosocomiale pulmonare şi urinare
E. Antitoxina se poate administra per os
F. Doze mici de penicilină sunt, în general, recomandate
G. Testarea hipersensibilizării la antitoxină botulinică se poate realiza ocular sau per os
H. Guanidina hidroclorică
I. Antitoxină botulinică trivalentă
J. Şocul anafilactic trebuie tratat cu cefalosporine de generația a III-a
265. Semnele și simptomele prezente în leptospiroză sunt:

A. Se poate evidenia sindromul meningean
B. Tumefacția bilaterală a faciesului
C. Icter i hepatosplenomegalie
D. Erupii cutanate (maculo-papulare, rash urticarian, etc)
E. Sufuziuni hemoragice conjunctivale
F. Nu se asociază cu apariția sindromului febril
G. Dureri musculare
H. Nu determină afectare pulmonară (pneumonie severă hemoragică)
I. Vezicule la nivelul scalpului
J. Placarde eritematoase la nivelul toracelui
266. Diagnosticul paraclinic în leptospiroză poate evidenția:

A. Leucocite normale sau scăzute cu limfocitoză
B. Izolarea leptospirelor și detecția directă prin examen microscopic pe câmp întunecat-
sunt metode ineficiente, cu specificitate redusă
C. Leucocitoză cu neutrofilie, VSH crescut
D. Testele de aglutinare microscopică (MAT) și PCR sunt teste care confirmă diagnosticul
de leptospiroza
E. Hiperbilirubinemie, TGP crescut
F.
Examenul lichidului cefalorahidian poate evidenia: 0-3 elemente celulare nucleate cu proteinorahie în limite n
G. Trombocitoză reactivă
H. Metode eficiente, cu specificitate mare sunt: izolarea leptospirelor și detecția directă
prin examen microscopic pe câmp întunecat
I. Teste rapide de detectare IgM sau ELISA au sensibilitate i specificitate foarte mare
J. Examenul lichidului cefalorahidian poate evidenția pleiocitoză, cu limfocitoză sau
neutrofilie și hiperproteinorahie
267. Diagnosticul specific al leptospirozei se bazeaza pe:

A. Date epidemiologice: prezenta factorilor de risc
B. Clinic: asocierea sindromului febril, algic, hemoragipar, meningian, hepatic si renal
C. Testul de aglutinare microscopica (MAT): test laborios, necesita confirmare cu seruri
pereche
D. Teste rapide de detectare a IgM sau ELISA – examene cu sensibilitate si specificitate
mica
E. Izolarea leptospirozelor din sange, urina, LCR (primele 5-7 zile) si detectia directa prin
examen microscopic pe camp intunecat
F. Testul MAT si PCR sunt teste de confirmare, iar efectuarea ambelor teste creste mult
rata de diagnostic a leptospirozei
G. Leucocitoza cu neutrofilie, VSH crescut, trombocitopenie
H. PCR se efectueaza pe baza suspiciunii clinice in cazuri foarte sugestive de leptospiroza
I. Examenul LCR releva modificari in cursul fazei imune: pleiocitoza (<500mmc), cu
limfocitoza sau neutrofilie si hiperproteinorahie
J. Proteinurie, piurie, hematurie microscopica, retentie azotata
268. Diagnosticul diferential al leptospirozei in absenta icterului se face cu:

A. Malarie, rikettsioze
B. Angiocolita
C. Ictere toxice
D. Ictere obstructive
E. Meningite virale sau bacteriene
F. Febra galbena
G. Viroze respiratorii
H. Hepatite
I. Bruceloza, mononucleoza infectioasa
J. Febra tifoida, gripa, sepsis
269. Care sunt manifestarile clinice ale leptospirozei in faza acuta septicemica?
A. Examenul clinic relava hepatomegalie, splenomegalie, dureri musculare
B. Durata fazei este de 4-7 zile
C. Se caracterizeaza prin recurenta febrei
D. Apare rash, uveita, nevrita optica, mielita si encefalita
E. Greturi, varsaturi, eruptii cutanate (maculo-papulare, rash articarian)
F. Debutul este brusc cu febra si frisoane
G. Se evidentiaza sindrom meningian
H. Pareze periferice apar la inceputul acestei faze
I. Colaps circulator, aritmii, miocardita
J. Cefalee, mialgii, dureri abdominale
270. Tratamentul leptospirozei presupune:
A. Doxiciclina per os 100 mg/zi
B. Cefalosporine de a 3-a generatie
C. Cefalosporine de a 2-a generatie
D. Doxiciclina 200 mg/zi; ampicilina 4-6g/zi, amoxicilina 3g/zi pentru forme usoare si
medii
E. Penicilina per os pentru formele severe
F. Penicilina 4-6mil UI/zi – 7 zile pentru formele severe
G. La pacientii cu forme usoare se admistreaza corticosteroizi
H. Regim igieno-dietetic de protectie hepatica si renala
I. Antibioticul de electie nu este penicilina G
J. Tratament suportiv: se face cu solutii perfuzabile (glucoza), vitamina B si K, eventual
hemodializa
271. Urmatoarele afirmatii despre leptospiroza sunt adevarate:

A. Factorii de risc pentru infectarea cu Leptospira sunt unele profesii (lucratori in abatoare,
lucrul la fermele de orez, etc), contactul cu apele menajere, unele activitati recreationale
B. Este o zoonoza cauzata de o spirocheta din genul Leptospira
C. Evolutia bolii este exclusiv simptomatica
D. In apa sau sol Leptospira poate supravietui saptamani sau luni
E. Leptospira penetreaza in organism prin tegumente, mucoase/conjuctive si inhalare
aerosoli
F. Boala prezinta doua forme clinice: subclinica, autolimitanta
G. Rezervorul de Leptospira este reprezentat de animale salbatice si domestice
H. Incubatia dureaza 1-3 zile
I. Leptospiroza nu se asociaza cu miocardita si meningita
J. Leptospirele sunt bacterii anaerobe, imobile.
272. Diagnosticul de laborator nespecific al leptospirozei evidentiază:

A. Leucocitoza cu neutrofilie
B. VSH crescut
C. Fosfataza alcalina scazuta
D. Proteinurie, piurie, hematurie microscopica
E. VSH scazut
F. Fara retentie azotata
G. Examenul LCR releva: pleiocitoza cu limfocitoza sau neutrofilie si hiperproteinorahie
H. Hiperbilirubinemie
I. TGP scazut
J. Trombocitoza
273. Diagnosticul de bruceloză se bazează pe:

A. Tehnici de dozare a anticorpilor: imunofluorescena, imunocromatografia
B. Testul de aglutinare microscopică (MAT)
C. Reacia Paul Bunnel
D. MALDI-TOF
E. Reacia Widal
F. Reacia de termoprecipitare Ascoli-Cornelson-Toma
G. Testul Rose-Bengal
H. Reacia de polimerizare în lan
I. Testul de seroaglutinare
J. Izolarea brucelelor din sânge, măduva osoasă sau alte țesuturi
274. Următoarele afirmații referitoare la tratamentul antibiotic al brucelozei sunt

adevărate:
A. Ciprofloxacină + Doxiciclină
B. Ciprofloxacină + Rifampicină
C. Amoxicilină + Colistin
D. Doxiciclină + Rifampicină
E. Imipenem + Vancomicină
F. Claritromicină + Rifampicină
G. Ceftriaxonă + Amikacină
H. Doxiciclină + Gentamicină
I. Trimetoprim/Sulfometoxazol + Gentamicină
J. Ampicilină + Gentamicină
275. Următoarele afirmații referitoare la manifestările clinice în bruceloza acută sunt

adevărate:
A. Hemipareza
B. Neuropatie periferică
C. Debut brusc
D. Febră cu aspect „ondulant”
E. Debut progresiv
F. Endocardită
G. Psihoză
H. Hepatosplenomegalie
I. Limfadenopatii
J. Meningoencefalită
276. Bruceloza subacută se caracterizează prin:

A. Absența manifestărilor gastrointestinale
B. Afectare genito-urinară
C. Afectare cardiovasculară
D. Este consecina tratamentului incomplet al brucelozei acute
E. Absența manifestărilor neuromeningiene
F. Absența manifestărilor cardiovasculare
G. Absența manifestărilor genito-urinare
H. Absena febrei
I. Afectare neuromeningiană
J. Afectarea osteoarticulară este cea mai frecventă
277. Următoarele afirmații referitoare la bruceloză sunt adevărate:

A. Este o infecție fulminantă
B. Nu cronicizează
C. Evoluează în 3 stadii: acută, subacută și cronică
D. Este o infecție sistemică
E. Are o simptomatologie polimorfă („boala cu o sută de fețe”)
F. Este o zoonoză
G. Are o perioadă de incubație de 2-3 săptămâni
H. Este o encefalită de căpușă
I. Este o infecție localizată
J. Are o perioadă de incubație de 2-4 zile
278. Următoarele afirmații referitoare la endocardita brucelozică sunt adevărate:

A. Survine la mai puin de 2% din pacieni
B. Se poate asocia cu miocardită sau pericardită
C. Se trateaza cu Ampicilina doze mari
D. Are evoluție benignă
E. Survine în stadiul de boală acută sau subacută
F. În formele grave mortalitatea este de 80%
G. Nu necesita tratament antibiotic
H. Survine în stadiul de boală cronică
I. Survine la majoritatea pacienilor
J. Valva aortică e cea mai afectată
279. Următoarele afirmații referitoare la eritemul cronic migrator din boala Lyme sunt
adevărate:
A. Este o manifestare tardivă a bolii Lyme
B. Are o evoluție autolimitantă
C. Este determinat de stafilococul auriu
D. Este o manifestare precoce de boală Lyme
E. Apare la locul înțepăturii de țânțar
F. Apare la locul mușcăturii de căpușă
G. Este determinat de Borrelia burgdorferi
H. Apare după o perioadă de 3-32 de zile
I. Este determinat de streptococul beta-hemolitic
J. Este o formă de erizipel
280. Următoarele afirmații referitoare la boala Lyme sunt adevărate:

A. Evoluează în 3 stadii
B. În boala Lyme cronică, manifestările tegumentare și articulare sunt cele mai frecvente
C. B.burgdorferi produce toxine i nu are efect imunomodulator
D. În boala Lyme cronică manifestările cardiace sunt cele mai frecvente
E. B.burgdorferi nu produce toxine, dar are un puternic efect imunomodulator
F. Evoluează în două stadii
G. În boala Lyme la copii, manifestările neurologice nu sunt prezente în stadiile precoce ale
bolii
H. Anticorpii dobândiți la trecerea prin boala Lyme nu protejează de reinfecția cu
B.burgdorferi
I. În boala Lyme la copii, manifestările neurologice sunt prezente din stadiile precoce ale
bolii
J. Anticorpii dobândiți prin trecerea prin boală protejează de reinfecția cu B.burgdorferi
281. Următoarele afirmații referitoare la stadiul de diseminare precoce în boala Lyme

sunt adevărate:
A. Se caracterizează prin manifestări neurologice și cardiace
B. Apare la câteva zile după infectare
C. Se caracterizează prin leziuni de eritem cronic migrator secundare mai mici
D. Se caracterizează prin acrodermatită cronică atrofică
E. Apare la câteva săptămâni după infectare
F. Se caracterizează prin manifestări cardiace, precum miocardită și cardiomiopatii
G. Se caracterizează prin artrită rezistentă la tratament
H. Se caracterizează prin manifestări respiratorii și hepatice
I. Se caracterizează prin manifestări neurologice, cardiace și musculare
J. Se caracterizează prin manifestări oculare (uveită, keratită)
282. Următoarele afirmații referitoare la acrodermita cronică atrofică în boala Lyme

sunt adevărate:
A. Apare în stadiul III de boală Lyme
B. Se asociază cu artrita rezistentă la tratament în boala Lyme
C. Apare în stadiul de diseminare precoce a bolii Lyme
D. Apare la câteva săptămâni de la infectare în boala Lyme
E. Este o complicaie a erizipelului
F. Este determinata de Actinomyces
G. Este o complicaie a celulitei streptococice
H. Apare în boala Lyme
I. Se asociază cu manifestări oculare în boala Lyme
J. Se asociază cu manifestări neurologice în boala Lyme
283. Următoarele afirmații referitoare la anticorpii anti B.burgdorferi de tip IgM în

boala Lyme sunt adevărate:
A. Sunt detectabili în fazele tardive ale bolii Lyme
B. Sunt detectabili în fazele precoce ale bolii Lyme la 100% din pacieni
C. Sunt detectați prin ELISA, testul de imunofluorescență indirectă și Western blott
D. Nu sunt detectabili în fazele precoce ale bolii Lyme
E. Nu sunt luați în considerare pentru stabilirea diagnosticului de acrodermatită cronică
atrofică
F. Sunt detectabili în neuroborelioză
G. Nu sunt luați în considerare pentru stabilirea diagnosticului de artrită Lyme
H. Sunt detectabili în fazele precoce ale bolii Lyme la sub 50% din pacieni
I. Sunt detectabili la pacienii cu antecedente de eritem cronic migrator
J. Susțin diagnosticul clinic al boreliozei Lyme în cazul altor manifestări decât eritema
migrans
284. Următoarele afirmații referitoare la tratamentul antibiotic al bolii Lyme sunt
adevărate:
A. Ciprofloxacină
B. Ceftriaxonă
C. Cotrimoxazol
D. Azitromicină
E. Rifampicină
F. Eritromicină
G. Clindamicină
H. Aminoglicozide
I. Doxiciclină
J. Amoxiciclină
285. Următoarele afirmații referitoare la PCR în diagnosticul bolii Lyme sunt

adevărate:
A. PCR permite detectarea B.burgdorferi în lichidul sinovial în stadiile precoce ale bolii
B. PCR permite detectarea B.burgdorferi în lichidul sinovial în cazuri suspecte de artrită
Lyme
C. Sensibilitatea testării PCR din biopsiile cutanate este de 80% în primele săptămâni de la
debutul bolii
D. Nu se recomandă testarea PCR din biopsiile cutanate în boala Lyme
E. PCR permite detectarea B.burgdorferi în lichidul sinovial în stadiile tardive ale bolii
F. PCR din lichidul sinovial este inferior culturii în stadiile tardive ale bolii Lyme
G. Nu se recomandă testarea PCR din lichidul sinovial în boala Lyme
H. PCR permite detectarea B.bugdorferi în lichidul sinovial
I. Testarea PCR din biopsiile cutanate se recomandă pentru confirmare suplimentară a
diagnosticului în cazuri cu manifestări cutanate atipice
J. Sensibilitatea testării PCR din biopsiile cutanate este de 10% în primele săptămâni de la
debutul bolii
286. Următoarele afirmații referitoare la manifesările clinice din rabie sunt adevărate:
A. Forma de rabie “paralitică” se manifestă prin hidrofobie, convulsii, agitație, halucinații
B. Forma de rabie “furioasă” se manifestă prin paralizii, sindrom Guillain Barré
C. Decesul poate surveni la 7-18 zile de la debut
D. Perioada de incubație este foarte variabilă (între zile și ani)
E. Forma de rabie “furioasă” se manifestă prin hidrofobie, convulsii, agitație, halucinații
F. În perioada prodromală se întâlnesc urini hipercrome și scaune acolice
G. În perioada prodromală se întâlnesc parestezii la locul muscăturii, febra, vărsături, diaree
H. Perioada de incubaie este cateva ore
I. Rabia este o boală autolimitantă
J. Forma de rabie “paralitică” se manifestă prin paralizii, sindrom Guillain Barré
287. Următoarele afirmații referitoare la diagnosticul de laborator în rabie sunt

adevărate:
A. RT-PCR nu este utilă în diagnosticul rabiei
B. Constă în evidențierea corpusculilor Babeș - Negri prin examen histopatologic post –
mortem
C. Diagnosticul rabiei la om se bazează pe RT-PCR
D. Constă în evidențierea celulelor Downey în sânge
E. Diagnosticul se poate efectua post-mortem prin biopsie cerebrală
F. Serologia este utilă pentru a evalua eficiența vaccinării antirabice
G. Serologia nu este utilă în diagnosticul rabiei
H. Serologia nu este utilă pentru a evalua eficiența vaccinării antirabice
I. Serologia este utilă în diagnosticul rabiei
J. Diagnosticul nu se poate efectua post-mortem
288. Următoarele afirmații referitoare la rabie sunt adevărate:

A. Riscul rabiei după mușcătura de animal rabigen este de 50 ori mai mic decât riscul dup ă
zgârietură
B. În forma de rabie “paralitică” se întâlnesc manifestari CT de abcese cerebrale
C. Rabia canină este incă endemică
D. Encefalita rapid progresivă nu este influențată de diseminarea virusului rabic virusul in
sistemul nervos central
E. Rabia canină determina panencefalita sclerozanta subacuta
F. În forma de rabie “paralitică” se întâlnesc ileus, retenție de urină
G. Riscul rabiei după mușcătura de animal rabigen este de 50 ori mai mare decât riscul
după zgârietură
H. În forma de rabie “furioasă” se întâlnesc ileus, retenție de urină
I. Encefalita rapid progresivă apare pe măsură ce virusul rabic diseminează în sistemul
nervos central
J. În forma de rabie “furioasă” se întâlnesc tahicardie, aritmii, hipotensiune
1. Samples which could be collected in suspicion of meningitis could be:

A. vaginal discharge
B. leptomeningeal and brain biopsy – CT guided puncture aspiration (brain abscess)
C. blood cultures
D. pharyngeal exsudate
E. skin biopsy – purpura
F. feces
G. urine
H. lumbar puncture – CSF
I. ventricular shunts – proximal drain tap
J. muscle biopsy
2. The persistence of streptococcal pharyngitis symptoms under treatment with penicillin
can appear in case of:
A. lack of normal flora from oral cavity
B. re-infection with S. pyogenes in the family environment
C. the viral symptoms are not influenced by antibiotic treatment
D. viral angina can be supper infected with streptococci
E. double infection with S. mutans
F. double infection with viridans streptococci
G. colonization of pharynx with bacteria producing -lactamases
H. double infection with S. anginosus
I. re-infection with S. pyogenes in small promiscuity collectivities
J. good therapeutical compliance of the patient
3. Regarding ESBL strains we can mention:
A. ESBL screening methods for Enterobacteriaceae is performed with Cefotaxime and
Ceftazidime, using disk diffusion method
B. One the most frequently encountered ESBL-producing species is K. pneumoniae
C. The most clinically important groups of ESBLs are vanA associated
D. Automated ESBL testing is possible with VITEK 1 system, with demonstrated reliable
performance
E. ESBL screening is made with Oxacillin
F. The most clinically important groups of ESBLs are mecA gene
G. ESBL strains are not one of the current resistance issues
H. The most clinically important groups of ESBLs are CTX-M enzymes
I. One the most frequently encountered ESBL-producing specie is T. pallidum
J. One the most frequently encountered ESBL-producing species is Escherichia coli
4. Primary atypical pneumonia can be produced by :

A. Mycoplasma pneumoniae
B. S. pneumoniae
C. Influenza type A
D. H. influenzae
E. Chlamydophila pneumoniae
F. Coxiella burnetii
G. Respiratory sincytial virus
H. P. aeruginosa
I. S. aureus
J. Mycobacterium tuberculosis
5. Quality criteria for blood culture:

A. Sampling through i.v. catheter
B. Sampling after initiation of antimicrobial therapy
C. transportation at laboratory in minimum 5 hours
D. Isolation of the same bacteria from many vials
E. Sampling from different veins, for each blood culture
F. isolation of the 3 different bacterial strain from many vials
G. Quick transportation at laboratory, or, if it is not possible, incubation of bottle at 37°C,
until the moment of sending
H. Sampling before antimicrobial therapy
I. Avoidance of sampling through i.v. catheter
J. Sampling from the same vein, for all blood cultures
6. Urine cultivation can be performed by:

A. Identification using chromogenic agars: 16 – 18 hours of incubations
B. Isolation on anaerobic culture media
C. Dark field examination
D. Identification using MIU and TSI
E. Techniques for semi quantitation by culture
F. Identification using MALDI-TOF
G. Isolation on Mueller Hinton
H. Bacteria which are producing UTI are not cultivable
I. Isolation on Lowenstain Jensen
J. Inoculation choosing the agar
7. Urethritis can be produced by :

A. Trichomonas vaginalis
B. C. trachomatis
C. Haemophilus influenzae
D. Mycoplasma genitalium
E. Pseudomonas aeruginosa
F. Shigella flexneri
G. Neisseria gonorrhoeae
H. Ureaplasma urealyticum
I. Clostridium tetani
J. Escherichia coli
8. Regarding specimens and sampling from plagues and burns, are correct the next:
A. For the correct sampling: quantitative criteria: 106 CFU/ swab
B. Sampling on swab for anaerobic bacteria
C. The presence of epithelial cell suggests inefficient removing of the stagnant exudates
D. Mixed culture (>3 bacterial species) is an optimal result
E. Sampling of necrotic tissue, exposed to contamination
F. -hemolitic streptococci always has clinical significance
G. Sampling using swab, instead of syringe, biopsy, or curettage
H. Avoidance of removing the stagnant exudates or topics antibiotics, by washing and
sterile swabs
I. Is having clinical significance the conditioned pathogens 105 CFU/g tissue
J. Only comparison of the microscopic examination and results of culture with the
symptoms can lead to reliable interpretation
9.In the CSF we are looking for:

A. Rapid methods: antibiogram using Mueller Hinton culture media
B. Infectious microorganisms: bacteria, fungi, protozoal, viruses
C. Rapid methods: isolation on enrichment culture media
D. Rapid methods: bacterioscopy, cultivation, PCR
E. Modification which reflects inflammation: increased value of proteins, increased number
of leukocytes.
F. Rapid methods: bacterioscopy, latex agglutination, PCR
G. G. Antigens of infectious microorganism
H. Self-serum diagnosis
I. Results of antibiogram using known concentration of antituberculous drugs
J. J. Cultivation of Mycobacterium tuberculosis on Lowenstein Jensen
10.Antimicrobial stewardship is referring to:

A. Dose optimisation
B. Combination therapies
C. Increase antibiotic consumtion
D. Lack of measuring antimicrobial consumption
E. Antimicrobial cycling
F. Increase prevalence of MDR strains
G. De-escalation
H. Antimicrobial order forms
I. Increase DDDs
J. Avoid using guidelines
MEDICINĂ DE FAMILIE ȘI
(303)
GERIATRIE
1. Care dintre următoarele semne si simptome pot fi regăsite în cadrul anemiilor?
A. Fatigabilitate
B. Lipotimie
C. Bradipnee
D. Acanthosis nigricans
E. Astenie
F. Halena acetonica
G. Sincopa
H. Cefalee
I. Inel Kaiser-Fleisher
J. Dispnee
2. Care dintre următoarele afirmații legate de anemia cronică sunt false?

A. Apar la indivizii cu boli inflamatorii cronice
B. Apar la indivizii cu boli inflamatorii acute
C. Creste durata de supravieţuire a hematiilor.
D. Fierul seric și capacitatea totală de legare a fierului (CTLF) sunt crescute.
E. Fierul seric și capacitatea totală de legare a fierului (CTLF) sunt scazute.
F. Feritina serică este scazută
G. Scade durata de supravieţuire a hematiilor.
H. Este una dintre cele mai frecvente tipuri de anemii;
I. Cantitatea de IL-5 produsă în timpul infecției este un stimulator puternic al expresiei
hepcidinei;
J. Apare în boala Crohn, artrita reumatoidă, LES;
3. Elemente sugestive pentru anemie, la examenul clinic, sunt:

A. Buze și limbă carminate
B. Stomatită angulară
C. Paloare „alb ca varul”
D. Disfagie
E. „Paper money skin”
F. Glosită
G. Paloare galben-cenuiu-murdar
H. Vitiligo
I. Echimoze multiple
J. Unghii „în sticlă de ceas de ceasornic”
4. Următoarele expuneri profesionale pot provoca sindroame anemice:

A. Expunere la mercur
B. Pulberi de bumbac
C. Expunere la vapori cu plumb
D. Pulverizarea de pesticide
E. Expunerea la săruri de crom
F. Expunere la vapori cu inel benzenic
G. Expunerea la radiaii ionizante
H. Expunerea la siliciu liber cristalin
I. Inhalarea de pulberi cu azbest
J. Expunerea la sodă caustică
5. Preparatele mariale pot produce:

A. Iritabilitate
B. Anorexie ???
C. Scaune hipercrome
D. Gust metalic
E. Gust acru i amar
F. Epigastralgii
G. Pica
H. Dureri abdominale
I. Diaree
J. Melenă
6. Este adevărat despre vitamina B12:

A. Dieta vegană nu necesită suplimentare cu vitamina B12
B. În sînge circulă legată de transcobalamină
C. Nu depinde de secreția acidă
D. Se absoarbe în ileonul terminal
E. Se găsește în cantități mari în legume verzi
F. Este cunoscută sub numele de tiamină
G. Se găsește în cantități mari în ouă
H. Se absoarbe în esofag
I. Se absoarbe ineficient în aclorhidrie
J. Scade la etilicii cronici
7. Este adevărat despre codeină următoarele:

A. Este un antitusiv cu acțiune centrală și periferică
B. Este un antitusiv cu acțiune centrală
C. Are aciune mucoregulatoare
D. Are acțiune analgezică
E. Este un alcaloid natural obținut din cînepă
F. Produce constipaie
G. Produce tahiaritmii
H. Dă dependență
I. Deprimă centrii respirației
J. În administrare cronică, produce diaree
8. Hemoptizia apare în condiii precum:

A. Boala refluxului gastro-esofagian
B. Broniectazia
C. Silicoză
D. Cordul pulmonar cronic decompensat
E. Tromboembolismul pulmonar
F. Insuficiența ventriculară stângă
G. Stenoza mitrală
H. Tratamentul cu anticoagulante
I. Hemosideroză
J. Drenajul posterior
9. Diagnosticul de TEP este sugerat de:

A. Bradicardie
B. Intervenii chirurgicale recente;
C.
Inversarea undei T în derivaii inferioare (DII, DIII, aVF) i precordialele drepte (V1-V4);
D. Wheezing;
E. Insuficienta mitrala functionala;
F. Episoade sincopale sau oc;
G. Dispnee cu tahipnee;
H. Niveluri serice scăzute ale D-dimerilor;
I. Raluri crepitante;
J. Raluri sibilante;
10. Care dintre următoarele afirmații sunt corecte în lupusul eritematos sistemic (LES)?
A. eritemul este dispus „în fluture” la nivelul obrajilor i a piramidei nazale
B. eritemul este dispus „în fluture” la nivelul cefei
C. Ulcerațiile bucale sunt frecvente și pot fi o caracteristică de debut
D. miozita este prezentă la aproximativ 50% dintre pacienţi
E. cordul este afectat în 25% din cazuri
F. nevrita optică şi episclerita pot fi prezente
G. cecitatea reprezintă o complicaţie severă şi frecventă a LES
H. interesarea articulară este cea mai frecventă manifestare clinică (>90%)
I. pneumonita şi atelectazia pulmonară pot fi întâlnite în LES: pacienţii pot să dezvolte
disfuncţie respiratorie obstructivă consecutiv apariției acestor modificări
J. pleureziile recurente şi revărsatele pleurale (exsudate) sunt cel mai frecvent unilaterale
11. Manifestările clinice în artrita reumatoidă sunt:

A. poliartrită periferică progresivă simetrică
B. pericardita
C. xeroftalmie
D. debutul rapid este prezent la persoane tinere
E. psoriazis vulgar
F. monoartrită
G. vasculita
H. anemia este rar prezentă
I. neuropatii senzoriale periferice
J. frecvent debutul este rapid, instalându-se în câteva zile
12. În spondilita anchilozantă apar următoarele manifestări extra-spinale:

A. Varice membre inferioare
B. Uveita anterioară acută
C. Stenoza aortica
D. Afectarea cardiovasculară– insuficiența aortică
E. Afectarea articulară periferică simetrică mai ales la nivelul articulațiilor mici ale mâinilor
F. Inflamaia jonciunii costocondrale
G. Afectarea articulară periferică la nivelul articulaţiilor predominant mari (sold).
H. Insuficiența renală - cel mai frecvent legată de utilizarea cronică a AINS
I. Afectarea articulară periferică simetrică mai ales la nivelul articulațiilor mici ale
picioarelor n
J. Coagulare vasculara diseminata
13.Este adevărat despre migrenă:

A. Tratamentul profilactic se face cu beta-2-mimetice
B. Apare mai frecvent la femei
C. Faza cefalalgică propriu-zisă presupune poliurie
D. Aura migrenoasă poate avea simptome neurologice
E. Poate avea în etiologie un mecanism IgE mediat
F. Etiopatogenia presupune implicarea nervului trigemen
G. Instalarea migrenei după vărsta de 40 de ani poate fi semn al unei neoformații cerebrale
H. Tratamentul de fond se face cu metilxantine
Populația urbană este mai predispusă decât cea rurală
I. Apare mai ale la bărbați
14. Cefaleea de tensiune presupune:

A. Apare mai ales în partea a doua a nopii
B. Se remite la tratamentul cu blocante de canale calcice
C. Nu asociază fono- sau fotofobie
D. Descrierea fecventă este de „cap strîns în menghină”
E. Are caracter de hemicranie
F. Se însoțește de greață și vărsături
G. Este adesea declanșată de stresul psihic
H. Apare la valori tensionale mai mari de 200/100 mm Hg
I. Este favorizată de deshidratare și poziții vicioase
J. Se remite la tratamentul cu aspirină
15. Cefaleea din meningită are următoarele caracteristici:

A. Se însoete de hipersialoree
B. Se însoete adesea de fono- i fotofobie
C. Cefaleea are frecvent aspect de hemicramie
D. Se asociază cu urticarie
E. Poate debuta cu durere intensă la nivelul unui hemifacies
F. Poate fi precedată de manifestări la nivelul porții de intrare
G. Reflexele osteo-tendinoase pot fi modificate
H. Pacientul adoptă uneori poziția în „cocoș de pușcă”
I. Este prezent semnul Kernig
J. Evoluează cu febră de tip hectic
16. Este adevărat despre codeină următoarele:
A. Este un alcaloid natural obținut din cînepă
B. Este un antitusiv cu acțiune centrală și periferică
C. Deprimă centrii respirației
D. Produce tahiaritmii
E. Are acțiune analgezică
F. În administrare cronică, produce diaree
G. Dă dependență
H. Este un antitusiv cu acțiune centrală
I. Produce constipaie
J. Are aciune mucoregulatoare
17. Conditiile patologice care produc dispnee pot fi:

A. Decompensarea ventriculului stang;
B. Sindrom Mallory-Weiss
C. Boala de reflux gastro-esofagian;
D. Decompensarea ventriculului drept;
E. Prolapsul de valvă mitrală;
F. Anemia importanta;
G. Criza de astm bronsic
H. Hemoptizia;
I. ocul anafilactic
J. Obstructia traheo-bronsica intrinseca;
18. Hemoptizia apare în condiii precum:

A. Insuficiența ventriculară stângă
B. Tratamentul cu anticoagulante
C. Cordul pulmonar cronic decompensat
D. Hemosideroză
E. Boala refluxului gastro-esofagian
F. Drenajul posterior
G. Broniectazia
H. Silicoză
I. Tromboembolismul pulmonar
J. Stenoza mitrală
19. Principalele complicaii ale ulcerului gastric/duodenal sunt:

A. Penetraia
B. Infecia cu H. pylori
C. Vărsăturile incoercibile
D. Infecia cu Cytomegalovirus
E. Perforaia
F. Hemoragia
G. Rezistena la tratament
H. Gastrinomul
I. Tulburări metabolice
J. Stenozarea
20. Semnele şi simptomele „de alarmă" prezente la pacientii suspecti de boala peptica
ulceroasa care necesită evaluare endoscopică sunt reprezentate de :
A. Anemie feriprivă
B. Hematemeza sau melena
C. Greata
D. Varsaturi persistente
E. Anorexie
F. Decelarea unei formaţiuni palpabile la nivelul pelvisului
G. Bulimie
H. Pierdere involuntară din greutate
I. Anemie sideroblastica
J. Ulceratii bucale
21. Clinica ulcerului duodenal necomplicat presupune:

A. Melenă
B. Se însoete frecvent de constipaie
C. Epigastralgii punctiforme
D. Epigastralgia iradiază frecvent spre hipocondrul drept
E. Epigastralgii cu caracter visceral
F. Se asociază cu pirozis
G. Epigastralgii cu iradiere posterioară
H. Durerile diminuează adesea la presiunea susținută, cu pumnul, în epigastru
I. Hematemeză
J. Diaree
22. Diagnosticului diferențial în boala ulceroasă se face cu:

A. Colecistita litiazică
B. Gastrita cronică hiperacidă
C. Hernia gastrică transhiatală
D. Sindrom acut de iradiere (radiaii ionizante)
E. Infarctul miocardic acut
F. Ingestia cronică de AINS
G. Disecția de aortă
H. Pleurezia stângă
I. Intoxicația cronică cu vapori de crom
J. Dispepsia funcțională
23. Clase de medicamente care pot fi utilizate în ulcerul duodenal:

A. Blocante ale receptorilor H2
B. Săruri de bismut
C. Antihistaminice H1
D. Sucralfat
E. Agoniti ai receptorilor muscarinici
F. Antialgice
G. Inhibitori ai receptorilor alfa 1
H. Inhibitori ai receptorilor beta1
I. Blocante ale receptorilor muscarinici
J. Blocante ale pompei de protoni
24. Care din medicamentele de mai jos sunt toxice hepatice:

A. Contraceptivele orale
B. Metotrexatul
C. Rifampicina
D. N-acetilcisteina
E. Statinele
F. Sărurile de potasiu
G. Cromoglicatul de sodiu
H. Blocanii pompei de protoni
I. Codeina
J. Hidrazida acidului izonicotinic
25. Care din medicamentele de mai jos pot provoca epigastralgii:

A. Anticoagulantele orale
B. Benzotiazepinele
C. Preparatele mariale
D. Preparatele cu magneziu
E. Metformina
F. Unele antibiotice
G. Corticosteroizii orali
H. Antiinflamatoriile nesteroidiene
I. Contraceptivele orale
J. Metilxantinele
26. La examenul clinic al pacientului cu hepatită cronică se pot întâlni următoarele semne:
A. Eritroză palmară
B. Stelue vasculare
C. Dispariția sprâncenelor în 1/3 externă
D. Limbă depapilată
E. Hipercromie tegumentară generalizată (aspect de pîine prăjită)
F. Facies de lună plină
G. Buze și limbă carminate
H. Paloare cutanată
I. Alopecie
J. Unghii albe, mate, cu aspect porelanat
27. Pentru evidențierea sindromului hepatopriv din hepatitele cronice se solicită

investigații precum:
A. Nivelul glicemiei
B. Fibrinogenul
C. Colesterolul total
D. Alfa-2-globulinele
E. Fosfataza alcalină
F. Valorile proteinelor de transport
G. Bilirubina indirectă 9o0
H. Valoarea hemoglobinei glicozilate
I. Sideremia
J. Proteinele totale
28. Diagnosticul infecţiei cu Helicobacter pylori:

A. Se face pentru a „testa şi trata" pacienţii cu sindrom dispeptic cu vârsta sub 55 de ani
B. Se aplică in cazul pacienţilor cu boală ulceroasă peptică activă sau în antecedente
C. Este necesar dacă medicul intentionează să trateze un rezultat pozitiv.
D. Se bazeaza pe examen endoscopic si biopsie
E. Nu include dozarea antigenului fecal pentru ca aceasta determinare are sensibilitate si
specificitate mare
F. Este obligatoriu pentru pacientii peste 65 ani
G. Cuprinde metode non-invazive si invazive
H. Se efectuaeaza doar prin testare serologica
I. Se aplică in cazul pacienţilor diagnosticaţi cu limfom gastric cu ţesutul limfoid asociat
mucoasei (MALT, mucosa-associated lymphoid tissue)
J. Nu trebuie sa include testul respirator cu uree marcata pentru ca acesta reprezinta un
test de screening
29. Diagnosticului diferențial în boala ulceroasă se face cu:

A. Hernia gastrică transhiatală
B. Sindrom acut de iradiere (radiaii ionizante)
C. Colecistita litiazică
D. Intoxicația cronică cu vapori de crom
E. Ingestia cronică de AINS
F. Infarctul miocardic acut
G. Dispepsia funcțională
H. Pleurezia stângă
I. Disecția de aortă
J. Gastrita cronică hiperacidă
30.Cauzele comune de diaree secretorie sunt:

A. Hormoni (ex. peptidul intestinal vasoactiv)
B. Enterotoxine (ex. holera, toxina termolabilă şi termostabilă a E.coli, toxina Clostridium
difficile)
C. Anumite laxative (ex. docusat de sodiu).
D. Distrugerea celulelor de la nivelul mucoasei intestinale
E. Antihistaminice H1
F. Prezenţa acizilor graşi (în colon) după o rezecţie ileală
G. Dizenteria datorată infecţiei cu Shigella
H. Prezenţa sărurilor biliare (în duoden
I. Motilitatea anormala a tractului digestiv superior
J. Prezenţa sărurilor biliare (în colon) după o rezecţie ileală
31. Indicaţiile de tratament antibiotic in diareea acuta includ:

A. Prezenţa de sânge sau mucus în scaun.
B. Diareea produsa de consumul de laxative
C. Simptome severe sau prelungite (>5 zile)
D. Semne de infecţie generalizată
E. Diareea asociata infectiilor virale respiratorii
F. Prezenţa complicaţiilor
G. Diareea produsa de norovirus
H. Pacienţi imunocompromişi
I. Diareea
J. Pacienti cu varsta intre 25-35 ani
32. Cauze majore de hemoragie digestivă superioara severă la pcientii adulti sunt :
A. Ulcerul peptic
B. Varicele eso-gastrice
C. Tumorile
D. Apendicita acuta
E. Hemoroizii
F. Sindromul Mallory-Weiss
G. Diverticuloza colonica
H. Malformatiile arterio-venoase
I. Sindromul de colon iritabil
J. Colecistita cronica
33. Despre sindromul Mallory-Weiss sunt adevarate urmatoarele afirmatii:

A. Reprezinta o ruptură longitudinală ce apare la nivelul joncţiunii esogastrice care se
produce în condiţiile unei creşteri bruşte a presiunii intraabdominale.
B. Tratamentul consta in administrarea de antiinflamatorii de tipul ketoprofenului
C. Sutura chirurgicala a dehiscentei este frecvent necesara
D. Se impune administrarea de anticoagulante pe cale parenterala
E. Poate apărea şi după accese de tuse sau eructaţii.
F. Hemoragia masiva este prezenta intodeauna
G. Majoritatea sângerărilor sunt minore,
H. Se datoreaza rupturii varicelor esofagiene
I. Cel mai frecvent survine în urma unui efort de vărsătură, cu predilecţie la consumatorii
de alcool
J. Endoscopia digestive superioară efectuată imediat confirmă diagnosticul
34. Despre cancerul gastric sunt adevarate urmatoarele afirmatii(grila kumar):

A. Anemia pernicioasă nu este asociază cu un risc crescut pentru dezvoltarea carcinomului
gastric,
B. Intervenţia chirurgicală se aplica doar în cazul pacienţilor cu diseminari exclusive
ganglionare
C. Pierderea involuntară din greutate este adesea manifestarea predominantă.
D. Gastrectomia totala prezintă un risc crescut pentru apariţia cancerului gastric,
E. Dieta bogată în sare creşte probabil riscul de apariţie a cancerului gastric.
F. Aproximativ 50% dintre pacienţii cu EGC diagnosticaţi prin programe de screening nu
prezintă simptome.
G. Cel mai frecvent simptom al bolii avansate este durerea epigastrică,
H. Aproximativ 50% dintre pacienţi prezintă o formaţiune hipogastrică palpabilă
I. H. pylori este recunoscut ca fiind un factor carcinogen gastric de grup 1.
J. Fumatul nu este asociat cu incidență crescuta a cancerului gastric
35. Dintre cauzele hipertensiunii portale fac parte(grila kumar):

A. Tromboza de venă portă
B. Insuficiență cardiacă stângă
C. Sindrom de colon iritabil
D. Insuficiență cardiacă dreaptă
E. Ciroza hepatică
F. Colangită biliară primitivă
G. Tumoră vezicală
H. Pneumonie lobară
I. Boală Crohn
J. Sindrom Budd-Chiari
36. Dintre cauzele cirozei hepatice fac parte:

A. hepatita autoimună
B. hepatita virală E
C. Litiaza vezicală
D. hepatită virală C
E. Insuficiența pulmonară
F. ficatul gras non-alcoolic
G. consumul de alcool
H. hepatita virală A
I. Splenectomie
J. Hemocromatoză
37. Care afirmații privind sindromul Zollinger-Ellison sunt adevărate:

A. diagnosticul se stabilește prin explorare funcțională respiratorie
B. sunt prezente ulcere duodenale multiple
C. pacientul prezintă diaree cronică
D. este consecința a unui neoplasm producător de gastrină
E. diagnosticul diferenial se face cu neoplasmul bromhopulmonar
F. unul din simptomele tipice este hemoptizia
G. reprezintă un tablou clinic asemănator ulcerului
H. gastrinoamele nu pot apărea sporadic
I. există o asociere importantă cu sindromul neoplaziei multiple de tip 1
J. hipertensiunea arterială este frecvent întâlnită
38. Care din următoarele informații referitoare la pirozis sunt adevărate: (grila Kumar)
A. Diagnosticul diferențial nu se face cu durerea din angina pectorală
B. Este resimțit ca o arsură dureroasă la nivel retrosternal
C. Este simptomul principal din boala de reflux gastro-esofagian
D. Poate fi declanat de alimente picante sau fierbini
E. Se accentuează în clinostatism
F. Este simptomul principal în boala de reflux gastro-esofagian
G. Nu apare după consumul de alcool
H. Severitatea pirozisului este în concordanță cu gradul esofagitei
I. Este calmată de ingestia de AINS
J. Se ameliorează prin aplecarea în față
39. Urmatoarele afirmații referitoare la litiaza urinară sunt adevărate: (grila Lawrence)
A. Cauza durerii este calculul în sine
B. hiperparatiroidismul este o tulburare metabolică care predispune la apariția calculilor
de acid uric
C. printre factorii de risc întâlnim deshidratarea și imobilizarea prelungită
D. ITU cronice predispun la formarea de calculi de infecie
E. predomină la sexul feminin
F. predomină la sexul masculin
G. are incidența maximă la grupa de vârstă 30-50 ani
H. are incidența maximă la grupa de vârstă 20-40 ani
I. colica renală este însoțită de greață vărsături
J. durerea este continuă în flanc și iradiază către organele genitale externe
40. Factorii de risc în infecia de tract urinar sunt: (grila Filip)

A. Creterea potasiului seric
B. Administrarea de anticoncepionale orale
C. Excreția de glucoză
D. Statusul post-partum
E. Ptoza renală
F. Constipaia
G. Vezica neurologică
H. Hiperuricemia
I. Refluxul vezico-uretereal
J. Urinile fetide
41. Despre chinolone sunt adevărate următoarele afirmații: (Kumar)

A. pot apărea erupții prin fotosensibilizare și, ocazional, neurotoxicitate
B. nu este eficace împotriva S. Pneumoniae i H. influenzae
C. nu sunt contraindicate în sarcină
D. nu pot fi utilizate în tratamentul tuberculozei
E. nu prelungesc intervalul QT
F. pot prelungi intervalul QT
G. Sunt utilizate în infecţii hematogene cu bacterii Gram-negative, infecţii osoase şi
articulare, infecţii urinare şi ale tractului respirator
H. sunt contraindicate în sarcină
I. chinolonele cu spectru larg au activitate împotriva Pseudomonas aeruginosa
J. pot apărea manifestări osoase și nefrologice
42. Următoarele afecțiuni pot produce obstrucție ureterală: (grila Lawrence)

A. calculi ureterali
B. neoplazii din sfera ginecologică
C. anevrisme vasculare
D. ulcerul gastroduodenal
E. Litiază coledociană
F. fibroză retroperitoneală
G. tuberculoza pulmonară
H. hepatita virală
I. tumori ale colonului
J. calculi uretrali
43. Despre Sindromul de ovar polichistic se poate afirma: (grila Sinopsis)

A. Se caracterizeaza prin anovulatie si oligoovulatie
B. Hirsutismul este rezultatul excesului de androgeni
C. Excesul de LH induce o productie crescuta de estrogeni
D. Hiperandrogenemia este exceptionala
E. Excesul de LH induce o productie ovariana crescuta de androgeni
F. Schimbarea stilului de viata nu influenteaza prognosticul pacientei
G. Ecografia evidentiaza ovare micsorate datorate multiplelor chisturi.
H. Nu influenteaza sterilitatea
I. Metformina reprezinta o optiune terapeutica
J. Pacienta poate prezenta”acanthosis nigricans”
44. Cu privire la nefropatia diabetică, următoarele afirmații sunt corecte: (grila Kumar)
A. leziunea structurală inițială este glomeruloscleroza;
B. anomalia funcțională cea mai timpurie este hipotrofia renală asociată cu creșterea ratei
filtrării glomerulare;
C. asociată şi cu scăderea vitezei de sedimentare a hematiilor şi a proteinei C reactive.
D. Hipertensiunea arterială este o consecinţă rară
E. se caracterizeaza prin scăderea treptată a excreţiei urinare de albumină
F. este asociată cu anemie normocromă normocitară ;
G. Reprezintă principala cauză de deces prematur la pacienţii tineri cu diabet zaharat.
H. crete riscul cardiovascular;
I. anomalia funcțională timpurie este hipertrofia renală asociată cu creșterea ratei filtrării
glomerulare;
J. se manifestă de obicei la 15-25 de ani după diagnosticul diabetului zaharat.
45. Microorganismele care cauzează infecţie de tract urinar sunt reprezentate de: (grila
Kumar)
A. Virusul Epstein-Barr
B. Enterococul fecal
C. Giardia lamblia
D. Moraxella catarrhalis
E. Streptococul beta-hemolitic grup A
F. Pseudomonas
G. Escherichia coli şi alţi germeni „coliformi"
H. Proteus spp.
I. Mycoplasma pneumoniae
J. Klebsiella
46. Sindromul nefrotic se caracterizează prin: (grila Kumar-1353)

A. Proteinurie>3,5g/zi
B. Retentie de apa si sodiu (edeme)
C. Lipidurie
D. Serine crescute
E. Proteinurie<3,5g/zi
F. Hipertrilipidemie
G. Glicemie normala/scazuta
H. Hipoalbuminemie
I. Raport LDL-col/HDL-col scazut
J. Trigliceride serice<100mg/dl
47. Sindromul nefritic se caracterizeza prin :(kumar-1360)

A. Hipotensiune arteriala
B. Hematurie
C. Hipertensiune arteriala
D. Oligurie temporara si edeme
E. Lipidurie
F. Edeme
G. Hiperlipidemie
H. Proteinurie
I. Proteinurie>3,5g/zi
J. Slabire in greutate
48. Bolile asociate frecvent sindromului nefritic acut sunt reprezentate de:(kumar- 1361-
cadran 36.14)
A. Endocardita infectioasa
B. Sindromul de tunel carpian
C. Sindromul Henoch-Schonlein
D. Boala Addisson
E. Sindromul ovarelor polichistice
F. Artroza metacarpo-falangiana
G. Glomerulonefrita poststreptococică
H. Angina pectorala
I. Lupus eritematos sistemic
J. Glomerulonefrita postinfecţioasă nestreptococică, ex. Stafilococ,pneumococ,
Legionella,sifilis, oreion, varicela, hepatite B şi C, etc
49. Despre Glomerulonefrita post-streptococică (GNPS). sunt adevarate urmatoarele
afirmatii:
A. Apare în copilărie.
B. Se manifesta frecvent la adult
C. Monitorizarea anuala a tensiunii arteriale nu este recomandata la adultii cu GNPS
D. Monitorizarea creatininei serice nu este necesara la pacientii cu GNPS
E. Dupa GNPS, un număr mare de adulţi dezvoltă hipertensiune şi/sau BCR mai târziu, pe
parcursul vieţii.
F. Angina streptococică, otita medie sau celulita pot fi responsabile
G. Urmează la 1-3 săptămâni după o infecţie streptococică
H. Prognosticul este rezervat la copii
I. Organismul infectant este un streptococ beta-hemolitic de grup A nefritogenic
J. GNPS este rară în ţările dezvoltate
50.Cauzele litiazei renale sunt reprezentate de :

A. Hipotensiunea arteriala
B. Hipercalcemia
C. Infectii
D. Aport hidric crescut
E. Hiperuricemia si hiperuricozuria
F. Hiperoxalurie
G. Hipertrigliceridemia
H. Hipertensiunea pulmonara
I. Deshidratarea
J. Cresterea freceventei respiratorii
51. Simptomele intalnite la o femeie cu infectie joasa de tract urinar sunt urmatoarele:
A. Urini urât mirositoare.
B. Creşterea frecveţei micţiunilor diurne şi nocturne
C. Obnubilare
D. Durere lombara
E. Febra
F. Frison
G. Durere şi sensibilitate suprapubiană
H. Nevralgie Arnold
I. Disurie (durere la urinat)
J. hematurie
52. Preventia recurentei infectiei de tract urinar se poate realiza prin :

A. Administrarea de antimicotice pe cale generala
B. Kinetoterapie toracica
C. Administrarea prelungita de metamizol
D. Decubit dorsal prelungit
E. Evitarea gelurilor spermicide şi a băilor cu spumă sau alte chimicale în apa de baie
F. Aport hidric zilnic de 2 l
G. Urinat la interval de 2-3 ore, cu micţiuni duble în caz de reflux
H. Evitarea constipaţiei
I. Urinat înainte de culcare şi după contact sexual
J. Aplicarea locala de comprese calde
53. Cauzele anemiei din insuficienta renala cronica sunt :

A. Distrugere crescută de eritrocite
B. Deficitul de eritropoietină
C. Deficitul de vitamine şi minerale necesare pentru eritropoieză
D. Aportul suplimentar de vitamine si minerale
E. Tratamentul cu blocanti ai canalelor de calciu
F. Aportul suplimentar de vitamine si minerale
G. Cure de diureza
H. Pierderi repetate sangvine (hemoragii oculte, prelevari repetate, hemodializa, etc)
I. Afectarea măduvei osoase
J. Transfuzii repetate
54. Astmul bronsic este:

A. Diagnosticat cu certitudine prin radiografie toracica;
B. O cauza majora de alterare a calitatii vietii;
C. Declasat de o gama larga de factori
D. O boala cronica frecventa ce debuteaza de obicei intre 13 si 15 ani;
E. O boala inflamatorie, deci terapia antiinflamatorie de control ar trebui initiata chiar si in
formele usoare.
F. O patologie complexa manifestata zilnic prin tuse, wheezing si cianoza;
G. O boala autoimuna cu prognostic favorabil;
H. O boala autolimitata ce nu necesita tratament;
I. Adesea insotit de eczema daca acesta a debutat in copilarie;
J. Caracterizat de obstructia difuza a cailor aeriene, hiperreactivitatea bronsica si
inflamatie cronica;
55. În astmul bronşic se produc următoarele modificări ale volumelor pulmonare:

A. Creşterea volumului rezidual;
B. Capacitatea de difuziune este păstrată;
C. Capacitatea de difuziune este scăzută.
D. Debitul expirator de vârf crescut;
E. Scăderea debitului expirator de vârf;
F. Scăderea volumului respirator în prima secundă;
G. Volumul rezidual este scăzut;
H. Scăderea capacităţii funcţionale reziduale;
I. Scăderea capacităţii pulmonare totale.
J. Creşterea capacităţii funcționale reziduale;
56. Despre etiologia astmului bronsic se pot spune urmatoarele:

A. Alergenele implicate in astmul alergic sunt similar cu cele implicate in rinita;
B. Majoritatea bolnavilor cu astm alergic nu sunt sensibilizati la alergenele acarienilor din
praful de casa;
C. Aportul crescut de fructe si legume proaspete s-a demonstrat a avea un rol nociv
D. Fumatul creste riscul de a dezvolta unele forme de astm ocupational
E. Majoritatea astmaticilor prezinta wheezing dupa inhalarea de aer umed si cald;
F. Polenurile sunt relativ mai putin implicate in astm decat in rinita;
G. AINS si in special aspirina si derivatii de acid propionic sunt implicate ca factori
declansatori ai astmului la aproximativ 70% din pacienti;
H. Expunerea timpurie a copilului la alergene si fumatul matern au o influenta majora
asupra productiei de IgE;
I. Sporii fungilor de Aspergillus fumigatus cauzeaza o gama de afectiuni pulmonare,
inclusiv astm;
J. Exista o singura gena responsabila in exclusivitate de aparitia astmului;
57. Cauze ce pot precipita criza de astm bronsic sunt urmatoarele:

A. Tratamentul cu inhibitori ai receptorilor pentru leukotriene;
B. Tratamentul cu AINS;
C. Expunerea la alergeni atmosferici sau alimentari;
D. Adenomegalii inflamatorii;
E. Viroza respiratorie;
F. Tratamentul cu simpaticomimetice indiferent de calea de administarare;
G. Anemia posthemoragica;
H. Tratamentul cu metilxantine;
I. Emoii intense;
J. Efortul fizic;
58. Status asthmaticus este caracterizat de:

A. Se însoete adesea de tahicardie, puls paradoxal
B. Presupune tuse cu expectorație abundentă
C. Este declanat de tratamentul cu metilxantine în exces
D. Se caracterizează prin bradipnee
E. Criza de bronhospasm durează mai mult de 24 de ore
F. Poate fi declanșată de o infecție respiratorie
G. Răspunde la tratamentul cu antitusive
H. La auscultaia toracelui lipsesc ralurile bronice
I. Se tratează cu beta-2-mimetice cu acțiune lungă
J. Poate fi declanșată de abuzul de simpatomimetice
59. Echivalenele astmatice sunt:

A. Psoriazisul
B. Conjunctivita alergică
C. Boala de reflux gastro-esofagian
D. Dermatita atopică
E. Unele eczeme
F. Urticaria
G. Sindromul Sjogren
H. Sindrom rino-sino-bronic
I. Rinita alergică
J. Gastrita cu celule gigante
60.Despre explorarile paraclinice in astm se pot afirma urmatoarele:
A. Variatia diurna a PEF nu reprezinta un indicator bun al activitatii astmului si este utila
doar in evaluarea pe termen scurt a bolii;
B. Testul de difuziune a CO are valori modificate in astm;
C. Diagnosticul de astm este pus prin demostrarea unei cresteri de 30% a VEMS;
D. Eozinofilia sputei are o specificitate diagnostica mai mare decat eozinofilia sangvina;
E. Hiperinflatia pulmonara pe radiografia toracica este caracteristica episoadelor acute sau
formelor cronice severe
F. Pacientii cu astm prezinta uneori un nivel crescut al eozinofilelor in sangele periferic;
G. Oxidul nitric din aerul expirat masoara inflamatia cailor aeriene si reprezinta un indice al
raspunsului la corticosteroizi;
H. Spirometria este utila in special in evaluarea reversibilitatii obstructiei cailor aeriene;
I. Testele de provocare alergenica sunt necesare in formele obisnuite de boala;
J. Testele cutanate prick nu trebuie efectuate in toate cazurile de astm;
61. In legatura cu astmul ocupational pot fi afirmate urmatoarele:

A. Procentul de angajati care dezvolta astm ocupational depinde in principal de nivelul de
expunere.
B. Sudorii si lucratorii in industria electronicelor sunt expusi la fumuri de colofon;
C. Izolarea corecta a proceselor industrial sau ventilatia corespunzatoare cresc riscul de a
dezvolta astm bronsic ocupational;
D. Indivizii non-atopici nu pot dezvolta astm daca sunt expusi la agenti din domeniul
industrial;
E. Compusii cu greutate moleculara mare implica un raspuns mediat de anticorpi IgE
specifici;
F. Indivizii atopici dezvolta astm ocupational mai greu cand sunt expusi la agenti ce
cauzeaza formarea de anticorpi IgE specifici;
G. Alergenele de la animale si insecte au greutate moleculara mare si sunt independente
de IgE;
H. Antibioticele, latexul si enzimele proteolitice sunt compusi cu greutate moleculara
mare;
I. Fermierii, muncitorii din industria de procesare a pasarilor si fructelor de mare sunt
expusi la alergene de la animale si insecte;
J. Inalbitorii si colorantii au greutate moleculara mare si sunt dependente de IgE;
62. Factorii nespecifici din etiologia astmului:

A. Multi pacienti cu astm au simptome ameliorate la expunerea la fumul de tigara, gaze de
esapament, solventi sau parfumuri puternice;
B. Intoleranta la AINS este prevalenta in special la cei care asociaza polipoza nazala si astm
C. Factorii emotionali nu influenteaza astmul;
D. Variatiile genetice ale enzimelor antioxidante din fructe si legume proaspete se asociaza
cu forme mai usoare de astm;
E. In mod caracteristic, simptomele astmului nu apar in timpul efortului fizic, ci dupa;
F. Numarul de exacerbari astmatice creste in timpul episoadelor de poluare atmosferica
din timpul verii sau iernii asociate cu inversiuni termice;
G. Intoleranta la AINS este deseori asociata cu rinita si eritem tranzitoriu dupa expunerea la
medicament
H. Wheezing-ul indus de efort este generat de eliberarea de bradikinine din mastocite;
I. Blocantii selectivi ß1-adrenergici nu pot induce exacerbari astmatice;
J. Blocantele neselective ale receptorilor ß-adrenergici duc la bronhoconstrictie si
obstructie bronsica difuza doar la subiectii astmatici
63. Obiectivele tratamentului in astmul bronsic:

A. Nu reusesc sa reduca absenteismul de la scoala sau de la locul de munca;
B. Presupune educatia pacientului si a familiei cu privire la astm;
C. Presupun utilizarea celei mai mari doze eficace din medicatiile adecvate;
D. Promoveaza expunerea cat mai frecventa a pacientilor la factorii cauzali pentru
imunizare
E. Sprijina implicarea atat a pacientului, cat si a familiei in tratament;
F. Vizeaza cresterea riscului de exacerbari severe;
G. Include si incercarea de a permite o crestere normala a copiilor;
H. Propun testarea mai multor tipuri de medicatie pentru aflarea celui potrivit fiecarui
pacient;
I. Restabilesc functia pulmonara normala sau la cele mai bune valori posibile;
J. Promoveaza grupurile de suport pentru ca pacientii sa isi amelioreze increderea in sine
si conditia fizica.
64. Medicamentele utilizate in astm pot fi:

A. Preparate de teofilina;
B. Anticolinergice intravenoase;
C. Antagonisti ai prostaglandinelor si tromboxanilor;
D. Imunoglobuline intravenoase
E. Combinatii de ß2-agonist cu durata scurta de actiune si adrenalina inhalator;
F. Corticosteroizi orali;
G. Anticorpi monoclonali anti IgA;
H. Cromoglicat disodic;
I. Corticosteroizi inhalatori;
J. ß1-agonisti inhalatori;
65. Despre tratamentul in astmul bronsic se pot afirma urmatoarele:

A. Antibioticele sunt utilizate de rutina in cazul exacerbarilor acute;
B. Indivizii cu sensibilizare la agenti ocupationali nu pot fi vindecati chiar daca evita
permanent expunerea;
C. Elementul central in tratamentul astmului este utilizarea agentilor terapeutici inhalatori,
sub forma de aerosoli sau pulberi direct in plamani;
D. Anticolinergicele cu durata lunga de actiune (tiotropium, aclidinium) pot fi incercate in
cazurile mai severe
E. Medicamentele beta-blocante sub forma de picaturi oculare nu trebuie evitate de
pacientii astmatici;
F. Pacientii cu intoleranta la aspirina ar putea tolera inhibitorii de ciclo-oxigenaza-2 (COX-
2);
G. ß2-agonistii cu durata lunga de actiune (BADLA) au o durata de actiune de pana la 12
ore la administrarea inhalatorie;
H. Imunoterapia sublinguala cu acarieni din Praful de casa a aratat o crestere a numarului
de exacerbari la copii;
I. Astmaticii cu formele cele mai usoare si simptome intermitente sunt singurii care ar
trebui sa primeasca monoterapie cu BADSA;
J. Folosirea crescanda a medicatiei bronhodilatatoare pentru ameliorarea simptomelor din
ce in ce mai frecvente este un indicator de regresie a bolii;
66. Corticoterapia in tratamentul astmului bronsic:

A. Alti corticosteroizi inhalatori includ budesonidul, propionatul de fluticazona si furoatul
de mometazona;
B. Doza de corticosteroid inhalator trebuie crescuta la o treapta superioara odata ce
astmul este controlat;
C. Efectele secundare ale cosrticosteroizilor inhalatori cuprind candidoza orala si disfonia;
D. Corticoterapia orala nu este necesara in exacerbarile acute
E. Osteoporoza nu poate aparea la administrarea inhalatorie de corticosteroizi, nici macar
la doze mari;
F. Ocazional, doze mici de metotrexat sau ciclosporina sunt utilizate pentru reducerea
dozelor de corticosteroizi orali in anumite cazuri de astm cortico-dependent.
G. La copii, corticosteroizii inhalatori in doza mai mare de 100 mcg pe zi au fost asociati cu
intarzierea cresterii pe termen lung;
H. Toti pacientii care prezinta simptome persistente regulate (chiar si usoare) necesita
tratament cronic cu corticosteroizi inhalatori;
I. Dipropionatul de beclometazona este cel mai utilizat corticosteroid inhalator;
J. Aparitia cataractei subcapsulare care efect advers este frecventa, mai ales la copii;
67. Despre exacerbarile astmatice se pot afirma urmatoarele:

A. Manifestarile unei exacerbari amenintatoare de viata includ silentium respirator, cianoza
sau respiratie superficiala;
B. Exacerbarile astmatice nu pot aparea spontan;
C. Tratamentul exacerbarilor consta in administrarea prin nebulizare de bronhodilatatoare
cu durata scurta de actiune;
D. Analiza gazelor sanguine trebuie intotdeauna efectuata la pacientii ce necesita
spitalizare, cu atentie deosebita acordata PaCO2;
E. Termenul de exacerbare astmatica severa este utilizat pentru a descrie o exacerbare a
astmului care a fost controlata de utilizarea medicatiei standard;
F. O radiografie pulmonara este utila in exacerbare pentru excluderea unui pneumotorax
sau a altei cauze de dispnee;
G. Pulsul paradoxal este intotdeauna prezent in cazul exacerbarilor astmatice severe;
H. Hidrocortizonul intravenos ar trebui administrat in paralel cu prednison oral (40-60 mg
zilnic)
I. Pacientii cu exacerbare astmatica severa au o frecventa respiratorie <20 de respiratii pe
minut;
J. Pacientii cu exacerbare astmatica severa prezinta bradicardie <110/min;
68. Bronhopneumopatia obstructivă cronica se definește prin:

A. Cuprinde o varietate de sindroame clinice: emfizem pulmonar, boala cailor aeriene mari
şi bronșita acută
B. Se asociază rar cu alte comorbidități
C. Majoritatea fumătorilor dezvolta BPOC
D. progresivitatea obstruciei
E. Obstrucție incomplet reversibilă
F. Distrugerea parenchimului pulmonar
G. Fumatul de țigarete nu reprezintă un factor cauzal
H. Face parte dintr-un proces inflamator sistemic localizat
I. Asociază răspuns inflamator anormal al plămânilor la particule şi gaze nocive
J. Obstrucție difuză a cailor aeriene
69. Despre Emfizemul din BPOC se pot afirma următoarele:

A. Emfizemul pan-acinar se caracterizează prin obstrucția severă a cailor respiratorii şi
dezechilibrul ventilație/perfuzie
B. Clasificarea emfizemului se face în funcie de distribuia acestuia
C. Se caracterizează prin distensia anormală şi permanentă a spațiilor aeriene aflată distal
de bronhiola terminală
D. Deficitul de a1-antitripsina se asociază cu emfizemul de tip pan-acinar
E. In emfizemul de tip centro-acinar ductele alveolare tind să-și păstreze arhitectura
F. Deficitul de a1-antitripsina se asociază cu emfizemul centro-acinar
G. Cea mai rară formă de emfizem este de tip centro-acinar
H. Consecinţele emfizemului sunt limitarea inspiratorie a debitului de aer (restricție) şi
airtrapping (sechestrarea aerului în plămâni)
I. Emfizemul este de trei tipuri: centro-acinar, pan-acinar şi emfizem regulat
J. Scăderea capacității pulmonare totale se datorează creșterii reculului elastic al
plămânului.
70. Semnele şi simptomele din BPOC se caracterizează prin:

A. Raluri crepitante
B. Excursiile costale respiratorii ample
C. Tuse productivă
D. Expir scurt
E. Debuteaza in perioada copilariei 1-3 ani
F. Sputa sero-mucoasa
G. Dispnee
H. Distanţa crico-sternala amplă
I. Folosirea muchilor inspiratori accesorii
J. Wheezing
71. Este adevărat despre BPOC:

A. Tratamentul de fond implică administrarea de alfa-1-antitripsină
B. Testul de reversibilitate bronșică la corticosteroizi topici este întotdeauna pozitiv
C. Poate avea o componentă profesională (gaze iritante)
D. Aspectul „Blue bloater” apare pacienii cu dominanta emfizemului pulmonar
E. Este o boală cu caracter progresiv
F. Spirograma este întotdeauna sever modificată
G. Presupune existența unui proces inflamator la nivelul căilor respiratorii, parenchimului
pulmonar și vaselor de la același nivel
H. Infeciile respiratorii produc degradarea în trepte a funciei respiratorii
I. La examenul clinic, expirul este sub 5 secunde
J. Apare mai ales la fumători
72. Următoarele sunt criterii (clinice şi de explorare) de prognostic sever la bolnavul cu

BPOC:
A. La examenul radiologic transparență pulmonară normală
B. Diafragm cu mobilitate normală la examenul radiologic;
C. VEMS mai mare sau egal cu 1,5 l;
D. Semne de hipertrofie ventriculară dreaptă;
E. Puls paradoxal;
F. Dispnee la eforturi mari;
G. Cianoză în repaus;
H. Scăderea volumului rezidual;
I. Contracia muchilor respiratori accesori;
J. Tahiaritmii atriale;
73. Tulburarea ventilatorie in BPOC se caracterizează prin:

A. Dispnee inspiratorie;
B. Tahipnee cu expir prelungit;
C. Dispnee de tip obstructiv;
D. Creterea capacitaii de difuziune a CO
E. Leziuni obstructive cronice ireversibile la nivelul bronhiilor mici;
F. Creterea CPT i a VR;
G. Scăderea CV și a capacității de difuziune;
H. Dispnee de tip mixt;
I. Dispnee de tip restrictiv;
J. Scăderea VR și a CRF;
74. Care sunt terapiile de fond utilizate în BPOC:

A. Metilxantine
B. Antileukotriene
C. Antihistaminice
D. Stabilizatori de membrană mastocitară
E. Beta-2-mimetice cu acțiune lungă
F. Antibiotice cu spectru larg
G. Antitusive
H. Oxigenoterapie intermitentă (continuă)
I. Anticolinergice inhalatorii
J. Kinetoterapie respiratorie
75. Investigaiile din BPOC arata:

A. Măsurarea nivelului nivelului seric de a1-antitripsina este recomandat de rutină la toți
pacienții fumători
B. HRCT- este utilă atunci când radiografia pulmonara este normală
C. Radiografia pulmonara este adesea normală
D. Volumele pulmonare pot fi normale sau crescute
E. ECG este rareori normală. La pacienții cu HTP secundară BPOC, unda P este joasă( P
pulmonar) şi poate fi prezent blocul de ramura stânga.
F. Obstrucţia este total reversibilă (de obicei o modificare a VEMS >15%)
G. Caracteristicile clasice ale Rx pulmonare din BPOC sunt reprezentate de
hipertransparenta pulmonara, hemidiafragm ascensionat şi mici bule de emfizem.
H. Raportul VEMS/CVF( indicele Tiffeneau) scăzut şi PEF redus
I. Examenul sputei evidențiază prezenta S.aureus, H.influenzae şi Moraxella catarrhalis ce
pot cauza exacerbări infecțioase
J. Hemoglobina şi hematocritul sunt deseori crescute datorită hipoxemiei persistente
76. Terapia medicamentoasă din BPOC include:

A. CSI sunt utilizați la pacienții cu exacerbări frecvente
B. Administrarea corticosteroizilor inhalatori se face în funcție de prezenţa eozinofiliei
sangvine
C. Agoniti ai receptorilor beta-adrenergici-utilizai în forme uoare de BPOC.
D. Roflumilast este utilizat ca adjuvant alături de bronhodilatatoare în tratamentul de
întreținere la pacienți cu VEMS<50%din valoarea prezisa
E. Antibioticele scurtează durata exacerbărilor şi trebuiesc folosite întotdeauna în
episoadele acute
F. Tiotropium ameliorează funcția pulmonară şi calitatea vieții pacientului
G. Carbocisteina este un inhibitor de fosfodiesteraza cu proprietăți antiinflamatorii
H. Agenţii mucolitici cresc viscozitatea sputei
I. Corticosteroizii inhalatori se asociază cu o incidenţă crescută a pneumoniei.
J. Administrarea pe termen scurt a unei macrolide, cum ar fi claritomicina, la pacienții cu
exacerbări frecvente, îmbunătățește calitatea vieții şi scade frecventa exacerbărilor.
77. Măsurile adiționale din BPOC presupun: (kumar p. 958)

A. Pacienţii a căror saturație scade sub 75% la călătoria cu avionul după 15 minute de la
decolare trebuie să solicite oxigen suplimentar.
B. Administarea lunară sau săptămânală de a1-antitripsina la pacienții cu nivel
seric<310mg/dl
C. Utilizarea flebotomiei dacă hematocritul este >55%
D. Tratamentul corect al Insuficientei cardiace
E. Intervenția chirurgicală contribuie la îmbunătățirea ventilatei, ameliorarea dispneei şi -
scăderea mortalității.
F. Administarea lorazepamului sublingual ca măsură paleativa la pacienții cu dispnee
refractară la tratament
G. Bulele emfizematoase mici care reduc capacitatea pulmonară necesita excizie
chirurgicală
H. Transplant uni-pulmonar la pacienii cu emfizem terminal
I. Valvele endobronsice împiedică obstruarea bronhiilor din plămânii emfizematoşi
hiperinflati şi reducerea volumelor pulmonare
J. Vaccinare antigripală sezoniera şi o singură doza de vaccin pneumococic monozaharidic
monovalent.
78. Exacerbările din BPOC prezintă următoarele caracteristici: (kumar p.959)

A. Scopul principal în tratamentul insuficientei respiratorii este de a îmbunătăți PaO2 prin
oxigenoterapie intermitentă
B. Fizioterapia toracică este utilă pentru obținerea eliminării adecvate de secreții
C. Exacerbările din BPOC pot determina insuficienta respiratorie de tip I sau II
D. Pacienții pot prezenta simptome de tuse, bronhospasm acut şi dispnee
E. La pacienții cu risc de hipercapnie, oxigenoterapie se ajustează pentru a menține
saturația în intervalul ținta 87-94%
F. Sunt precipitate de Infecii virale sau bacteriene
G. Ventilația non-invaziva se va lua în calcul în caz de acidoza respiratorie (ph>7,35 cu
PaO2 scăzut)
H. Decizia de administare a corticosteroizilor pe termen lung trebuie amânată până după
remiterea episodului acut.
I. Monitorizarea atentă a gazometriei arteriale este importanţă dacă exista un risc de
insuficienta respiratorie de tip I decompensata
J. In insuficienţa respiratorie de tip I, nivelul PaO2 este scăzut, pacientul fiind dependent
de stimulul hipoxic.
79. Despre Pneumonie se pot afirma următoarele: (kumar p.964)

A. Pneumonia nosocomială sau cea dobândită în spital reflecta rolul altor instituții cum ar fi
căminele pentru varstinici
B. Pneumonia comunitară (uneori denumită “pneumonia asociată asistenţei medicale”)
apare la o persoana fără imunosupresie sau neoplazie subiacentă
C. Pneumonia asociată ventilatei este asociată cu aspirația de produse alimentare sau
conținut gastric în plămâni, fiind determinată de alterarea deglutiţiei
D. Se manifesta prin tuse, expectoraţie purulentă, dispnee şi febra
E. Este determinată de bacterii, virusuri sau fungi
F. S.aureus este cea mai frecventă cauza în apariția pneumoniei comunitare
G. La adulţi Pneumonia Comunitară se poate prezenta cu stare confuzională sau simptome
nespecifice
H. Bronhopneumonia apare atunci când infecția este localizată la unul sau mai mulţi lobi şi
lobuli pulmonari
I. Se caracaterizeaza prin inflamaia parechimului pulmonar
J. La vârstnici, simptomatologia pneumoniilor, poate fi mai discretă
80.Manifestările extrapulmonare ale pneumoniei comunitare sunt: (kumar p.964)

A. Miocardita şi pericardita apar frecvent în pneumonia cu Mycoplasma
B. Hepatita poate fi o manifestare a pneumoniei cu Mycoplasma
C. Cefaleea este frecventa în pneumonia cu Legionella
D. Reactivarea herpes simplex labial este relativ rară în pneumonia streptococică
E. Eritemul polimorf şi eritemul nodos sunt întâlnite în pneumonia cu Legionella
F. Sindromul Stevens-Johnson este o complicație potențial amenințătoare de viață
G. Meningoencefalita poate să apăra, însă este destul de rară
H. Anomaliile neurologice sunt frecvent întâlnite
I. Durerea abdominală, diareea şi vărsăturile sunt destul de rare.
J. Mialgiile şi artralgiile apar în infecțiile determinate de Legionella sau Mycoplasma
81. Scorul CURB-65 cuprinde: (kumar, p.964)

A. Scor 4+ :necesita VNI
B. Confuzia este prezenta (scorul testului mental <8/10)
C. Nivelul ureei sangvine >40 mg/dl (7 mmol/L)
D. Tensiunea arterială sistolica <90mmHG; diastolica<60mmHG
E. Frecvenţa respiratorie >30 respirații/min
F. Vârsta >65 ani
G. Scor 0-2: Trataţi în ambulator
H. Scor 2-3: Internai în spital
I. Tensiunea arterială sistolica >80mmHG; diastolică <50mmHG
J. Nivelul ureei sangvine >42 mg/dl (7mmol/L)
82. Complicaiile pneumoniei comunitare: (kumar, p 965)

A. Empiem
B. Pneumonie în rezoluie
C. Embolie pulmonară
D. Abces pulmonar
E. Insuficientă respiratorie
F. Sepsis
G. Emfizem pulmonar
H. Pneumotorax
I. Revărsat lichidian pleural
J. Coagulare intravasculară diseminată
83. Pneumonia pneumococică are următoarele particularități clinice:

A. Are junghi toracic
B. Poate fi prezent semnul lui Jacoud
C. Prezintă la debut frison solemn
D. Evoluează cu dureri toracice difuze
E. Pacientul are facies vultuos
F. Evoluează ca o bronhopneumonie
G. Una dintre complicaii poate fi miocardita
H. Pacientul prezintă anizocorie
I. Prezintă sindrom de condensare cu bronșie liberă
J. Prezintă de la debut febră hectică
84. Despre Pneumonia cu Pneumocystis Jirovecii se pot afirma următoarele: (kumar, p. 967)
A. Pneumocystis jirovecii este prezent în aer
B. Din punct de vedere clinic este asociată cu febra oscilantă, dispnee şi tuse productivă
C. este una dintre cele mai frecvente infecii oportuniste
D. Diagnosticul este conformat prin imunofluorescenţa directă pe sputa indusă sau lichid
de lavaj bronhoalveolar.
E. afectează pacienții sub terapie imunosupresoare
F. Aspectul radiografic tipic este de tip condensare, cu opacități alveolare bilaterale care
încep în regiunile hilare şi se extind spre bază.
G. Desaturarea rapidă la efort este o manifestare rar întâlnită la examenul fizic al bolnavului
H. Tratamentul de prima linie se face cu co-trimaoxazol în doze progresive asociat cu
tratament simptomatic.
I. Pneumonia este produsă mai degrabă prin re-infectie decât prin reactivarea
microorganismelor persistente dobândite în copilărie
J. pacienţii la risc au un număr de celule CD4<200/mm3
85. Cauzele abcesului pulmonar sunt reprezentate de: (kumar, p.

A. Pneumonia de aspiraie
B. Empiem
C. Pneumonie comunitară tratată inadecvat
D. Bronsiectazii
E. Obstrucție bronşică prin cancer esofagian
F. BPOC
G. Tuberculoză
H. Pneumonie nosocomială
I. Emboli septici
J. Diseminare de la un abces hepatic amoebian
86. Abordarea terapeutică generală pentru pacientul cu pneumonie moderată sau severă
presupune: (kumar, p.965)
A. Administarea de oxigen suplimentar pentru meninerea saturaiei între 94-98%
B. La pacienții cu BPOC cunoscută, saturația oxigenului trebuie menținută între 88-92%
C. Prima doză de antibiotic trebuie administrata în primele 24 de ore după identificarea
oricărui criteriu de risc înalt.
D. Pacienţii hipotensivi necesita suplimentarea cu lichide intravenoase la orice semn de
depleţie volemica sau hipotensiune.
E. Fizioterapia toracică este necesară.
F. Antibioticele parenterale trebuie înlocuite cu unele orale după o perioadă de 24 h
G. Pacientul internat peste 12 ore necesita prescrierea unei doze de heparină cu greutate
moleculară mare
H. Cultura sputei şi hemoculturile sunt necesare la toți pacienții care au PC, înainte sau
după administrarea antibioticelor
I. Regimul antibiotic trebuie ajustat corespunzător odată cu rezultatele culturii şi
antibiogramei
J. Tratamentul nu trebuie întârziat în timpul aşteptării investigațiilor
87. Cauzele pneumoniei lent rezolutive sunt:

A. Revărsat lichidian pleural parapneumonic (transudat)
B. Malnutriţie
C. Doza/durata inadecvată
D. Abces pulmonar
E. Rezistenta antibiotică subiacenta
F. Empiem
G. Vasculita
H. HIV
I. Fibroză pulmonară idiopatica
J. Non-aderenta
88. Cauzele hipertensiunii arteriale secundare sunt :

A. Activitate fizică minimă
B. Hipercortizolism
C. Acromegalia
D. Vârsta înaintată
E. Boala cronică de rinichi
F. Stres
G. Stil de viață nesănătos
H. Coarctaţia de aorta
I. Consumul excesiv de alcool
J. Stenoza de artera renală
89. Factorii de risc în angina pectorală sunt:

A. Creterea HDL-colesterol
B. Expunerea la Bisphenol-A
C. Hiposerinemia
D. Hiperuricemia
E. Creterea ApoB
F. Hipersideremia
G. Creterea fosfatazei alcaline
H. Tipul de personalitate A
I. Creterea feritinei serice
J. Hiperglicemia
90.Care din aspectele EKG de mai jos pot fi sugestive pentru angina pectorală:
A. Unde P înalte
B. Unde T negative
C. Indice Sokolow-Lyon peste 35 mm
D. Apariia undei U
E. Apariia undei Q
F. Subdenivelare segment ST
G. Scurtarea intervalului PR sub 12 milisecunde
H. Unde T înalte i simetrice
I. Axă electrică dreaptă
J. Unde T aplatizate în precordialele stângi
91. Este adevărat despre nitriți:

A. Acționează ca donori de NO (oxid nitric)
B. Produc venodilatarea vaselor de capacitanță
C. Produc hiperglicemie
D. Cresc nivelul lipidelor serice
E. Pot declana instalarea toleranei la nitrii
F. Au toxicitate tiroidiană
G. Scad HDL-colesterolul
H. Produc cefalee
I. Au rol coronarodilatator
J. Produc bradicardie
92. Este adevărat despre beta-1-blocantele selective:

A. Produc hiperlipidemie
B. Au toxicitate hepatică
C. La doze mari se comportă neselectiv
D. Produc tiroidopatii
E. Nu se administrează pacienților anginoși
F. Scad producția de renină
G. Au efect chinidin-like
H. Cresc producția de renină
I. Ameliorează sindromul Raynaud
J. Scad travaliul cardiac
93. Care sunt reaciile adverse ale dihidropiridinelor?

A. Tulburări de dinamică sexuală
B. Diaree
C. Rash cutanat
D. Constipaie
E. Hipertrofie gingivală
F. Xerostomie
G. Hipersialoree
H. Edeme la nivelul membrelor inferioare
I. Tahicardie
J. Bradicardie
94. Ce este adevărat despre benzotiazepine?

A. Sunt utile în angina pectorală
B. Scad conducerea atrio-ventriculară
C. Deprima activitatea nodulului sino-atrial
D. Cresc nivelul glicemiei
E. Produc moderată vasodilatație periferică
F. Se administrează în arteriopatiile obliterante
G. Se pot administra în sarcină
H. Scad inotropismul miocardului
I. Cresc viteza de conducere atrio-ventriculară
J. Stimulează nodulul sino-strial
95. Este adevărat despre statine:
A. Induc stres oxidativ
B. Produc rabdomioliză
C. Produc anorexie
D. Sunt toxice renale
E. Sunt utile în prevenia AVC
F. Produc hipoglicemie
G. Stabilizează placa de aterom
H. Inhibă HMG-CoA-reductaza
I. Produc constipaie
J. Se utilizează în hiperlipidemia combinată
96. Despre Hipertensiunea arterială putem afirma următoarele:

A. Este asociată cu o prevalenţă crescută a simptomelor neurologice cum ar fi tulburările
vizuale şi amețelile
B. Este un important factor de risc pentru fibrilația atrială, AVC, infarctul miocardic acut şi
boala renală cronica terminală
C. Hipertensiunea arterială reprezintă un important factor de risc cardiovascular
D. Este o boală asociată îmbătrânirii
E. Hormonii sexuali feminini protejează împotriva creșterii TA
F. Este mai frecvenţa în anumite grupuri etnice( rasă neagră, afro-caraibienii)
G. Hipertensiunea arterială este în mare parte simptomatică
H. Reprezintă al treilea factor de risc pentru mortalitate la nivel mondial
I. Tratamentul medicamentos în hipertensiunea sistolică izolată diferă faţă de cel
alhipertensiunii arteriale mixte
J. Este frecventă la copii şi adolescenți
97. Principalele clase de medicamente antihipertensive sunt:

A. Diuretice tiazid-like (exemplu:-Indapamida)
B. blocanţii receptorilor angiotensinei II (ARA) (exemplu: Losartan)
C. blocantele canalelor de calciu dihidropiridinice (BCC DHP)
D. Nitraţii
E. Diuretice economizatoare de potasiu (exemplu -Furosemid)
F. Beta-blocante (exemplu: Bisoprolol)
G. Alfa-blocante (exemplu: Metildopa)
H. Antileucotrienele
I. Digitalicele
J. inhibitorii de enzima de conversie a angio-tensinei (IECA)
98. Cele mai frecvente reacii adverse ale antihipertensivelor sunt:

A. Cefalee
B. Diaree
C. Vertij
D. Hiperglicemie
E. Durere abdominală
F. Brondohilatatie
G. Tuse
H. Angioedem
I. Depresie
J. Gust metalic
99. Este adevarat despre mecanismele de aciune ale diureticelor tiazidice:

A. Cresc viteza de filtrare glomerulară
B. Cresc sinteza de prostaglandine cu rol vasodilatator
C. Acționează la nivelul tubului contort proximal
D. Inhibă sinteza renală de prostaglandine
E. Cresc excreia de acid uric
F. Scăderea eliberării de renină
G. Efect direct pe canalele de potasiu
H. Efect vasodilatator prin inhibarea anhidrazei carbonice
I. Cresc excreia de magneziu
J. Inhibă reabsorbția Na la nivelul tubului contort distal
100. Administrarea cronică a furosemidului are ca efect:

A. Ototoxicitate
B. Hepatotoxicitate
C. Hiperglicemia
D. Scăderea producției intrarenale de prostaglandine
E. Favorizarea reabsorbiei magneziului urinar
F. Hipoglicemia
G. Creșterea substanțială a excreției de sodiu și apă
H. Scăderea colesterolului seric
I. Creterea lipidelor serice
J. Creterea eliminarii de acid uric
101. Medicația blocantă a aldosteronului are ca efecte:

A. Stimularea fibrozei vasculare
B. Au efect proinflamator
C. Contracia volumului sanguin circulant
D. Creșterea eliminării de apă și potasiu
E. Are efect antiinflamator
F. Scăderea stresului oxidativ
G. Efect procoagulant
H. Inhibarea procesului de fibroză vasculară
I. Cretere produciei de radicali liberi
J. Ameliorarea disfunciei endoteliale
102. Efectele tratamentului cu beta-blocante sunt:

A. Scad excitabilitatea cordului
B. Inhibă eliberarea de renină
C. Stimulează sinteza și eliberarea de renină
D. Inhibă funcția baroreceptorilor
E. Au efect cronotrop pozitiv
F. Au acțiune tonotrop pozitivă
G. Scad tonusul vasomotor
H. Au efect cronotrop negativ
I. Resetează funcția baroreceptorilor
J. Cresc tonusul vasomotor
103. Indicaiile tratamentului cu beta-blocante sunt:

A. HTA diabeticului
B. HTA asociată cu BPOC
C. Hipertiroidia asociată cu tremor și hiperexcitabilitate
D. Tremor esenial
E. HTA sistolică izolată
F. HTA asociată cu dislipidemie
G. HTA asociată cu aritmii
H. HTA hiporeninemică
I. HTA cu hiperreninemie
J. HTA asociată cu angor pectoris
104. Axa renină-angiotensină-aldosteron are următoarele caracteristici:

A. Renina este produsă la nivel pulmonar
B. Angiotensina II inhibă secreția de hormoni paratiroidieni
C. Enzima de conversie a angiotensinei I scindează bradikinina în peptide vasoactive
D. Renina inhibă angiotensinogenul
E. Angiotensina II acționează pe mai multe tipuri de receptori AT1, AT2, posibil AT3, AT4
F. Renina scindează angiotensinogenul în angiotensină I
G. Enzima de conversie a angiotensinei transformă angiotensinogenul în angiotensină I
H. Renina este produsă de aparatul juxtaglomerular
I. Receptorii aldosteronului sunt blocai de triamteren
J. Angiotensina II are efect protrombotic
105. Blocantele de canal de calciu dihidropiridinice au ca efecte:

A. Sunt utilizate în profilaxia migrenei
B. Produc arteriolodilataie
C. Sunt utile în acrocianoză
D. Sunt utile în boala Raynaud
E. Produc venodilataie
F. Au rol antiagregant plachetar
G. Sunt indicate în HTA asociată cu angor pectoris
H. Produc bradicardie
I. Provoacă edeme gambiere
J. Scad lipidele serice
106. Următoarele condiții produc HTA secundară:

A. Consumul cronic de anticoncepionale orale
B. Cefaleea de tensiune
C. Boala Addison
D. Intoxicația cronică cu plumb
E. Hipertiroidia
F. Hipertensiunea intracraniană
G. Hipotiroidia
H. Stenoza aortică
I. Consumul cronic de metilxantine
J. Insuficiența aortică
107. Mecanisme implicate în HTA secundară:

A. Hiperaldosteronism
B. Hiperinsulinism
C. Deficit de NO (oxid nitric)
D. Hiperactivitatea vagală
E. Deficitul de endotelină
F. Obezitatea ginoidă
G. Exces de endotelină
H. Excesul de NO (oxid nitric}
I. Sedentarismul
J. Transport anormal al sodiului prin membrana celulară
108. Este adevărat despre alpha-metil-dopa:

A. Este inhibitor colinergic central
B. Este un inhibitor adrenergic central
C. Poate determina uscăciunea mucoaselor
D. Produce sialoree
E. Se administrează în durerea neuropată
F. Se administrază la hipertensivii care asociază și boală Parkinson
G. Este utilizat in HTA rezistentă la alte medicamente
H. Poate produce fenomene depresive și somnolență
I. Scade lipidele serice i glicemia
J. Se poate administra la gravidele hipertensive
109. Durerea din angina pectorală are, clasic, următoarele caracteristici:

A. Durează sub 15 minute
B. La diabetici, durerea poate fi discretă sau absentă
C. Se însoțește de greață și vărsături
D. Durerea este adesea precordială
E. Cedează la administrarea de captopril sb lingual
F. Iradiază în epigastru
G. Frecvent, intensitatea este crescută
H. Iradiază în membrul superior stăng
I. Durere retrosternală cu caracter visceral (difuz)
J. Se asociază cu agitație psiho-motorie
110. Valorile prag pentru diagnosticul hipertensiunii sunt :

A. Hipertensiune severa- TA sistolica >170-189mmHG/TA diastolică >100mmHG
B. Hipertensiune gradul 2 TA sistolica 160-179mmHG/ TA diastolică 100-109 mmHG.
C. Hipertensiune gradul 1-TA sistolica 139-159mmHG/ TA diastolică 90-109 mmHG
D. Hipertensiune gradul 1-TA sistolica 140-159 mmHG/ TA diastolică 90-99 mmHG
E. Hipertensiue severa TA sistolica >180mmHG/TA diastolică >110mmHG
F. TA normal înaltă- TA sistolica 130-139 mmHG/ TA diastolică 80-89 mmHG
G. Hipertensiune gradul 2- TA sistolica 140-169mmHG/ TA diastolică 100-129mmHG.
H. TA normala- TA sistolica<125mmHG/TA diastolica <90mmHG
I. TA normala- TA sistolica <130mmHG/TA diastolica<80mmHG
J. Hipertensiue sistolica izolată -TA sistolica >140-169mmHG/TA diastolica<80mmHG
111. Hipertensiunea pulmonară poate fi asociată cu următoarele:

A. Tulburări respiratorii cu hiperventilaţie alveolară
B. Boli cardiace congenitale
C. Boli de esut conjunctiv
D. Infecţie HIV
E. Azbestoza
F. Hipertensiune portala
G. Boala pulmonară obstructiva cronică
H. Insuficientă renală acută
I. Astm bronic
J. Vasculită
112.Clasificarea etiologică a hipertensiunii pulmonare cuprinde:

A. Hipertensiune pulmonară datorată bolilor hepatice
B. Hipertensiune pulmonara asociata patologiilor de cord drept
C. Boala veno-ocluziva cardiacă (BVOC)
D. Hipertensiune pulmonara cronica tromboembolică
E. Hipertensiune pulmonară datorată hiperventilaţiei
F. Hipertensiune pulmonară datorată bolilor pulmonare
G. Hipertensiune pulmonară cu mecanism neclar
H. Hipertensiunea pulmonară persistentă a adultului
I. Hipertensiunea pulmonara persistentă a nou-născutului
J. Hipertensiunea pulmonară secundară patologiilor de cord stâng
113.Tabloul clinic al pacientului cu hipertensiune pulmonară poate cuprinde:

A. Hemoptizii
B. Tuse iritativa
C. Dispnee
D. Wheezing
E. Scadere ponderala
F. Distensie abdominală
G. Oboseală
H. Angina
I. Vertij
J. Sincopa
114.Investigațiilor paraclinice din hipertensiunea pulmonare cuprind următoarele:
A. ECG-ul arata hipertrofie ventriculară stânga şi dilatare de atriu stâng (P pulmonar)
B. Probele de vasodilatație cu oxid nitric şi adenozina sunt recomandate la toți pacienții cu
HTP
C. Probele de sânge de rutină includ hemoleucograma completă, biochimia renală şi
hepatica, funcția tiroidiană şi probele serologice
D. Rezonanta magnetică cardiaca este utilă în evaluarea severității funcției ventriculare
drepte.
E. Presiunea atrială dreapta poate fi considerată5-15mmHG
F. Ecocardiografia vizualizează regurgitarea mitrală, ce poate fi utilizată pentru
determinarea presiunii arteriale pulmonare.
G. Ultrasonografia abdominală este utilă pentru evaluarea funcției ventriculare drepte
H. Radiografia toracică poate facilita diagnosticul de HTP secundară patologiilor de cord
stâng sau bolilor pulmonare cronice
I. Ultrasonografia abdominală este utilă pentru excluderea cirozei hepatice şi a
hipertensiunii portale
J. Radiografia toracică vizualizează câmpurile pulmonare transparente şi dilatarea atrială şi
ventriculară dreapta.
115.Tratamentul hipertensiunii pulmonare cuprinde următoarele afirmații:

A. Digoxinul poate fi util la pacienii cu tahiaritmii.
B.
Blocantele de canale de calciu pot fi utilizate în doze mari la pacienii selectai cu HTAP i
C. Prostaciclinele sunt substanțe vasoconstrictoare cu efect de scurtă durată
D. Sildenafilul şi tadalafilul inhiba agregarea plachetara şi proliferarea celulară
E. Pacientele cu HTP prezintă o rata crescută a mortalității în timpul sarcinii şi trebuie
sfătuite să evite concepţia
F. Vaccinarea trebuie efectuată anual pentru gripă şi pneumonie pneumococică.
G. Selexipagul oral îmbunătățește capacitatea de efort şi scade mortalitatea pacienților cu
HTPi.
H. Transplantul pulmonar este utilizat la toți pacienții cu prognostic favorabil, deşi
supraviețuirea după transplant este de doar 40-50%
I. Endotelina-1 este un vasodilatator şi nitrogen potent ce se leagă de receptorii de
endotelina C de la nivelul vaselor pulmonare.
J. Anestezia epidurala este de preferat unei anestezii generale
116.Despre Hipertensiunea pulmonară putem afirma următoarele:

A. După un episod de ŢEP 45-58% dintre pacienți dezvolta hipertensiune cronică
tromboembolică.
B. HTP progresivă poate conduce la hipertrofie şi dilatare ventriculară dreapta.
C. HTP este măsurată prin cateterism cardiac drept
D. Mutaţiile receptorului de proteina morfogenetică osoasa tip 2 sunt detectate în peste
90% din cazuri.
E. Hipertensiunea pulmonara este definită prin valori ale PAPm de peste 30mmHG în
repaus
F. In timpul călătoriei cu avionul suplimentare de O2 cu 4L/min este nescesara pacienților
cu hipoxie de repaus sub 10kPa.
G. Pacienţii cu HTP cu mecanism neclar sau multifactorial au modificări patologice
variabile
H. Presiunea arterială pulmonara medie normală este de 18±2 mmHG în repaus, limita
superioară a normalului fiind 25mmHG
I. Uleiul toxic de răpită şi agenții anorexigeni, aminorex şi benfluorex sunt implicate în
apariția HTP.
J. Boala pulmonară obstructiva cronică şi fibroză pulmonară sunt frecvent asociate cu HTP.
117. Despre stenoza mitrală se pot afirma următoarele:

A. Pacienţii simptomatici cu simptome timpurii sau stenoza mitrală severă au indicație de
corecție a valvulopatiei.
B. Aria orificiului mitral normal este de aproximativ 5-7cm.
C. Aspectul caracteristic la examinarea ecografică este de “deschidere în dom”
D. Are ca etiologie endocardita secundara infeciei cu Streptococ beta-hemolitic grup A
E. Valvuloplastia pe cord închis este adesea preferata în locul valvulotomiei pe cord
deschis avand un rezultat bun pentru cel putin 20 ani
F. In stenoza mitrală apare în mod caracteristic pulsul paradoxal.
G. Remodelarea atriului stâng duce la aparitia hipertrofiei ventriculare stângi pe care
pacientul o resimte sub formă de palpitații.
H. Se datorează cel mai frecvent bolii cardiace reumatismale, consecință a reumatismului
articular acut
I. Afecţiunea evoluează pe durată mai multor ani cu îngroșarea valvelor şi fuzionarea
cuspelor.
J. Apariţia hipertensiunii pulmonare conduce la insuficienta cardiacă dreapta
118.Cele mai frecvente cauze ale regurgitării mitrale sunt:

A. Sepsis
B. Hipertensiunea arterială
C. Lupus eritematos sistemic
D. Sdr Sjogren
E. Fibrilația atrială
F. Defect septal-atrial
G. Sindromul Marfan
H. Cardiomiopatiile dilatative
I. Boala cardiacă ischemica
J. Endocardita infecțioasă
119.Semnele şi simptomele din regurgitarea mitrală sunt:

A. Clic mezosistolic produs de prolabarea încetinită a valvei, fiind urmat de un suflu
holosistolic în cazul unei regurgitare semnificative
B. Zgomot 4 accentuat (S4) datorat umplerii rapide în telediastola a unui ventricul dilatat.
C. Disfuncția ventriculară dreapta şi tablou clinic de insuficienta cardiacă congestiva
D. Debutul fibrilației atriale are un răsunet clinic mai puțin dramatic decât în stenoza mitrală
E. Soc apexian difuz deplasat lateral însoțit de freamăt sistolic(în regurgitarea severă)
F. Dispneea şi ortopneea
G. Caexie
H. Deschiderea bruscă a valvei prin presiune atrială stânga crescută determina ascultarea
unui” clacment de deschidere”
I. Suflu holosistolic de regurgitare audibil doar la începutul diastolei cu intensitate maximă
în focarul aortei şi cu iradiere în aria precordială.
J. In cazul apariției HTP, se poate asculta un suflu diastolic corespunzător regurgitații
pulmonare-suflu Graham Steell
120. Despre ascultatia din stenoza aortică putem afirma următoarele:

A. In cazul stenozelor foarte severe, suflul poate fi inaudibil.
B. Semnul specific ascultător al stenozei aortice este suflul sistolic de ejecție de tip
crescendo-descrescendo (diamond-shaped).
C. Intensitatea suflului diminua în prezenţa unui debit cardiac scăzut
D. Zgomot 1 diminuat din cauza apoziţiei incomplete a cuspelor mitrale şi închiderii parțiale
la debutul sistolei ventriculare.
E. Suflul de stenoza aortică este aspru şi se ascultă cel mai bine în focarul aortic
F. Clicul ejecţional, cu excepţia cazurilor în care valvele sunt imobile, calcificate
G. Suflu holosistolic audibil pe toată durata sistolei, cu intensitate maximă la apex
H. Zgomot 4 inaudibil, datorat unei contracții atriale viguroase, audibil doar în prezenţa
stenozei mitrale
I. Zgomot 2 amplificat- atunci când valva aortică devine imobilă
J. Zgomot 3 accentuat datorat umplerii rapide în protodiastola a unui ventricul dilatat
121.Semnele clinice ale regurgitării aortice sunt:

A. Suflu proto-diastolic, de intensitate înaltă, audibil la nivelul marginii sternale stângi, cu
pacientul în apnee şi aplecat în faţă.
B. Semnul Duroziez- suflu inconstant de tip “du-te vino” la ascultatia arterelor renale
C. Suflu sistolic ejectional datorat supraîncărcării de volum.
D. Socul apexian este hiperdinamic şi deplasat inferior şi lateral.
E. Artere femurale în “foc de arma”- zgomot intens apărut la fiecare bătaie cardiacă la
ascultatia arterelor carotide.
F. Șocul apexian este hipodinamic şi deplasat superior şi medial
G. Pulsul este amplu, săltăreţ şi rapid depresibil
H. Semnul de Musset-pulsatii ale capilarelor la nivelul patului unghial
I. Uruitura (Austin Flint)datorat jetului regurgitant ce poate impeidica deschiderea valvei
mitrale anterioare.
J. Semnul Quincke- mișcarea capului cu fiecare bătaie cardiacă
122. Factorii de risc în angina pectorală sunt:(Filip 357)

A. Hiposerinemia
B. Hiperuricemia
C. Creterea HDL-colesterol
D. Hiperglicemia
E. Tipul de personalitate A
F. Expunerea la Bisphenol-A
G. Creterea feritinei serice
H. Creterea ApoB
I. Creterea fosfatazei alcaline
J. Hipersideremia
123. Care din aspectele EKG de mai jos pot fi sugestive pentru angina pectorală:(Filip
365
A. Apariia undei Q
B. Apariia undei U
C. Subdenivelare segment ST
D. Unde T negative
E. Unde T aplatizate în precordialele stângi
F. Axă electrică dreaptă
G. Indice Sokolow-Lyon peste 35 mm
H. Unde P înalte
I. Scurtarea intervalului PR sub 12 milisecunde
J. Unde T înalte i simetrice
124. Diagnosticul de diabet zaharat se pune în următoarele situații:

A. o valoare a HbA1c >6,5%
B. glicemie ≥200 mg/dl (11,1 mmol/L) la 2 ore după ingestia a 75 grame de glucoză în
cadrul testului oral de toleranță la glucoză (TTGO);
C. o glicemie în orice moment al zilei >200 mg/dL la o persoană simptomatică;
D. 2 glicemii bazale (à jeun) >126 mg/dL (7,0 mmol/L) la un pacient asimptomatic;
E. o glicemie în orice moment al zilei >200 mg/dL la o persoană asimptomatică;
F. o valoare a HbA1c < 6,5%
G. O valoare a glicemiei > 126mg/dl la o persoana care prezinta poliurie, polidipsie si
scadere ponderala
H. doar dacă o persoană prezintă concomitent toate criteliile de diagnostic al diabetului
zaharat (glicemia bazală, glicemia la 2 ore în cadrul TTGO, HbA1c)
I. o singură glicemie bazală (à jeun) >126 mg/dL (7,0 mmol/L) la un pacient asimptomatic;
J. O valoare a glicemiei ≥180 mg/dl la 2 ore după ingestia a 75 grame de glucoză în cadrul
testului oral de toleranță la glucoză (TTGO);
125. Următoarele simptome acute date de hipoglicemie nu sunt neuroglicopenice:

A. Transpiraii;
B. Convulsii;
C. Paloare;
D. Palpitaii;
E. TA ușor crescută;
F. Tulburari de vorbire;
G. ROT exagerate;
H. Tegumente reci;
I. Tremurături;
J. Coma;
126. Tabloul clinic al cetoacidozei diabetice include:

A. Contracturi musculare;
B. Hiperventilaie;
C. Apatie, somnolență, inapetență;
D. Halenă acetonemică;
E. Grețuri și vărsături;
F. Comă în majoritatea cazurilor;
G. Semne de hiperhidratare;
H. ROT exagerate;
I. Semne de deshidratare;
J. Convulsii
127. Referitor la nefropatia diabetică, următoarele afirmații sunt corecte:

A. Se manifestă de obicei la 15-20 de ani de la diagnosticul diabetului zaharat;
B. Microalbuminuria apare tardiv în evoluie;
C. Anomalia funcțională timpurie este hipertrofia renală asociată cu creșterea ratei filtrării
glomerulare;
D. Leziunea structurală inițială este glomeruloscleroza;
E. Creșterea creatininei serice este o caracteristică precoce;
F. Leziunea structurală inițială din glomerul este îngroșarea membranei bazale;
G. Tratamentul cu inhibitorii SGLT2 nu încetinete progresia nefropatiei diabetice;
H. Este asociată cu anemie normocromă normocitară;
I. Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei sunt contraindicai.
J. Crete riscul cardio-vascular;
128. Prevenia diabetului de tip 2:

A. se poate realiza prin intervenții asupra stilului de viață şi/sau prin intervenţii
farmacologice.
B. este posibilă prin intervenții asupra stilului de viață care au ca scop reducerea greutății
corporale;
C. se face prin intervenții asupra stilului de viață care includ promovarea activității fizice
moderate aproximativ 30 de minute pe zi
D. se orienteaza doar catre persoanele cu antecedente heredo-colaterale de diabet
zaharat;
E. este mai eficientă prin administrarea de metformin sau orlistat decât prin intervenții
asupra stilului de viață;
F. este posibilă prin chirurgie bariatrică la pacientii cu obezitate morbida prin efect
metabolic direct al intervenției chirurgicale, posibil mediat de hormoni intestinali;
G. se poate realiza prin chirurgie bariatrică la pacientii cu IMC =30kg/m2
H. este mai puţin eficientă prin administrarea de metformin sau orlistat decât prin
intervenții asupra stilului de viață;
I. nu este posibilă
J. se face prin intervenții asupra stilului de viață care includ promovarea activității fizice
intense
129. Despre recomandările nutriționale pentru persoanele cu diabet sunt adevărate

următoarele:
A. nu se recomanda limitarea aportului de carne si lactate
B. persoanele cu diabet ar trebui încurajate să consume mai multe grăsimi
C. este puțin importantă in controlul diabetului pe termen lung
D. la fel ca și pentru populația generală, persoanele cu diabet ar trebui încurajate să
consume mai multe legume, fructe, cereale integrale, pește și nuci;
E. alimentele cu un index glicemic scăzut sunt recomandate pentru a preveni modificările
rapide ale glicemiei plasmatice
F. sunt recomandate alimentele cu un index glicemie crescut
G. trebuie evitate abordările nutriționale individualizate, mai ales cele care iau în
considerare preferințele personale și culturale
H. ar trebui încurajată adoptarea unei alimentații în stil mediteraneean
I. persoanele cu diabet ar trebui încurajate să limiteze aportul de carne roșie și procesată,
carbohidrați rafinați și băuturi îndulcite cu zahăr;
J. pacienții cu diabet zaharat tip 1 trebuie învățați să „numere carbohidrații", pentru a-și
putea adapta doza de insulină la cantitatea de carbohidrați consumată;
130. Simptomele acute AUTONOME ale hipoglicemiei sunt:

A. ameţeală
B. anxietate
C. apatie
D. tulburări de vorbire ;
E. senzație de căldură ;
F. comă
G. transpiraii
H. tremurături ;
I. Scăderea capacităţii de concentrare
J. parestezii ;
131.Despre diabetul gestational se pot afirma urmatoarele:

A. Factorii de risc pentru diabetul gestaţional sunt aceiaşi ca şi cei pentru diabetul zaharat
tip 2
B. Este diagnosticat de obicei în al doilea şi al treilea trimestru de sarcină în urma unui test
de toleranţă la glucoză pe cale orală efectuat cu 75 g glucoză
C. Este diagnosticat de obicei în primul trimestru de sarcină pe baza determinarii glicemiei
D. Ţintele glicemice sunt aceleaşi ca şi pentru diabetul preexistent,
E. Cetoacidoza în sarcină este însoţită de un risc de 80% de mortalitate fetală
F. Pacientele cu diabet gestaţional au un risc de 50% de a dezvolta diabet zaharat în
decurs de 10 ani de la naştere.
G. Apare pentru prima dată în sarcină
H. Se poate manifesta anterior sarcinii
I. Administrarea de aspirină în doze mici (150 mg zilnic) din a 12-a săptămână de sarcină
nu este indicata pentru a reduce riscul de hipertensiune şi preeclampsie.
J. Tratamentul începe cu indicatia de iniţiere a farmacoterapiei (insulina).
132. Febra :
A. crete producia de interferon (IFN) si producia de anticorpi, în special de tip IgG
B. creste posibilitatea de înmulire a microorganismelor
C. este definită ca o temperatură centrală mai mare de 38° C.
D. este definită ca o temperatură centrală mai mare de 37° C
E. cele mai reprezentative valori sunt: temperatura rectală 36,5° C; temperatura bucală 37°
C; temperatura axilară 37,5° C.
F. între 37° şi 38° C se etichetează subfebrilitate iar peste 39° C hiperpirexie
G. scurtează durata bolii și scade rata mortalității
H. administrarea frecventă a antipireticelor la copii cu boli bacteriene a dus la vindecarea
bolii de bază
I. scade efectul bactericid al agenilor antimicrobieni
J. este cauza cea mai frecventă a vizitelor neprogramate la medic
133. Sindromul febril :

A. contextul epidemiologic în care a apărut febra poate orienta diagnosticul
B. aspectul general al bolnavului :dacă copilul este vioi, febra poate semnifica o infecţie
severa
C. rash-ul “în fluture” poate sugera sclerodermia
D. durata variază la sugar între 4-5 zile iar la copil între 8-15 zile
E. erupţiile cutanate: nu sunt tipice pentru febrele eruptive (rujeolă, rubeolă, scarlatină),
mononucleoză infecţioasă, histiocitoză X
F. faciesul toxic, palid cenuşiu, cu ochii încercănaţi, poate orienta către o infecţie banala
G. se defineste atunci cand febra se prelungeşte mai mult timp şi este însoţită şi de alte
semne de boală.
H. febra de tip invers este caracteristică pentru adenoidita subacută la sugar şi copilul mic
I. dacă febra este bine tolerată de bolnav, nu se vor lua măsuri terapeutice pentru a vedea
aspectul curbei febrile
J. febra în platou (continua) nu este caracteristică pentru pneumonia bacteriana, febra
tifoida
134. Manifestari patologice la nivelul unor aparate si sisteme asociate sindromului

febril :
A. semnele meningeene pozitive, convulsiile, sindromul infecţios, tulburări de conştienţă
pot orienta către meningoencefalită.
B. dureri lombare cu polakiurie, disurie, hematurie asociată cu febră poate sugera o
infecţie urinară inalta
C. otoreea, tumefacţia părţilor moi la nivelul mastoidei asociate cu febră sugerează
prezenţa sinuzitei
D. semnele neurologice de focar, semnele de hipertensiune intracraniană asociate cu febră
la un copil cu cardiopatie congenitală pot sugera o endocardita bacteriana
E. bronhoreea cu sau fără hemoptizie asociată cu hipocratism digital poate sugera o
bronhopneumonie
F. dispneea sau polipneea poate traduce o pneumonie clinic silenţioasă, un abces
retrofaringian
G. rinoreea purulentă, obstrucţia nazală, sensibilitatea la presiune a părţilor moi deasupra
sinusului afectat sugerează prezenţa unei mastoidite
H. artrita asociată cu febră poate sugera: RAA, artrită septică, artrită juvenilă idiopatica
I. hepatosplenomegalia şi febra nu pot orienta către: hepatită cronică sau boală
granulomatoasă hepatică
J. apariţia sau modificarea unor sufluri în context febril la un bolnav valvular poate sugera
o endocardită bacteriană sau o recidivă a RAA
135. Infecţii bacteriene ce pot asocia sindrom febril:

A. hepatită cronică agresivă şi ciroza hepatică nu are in tabloul clinic febra prelungita
B. adenoidita cronică cu febră de tip invers, obstrucţie nazală permanentă, respiraţie
predominent orală
C. meningitele “decapitate” si abcesul cerebral evolueaza fara febra prelungita
D. otita medie supurata in caz de tratament insuficient cu antibiotice
E. osteomielita, clinic se manifestă doar prin eritem al tegumentelor, fara senzaţie de
împăstare locala, impotenţă funcţională.
F. abcesul retrofaringian ce se manifestă clinic prin febră prelungită, dispnee, disfagie.
G. abcesele hepatice, subfrenice se manifesta cu stare generală alterată, febra de tip
septic, modificarea de aspect şi consistenţă a ficatului, ascensionarea diafragmului
H. in cazul septicemiilor cu stafilococ, streptococ, colibacil, klebsiella diagnosticul nu
trebuie confirmat prin hemoculturi repetate
I. sugarul cu infectie urinara prezinta simptomatologia specifica
J. bronşiectazia, pleureziile închistate au ca element clinic dominant febra prelungită
asociată cu diferite manifestări pulmonare
136. Alte infectii ce determina sindrom febril:

A. Micozele generalizate, clinic evoluează ca o septicemie trenantă ce apare după
tratamente cu antibiotice şi steroizi.
B. Boala incluziilor citomegalice se manifestă clinic doar prin febră neregulată, prelungită.
C. Mononucleoza infecţioasă clinic se manifestă cu: febră, angină, hipertrofii ganglionare,
splenomegalie, uneori hepatomegalie.
D. In trichinoza ,bolnavii prezintă la debut doar dureri abdominale, vărsături, diaree.
E. Boala incluziilor citomegalice se manifestă clinic doar prin: pneumonie interstiţială si
hepatosplenomegalie.
F. Febra prelungită nu poate fi element clinic unic în formele anicterice de hepatita virala la
copilul mic .
G. Toxoplasmoza câştigată :febra cu valori moderate şi adenomegaliile sugerează
diagnosticul.
H. Leptospiroza nu cuprinde in tabloul clinic febra.
I. Infecţia cu virusul imunodeficienţei umane (HIV) asociaza : febra, scădere marcată în
greutate, diaree prelungită, limfadenopatii.
J. Malaria trebuie suspectata la un copil ce prezintă accese febrile precedate de frison
urmate de transpiraţii, herpes, splenomegalie
137. Despre colagenoze si afectiunile inflamatorii asociate sindromului febril putem

afirma:
A. In artrita juvenila idiopatica febra apare odata cu semnele cutanate şi/sau articulare .
B. In maladia Kawasaki, febra este un element constant cu aspect variabil ce poate să
dureze 5-20 zile si nu răspunde la nici un tratament.
C. Lupusul eritematos sistemic (LES) si periarterita nodoasă (PAN) sunt mai rare decât alte
colagenoze (dermatomiozita şi sclerodermia)
D. Boala Crohn apare mai frecvent la copilul mic.
E. Reumatismul articular acut (RAA) reprezintă în prezent o cauză rară de febră izolată fără
semne de artrită sau cardită.
F. Maladia Kawasaki (sindromul adeno-muco-cutanat) este întâlnită la sugar şi copilul mic,
având o etiologie neprecizată.
G. In colagenoze , febra apare dupa alte localizari specifice acestor afectiuni.
H. Patologia focală poate avea ca manifestari clinice febra prelungită neexplicată asociată
cu semne articulare ce simulează un reumatism articular acut.
I. Artrita juvenilă debutează adesea prin febră ridicată, neregulată, ce se poate prelungi
săptămâni sau luni .
J. Boala Crohn se manifestă cu: febră, dureri abdominale, tulburări de tranzit intestinal,
afectarea creşterii staturo-ponderale.
138. Referitor la cauzele hematologice si tumorale asociate sindromului febril,

urmatoarele enunturi sunt adevarate:
A. Adenopatiile, visceromegalia, pruritul, transpiraţia, scăderea ponderală sunt semne
clinice intalnite in leucemia acuta.
B. Neuroblastoamele se pot manifesta cu febră prelungită, dureri osoase sau articulare.
C. Tabloul clinic al neuroblastomului nu se seamana cu cel al leucemiei acute.
D. Febra din leucemii nu se poate asocia cu alte simptome: dureri osoase, paloare,
sângerări.
E. Nefroblastomul prezinta ca manifestare clinica doar febra prelungita.
F. In leucemiile acute ,febra poate fi moderată sau foarte ridicată, neregulată.
G. In leucemiile acute, febra poate fi izolată sau poate fi legată de o infecţie favorizată de o
neutropenie.
H. Feocromocitomul poate avea frecvent în tabloul clinic febră prelungită.
I. In limfoamele maligne (Hodgkin sau non Hodgkin) febra are un aspect ondulant si
evoluează timp îndelungat.
J. Nefroblastomul (tumora Wilms) poate prezenta în tabloul clinic febră prelungită aparent
neexplicată (prin necroză tumorală).
139. Referitor la alte cauze de sindrom febril putem afirma:

A. Ritmul termic circadian perturbat in care nivelul homeostaziei termice este mai ridicat
(37°-38°C) faţă de limitele considerate normale este considerat o stare de boală.
B. Oprirea tratamentului in febra medicamentoasa nu determină retrocedarea febrei .
C. Diabetul insipid nu prezinta in manifestarile clinice febra prelungita.
D. Nu exista febra de cauză necunoscută (idiopatică) .
E. Febra de resorbţie apare prin dezagregarea ţesuturilor (contuzii, infarcte, necroze
aseptice medicamentoase), prin resorbţia de hematoame sau hemoragii interne.
F. Febra de origine centrală poate sa apară in tumori ale regiunii diencefalice, encefalite,
hemoragia cerebro-meningee la naştere, hidrocefalie internă,, traumatismele craniene,
s.a.
G. Febra medicamentoasă apare imediat la administrarea medicamentului sau după
aproximativ 9 zile de tratament (sindromul de a 9-a zi).
H. Febra medicamentoasa se observă numai în cursul tratamentelor cu antibiotice b-
lactamine.
I. Febra de origine centrală apare prin dereglarea centrului hipotalamic al termoreglării.
J. Febra endocrină apare in hipertiroidie si hiperestrogenemie.
140. Despre tratamentul febrei putem enunta:

A. Consta in medicatie antipiretica si masuri fizice.
B. Ibuprofenul 7,5-10 mg/kg/doză(fără a depăși 30 mg/Kg/zi), se poate repeta după 6 ore.
C. Masurile fizice recomandate: hidratarea adecvată a copilului, asigurarea unui confort de
mediu ( temperatura camerei 20-22℃), amplificarea circulatiei aerului, bai cu apă caldă
(cu 2 grade sub temperatura corpului).
D. Acetaminofenul ( Paracetamol ) se poate administra de la nastere si Ibuprofenul de la o
luna.
E. Acidul acetilsalicilic ( Aspirina ) se poate administra la copiii sub 12 ani.
F. Acetaminofenul ( Paracetamol ) 10-15 mg/Kg/doză, se poate repeta dacă persistă sau
reapare febra la interval de 4-6 ore (po sau intrarectal ).
G. Antipireticele sunt indicate doar dacă febra este mai mare de 38,5°C, în special dacă
starea generală este modificată.
H. Antipireticele se administreaza cand temperatura depaseste 37,5°C.
I. Se pot administra antibiotice chiar daca nu exista argumente pentru etiologia bacteriana
a febrei.
J. Metamizolul sodic ( Algocalmin ) este medicamentul de prima intentie in tratamentul
febrei la copil.
141.Despre convulsiile febrile urmatoarele enunturi sunt adevarate:

A. Apar în absenţa infecţiei sau leziunilor sistemului nervos central (SNC), anomalii
metabolice sau istoric anterior de crize în afebrilitate.
B. Examenul de laborator este necesar atat în convulsiile febrile simple cat si in cele
complexe.
C. Treizeci şi cinci la sută din pacienţi au convulsii febrile recurente avand un risc de
epilepsie pe durata vieţii foarte crescut.
D. Convulsiile simple :convulsii generalizate tonico-clonice, durează mai puţin de 15
minute, nu mai mult de 1 episod în 24 de ore, revenire la normal după convulsie.
E. Convulsii ale copiilor ce apar între 6 şi 60 de luni (5 ani) asociate cu febră
F. EEG este necesar de rutină pentru convulsiile febrile.
G. Sunt clasificate în convulsii febrile simple şi convulsii complexe.
H. Complexe (oricare dintre următoarele) : crize focale, durează mai mult de 15 minute,
multiple crize în 24 de ore, status postcriză prelungit sau deficit focal.
I. Convulsiile febrile complexe au o probabilitate de recurenţă mai mica şi au un risc
scazut de epilepsie.
J. Convulsiile atipice nu trebuie să beneficieze de investigaţii suplimentare,
142. Despre febra din afectiunile ORL si infectiile de tract respirator putem afirma:
A. Bronhopneumonia este frecvent cauzata de Staphylococcus aureus si de bacterii Gram-
negative .
B. Bronsiectazia cu suprainfectie asociaza febra prelungita , tuse cu expectoratie, raluri
bronsice la ascultatie.
C. Otita este o afectiune rara la copiii mai mici de 3 ani.
D. Cultura din sputa este recomandata in toate cauzele de pneumonie.
E. In faringoamigdalită simptomele sunt: febră mare, disfagie,odinofagie, amigdale
hipertrofiate, adenopatie laterocervicala.
F. Prima linie de tratament antibiotic in amigdalita la copii este ciprofloxacina.
G. Alterarea stării generale, astenie, anorexie, febră prelungită, transpiraţii nocturne,
manifestări eruptive (eritem nodos, purpură, eritem polimorf) apar in tuberculoza de
primoinfectie.
H. Radiografia pulmonara nu este utila in diagnosticul tuberculozei.
I. Cultura pozitiva pentru BK nu are indicatie de tratament.
J. In otita si mastoidita copilul prezinta: febra, secretie la nivelul urechii, varsaturi, aspect
particular al regiunii mastoidiene
143. Trebuie sa consultam un medic in caz de febra, daca:

A. Asociaza varsaturi si diaree de mai mult de 12 ore sau acestea sunt cu sânge.
B. Temperatura este mai mica de 38 grade Celsius.
C. Asociază disfagie și cefalee care durează mai mult de 48 de ore
D. Dureaza mai mult de 48 de ore.
E. Asociaza rinoree si stranut.
F. Asociază tuse cu mucus galben, verde, cafeniu sau cu sânge.
G. Asociaza transpiratii nocturne si adenopatii.
H. Apare la sugari in timpul eruptiei dentare.
I. Dureaza mai putin de 48 de ore.
J. Este discontinua intr-un interval de 48 de ore.
144. Care dintre următoarele afirmații cu privire la durere sunt corecte?

A. Durerea cronică scade scade în intensitate în paralel cu vindecarea bolii
B. Durerea acută este continua
C. Durerea cronică poate fi însoțită de apatie, depresie, insomnie, letargie, modificări de
personalitate
D. Durerea acută se asociază cu o afecţiune identificată
E. În durerea cronică apar episoade repetate de durere ce alternează cu perioade fără
durere
F. Durerea acută poate fi însoțită de apatie, depresie, insomnie, letargie, modificări de
personalitate
G. În durerea recurentă apar episoade repetate de durere ce alternează cu perioade fără
durere
H. Durerea acută scade în intensitate în paralel cu vindecarea bolii
I. Durerea acută are o durată limitată
J. Durerea cronică se asociază întotdeauna cu o afecţiune identificată
145. Următoarele afirmații referitoare la durerea organică abdominală la copil sunt

adevărate:
A. Nu se manifestă niciodată noaptea
B. Trezeşte bolnavul din somn
C. Apare postprandial
D. Poate să apară la orice vârstă
E. Are caracter de colică și iradiază
F. Are caracter vag și nu iradiază
G. Are o durată variabilă, intermitentă
H. Este strict localizată
I. Apare cel mai frecvent între 5-12 ani
J. Este periombilicală sau hipogastrică
146. Următoarele afirmații referitoare la durerea abdominală recurentă non-organică

la copil sunt adevărate:
A. Iradiază
B. Nu iradiază
C. Se pot asocia cu manifestări vegetative (transpiraţii reci, palpitaţii, paloare, ameţeli,
greaţă, cefalee, tremurături ale extremităţilor)
D. Predomină la sexul feminin
E. Reprezintă aproximativ 10% din durerile abdominale recurente
F. Reprezintă aproximativ 90% din durerile abdominale recurente
G. Trezesc copilul din somn
H. Nu trezesc niciodată copilul din somn
I. Predomină la sexul masculin
J. Debutul înaintea vârstei de 6 ani reprezintă un factor de prognostic favorabil
147. Colicile abdominale ale sugarului:

A. Crizele apar brusc şi nu cedează dacă sugarul este luat în braţe
B. Curba de creştere ponderală nu este influențată
C. Dispar spontan la vârsta de 9-12 săptămâni
D. Curba de creştere ponderală este influențată
E. Apetitul este păstrat
F. Tulburările emoţionale în familie pot fi o cauză posibilă
G. Apetitul este diminuat
H. Dispar spontan la vârsta de 6 luni
I. Crizele de plâns sunt mai intense dimineaa
J. Crizele de plâns sunt mai intense seara şi în timpul nopții
148. Care dintre următoarele afirmații cu privire la durerile abdominale psiho-

somatice sunt corecte?
A. Nu afectează randamentul școlar
B. Asociază cefalee, greaţă, vărsături sau astenie
C. Beneficiază de tratament medicamentos
D. Nu dispar în vacanţă
E. Randamentul şcolar este scăzut
F. Beneficiază de tratament psihologic
G. Nu asociază cefalee, greaţă, vărsături sau astenie
H. Apar în prezena stimulilor fizici
I. Apar înainte de a merge la şcoală - colica de luni dimineaţa
J. Apar în absenţa stimulilor fizici
149. Durerea abdominală:
A. În migrena abdominală, cedează la somn
B. În migrena abdominală, nu cedează la somn
C. În hipoglicemia de diferite etiologii, poate mima abdomenul acut
D. Durerea abdominală organică trezește bolnavul din somn
E. În ulcerul duodenal, poate fi calmată de alimente
F. În cetoacidoza diabetica, poate mima abdomenul acut
G. Durerea abdominală organică nu trezește bolnavul din somn
H. În epilepsia abdominală, are debut insidios
I. În epilepsia abdominală, are debut brusc
J. În ulcerul gastric, este calmată de alimente
150. Care dintre următoarele afirmații sunt corecte?

A. Factorii alimentari nu sunt factori etiologici în ulcerul gastric i duodenal
B. Infecția cu H. pylori joacă un rol major în apariția bolii de reflux gastroesofagian
C. Pentru decelarea infecției cu H. pylori, se recomandă testarea serologică înaintea testării
antigenului fecal
D. Infecția cu H. pylori joacă un rol major în apariția cancerului gastric
E. La copiii mici, debutul ulcerului este insidios
F. Pentru decelarea infecției cu H. pylori, nu se recomandă testarea serologică decât dacă
testarea antigenului fecal nu este posibilă
G. Creșterea secreției de pepsinogen și de gastrină sunt factori etiologici ereditari în ulcerul
gastric și duodenal
H. La copiii mici, debutul ulcerului este acut
I. Testele serologice nu sunt utile pentru confirmarea eradicării infecției cu H. pylori
J. Testele serologice sunt utile pentru confirmarea eradicării infecției cu H. pylori
151.Referitor la infecția cu H. pylori, care dintre următoarele afirmații sunt adevărate?

A. Durata minimă a terapiei de eradicare a infecției cu H. pylori este de 7 zile
B. Infecția cu H. pylori joacă un rol minor în apariția cancerului gastric
C. Toți pacienții cu ulcer gastric sau duodenal trebuie să beneficieze de terapia de
eradicare a infecției cu H. pylori
D. Nu toți pacienții cu ulcer gastric sau duodenal trebuie să beneficieze de terapia de
eradicare a infecției cu H. pylori
E. Nu se întrerupe terapia cu inhibitori de pompă de protoni înaintea dozării antigenului
fecal
F. Infecția cu H. pylori joacă un rol major în apariția cancerului gastric
G. Durata minimă a terapiei de eradicare a infecției cu H. pylori este de 14 zile
H. Înaintea dozării antigenului fecal, pacienții ar trebui să întrerupă terapia cu inhibitori de
pompă de protoni timp de 2 săptămâni
I. Testele serologice sunt utile pentru confirmarea eradicării infecției cu H. pylori
J. Testele serologice nu sunt utile pentru confirmarea eradicării infecției cu H. pylori
152. În infecția cu Helicobacter pylori la copii, următoarele afirmații sunt adevărate:

A. La copii, există ulcere duodenale cu H. pylori negativ
B. Amoxicilina este utilizată atunci când regimurile standard au eșuat
C. Amoxicilina este inclusă în regimurile standard de eradicare a infecției
D. La copii, ulcerul duodenal se asociază întotdeauna cu infecția cu H. pylori
E. Infecția cu H. pylori joacă un rol major în apariția ulcerului gastric și duodenal
F. Toți pacienții cu ulcer gastric sau duodenal trebuie să benefecieze de terapie de
eradicare
G. Durata minimă a terapiei de eradicare este de 14 zile
H. Durata minimă a terapiei de eradicare este de 7 zile
I. Infecția cu H. pylori joacă un rol minor în apariția ulcerului gastric și duodenal
J. Nu toți pacienții cu ulcer gastric sau duodenal trebuie să beneficieze de terapia de
eradicare
153. Următoarele sunt adevărate în infecția cu H. pylori la copil:

A. Durata minimă a terapiei de eradicare este de 14 zile
B. Subcitratul de bismut face parte din terapia cvadruplă
C. Amoxicilina este inclusă în regimurile standard de eradicare a infecției
D. Subcitratul de bismut face parte din tripla terapie
E. Amoxicilina este utilizată atunci când regimurile standard au eșuat
F. In tripla terapie din ulcerul H. pylori pozitiv se pot utiliza amoxicilina, claritromicina sau
tetraciclina
G. Durata minimă a terapiei de eradicare este de 7 zile
H. Pentru confirmarea eradicării infecţiei cu H. Pylori, se recomandă efectuarea testul
antigenului fecal la toţi pacienții la mai mult de 4 săptămâni de la finalizarea
tratamentului terapiei cu antibiotice
I. În tripla terapie din ulcerul H. pylori pozitiv se pot utiliza amoxicilina, claritromicina sau
metronidazolul
J. Pentru confirmarea eradicării infecţiei cu H. Pylori, se recomandă efectuarea testul
antigenului fecal la toţi pacienții la mai mult de 6 luni de la finalizarea tratamentului
terapiei cu antibiotice
154. Următoarele sunt adevărate:

A. La copiii mici, debutul ulcerului este insidios
B. Durerea abdominală organică nu trezește bolnavul din somn
C. La copiii mici, debutul ulcerului este acut
D. Înaintea dozării antigenului fecal, pacienții ar trebui să întrerupă terapia cu inhibitori de
pompă de protoni timp de 2 saptamani
E. La copii, ulcerul duodenal se asociază întotdeauna cu infecția cu H. pylori
F. În ulcerul gastric, este calmată de alimente
G. În ulcerul duodenal, poate fi calmată de alimente
H. Nu se întrerupe terapia cu inhibitori de pompă de protoni înaintea dozării antigenului
fecal
I. La copii, există ulcere duodenale cu H. pylori negativ
J. Durerea abdominală organică trezește bolnavul din somn
155. Referitor la infecția cu Helicobacter pylori, care dintre următoarele afirmații sunt
corecte?
A. Nu toți pacienții cu ulcer gastric sau duodenal trebuie să beneficieze de terapia de
eradicare
B. Toți pacienții cu ulcer gastric sau duodenal trebuie să benefecieze de terapie de
eradicare
C. Tratamentul pe o perioadă de două săptămâni crește rata de eradicare.
D. Înaintea dozării antigenului fecal, pacienții ar trebui să întrerupă terapia cu inhibitori de
pompă de protoni timp de 2 săptămâni
E. Tratamentul pe o perioadă de 10 zile crește rata de eradicare.
F. Regimul de eradicare include două antibiotice administrate în asociere cu o doză dublă
de inhibitor de pompă de protoni
G. Regimul de eradicare include două antibiotice administrate în asociere cu o doză
minimă de inhibitor de pompă de protoni
H. Nu se întrerupe terapia cu inhibitori de pompă de protoni înaintea dozării antigenului
fecal
I. H. pylori poate fi evidențiată microscopic pe frotiuri colorate Giemsa obținute în timpul
examinării endoscopice
J. Regimul terapeutic indicat este compus din Omeprazol și Claritromicină administrate în
priză unică
156. Despre durerea abdominala recurenta determinata de cauze genito-urinare

putem afirma:
A. Chistul de ovar si dismenoreea nu asociaza dureri abdominale recidivante
B. Nu intalnim dureri abdominale recurente in infectiile de tract urinar recidivante
C. Uropatia obstructiva asociaza dureri abdominale recurente in etajul abdominal superior
D. Litiaza reno-urinara determina doar dureri lombare
E. Nefroblastomul nu determina dureri abdominale recurente
F. Uropatia obstructiva de cauza malformativa cu hidronefroza determina dureri recurente
la nivelul abdomenului inferior sau in flancuri
G. Infectiile de tract urinar recidivante pot asocia dureri abdominale recurente, simptome
urinare si pusee febrile
H. Ectopia testiculara poate determina dureri abdominale recidivante
I. Litiaza reno-urinara, determina durere colicativa in flancuri cu iradiere inghinala
J. Dismenoreea si chistul de ovar sunt cauze genitale de dureri abdominale recurente
157. Referitor la cauzele metabolice ale durerilor abdominale recurente putem

afirma:
A. In spasmofilie nu intalnim dureri abdominare recurente
B. Fenilcetonuria determina dureri abdominale difuze
C. Episoadele de cetoacidoza diabetica prezinta in tabloul clinic si dureri abdominale,
greata si varsaturi
D. Spasmofilia poate determina dureri abdominale recurente prin contractura musculaturii
netede de la nivelul peretelui intestinal
E. Varsaturile ciclice acetonemice nu prezinta in tabloul clinic dureri abdominale
F. Hipoglicemia de etiologie diversa se asociaza si cu dureri abdominale
G. Varsaturile ciclice acetonemice asociaza dureri abdominale epigastrice sau
periombilicale
H. Hipoglicemia nu determina dureri abdominale.
I. Cetoacidoza nu asociaza dureri abdominale
J. In porfirie intalnim ca simptome doar leziunile cutanate si urini colorate in rosu.
158. Următoarele afirmații despre creșterea ponderală sunt adevărate:
A. Greutatea la naştere se dublează până la aproximativ 6 luni
B. O creștere ponderală deficitară este asociată întotdeauna cu un sindrom de
malabsorbție
C. Creșterea copilului este monitorizată în dinamică utilizând graficele de creștere
D. Sugarul crește câte 750g pe lună în primele 4 luni de viață
E. Greutatea la naştere se triplează până la aproximativ 8 luni
F. De la vârsta de 2 ani la adolescenţă (vârsta de 13 ani), creşterea anuală a greutăţii este de
~ 2 kg
G. Sugarul crete 2 kg între 9 i 12 luni
H. În primele zile de viață nou născutul pierde ~10% din greutatea de la naştere
I. Măsurarea greutății este suficientă pentru aprecierea statusului nutrițional
J. În primele zile de viață nou născutul pierde 5 % din greutatea de la naştere
159. Următoarele afirmații despre malnutriție sunt adevărate:

A.
Antecedentele heredocolaterale sunt importante în evaluarea unui copil cu malnutriie
B. Infecțiile respiratorii repetate nu afectează creșterea copilului
C. Factorii psihosociali sau economici reprezintă o cauză comună a deficitului de creştere
D. Definete atât excesul cât i deficitul ponderal
E. Un copil în vârstă de 4 ani cu IMC la percentila 97 nu este malnutrit
F. Greutatea este cea mai sensibilă şi primul semn în deficitul de creştere
G. Cauzele organice sunt cel mai frecvent implicate în etiologia deficitului de cretere
H. Creşterea ponderală inadecvată poate rezulta din aport dietetic deficitar (deficit sau
exces)
I. Absența febrei într-o afecțiune respiratorie la un copil cu deficit ponderal se asociază
întotdeanua cu un prognostic bun
J. Malnutriia definete doar deficitul de cretere
160. Următoarele afirmații despre creșterea staturală sunt adevărate:

A. În cazul unui deficit nutrițional creșterea staturală este afectată înaintea greutății
B. Hipotiroidismul determină creștere staturală accelerată
C. Înălţimea mai mică decât normal poate fi asociată cu statură familială mică, neglijare,
sindrom Turner, întârziere constituţională a creşterii, boli cronice.
D. Pubertatea precoce se acociază întotdeauna cu talie finală înaltă.
E. Un copil cu sindrom Klinefelter are hipostatură.
F. Creşterea anuală în înălţime de la vârsta de 2 ani până la adolescenţă este de
aproximativ 5 cm/an.
G. În sindromul Turner se asociază talie înaltă.
H. Înălţimea mai mare decât normal poate fi asociată cu statură familială înaltă, pubertate
precoce, gigantism, hipertiroidism, sindrom K!inefelter, sindrom Marfan sau obezitate.
I. Excesul de glucocorticoizi se asociază cu statură mică
J. Talia (lungimea) de la naștere de dublează în jurul vârstei de 4 ani.
161.Următoarele enunțuri despre creșterea unui copil sunt adevărate:

A. Greutatea <percentila 5 pe curbele de creştere sau o greutate constant mai mică pentru
o anumită înălţime sugerează deficit de creştere.
B. Greutatea <percentila 15 pe curbele de creştere sugerează deficit de creştere.
C. Pubertatea precoce se asociază cu deficit ponderal
D. Obezitatea este definită de un indice de masă corporală pentru vârstă şi sex > percentila
85
E. Excesul ponderal are întotdeauna cauze ereditare
F. Patologia endocrină este cea mai frecventă cauză a obezității la copil
G. Carența afectivă se poate asocia cu deficit de creștere
H. În practică se recomandă utilizarea curbelor de creștere adaptate regiunii ținând cont de
vârsta și sexul copilului
I. Aprecierea creșterii se face prin măsurarea în dinamică a taliei, greutății și perimetrului
cranian.
J. Obezitatea este definită de un indice de masă corporală pentru vârstă şi sex > percentila
95
162. Următoarele afirmații despre creșterea staturală sunt adevărate:

A. Greutatea mică la naștere nu este asociată niciodată cu o condiție patologică prenatală.
B. Statura mică familială este o condiție patologică.
C. Întârzierea constituțională a creșterii se asociază cu întârzierea debutului pubertății.
D. În cazul deficitului de hormon de creștere statura copilului este afectată profund,
necesită depistare și intervenție precoce pentru un prognostic favorabil al taliei finale.
E. Rata normală de creştere care scade după naştere sugerează etiologie cu debut
postnatal.
F. Rata normală de creştere care scade după naştere sugerează etiologie cu debut
prenatal.
G. Întârzierea constituțională a creșterii este o condiție patologică care trebuie investigată
multidisciplinar.
H. Boli congenitale pot afecta creșterea fetală intrauterină.
I. Deficitul de hormon de creștere se asociază cu o rată de creștere normală până la
pubertate.
J. Statura mică familială nu este o condiție patologică.
163. Următoarele afirmații despre creșterea perimetrului cranian sunt adevărate:

A. Microcefalia este definită de o circumferință craniană la percentila 95 pentru vârstă și
sex.
B. Măsurarea perimetrului cranian nu este necesară sub vârsta de 1 an.
C. Microcefalia poate fi asociată cu expunere fetală la toxine (sindromul alcoolic fetal),
trisomii cromozomiale, infecţii congenitale (infecţii TORCH), anomalii anatomice
craniene, patologii metabolice sau defecte de tub neural.
D. Circumferința capului (perimetrul cranian) trebuie măsurată în primii 1-3 ani de viaţă în
cadrul consultațiilor preventive.
E. Identificarea unei anomalii de creștere a circumferinței craniului necesită investigații
privind etiologia și corelarea cu ceilalți parametri de creștere ai copilului (T, G).
F. Macrocefalia este în toate cazurile o condiție constituțională
G. Hidrocefalia la sugar poate fi suspectată când perimetrul cranian este sub percentila 5
H. Macrocefalia poate fi asociată cu boli metabolice cerebrale, sindroame neurocutanate,
hidrocefalie, creşterea presiunii intracraniene, displazia scheletală, acromegalia sau
hemoragia intracraniană.
I. Perimetrul cranian crește câte 1 cm pe lună între 9 şi 12 luni.
J. Rubeola congenitală se asociază cu macrocefalie.
164. Despre achizițiile motorii ale sugarului și copilului sunt adevărate afirmațiile :
A. Nu este motiv de îngrijorare dacă un sugar nu își controlează capul în plan vertical la
vârsta de 4 luni.
B. Sugarul nu se ridică în picioare până la vârsta de 1 an.
C. Copilul merge singur la vârsta de 15 luni.
D. Sugarul poate face pai susinut începând cu vârsta de 9 luni.
E. La vârsta de 2 luni stă în decubit ventral cu sprijin pe palme.
F. Sugarul stă în șezut fără sprijin la vârsta de 7 luni.
G. Sugarul trebuie să stea singur în șezut la vârsta de 5 luni.
H. Sugarul își controlează bine capul la vârsta de 3 luni.
I. Dacă un copil nu merge singur, fără sprijin, la vârsta de 12 luni va fi suspectat de o
problemă neurologică și trebuie investigat.
J. La vârsta de 9 luni sugarul poate face pensa police – index (prinde o biluță cu 2 degete).
165. Următoarele afirmații despre dezvoltarea limbajului sunt adevărate:

A. Un sugar în vârsta de 2 luni gângurete.
B. Limbajul expresiv se dezvoltă înaintea limbajului perceptiv.
C. Dacă până la vârsta de 1 an copilul nu spune nici un cuvânt este necesară testarea
auzului.
D. La vârsta de 1 an spune doar câteva silabe fără semnificație.
E. La vârsta de 1 an are un vocabular de 5 cuvinte cu sens.
F. Nu este nici un motiv de îngrijorare dacă un băiat nu vorbește la vârsta de 3 ani.
G. La vârsta de 6 ani copilul are o vorbire fluentă.
H. Ecolalia este normală până la vârsta de 5 ani.
I. La vârsta de 2 ani toți copiii se exprimă în propoziții complexe.
J. La vârsta de 18 luni poate face propoziii din 2 cuvinte.
166. Despre dezvoltarea socială și cognitivă a sugarului putem afirma următoarele:

A. După vârsta de 3 luni întoarce privirea în direcția sunetului.
B. Sugarul râde în hohote de la vârsta de 2 luni.
C. La vârsta de 12 luni copilul este capabil să se îmbrace singur.
D. La vârsta de 3 luni recunoate persoana care îl îngrijete
E. La vârsta de 5 luni începe să gângurească pentru prima dată.
F. De la vârsta de 9 luni participă la jocuri interactive (cucu – bau, aruncă jucăria să o
primească înapoi, tușeste, clipește pentru a i se acorda atenție etc.).
G. Zâmbetul este o formă de comunicare socială la vârsta de 2 luni.
H. Până la vârsta de 7 luni nu sunt capabili să adoarmă în altă parte decât în brațele mamei.
I. După vârsta de 10 luni toți sugarii socializează foarte bine cu persoanele străine.
J. După vârsta de 6 luni este anxios în prezența străinilor.
167. Următoarele afirmații despre dezvoltarea copilului sunt adevărate:
A. Absenţa sau întârzierea achiziţiilor poate sugera întârzieri ale dezvoltării.
B. Întârzierile în dezvoltarea achizițiilor se datorează doar stimulării insuficiente a copilului.
C. Un copil autist este de cele mai multe ori un copil neglijat.
D. Persistenţa reflexelor infantile (arhaice) după vârsta de 6 luni este normală.
E. În cazul întârzierilor limbajului expresiv este obligatorie investigarea auzului copilului.
F. Atunci când sunt identificate întârzieri în dezvoltare se recomandă cercetarea unei
cauze posibile.
G. Achizițiile neuropsihice ale unui copil au loc între anumite intervale de vârstă și nu la
vârste exacte.
H. Când se constată o tulburare în dezvoltarea achizițiilor unui copil intervenția precoce,
adaptată se asociază cu un prognostic mai bun.
I. Achiziiile neuropsihice ale unui copil au loc la vârste exacte.
J. Dacă un copil merge cu dificultate la vârsta de 18 luni nu sunt necesare investigații
suplimentare, se recomandă doar expectativa.
168. Despre consultațiile preventive la vârsta copilăriei putem afirma:

A. După vârsta de 5 ani nu mai sunt necesare.
B. Medicul de familie efectuează doar vaccinările deoarece nu are competențe pentru
urmărirea dezvoltării copilului.
C. În cadrul unei consultații preventive se face consiliere anticipativă.
D. În cadrul unei consultații preventive se evaluează creșterea și dezvoltarea copilului.
E. Examinările preventive la sugar se efectuează la următoarele etape de vârstă: nou
născut, 1 lună (la domiciliul copilului), 2 – 4 – 6 – 9 – 12 luni.
F. Reprezintă o consultație în contextul unui episod febril.
G. Nu aduc niciun beneficiu copilului i familiei acestuia.
H. Sunt consultații care vizează sugarul și copilul în afara unui episod de boală.
I. În cadrul unei consultații preventive se efectuează vaccinările.
J. Sunt efectuate doar de către medicul pediatru.
169. Următoarele afirmații despre consultațiile preventive la vârsta copilăriei sunt

adevărate:
A. Consilierea anticipativă privind nutriția copilului pe etape de vârstă poate fi efectuată
doar de către un consilier nutrițional.
B. În timpul consultațiilor preventive sunt furnizate îndrumări privind nutriţia, dezvoltarea,
îngrijirea zilnică, prevenirea accidentelor şi problemele comportamentale.
C. La o consultație preventivă se măsoară doar înălțimea și greutatea copilului.
D. După vârsta de 2 ani se efectuează evaluări anuale ale stării de sănătate a copilului
(consultații preventive).
E. Screening-ul anxietății și depresiei se efectuează în cadrul consultației preventive la
adolescent.
F. Observarea interacțiunii dintre părinți și copii nu are nicio relevanță în cadrul consultației
preventive.
G. În cadrul consultațiilor preventive se efectuează screening vizual, auditiv, al tulburărilor
în dezvoltare (chestionare standardizate).
H. Măsurarea tensiunii arteriale nu se efectuează de rutină în cadrul consultației preventive
anuale după vârsta de 3 ani deoarece copiii sunt anxioși.
I. După vârsta de 5 ani consultațiile preventive se efectuează la intervale de 3 ani.
J. Sunt necesare pentru supravegherea creșterii și dezvoltării armonioase a unui copil
170. Următoarele afirmații despre screening-ul în copilărie sunt adevărate:

A. Screening-ul auditiv la naștere nu este util în identificarea surdității congenitale
deoarece există multe rezultate fals pozitive.
B. Se recomandă periodic testarea acuității vizuale începând cu vârsta de 3 ani sau oricând
se observă o anomalie vizuală.
C. După vârsta de 12 ani se recomandă screening pentru anxietate și depresie la
adolescent cu ocazia consultației preventive anuale.
D. Nu există chestionare standardizate pentru screening-ul depresiei la adolescent.
E. Nu este necesar screening-ul vizual sub vârsta de 6 ani.
F. La naștere toți copiii beneficiază de screening auditiv.
G. Se recomandă consult stomatologic de rutină doar după apariția dentiției definitive.
H. Nu este necesar screening-ul auditiv după perioada neonatală.
I. După debutul vieții sexuale se recomandă screening-ul bolilor cu transmitere sexuală.
J. Nou născutul beneficiază de screening pentru hipotiroidie, fenilcetonurie și fibroză
chistică.
171. Următoarele afirmații despre vaccinări sunt adevărate:

A. Vaccinurile nu se recomandă la persoanele cu alergie la ou.
B. Vaccinarea se efectuează întotdeauna după consultul clinic al copilului.
C. O afecțiune respiratorie ușoară fără afectarea stării generale nu reprezintă o
contraindicație de vaccinare.
D. Frecvent vaccinurile au fost asociate cu declanarea bolilor autoimune.
E. În timpul sarcinii sunt contraindicate toate vaccinurile.
F. Prematurul se vaccinează la vârsta cronologică.
G. Vaccinul ROR este contraindicat la persoanele cu autism.
H. Reacțiile adverse comune ale vaccinurilor sunt reprezentate de stare febrilă, reacție
inflamatorie locală, indispoziție generală, apetit scăzut.
I. Dacă un copil primește antibiotic în regim preventiv pentru profilaxia ITU nu este
contraindicată vaccinarea.
J. Prematurul se vaccinează la vârsta corectată.
172. Următoarele afirmații despre vaccinări sunt adevărate:

A. Vaccinarea antihepatitică B nu se recomandă la sugar.
B. Vaccinul împotriva papilomavirusului uman (HPV) se recomandă fetițelor începând cu
vârsta de 11 ani pentru prevenția cancerului cervical.
C. Vaccinarea antihaemophilus influenzae tip B se face de rutină sugarilor începând cu
vârsta de 2 luni.
D. Dacă după administrarea unui vaccin sugarul face febră de 39.5°C următoarea doză de
vaccin este contraindicată.
E. Nu este necesar consultul copilului înainte de vaccinare.
F. Vaccinurile vii atenuate (ROR, varicelic, polio oral) sunt contraindicate în sarcină și la
imunocompromiși.
G. Gravida poate fi vaccinată cu vaccin varicelic după primul trimestru de sarcină.
H. Dacă sugarul are o ușoară obstrucție nazală debutată în urmă cu o săptămână nu se
recomandă administrarea vaccinurilor.
I. Varicela poate fi prevenită prin vaccinare.
J. Vaccinul rotaviral nu se recomandă sugarilor cu malformații ale tubului digestiv sau cu
istoric de invaginație intestinală.
173. Următoarele afirmații despre adolescent sunt adevărate:

A. Medicul trebuie să consilieze în primul rând familia și nu se va adresa în mod direct
copilului între 10 -13 ani.
B. Confidenţialitatea medic-pacient trebuie păstrată în timpul adolescenței, cu excepția
problemelor ameninţătoare de viaţă, iar acest drept ar trebui să fie explicat părinţilor.
C. Între 10 și 13 ani adolescenții au doar preocupări legate de activitatea școlară.
D. Adolescența este o perioadă de accelerare a creşterii fizice, de maturizare sexuală și de
transformare psihologică care cuprinde intervalul între 10 şi 19 ani.
E. Adolescenţii prezintă un risc crescut pentru comportamente periculoase (ex.utilizarea
drogurilor, activitate sexuală neprotejată, violenţă).
F.
Nu poate exista confidenialitate medic – pacient în cazul adolescentului deoarece este minor.
G. Adolescenţa timpurie (10-13 ani) este caracterizată de gândirea concretă şi
comportamentul independent precoce.
H. Între 10 – 13 ani apar comportamente cu risc și neînțelegeri cu părinții.
I. Nu există depresie sub vârsta de 16 ani.
J. Între 10 și 13 ani nu există riscul de a folosi substanțe periculoase (droguri, tutun).
174. Următoarele afirmații despre pubertate sunt adevărate:

A. Pubertatea precoce conduce la o creștere accelerată în prima etapă dar cu risc de
închidere prematură a cartilagiilor de creștere și talie finală mică.
B. Hipotrofia ponderală este frecvent o cauză de debut precoce al pubertății.
C. Apariția pubertății înainte de 9 ani la fete se numește pubertate precoce.
D. Debutul pubertății antrenează modificări psihocomportamentale.
E. Apariția pubertății înainte de 14 ani la băieți se numește pubertate precoce.
F. Pubertatea precoce are întotdeauna cauze organice (tumori cerebrale).
G. Modificările fizice de la pubertate sunt clasificate în 5 stadii Tanner
H. Apariția pubertății înainte de 11 ani la fete se numește pubertate precoce.
I. Pubertatea începe tipic cu 12-24 de luni mai devreme la băieți decât la fete.
J. Examenul clinic al copilului trebuie să includă și evaluarea dezvoltării pubertare.
175. Despre perioada adolescenei se poate afirma:

A. Screening-ul comportamentelor cu risc se recomandă doar după vârsta de 16 ani.
B. Se recomandă screeningul medical pentru HTA, obezitate, DZ şi hiperlipemia.
C. Adolescenţii prezintă un risc scăzut pentru depresie şi tulburări de alimentaţie.
D. În adolescenţa mijlocie (14-16 ani) apare conștientizarea sexualităţii (ex. identitate
sexuală, activitate sexuală) și o dorinţă accentuată de independenţă (ex. conflicte cu
părinţii, preocupare de sine).
E. Comportamentele periculoase pot duce la bolile cu transmitere sexuală şi dependenţă
de droguri care necesită tratament adecvat.
F. Toti copiii între 10-13 ani au conflicte majore cu părinții.
G. Adolescenţii prezintă un risc crescut pentru depresie, ideaţie suicidală şi tulburări de
alimentaţie.
H. Adolescentul obez la vârsta de 10 ani nu prezintă risc de obezitate la vârsta adult ă
deoarece va crește în înălțime.
I. Anamneza din timpul vizitelor peventive va încerca să identifice factorii de risc (ex.
bolile cu transmitere sexuală, violenţa, abuzul, adicțiile).
J. Între 14 – 16 ani adolescentul nu este capabil de gândire abstractă.
176. Următoarele afirmații despre abuzul copilului sunt adevărate:

A. În cazul sugarilor care sunt aduși în fiecare lună la medic pentru evaluarea creșterii
ponderale se poate suspecta abuz / neglijare.
B. Se consideră că sugarul este neglijat dacă este lăsat să doarmă în pătuțul lui și nu se
odihnește într-un babynest lângă părinți.
C. Se suspectează abuz / neglijare atunci când sugarul de 10 luni este lăsat în grija unei
bone deoarece mama se întoarce la serviciu.
D. Un sugar care face în mod repetat spasmul hohotului de plâns este un sugar abuzat /
neglijat.
E. În cazul copiilor cu deficit de creștere medicul poate să suspecteze abuz / neglijare.
F. În cazul copiilor care sunt aduși frecvent la camera de gardă pentru laringite repetate se
poate suspecta abuz / neglijare.
G. Poate fi fizic (trauma neaccidentală), sexual, psihologic, neglijare.
H. În cazul copiilor care sunt aduși frecvent la camera de gardă pentru traume variate se
poate suspecta abuz / neglijare.
I. În cazul copiilor cu întârzieri în dezvoltare se poate suspecta abuz / neglijare.
J. Abuzul copilului trebuie suspicionat atunci când anamneza nu se corelează cu examenul
obiectiv sau dezvoltarea copilului.
177. Semnele fizice care sugerează trauma neaccidentală (abuz fizic) includ:
A. Copil de 5 ani cu fractură antebraț după cădere de pe bicicletă
B. Hematoame subdurale.
C. Echimoze discrete la nivelul feei anterioare a gambelor.
D. Hemoragii retiniene.
E. Facturi în diferite stadii de vindecare.
F. Copil cu peteșii la nivelul pomeților și suborbitar care este adus de către părinți pentru
vărsături și diaree.
G. Copil cu pronația dureroasă.
H. Arsuri cu demarcaţii imprecise sau care au forma unor obiecte specifice (ţigară, fier).
I. Copil cu fractura de femur după vacanța la schi.
J. Echimoze în locuri neobişnuite sau cu patternuri neobişnuite (interiorul coapselor, faţă,
gât).
178. Consilierea anticipativă în cursul consultațiilor preventive în copilărie cuprinde:

A. Sfaturi privind îngrijirea și igiena zilnică.
B. Sfaturi privind prevenirea accidentelor.
C.
D. Eliberarea unei prescripii pentru un antibiotic.
E. Măsurarea taliei, greutății și a perimetrului cranian al copilului.
F. Sfaturi privind nutriția adecvată.
G. Examinarea pe sisteme i aparate.
H. Sfaturi privind scăderea riscului de îmbolnăvire.
I. Efectuarea unei vaccinări opționale.
J. Sfaturi privind stimularea dezvoltării neuropsihice.
K. Eliberarea unei adeverine pentru înscrierea la un club sportiv.
179. Consilierea anticipativă în nutriția sugarului și copilului cuprinde următoarele

recomandări corecte:
A. Consiliere privind alimentația complementară, oferă un ghid cu repere adaptate
copilului.
B. Prânzurile pot fi servite în fața unei tablete / televizor dacă în acest fel copilul m ănânc ă
mai bine.
C. Deprinderea unor abilități adaptate etapei de vârstă: masticația (modificarea
consistenșei alimentelor – nu vor mai fi pasate după 8 luni), deprinderea de a bea din
cană, abilitatea de a folosi lingurița etc.
D. Copilul va fi hrănit de către un adult până la vârsta de 3 ani.
E. După vârsta de 2 ani vor fi permise dulciuri între mese.
F. Alimentația complementară nu va fi introdusă mai devreme de 6 luni.
G. Anticiparea unor dificultăți în alăptare și oferirea soluțiilor.
H. Deprinderea tehnicii corecte de alimentaie la sân.
I. Părinții vor fi sfătuiți să hrănească copilul la ore fixe.
J. Formarea unei rutine a mesei, respectarea senzației de foame – sațietate, fără forțarea
copilului.
180. Varsaturile la copil:

A. Varsaturile se asociază adesea cu unele manifestări clinice: salivaţie, paloare, transpiraţii,
modificări ale frecventei cardiace.
B. Se definesc ca fiind eliminarea pe gură a conţinutului gastric/intestinal parţial sau în
totalitate.
C. Vărsătura constituie un simptom şi nu o maladie, fiind cu atât mai frecvente cu cât
copilul este mai mic.
D. Vărsăturile habituale ale nou-născutului şi sugarului ( induse uneori numai de
alimentaţie) sunt mai rare decat cele cu substrat organic.
E. Mai mult de 50% din sugari prezintă vărsături , 5% dintre aceştia au o afectare a tractului
digestiv .
F. In toate situatiile, greaţa apare iniţial ca simptom precedând de obicei vărsătura.
G. Cu excepţia leziunilor SNC, greaţa apare iniţial ca simptom precedând de obicei
vărsătura.
H. Varsatura nu trebuie diferentiata de regurgutatie sau ruminatie.
I. Varsaturile nu se asociaza cu alte manifestari clinice.
J. Vărsăturile sunt cu atât mai frecvente cu cât copilul este mai mare.
181.Regurgitatia:
A. Manifestările clinice din refluxul gastroesofagian debutează in a 2-a luna de viaţă.
B. În absenţa tehnicilor incorecte de alimentaţie la un sugar care se dezvoltă bine,
regurgitaţia este produsă cel mai frecvent de refluxul gastroesofagian.
C. PH-metria esofagiana nu este utila in diagnosticul refluxului gastroesofagian.
D. Gold standard de diagnostic in refluxul gastroesofagian este examinarea radiologică în
poziţie orizontală.
E. Reprezinta eliminarea fără efort a alimentelor şi secreţiilor din esofag sau stomac, prin
gură.
F. Se poate produce la sugarii sănătoşi, până la vârsta de 9—12 luni (adică înainte de a primi
mesele în ortostatism).
G. Refluxul gastroesofagian (relaxare cardioesofagiană, incompetenţă gastroesofagiană,
chalazie) nu este o manifestare autolimitată.
H. Refluxul gastroesofagian poate determina: tuse nocturnă ,pneumonie recurentă,
bronho-pneumonie recurentă .
I. Regurgitaţia nu poate sa apara prin tehnică greşită de alimentaţie.
J. Regurgitaţia „fiziologică" este notată în primele săptămâni de viaţă la nou-născut sau la
sugarii sănătoşi;
182. Despre anamneza unui copil cu varsaturi putem afirma:

A. Vărsăturile din “răul de mişcare” nu sunt precedate de alte simptome.
B. In aparitia varsaturilor, sexul este important de exemplu stenoza hipertrofică de pilor
este mai frecventă la băieţi iar intersexualitatea este întâlnită în sindromul pierderii de
sare .
C. Aspectul lichidului de vărsătură sau aspiratului gastric nu este util pentru diagnostic:
D. Vărsăturile iritative (în gastrite) la copiii mari se asociază cu greaţă şi survin după mese
(ca şi vărsăturile din obstrucţii).
E. Regimul alimentar,debutul vărsăturii, orarul şi frecvenţa vărsăturilor sunt, de asemenea,
importante in stabilirea etiologiei varsaturilor.
F. Vărsătura psihogenă nu apare în stări tensionale.
G. Vărsătura fără greaţă şi fără efort, conţinutul putând fi “azvârlit” la distanţă este
evocatoare de leziune a sistemului nervos central.
H. Vărsătura fecaloidă poate fi prezentă în leziunile ulcerative şi în hernia hiatală.
I. Vârsta este importantă, căci nu aceleaşi cauze declanşatoare de vărsătură se întâlnesc la
nou născut, la sugar sau la copil .
J. Vărsăturile care apar după alimente ingerate în ultimele 6 ore nu sugerează toxiinfecţia
alimentară.
183. Complicatiile varsaturilor:
A. Vărsăturile pot produce sau pot contribui la apariţia unui sindrom de deshidratare acută.
B. Intotdeauna varsaturile afecteaza curba ponderala.
C. Hiperglicemia se intalneste frecvent la nou-nascutii cu varsaturi.
D. Hipoglicemia poate fi o complic+aţie a vărsăturilor în special la nou-născuţi.
E. Pneumonia de aspiraţie, ca si complicatie a varsaturilor, poate surveni în special la
prematuri şi nou-născuţi.
F. Varsaturile pot influenta curba ponderala astfel: aceasta poate fi ascendentă în
continuare (semn de benignitate), staţionară sau poate avea o cădere bruscă.
G. Pneumonia de aspiratie, complicatie a varsaturilor, apare mai ales la copiii mari.
H. Tulburările metabolice ( alcaloza metabolică şi hipokaliemia ) apar mai ales în vărsăturile
cronice .
I. Sindromul hipokaliemic apare in varsaturile acute.
J. Vărsăturile nu pot produce rupturi ale mucoasei.
184. Referitor la afectiunile care determina varsaturi mecanice, putem afirma:

A. Hernia diafragmatică se manifestă din perioada neo-natală cu vărsături, dispnee,
cianoză, ± hematemeza.
B. In atrezia esofagiană fără comunicare traheo-esofagiana sunt vărsături abundente de la
naştere.
C. Tratamentul in fistula traheo-esofagiana este doar medical.
D. Stenoza hipertrofică congenitală de pilor apare mai frecvent la sexul feminin.
E. In stenoza postesofagită caustică, vărsăturile şi refuzul alimentelor consistente apar
imediat dupa ingestia de soda caustica sau acizi tari.
F. In atrezia esofagiană cu comunicare traheală sau bronşică copilul prezinta salivaţie,
cianoză, ± dispnee, tuse, respiraţie zgomotoasă, (manifestări apărute imediat după
alimentaţie) .
G. Diverticulii esofagieni determina varsaturi dupa cateva saptamani de la nastere.
H. Plicatura gastrică este o anomalie funcţională gastrică datorită ridicării şi plicaturării marii
curburi datorită împingerii sale de către colonul transvers destins de gaze.
I. In stenoza pilorica, tranzitul baritat arată largirea canalului piloric.
J. Stenoza hipertrofică congenitală de pilor se caracterizeaza prin vărsături voluminoase,
nebilioase, în jet, după un interval liber de 3 săptămâni de la naştere ce distrofiaz ă
copilul, masă epigastrică palpabilă de mărimea unei măsline.
185. Referitor la afectiunile care determina varsaturi mecanice, putem afirma:

A. Diverticulul Meckel este asimptomatic; ocazional se prezintă cu sângerare rectală
nedureroasă, invaginatie, diverticulita sau abces.
B. Malrotatia cu volvulus nu necesita explorare imagistica.
C. Diverticulul Meckel este o rămăşiţă a ductului vitelin care există ca un buzunar exterior al
ileonului şi poate conţine ţesut ectopic.his PDF
D. In boala Hirschsprung biopsia intestinală arată absenţa ganglionilor.
E. Boala Hirschsprung nu apare datorita absenţei inervaţiei autonome intestinale.
F. Tratamentul in caz de diverticul Meckel consta in rezecţie chirurgicală indiferent dacă
este simptomatic sau asimptomatic.
G. Malrotaţia cu volvulus se caracterizeaza prin varsaturi fecaloide ( cel mai comun semn ).
H. Boala Hirschsprung are ca simptome: vărsături, constipaţie severă, eşec al trecerii
materiilor fecale; distensie abdominală.
I. Malrotatia cu volvulus se trateaza cu antibiotice si rehidratare.
J. Radiografia abdominala in boala Hirschsprung demonstrează dilataţia intestinului iar
clisma baritată arată dilataţia proximală (megacolon) cu îngustare distală.
186. Urmatoarele enunturi despre invaginatia intestinala sunt adevarate:

A. Fibroza chistica nu este un factor de risc pentru invaginatia intestinala.
B. Complicaţii ale invaginatiei : ischemie intestinală (apendicele este susceptibil în special),
perforaţie în timpul reducerii cu clisma cu aer contrast.
C. Computer tomografia (CT) nu poate detecta anomalii intestinale in caz de invaginatie.
D. Invaginatia este cea mai frecventa cauza de obstructie intestinala in primii 2 ani de viata.
E. Datele de laborator in invaginatie arata leucocitoză.
F. Tratamentul chirurgical este intotdeauna necesar in invaginatia intestinala.
G. Clisma baritată cu aer contrast nu poate reduce invaginatia.
H. Invaginaţia are ca simptome: durere abdominală bruscă ce durează < 1 minut şi este
episodică; paloare, transpiraţie,vărsături, mucus cu sânge în scaun (scaun cu aspect de
jeleu de coacăze); sensibilitate abdominală; masă abdominală palpabilă ovoidă (boudin
de invaginaţie)
I. Nu apar complicatii ( ischemie, perforatie ) in caz de invaginatie intestinala.
J. Invaginaţia apare prin telescoparea intestinului într-un segment adiacent al intestinului,
ducând la obstrucţie.
187. Despre vărsăturile reflexe se poate afirma:

A. Răul de mişcare (rău de automobil, rău de mare, rău de avion) nu determina varsatura
reflexa.
B. Apar in ulcerul gastric şi/sau duodenal ( copilul mic prezinta anorexie, vărsături, dureri
abdominale).
C. Datele de laborator in enterocolita necrotica arata alcaloza metabolică
D. Tratamentul enterocolitei necrotice consta in nutriţie parenterală totală (NPT).
E. Apar in alergia alimentară: vărsături, urticarie, strofulus, edem Quinke.
F. Radiografia abdominală in enterocolita necrotica arată distensie intestinală, fara aer în
peretele intestinal.
G. Sunt produse de stimuli cu punct de plecare din: tractul gastro-intestinal, genito-urinar,
labirint, provocate de medicamente şi toxice, alte cauze.
H. Varsatura in caz de apendicita nu este reflexa.
I. Varsaturi reflexe sunt si in enterocolita necrotica alaturi de letargie, alimentaţie
deficitară, diaree, hematochezie; distensie abdominală, sensibilitate abdominală; semne
de şoc în cazuri grave.
J. Varsaturi reflexe sunt si in enterocolita necrotica ce apare mai frecvent la prematuri si in
caz de greutate mica la nastere.
188. Referitor la vărsăturile de cauză centrală, putem afirma:

A. Edemul cerebral se poate evidenţia la nou-născut în primele 2-3 zile de viaţă, fiind cauză
doar de convulsii.
B. Edemul cerebral acut traumatic este doar generalizat.
C. Vărsăturile de cauză centrală sunt doar cu afectarea sistemului nervos central.
D. Abcesele intracraniene si tumorile cerebrale nu prezinta in tabloul clinic varsaturi.
E. Hidrocefalia poate determina semne şi simptome de hipertensiune intracraniană cu:
vărsături, bombarea fontanelei, creşterea dimensiunilor capului, iritabilitate, stare
letargică.
F. In meningite sau in meningoencefalite nu sunt prezente varsaturile.
G. Migrena: vărsături, hemicranie, tulburări vizuale .
H. Intoxicaţia cu plumb: encefalopatie + hipertensiune intracraniană (vărsăturile frecvente,
explozive putând fi manifestarea iniţială)
I. Hemoragia intracraniană şi hematomul subdural pot prezenta: vărsături, convulsii,
iritabilitate.
J. In epilepsie, vărsătura poate reprezenta aura crizelor majore.
189. Despre tratamentul varsaturilor, putem spune:
A. In fistula traheo-esofagiana nu este necesara repararea chirurgicala.
B. Aport oral sau parenteral de apă, glucoza şi electroliţi pentru corectarea deshidratării,
dezechilibrului acidobazic şi hidroelectrolitic nu este necesar in tratamentul varsaturilor.
C. Colostomie si rezectia zonei afectate in boala Hirschsprung.
D. In galactozemie nu se recomanda excluderea laptelui si a derivatelor sale.
E. Tratamentul simptomatic consta in administrarea de antibiotice.
F. Este etiologic, reparator si simptomatic.
G. In malrotatia cu volvulus : chirurgie de urgenţă (laparatomie exploratorie), antibiotice,
rehidratare
H. Pilorotomia se recomanda in stenoza hipertrofica de pilor.
I. Tratamentul postural nu este recomandat in plicatura gastrica si in refluxul
gastroesofagian.
J. Tratamentul in enterocolita necrotica: nutriţie parenterală totală (NPT), antibiotice IV,
antibiotice cu spectru larg, aspirare nazogastrică, rezecţie chirurgicală a intestinului
afectat.
190. Urmatoarele afirmatii despre cefalee sunt adevarate:

A. Cefaleea secundara nu are o cauza identificabila.
B. Cefaleea acută asociată cu sindrom meningean sugerează o meningită sau o hemoragie
meningeală .
C. Cefaleea cronica progresiva se intalneste in tumori, abces cerebral, hidrocefalie,
malformatii cerebrale, cauze vasculare , HTA.
D. Din punct de vedere topografic , cefaleea este doar neurologica ( idiopatica si
secundara ).
E. Cefaleea reprezintă durerea localizată la nivelul extremităţii cefalice (la nivelul craniului).
F. Dupa International Society of Headache ( IHS ), cefaleea se clasifica in cefalee idiopatica
( primara), cefalee secundara, nevralgii si alte cefalee.
G. Dupa criteriul temporal, cefaleea se clasifica doar in acuta si cronica.
H. Celaleea asociata unei infectii ( virala, faringita,sinuzita, otita medie, infectie dentara )
este o cefalee cronica.
I. Migrena si cefaleea trigeminal vegetative sunt exemple de cefalee mixta.
J. Mecanismele patologice care motivează apariţia cefaleei pornesc de la structurile
intracraniene şi extracraniene sensibile la durere.
191.Din punct de vedere anamnestic, despre cefalee putem afirma:

A. Cefaleea de novo la copil sub 10 ani nu este un semnal de alarma.
B. Cefaleea ce apare dimineaţa după trezire este sugestivă pentru hipertensiunea arteriala.
C. Localizarea cefaleei poate fi imprecisă, difuză , inselatoare sau poate avea o localizare
precisă corespunzând leziunii organice.
D. Cefaleea este considerată intensă dacă împiedică somnul sau activitatea zilnică.
E. Cefaleea matinală care trezeşte bolnavul “în zori” este sugestivă pentru hipertensiunea
arterială sau un sindrom de hipertensiune intracraniană.
F. Suferinţele oftalmologice pot determina cefalee matinala.
G. Cefaleea psihogenă evoluează cu accese scurte, ce se repetă la intervale aproape
regulate pentru acelaşi bolnav.
H. Aparitia cefaleei nu este influenţata de factori: alimentari, digestivi, climatici, stări
conflictuale, surmenaj.
I. Cefaleea tumorală este intermitentă în prima perioadă apoi devine permanentă şi
progresivă în intensitate şi fixitate a sediului .
J. Manifestările digestive (greaţă, vărsături) însoţesc cefaleea din hipertensiunea
intracraniană sau din cefaleele vasomotorii .
192. Referitor la migrena, putem afirma:

A. Migrena nu este determinată de stimularea sistemului trigeminovascular.
B. Aura precede doar cu cateva ore faza cefalalgica a migrenei.
C. In faza initiala sau prodromica se produce o vasodilatatie arteriala sau arteriolara care
determina anoxie cerebrala.
D. Crizele de migrena devin mai dese şi mai severe odată cu înaintarea în vârstă.
E. În evoluţia unei crize de migrenă deosebim: faza prodromică si faza de stare
(cefalalgică).
F. 50% din migrenele adulţilor debutează în copilărie, nu înainte de vârsta de 5 ani .
G. Migrena este precipitată de: stress, efort intelectual intens, emoţii, privare de somn,
oboseală, raul de miscare, atenţie exagerată, anumite alimente s.a.
H. La sexul masculin se observă o netă predominenţă a crizelor de migrena.
I. Este principala entitate nosologică din grupul cefaleelor vasculare.
J. Caracterul heredofamilial al migreneii este evident în peste 65% din cazuri.
193. Despre migrena,urmatoarele enunturi sunt adevarate:

A. Exacerbarea durerii se produce prin compresia carotidiană, a arterelor temporale
superficiale, linişte, întuneric.
B. Faza de stare (cefalalgică) a migrenei = durere limitată la o jumătate de cap sau
hemicranie, majoritatea de aceeaşi parte la fiecare acces .
C. Atenuarea durerii este determinată de: zgomot, lumină, compresia jugularelor.
D. Migrena poate fi doar cu cu aura.
E. Migrena nu necesita tratament profilactic.
F. Prodromurile imediate constau din:tulburari vizuale, senzitive, tulburari de vorbire,
senzoriale si psihice.
G. Intensitatea cefaleei este foarte mare, aproape insuportabilă - alternând cu perioade de
atenuare a durerii.
H. Tratamentul acut nu se asociaza cu repaus si somn.
I. Durerea are caracter pulsatil: prezintă intensificări paralel cu frecvenţa pulsului (fiecare
bătaie intensificând durerea).
J. Aura este alcătuită din prodromuri îndepărtate si prodromuri imediate.
194. Despre cefaleea posttraumatica se poate afirma:

A. Hematomul subdural cronic apare precoce, dupa un traumatism cranian.
B. Anamneza nu este importantă pentru precizarea unui traumatism în antecedentele
recente.
C. Hematomul subdural cronic se manifestă tardiv după 1-2 luni de la traumatismul care
poate fi uneori minim.
D. Hematomul extradural se manifestă prin: sindrom de hipertensiune intracraniană acut
(cefalee, vărsături, bradicardie, tulburări neuropsihice) si semne de localizare
controlaterală (hemiplegie), cu evoluţie către somnolenţă, comă .
E. Se datorează unui edem cerebral generalizat sau focal sau unei sângerări: hematomul
extradural şi hematomul subdural.
F. Hematomul subdural cronic se manifesta cu o cefalee profundă, persistentă, unilaterală
sau generalizată ce poate evolua lent şi progresiv.
G. Pentru diagnostic nu sunt necesare investigatiile imagistice.
H. Hematomul subdural cronic determina aparitia unui sindrom de hipertensiune
intracraniana acut.
I. Hematomul extradural: este precoce, este determinat de o ruptură a arterei meningee
mijlocii.
J. Cefaleea posttraumatica nu apare datorita unei sangerari la nivelul craniului.
195. Despre cefaleea din tumorile cerebrale, se poate afirma:

A. Cefaleea se intensifică după eforturi fizice sau mişcări ale capului, după tuse, strănut,
defecaţie, zgomot, lumină.
B. Cefaleea nu se intensifică după eforturi fizice sau mişcări ale capului, după tuse, strănut,
defecaţie, zgomot, lumină.
C. Sindromul de hipertensiune intracraniană se caracterizează prin tetrada: cefalee,
tulburări vegetative, tulburări neuropsihice, tulburări oculare.
D. In timp, cefaleea devine violenta,împiedică pacientul să doarmă, îl trezeşte din somn, nu
mai cedează la analgezicele obişnuite.
E. Diagnosticul clinic se bazează pe asocierea unui: sindrom de hipertensiune intracraniană
(HTI) cu un sindrom neurologic focal.
F. Cefeleea intensa si violenta initial, devine treptat discreta si pasagera.
G. La început cefaleea poate fi discretă şi pasageră, devenind mai intensă şi mai frecventă
odată cu evoluţia bolii.
H. Cefaleea fronto-occipitală este întâlnită mai frecvent în tumorile fosei posterioare.
I. Iniţial cefaleea este difuza, nefiind localalizata de partea tumorii.
J. Este mai accentuată seara, când congestia venoasă este mai mare.
196. Despre sindromul de hipertensiune intracraniana din tumorile cerebrale,

urmatoarele enunturi sunt adevarate:
A. Examenul oftalmologic poate evidentia: modificări ale câmpului vizual, pareze
oculare,modificări ale fundului de ochi (edem şi stază papilară).
B. Examenul oftalmologic este intodeauna normal.
C. Vărsăturile sunt facile, fără efort si apar când boala este evoluată.
D. Acuitatea vizuala nu este afectata.
E. Asociaza cefalee, tulburări vegetative, tulburări neuropsihice si tulburări oculare.
F. Tulburările neuropsihice sunt nesemnificative.
G. Vărsăturile sunt cu efort si apar de la debutul bolii.
H. Tulburări oculare constau in:diplopie (prin pareza perechii a VI-a de nervi cranieni),
obnubilare a vederii, cu înceţoşarea ei ce apare în crize paroxistice, scădere permanentă
a acuităţii vizuale.
I. Tulburările vegetative sunt reprezentate de varsaturi si bradicardie, dar pot sa apara si
vasodilataţia feţei,transpiraţie abundentă, dereglarea temperaturii, tulburări digestive
(sughiţ, eructaţii).
J. Bradicardia apare în afara crizelor dureroase sau vărsăturilor.
197. Referitor la cefaleea din afectiunile ORL si afectiunile oftalmologice se poate

spune:
A. Cefaleea din afectiunile ORL este localizată în regiunea frontală, frontoorbitală,
temporoparietală sau occipitală .
B. Cefaleea din afectiunile ORL este cauzata doar de sinuzite.
C. Cefaleea din afectiunile ORL este localizata supraorbitar si retroorbitar.
D. Cefaleea de cauza oftalmologica se datorează contracţiei muşchilor intraoculari asociată
cu efort susţinut de acomodare şi contracţiei muşchilor extraoculari.
E. Cele mai frecvente cauze oculare sunt: tulburările de refracţie (hipermetropia, miopia,
astigmatismul), anomalii ale convergenţei, pareza acomodării,paralizii oculomotorii.
F. Cefaleea din afectiunile ORL este acuta, violent, mai intense seara.
G. Cefaleea de cauza oftalmologica nu apare dupa o perioada indelungata de
suprasolicitare oculara.
H. Cefaleea de cauza oftalmologica apare frecvent dimineata, pacientul avand senzatia de
″cap plin″.
I. Caracteristicile cefaleei de cauza oftalmologica: apare mai frecvent seara şi este
localizată supraorbitar sau retroorbitar.
J. Cauze ale cefaleei din afectiunile ORLsunt : sinuzite, otite, traumatisme, tumori, boli
alergice .
198. Despre sindromul anemic putem afirma:

A. Anemiile centrale sunt reprezentate doar de aplaziile medulare si de anemiile
mieloftizice.
B. Anemia feripriva este o anemie normocroma, normocitara.
C. Din punct de vedere morfologic, anemiile se clasifica in anemii macrocitare ; anemii
normocrome, normocitare ; anemii hipocrome microcitare si anemii microcitare.
D. Este un sindrom determinat de scaderea Hb. functionale circulante, cu scaderea
capacitatii sangelui de a transporta oxigenul.
E. Sferocitoza eritrocitara este o anemie macrocitara.
F. Anemiile hemolitice corpusculare se clasifica in nonimunologice si anemii prin
mecanism imunologic.
G. Talasemiile fac parte din hemoglobinopatii, fiind cauzate de anomalii calitative de
sinteza a hemoglobinei.
H. Anemiile hemolitice corpusculare sunt determinate de anomalii de sinteza ale
hemoglobinei, de anomalii ale membranei eritrocitare si de anomalii enzimatice ale
eritrocitelor.
I. Dupa mecanismul de producere anemiile se clasifica in anemii centrale ( prin productie
medulara insuficienta ) si anemii periferice ( prin pierderi sau distrugeri crescute de
eritrocite ).
J. Anemiile periferice sunt reprezentate de anemia posthemoragica acuta si anemiile
hemolitice.
199. Despre anemii putem afirma:
A. Confirmarea suspiciunii de anemie este data de scaderea Hb sub valorile de referinta.
B. Pentru diagnosticul etiologic al anemiilor prin deficit de folati sau vitamina B12 cele mai
importante investigatii sunt : nivelul seric al vitaminei B12 si nivelul folatilor serici sau
eritrocitari
C. Examenul morfologic al maduvei osoase si studiile citogenetice nu sunt necesare pentru
diagnosticul anemiei aplastice.
D. Electroforeza hemoglobinei confirma diagnosticul de drepanocitoza.
E. Examenul morfologic al sangelui periferic evidentiaza microcite hipocrome in deficitul
de folati si de vitamina B 12.
F. Pentru diagnosticul anemiei prin carenta martiala sunt necesare urmatoarele investigatii:
Fe seric, feritina, CTLF ( capacitatea totala de legare a fierului), hemoragii oculte.
G. Pentru diagnosticul anemiilor hemolitice extracorpusculare cel mai important este testul
Coombs.
H. Stabilirea mecanismului de producere a anemiei se face prin determinarea numarului
de reticulocite.
I. Anamneza unui copil cu anemie este neimportanta.
J. Reticulocitele crescute apar in anemiile aregenerative.
200. Referitor la anemia feripriva, urmatoarele enunturi sunt adevarate:

A. Deturnarea fierului nu apare in infectii cronice, colagenoze, neoplazii.
B. Pierderile de fier prin sangerari repetate nu reprezinta o cauza de aparitie a anemiei
feriprive la copil.
C. Deficitul de absorbtie al fierului apare la prematuri, gemeni, copii din mame multipare,
anemice.
D. Carentele alimentare respectiv alimentatie lactata prelungita, diversificare tardiva, exces
de fainoase, dificultati de alimentatie reprezinta una din cauzele anemiei feriprive.
E. Rezervele de fier se epuizeaza in jurul varstei de 1 an.
F. Nu este necesara suplimentarea cu fier in primul an de viata.
G. Carenta de fier este cea mai raspandita carenta nutritionala de pe glob.
H. Necesitati crescute de fier au prematurii, gemenii, copiii cu malformatii congenitale de
cord cianogene si la.pubertate.
I. Rezervele de fier de aproximativ 250 mg se constituie in ultimele 3 luni de sarcina si se
epuizeaza in 4-6 luni la nou nascutul la termen si in 2-3 luni la prematur .
J. Reprezinta 90% din totalul anemiilor copilului.
201. Despre diagnosticul pozitiv al anemiei feriprive se poate afirma:

A. Raspunsul la tratamentul oral cu fier ( criza reticulocitara ) apare la 10-14 zile.
B. In anemia feripriva indicii eritrocitari au valori crescute.
C. Sindromul carentei de fier determina fatigabilitate, scaderea capacitatii de concentrare,
alterari ale fanerelor si mucoaselor si o susceptibilitate crescuta la infectii.
D. Capacitatea totala de legare a fierului este scazuta si saturarea transferinei crescuta.
E. Debutul poate sa apara la nou nascutul la termen dupa 5-6 luni si la prematur la 2-3
luni.
F. Datele hematologice care confirma diagnosticul sunt : hemoglobina scazuta,
hematocritul scazut , toti indicii eritrocitari scazuti si pe frotiul de sange periferic
anulocite, hematii in semn de tras la tinta.
G. Dintre semnele clinice ce apar la debutul anemiei : apatie, oboseala, somnolenta,
instabilitate, agresivitate, anorexie, apetit capricios, transpiratii abundente.
H. Tahicardia, suflul sistolic, insuficienta cardiaca pot sa apara la valori ale hemoglobinei
sub 9g%.
I. Parul uscat si friabil si unghiile friabile, plate sau concave nu sunt caracteristice anemiei
feriprive.
J. Semnele sindromului anemic sunt : paloare cu tenta alba, aspect transparent al
tegumentelor si mucoaselor, astenie, cefalee, ameteli si atunci cand hemoglobina este
sub 7g% si manifestari cardiovasculare.
202. Referitor la tratamentul anemiei feriprive, putem afirma:

A. Tratamentul cu preparate orale de fier nu are efecte secundare.
B. Tratamentul oral cu fier se face in doza de 4-6 mg/kgc/zi minimum 3 luni sau inca 6-8
saptamani dupa normalizarea hemoglobinei.
C. Profilaxia faramacologica consta in administrarea de fier la nou nascutul la termen dupa
4-5 luni si la prematur dupa 1,5 – 2 luni.
D. Recomandarile nutritionale, respectiv aportul de alimente bogate in fier, nu sunt
necesare unui copil cu anemie feripriva.
E. Durata tratamentului cu fier este de 4 saptamani.
F. Tratamentul parenteral se face in cazul imposibilitatii administrarii tratamentului pe cale
orala.
G. Cele mai importante masuri de profilaxie nefarmacologica sunt :alimentatia naturala
( 50% absorbtie a fierului din lapte de mama) ,alimentatie artificiala cu preparate de
lapte imbogatit cu fier,diversificare precoce si corecta.
H. Transfuzia este recomandata cand hemoglobina este sub 7 g%.
I. Nu este necesara profilaxia medicamentoasa a anemiei feriprive.
J. Este profilactic si curativ.
203. Care dintre următoarele afirmații cu privire la rahitism sunt corecte?

A. Fosfataza alcalină este scăzută (în toate tipurile)
B. Se mai numete i osteomalacie
C. RX vor demonstra îngustarea cartilajelor de creștere, scurtarea oaselor lungi, linii
translucide în os, alungirea craniului și cartilaje costale lărgite
D. Fosfataza alcalină este crescută (în toate tipurile)
E. Calcifiere vicioasă a osului la copii cauzată de aportul, absorbția sau metabolismul
deficitar de vitamina D (rahitism hipocalcemic) sau absorbția deficitară a fosfatului
(rahitism hipofosfatemic)
F. Calcifiere vicioasă a osului la copii cauzată de aportul, absorbția sau metabolismul
deficitar de calciu (rahitism hipocalcemic) sau absorbția deficitară a fosfatului (rahitism
hipofosfatemic)
G. La adult, se numete osteomalacie
H. RX vor demonstra lărgirea cartilajelor de creștere, curbarea oaselor lungi, linii
translucide în os, turtirea craniului și cartilaje costale lărgite
I. Cartilajul de creștere devine hipertrofic fără calcificare
J. Cartilajul de creștere devine hipotrofic fără calcificare
204. În rahitism:
A. Se mai numete i osteomalacie
B. Fosfataza alcalină este scăzută (în toate tipurile)
C. Rezultă din lipsa expunerii la soare și/sau dietă deficitară în lipsa defectelor renale sau
metabolice
D. Fosforul este scăzut (în toate tipurile)
E. Rezultă din lipsa expunerii la soare și/sau dietă deficitară la copilul cu defecte renale sau
metabolice
F.
Tratamentul cuprinde suplimentare cu fosfor i calciu în toate tipurile, suplimentare cu vitamina D în caz de ap
G. Fosfataza alcalină este crescută (în toate tipurile)

H. Fosforul este crescut (în toate tipurile)
I.
Tratamentul cuprinde suplimentare cu fosfor în toate tipurile, suplimentare cu vitamina D în caz de aport defi
J. La adult, se numete osteomalacie

205. Despre diabetul zaharat la copil se poate afirma:
A. Diabetul neonatal permanent este o forma de diabet monogenic care raspunde la
tratamentul cu sulfonilureice.
B. Se defineste ca un grup de boli metabolice caracterizat prin hiperglicemie cronica care
rezulta prin:defecte ale insulinosecretiei,defecte ale actiunii insulinei sau ambele.
C. Diabetul monogenic este o formă de diabet zaharat cu transmitere autozomal
dominantă, debutul fiind in majoritatea cazurilor postpubertar ( cu excepţia diabetului
neonatal).
D. Forma predominanta la copil si adolescent este diabetul de tip 1 avand o frecventa > de
90%.
E. Diabetul neonatal este doar tranzitoriu si nu necesita tratament.
F. Sindroamele de insulinorezistenta nu se intalnesc la varsta pediatrica.
G. Pe langa diabetul de tip1, la varsta pediatrica mai intalnim diabetul de tip 2, alte tipuri
specifice si diabetul gestational.
H. Sindromul poliglandular autoimun este mai frecvent intalnit in copilarie.
I. Diabetul de tip1 este singurul tip de diabet intalnit in copilarie.
J. Nu exista diabet zaharat asociat fibrozei chistice de pancreas.
206. Urmatoarele enunturi despre diabetul zaharat de tip 1 sunt adevarate:

A. In stadiul de prediabet nu sunt prezenti autoanticorpii.
B. Prediabetul precede debutul clinic al diabetului cu luni sau ani .
C. Diabetul de tip 1 apare mai frecvent la prescolar.
D. In perioada de remisiune creste necesarul de insulina.
E. Etapele evolutive ale diabetului sunt prediabetul si dependenta permanenta de insulina.
F. In stadiul de prediabet precoce, sunt prezenti markerii de autoimunitate dar faza
precoce de eliberare a insulinei este neafectată ( testul cu glucoza i.v. normal ).
G. Perioada de remisiune partiala (²luna de miere²) se caracterizeaza printr-un necesar
insulinic < 0,5 u/kgc/zi.
H. Scaderea tolerantei la glucoza si glicemia bazala modificata nu sunt caracteristice
prediabetului.
I.
Apare pe un fond genetic predispozant prin interventia unor factori de mediu care declanseaza mecanismul au
J. Incidenta totala a diabetului de tip 1 este in crestere.
207. Referitor la diagnosticul diabetului de tip 1, urmatoarele enunturi sunt adevarate:

A. Diagnosticul de laborator se pune pe o glicemie bazala 126 mg/dl.
B. Debutul este cel mai frecvent acut.
C. Testul de toleranta la glucoza nu este necesar pentru stabilirea diagnosticului.
D. Cetoza poate determina dureri abdominale, greturi, varsaturi, uneori si pareza
intestinala.
E. Markerii imunologici sunt prezenti la un numar mare de cazuri la debut. ? ??
F.
Diagnosticul de laborator se pune fie pe 2 determinari ale glicemiei bazale 126 mg/dl, fie pe o glicemie in cu
G. Debutul poate fi acut, intermediar sau lent, debutul intermediar fiind intalnit in
majoritatea cazurilor.
H. Simptomele caracteristice sunt poliuria, polidipsia, polifagia ( uneori inlocuita de
anorexie), scadere in greutate, astenie fizica si psihica.
I. Nu este utila determinarea hemoglobinei glicozilate la debutul bolii.
J. Debutul lent este mai frecvent la copilul mic.
208. Diagnosticul diferential al diabetului de tip 1 se face cu :

A. Simptomele datorate cetozei nu trebuie diferentiate de abdomenul acut la copil si
toxicoza la sugar.
B. Nu se va face diagnosticul diferential cu hiperglicemiile tranzitorii.
C. Nu va fi facut diagnosticul diferential cu diabetul insipid.
D. Diabetul zaharat de tip 2 care prezinta cetonurie şi cetoacidoza în momentul
diagnosticului;
E. Nu se face diagnosticul diferential cu diabetul de tip 2 sau cu diabetul monogenic.
F. Simptomele datorate cetozei trebuie diferentiate de abdomenul acut si toxicoza la
sugar.
G. Polidipsia si poliuria deferentiate de poliuria si polidipsia din diabetul insipid hipofizar
sau nefrogen .
H. Trebuie facut diagnosticul diferential si cu hiperglicemiile tranzitorii din: insuficienta
dezvoltare a pancreasului endocrin, suprasolicitarea pancreatica, prin stress
( hiperadrenergice ) sau prin scaderea consumului periferic de glucoza.
I. Coma acidocetozica inaugurala se va diferentia de : intoxicatii accidentale,
meningoencefalite, alte cauze neurologice .
J. Coma diabetica inaugurala nu se va diferentia de meningoencefalite sau alte tulburari
neurologice.
209. Despre tratamentul diabetului de tip 1 la copil putem spune:

A. Copilul cu diabet are o dieta normocalorica si hipoglucidica.
B. Cea mai utilizata schema terapeutica este cea cu 2 injectii zilnice de insulina.
C. Copilul cu diabet va urma o dieta controlata, nu o dieta restrictiva.
D. Tratamentul cu pompa de insulina sau cu multiple injectii zilnice este mai fiziologic,
deoarece se suprapune pe fiziologia normala a pancreasului.
E. Tratamentul cu pompa de insulina creste f recventa hipoglicemiilor si creste necesarul
insulinic zilnic.
F. Efortul fizic este interzis copiilor cu diabet.
G. Mijloacele terapeutice sunt : insulinoterapia, dieta, efortul fizic terapeutic, autocontrolul
glicemic si educatia medicala specifica.
H. Insulinoterapia pentru pacientii cu diabet de tip 1 nu are alternativa.
I. Obiectivele tratamentului se realizeaza prin mentinerea de durata a unei glicemii
normale ( status euglicemic ).
J. Analogii de insulina nu sunt recomandati la copil.
210. Despre tratamentul copilului cu diabet zaharat de tip 1, urmatoarele enunturi

sunt adevarate:
A. Nu trebuie respectat un orar al meselor si al gustarilor.
B. Glucidele trebuie cantarite iar cantitatea de glucide trebuie sa fie constanta de la o zi la
alta.
C. Terapia nutritionala are ca obiective : obtinerea echilibrului glicemic si a unui spectru
metabolic normal, un ritm normal de crestere si dezvoltare si mentinerea unei greutati
corporale ideale.
D. Glucidele pot fi consumate fara cantarire prealabila.
E. Nu trebuie suplimentat aportul de glucide in timpul efortului fizic.
F. Educatia medicala specifica este esentiala pentru indeplinirea obiectivelor
tratamentului, prin obtinerea unei euglicemii.
G. Monitorizarea glicemica nu este necesara.
H. Alimentatia este asemanatoare cu a omologului nediabetic, copilul cu diabet avand
acelasi necesar caloric si de principii nutritive.
I. Exercitiul fizic nu este recomandat deoarece poate creste glicemia.
J. Exercitiul fizic scade glicemia prin cresterea sensibilitatii tesuturilor periferice la actiunea
insulinei si prin cresterea absorbtiei insulinei din tesutul subcutanat.
211.Despre dispensarizarea copilului cu diabet de tip 1 se poate afirma:

A. La copil, tinta hemoglobinei glicozilate este > de 7,5%.
B. Periodic trebuie monitorizate cresterea si dezvoltarea , stadiul pubertar la adolescenti si
examinate locurile de injectie.
C. Variabilitatea glicemica nu influenteaza evolutia diabetului si aparitia complicatiilor.
D. Complicatiile cronice intalnite la varsta pediatrica pot fi complicatii microangiopatice,
infectioase si nutritionale.
E. Consilierea psihologica nu este necesara.
F. Bilantul lipidic se va efectua anual.
G. Se recomanda determinarea autoanticorpilor pentru tiroidita autoimuna si boala
celiaca.
H. Limitarea miscarilor articulare este un indicator al complicatiilor cronice in stadiul
precoce.
I. Nu se recomanda screeningul retinopatiei si al nefropatiei diabetice.
J. Trimestrial va fi determinata hemoglobina glicozilata pentru evaluarea controlului
glicemic.
212. Referitor la diabetul zaharat de tip2 la copil se poate afirma:

A. Preventia obezitatii nu este importanta in profilaxia diabetului de tip 2.
B. Are o incidenţă în continuă creştere la copiii şi adolescenţii din întreaga lume in paralel
cu obezitatea.
C. Este caracterizat prin insulinodeficienţă relativă şi/sau insulinorezistenţă.
D. Incidenta diabetului de tip 2 in copilarie este in scadere.
E. Principiile de tratament constau în: implementarea unui stil de viaţă sănătos
managementul obezităţii si administrare de agenţi hipoglicemianţi orali.
F. Tratamentul cu insulină nu este recomandat in nici o situatie.
G. Ocazional, poate apărea cetoacidoza datorată infecţiilor sau altui stress asociat.
H. Nu se recomanda screeningul diabetului zaharat de tip 2 la copilul cu suprapondere si
obezitate.
I. La copil se recomandă utilizarea doar de Metformin.
J. Pacienţii pot prezenta simptomele clasice : poliurie, polidipsie, scădere inexplicabilă în
greutate sau au doar semne minime în momentul stabilirii diagnosticului.
213. In legatura cu screeningul diabetului zaharat de tip 2 la copil, urmatoarele

enunturi sunt adevarate:
A. Istoricul familial pozitiv este nerelevant in aparitia diabetului zaharat de tip 2.
B. Screeningul se iniţiază la vârsta de 10 ani sau la debutul pubertăţii şi constă în
determinarea glicemiei bazale.
C. Afecţiunile asociate insulinorezistentei sunt :HTA, dislipidemie, acanthosis negricans,
boala ovarelor polichistice .
D. Se recomandă determinarea glicemiei bazale la toţi copiii şi adolescenţii cu
suprapondere sau obezitate la care se adauga alţi 2 factori de risc .
E. Screeningul pentru diabetul de tip 2 se initiaza la 14 ani.
F. In urma screeningului, pot apărea 2 situaţii patologice ( ambele etichetate ca prediabet ):
scăderea toleranţei la glucoză sau alterarea glicemiei à jeun.
G. Pentru depistarea diabetului de tip 2 se recomanda determinarea hemoglobinei
glicozilate.
H. Depistarea diabetului de tip 2 se face la toti copiii, indiferent de greutatea corporala.
I. Factorii de risc pentru diabetul de tip 2 sunt: istoric familial pozitiv de diabet de tip 2 la
rudele de gradul I sau II ,semne clinice de insulinorezistenţă ( IR ) sau afecţiuni asociate
IR, apartenenţa etnică sau de rasă
J. Apartenenta etnica sau de rasa nu este un factor de risc pentru diabetul de tip 2.
214. Despre anorexie putem afirma:

A. Apetitul este un reflex innascut.
B. Anorexia nervoasă este o tulburare izolată, ea nu asociaza stări depresive, tulburări ale
personalităţii sau tulburări de reacţie.
C. Anorexia falsa se caracterizeaza prin lipsa apetitului si a senzatiei de foame.
D. Anorexia este o pierdere a apetitului, a dorinţei de hrană.
E. Anorexia nervoasă este cea mai severă tulburare de alimentaţie, mecanismul foame-
apetit fiind complet suprimat.
F. În anorexiile false copilul are apetitul păstrat, dar o cauză oarecare îi îngreuiază primirea
alimentelor.
G. Se clasifica in anorexie falsa si anorexie adevarata, anorexia adevarata clasificandu-se
in secundara, psihogena si nervoasa.
H. Anorexia psihogena este mai frecventa la copilul mare si adolescent.
I. Anorexia nervoasa apare mai frecvent la sexul masculin.
J. Anorexiile secundare unei cauze organice sunt frecvente deoarece numeroase boli ale
copilului mic sunt insotite obişnuit de anorexie.
215. Urmatoarele enunturi despre anorexia falsa sunt adevarate:

A. Anorexia falsa apare frecvent la copilul mare si la adolescent.
B. Apare cand senzatia de foame nu se poate exterioriza in caz de hemoragie cerebro-
meninge, in caz de imaturitate a centrului nervos care regleaza suptul sau ca urmare a
anestezicelor primite de mama in timpul nasterii.
C. Desi copilul are senzatie de foame, nu se poate alimenta deoarece deglutitia este
dureroasa .
D. Anorexia falsa este secundara unei cauze organice.
E. Poate sa apara in caz de deglutiţie dificilă spre exemplu in malformaţii locale (buză de
iepure uni sau bilaterală, despicătură palatină ) sau macroglosie.
F. Apare cand foamea există, dar suptul este dificil spre exemplu in caz de mameloane
scurte, înfundate .
G. In stomatite, ce pot determina anorexie falsa, se recomanda doar alimente solide.
H. Nu se recomanda alimentarea prin gavaj la sugarul cu malformatii la nivelul cavitatii
bucale.
I. Tratamentul in anorexia falsa este doar chirurgical.
J. Copilul are apetitul păstrat, dar o cauză oarecare îi îngreuiază primirea alimentelor.
216. Referitor la anorexia psihogena, putem afirma:

A. Apare in cazul unui regim alimentar dezechilibrat (alimentaţie monotonă, unilaterală) sau
datorita suparaalimentatiei( portii prea mari, gustări între mese).
B. Poate apare în caz de trecere prea rapidă în cursul diversificării de la alimente dulci la
alimente sărate, de la biberon la linguriţă, fără a permite sugarului să se adapteze noii
situaţii .
C. Tratamentul consta in :depistarea şi corectarea anomaliei dietetice, reglarea alimentaţiei
cu prânzuri mici şi concentrate caloric la intervale mari (3 mese pe zi), reîntoarcerea la
alimentaţia semilichida şi reluarea cu prudenţă a diversificării.
D. Anorexia esentiala precoce apare la cateva luni de la nastere.
E. Copilul anorexic se intalneste frecvent în familiile cu mai mulţi copii, cu mame tinere.
F. Anorexia psihogena la grupa de varsta 2-12 ani apare la copii fara tulburări ale
comportamentului sau ale personalităţii.
G. Anorexia celui de al doilea semestru apare adesea după un episod patologic, în
momentul realimentării, cand mama îl obligă pe copil să primească întreaga raţie.
H. Anorexia prin abandon afectiv, care se observă la sugarii din creşe şi leagăne de copii,
privati de dragostea de mama, nu este o anorexie psihogena.
I. Anorexia intalnita la copiii de 2-12 ani nu se insoteste de alte simptome precum
insomnie, neatenţie şcolară, enurezis, encomprezis.
J. Este consecinţa ignorării datelor de fiziologie şi de dezvoltare a copilului şi a relaţiilor
nesatisfăcătoare părinte-copil.
217. Despre anorexia nervoasa, urmatoarele enunturi sunt adevarate:

A. Anorexia nervoasa apare cel mai frecvent la sexul masculin.
B. In anorexia nervoasa, se ajunge la pierderi ponderale care depăşesc 30% din greutatea
normală.
C. Evolutiv, la pacientii cu anorexie nervoasa, nu pot sa apara denutritia si deshidratarea.
D. Este cea mai severă tulburare de alimentaţie, mecanismul foame-apetit fiind complet
suprimat.
E. Nu este necesara spitalizarea in caz de anorexie nervoasa.
F. Uneori anorexia nervoasă constituie semnul de debut al unei nevroze grave şi mai ales
al demenţei precoce.
G. Tratamentul consta in separarea de anturajul obişnuit si spitalizare.
H. Pentru a afirma diagnosticul de anorexie nervoasă este necesar să se elimine toate
celelalte cauze posibile de anorexie.
I. La adolescentele cu anorexie nervoasa nu apar tulburari ale ciclului menstrual.
J. Anorexia nervoasă apare mai ales la preadolescente sau adolescente, rar se poate
întâlni şi la băieţi.
218. Despre anorexie, foame, apetit, satietate putem afirma:

A. Satietatea reprezinta dorinta de hrana.
B. Foamea îl determină pe copil să mănânce ,apetitul influenţează ce mănâncă iar apariţia
saţietăţii cât mănâncă.
C. Nu exista diferenta intre foame si apetit.
D. Saţietatea este definita ca absenţa dorinţei de hrana si se însoţeşte de o stare de bine
evidentă.
E. Apetitul devine manifest in al doilea an de viata.
F. Anorexia este o pierdere a apetitului, a dorinţei de hrană.
G. Foamea este un reflex dobandit.
H. Apetitul exprimă dorinţa de mânca anumite alimente şi devine manifest în a doua
jumătate a primului an de viaţă (este un reflex dobândit ).
I. Apetitul este un reflex innascut.
J. Foamea este o stare fiziologică ce rezultă dintr-un deficit în materii nutritive si este
suprimată prin ingestia de alimente ( foamea este un reflex innascut ).
219. Despre obezitatea la vârsta pediatrica putem afirma :

A. Prin factorii de risc cardiovascular cu care se corelează, obezitatea are şi valoare
predictivă pentru afecţiunile cardiovasculare la adult.
B. Incidenta obezitatii la copil nu a crescut in ultimii 20 de ani.
C. Obezitatea la copil este un factor predictiv important pentru obezitatea la vârsta adultă.
D. Obezitatea la copil poate determina alterări grave ale calităţii vieţii , aceasta afectiune
crescand dizabilităţile la vârsta adultă.
E. Incidenta obezitatii la copil si adolescent a crescut cu aproximativ 50% in ultimii 20 ani.
F. Obezitatea nu influenteaza calitatea vietii.
G. Obezitatea la copil nu este un factor de risc pentru obezitatea la varsta adulta.
H. Obezitatea la copil nu are valoare predictiva pentru afectiunile cardiovasculare la adult.
I. Obezitatea la copil şi complicaţiile sale metabolice sunt o problemă majoră de sănătate
publica a secolului XXI.
J. Obezitatea la copil şi complicaţiile sale metabolice nu reprezinta o problemă majoră de
sănătate publica.
220. Urmatoarele enunturi despre obezitatea la vârsta pediatrica sunt adevarate:

A. IMC peste percentila 99 caracterizează obezitatea severă iar un IMC mai mare de
40Kg/m² defineşte obezitatea morbidă.
B. La copilul sub 2 ani, obezitatea se defineste printr-un IMC peste percentila 97.
C. International Obesity Task Force ( IOTF ) nu a validat indicele de masă corporală ( IMC )
pentru definirea supraponderii şi obezităţii la copil.
D. La copilul sub 2 ani , obezitatea se defineste printr-un IMC peste percentila 95.
E. Un IMC peste percentila 99 caracterizeaza obezitatea morbida.
F. La copilul mai mare de 2 ani, supraponderea se defineste printr-un IMC cuprins intre
percentilele 85-95 corespunzătoare vârstei şi sexului iar obezitatea printr-un IMC
cuprins intre percentilele 95-99.
G. Peste varsta de 2 ani, obezitatea se defineste printr-un IMC peste percentila 90.
H. Supraponderalitatea peste varsta de 2 ani se defineste printr-un IMC mai mare de
percentila 75.
I. Obezitatea este o tulburare cronică a stării de nutriţie care duce la creştere ponderală pe
seama ţesutului adipos.
J. International Obesity Task Force ( IOTF ) a validat indicele de masă corporală ( IMC )
pentru definirea supraponderii şi obezităţii la copil.
221. Despre clasificarea obezitatii, putem spune:

A. Copiii care sunt diagnosticaţi cu obezitate secundară ( < 10% din cazuri ) :prezintă istoric
familial de obezitate secundară, au statură mică si retard psihic frecvent.
B. Copiii cu obezitate primara au statură mică si retard psihic frecvent.
C. Obezitatea primară reprezintă peste 90% din cazuri si apare la copii ce provin din familii
cu istoric de obezitate comună.
D. Copiii cu obezitate primara au statură înaltă, intelect normal si vârsta osoasă normală
sau avansată pentru vârsta cronologică.
E. Obezitatea secundara se intalneste in peste 90% din cazuri.
F. Etiopatogenic, obezitatea se clasifica in primara si secundara.
G. Copiii cu obezitate primara au o vârstă osoasă inferioară vârstei cronologice.
H. In copilarie intalnim doar obezitatea secundara.
I. Copiii cu obezitate secundara au o vârstă osoasă inferioară vârstei cronologice şi
simptome pentru boli ce pot asocia obezitate .
J. Copiii care sunt diagnosticaţi cu obezitate secundară au statură înaltă, intelect normal si
vârsta osoasă normală sau avansată pentru vârsta cronologică.
222. Urmatoarele enunturi despre obezitatea secundara sunt adevarate:

A. Obezitatea secundara din unele boli genetice : acondroplazie, sindrom Prader-Willi,
Biedl-Bardet,sindrom Wilson-Turner s.a.
B. Obezitatea secundară endocrină exemple: sindrom Cushing, insulinom, hipotiroidism,
ovar polichistic.
C. Obezitatea secundara endocrina este foarte rar intalnita.
D. Obezitatea secundara hipotalamica poate fi : de cauză tumorală, post-traumatică,
inflamatorie, vasculară, in boli infiltrative.
E. Obezitatea secundara din boli de stocaj: sindrom Mauriac, glicogenoză tip I.
F. Sindromul Mauriac nu asociaza obezitate secundara.
G. Poate fi de cauza endocrina, hipotalamica, in unele boli genetice sau boli de stocaj.
H. Obezitatea secundara este doar de cauza endocrina.
I. Doar bolile genetice cu transmitere autosomal dominanta asociaza obezitate secundara.
J. Obezitatea secundara hipotalamica este doar de cauza tumorala.
223. Despre clasificarea obezitatii dupa criteriul histologic si dupa distributia

adipozitatii se poate spune:
A. La adolescent, distributia tesutului adipos este generalizata.
B. Obezitate hipertrofică: numărul adipocitelor este normal, volumul lor fiind însă mult mai
mare decât la normoponderali.
C. Clasificare în funcţie de distribuţia topografică a adipozităţii: obezitate generalizată,
ginoidă(gluteo-femurală), androidă( centrală, abdominală, viscerală) si facio-tronculară.
D. Obezitate hiperplazică: numărul adipocitelor creşte progresiv şi se stabilizează la un nivel
superior.
E. Din punct de vedere histologic,obezitatea se clasifica in hipertrofica si hiperplazica.
F. Histologic, obezitatea este doar hipertrofica.
G. Obezitatea hipertrofica se caracterizeaza prin cresterea numarului de adipocite.
H. Obezitatea facio-tronculara nu este caracteristica sindromului Cushing.
I. La copil predomina forma generalizata de distributie a tesutului adipos.
J. In obezitatea hiperplazica, numarul de adipocite este normal.
224. Despre etiopatogenia obezitatii, se poate afirma :

A. Predispoziția genetică poate fi neutralizată deoarece factorii ambientali și de stil de viață
sunt dominanți în etiologia obezității.
B. Persoanele care prezinta una din variantele genei obezitatii ( FTO ), nu au risc genetic
mai mare pentru exces ponderal.
C. Obezitatea apare datorită intervenţiei combinate a factorilor genetici şi a factorilor
dobândiţi
D. Predispozitia genetica este dominanta in etiologia obezitatii.
E. Obezitatea monogenicaa apare prin afectarea mai multor gene.
F. Obezitatea are doar cauze genetice.
G. Persoanele care poartă una dintre variantele genice FTO (fat mass and obesity-
associated), așa-numita „genă a obezității” prezintă un risc genetic mai mare pentru
exces ponderal.
H. Factorii dobanditi nu intervin in aparitia obezitatii.
I. Factorii socio-economici, psihologici şi educaţionali condiţionează (la cei cu fond
genetic predispozant) apariţia obezităţii prin modificarea comportamentului alimentar şi
faţă de activitatea fizică.
J. Se discută în prezent de existenţa a 200 de gene de susceptibilitate pentru obezitate.
225. Datele antropometrice caracteristice obezităţii sunt:

A. Talia nu este normala sau poate fi scazuta fata de media varstei.
B. Circumferinţa braţ mediu superioară valorilor vârstei.
C. Greutate în exces faţă de talie si exces de greutate faţă de greutatea ideală a vârstei.
D. Grosimea ţesutului adipos subcutanat scazuta faţă de valorile normale vârstei
E. Maturaţia sexuală şi somatică( vârsta osoasă) normale sau accelerate.
F. Grosimea ţesutului adipos subcutanat crescută faţă de valorile normale vârstei.
G. Maturaţia sexuală şi somatică( vârsta osoasă) intarziate.
H. Talie normală sau chiar crescută faţă de media vârstei.
I. Nu avem exces de greutate faţă de greutatea ideală a vârstei.
J. Circumferinta brat mediu este inferioara valorilor varstei.
226. Simptomatologia obezitatii cuprinde :

A. In general, inainte de aparitia complicatiilor, starea de sănătate este bună.
B. Starea de sanatate a copilului obez este foarte grava de la debut.
C. In obezitate nu sunt asociate simptome legate de supraincarcarea mecanica.
D. Tulburari psihologice cu scaderea stimei de sine, sentimente de inferioritate şi
respingere din partea colectivităţii de copii de aceeaşi vârstă, depresie, frustrare,
tendinţă la comportament antisocial.
E. Tulburări nespecifice: cefalee, vertij, astenie, meteorism, constipaţie, digestie dificilă,
tulburari ale ciclului menstrual la adolescente.
F. Simptome legate de supraîncărcarea mecanică reprezentată de excesul ponderal:
oboseală, polipnee şi dispnee la eforturi moderate, edeme în ortostatism la membrele
inferioare, dureri articulare.
G. Copilul obez nu asociaza o simptomatologie nespecifica.
H. Modificări cutanate: intertrigo, iritaţie tegumentară la nivelul plicilor, prurit,
abcese,acnee.
I. Nu sunt prezente modificari cutanate.
J. Copilul si adolescentul obez nu au tulburari psihologice.
227. Referitor la complicatiile obezitatii, putem afirma :

A. Complicatiile metabolice sunt : hiperinsulinemie, scăderea toleranţei la glucoză, diabet
zaharat de tip 2, hiperlipidemie, sdr. metabolic, steatoză hepatică .
B. Complicatia cea mai importanta a obezitatii copilului este aparitia diabetului zaharat de
tip2.
C. Nu se poate diagnostica sindromul metabolic la copil.
D. Apneea obstructiva in somn nu poate sa apara la copilul obez.
E. Complicatiile cardiovasculare ce pot sa apara sunt HTA si patologia venoasa .
F. Complicaţia cea mai importantă a obezităţii copilului este reprezentată de riscul apariţiei
obezităţii la vârsta de adult.
G. Putem diagnostica sindromul metabolic la copilul de 10-16 ani conform criteriilor FID
( Federatiei Internationale de Diabet) modificate.
H. Obezitatea la varsta pediatrica nu determina complicatii metabolice.
I. Obezitatea pediatrica nu determina complicatii cardiovasculare.
J. Copilul obez are o frecventa mai crescuta a astmului bronsic si poate asocia apneea
obstructivă în somn .
228. Despre tratamentul obezitatii la copil putem afirma :

A. Bilantul energetic negativ se obtine doar prin scaderea aportului caloric.
B. La copiii obezi sub 7 ani se recomanda scaderea greutatii de la inceput.
C. Educatia pacientului nu este importanta.
D. Schimbarea stilului de viata nu reprezinta terapia de prima linie in obezitate.
E. Obiectivul terapeutic principal variază in funcţie de vârstă.
F. Educaţia pacientului este piatra de temelie a tramentului, asigurând complianţa
terapeutică şi succesul pe termen lung.
G. Terapia de primă linie in cazul obezităţii şi comorbidităţilor asociate este reprezentată de
schimbarea stilului de viaţă privind dieta şi activitatea fizică.
H. Principiul de bază este obţinerea unui bilanţ energetic negativ care se poate realiza prin
reducerea aportului caloric şi prin creşterea consumului energetic.
I. Tratamentul va fi iniţiat precoce si va fi individualizat, fiind adaptat vârstei copilului,
nevoilor sale de creştere şi dezvoltare precum şi nivelului socio-cultural al familiei.
J. Tratamentul nu trebuie individualizat.
229. Referitor la tratamentul dietetic al copilului obez, urmatoarele enunturi sunt

adevarate :
A. Trebuie să determine o scădere ponderală lentă şi progresivă si să fie individualizat .
B. Trebuie sa asigure un ritm normal de creştere şi dezvoltare si să menţină starea de
sănătate a copilului.
C. Trebuie să conţină şi strategia pe termen lung de menţinere a greutăţii atinse .
D. Tratamentul nu trebuie sa asigure si strategia de mentinere a greutatii atinse.
E. Ancheta alimentara nu este utila in stabilirea dietei.
F. Pentru a asigura cresterea si dezvoltarea, nu pot fi depăşite anumite valori minime ale
aportului caloric şi proteic al dietei.
G. Tratamentul dietetic nu trebuie sa fie individualizat.
H. La sugar, scopul tratamentului este reducerea greutatii.
I. Scaderea ponderala nu trebuie sa fie lenta si progresiva.
J. La sugar, scopul tratamentului nu este reducerea greutăţii, ci încetinirea ratei de creştere
ponderală în raport cu creşterea taliei.
230. Despre tratamentul dietetic in obezitatea copilului se poate afirma :

A. In ce priveşte aportul lipidic, 2/3 va fi reprezentat de acizii graşi mono şi polinesaturaţi şi
doar 1/3 de acizii graşi saturaţi iar consumul de colesterol trebuie să fie mai mic de 100
mg/1000 kcal.
B. Se recomanda consumul de glucide cu absorbtie rapida.
C. Se recomanda o restrictie severa de sare.
D. Consumul de colesterol poate fi de 200mg/1000kcal.
E. Este benefică o dietă bogată în fibre alimentare care este mai puţin calorică, creşte
timpul de masticaţie şi determină mai repede senzaţia de saţietate.
F. Se recomandă consumul de glucide complexe în detrimentul glucidelor simple, cu
absorbţie rapidă.
G. Regimul este hipocaloric, hipoglucidic, hipolipidic, normoprotidic.
H. Dieta bogata in fibre alimentare nu este recomandata.
I. Proteinele de origine animală şi vegetală trebuie să fie consumate în proporţii egale ; in
ce priveste sarea,se recomanda o restricţie moderată , o restricţie mai mare indicându-
se în cazul HTA asociate .
J. Regimul indicat este hipocaloric, hipolipidic, normoglucidic şi normoprotidic , repartizat
in 5 sau 6 mese pe zi .
231. Despre activitatea fizica ca mijloc terapeutic, putem afirma :
A. La adolescent, abaterile de la regim nu vor fi corectate prin activitate fizică
suplimentară.
B. Nu exista reguli de promovare a activitatii fizice la sugar.
C. In stabilirea programului individualizat de exercitii fizice, nu este necesara testarea
rezistenţei la suprasolicitările fizice.
D. Un sport recomandat la început este înotul iar ulterior, odată cu scăderea în greutate, se
pot practica şi alte activităţi fizice: dans aerobic, ciclism s.a.
E. Dintre activităţile în aer liber, cea mai indicată şi mai accesibilă este plimbarea sau
mersul pe jos ; se recomandă iniţial plimbări de 10 minute, ajungându-se treptat la 35-
40 de minute zilnic .
F. Activitatea fizică va fi gradată, începându-se cu activităţi uşoare, desfăşurate în casă.
G. Toate sporturile pot fi practicate de la inceputul tratamentului.
H. Activitatea fizica nu trebuie sa fie gradata si in functie de toleranta individuala a
copilului.
I. La preşcolar şi şcolar după testarea rezistenţei la suprasolicitările fizice, se începe un
program individualizat de exerciţii fizice, completat cu participarea la jocurile copiilor de
aceeaşi vârstă.
J. In ce priveste sugarul, acesta trebuie înfăşat cât mai puţin restrictiv pentru a permite
libertatea mişcărilor;îmbrăcămintea va fi adecvată sezonului şi temperaturii iar sugarul
mare va fi plasat în ţarc pentru a promova mobilitatea spontană.
232. Referitor la tratamentul farmacologic si tratamentul chirurgical al obezitatii

copilului, urmatoarele enunturi sunt adevarate:
A. Anorexigenele nu pot fi recomandate la adolescenti.
B. Pot fi utilizate preparatele antiobezitate cu actiune periferica de tipul Orlistatului, care
inhibă lipazele digestive, limitând astfel absorbţia trigliceridelor şi a colesterolului.
C. Se pot folosi medicamente care cresc continutul gastric, medicamente de tip celulozic
care se dizolva in stomac, isi maresc volumul si creeaza senzatia de satietate .
D. Tehnicile chirurgicale utilizate la adult sunt adecvate la vârsta copilăriei.
E. Tratamentul farmacologic se poate administra la orice varsta.
F. Anorexigenele sunt contraindicate pana la pubertate.
G. Orlistatul creste absorbtia trigliceridelor si a colesterolului.
H. O tehnica chirurgicala acceptata este plicaturarea gastrică care poate fi efectuată doar la
adolescenţii la care s-a finalizat procesul de creştere.
I. Nu sunt utile medicamentele care cresc continutul gastric.
J. Tratamentul medicamentos este recomandat la copilul mai mare de 12 ani şi în special
la cei cu obezitate importantă sau tulburări metabolice semnificative.
233. Referitor la profilaxia obezitatii, se poate afirma:

A. Nu este important rolul medicului de familie in prevenirea obezitatii.
B. Prevenirea obezitatii depinde doar de factori medicali.
C. Prevenirea obezităţii depinde în principal de factori medicali dar şi de unii factori sociali,
economici şi politici.
D. Obezitatea se previne doar printr-o dieta adecvata.
E. Factorii de risc pentru obezitate sunt greutatea la nastere si obiceiurile alimentare.
F. Prevenirea obezităţii se realizează prin: dietă adecvată ,activitate fizică şi modificarea
stilului de viaţă.
G. Medicul de familie poate acţiona direct asupra grupelor cu risc de suprapondere si
obezitate.
H. Un rol esenţial în profilaxia obezităţii îl are medicul de familie căruia îi revine sarcina de a
educa părinţii şi copilul în sensul promovării unui stil de viaţă sănătos.
I. Factorii sociali si economici sunt cei mai importanti in prevenirea obezitatii.
J. Selecţia grupelor de risc vizeaza: antecedentele heredo-colaterale ,greutatea la
naştere ,obiceiurile alimentare familiale, vârsta ,factorii socio-economici, apartenenţa
etnică.
234. Despre rolul istoricului familial si al greutatii la nastere in aparitia obezitatii

putem spune :
A. O greutate normală la nastere asociată cu alimentaţia naturală creşte considerabil şansa
acestor copii de a deveni adulţi normoponderali .
B. Greutatea mica sau mare la nastere nu influenteaza aparitia obezitatii.
C. Greutatea normala la nastere si alimentatia naturala nu au nici un rol in prevenirea
obezitatii.
D. Studiile efectuate pe familii au aratat o corelaţie a greutăţii parinţilor cu cea a copiilor
cuprinsă între 20-60%.
E. Când părinţii sunt normoponderali, riscul unui copil de a deveni obez este de 20% ( de 4
ori mai mic decat atunci cand ambii parinti sunt obezi ).
F. Istoricul familial pozitiv nu are relevanta in aparitia obezitatii.
G. Copiii cu greutate mică cât şi cei cu greutate mare la naştere au un risc crescut de
dezvoltare a obezităţii
H. Daca ambii parinti sunt obezi, riscul unui copil de a deveni obez este de 40%.
I. Daca parintii sunt normoponderali, copilul nu are risc de a deveni obez.
J. Riscul unui copil de a deveni obez este de 80% când ambii părinţi sunt obezi şi de 40%
dacă doar un părinte este obez .
235. Despre varsta ca factor de risc in aparitia obezitatii, se poate afirma :

A. Perioada de preşcolar şi şcolar mic este o perioadă critică datorită hiperplaziei
adipocitare.
B. Perioada perinatala nu este o perioada critica de dezvoltare a obezitatii la copil.
C. La adolescenta, riscul de obezitate este mai mare la baieti.
D. Exista 3 perioade critice în dezvoltarea obezităţii la copil : perioada perinatala, perioada
de preşcolar şi şcolar mic si adolescenta.
E. Referitor la perioada perinatală: în ultimul trimestru de sarcină precum şi în primele luni
de viaţă are loc o creştere rapidă a ţesutului gras .
F. La adolescenta, riscul de obezitate este mai mare la fete la care, ţesutul adipos creşte în
cursul acestei perioade.
G. Adolescenta este singura perioada critica de dezvoltare a obezitatii.
H. Aproximativ 50% din preşcolarii supraponderali vor deveni adulţi supraponderali .
I. Toti prescolarii supraponderali vor deveni adulti supraponderali.
J. La varsta de prescolar si scolar mic , obezitatea apare prin hipertrofie adipocitara.
236. Referitor la obiceiurile alimentare si activitatea fizica, urmatoarele enunturi sunt
adevarate :
A. In mediul scolar nu pot fi implementate programe educaţionale de prevenire a
obezităţii.
B. Obiceiurile şi preferinţele alimentare sunt diferite la copii şi parinţi si se formează în a
doua parte a vieţii.
C. Personalul sanitar nu trebuie sa informeze parintii privind necesarul caloric al
copilului,conceptul de alimentaţie sănătoasă şi importanţa activităţii fizice .
D. Medicul de familie si medicul pediatru trebuie să depisteze şi să remedieze obiceiurile
alimentare greşite iar consumul de fructe, de legume şi de cereale trebuie încurajat de la
cele mai mici vârste.
E. Nu trebuie interzis nici un aliment dar trebuie avut grijă la cantitatea acestuia si cât de
frecvent este consumat.
F. Obiceiurile şi preferinţele alimentare sunt aproape similare la copii şi parinţi si se
formează în prima parte a vieţii.
G. Obiceiurile alimentare ale copiilor sunt influenţate şi de şcoală, mediul şcolar fiind
important în dezvoltarea obiceiurilor alimentare şi cele privind activitatea fizică.
H. Alimentele fast food trebuie interzise copiilor.
I. Activitatea fizică trebuie încurajată de la cele mai mici vârste iar timpul petrecut în faţa
ecranelor ( televizor, calculator, jocuri video ) redus la maximum două ore pe zi.
J. Se recomanda reducerea timpului petrecut in fata ecranelor la 4 ore pe zi.
237. Următoarele afirmații referitoare la defectul septal ventricular sunt adevărate:

A. Sindromul Eisenmenger este reversibil
B. DSV este întotdeauna simptomatic
C. Electrocardiograma evidențiază hipertrofie ventriculară stângă și hipertrofie ventriculară
dreaptă
D. Se însoete de suflu protosistolic la nivelul marginii inferioare stângi a sternului
E. Riscul de endocardită este crescut
F. Se însoete de suflu pansistolic la nivelul marginii inferioare stângi a sternului
G. Riscul de endocardită este scăzut
H. Electrocardiograma evidențiază hipertrofie ventriculară stângă și hipertrofie ventriculară
dreaptă
I. În lipsa tratamentului, apare sindromul Eisenmenger
J. Cel mai frecvent defect cardiac congenital
238. În defectul septal atrial:

A.
Profilaxia cu antibiotice este obligatorie înaintea interveniilor chirurgicale sau stomatologice
B. Malformație cardiacă congenitală cu shunt inițial stânga-dreapta
C. Malformație cardiacă congenitală cu shunt inițial dreapta-stânga
D.
Profilaxia cu antibiotice nu este obligatorie înaintea interveniilor chirurgicale sau stomatologice
E. Închiderea chirurgicală se indică și la sugarii asimptomatici
F. Radiografia toracică arată creșterea amprentelor vasculare din cauza hipertensiunii
pulmonare
G. Apare un suflu sistolic de ejecție la marginea superioară stângă a sternului, cu Z2 larg
dedublat
H. ECG evidențiază o deviere axială dreaptă
I. Apare un suflu sistolic de ejecție la marginea inferioară stângă a sternului, cu Z2 larg
dedublat
J. ECG evidențiază o deviere axială stângă

A. În defectul septal ventricular riscul pentru endocardită este crescut
B. Infecţia maternă cu virusul rujeolic în primul trimestru de sarcină este un factor de risc
pentru persistența de canal arterial
C. Infecţia maternă cu virusul rubeolic în primul trimestru de sarcină este un factor de risc
pentru apariția PCA
D. Pulsul săltăreț se întâlnește în persistența de canal arterial
E. Hemoglobina fetală are o afinitate mai mică pentru oxigen decât hemoglobina adultului.
F. Defectul septal atrial are dedublare fixă de Z2
G. Pulsul săltăreț se întâlnește în tetralogia Fallot
H. În defectul septal atrial riscul pentru endocardită este crescut
I. Defectul septal ventricular are dedublare fixă de Z2
J. Hemoglobina fetală are o afinitate mai mare pentru oxigen decât hemoglobina adultului.
240. Care din următoarele afirmații sunt false?

A. Factorii de risc pentru tetralogia Fallot sunt sindromul Apert, sindromul Down,
sindromul cri-du-chat, trisomie 13 sau 18
B. Apar cianoza tardivă, dispneea și oboseala
C. Caracteristic este suflul sistolic de ejecie cu coborârea ventriculului drept
D. Ecocardiograma sau cateterismul cardiac sunt utilizate pentru diagnostic
E.
Unul din elementele constitutive ale tetralogiei Fallot este obstrucia tractului de ejecie al ventriculului stâng
F. Doar cateterismul cardiac este utilizat pentru diagnostic
G. Apar cianoza precoce, dispneea i oboseala
H. Caracteristic este suflul sistolic de ejecie cu ridicarea ventriculului drept
I.
Unul din elementele constitutive ale tetralogiei Fallot este obstrucia tractului de ejecie al ventriculului drept
J. Copiii stau în poziție ghemuită pentru ameliorarea simptomatologiei în timpul
episoadelor hipoxemice
241. Factori de risc pentru apariia persistenei de canal arterial sunt:

A. Naterea la altitudine mare
B. Infecţia maternă cu virusul rubeolic în primul trimestru de sarcină
C. Sexul feminin are risc mai crescut față de sexul masculin
D. Infecţia maternă cu virusul rubeolic în ultimul trimestru de sarcină
E. Infecţia maternă cu virusul rujeolic în al doilea trimestru de sarcină
F. Postmaturitatea
G. Nașterea la altitudine mică
H. Sexul masculin are risc mai crescut față de sexul feminin
I. Administrarea de prostaglandină la mamă
J. Prematuritatea

A. Tetralogia Fallot este cel mai frecvent defect cardiac congenital
B. Defectul septal ventricular este cel mai frecvent defect cardiac congenital
C.
Unul din elementele constitutive ale tetralogiei Fallot este obstrucia tractului de ejecie al ventriculului drept
D. Defectul atrial este întotdeauna simptomatic
E. Defectul septal atrial poate fi i asimptomatic
F. Indometacinul nu induce închiderea canalului arterial
G.
Defectul septal ventricular se însoete de suflu protosistolic la nivelul marginii inferioare stângi a sternului
H.
Defectul septal ventricular se însoete de suflu pansistolic la nivelul marginii inferioare stângi a sternului
I.
Unul din elementele constitutive ale tetralogiei Fallot este obstrucia tractului de ejecie al ventriculului stâng
J. Indometacinul induce închiderea canalului arterial
243. În persistena de canal arterial:

A. Infecţia maternă cu virusul rubeolic în primul trimestru de sarcină este considerat factor
de risc
B. Suntul este stânga-dreapta
C. Caracteristic pentru PCA este pulsul săltăreț
D. Apare suflu continuu de tunel în spaiul II intercostal, Z2 accentuat
E. untul este dreapta-stânga
F. Pulsul săltăreț poate fi întâlnit în PCA sau în tetralogia Fallot
G. Infecţia maternă cu virusul rubeolic în ultimul trimestru de sarcină este considerat factor
de risc
H. Ecocardiografia evidențiază dilatarea AD și a VD
I. Apare suflu continuu de tunel în spaiul II intercostal, Z2 diminuat
J. Ecocardiografia evidențiază dilatarea AS și a VS
244. Epiglotita se caracterizeză prin:

A. Se impune internare pentru observare atentă și monitorizare
B. Debutul este insidios
C. Tusea lătrătoare și vocea înfundată sunt caracteristice epiglotitei acute
D. Radiografia gâtului este sugestivă în epiglotită prin semnul turlei
E. Debutul este brusc, cu febră înaltă
F. Cauza cea mai frecventă este infecția cu stafilococ
G. Internarea este necesară doar în formele severe, când se impune intubația sau
traheostomia de urgență
H. Disfagia și vocea înfundată sunt caracteristice epiglotitei acute
I. Cauza cea mai frecventă este infecția cu streptococ sau alte tipuri de Haemophilus
influenzae
J. Radiografia gâtului arată epiglota edemațiată și opacifiată (semnul degetului mare)
245. Următoarele sunt adevărate în bronșiolită:
A. Poate fi cauzată de virusul sincițial respirator
B. Radiografia toracică nu este necesară pentru diagnostic
C. Poate fi cauzată de virusul virusul sincițial respirator și parainfluenza tip 1, 2, 3
D. Tratamentul constă în aspirație nazală, hidratare adecvată, umidifierea aerului și
obligatoriu, bronhodilatatoare inhalatorii
E. Poate fi cauzată de virusul parainfluenza tip 1, 2, 3
F. Se însoete de risc crescut de a dezvolta astm bronic
G. Tratamentul constă în aspirație nazală, hidratare adecvată și umidifierea aerului,
bronhodilatatoarele inhalatorii și glucocorticoizii sistemici nefiind indicați
H. Poate fi cauzată de virusul parainfluenza tip 3
I. Radiografia toracică este necesară pentru diagnostic
J. Nu se însoete de risc crescut de a dezvolta astm bronic
246. Următoarele sunt adevărate în bronșiolită:

A. Poate fi cauzată de virusul sincițial respirator și parainfluenza tip 3
B. Apare cel mai adesea iarna și primăvara, de obicei la copiii < 2 ani
C. Poate determina insuficiență respiratorie în cazurile severe
D. Apare cel mai adesea iarna și primăvara, de obicei la copiii > 2 ani
E. Bronhodilatatoarele inhalatorii i glucocorticoizii sistemici nu sunt indicai
F. Insuficiena respiratorie apare în toate cazurile
G. Copiii cu detresă respiratorie sau hipoxemie necesită internare
H. Poate fi cauzată de virusul virusul sincițial respirator și parainfluenza tip 1, 2, 3
I. Copiii cu bronșiolită, indiferent de formă, necesită internare
J. Se administrează bronhodilatatoare inhalatorii și glucocorticoizi sistemici
247. Următoarele afirmații despre crup sunt adevărate:

A. Clinic – congestie nazală, tuse lătrătoare, dispnee, stridor inspirator
B. Tratamentul în cazurile ușoare – steroizi oral, intramuscular sau intravenous, cazurile
severe – epinefrină în aerosoli plus corticosteroizi
C. Cel mai frecvent apare la copiii < 2 ani
D. Tratamentul este doar suportiv
E. Cel mai frecvent apare între vârsta de 3 luni i 5 ani
F. Radiografia gâtului arată îngustarea căilor aeriene subglotice (semnul degetului mare)
G. Poate fi cauzat de virusurile parainfluenza tip 1 si 2
H. Radiografia gâtului arată îngustarea căilor aeriene subglotice (semnul turlei)
I. Clinic – disfagie, tuse lătrătoare, dispnee, stridor inspirator
J. Cauza cea mai frecventă este infecția cu streptococ sau alte tipuri de Haemophilus
influenzae
248. Care din următoarele afirmații sunt false?

A. Tratamentul în epiglotită include aerosolii cu epinefrină
B. Un pacient cu crup are stridor expirator
C. Tratamentul crupului include aerosolii cu epinefrină
D. Un pacient cu crup are stridor inspirator
E. În epiglotită radiografia de gât arată semnul degetului mare
F. Crupul apare cel mai frecvent la copiii < 2 ani
G. Un pacient cu crup are voce înfundată
H. În epiglotită radiografia de gât arată semnul turlei
I. Un pacient cu epiglotită are voce înfundată
J. Crupul apare cel mai frecvent între vârstele de 3 luni i 5 ani
249. Care afirmații referitoare la otita medie acută sunt corecte?

A. Diagnosticul este clinic, nefiind necesar diagnosticul de laborator
B. Este o infecție comună la copiii sub 6 ani, incidența scade cu vârsta
C. Amoxicilină- clavulanat în doză mare este tratamentul antibiotic de primă linie
D. Apare durerea auriculară cu debut insidios și febră
E. Cel mai frecvent motiv de administrare de antibiotic la copil
F. Este o infecție comună la copii, iar incidența nu scade cu vârsta
G. Amoxicilină în doză mare este tratamentul antibiotic de primă linie
H. Este un motiv rar de administrare de antibiotic la copil
I. Apare durerea auriculară cu debut acut și febră
J. Diagnosticul este clinic i de laborator
250. Următoarele afirmații despre Roseola Infantum sunt adevărate:

A. Precedată 3-5 zile de febră înaltă, după care începe rash-ul și febra dispare
B. Este cauzată de Parvovirus B19
C. Apar macule și papule eritematoase dispuse pe față, gât, trunchi și extremități proximale
D. Precedată 3-5 zile de febră ușoară, după care începe rash-ul și febra dispare
E. Este cunoscută și ca exantemul subit
F. Este cauzată de human herpes virus-6
G. Tratamentul necesită antibioterapie
H. Apar macule și papule eritematoase dispuse pe față, gât, trunchi și extremități distale
I. Este cunoscută și ca a cincea boală a copilăriei
J. Tratamentul este suportiv
251. Următoarele despre scarlatina sunt adevarate:

A. Cardita reumatică si glomerulonefrita poststreptococică sunt complicații ale scarlatinei
B. Se însoțește de descuamări ale palmelor și plantelor
C. Cardita reumatică și glomerulonefrita poststreptococică sunt singurele complicații ale
scarlatinei
D. Tratamentul de primă linie este reprezentat de penicilină sau amoxicilină
E. Tratamentul de primă linie este reprezentat de claritromicină
F. Reacția tegumentară se datorează expunerii la endotoxina streptococului de grup A
G. Nu se însoțește de descuamări ale palmelor și plantelor
H. Rash-ul cutanat este eritemato-papulo-vezicular
I. Reacția tegumentară se datorează expunerii la exotoxina streptococului de grup A
J. Rash-ul cutanat eritemato-papular are aspect de “mirghel”
252. Eritemul infecios:

A. Rush-ul apare pe față și corp, mai accentuat pe obraji
B. Tratamentul este suportiv
C. La pacienții cu siclemie, poate să apară anemia aplastică
D. Este cunoscută și ca exantemul subit
E. Este cauzată de Parvovirus B19 VE
F. Rush-ul apare pe față, mai accentuat pe obraji (febra cu obraji pălmuiți)
G. Se recomandă vaccinarea care să prevină infecția cu Parvovirus B19
H. Este cauzată de human herpes virus-6
I. Este cunoscută și ca a cincea boală a copilăriei
J. La pacienții cu siclemie, pot să apară anemia aplastică și encefalita
253. Următoarele afirmații sunt adevărate:

A. Diagnosticul de laborator în scarlatină presupune testare PCR
B. Reacția tegumentară in scarlatina se datorează expunerii la exotoxina streptococului de
grup A
C. Mastoidita este una din complicaiile otitei medii la copil
D. In eritemul infecțios, rush-ul apare pe față, mai accentuat pe obraji (febra cu obraji
pălmuiți)
E. Reacția tegumentară in scarlatina se datorează expunerii la endotoxina streptococului
de grup A
F. Roseola infantum este cauzată de human herpes virus-6
G. Diagnosticul de laborator în scarlatină presupune test rapid pentru streptococ și cultură
din secreția faringiană
H. În eritemul infecțios, rush-ul apare pe față și corp, mai accentuat pe obraji (febra cu
obraji pălmuiți)
I. Roseola infantum este cauzată de Parvovirus B19
J. Mastoidita este una din complicaiile scarlatinei la copil
254. Care din următoarele sunt adevărate?

A. Abcesul temporal este una din complicaiile scarlatinei
B. Roseola infantum este cauzată de human herpes virus-6 (HHV-6)
C. Pneumonia este o complicaie a rubeolei
D. Abcesul temporal este una din complicaiile otitei medii acute
E. La pacienții cu otită medie acută și istoric de infecții auriculare multiple se recomandă
amoxicilină-clavulanat în doza mare
F. Petele Koplik sunt caracteristice rubeolei
G. La pacienții cu otită medie acută și istoric de infecții auriculare multiple se recomandă
amoxicilina în doza mare
H. Pneumonia este o complicaie a rujeolei
I. Petele Koplik sunt caracteristice rujeolei
J. Roseola infantum este cauzată de Parvovirus B19
255. Următoarele afirmații referitoare la infecția de tract urinar la copil sunt

adevărate:
A. Poate determina pielonefrită
B. Sexul masculin are un risc mai crescut
C. Ar trebui luată în considerare întotdeauna la copiii mai mari de 2 ani cu febră şi la orice
alt copil cu simptome urinare
D. Rasa albă este unul dintre factorii de risc
E. Febra este înaltă
F. Rasa neagră este unul dintre factorii de risc
G. Poate determina glomerulonefrită
H. Sexul feminin are un risc mai crescut
I. Ar trebui luată în considerare întotdeauna la copiii mai mici de 2 ani cu febră şi la orice
alt copil cu simptome urinare
J. Febra poate fi ușoară sau moderată
256. Care din următoarele afirmații referitoare la infecția de tract urinar la copil sunt
false?
A. Unul dintre factorii de risc poate fi vârsta < 12 luni
B. Poate determina cicatrici renale
C. Este determinată cel mai adesea de specii Klebsiella
D. Unul dintre factorii de risc poate fi vârsta < 2 luni
E. Antibioticul de primă linie este fosfomicina
F. Este a doua cea mai frecventă infecție bacteriană la copil, după otita medie
G. Este cea mai frecventă infecție bacteriană la copil
H. Este determinată cel mai adesea de specii Escherichia coli
I. Antibioticele de primă linie sunt cefalosporinele
J. Poate determina glomerulonefrită
257. Care din următoarele afirmații despre îmbătrânirea aparatului respirator sunt
adevărate?
A. Crește capacitatea pulmonară totală
B. Presiunea arterială a CO2 rămâne nemodificată
C. Scad valorile serice ale D-dimerilor
D. Scade fora muchilor respiratori
E. Crete suprafaa de schimb alveolo-capilar
F. Scade numărul de capilare alveolare
G. Crete distensibilitatea cutiei toracice
H. Scade capacitatea de difuziune a gazelor sanguine
I. Crete volumul rezidual
J. Crește presiunea arterială a O2
258. Care din următoarele afirmații despre îmbătrânirea aparatului cardio-vascular

sunt adevărate?
A. Scade contractilitatea miocardului
B. Scade frecvența cardiacă
C. Crete fracia de ejecie
D.
Crete umplerea ventricolului stâng, cu apariia unei insuficiene cardiace hipodiastolice
E. Crește tensiunea arterială, în special pe seama componentei sistolice
F. Crete esutul conjunctiv miocardic
G. Scade capacitatea de efort
H. Scade complianța vasculară
I. Crete debitul cardiac
J. Scad dimensiunile atriului stâng
259. Care din următoarele afirmații despre îmbătrânirea aparatului renal sunt
adevărate?
A. Crete activarea vitaminei D
B. Aportul hiperproteic și hipersodat favorizează evoluția spre boală cronică de rinichi
C. Scad dimensiunile rinichilor
D. Scade fluxul sanguin renal
E. Crește numărul de glomeruli funcționali
F. Crete retenia de potasiu
G. Crete capacitatea de concentrare a urinii
H. Deshidratarea nu influențează declinul funcției renale la vârstnici
I. Crește permeabilitatea glomerulară
J. Scade producția de eritropoietină ca răspuns la anemie
260. Care din următoarele afirmații despre îmbătrânirea aparatului digestiv sunt
adevărate?
A. Se produce alterarea structurală și calitativă a dinților
B. Scade aciditatea gastrică
C. Mucoasa bucală rămâne nemodificată
D. Secreția de salivă rămâne nemodificată
E. Crete riscul litiazei biliare
F. Crește peristaltica gastrică
G. Crete presiunea sfincterului anal
H. Se produce atrofia papilelor gustative
I. Impactul fumatului pentru ateroscleroză este maxim când este corelat cu nivele
plasmatice crescute ale HDL colesterolului
J. Scade motilitatea intestinală și crește riscul de constipație
261. Care din următoarele afirmații despre îmbătrânirea organelor de simț sunt
adevărate?
A. Scade riscul de glaucom
B. Scade secreția lacrimală
C. Crete simul mirosului
D. Scade transparena corneii
E. Scade capacitatea de a vedea corect obiectele la distanță
F. Crete capacitatea de adaptare la întuneri
G. Scade acuitatea pentru gustul dulce i acru
H. Crete capacitatea de a înelege vorbirea într-un mediu zgomotos
I. Scade capacitatea gustativă
J. Scade acuitatea auditivă
262. Care din următoarele afirmații despre evaluarea medicală a vârstnicului sunt
adevărate?
A. Ascultația cordului relevă de obicei un suflu diastolic pluriorificial
B. Scăderea frecvenței cardiace sub 50 bătăi/min este des întâlnită și bine tolerată
C. Este important să cerem pacientului să prezinte toate documentele medicale de la alte
consulturi efectuate
D. Anamneza va fi completată obligatoriu de inventarierea medicației pe care pacientul o
urmează la domiciliu
E. Simptomele bolii pot diferi
F. Indicele gleznă-braț se face la toți pacienții vârstnici
G. Acuzele subiective sunt numeroase i variate
H. Existența de tulburări senzoriale face dificilă comunicarea cu medicul
I. TA se măsoară de obicei la brațul drept
J. Prezența de varice voluminoase poate fi cauză de HTA
263. Care din următoarele afirmații despre complianța terapeutică sunt adevărate?
A. Tulburările de echilibru nu influențează administrarea medicației
B. Tulburările de micțiune nu afectează complianța terapeutică
C. Complianța terapeutică este redusă dacă schema terapeutică este complicată
D. Rețeta recomandată depășește posibilitățile financiare
E. Tabagismul nu influențează administrarea medicației
F. Relația bună cu medicul scade complianța terapeutică
G. Starea financiară precară scade complianța terapeutică
H. Tulburările de memorie pot fi cauza administrării incorecte a medicației
I. Deficiența senzorială nu afectează complianța terapeutică
J. Nu a înțeles importanța respectării indicațiilor terapeutice
264. Care din următoarele afirmații despre prescrierea rețetei și patologia iatrogenă a
vârstnicului sunt adevărate?
A. Rețeta prescrisă să fie completă
B. Scade motilitatea intestinală și crește riscul de constipație
C. Polimedicația se asociază frecvent cu recomandările corespunzătoare bolilor pacientului
D. Rețeta prescrisă să fie individualizată
E. Polimedicația stimulează memoria și capacitatea de atenție a pacientului
F. Vârstnicul este mare consumator de servicii medicale
G. Polimedicația se asociază frecvent cu retenție cronică de urină
H. Vârstnicul are de obicei o complianță crescută la tratamentul recomandat
I. Medicamentele recomandate vor ține cont de ghidurile de bună practică medicală și nu
de profilul pacientului
J. Polimedicația se asociază frecvent cu hipotensiune ortostatică
265. Care din următoarele afirmații despre îmbătrânirea țesutului cutanat sunt
adevărate?
A. Scade riscul de in fecții cu poartă de intrare cutanată
B. Părul devine uscat și subțire
C. Crete capacitatea de termoreglare
D. Scade vulnerabilitatea la razele ultraviolete
E. Unghiile devin groase i casante
F. Scade numărul tumorilor benigne
G. Scade capacitatea de sinteză a vitaminei D
H. Scade viteza de cicatrizare a plăgilor epidermice
I. Crete esutul adipos subcutanat
J. Apar riduri grosolane în jurul ochilor i buzelor
266. Care din următoarele afirmații despre îmbătrânirea sistemului nervos sunt
adevărate?
A. Crește activitatea simpatică
B. Scade atenia
C. Capacitatea de a învăța din experiențe noi nu se modifică
D. Scade capacitatea de a urmări conversația
E. Crete timpul de reacie
F. Scade timpul de reacie
G. Scade viteza de conducere nervoasă
H. Scade numărul de neuroni corticali
I. Crete fluxul sanguin cerebral
J. Crete consumul de O2 la nivelul esutului nervos
267. Care din următoarele afirmații despre fragilitate sunt adevărate?

A. Fragilitatea poate fi determinată prin fenotipul Fried
B.
Efortul fizic are un impact pozitiv asupra sistemului muscular i, implicit, combate fragilitatea
C. Alimentația adecvată combate malnutriția și fragilitatea
D. Fragilitatea crește riscul evoluției pacientului spre dependență și deces
E. Fragilitatea nu este echivalentă cu procesul de îmbătrânire
F. Medicația antiinflamatoare are efecte benefice în tratamentul fragilității
G. Terapia comportamentală nu influențează evoluția fragilității
H. Prezența fragilității nu influențează evoluția insuficienței cardiace
I. Pacientul fragil are un risc mai mic de accelerare a declinului cognitiv
J. Fragilitatea nu este influențată de modificările sistemului musculo-scheletal
268. Care din următoarele afirmații despre sarcopenie sunt adevărate?

A. Sarcopenia scade riscul de cădere și fractură
B. Sarcopenia crete calitatea vieii pacientului
C. Sarcopenia se asociază frecvent cu creșterea TSH
D. Metodele cele mai precise de evaluare a masei musculare sunt CT i RMN
E. Presarcopenia reprezintă scăderea masei musculare, cu păstrarea activității fizice
F. Apariia sarcopeniei conduce la creterea gradului de sedentarism
G. Evaluarea performanței fizice se face cu ajutorul măsurătorilor antropometrice
H. Sarcopenia este favorizată de deficitul de vitamina D
I. Evaluarea forei musculare se face cu ajutorul clipometrului
J. Scăderea nivelului de testosteron favorizează apariția sarcopeniei
269. Care din următoarele afirmații despre malnutriția protein-calorică (MPC) sunt
adevărate?
A. MPC se întâlnește frecvent la bătrânii cu depresie
B. MPC favorizează apariția sindromului anemic
C. MPC se datorează frecvent alterării gustului și mirosului
D. MPC se datorează creșterii secreției gastrice acide
E. MPC nu afectează integritatea cutanată
F. MPC nu influențează numărul de zile de spitalizare
G. MPC se caracterizează prin niveluri ale albuminei serice ≥ 3,5 g/l
H. MPC se întâlnește frecvent la vârstnicii cu patologie neoplazică
I. MPC nu este influențată de durerea cronică
J. MPC crete morbiditatea i mortalitatea
270. Care din următoarele afirmații despre tratamentul malnutriției protein-calorice

(MPC) sunt adevărate?
A. Se recomandă mese mai frecvente și mai reduse cantitativ
B. Se optimizează calitatea alimentelor
C. Sonda de alimentație nazo-gastrică are beneficii pe termen lung
D. Vitaminoterapie
E. Aplicarea restriciilor dietetice
F. Măsurile farmacologice vor fi administrate ca prima linie terapeutică
G. Evitarea băuturilor gazoase
H. Igienă orală corespunzătoare
I. Administrarea de suplimente nutritive orale în orice formă de MPC
J. Se vor practica măsuri ambientale, preferându-se culoarea galbenă în camera de luat
masa
271. Care din următoarele afirmații despre insuficiența cardiacă (IC) la vârstnic sunt
adevărate?
A. Examenul obiectiv relevă bradicardie și turgescența jugularelor
B. IC hipodiastolică se caracterizează prin conservarea funcției diastolice
C.
Creterea prevalenei bolilor cardiovasculare duce la creterea prevalenei IC la vârstnic
D. Cardiopatiile congenitale determină cel mai frecvent IC la vârstnic
E. Ecografia abdominală este investigația cea mai folositoare
F. HTA determină cel mai frecvent IC la vârstnic
G. Tratamentul cu cortizon poate precipita IC la vârstnic
H. Necomplianța la tratament sau dietă precipită IC
I. Edemele sunt întotdeauna de cauză cardiacă
J. Simptomele cardinale ale IC la vârstnic rămân dispneea și apariția edemelor
272. Care din următoarele afirmații despre tratamentul insuficienței cardiace (IC) la
vârstnic sunt adevărate?
A. Efortul fizic se va opri la apariia durerilor în hipocondrul drept
B. Efortul trebuie să-i facă pacientului plăcere
C. Efort fizic zilnic
D. IECA nu se asociază cu beta-blocantele datorită cumulării efectelor secundare negative
E. Pacientul trebuie să urmeze un regim hiposodat
F. Evitarea grăsimilor de origine animală dacă există dislipidemie
G. Tratamentul cu IECA este de primă intenție în IC la vârstnic
H. Efortul trebuie să fie de intensitate mică dacă pacientul are și infarct acut de miocard
I. Scădere ponderală, dacă este cazul
J. IC nu influențează declinul cognitiv
273. Care din următoarele afirmații despre tulburările cognitive la vârstnic sunt
adevărate?
A. Tulburarea cognitivă minoră nu afectează complianța terapeutică
B. Alterarea directă a metabolismului cerebral nu influențează apariția tulburării cognitive
minore
C. Preparatele naturiste nu influențează factorii ce pot determina tulburare cognitivă
D. Tulburarea cognitivă minoră reprezintă etapa inițială a evoluției spre demență
E. Diagnosticul paraclinic se poate pune cu ajutorul MNA
F. Durerea este o cauză importantă în declanșarea tulburării cognitive minore
G. Tulburarea cognitivă minoră se dezvoltă independent de starea vascularizației cerebrale
H. Diagnosticul se bazează pe apariția tulburării de memorie
I. Tulburarea cognitivă minoră interferă cu educația terapeutică a pacientului
J. Scăderea debitului cardiac de diverse cauze poate produce tulburare cognitivă
274. Care din următoarele afirmații despre depresia la vârstnic sunt adevărate?
A. Poate apare o creștere a concentrării și atenției
B. Consumul cronic de alcool poate favoriza apariia depresiei
C. Este mai frecventă la sexul masculin
D. Pacientul înregistrează o creștere a poftei de mâncare
E. Este cea mai frecventă afecțiune psihiatrică a vârstnicului
F. Are un puternic impact negativ asupra mortalității vârstnicului
G. Poate apare o pierdere în greutate
H. Se prezintă adesea ca o stare de oboseală
I. Se poate asocia cu somnolență marcată
J. Se asociază cu statutul economic crescut
275. Care din următoarele afirmații despre tulburările de somn la vârstnic sunt
adevărate?
A. Afectarea cardiovasculară nu afectează calitatea somnului
B. Insomnia nu influențează capacitatea de concentrare
C. Înainte de culcare se recomandă administrarea de ceaiuri diuretice
D. Înainte de culcare nu se consumă alcool
E. Izolarea socială poate influența negativ calitatea somnului
F. Temperatura în camera de dormit trebuie să fie pe placul utilizatorului, indiferent de
temperatura din restul casei
G. Tratamentul insomniei presupune păstrarea acelorași ore de culcare și de trezire
H. Somnul este superficial i instabil
I. Consumul de antipsihotice nu afectează calitatea somnului
J. Se încurajează, pe cât posibil, somnul în timpul zilei
276. Care din următoarele afirmații despre căderile la vârstnic sunt adevărate?
A. Căderile sunt favorizate de scăderea funcției vizuale
B. Medicamentele care cresc vigilența pot favoriza căderile
C. Factorii de risc pentru cădere cuprind vârsta peste 70 de ani și sexul feminin
D. Căderile sunt asociate cu agravarea declinului funcțional
E. Cea mai utilizată metodă de determinare a riscului de cădere este scala Downton
F. Căderile sunt favorizate de boala Parkinson
G. Evaluarea clinică și paraclinică post traumatism prin cădere trebuie să identifice
gravitatea leziunilor post-traumatice
H. Determinarea riscului de cădere se poate face și cu ajutorul fenotipului Freid
I. Apneea de somn nu influențează riscul de cădere
J. Severitatea sarcopeniei nu modifică riscul de cădere
277. Care din următoarele afirmații despre căderile la vârstnic sunt adevărate?
A. Tratamentul cu analgezice nu influențează riscul de cădere
B. Complicațiile pe termen scurt și mediu sunt reprezentate de frica de înălțimi și pierderea
psiho-motricității
C. Examenul fizic va evalua doar sistemul musculo-scheletal
D. Complicațiile imediate ale căderilor sunt reprezentate de hipotermie și fracturi
E. Hipotensiunea arterială ortostatică favorizează căderile
F. Printre factorii de risc ai căderilor se numără rasa neagră și vârsta peste 60 de ani
G. Alterarea funcției vestibulare favorizează căderile
H. Riscul de cădere poate fi măsurat cu ajutorul probei Tinetti
I. Prevenția căderilor recomandă reducerea semnificativă a efortului fizic
J. Examenul clinic va cuprinde măsurarea forței musculare cu ajutorul dinamometrului
278. Care din următoarele afirmații despre sindromul de imobilizare sunt adevărate?
A. Consecințele cardio-vasculare ale sindromului de imobilizare se caracterizează prin
hipotensiune ortostatică
B. Consecințele psihice ale sindromului de imobilizare se caracterizează prin apatie și
epuizare
C. Cea mai frecventă cauză o reprezintă bolile neurologice
D. Printre cauzele sindromului de imobilizare se numără și reumatismul articular acut
E. Consecințele gastro-intestinale ale sindromului de imobilizare se caracterizează prin
bulimie și diaree
F. Tratamentul sindromului de imobilizare se bazează pe evaluarea geriatrică
G. Unul din obiectivele principale ale tratametului se referă la temporizarea mobilizării
pacientului
H. Consecințele renale ale sindromului de imobilizare se caracterizează prin creșterea
sintezei de proteine
I. Consecințele respiratorii ale sindromului de imobilizare se caracterizează prin creșterea
ventilației
J. Consecințele musculo-scheletale ale sindromului de imobilizare se caracterizează prin
scăderea forței și rezistenței musculare
279. Care din următoarele afirmații despre ulcerele de presiune sunt adevărate?
A. Stadiul 3 al escarelor se caracterizează prin extinderea ulcerației până la os, cu apariția
necrozei
B. Factori de risc intrinseci în apariia escarelor sunt imobilizarea i inactivitatea
C. Ulcerele de presiune apar cel mai frecvent la persoanele imobilizate la pat
D. Printre factorii de risc mecanici implicați în apariția escarelor se numără și torsionarea
tegumentelor
E. Printre afecțiunile medicale asociate cu factorii favorizanți ai apariției escarelor se
numără anemia și leucemia
F. Riscul de apariție a escarelor este favorizat de scăderea elasticității pielii
G. Tratamentul escarelor în stadiul 3 constă în prevenția apariției infecției
H. Localizarea cea mai frecventă a escarelor este la nivelul genunchiului
I. Stadiul I din clasificarea escarelor se caracterizează prin modificări cutanate reversibile
J. Scopul tratamentului în stadiul 1 este de a păstra rana curată și protejată
280. Care din următoarele afirmații despre ulcerele de presiune sunt adevărate?
A. Scopul tratamentului în stadiul 4 este de a păstra rana curată și protejată
B. Pansarea escarelor se face întotdeauna cu betadină și praf cicatrizant
C. Ulcerele de presiune apar cel mai frecvent la persoanele imobilizate în dispozitive
ortopedice
D. Localizarea cea mai frecventă a escarelor este la nivelul omoplatului și umărului
E. Printre afecțiunile medicale asociate cu apariția escarelor se numără și abuzul fizic
F. Stadiul 1 al escarelor se caracterizează prin extinderea ulcerației până la os, cu apariția
necrozei
G. Stadiul 2 din clasificarea escarelor se caracterizează prin subțierea dermului și apariția
unei ulcerații superficiale
H. Tratamentul escarelor în stadiul 2 constă în a păstra rana curată și protejată
I. Factori de risc intrinseci în apariția escarelor sunt incontinența sfincteriană și malnutriția
J. Riscul de apariție a escarelor este favorizat de scăderea gradului de regenerare al pielii
281. Care din următoarele afirmații despre durerea cronică sunt adevărate?
A. Vârstnicii pot minimiza durerea deoarece consideră că face parte din procesul normal
de îmbătrânire
B. Opioidele cu eliberare imediată sunt medicamente de primă intenție în tratamentul
sindromului dureros vertebral
C. Antiinflamatoriile nesteroidiene se folosesc în special pentru durerea osteoarticulară
D. Explorările paraclinice în sindromul dureros vertebral se concentrează numai pe
radiografiile zonei dureroase, față și profil
E. Durerea cronică descrește semnificativ calitatea vieții vârstnicului
F. Cauza durerii cronice la vârstnic este uor de stabilit
G. Printre medicamentele topice utilizate în tratamentul durerii cronice se numără și
capsaicina
H. Printre cauzele sindromului dureros vertebral se numără metastazele osoase și
mielomul multiplu
I. Durerea severă nu interferă semnificativ cu activitățile cotidiene
J. Printre cauzele infecțioase ale sindromului dureros vertebral se numără și pancreatita
acută
282. Care din următoarele afirmații despre incontinența urinară sunt adevărate?
A. Tratamentul medicamentos poate înlocui terapia comportamentală
B. Delirul poate provoca incontinență urinară tranzitorie
C. Incontinența urinară permanentă apare frecvent la bătrânii cu AVC
D. Diabetul zaharat produce hiperactivitatea detrusorului vezical
E. Simptomul tipic de incontinenței urinare este senzația de micțiune imperioasă
F. La vârstnici, capacitatea vezicii urinare este crescută
G. Bătrânul cu polakiurie are mai mult de 10 micțiuni pe zi
H. Consumul de alcool poate provoca incontinență urinară tranzitorie
I. Diureza la vârstnici este mai mare în timpul zilei
J. Incontinența urinară este o afecțiune frecvent întâlnită la vârstnici, în special la femei
283. Care din următoarele afirmații despre incontinența urinară sunt adevărate?
A. Depresia poate provoca incontinență urinară tranzitorie
B. Tratamentul medicamentos în incontinența urinară se face cu beta-blocante
C. Bătrânul cu nicturie are mai mult de 5 micțiuni pe noapte
D. Incontinența urinară de efort este cea mai frecventă cauză de incontinență urinară la
femeia în vârstă
E. Inhibitorii enzimei de conversie pot produce incontinență de efort (prin efort de tuse)
F. Boala Parkinson poate provoca incontinență urinară permanentă
G. Incontinența severă beneficiază de sondă urinară, care presintă risc de pielonefrită acută
H. Unul din simptomele de incontinență urinară este polakiuria
I. Diureza la vârstnici este mai mică în timpul nopții
J. Se recomandă reducerea aportului de lichide pentru a scădea numărul de micțiuni
284. Care din următoarele afirmații despre infecția de tract urinar sunt adevărate?
A. Infeciile comunitare vor beneficia de tratament cu fluoroquinolone
B. Urocultura reprezintă baza diagnosticului paraclinic
C. Manifestările clinice clasice sunt disuria și polakiuria
D. Bacteriuria asimptomatică beneficiază întotdeauna de tratament antibiotic
E. E.Coli reprezintă cea mai frecventă cauză de infecție de tract urinar
F. Cistita beneficiază de tratament antibiotic timp de 7 zile
G. La persoanele purtătoare de sondă vezicală se face întotdeauna tratament antibiotic de
lungă durată
H. Printre factorii favorizanți se numărăr hiperplazia benignă de prostată
I. Principalul factor patogenic este cateterizarea urinară
J. Persoanele cu cistite recidivante nu beneficiază de tratament antibiotic
285. Care din următoarele afirmații despre fragilitate sunt adevărate?

A. Terapia hormonală are efecte excelente în tratamentul fragilității
B. Pacientul fragil are un risc mai mic de accelerare a declinului cognitiv
C. Sarcopenia și osteoporoza contribuie la apariția și evoluția fragilității
D. Terapia comportamentală contribuie la tratamentul fragilității
E. Fragilitatea poate fi evaluată cu ajutorul MNA
F. Fragilitatea nu este echivalentă cu procesul de îmbătrânire
G. Modificările țesutului cutanat agravează fragilitatea
H. Alimentația adecvată nu influențează fragilitatea
I. Fragilitatea poate fi determinată prin scala de fragilitate Gröningen
J. Un pacient fragil va avea un risc mai mare de complicaii postoperatorii
286. Care din următoarele afirmații despre sarcopenie sunt adevărate?

A. Are trei componente: masa musculară striată, forța musculară și activitatea fizică
B. Sarcopenia este favorizată de statusul inflamator cronic
C. Sarcopenia se asociază frecvent cu creșterea TSH
D. Măsurarea pliului cutanat se face cu ajutorul dinamometrului
E. Reprezintă scăderea progresivă a masei și forței musculare
F. Metodele cele mai precise de evaluare a masei musculare sunt CT i RMN
G. Sarcopenia duce la scăderea gradului de sedentarism
H. Sarcopenia scade riscul de cădere și fractură
I. Tulburările de nutriție favorizează apariția sarcopeniei
J. Evaluarea performanței fizice se face cu ajutorul măsurătorilor antropometrice
287. Care din următoarele afirmații despre malnutriția protein-calorică (MPC) sunt
adevărate?
A. Tulburările de nutriție sunt asociate cel mai frecvent cu MPC
B. Tratamentul cu antidepresive poate influena negativ statusul nutriional
C. MPC favorizează apariția sindromului anemic
D. MPC nu influențează evoluția fragilității și sarcopeniei
E. MPC se caracterizează prin niveluri ale albuminei serice ≥ 3,5 g/l
F. MPC se întâlnește frecvent la vârstnicii cu tulburări de deglutiție
G. MPC nu afectează integritatea cutanată
H. MPC se întâlnește frecvent la bătrânii cu durere cronică
I. MPC se caracterizează printr-o pierdere în greutate de peste 10% într-o lună
J. MPC nu influențează numărul de zile de spitalizare
288. Care din următoarele afirmații despre sindromul de imobilizare sunt adevărate?
A. Cea mai frecventă cauză o reprezintă bolile ortopedice
B. Tratamentul medicamentos va include sedative i anxiolitice
C. Consecințele musculo-scheletale ale sindromului de imobilizare se caracterizează prin
apariția pozițiilor vicioase
D. Tratamentul sindromului de imobilizare se bazează pe mobilizarea imediată și progresivă
E. Consecințele cardio-vasculare ale sindromului de imobilizare se caracterizează prin
riscul de apariție a trombozelor venoase
F. Consecințele respiratorii ale sindromului de imobilizare se caracterizează prin creșterea
capacității de eliminare a secrețiilor bronșice
G. Printre cauzele sindromului de imobilizare se numără și stările hiperdinamice ale
vârstnicilor
H. Consecințele psihice ale sindromului de imobilizare se caracterizează prin depresie și
suicid
I. Consecințele renale ale sindromului de imobilizare se caracterizează prin creșterea
toleranței la glucoză
J. Consecințele sindromului de imobilizare la nivelul sistemului nervos central se
caracterizează prin alterarea simțurilor și creșterea activității motorii
289. Care sunt cauzele cardiace ale sincopei:

A. BAV de grad inalt
B. infarct acut de miocard
C. valvulopatii
D. tahi și bradiaritmii (boală de nod sinusal, extrasistole ventriculare cu potential malign)
E. după prânzuri copioase
F. tuse prelungita
G. deglutiie cu dificultate
H. efort de mictiune
I. hemoragie
J. malfuncie de pace-maker
290. Care din următoarele afirmații despre sincopă sunt adevărate :

A. Cauzele cardiace de sincopă sunt rare la vârstnic comparativ cu celelalte categorii de
vârstă
B. Printre cauzele de sincopă se numără starea septică, embolia pulmonară, pericardita
constrictivă
C. Sincopa poate fi indusă medicamentos (antiaritmice, anticonvulsivante, antidepresive
etc.)
D. Sincopa este urmată întotdeauna de cădere
E. Anamneza în sincopă nu oferă date relevante asupra cauzei declanșatoare
F. Diagnosticul etiologic al sincopei se bazează numai pe datele paraclinice
G. Sincopa cauzată de hipotensiune arterială ortostatică necesita internare
H. Sincopa reprezintă pierderea bruscă a stării de conștiență cauzată de scăderea bruscă și
tranzitorie a perfuziei cerebrale.
I. Toi pacienii cu un episod sincopal benign necesita spitalizare
J. Sincopa poate fi de cauză cardiacă
291. Sindromul vertiginos la vârstnic are următoarele caracteristici:
A. Iatrogenia (tratament cu diuretice, chinidina, barbiturice) este factor favorizant
B. Nu necesită explorări paraclinice pentru confirmarea etiologiei
C. Presupune creterea fluxului sanguin cerebral prin mecanism vaso-vagal
D. Etiologia cardiovasculară necesită CT cerebral cu substanță de contrast
E. Nu poate avea cauză neurologică
F. Unul din factorii favorizanți este hipovolemia produsă prin : hemoragie, deshidratare,
stare septică
G. Este o asociere de simptome si anume amețeală, slăbiciune și tulburările de echilibru
H. Scăderea debitului cardiac (insuficientă cardiacă, tahi sau bradiaritmii severe) poate fi
una din cauze
I. Este foarte rar la vârstnic
J. Anamneza pacientului cu sindrom vertiginos va trebui sa precizeze daca starea de
amețeală/slăbiciune s-a însoțit de alte simptome
292. Sunt adevărate următoarele afirmații despre traumatismul prin cădere la
vârstnic:
A. Se preferă întotdeauna imobilizarea in aparat gipsat față de tratamentul chirurgical al
fracturii
B. Incidența căderilor crește odată cu înaintarea în vârstă
C. Cauza pentru traumatism, dacă nu există una evidentă, va fi determinată prin aceleași
investigații ca pentru sincopa
D. Nu este o cauză frecventă de morbiditate și mortalitate
E. Traumatismul psihic este mai puțin frecvent, cu consecințe minime asupra activităților
fizice ale bătrânului
F. Se soldează cu traumatizare fizică și psihică a persoanei în cauză
G. Recuperarea motorie post-fractură se temporizează cât mai mult posibil, menținându-
se repaus la pat prelungit
H. Explorările paraclinice evaluează doar severitatea leziunilor, fără evaluarea celorlalte
aparate și sisteme
I. Dacă pacientul nu se poate ridica și rămâne pe sol un interval de timp variabil există
riscul de complicații precum rabdomioliza, deshidratarea
J. Severitatea traumatismului poate fi amenințătoare de viață, severă (fractura de șold) sau
ușoară (echimoze, contuzii)
293. Următoarele afirmații despre sindromul confuzional (delir) la vârstnic sunt

adevărate:
A. Deteriorarea rapidă a stării de conștiență, uneori asociată cu halucinații și dezorientare
temporospațială
B. In cazul în care agitația psihomotorie este pe primul loc și pune în pericol bolnavul se
poate apela la medicație psihotropă cu scopul de sedare prelungită
C. Nu se diferențiază de alte tulburări psihice (demență sau depresie)
D. Este cea mai frecventă complicație ce apare la vârstnicii spitalizați
E. Terapia comportamentală presupune izolarea pacientului de familie
F. Poate fi cauzat de afeciuni neurologice
G. Poate fi cauzat de afeciuni psihiatrice
H. Nu are cauză sistemică
I. Se recomandă contenția fizică a pacientului
J.
Printre factorii frecvent incriminai în declanarea delirului sunt apariia diselectrolitemiilor sau infeciile.
294. Diagnosticul clinic în ischemia miocardică la vârstnic trebuie să tină cont de

următoarele particularități:
A. Sediul durerii anginoase la vârstnic este întotdeauna retrosternal
B. Factorii de risc modificabili pentru ischemia miocardică la vârstnic sunt vârsta și genul
C. Durerea este prezentă în 28% din cazuri și este frecvent atipică
D. Dispneea de efort este principala acuză în 35% din cazuri
E. Cardiopatia ischemica cronică este cea mai frecventă cauză de deces la vârstnic.
F. Absența durerii este frecventă- descoperirea ischemiei fiind complet întâmplătoare în
21% din cazuri
G. Simptomele neurologice (sincopă, stare confuzională recent instalată) apar în 15% din
cazuri
H. Schimbarea stilului de viață și controlul factorilor de risc cardiovascular nu are efecte
benefice la vârstnic
I. Durerea în epigastru este strict de cauză gastro-duodenală
J.
Factorii declanatori ai durerii anginoase la vârstnic sunt cel mai frecvent efortul fizic, mai rar stress-ul sau ex
295. Despre ischemia miocardică sunt adevărate următoarele afirmații:

A.
Complicaiile infactului miocardic acut la vârstnic sunt mai puin severe i mai puin frecvente
B. Monitorizarea Holter ECG nu permite înregistrarea episoadelor de ischemie silențioasă
C. Absența durerii în ischemia silențioasă a vârstnicului poate fi datorată scăderii
sensibilității la durere datorită disfuncției autonome caracteristice vârstnicului
D.
Debutul infarctului miocardic la vârstnic este în 40% din cazuri silenios, fiind depistat numai ECG
E. Diferențierea între angina pectorală instabilă și infarctul de mioacard este facil de făcut,
deoarece manifestările clinice sunt foarte diferite
F. Prevalenta anginei pectorale instabile și a infarctului miocardic acut la vârstnic este
scăzută
G. Debutul infarctului miocardic acut la vârstnic poate fi prin stare confuzionala recent
instalată sau durere atipică, localizată în abdomenul superior
H. Ischemia silențioasă se diagnostichează cu ajutorul monitorizării Holter ECG
I. In ischemia silențioasă absența durerii poate fi datorată dezvoltării circulației colaterale
coronariene ceea ce împiedică atingerea pragului anginos
J. Testul de efort este contraidicat la vârstnic
296. Elementele de risc ce anunță evoluția spre infarct miocardic acut sau moarte
subită sunt:
A. Agravarea unui suflu sistolic mitral
B. Apariia edemului pulmonar acut
C. Troponina T<1mg/dl
D. Scăderea frecvenței crizelor în ultimele 48 de ore
E. Vârsta<75 ani
F. Dureri anginoase ce apar doar la efort și durează <20min
G. Dureri anginoase ce survin și în repaus și durează >20min
H. Apariia tahicardiei sau bradicardiei
I. Instalarea hipertensiunii arteriale
J. Creșterea intensității crizelor în ultimele 48 de ore
297. Explorarea ECG în diagnosticul paraclinic al ischemiei miocardice la vârstnic

relevă:
A. Apariţia unei supradenivelări noi de segment ST cu amplitudinea ³ 1 mm şi durata 0,08
secunde după punctul J
B. Apariţia unei negativări noi de undă T în derivaţiile DII, DIII, aVF sau în cel pu ţin dou ă
derivaţii precordiale consecutive asociată cu o creştere semnificativă a CK-MB
C. În afara crizelor ECG poate avea aspect normal
D. În criză poate arăta subdenivelarea segmentului ST de tip orizontal, cu adâncime de 1
mm şi durata de 0,08 secunde ± unda T negativă
E. Nu se decelează tulburări de ritm și/sau conducere
F. Apariţia unei supradenivelari de segment ST cu amplitudinea ≤0,5 mm şi durata ≤0,04
G. Apariţia unei subdenivelări noi de segment ST cu amplitudinea ³ 1 mm şi durata 0,08
H. Apariţia de undă T pozitivă în derivaţiile DII, DIII, aVF sau în cel puţin două derivaţii
precordiale consecutive
I. Apariţia unei subdenivelări de segment ST cu amplitudinea ≤1 mm şi durata ≤0,04
J. La vârstnic nu poate să apară aspectul clasic de IMA
298. Care din următoarele afirmații despre diagnosticul paraclinic al ischemiei

miocardice la vârstnic sunt adevărate:
A. Testul de efort se consideră pozitiv dacă pe ECG apar modificări caracteristice ischemiei
miocardice.
B. Coronarografia poate preciza sediul ischemiei dar, în același timp poate obiectiva leziuni
severe secundare ATS şi care nu sunt responsabile de simptomele pacientului
C. Testul de efort se întrerupe în caz de cretere a tensiunii arteriale cu 10 mmHg
D. Analizele biochimice nu pot preciza existenţa factorilor precipitanți ai unei crize
anginoase sau declanșării unui IMA sau existența factorilor de risc cardiovascular
E. Testul de mers pe teren plat în pas alert timp de 6 minute dă informaţii asupra
perfomanţelor fizice cotidiene
F. Testul de efort este ușor de executat la pacientul vârstnic cu comorbidități
reumatismale
G. Scintigrafia miocardică este o metodă invazivă ce vizualizează defectele de perfuzie
miocardică
H. Rezultatele testului de mers pe teren plat în pas alert timp de 6 minute sunt echivalente
cu cele obţinute la proba de efort la covorul rulant
I. Testul de efort se efectuează în caz de tahiaritmii ventriculare
J. Echocardiografia poate da informații despre existența tulburărilor de kinetică
segmentară miocardică dar poate da și rezultate fals pozitive
299. Tratamentul ischemiei miocardice la vârstnic presupune:

A. Antiagregare plachetară pe termen nelimitat (aspirină, clopidogrel)
B. Oprirea fumatului nu aduce nici un beneficiu la vârstnic
C. Se utilizează numai antiaritmicele din clasa I, sotalol sau amiodaronă în tratamentul
tulburărilor de ritm asociate
D. Vaccinarea antigripală anuală este contraindicată pentru pacienții cu sindroame
coronariene cronice,
E. Inhibitori ai enzimei de conversie
F. Utilizarea β-blocantelor este contraindicată la vârstnic
G. Tratamentul factorilor ce agravează angorul: anemie, hipertiroidie, febră, tulburări de
ritm/conducere
H. Nu necesită tratamentul factorilor de risc: HTA, DZ
I. Statină în doze mari (rosuvastatină 20-40 mg, atorvastatină 40-80 mg)
J. Derivaţi de Nitroglicernă retard
300. Următoarele afirmații despre tratamentul IMA la vârstnic sunt adevărate:

A. Tratamentul trombolitic reduce mortalitatea cu 18% şi induce un beneficiu mai mare
decât la celelalte categorii de vârstă deoarece rata mortalităţii imediate la vârstnic este
mult mai mare.
B. Tratamentul tombolitic se indică la persoanele care se prezintă la spital la 24-48 de ore
de la debutul simptomelor anginoase şi care prezintă pe ECG: supradenivelare ST sau
BRS recent instalat
C. Angioplastia coronariana nu permite evaluarea completă a circulației coronariene
D. Intervenția coronariană percutanată primară (PCI) este considerată, în general, strategia
optimă de reperfuzie, deoarece reduce la minimum riscurile de sângerare
E. In faza acută se contraindică repausul la pat cu mobilizare minima
F. In faza acută se va administra pentru combaterea durerii - nitroglicerină s.l. 2-3 prize;
dacă nu răspunde la NTG se va da morfină, 2-4 mg i.v.
G. Angioplastia coronariana față de fibrinoliză crește riscul hemoragic
H. Angioplastia coronariana primară, față de fibrinoliză are ca avantaj înlăturarea stenozei
reziduale
I. Angioplastia coronariană primară, față de fibrinoliză nu permite repermeabilizarea
completă, cu restabilirea fluxului normal în peste 90% din cazuri.
J. Angioplastia coronariană primară reprezintă strategia de reperfuzie miocardică preferată
și se recomandă în toate situațiile în primele 12 ore de la debut
301. Fibrilația atriala la vârstnic are următoarele caracteristici:

A. Ecocardiografia dă informaţii asupra dimensiunilor şi kineticii cordului orientând
strategia terapeutică
B. Forma cronică este de obicei bine tolerată, simptomele apărând dacă FV > 100/min
C. Consumul exagerat de cafea/alcool nu se numără printre factorii favorizanți de apariție a
fibrilației atriale
D. Explorarea Holter ECG nu are rol în diagnosticul fibrilaiei atriale
E. Se asociază cu risc scăzut de morbiditate și mortalitate
F. FbA cu frecvenţă rapidă şi netratată poate duce în timp la apariţia unei cardiomiopatii
prin epuizarea miocardului de lucru
G. Ecocardiografia transesofagiană nu dă informaţii suplimentare asupra dimensiunilor AS
sau a existenței de trombi la acest nivel
H. ECG relevă intervale R-R neregulate, undele P sunt înlocuite de unde atriale mici, vizibile
în special în derivaţiile DII, DIII, V1 (unde „f” de fibrilaţie)
I. Uneori debutul poate fi prin: EPA, embolie pulmonară sau AVC embolic
J. Forma cronică este mai puțin frecventă la vârstnic
302. Următoarele afirmații sunt adevărate despre tratamentul fibrilației atriale la

vârstnic:
A. Digoxin i.v. este drogul de elecţie la pacienţii cu fibrilație atrială şi disfuncţie sistolică a
VS
B. Beta-blocante administrate i.v. sau p.o. - sunt recomandate mai ales dacă pacientul
asociază şi hiperactivitate adrenergică (ex. hipertiroidism).
C. Electroconversia - se preferă în formele de fibrilație atrială paroxistică cu frecvență
rapidă asociate cu IMA
D. Digoxin i.v. este drogul de elecţie pentru obtinerea conversiei la ritm sinusal
E. Riscul de sângerare se calculeaza cu ajutorul scorului CHA2DS2-VASc
F. Blocantele canalelor de calciu nondihidropiridinice (diltiazem, verapamil) sunt mai bine
tolerate decât beta-blocantele de către pacienţii cu bronhospasm
G. Amiodarona nu realizează conversia la ritm sinusal
H. Asocierea digoxin şi beta-blocant sau digoxin şi calcium-blocant este contraindicată
I. Amiodarona - este considerat cel mai eficient drog și este preferat la vârstnic deoarece
este mai puţin proaritmogenă decât alte droguri
J.
Riscul trombembolic se calculeaza ajutorul scorului HAS-BLED i cu ajutorul ecocardiografie
303. Următoarele afirmații sunt adevărate despre hipertensiunea arteriala la vârstnic:

A. Pseudo HTA se întâlneşte la vârstnicii cu scleroză importantă a arterei brahiale
B. Printre mecanismele patogenice ale HTA se numără rezistenţa vasculară totală care este
scăzută datorită scăderii rigidităţii arteriale
C. Biterapia presupune asocierea a două droguri din aceași clasă de antihipertensive
D. Tratamentul HTA la vârstnic presupune interzicerea efortului fizic
E. Evaluarea pacientului vârstnic cu HTA presupune evaluarea factorilor de risc
concomitenți: profilul lipidic, glicemia, indicele de masă corporală
F. IECA se interzice în tratamentul HTA asociat cu diabet zaharat
G. Statusul tensional al unei persoane se va stabili pe baza mediei dintre două sau mai
multe măsurători realizate la vizite diferite şi în nici un caz pe baza unei singure
determinări cu excepţia cazurilor când TAs este > 210 mmHg sau TAd > 120 mmHg
H. HTA sistolică izolată (ISH = Isolated Systolic Hypertension) este o condiţie specifică
vârstnicului
I. Tratamentul antihipertensiv nu se ia în considerare la pacienii vârstnici fragili
J. Manifestările clinice se datorează, cel mai adesea, afectării organelor ţintă: dispnee,
fatigabilitate, cefalee, tulburări de echilibru
(30
1)
REUMATOLOGIE. RECUPERARE,MEDICINA
FIZICĂ ŞI BALNEOLOGIE
1. Alegeți răspunsul CORECT:

A. Manevra Lasegue NU face parte din examenul clinic în caz de lombosciatică.
B. În procesul de îmbătrânire, inelul fibros al discului intervertebral își pierde elasticitatea
în special posterior (unde este mai subțire).
C. Hernia de disc este rezultatul extruziei nucleului pulpos prin inelul fibros.
D. Hernia de disc L4-L5 va afecta rădăcina nervoasă L4.
E. Hernia de disc L5-S1 va afecta rădăcina nervoasă S1.
F. Prezența deficitului motor, paresteziilor și diminuarea reflexelor exclud compresia
rădăcinilor nervoase în caz de patologie discală a coloanei vertebrale.
G. Herniile de disc lombare NU se asociază cu durere iradiată la nivelul membrelor
inferioare.
H. Tonusul muscular deficitar și obezitatea NU contribuie la modificările posturale ale
coloanei vertebrale.
I. Cele mai frecvente hernii discale lombare apar la nivel L4-L5 i L5-Sl.
J. În cazul unei hernii de disc lombare, durerea poate iradia la nivelul membrelor
inferioare (distribuție radiculară – pe topografia unui dermatom).

A. Cele mai frecvente hernii discale apar la nivel C3-C4 i C5-C6.
B. Testul Lasegue relevă prezența durerii localizate la nivel lombar, fără iradiere.
C. Deficitul motor și diminuarea reflexelor pot indica compresia rădăcinilor nervoase în caz
de patologie discală a coloanei vertebrale.
D. În cazul unei hernii de disc lombare, durerea poate iradia la nivelul membrelor
superioare (Ex: pe traiectul C6).
E. Herniile de disc lombare se pot asocia cu durere iradiată la nivelul membrelor
inferioare.
F. Incontinenţa fecală/urinară poate fi rezultatul unei hernii centrale de disc cu compresie
la nivelul mai multor rădăcini S1-S4.
G. În hernia de disc lombară, durerea poate fi agravată de mișcare (Ex: aplecare).
H. Hernia de disc L5-S1 va afecta rădăcina nervoasă L5.
I. Ruptura inelului fibros de la nivelul discului intervertebral NU favorizează extruzia
nucleului pulpos.
J. Hernia de disc L4-L5 va afecta rădăcina nervoasă L5.
3. În contextul unei hernii de disc lombare, afectarea rădăcinii nervoase L4 va conduce la:
A. Hipoestezie la nivelul membrului inferior (predominant fată medială picior și gleznă).
B. Iradiere (durere) la nivelul membrului inferior (predominant față medială picior și
gleznă).
C. Diminuarea reflexului ahilian.
D. Diminuarea reflexului rotulian.
E. Incontinență urinară, frecvent.
F. Deficit motor la nivelul muchiului cvadriceps.
G. Deficit motor la nivelul muchilor flexori ai degetelor i gleznei, frecvent.
H. Parestezii difuze la nivelul membrului superior.
I. Sindrom de „coadă de cal”, frecvent.
J. Parestezii (amorțeli) la nivelul membrului inferior (predominant față medială picior și
gleznă).
4. În contextul unei hernii de disc lombare, afectarea rădăcinii nervoase L5 va conduce la:
A. Iradiere (durere) la nivelul membrului inferior incluzând fața laterală a gambei și fața
dorsală a antepiciorului.
B. Parestezii la nivelul policelui.
C. Hipoestezie la nivelul halucelui.
D. Deficit motor implicând muchiul extensor lung al halucelui.
E. Durere iradiată pe fața posterioară a gambei.
F. Durere iradiată pe fața posterioară a coapsei.
G. Abolirea reflexului rotulian.
H. Parestezii (amorțeli) la nivelul membrului inferior (fața laterală a gambei și fata dorsală a
antepiciorului).
I. Deficit motor la nivelul muchilor flexori ai degetelor si gleznei.
J. Hipoestezie la nivelul feei dorsale a piciorului.
5. În contextul unei hernii de disc lombare, afectarea rădăcinii nervoase S1 va conduce la:
A. Deficit motor implicând muchiul extensor lung al halucelui.
B. Diminuarea reflexului ahilian.
C. Durere iradiată pe fața posterioară a gambei.
D. Hipoestezie la nivelul feei laterale a piciorului.
E. Iradiere (durere) la nivelul membrului inferior incluzând fața laterală a gambei.
F. Durere iradiată pe fața posterioară a coapsei.
G. Deficit motor la nivelul muchilor extensori ai degetelor i gleznei, frecvent.
H. Diminuarea reflexului rotulian, frecvent.
I. Deficit motor la nivelul muchiului cvadriceps, frecvent.
J. Deficit motor la nivelul muchilor flexori ai degetelor i gleznei.

A. În lombosciatica S1 poate apărea iradiere (durere) la nivelul membrului inferior pe fața
posterioară a coapsei și gambei.
B. Diminuarea reflexului rotulian poate apărea în cazul afectării rădăcinii L4.
C. Deficitul motor la nivelul mușchiului cvadriceps poate apărea în cazul afectării rădăcinii
S1.
D. Diminuarea reflexului ahilian poate apărea în cazul afectării rădăcinii S1.
E. În lombosciatica L5 poate apărea iradiere (durere) la nivelul membrului inferior pe fața
F. Diminuarea reflexului rotulian poate apărea în cazul afectării rădăcinii S1.
G. Deficitul motor la nivelul mușchilor flexori ai degetelor și gleznei poate apărea în cazul
afectării rădăcinii S1.
H. Deficitul motor implicând mușchiul extensor lung al halucelui poate apărea în cazul
I. În lombosciatica L5 poate apărea iradiere (durere) la nivelul membrului inferior pe fața
laterală a gambei și fața dorsală a antepiciorului.
J. În lombosciatica S1 poate apărea iradiere (durere) la nivelul membrului inferior pe fața
anterioară a coapsei.
7. Alegeți răspunsul GREȘIT:

A. Diminuarea reflexului rotulian poate apărea în cazul afectării rădăcinii S1.
B. În lombosciatica S1 poate apărea iradiere (durere) la nivelul membrului inferior pe fața
anterioară a coapsei.
C. Deficitul motor implicând mușchiul extensor lung al halucelui poate apărea în cazul
D. Deficitul motor la nivelul mușchilor flexori ai degetelor și gleznei poate apărea în cazul
E. Diminuarea reflexului ahilian poate apărea în cazul afectării rădăcinii S1.
F. În lombosciatica L5 poate apărea iradiere (durere) la nivelul membrului inferior pe fața
G. Deficitul motor la nivelul mușchiului cvadriceps poate apărea în cazul afectării rădăcinii
S1.
H. Diminuarea reflexului rotulian poate apărea în cazul afectării rădăcinii L4.
I. În lombosciatica L5 poate apărea iradiere (durere) la nivelul membrului inferior pe fața
laterală a gambei și fața dorsală a antepiciorului.
J. În lombosciatica S1 poate apărea iradiere (durere) la nivelul membrului inferior pe fața

A. Manevra Lasegue NU face parte din examenul clinic în caz de lombosciatică.
B. Herniile de disc lombare NU se asociază cu durere iradiată la nivelul membrelor
inferioare.
C. În procesul de îmbătrânire, inelul fibros al discului intervertebral își pierde elasticitatea
D. Hernia de disc este rezultatul extruziei nucleului pulpos prininelul fibros.
E. Cele mai frecvente hernii discale apar la nivel L4-L5 i L5-Sl.
F. În cazul unei hernii de disc lombare, durerea poate iradia la nivelul membrelor
inferioare (distribuție radiculară – pe topografia unui dermatom).
G. Prezența deficitului motor, paresteziilor și diminuarea reflexelor exclud compresia
rădăcinilor nervoase în caz de patologie discală a coloanei vertebrale.
H. Tonusul muscular deficitar și obezitatea NU contribuie la modificările posturale ale
I. Hernia de disc L4-L5 va afecta rădăcina nervoasă L4.
J. Hernia de disc L5-S1 va afecta rădăcina nervoasă S1.

A. Pentru localizarea herniei discale la pacienții cu indicație chirurgicală, mielografia este
rar folosită, doar dacă IRM-ul nu se poate efectua.
B. Prezența unei hernii de disc cervicale se poate asocia cu durere la nivelul coloanei
vertebrale cervicale însoţită de iradiere la nivelul membrului superior.
C. Hernia de disc lombara apare cel mai frecvent la persoanele sub 20 ani.
D. Prezența unei hernii de disc lombare se poate asocia cu durere la nivelul coloanei
vertebrale lombare însoţită de iradiere la nivelul membrului inferior, cu distribuţie
radiculară.
E. IRM-ul coloanei lombosacrate este investigația de elecţie pentru localizarea herniei
discale la pacienții cu indicație chirurgicală.
F. Aparitia osteofitelor hipertrofice NU este implicată în dezvoltarea stenozei de canal
spinal.
G. Evaluarea IRM a coloanei vertebrale lombare NU este utilizată pentru localizarea herniei
H. Hernia de disc L4-L5 va afecta rădăcina nervoasă L3.
I. Hernia de disc L5-S1 va afecta rădăcina nervoasă L4.

A. „Hernia de disc L5-S1 va afecta rădăcina nervoasă S1.
B. IRM-ul coloanei lombosacrate este investigația de elecţie pentru localizarea herniei
C. Discul intervertebral este format dintr-un nucleu fibros (nucleus fibrosus) și o ramă
pulpoasă gelatinoasă (annulus pulposus) la periferie.
D. Tonusul muscular deficitar și obezitatea NU contribuie la modificările posturale ale
E. Hernia de disc L4-L5 va afecta rădăcina nervoasă L3.
F. Pentru localizarea herniei discale la pacienții cu indicație chirurgicală, mielografia este
rar folosită, doar dacă IRM-u lnu se poate efectua.
G. Prezența unei hernii de disc lombare se poate asocia cu durere la nivelul coloanei
vertebrale lombare însoţită de iradiere la nivelul membrului inferior, cu distribuţie
radiculară.
H. În lombosciatica L5 poate apărea iradiere (durere) la nivelul membrului inferior pe fața
posterioară a coapsei și gambei alături de deficit motor la nivelul mușchiului cvadriceps.
I. Prezența unei hernii de disc cervicale se poate asocia cu durere la nivelul coloanei
vertebrale cervicale însoţită de iradiere la nivelul membrului superior.
J. Herniile de disc lombare la nivel L4-L5 și L5-S1 se asociază cu durere iradiată la nivelul
membrelor superioare.

A. Tonusul muscular deficitar și obezitatea pot contribui la modificările posturale ale
B. În lombosciatica S1 poate apărea iradiere (durere) pe fața anterioară a coapsei și
gambei, alături de diminuarea reflexului rotulian.
C. Diminuarea sau abolirea reflexelor rotulian și ahilian pot apărea în cazul afectării
rădăcinilor nervoase L2 și L3.
D. În cazul afectării rădăcinii L4, reflexul rotulian poate fi diminuat și poate apărea deficit
motor la nivelul mușchiului cvadriceps.
E. Diminuarea sau abolirea reflexului ahilian poate apărea în cazul afectării rădăcinii L3.
F. Hernia de disc L4-L5 va afecta rădăcina nervoasă L5.
G. Manevra Lasegue face parte din examenul clinic în caz de lombosciatică.
H. Diminuarea reflexului ahilian apare în cazul afectării rădăcinii L4.
I. Diminuarea reflexului ahilian poate apărea în cazul afectării rădăcinii S1.
J. Hernia de disc lombară se poate asocia cu durere iradiată la nivelul membrelor
superioare.

A. Incontinența fecală și urinară in contextul sindromului de „coada de cal” este rezultatul
unei hernii centrale de disc, cu compresie la nivelul L1-L2.
B. Când o mare parte din discul intervertebral herniază în canalul spinal, acesta poate
comprima mai mult de o rădăcină nervoasă.
C. Asocierea de modificări degenerative (asociate îmbătrânirii) și traume minore repetate
poate conduce la rupturi ale inelului fibros de la nivelul discului intervertebral.
D. Uneori, în cazul unei hernii discale, simptomatologia poate fi minimă.
E. În hernia de disc lombară, mielografia este mai sensibilă și specifică decât IRM, fiind mai
frecvent utilizată.
F. În hernia de disc lombară, evaluarea IRM este mai puţin sensibilă și specifică comparativ
cu CT, dar poate localiza leziunea.
G. Când mai multe rădăcini nervoase sunt implicate in contextul unei hernii discale
voluminoase, tabloul clinic poate fi ambiguu din cauza suprapunerii mai multor tipuri de
durere și deficit funcțional.
H. La adulți, în procesul de îmbătrânire, nucleul pulpos de la nivelul discului intervertebral
pierde din conținutul în apă și proteoglicani, devenind mai puțin elastic.
I. La adulți, în procesul de îmbătrânire, crește conținutul în apă și proteoglicani de la
nivelul nucleului fibros al discului intervertebral, acesta devenind mai friabil.
J. În cazul unei hernii discale lombare, simptomatologia este întotdeauna zgomotoasă, cu
instalarea precoce a deficitului motor și abolirea reflexelor rotulian și ahilian.

A. Când o mare parte din discul intervertebral herniază în canalul spinal, acesta poate
comprima mai mult de o rădăcină nervoasă.
B. În hernia de disc lombară, evaluarea IRM este mai puţin sensibilă și specifică comparativ
cu CT, dar poate localiza leziunea.
C. În cazul unei hernii discale lombare, simptomatologia este întotdeauna zgomotoasă, cu
instalarea precoce a deficitului motor și abolirea reflexelor rotulian și ahilian.
D. Incontinența fecală și urinară in contextul sindromului de „coada de cal” este rezultatul
unei hernii centrale de disc, cu compresie la nivelul L1-L2.
E. La adulți, în procesul de îmbătrânire, nucleul pulpos de la nivelul discului intervertebral
F. La adulți, în procesul de îmbătrânire, crește conținutul în apă și proteoglicani de la
nivelul nucleului fibros al discului intervertebral, acesta devenind mai friabil.
G. Asocierea de modificări degenerative (asociate îmbătrânirii) și traume minore repetate
H. Uneori, în cazul unei hernii discale, simptomatologia poate fi minimă.
I. În hernia de disc lombară, mielografia este mai sensibilă și specifică decât IRM, fiind mai
frecvent utilizată.
J. Când mai multe rădăcini nervoase sunt implicate in contextul unei hernii discale
voluminoase, tabloul clinic poate fi ambiguu din cauza suprapunerii mai multor tipuri de
durere și deficit funcțional.

A. Kinetoterapia este o măsură de tratament non-farmacologic utilizată în lombosciatică.
B. Analgezicele narcotice pot fi folosite cu precauție în caz de lombalgie cronică.
C. Miorelaxantele pot fi folosite cu precauție în caz de lombalgie cronică.
D. Tratamentul conservator al lombalgiei discogene (în contextul unei hernii discale
lombare) include administrarea de antiinflamatoare nesteroidiene.
E. In lombosciatica discogenă, tratamentul chirurgical este indicat cel mai des în primele 2
săptămâni de la debutul simptomatologiei.
F. Antiinflamatoarele nesteroidiene administrate în caz de lombalgie cronică pot conduce
precoce la dependență.
G. În caz de lombalgie cronică, miorelaxantele si analgezicele narcotice sunt recomandate
in doze mari, pe termen lung.
H. Tratamentul conservator al lombalgiei discogene (în contextul unei hernii discale
lombare) include administrarea de analgezice.
I. Majoritatea (>80%) pacienților cu hernie de disc lombară simptomatică necesită
tratament chirurgical.
J. Doar 5% din pacienții cu lombosciatică prezinta ameliorarea simptomatologiei după
tratament conservator.

A. Doar 5% din pacienții cu lombosciatică răspund la tratamentul conservator.
B. Antiinflamatoarele nesteroidiene administrate în caz de lombalgie cronică pot conduce
precoce la dependență.
C. Tratamentul conservator al lombalgiei discogene (în contextul unei hernii discale
lombare) include administrarea de analgezice.
D. Miorelaxantele pot fi folosite cu precauție în caz de lombalgie cronică.
E. Majoritatea (>80%) pacienților cu hernie de disc lombară simptomatică necesită
F. In lombosciatica discogenă, tratamentul chirurgical este indicat cel mai des în primele 2
săptămâni de la debutul simptomatologiei.
G. Analgezicele narcotice pot fi folosite cu precauție în caz de lombalgie cronică.
H. În caz de lombalgie cronică, miorelaxantele si analgezicele narcotice sunt recomandate
in doze mari, pe termen lung.
I. Kinetoterapia este o măsură de tratament non-farmacologic utilizată în lombosciatică.
J. Tratamentul conservator al lombalgiei discogene (în contextul unei hernii discale
lombare) include administrarea de antiinflamatoare nesteroidiene.

A. La nivelul coloanei vertebrale cervicale apar modificări degenerative (Ex: osteofite) la
pacienții cu artrită reumatoidă.
B. Rădăcinile nervoase C6 şi C7 sunt cel mai rar afectate de patologia discală cervicală.
C. În cazul unei hernii discale la nivelul coloanei vertebrale cervicale, durerea poate iradia
la nivelul membrelor inferioare.
D. În cazul herniilor discale cervicale, compresiunea pe rădăcinile nervoase poate conduce
la lombalgie.
E. Cele mai frecvente hernii discale cervicale apar la nivelul C5-C6 şi C6-C7.
F. Cele mai frecvente hernii discale cervicale apar la nivelul C2-C3, unde mișcarea de
flexie-extensie este cea mai amplă.
G. În cazul herniilor discale la nivelul coloanei vertebrale cervicale, compresiunea pe
rădăcinile nervoase poate conduce la tulburări ale reflexelor osteotendinoase.
H. În cazul herniilor discale la nivelul coloanei vertebrale cervicale, compresiunea pe
rădăcinile nervoase poate conduce la deficit motor în teritoriul nervului afectat.
I. Stresul mecanic anormal și modificările legate de vârstă pot favoriza apariția herniilor de
disc cervicale.
J. În cazul unei hernii discale la nivelul coloanei vertebrale cervicale, durerea poate iradia
în regiunea scapulară.

A. În cazul herniilor discale cervicale, compresiunea pe rădăcinile nervoase poate conduce
la lombalgie.
B. Stresul mecanic anormal și modificările legate de vârstă pot favoriza apariția herniilor de
disc cervicale.
C. În cazul unei hernii discale la nivelul coloanei vertebrale cervicale, durerea poate iradia
la nivelul membrelor inferioare.
D. Cele mai frecvente hernii discale cervicale apar la nivelul C2-C3, unde mișcarea de
E. Cele mai frecvente hernii discale cervicale apar la nivelul C5-C6 şi C6-C7.
F. În cazul herniilor discale la nivelul coloanei vertebrale cervicale, compresiunea pe
rădăcinile nervoase poate conduce la deficit motor în teritoriul nervului afectat.
G. În cazul herniilor discale la nivelul coloanei vertebrale cervicale, compresiunea pe
rădăcinile nervoase poate conduce la tulburări ale reflexelor osteotendinoase.
H. În cazul unei hernii discale la nivelul coloanei vertebrale cervicale, durerea poate iradia
în regiunea scapulară.
I. Rădăcinile nervoase C6 şi C7 sunt cel mai rar afectate de patologia discală cervicală.
J. La nivelul coloanei vertebrale cervicale apar modificări degenerative (Ex: osteofite) la
pacienții cu artrită reumatoidă.

A. Repausul, antiinflamatoarele și utilizarea unui guler cervical moale sunt contraindicate în
patologia discală a coloanei cervicale.
B.
Tratamentul conservator al lombalgiei discogene (în contextul unei hernii discale lombare) include administr
C. Kinetoterapia este contraindicată în lombosciatică.
D. Rădăcina nervoasă C6 este cel mai frecvent afectată de patologia discală lombară.
E. Rădăcinile nervoase C6 și C7 sunt cel mai frecvent afectate de patologia discală
cervicală.
F. În cazul unei hernii discale la nivelul C5-C6, durerea iradiază în mod tipic la nivelul
membrelor inferioare.
G. În cazul herniilor de disc lombare, tratamentul chirurgical poate fi indicat dacă
simptomatologia persistă mai mult de 2 luni sub tratament conservator.
H. În durerea lombară cronică, tratamentul medicamentos poate include analgezicele
narcotice, cu precauție.
I. În durerea lombară cronică, tratamentul medicamentos poate include miorelaxantele,
cu precauție.
J. În cazul herniilor discale cervicale, pot apărea tulburări ale reflexelor osteotendinoase
(Ex: reflexul rotulian).

A. Kinetoterapia este contraindicată în lombosciatică.
B. În cazul unei hernii discale la nivelul C5-C6, durerea iradiază în mod tipic la nivelul
C.
Tratamentul conservator al lombalgiei discogene (în contextul unei hernii discale lombare) include administr
D. În cazul herniilor discale cervicale, pot apărea tulburări ale reflexelor osteotendinoase
(Ex: reflexul rotulian).
E. În cazul herniilor de disc lombare, tratamentul chirurgical poate fi indicat dacă
simptomatologia persistă mai mult de 2 luni sub tratament conservator.
F. În durerea lombară cronică, tratamentul medicamentos poate include miorelaxantele,
cu precauție.
G. Rădăcina nervoasă C6 este cel mai frecvent afectată de patologia discală lombară.
H. În durerea lombară cronică, tratamentul medicamentos poate include analgezicele
narcotice, cu precauție.
I. Repausul, antiinflamatoarele și utilizarea unui guler cervical moale sunt contraindicate în
patologia discală a coloanei cervicale.
J. Rădăcinile nervoase C6 și C7 sunt cel mai frecvent afectate de patologia discală
cervicală.

A. În contextul unei hernii discale cervicale cu afectarea rădăcinii nervoase C8 poate
apărea hipoestezie la nivelul feței mediale a antebrațului și degetului 5.
B. Afectarea rădăcinii nervoase C5 în contextul unei hernii discale cervicale conduce de
obicei la hipoestezie la nivelul degetului 5.
C. Afectarea rădăcinii nervoase C7 în contextul unei hernii discale cervicale conduce de
obicei la hipoestezie în regiunea scapulară.
D. În contextul unei hernii discale cervicale cu interesarea rădăcinii nervoase C8, poate fi
afectată flexia degetelor.
E. În contextul unei hernii discale cervicale cu afectarea rădăcinii nervoase C6 poate
apărea hipoestezie pe fața laterală a antebrațului și pe fața palmară a policelui.
F. În contextul unei hernii discale cervicale cu afectarea rădăcinii nervoase C7 poate
apărea hipoestezie la nivelul degetului 3.
G. Interesarea rădăcinii nervoase C5 în contextul unei hernii discale cervicale conduce de
obicei la afectarea flexiei degetelor.
H. Afectarea rădăcinii nervoase C6 în contextul unei hernii discale cervicale conduce de
obicei la hipoestezie pe fața medială a antebrațului si degetelor 2-5.
I. În contextul unei hernii discale cervicale cu afectarea rădăcinii nervoase C5 poate
apărea hipoestezie pe fața laterală a brațului.
J. Afectarea rădăcinii nervoase C8 în contextul unei hernii discale cervicale conduce de
obicei la hipoestezie pe fața laterală a brațului și degetului 3.

A. Afectarea rădăcinii nervoase C7 în contextul unei hernii discale cervicale conduce de
obicei la hipoestezie în regiunea scapulară.
obicei la hipoestezie pe fața medială a antebrațului si degetelor 2-5.
C. În contextul unei hernii discale cervicale cu interesarea rădăcinii nervoase C8, poate fi
D. În contextul unei hernii discale cervicale cu afectarea rădăcinii nervoase C6 poate
apărea hipoestezie pe fața laterală a antebrațului și pe fața palmară a policelui.
E. În contextul unei hernii discale cervicale cu afectarea rădăcinii nervoase C5 poate
F. Interesarea rădăcinii nervoase C5 în contextul unei hernii discale cervicale conduce de
obicei la afectarea flexiei degetelor.
G. În contextul unei hernii discale cervicale cu afectarea rădăcinii nervoase C7 poate
apărea hipoestezie la nivelul degetului 3.
obicei la hipoestezie la nivelul degetului 5.
apărea hipoestezie la nivelul feței mediale a antebrațului și degetului 5.
obicei la hipoestezie pe fața laterală a brațului și degetului 3.

A. În contextul unei hernii discale cervicale cu afectarea rădăcinii nervoase C7 poate
apărea slăbiciune musculară la nivelul tricepsului.
obicei la hipoestezie în regiunea scapulară și slăbiciune musculară la nivelul mușchiului
biceps sural.
C. În contextul unei hernii discale cervicale cu interesarea rădăcinii nervoase C8 poate fi
D. Afectarea rădăcinii nervoase C5 în contextul unei hernii discale cervicale conduce de
obicei la afectarea flexiei degetelor și slăbiciune musculară la nivelul mușchiului triceps
sural.
E. În contextul unei hernii discale cervicale cu interesarea rădăcinii nervoase C7 poate fi
afectată extensia degetelor.
F. Interesarea rădăcinii nervoase C6 în contextul unei hernii discale cervicale conduce de
obicei la afectarea flexiei degetelor și slăbiciune musculară la nivelul mușchiului biceps
sural.
G. În contextul unei hernii discale cervicale cu afectarea rădăcinii nervoase C6 poate fi
afectată extensia pumnului.
obicei la slăbiciune musculară la nivelul mușchiului deltoid.
apărea slăbiciune musculară la nivelul mușchiului deltoid.
obicei la slăbiciune musculară la nivelul mușchiului deltoid și tricepsului sural.

A. Interesarea rădăcinii nervoase C6 în contextul unei hernii discale cervicale conduce de
obicei la afectarea flexiei degetelor și slăbiciune musculară la nivelul mușchiului biceps
sural.
B. În contextul unei hernii discale cervicale cu interesarea rădăcinii nervoase C7 poate fi
afectată extensia degetelor.
C. În contextul unei hernii discale cervicale cu afectarea rădăcinii nervoase C6 poate fi
afectată extensia pumnului.
D. Afectarea rădăcinii nervoase C8 în contextul unei hernii discale cervicale conduce de
obicei la slăbiciune musculară la nivelul mușchiului deltoid.
E. Afectarea rădăcinii nervoase C5 în contextul unei hernii discale cervicale conduce de
sural.
F. Afectarea rădăcinii nervoase C8 în contextul unei hernii discale cervicale conduce de
obicei la hipoestezie în regiunea scapulară și slăbiciune musculară la nivelul mușchiului
biceps sural.
G. În contextul unei hernii discale cervicale cu interesarea rădăcinii nervoase C8 poate fi
H. În contextul unei hernii discale cervicale cu afectarea rădăcinii nervoase C7 poate
apărea slăbiciune musculară la nivelul tricepsului.
obicei la slăbiciune musculară la nivelul mușchiului deltoid și tricepsului sural.

A. În contextul unei hernii de disc lombare, afectarea rădăcinii nervoase L5 poate conduce
la deficit motor implicând mușchiul extensor lung al halucelui.
B. Rădăcinile nervoase C6 și C7 sunt cel mai rar afectate de patologia discală cervicală,
fiind mai frecvent afectate în artrita reumatoidă.
C. Majoritatea (>80%) pacienților cu hernie de disc lombară simptomatică necesită
D. În contextul unei hernii de disc lombare, afectarea rădăcinii nervoase S1 poate conduce
la durere iradiată pe fața posterioară a coapsei.
E. În contextul unei hernii de disc lombare, afectarea rădăcinii nervoase L5 poate conduce
la iradiere (durere) la nivelul membrului inferior incluzând fața laterală a gambei și fața
F. La nivelul coloanei vertebrale cervicale apar modificări degenerative tipice (Ex:
osteofite) la pacienții cu artrită reumatoidă.
G. În contextul unei hernii de disc lombare, afectarea rădăcinii nervoase S1 poate conduce
la durere iradiată pe fața posterioară a gambei.
H. Doar 5% din pacienții cu lombosciatică prezinta ameliorarea simptomatologiei după
I. Cele mai frecvente hernii discale cervicale apar la nivelul C2-C3, unde mișcarea de
J. În contextul unei hernii de disc lombare, afectarea rădăcinii nervoase S1 va conduce la
deficit motor la nivelul mușchilor flexori ai degetelor și gleznei.

A. În contextul unei hernii de disc lombare, afectarea rădăcinii nervoase S1 va conduce la
deficit motor la nivelul mușchilor flexori ai degetelor și gleznei.
B. Cele mai frecvente hernii discale cervicale apar la nivelul C2-C3, unde mișcarea de
C. La nivelul coloanei vertebrale cervicale apar modificări degenerative tipice (Ex:
osteofite) la pacienții cu artrită reumatoidă.
D. În contextul unei hernii de disc lombare, afectarea rădăcinii nervoase L5 poate conduce
la iradiere (durere) la nivelul membrului inferior incluzând fața laterală a gambei și fața
E. Majoritatea (>80%) pacienților cu hernie de disc lombară simptomatică necesită
F. Rădăcinile nervoase C6 și C7 sunt cel mai rar afectate de patologia discală cervicală,
fiind mai frecvent afectate în artrita reumatoidă.
G. În contextul unei hernii de disc lombare, afectarea rădăcinii nervoase S1 poate conduce
la durere iradiată pe fața posterioară a gambei.
H. Doar 5% din pacienții cu lombosciatică prezinta ameliorarea simptomatologiei după
I. În contextul unei hernii de disc lombare, afectarea rădăcinii nervoase L5 poate conduce
la deficit motor implicând mușchiul extensor lung al halucelui.
J. În contextul unei hernii de disc lombare, afectarea rădăcinii nervoase S1 poate conduce
la durere iradiată pe fața posterioară a coapsei.

A. Kinetoterapia este contraindicată în patologia discală lombară.
B. În contextul unei hernii de disc lombare, afectarea rădăcinii nervoase S1 poate conduce
la durere iradiată pe fața posterioară a coapsei și gambei.
C. Majoritatea (>80%) pacienților cu hernie de disc lombară simptomatică necesită
D. Rădăcinile nervoase C6 și C7 sunt cel mai frecvent afectate de patologia discală
cervicală.
E. În procesul de îmbătrânire, inelul fibros al discului intervertebral își pierde elasticitatea
F. Afectarea rădăcinii nervoase C5 în contextul unei hernii discale cervicale conduce de
sural.
G. În cazul herniilor discale cervicale, pot apărea tulburări ale reflexelor osteotendinoase
(Ex: reflexul ahilian).
H. Cele mai frecvente hernii discale lombare apar la nivel L4-L5 i L5-Sl.
I. În cazul unei hernii discale la nivelul C5-C6, durerea iradiază în mod tipic la nivelul
27. Alegeți răspunsul GREȘIT: se repeta raspunsurile

A. Majoritatea (>80%) pacienților cu hernie de disc lombară simptomatică necesită
B. Kinetoterapia este contraindicată în patologia discală lombară.
C. În cazul herniilor discale cervicale, pot apărea tulburări ale reflexelor osteotendinoase
D. Majoritatea (>80%) pacienților cu hernie de disc lombară simptomatică necesită
E. În cazul unei hernii discale la nivelul C5-C6, durerea iradiază în mod tipic la nivelul
F. În cazul herniilor discale cervicale, pot apărea tulburări ale reflexelor osteotendinoase
G. Kinetoterapia este contraindicată în patologia discală lombară.
sural.
I. Afectarea rădăcinii nervoase C5 în contextul unei hernii discale cervicale conduce de
sural.
J. În cazul unei hernii discale la nivelul C5-C6, durerea iradiază în mod tipic la nivelul

A. Hernia de disc L5-S1 va afecta rădăcina nervoasă L5.
B. Spondiloza cervicală NU presupune apariția osteofitelor.
C. Rădăcinile nervoase C6 și C7 sunt cel mai frecvent afectate de patologia discală
cervicală.
D. Cele mai rare hernii de disc lombare apar la nivel L4-L5 i L5-Sl.
E. La adulți, în procesul de îmbătrânire, nucleul pulpos de la nivelul discului intervertebral
F. Rădăcinile nervoase C6 și C7 sunt cel mai frecvent afectate de patologia discală
cervicală, însă interesarea lor nu se asociază cu apariția durerii și a tulburărilor de
sensibilitate.
G. Hernia de disc L4-L5 va afecta rădăcina nervoasă S1.
H. Cele mai frecvente hernii discale lombare apar la nivel L4-L5 i L5-Sl .
J. Asocierea de modificări degenerative (asociate îmbătrânirii) și traume minore repetate

A. Hernia de disc L5-S1 va afecta rădăcina nervoasă L5.
B. Cele mai frecvente hernii discale lombare apar la nivel L4-L5 i L5-Sl.
C. La adulți, în procesul de îmbătrânire, nucleul pulpos de la nivelul discului intervertebral
cervicală, însă interesarea lor nu se asociază cu apariția durerii și a tulburărilor de
sensibilitate.
E. Rădăcinile nervoase C6 și C7 sunt cel mai frecvent afectate de patologia discală
cervicală.
F. Spondiloza cervicală NU presupune apariția osteofitelor.
G. Hernia de disc L4-L5 va afecta rădăcina nervoasă S1.
H. În contextul unei hernii discale cervicale cu afectarea rădăcinii nervoase C5 poate
I. Cele mai rare hernii de disc lombare apar la nivel L4-L5 i L5-Sl.
J. Asocierea de modificări degenerative (asociate îmbătrânirii) și traume minore repetate
30.Alegeți răspunsul CORECT:

A. Toți pacienții cu patologie discală lombară necesită tratament chirurgical.
B. Cele mai frecvente hernii discale cervicale apar la nivelul C2-C3, unde mișcarea de
C. Tratamentul conservator al patologiei discale cervicale implică repaus, imobilizare cu
guler moale cervical și administrare de antiinflamatoare.
D. La pacienții cu indicație chirurgicală, mielografia coloanei lombare este investigația de
elecţie pentru localizarea herniei discale (fiind utilizată mai frecvent comparativ cu IRM).
E. Hernia de disc este rezultatul extruziei inelului pulpos (annulus pulposus) prin nucleul
fibros (nucleus fibrosus).
G. Hernia de disc este rezultatul extruziei nucleului pulpos prin inelul fibros.
H. Obezitatea poate contribui la apariția tulburărilor de statică vertebrală (modificări
posturale).
I. Rădăcinile nervoase C6 și C7 sunt cel mai frecvent afectate de patologia discală
cervicală, însă interesarea lor nu se asociază cu apariția durerii și a tulburărilor motorii
sau de sensibilitate.
J. IRM-ul coloanei lombare este investigația de elecţie pentru localizarea herniei discale la
pacienții cu indicație chirurgicală.

A. Cele mai frecvente hernii discale cervicale apar la nivelul C2-C3, unde mișcarea de
B. Obezitatea poate contribui la apariția tulburărilor de statică vertebrală (modificări
posturale).
C. IRM-ul coloanei lombare este investigația de elecţie pentru localizarea herniei discale la
pacienții cu indicație chirurgicală.
cervicală, însă interesarea lor nu se asociază cu apariția durerii și a tulburărilor motorii
sau de sensibilitate.
E. Toți pacienții cu patologie discală lombară necesită tratament chirurgical.
G. Hernia de disc este rezultatul extruziei inelului pulpos (annulus pulposus) prin nucleul
fibros (nucleus fibrosus).
H. Tratamentul conservator al patologiei discale cervicale implică repaus, imobilizare cu
guler moale cervical și administrare de antiinflamatoare.
I. Hernia de disc este rezultatul extruziei nucleului pulpos prininelul fibros.
J. La pacienții cu indicație chirurgicală, mielografia coloanei lombare este investigația de
elecţie pentru localizarea herniei discale (fiind utilizată mai frecvent comparativ cu IRM).
32. Despre artrita reumatoidă este adevărat că:

A. Are preponderență feminină
B. Afectează 20% dinpopulația generală
C. Are patologie multifactorială
D. Are preponderență masculină
E. Afectează 0,5-1% din populația generală
F. Se caracterizează prin poliartrită simetrică
G. Este o boală reumatică inflamatorie cronică
H. Se caracterizează prin poliartrită asimetrică
I. Nu induce tulburări ale răspunsului imun
J. Este o boală degenerativă
33. Despre artrita reumatoidă este adevarat că:

A. Pe lista cauzelor de handicap la nivel global, AR se poziţionează pe locul 42, chiar sub
deficitului de iod si chiar deasupra malariei
B. Prevalenţa este scăzută la negrii din Africa şi la chinezi
C. Se remarcă o scădere a incidenţei bolii
D. Nu poate apărea din copilăria timpurie
E. Se remarcă o creștere a incidenţei bolii
F. Cea mai frecventă vârstă de debut este între 30 şi 50 de ani
G. Prevalenţa este crescută la negrii din Africa şi la chinezi
H. Cea mai frecventă vârstă de debut este între 50 și 70 de ani
I. Poate apărea din copilăria timpurie
J. Pe lista cauzelor de handicap la nivel global, AR se poziţionează pe locul 42, chiar sub
malarie şi chiar deasupra deficitului de iod
34. Despre factorii genetici din Artrita reumatoidă este adevărat că:
A. Prezenţa alelelor pentru epitopul comun în HLA-DRB1 (S2 şi S3P) creşte susceptibilitatea
la AR şi poate predispune la dezvoltarea ACPA
B. Există o incidenţă crescută la rudele de gradul întâi şi o concordanţă ridicată între
gemenii monozigoţi de până la 50%
C. Există o asociere puternică între susceptibilitatea la AR şi anumite haplotipuri HLA, cum
ar fi: HLA-B27
D. Există o asociere puternică între susceptibilitatea la AR şi anumite haplotipuri HLA, cum
ar fi: HLA-DR4
E. Citrulinarea este un proces care modifică antigenele, nepermiţându-le să se potrivească
în epitopul comun pe alele HLA
F. Există o incidenţă crescută la rudele de gradul întâi şi o concordanţă ridicată între
gemenii monozigoţi de până la 15%
G. Citrulinarea este un proces care modifică antigenele, permiţându-le să se potrivească în
epitopul comun pe alele HLA
H. HLA-DR4 apare la 50-75% dintre pacienţi şi se corelează cu un prognostic bun
I. Prezenţa alelelor pentru epitopul comun în HLA-B27 creşte susceptibilitatea la AR şi
poate predispune la dezvoltarea ACPA
J. HLA-DR4 apare la 50-75% dintre pacienţi şi se corelează cu un prognostic slab
35. Despre etiopatogeneza Artritei reumatoide este adevărat că:

A. Factorii reumatoizi sunt înalt specifici pentru diagnosticarea AR, dar au o valoare
predictivă mică în populația generală
B. Factorii reumatoizi (FR), care sunt auto-anticorpii ce ţintesc porţiunea Fc a
imunoglobulinei M, se găsesc la 75-80% dintre pacienţii cu AR
C. Factorii reumatoizi (FR), care sunt auto-anticorpii ce ţintesc porţiunea Fc a
imunoglobulinei G, se găsesc la 90% dintre pacienții cu AR
D. Fumatul crește riscul de AR în prezenţa HLA-DRB1
E. Boala parodontală și modificările microbiomului intestinal pot facilita dezvoltarea
imunităţii înnăscute şi adaptive care predispune la AR
F. Factorii reumatoizi (FR), care sunt auto-anticorpii ce ţintesc porţiunea Fc a
imunoglobulinei G, se găsesc la 75-80% dintre pacienţii cu AR
G. ACPA sunt mai specifici decât FR, dar au sensibilitate mai mică pentru diagnosticul de
AR
H. Fumatul crește riscul de AR în prezenţa HLA-DR4
I. Spre deosebire de FR, ACPA sunt mai specifici şi au sensibilitate mai mare pentru
diagnosticul de AR
J. Factorii reumatoizi sunt relativ specifici pentru diagnosticarea AR, dar au o valoare
predictivă mică în populația generală
36. Despre imunopatogenia Artritei reumatoide este adevărat că:

A. Limfocitele B sinoviale produc autoanticorpi, dintre care FR de tip lgM şi lgA FR sunt cei
mai tipici în AR
B. Fumatul este un potenţial declanşator, în special în AR ACPA-negativă
C. Osteoblastele cauzează distrugerea osului şi cartilajului
D. Osteoclastele cauzează distrugerea osului şi cartilajului
E. Fibroblastele sinoviale prezintă niveluri ridicate ale moleculelor de adeziune: VCAM-1 ,
DAF, şi caderina lI
F. Scăderea producției factorului de necroză tumorală alfa (TNF-a), determinată de
interacţiunea macrofagelor cu limfocitele T şi B, duce la sinovită şi distrugerea
articulaţiilor
G. Limfocitele T sinoviale produc autoanticorpi, dintre care FR de tip lgM şi lgA FR sunt cei
mai tipici în AR
H. Producerea în exces a factorului de necroză tumorală alfa (TNF-a), determinată de
interacţiunea macrofagelor cu limfocitele T şi B, duce la sinovită şi distrugerea
articulaţiilor
I. Fumatul este un potenţial declanşator, în special în AR ACPA-pozitivă
J. Fibroblastele sinoviale prezintă niveluri scăzute ale moleculelor de adeziune: VCAM-1 ,
DAF, şi caderina lI
37. Despre sinovita reumatoidă este adevărat că:

A. Permeabilitatea crescută a vaselor de sânge şi a stratului bazal al membranei sinoviale
duce la revărsat articular care conţine limfocite şi neutrofile polimorfonucleare în curs
de distrugere
B. Stratul superficial al membranei sinoviale devine hiperplazic şi îngroşat
C. Stratul superficial al membranei sinoviale devine hipoplazic
D. În AR membrana sinovială devine foarte subțire
E. În AR, membrana sinovială devine foarte îngroşată, provocând tumefacţia din jurul
articulaţiilor şi tendoanelor
F. Sinovita hiperplazică se răspândeşte de la marginile articulare la suprafaţa cartilajului
G. Există o proliferare vasculară marcată
H. Permeabilitatea crescută a vaselor de sânge şi a stratului superficial al membranei
sinoviale duce la revărsat articular care conţine limfocite şi neutrofile polimorfonucleare
în curs de distrugere
I. Stratul bazal al membranei sinoviale devine hiperplazic şi îngroşat
J. Există o vascularizație săracă
38. Despre artrita reumatoidă este adevărat că:

A. Producţia locală de citokine şi imobilizarea articulaţiei acţionează împreună, determinând
osteoporoză juxta-articulară în timpul sinovitei active
B. IRM permite identificarea leziunilor distructive precoce în primele 3-6 luni de la debutul
artritei
C. „Pannus-ul" sinovial inflamat afectează cartilajul subiacent prin blocarea căii sale
normale de nutriţie şi prin efectele directe ale citokinelor asupra condrocitelor
D. Sinovita hipoplazică se răspândeşte de la marginile articulare la suprafaţa cartilajului
E. Fibroblastele din sinovita proliferată cresc, de asemenea, de-a lungul vaselor de sânge,
între marginile sinoviale şi cavitatea osoasă a epifizei şi protejează osul
F. IRM permite identificarea leziunilor distructive precoce în primii 2 ani de la debutul
artritei
G. Sinovita hiperplazică se răspândeşte de la marginile articulare la suprafaţa cartilajului
H. Fibroblastele din sinovita proliferată cresc, de asemenea, de-a lungul vaselor de sânge,
între marginile sinoviale şi cavitatea osoasă a epifizei şi afectează osul
I. Producţia locală de citokine şi imobilizarea articulaţiei acţionează împreună, determinând
osteonecroză în timpul sinovitei active
J. „Pannus-ul" sinovial inflamat afectează cartilajul subiacent prin blocarea căii sale
normale de nutriţie şi prin efectele indirecte ale citokinelor asupra condrocitelor
39. Despre Factorul reumatoid este adevărat că:

A. FR de tip lgM sunt diagnostici pentru AR şi absenţa lor nu exclude boala
B. Factorii reumatoizi fac parte din orice clasă de imunoglobuline (lgM, lgG sau lgA)
C. Cele mai frecvente teste utilizate în clinica detectează FR de tip IgA
D. FR de tip lgM nu sunt diagnostici pentru AR şi absenţa lor nu exclude boala
E. Un titru persistent ridicat în boala precoce justifică utilizarea precoce a DMARD
F. FR sunt un factor predictiv util al prognosticului
G. Cele mai frecvente teste utilizate în clinica detectează FR de tip IgG
H. FR nu reprezinta un factor predictiv util al prognosticului
I. Un titru persistent ridicat în boala precoce nu justifică utilizarea precoce a DMARD
J. Cele mai frecvente teste utilizate în clinica detectează FR de tip lgM
40.Despre FR si ACPA sunt adevarate următoarele :

A. Fumatul nu creşte riscul de a avea ACPA
B. Prezența asociata a FR şi ACPA este si mai specifică pentru AR
C. Fumatul acţionează sinergic cu HLA-DRB1 pentru a creşte riscul de a avea ACPA
D. ACPA nu se asociază cu FR în AR
E. Spre deosebire de ACPA, FR sunt mai specifici şi au sensibilitate mai mare pentru
diagnosticul de AR
F. Prezența asociată a FR şi ACPA nu este specifică pentru AR
G. ACPA sunt de obicei prezenţi în asociere cu FR în AR
H. Spre deosebire de FR, ACPA sunt mai specifici şi au sensibilitate mai mare pentru
diagnosticul de AR
I. FR sunt factori predictivi mai puternici pentru tranziţia de la artrita inflamatorie
tranzitorie precoce la sinovita persistentă şi AR precoce
J. ACPA sunt factori predictivi mai puternici pentru tranziţia de la artrita inflamatorie
tranzitorie precoce la sinovita persistentă şi AR precoce
41. Despre afectarea tipică din Artrita Reumatoidă este adevărat că:
A. AR se prezintă de obicei ca poliartrită periferică, progresivă, asimetrică
B. AR evoluează de obicei pe o perioadă de câteva săptămâni sau luni
C. Debutul rapid cu o afectare simetrică severă, poliarticulară, apare în special la vârstnic
D. Frecvent, debutul rapid se poate instala în curs de câteva zile (sau exploziv peste
noapte)
E. AR apare de obicei la pacienţii cu vârstă peste 50 de ani
F. AR apare de obicei la pacienţii cu vârsta cuprinsă între 30 şi 50 de ani
G. AR debutează frecvent brusc
H. AR se prezintă de obicei ca poliartrită periferică, progresivă, simetrică
I. Debutul rapid cu o afectare simetrică severă, poliarticulară, apare în special la tineri
J. Mai rar, debutul rapid se poate instala în curs de câteva zile (sau exploziv peste noapte)
42. Următorii sunt factori care prezic un prognostic negativ pentru progresia Artrita
Reumatoidă precoce timpurii:
A. Afectarea articulaiilor mari
B. Redoarea matinală >30 de minute
C. Sexul masculine
D. Vârstă înaintată
E. Sexul feminin
F. Redoare matinală <30 de minute
G. < 4 articulaii tumefiate
H. Afectarea simetrică a articulaţiilor mici
I. >4 articulaţii tumefiate
J. Vârstă tânără
43. Următorii sunt factori care prezic un prognostic negativ pentru progresia Artritei
Reumatoide precoce timpurii:
A. FR negativ
B. PCR >20 g/dl
C. Lipsa comorbidităților
D. ACPA pozitivi
E. FR pozitiv
F. Comorbidităţi
G. Statusul de nefumător
H. PCR <20 g/dl
I. Fumat
J. ACPA negative
44. Diagnosticul diferenţial al Artritei Reumatoide precoce cuprinde:

A. Nu se face cu Spondilartrita
B. Spondilartrita
C. Nu se face cu Acutizarea artrozei nodulare
D. Nu se face cu Artrita post hepatită B
E. Artrita post hepatită B
F. Polimialgia reumatică
G. Nu se face cu Polimialgia reumatică
H. Artrita post Rubeolă
I. Nu se face cu Artrita post Rubeolă
J. Acutizarea artrozei nodulare
45. Despre criteriile ACR/EULAR 2010 pentru clasificarea Artritei Reumatoide este adevărat
că:
A. Se clasifică drept AR la un total de peste 6 puncte
B. Cuprind 4 domenii: afectarea articulară, serologia, reactanți de fază acută și durata
simptomelor
C. Se clasifică drept AR la un total de peste 10 puncte
D. Nu sunt potrivite pentru evaluarea şi diagnosticarea artritei precoce
E. Afectarea >10 articulaţii şi cel puţin o articulaţie mică reprezintă 3 puncte
F. Durata simptomelor ≥ 6 săptămâni reprezintă 1 punct
G. Durata simptomelor < 6 săptămâni reprezintă 1 punct
H. Afectarea >10 articulaţii şi cel puţin o articulaţie mică reprezintă 5 puncte
I. FR pozitivi în titru mare sau ACPA pozitivi în titru mare reprezintă 2 puncte
J. FR pozitivi în titru mare sau ACPA pozitivi în titru mare reprezintă 3 puncte
46. Despre semnele și simptomele precoce din Artrita Reumatoidă precoce este adevărat
că:
A. Majoritatea pacienţilor acuză durere şi redoare a articulaţiilor mici ale mâinilor (MCF,
IFP) şi picioarelor (MTF)
B. 10% dintre pacienţi prezintă o mono-artrită a genunchiului sau umărului
C. 50% dintre pacienţi prezintă o mono-artrită a genunchiului sau umărului
D. Coatele, umerii, genunchii nu sunt afectate
E. Majoritatea pacienţilor acuză durere şi redoare a articulaţiilor mari ale mâinilor şi
picioarelor
F. Rareori sunt afectate multiple articulaţii
G. În cele mai multe cazuri, sunt afectate multiple articulaţii
H. Articulaţiile IFD sunt de obicei cruţate
I. Carpul, coatele, umerii, genunchii şi gleznele sunt, de asemenea, afectate
J. Articulaţiile IFD sunt de obicei afectate
47. Despre semnele și simptomele precoce din Artrita Reumatoidă precoce este adevărat
că:
A. Există o limitare a mişcării şi hipertrofie musculară locală
B. Deformările şi manifestările extra-articulare se dezvoltă, chiar dacă boala este controlată
C. Articulaţiile sunt, de obicei, reci şi dureroase la examinare
D. Durerea şi redoarea sunt semnificativ mai importante în cursul dimineţii
E. Tulburările de somn şi oboseala sunt acuze rare
F. Durerea şi redoarea sunt semnificativ mai importante în cursul nopții
G. Există o limitare a mişcării şi hipotrofie musculară locală
H. Tulburările de somn şi oboseala sunt acuze frecvente
I. Articulaţiile sunt, de obicei, calde şi dureroase la examinare
J. Deformările şi manifestările extra-articulare se dezvoltă dacă boala nu poate fi
controlată
48. Următoarele reprezintă tipuri de afectare clinică în Artrita Reumatoidă:

A. Cronică, persistentă: Boala urmează o evoluție recidivantă și remitentă de-a lungul mai
multor ani
B. Tranzitorie: Boala este autolimitată, durează <12 luni și nu lasă nicio afectare permanentă
C. Rapid progresivă: Boala progresează în câțiva ani și duce rapid la leziuni articulare
minime
D. Rapid progresivă: Boala progresează în câțiva ani și duce rapid la leziuni articulare
severe și invalidante
E. Palindromică: Atacurile mono-articulare palindromice durează 24-48 ore
F. Remisivă: Este o perioada de câțiva ani în care artrita este activă dar apoi se remite,
lăsând daune minime
G. Tranzitorie: Boala este autolimitată, durează <12 luni, însă lasă o afectare permanentă
H. Cronica, persistentă: Boala urmează o evoluție recidivantă și remitentă de-a lungul <12
luni
I. Remisivă: Este o perioada de câțiva ani în care artrita este activă dar apoi se remite,
lăsând daune semnificative
J. Palindromică: Atacurile mono-articulare palindromice durează 2 ani
49. Leziunile articulare la nivelul articulațiilor mâinilor și carpului în Artrita reumatoidă

determină:
A. Tumefacția si subluxația palmară a stiloidei ulnare, care provoaca dureri în carp
B. Combinație de deviere radială si subluxație palmară a articulațiilor MCF
C. Flexie fixă (deformare „în butonieră") sau hiperextensie fixă (deformare „în gât de
lebădă") a articulațiilor IFP
D. Deviere radială și subluxație palmară dorsală a articulațiilor MCF duce la o deformare
inestetică, dar funcția poate fi păstrată
E. Hiperextensie fixă (deformare „în butonieră") sau flexie fixă (deformare „în gât de
lebădă") a articulațiilor IFP
F. Deviere ulnară și subluxație palmară a articulațiilor MCF duce la o deformare inestetică
cu pierderea funcției
G. Tumefacția si subluxatia dorsală a stiloidei ulnare, care provoaca dureri în carp
H. Combinatie de deviere ulnară si subluxație palmară a articulațiilor MCF
I.
Tumefacia si subluxatia dorsala a stiloidei ulnare poate provoca ruptura tendoanelor extensorilor degetelor
J. Deviere ulnară și subluxație palmară a articulațiilor MCF duce la o deformare inestetică,
dar funcția poate fi păstrată
50.Despre afectarea articulară în Artrita reumatoidă sunt adevărate următoarele:
A. Sinovita coatelor provoacă tumefiere și o deformare dureroasă în extensie
B. Glezna se deformeaza frecvent în valg
C. AR afectează frecvent umerii
D. Tumefierea dureroasă a articulațiilor MTF este rară
E. Piciorul devine mai lat și se dezvoltă o deformare de degete „în ciocan'
F. Sinovita coatelor provoacă tumefiere și o deformare dureroasă în flexie fixă
G. Glezna se deformeaza frecvent în var
H. AR afectează rar umerii
I. Una dintre primele manifestări ale AR este tumefierea dureroasă a articulațiilor MTF
J. Piciorul devine mai îngust și se dezvoltă o deformare de degete „în ciocan'
51. Despre afectarea articulară în Artrita reumatoidă sunt adevărate următoarele:

A. Osteoporoza juxta-articulară de la nivelul șoldului permite migrarea medială a
acetabulului (protrusio acetabulae)
B. Gonartroza secundară este rară
C. Acumularea persistentă de lichid sinovial crește riscul de formare și ruptură a chistului
popliteal
D. Sinovita masivă și revarsatul articular al genunchiului apar frecvent
E. Gonartroza secundară este frecventă
F. Osteoporoza juxta-articulară de la nivelul șoldului permite migrarea laterală a
acetabulului (protrusio acetabulae)
G.
oldurile sunt afectate ocazional în AR precoce, dar mai puin frecvent decât genunchii în toate stadiile bolii
H. Sinovita masivă și revarsatul articular al genunchiului apar rar
I. oldurile sunt afectate mai frecvent decât genunchii în toate stadiile bolii
J. oldurile sunt afectate frecvent în AR precoce
52. Despre afectarea coloanei cervicale în Artrita reumatoida este adevărat că:
A. Rigiditatea dureroasă a gâtului în AR nu poate fi cauzată de sinovita reumatoidă
B. Subluxația și proliferarea sinovială locală pot afecta măduva spinării, producând semne
piramidale și senzoriale
C. Radiografiile coloanei cervicale în flexie laterală si extensie a gâtului pot obiectiva
instabilitatea
D. Radiografiile coloanei cervicale nu pot obiectiva instabilitatea
E. CT este imagistica de primă intenție
F. IRM este imagistica de primă intenție
G. Rigiditatea dureroasă a gâtului în AR poate fi cauzată de sinovita reumatoidă
H. Sinovita reumatoidă nu provoaca instabilitate atlanto-axială
I. Sinovita duce la distrugerea oaselor, ligamentelor si provoacă instabilitate atlanto-axială
J. Subluxația si proliferarea sinovială locală nu pot afecta măduva spinării
53. Despre manifestările extra-articulare din Artrita reumatoidă sunt adevărate

următoarele:
A.
Nodulii reumatoizi subcutanai sunt fermi i intradermici i apar în general la punctele de presiune
B. Hipotrofia musculara peri-articulara este frecventă
C. Nodulii reumatoizi apar de obicei la nivelul coatelor, articulațiilor degetelor și tendonului
lui Ahile la pacienții cu boală erozivă seropozitivă
D. Bursa olecraniană nu poate fi afectată
E. Bursa olecraniană și alte burse pot fi tumefiate (bursita)
F.
Tenosinovita tendoanelor flexoare ale mâinii poate provoca rigiditate i, ocazional, un deget în resort
G.
Nodulii reumatoizi subcutanai sunt moi i intradermici si apar în general la punctele de presiune
H. Hipotrofia musculara peri-articulara este rară
I.
Tenosinovita tendoanelor extensoare ale mâinii poate provoca rigiditate i, ocazional, un deget în resort
J. Nodulii reumatoizi apar de obicei la nivelul coatelor, articulațiilor degetelor și tendonului
lui Ahile la pacienții cu boală erozivă seronegativă
54. Despre manifestările extra-articulare mai puțin frecvente în Artrita reumatoida sunt
adevărate următoarele:
A. Manifestările neurologie includ Sindromul Caplan
B. Manifestările pulmonare includ sindromul Caplan
C. Manifestările oculare includ frecvent scleromalacia perforans
D. Manifestările oculare includ Sindromul sicca
E. Manifestările neurologice includ sindromul de tunel carpian
F. Manifestările oculare includ sindromul de tunel tarsian
G. Manifestările oculare includ sclerita si episclerita
H. Manifestările neurologice includ mononevrita multiplex
I. Manifestările oculare includ mononevrita multiplex
J. Manifestările neurologice includ Sindromul sicca
55. Despre manifestările extra-articulare mai puțin frecvente în Artrita reumatoida sunt
adevărate următoarele:
A. Anemia hemolitică (cu test Coombs pozitiv) este frecventă
B. Sindromul Felty se caracterizeaza prin splenomegalie si neutrofilie la un pacient cu AR
C. Scleromalacia perforans este o manifestare frecventă
D. Scleromalacia perforans este o manifestare rar
E. Anemia este de obicei normocrom si normocitar
F. Anemia hemolitic (cu test Coombs pozitiv) este rar
G. Anemia este de obicei normocromă si macrocitară
H. Amiloidoza apare rar în AR sever, de lunga durat
I.
Sindromul Felty se caracterizeaza prin splenomegalie i neutropenie la un pacient cu AR
J. Amiloidoza apare frecvent în AR severă, de lunga durată
56. Despre investigațiile din Artrita reumatoidă sunt adevarate următoarele:

A.
VSH i/sau CRP sunt crescute proporional cu activitatea procesului inflamator i sunt utile în monitoriza
B. Hemograma poate prezenta o anemie normocromă, normocitară
C. ACPA nu se corelează cu probabilitatea progresiei radiologice
D.
VSH i/sau CRP sunt crescute proporional cu activitatea procesului inflamator, dar nu sunt utile în monitoriza
E. Serologia evidentiază pozitivitatea ACPA, însă ACPA nu precedă boala
F. Serologia evidentiaz pozitivitatea ACPA care pot fi prezenti la începutul bolii
G. FR este prezent în aproximativ 75-80% din cazuri
H. ACPA în artrita inflamatorie precoce indic probabilitatea progresiei ctre AR
I. FR este prezent în aproximativ 95% din cazuri
J. Hemograma poate prezenta o anemie hipercromă, macrocitară
57. Despre investigațiile din Artrita reumatoidă sunt adevarate următoarele: (pg. 443):
A. Radiografiile obiectivează tumefacția țesuturilor moi în boala avansată
B. Ecografia musculoscheletică nu permite evaluarea necesității de a iniția DMARD sau
evaluarea eficacității lor
C.
Ecografia musculoscheletic permite evaluarea necesitii de a iniia DMARD sau evaluarea eficacitii lor
D. Radiografia este o modalitate foarte eficientă de a evidenția sinovita persistentă
E. Lichidul aspirat din articulație este clar, sărac în leucocite
F.
Ecografia musculoscheletic este o modalitate foarte eficient de a evidenia sinovita persistent
G. Radiografia este utilă pentru a depista sinovita și eroziunile precoce
H. Aspiraia articulaiei poate fi necesar dac este prezent revrsatul sinovial
I. Radiografiile obiectiveaz tumefactia esuturilor moi în boala precoce
J. Ecografia si IRM sunt utile pentru a depista sinovita i eroziunile precoce
58. Despre tratamentul Artritei reumatoide sunt adevărate următoarele:

A. Un scor DAS28 mai mare de 5,1 indic o boal cu activitate înalt
B. Un scor DAS 28 mai mic de 2,6 indic remisiune
C. Un scor DAS 28 mai puțin de 3,2 indică o boală cu activitate moderată (
activitate scazuta scrie in
Kumar )
D. Un scor DAS28 mai mare de 5,1 indică o boală cu activitate moderată
E.
Diagnosticarea precoce i un regim intensiv de tratament la int (T2T, treat to target îmbuntete rezultate
F. Un scor DAS28 mai puțin de 3,1 indică o boală în remisiune
G. Există un tratament curativ pentru AR
H. Un scor DAS28 mai puțin de 3,2 indică o activitate scazută a bolii
I. Un scor DAS28 mai mic de 2,6 indică o boală cu activitate scăzută
J. Nu exist tratament curativ pentru AR
59. Despre tratamentul Artritei reumatoide sunt adevărate următoarele:

A.
O nou clas terapeutic de DMARD care inhib kinazele intracelulare Janus (JAK) sunt acum aprobate în
B.
Pentru pacienii nou diagnosticai, tratamentul începe de obicei cu o combinaie de DMARD sintetice con
C. DMARD sintetice țintite, (tsDMARDs), au biodisponibilitate orală, debut lent al acțiunii si

eficacitate inferioară bDMARD
D.
DMARD sintetice intite, (tsDMARDs), au biodisponibilitate oral, debut rapid al aciunii si eficacitate sim
E.
Pentru pacienii nou diagnosticai, tratamentul începe de obicei cu DMARD biologice (bDMARD)
F.
Pentru pacienii nou diagnosticai, tratamentul începe de obicei în monoterapie cu glucocorticoizi
G.
Pentru pacienii care nu reuesc s ating activitatea sczut a bolii sau remisiunea cu terapii csDMARD, se p
H. Include AINS i analgezice pentru controlul simptomelor
I. O nouă clasă terapeutică de DMARD care inhibă kinazele intracelulare Janus (JAK)
urmează sa fie aprobată în AR
J. Pentru pacienții care nu reușesc să atingă activitatea scazută a bolii sau remisiunea cu
terapii csDMARD, se prescriu glucocorticoizi
60.Despre tratamentul Artritei reumatoide sunt adevărate următoarele:

A.
Dac pacientul este de peste 65 de ani, se adaug un inhibitor al pompei de protoni la tratamentul cu AIN
B.
Cei mai muli pacieni cu AR necesit un AINS pentru a calma durerea nocturn i redoarea matinal, în plu
C. Utilizarea precoce a glucocorticoizilor nu încetinete evoluia bolii
D. Majoritatea pacienților cu AR nu necesită un AINS în plus față de DMARDs
E. Glucocorticoizii sunt o cauză comună a osteoporozei primare
F.
Rspunsul individual la AINS variaz foarte mult, astfel încât mai multe preparate diferite pot fi încerca
G.
H. Glucocorticoizii sunt o cauz comun a osteoporozei secundare
I. Utilizarea precoce a glucocorticoizilor încetinete evoluia bolii
J. Administrarile intensive de scurtă durată a Glucocorticoizilor în artrita precoce opresc
progresia boli
K. Asocierea de vitamina D si bifosfonați nu este recomandată la pacienții la care se
anticipează un tratament cu glucocorticoizi mai lung de 3 luni
61. Despre medicamentele antireumatice modificatoare de boala folosite în Artrita
Reumatoidă este adevărat că:
A. Intervenția precoce cu csDMARD în decurs de 3 luni de la debutul bolii îmbunătățește
rezultatul
B. Pot fi utilizate combinații de până la patru medicamente (glucocorticoizi, sulfasalazina,
metotrexat si hidroxiclorochina)
C. Ca monoterapie, csDMARD au adesea doar un efect parțial, obținând îmbunătățire între
20% si 50%
D. Mai multe DMARD sunt contraindicate în timpul sarcinii
E. Efectul lor nu este imediat, necesitând 2-3 luni pentru a deveni evident
F. Efectul lor este imediat
G. Ca monoterapie, csDMARD au adesea un efect total, obtinand o îmbunătățire între 70%
si 90%
H. Intervenția precoce cu csDMARD în decurs de 2 ani de la debutul bolii îmbunătățește
rezultatul
I. Pot fi administrate în sarcină
J. Pot fi utilizate combinatii de până la 2 medicamente
62. Despre Metotrexat sunt adevărate urmatoarele:

A. Nu se poate administra vaccinare anti-pneumococică și vaccinare anuală anti gripală
B. Doza săptămânală inițială este de 20 mg
C. Acidul folic oral ii potențează efectele secundare
D. Doza săptămânală inițială de 7,5-10 mg pe cale orală este crescută până la 15-25 mg
E. Acidul folic oral reduce efectele secundare
F. Metotrexatul este medicamentul de bază în terapia AR
G. Metotrexatul intră în acțiune de obicei în termen de 2 luni
H. Nu trebuie utilizat în timpul sarcinii
I. Poate fi utilizat în sarcină
J. Metotrexatul intră în acțiune de obicei în termen de 6 luni
63. Despre tratamentul Artritei Reumatoide sunt adevarate urmatoarele:

A. Hidroxiclorochina se asociază cu riscului de retinopatie ireversibilă
B. Sulfasalazina nu poate fi utilizată în timpul sarcinii
C. Hidroxiclorochina este utilizată în monoterapie în formele severe de boală
D. Leflunomida are un timp de înjumătățire lung, de aceea se evită la femeile care planifică
sa procreeze
E. Sulfasalazina poate fi utilizată în timpul sarcinii
F. Hidroxiclorochina este utilizată în monoterapie în boala ușoară sau frecvent ca adjuvant
în asociere cu alte DMARD
G. Hidroxiclorochina este utilizată și în retinopatia ireversibilă
H. Leflunomida are un timp de înjumătățire scurt, de aceea se indică la femeile care
planifică sa procreeze
I. Leflunomida previne producerea dihidro-folat-reductazei
J. Leflunomida previne producerea pirimidinei în limfocitele proliferante prin blocarea
enzimei dihidro-orotat-dehidrogenază
64. Despre blocanții TNF-a sunt adevărate următoarele:
A.
Etanercept este un fragment Fab al unui anticorp monoclonal umanizat anti-TNF a, care are grupuri de poliet
B. Adalimumab este un anticorp monoclonal complet uman împotriva TNF-a
C. Este contraindicată asocierea blocanților TNF-a cu Metotrexat
D. Pierderea raspunsului clinic poate apărea în primul an de tratament
E. Sunt de obicei administrați în asociere cu Metotrexat pentru a reduce pierderea
eficacității
F. Certolizumab pegol un anticorp monoclonal complet uman împotriva TNF-a
G. Aceste produse încetinesc sau opresc formarea eroziunilor articulare de până la 70%
dintre pacientii cu AR tratați
H. Etanercept este o proteină de fuziune lgGreceptor p75 de TNFa complet umanizată
I.
Certolizumab pegol este un fragment Fab al unui anticorp monoclonal umanizat anti-TNF a, care are grupuri
J. Adalimumab este o proteină de fuziune lgGreceptor p75 de TNFa complet umanizată
65.
Aceste produse încetinesc sau opresc formarea eroziunilor articulare de pâna la 90% dintre pacienii cu
A.
Printre efectele secundare ale Leflunomidei sunt: neutropenie i/sau trombocitopenie, hipertensiune
B. Printre efectele adverse ale Leflunomidei sunt: alopecia, diareea
C. Doza inițială de Sulfasalinză este de 3g/zi
D.
Printre efectele adverse ale Sulfasalazinei sunt: erupii cutanate, ulcere bucale, neutropenie
E. Printre efectele adverse ale Leflunomidei sunt: erupii cutanate, ulcere bucale
F. Leflunomida are ca efect advers Fibroza pulmonară
G. Tratamentul cu Sulfasalazină nu necesită monitorizarea funcției hepatice
H. Doza inițială de Sulfasalzină este de 2g/zi
I. Monitorizarea tratamentului cu Sulfasalazină se face astfel: Hemograma inițială,
creatinină serică și electroliți, funcție hepatică, apoi la 2, 4, 6 și 10 săptămâni, apoi la 3
luni
J. Doza inițială de Sulfasalzină este de 500 mg/zi, crescând la 2-3g zilnic
66. Despre tratamentul cu Metotrexat în Artrita reumatoidă sunt adevărate următoarele:

A. Doza inițială de Metotrexat este de 25 mg saptamânal, oral sau s.c.
B. Printre efectele adverse ale Metotrexatului sunt: greaa, ulcere bucale i diaree
C. Nu sunt efecte adverse ale Metotrexatului: greaa, ulcere bucale i diaree
D. Nu este indicată vaccinarea anti pneumococică și anti-gripală anuală
E. Doza inițială de Metotrexat este de 20 mg saptamânal, oral sau s.c.
F. Printre efectele adverse ale Metotrexatului sunt: insuficiența renală, fibroza pulmonară
G. Este indicată vaccinarea anti pneumococică și anti-gripală anuală
H. Doza de Metotrexat este de 7,5-10 mg crescând pâna la max. 25 mg saptamânal, oral
sau s.c.
I. Nu sunt efecte adverse ale Metotrexatului: insuficiența renală, fibroza pulmonară
J. Monitorizarea tratamentului cu Metotrexat necesită Hemograma inițială, creatinină
serică și electroliți, probe hepatice, apoi la 2, 4, 6 si 10 saptamâni, apoi la 3 luni
67. Despre blocanții TNF-a sunt adevărate următoarele:
A. Administrarea Infliximab se face s.c. 400 mg în săptămânile 0, 2, 4, apoi 200 mg
săptămânal
B. Printre efectele adverse ale blocanilor TNF-a sunt: Reacii de hipersensibilitate
C. Adiministrarea Golimumab se face i.v. 3-10 mg/kg la fiecare 4-8
D. Administrarea Etanercept se face i.v. 3-10 mg/kg la fiecare 4-8
E. Nu sunt efecte adverse ale blocanilor TNF-a: Sindrom lupus-like, infecii
F. Certolizumab se administrează s.c. 400 mg în săptămânile 0, 2, 4, apoi 200 mg
săptămânal
G. Administrarea Adalimumab se face i.v. 3-10 mg/kg la fiecare 4-8
H. Printre efectele adverse ale blocanților TNF-a sunt: reacții la locul injectării, insuficiența
cardiacă
I. Administrarea Infliximab se face i.v. 3-10 mg/kg la fiecare 4-8 săptămâni
J. Printre efectele adverse ale blocanilor TNF-a sunt: Sindrom lupus-like, infecii
68. Despre tratamentul cu agenți biologici în Artrita reumatoidă sunt adevărate

următoarele:
A. Tocilizumab este o proteină de fuziune recombinantă a CTLA4 și a părții Fc a lgG1
B. Rituximab este o proteină de fuziune recombinantă a CTLA4 și a părții Fc a lgG1
C. Poate apărea reactivarea tuberculozei în timpul tratamentului cu blocanți TNF-a
D. Abatacept este o proteină de fuziune recombinantă a CTLA4 și a părții Fc a lgG1
E. Medicamentele anti-TNF-a nu trebuie utilizate la pacienții cu insuficiență cardiacă
severă
F. Abatacept este un anticorp monoclonal chimeric, îndreptat împotriva receptorului
CD20
G. Rituximab este o proteină de fuziune recombinantă a CTLA4 și a părții Fc a lgG1
H. Rituximab este un anticorp monoclonal chimeric, îndreptat împotriva receptorului
CD20
I.
Tocilizumab i Rituximab sunt anticorpi monoclonali împotriva receptorului de IL-6 care pot fi utilizai cu met
J.
Tocilizumab i sarilumab sunt anticorpi monoclonali împotriva receptorului de IL-6 care pot fi utilizai cu meto
69. Despre Inhibitorii de JAK în tratamentul Artritei Reumatoide sunt adevărate

următoarele:
A. Doza de Baricitinib este de 4 mg oral o dată pe zi la adulții peste 75 de ani
B. Printre efectele adverse ale Tofacitinib sunt: dureri orofaringiene, trombocitoza, acne
C. Printre efectele adverse ale Baricitinib sunt: dislipidemia, herpes zoster
D. Printre efectele adverse ale Baricitinib sunt: cefalee, hipertensiune
E. Printre efectele adverse ale Baricitinib sunt: dureri orofaringiene, trombocitoza, acneea
F. Doza de Baricitinib este de 4 mg oral o dată pe zi la adulți cu vârste cuprinse între 18 și
74 de ani
G. Doza de Tofacitinib este de 4 mg oral o dată pe zi la adulți cu vârste cuprinse între 18 și
74 de ani
H. Printre efectele adverse ale Tofacitib sunt: cefalee, hipertensiune
I. Tratamentul cu inhibitori de JAK nu necesită monitorizare
J. Tratamentul cu inhibitori de JAK necesită monitorizarea lipidelor la momentul inițial și
după 8 săptămâni
70. Despre prognosticul Artritei Reumatoide sunt adevărate următoarele:

A. Un prognostic negativ este indicat de radiografii cu leziuni erozive precoce
B. Un prognostic negativ este indicat de: creșterea numărului de articulații periferice
implicate și nivelul de invaliditate la debutul bolii
C.
Prognosticul poate fi modificat semnificativ prin aplicarea unui tratament precoce cu DMARDs i a unei strate
D. Un prognostic favorabil este indicat de: titruri ridicate de ACPA si FA
E. Un prognostic negativ este indicat de: tabloul clinic cu debut insidios al AR, sexul
feminin
F. Un prognostic negativ este indicat de: analize de sânge care indică un PCR/VSH ridicat,
anemie normocromă normocitară și titruri ridicate de ACPA și FA
G. Un prognostic favorabil este indicat de: tabloul clinic cu debut insidios al AR, sexul
feminin
H. Prognosticul nu poate fi modificat semnificativ prin aplicarea unei strategii T2T
I. Un prognostic favorabil este indicat de radiografii cu leziuni erozive precoce
J. Prognosticul nu poate fi modificat semnificativ prin aplicarea unui tratament precoce cu
DMARDs
71. Despre tratamentul Artritei Reumatoide sunt adevărate următoarele:

A. Pacienții care nu răspund inițial (non-responderi primari) sau îsi pierdulterior
eficacitatea (non-responderi secundari) la un bDMARD în timp nu vor fi tratati cu un alt
bDMARD
B. La pacienții care obțin remisiunea susț (>1 an), este acum obișnuit să se încerce
reducerea dozei de DMARD
C. La pacienții care obțin remisiunea susținută (>1 an), este acum obișnuit să se oprească
tratamentul cu bDMARD
D. Remisiunea susținută înseamnă PCR mai mic sau egal decât 2 mg/dl
E.
Pacienii care nu raspund iniial (non-responderi primari) sau îi pierd ulterior eficacitatea (non-responderi secu
F. Remisiunea susținută înseamnă Numarul articulatiilor dureroase (inclusiv picioarele și

gleznele) mai mare decât 1
G. Daca pacientul este non-responder primar sau secundar la un bDMARD ulterior,
procesul de schimbare al terapiei poate fi repetat de mai multe ori
H. Remisiunea susținută înseamnă PCR mai mic sau egal decât 1 mg/dl
I. Remisiunea susținută înseamnă Numarul articulatiilor tumefiate (inclusiv picioarele și
gleznele) mai mare decât 1
J. Remisiunea susținută înseamnă Numarul articulațiilor dureroase (inclusiv picioarele si
gleznele) mai mic sau egal decât 1
72. Blocanii de TNF- indicai în tratamentul spondilitei anchilozante sunt:

A. Adalimumab
B. Baricitinib
C. Abatacept
D. Infliximab
E. Sarilumab
F. Etanercept
G. Golimumab
H. Tofacitinib
I. Certolizumab
J. Tocilizumab
73. Despre blocanții de TNF-α în spondilita anchilozantă se poate spune:

A. Sunt indicați după ce au eșuat AINS
B. Nu sunt recomandați în spondilita anchilozantă
C. Imbunatățesc funcția articulară
D. Nu au dovezi convingătoare de reducere a progresiei radiografice
E. Sunt reprezentai de secukinumab i ixekizumab
F. Sunt indicați numai după eșecul blocanților de IL-17
G. Reduc semnificativ progresia radiografică
H. Nu reduc inflamaia articulaiilor periferice ci doar a celor vertebrale
I. Reduc substanial simptomele inflamaiei vertebrale i periferice
J. Imbunătățesc calitatea vieții
74. Următoarele modificări radiografice se regasesc în spondilita anchilozantă:

A. Calcificarea ligamentelor intervertebrale
B. Pensarea discurilor intervertebrale
C. Tasări vertebrale dorso-lombare
D. Parasindesmofite
E. „Coloana de bambus”
F. Vidul discal
G. Estomparea marginilor vertebrale superioare i inferioare
H. Osteofite
I. Sindesmofite
J. Fuziunea articulaiilor sacroiliace
75. Evaluarea clinică a activității bolii în spondilita anchilozantă se bazează pe:

A. Durata i severitatea redorii matinale
B. Testarea HLA-B27 (cere clinic)
C. Scorul DAPSA
D. Edemul osos decelat pe IRM
E. Scorul de utilizare a AINS
F. Indexul BASDAI
G. Scorul DAS28
H. Scorul 1-10 pentru durere vertebrală
I. Scorul 1-10 pentru tumefacția articulară
J. Scorul 1-10 pentru inflamaia entezelor
76. Criteriile de clasificare a lombalgiei inflamatorii sunt:
A. Vârsta de debut <30 ani
B. Ameliorare la terapia biologică
C. Debut insidios
D. Ameliorare la efort
E. Durere nocturnă
F. Debut brusc
G. Ameliorare în repaus
H. Vârsta de debut <45 ani
I. Accentuare la efort fizic
J. Fără ameliorare în repaus
77. Manifestările extraarticulare în spondiartrite sunt:

A. Osteoporoza axială
B. Uveita acută anterioară
C. Leziuni cutanate identice histologic cu psoriazisul pustular
D. Uveită cronică bilaterală
E. Noduli subcutanai
F. Insuficiența renală legata de utilizarea cronică a AINS
G. Aortita și insuficiența aortică
H. Rash malar
I. Keratoconjunctivita sicca
J. Fenomen Raynaud
78. Spondilartritele cuprind următoarele entități:

A. Spondilartrita brucelozică
B. Artrita psoriazică
C. Spondilita anchilozantă
D. Artrita juvenilă idiopatică
E. Artrita microcristalină
F. Artrita infecțioasă
G. Spondilartrita cu hidroxiapatită
H. Spondilartrita axială
I. Artrita enteropatică
J. Artrita reactivă
79. Despre spodilartrite se poate spune:

A. Fara enunt
B. Afectează preferențial articulațiile mici ale membrelor
C. Se asociaza frecvent cu HLA-DR1
D. Sunt afecțiuni care afectează coloana vertebrală și articulațiile sacroiliace
E. Survin pe teren genetic HLA-B27 pozitiv
F. Sinovita asociază factor reumatoid și anticorpi anti-peptid ciclic citrulinat
G. Prezintă noduli subcutanați
H. Au predispoziție familială
I. Implică calea patogenică a IL-17
J. Inflamația entezelor și anchiloza articulară sunt frecvente
80.Spondilartritele:
A. Nu se asociază cu inflamația entezelor
B. Termenul de spondilită anchilozantă se folosește dacă sunt prezente modificări
radiografice la nivelul articulațiilor sacroiliace
C. Afectează doar coloana vertebrală
D. Manifestările extraarticulare sunt comune cu cele din artrita reumatoidă
E. Se clasifică în funcție de manifestarea clinică predominantă în axiale și periferice
F. Se asociază cu antigene HLA de clasa II
G. Termenul de spondilită anchilozantă se folosește dacă sunt prezente modificări IRM la
nivelul articulațiilor sacroiliace
H. Afectează coloana vertebrală și articulațiile periferice
I. Se caracteracterizează prin inflamația entezelor
J. Se asociază frecvent cu HLA-B27
81. Tabloul clinic al spondilitei anchilozante însumează:

A. Uveită acută anterioară
B. Lombalgie inflamatorie
C. Sindrom de canal carpian
D.
Poliartralgii inflamatorii cu pattern bilateral i simetric la nivelul articulaiilor mici ale mâinilor
E. Artrite periferice asimetrice
F. Lombalgie mecanică
G. Artrite periferice simetrice
H. Uveită acută posterioară
I. Rigiditate vertebrală
J. Durere fesieră unilaterală sau bilaterală
82. Formele clinice de artrită psoriazică includ:

A. Oligoartrita simetrică membre inferioare
B. Artrita mutilantă
C. Sacroiliită bilaterală și simetrică
D. Oligoartrita interfalangiene distale
E. Mono/ oligoartrită
F. Artrita articulaiilor interfalangiene distale
G. Spondilită
H. Spondilita mutilanta
I. Afectarea articulatiilor interfalangiene proximale
J. Poliartrită
83. Despre artrita psoriazică putem spune:

A. Se asociaza în 90% cazuri cu HLA-B27
B. Majoritatea pacienților prezintă osteoliza și degete telescopate
C.
Poate prezenta dactilite respectiv afectarea tecii articulare i a tendonului de la nivelul unui deget intreg
D. Imbracă mai multe forme clinice
E. Radiologic este erozivă, cu eroziuni centrale
F. Istoricul familial de psoriazis poate fi un indiciu pentru diagnostic
G. Afectarea articulațiilor interfalangiene proximale este modelul tipic de boală
H. Forma spondilitică afectează precoce coloana lombară
I. Afectarea cutanată se poate dezvolta după apariția artritei
J. Distrofia unghiala este frecventă în formele mutilante
84. Următoarele biologice pot fi utilizate în artrita psoriazică:

A. Apremilast
B. Hidroxicloroquina
C. Leflunomida
D. Ustekinumab
E. Ixekizumab
F. Etanercept
G. Tofacitinib
H. Secukinumab
I. Golimumab
J. Metotrexat
85. Biologicele în tratamentul artritei psoriazice:

A. Au eficacitate asupra manifestărilor cutanate și articulare severe
B. Sunt eficieni doar la pacienii bionaivi
C. Includ inhibitorii de TNF de tipul etanercept i golimumab
D. Includ apremilastul i tofacitinibul
E. Ameliorează manifestările articulare, dar le destabilizează pe cele cutanate
F. Se indică dupa eșecul glucocorticoizilor
G. Se adminstrează intraarticular pentru controlul local al sinovitei
H. Sunt indicați după eșecul la metotrexat
I. Sunt indicate după eșecul la csDMARDs
J. Includ inhibitorii de IL-17 de tipul secukinumab i ixekizumab
86. csDMARDs utilizate în tratamentul artritei psoriazice sunt:

A. Hidroxicloroquina
B. Apremilastul
C. Sulfasalazina
D. Tofacitinibul
E. Se adminstrează la pacienții cu sinovită articulară periferică persistentă
F. Metotrexatul
G. Sunt de evitat deoarece destabilizeaza psoriazisul cutanat
H. Se adminstrează la pacienții cu formă spondilitică
I. Leflunomida
J. Nu au efect demonstrat asupra încetinirii progresiei leziunilor articulare
87. Artrita articulaiilor interfalangiene distale:
A. Răspunde doar la admistrarea de glucocorticoizi intraarticular
B. Se asociază cu dactilita
C. Este modelul tipic de afectare articulara în psoriazis
D. Reprezintă una din formele clinice de artrită psoriazica
E. Se asociază adesea cu distrofie adiacentă a unghiilor
F. Se însoeste de sacroiliita i afectarea coloanei cervicale
G. Se regăseste în tabloul clinic al artritei psoriazice
H. Provoaca osteoliza i scurtarea falangelor distale
I. Este caracteristică artritei reumatoide
J. Nu se asociază niciodată cu dactilita
88. Artrita reactivă:

A. Prezenta HLA-B27 crește riscul de artrită reactiva de 30-50 ori la barbați
B. Salmonela poate determina atât artrită reactivă cât și artrită infecțioasă
C. Artrita gonococică este modelul clasic de artrită reactivă
D. Apare mai frecvent la femeie
E. Este o sinovită sterilă
F. Apare în urma unei infecii cu Salmonellam Shigella, Yersinia
G. Nu toti pacienții cu artrită reactivă au HLA-B27
H. Este o sinovită infecțioasă, care apare în urma unei infecții sistemice
I. Se poate dezvolta după o infecție dobandită sexual (uretrită sau cervicită nespecifică)
J. Apare după ani de la infecția declanșatoare
89. Următoarele sunt adevarate despre artitele reactive:

A.
Microorganismele declanatoare ale uretritei nespecifice i artritei reactive sunt Salmonella sau Shigells spp
B. Majoritatea pacienilor au un singur atac care se remite
C. Artrita gonococică poate fi reactivă sau infectioasă
D. Majoritatea pacienților dezvoltă artrită reactivă severă, persistentă, recurentă
E. Persoanele cu artrită reactivă sunt mai sensibile la infecție
F. O minoritate de pacienți dezvoltă artrită reactivă severă, persistentă, recurentă
G. Persoanele cu artrită reactivă nu sunt mai sensibile la infecție ci răspund diferit
H. Materialul antigenic persistent (antigene bacteriene, ADN bacterian) conduce a procesul
inflamator
I. Artrita poststreptococică, gonococică și brucelotică nu sunt artrite reactive
J. O minoritate de pacienți dezvoltă un singur atac
90.Microorganismele implicate în artritele reactive sunt:

A. Ebstein Barr
B. Citomegalovirus
C. Staphiloccocus aureus
D. Shigella spp
E. Micobacterium tuberculosis
F. Salmonella
G. Chlamidya trachomatis
H. Ureaplasma urealyticum
I. Yersinia enterocolitica
J. Aspergillus
91. Tabloul clinic al artritei reactive include:

A. Infecția digestivă sau urogenitală sincronă cu artrita
B. Entezită achiliană
C. Artrită cronică deformantă la nivelul articulațiilor mici ale mâini
D. Artrită acută simetrică la nivelul articulațiilor mici ale membre
E. Afectarea frecventă a articulației temporomandibulare
F. Sindrom de canal carpian
G. Spondilita i sacroiliita
H. Fasciită plantară
I. Dactilită
J. Artrită acută asimetrică a membrelor inferioare
92. Manifestările extraarticulare din artritele reactive includ următoarele:

A. Conjunctivită sterilă
B. Rash heliotrop palpebral
C. Balanită circinată
D. Eritem pernio
E. Semnul Gottron
F. Keratoconjunctivită sicca
G. Digital pitting scars
H. Keratoderma blenoragica
I. Distrofie unghială
J. Uveită acută anterioară
93. Despre tratamentul artritei reactive se poate spune:

A. Progresia radiografică este influențată eficient de AINS
B. Cazurile de recădere necesită infliximab
C. AINS ameliorează eficient durerea
D. Se pot admistra glucocorticoizi oral sau injectabil local
E. Glucocorticoizii sunt indicați în artrita gonococică
F. Biologicele sunt recomandate în toate formele de artrită reactivă
G. Tratarea cu antibiotice a infecției persistente modifică cursul artritei
H. Metotrexatul se recomandă în formele cu artrită severă recurentă / persistentă
I. Sulfasalazina se recomandă în cazurile de recădere
J. Nu este necesară tratarea cu antibiotice a infecției depistate
94. Despre etiopatogenia artritei reactive se poate spune:

A. HLA-B27 poate crește susceptibilitatea la artrita reactivă
B. HLA-B27 protejează de artrita reactivă la femei
C. Materialul genetic persistent in articualție determină procesul infecțios local
D. HLA-DR4 crește susceptibilitatea pentru artrita reactivă
E. Antigenele bacteriene au fost identificate în sinoviala inflamată din articulațiile afectate
F. Materialul genetic persistent în sinoviala conduce la procesul inflamator
G. Mimetismul molcular cauzeaza autoimunitate împotriva limfocitelor T
H. HLA-B27 poate crete susceptibilitatea prin mimetism molecular
I.
HLA-B27 poate crete susceptibilitatea prin selectarea repertoriului receptorilor limfocitelor T
J. Antigenele bacteriene identificate în articulație provoacă artrită reactivă în absența HLA-
B27
95. Despre artritele enteropatice se poate spune:

A. Sunt spondilartrite asociate psoriazisului
B. Sacroiliita sau spondilita apar pe teren HLA-B27
C. Nu afectează niciodată coloana și articulațiile sacroiliace
D. Nu există legatură patogenică între boala inflamatorie intestinală și artrita inflamatorie
E. Artrita este asimetrică predominant la nivelul membrelor inferioare
F. Sinovita apare la majoritatea pacieților cu boală Crohn
G. Sunt spondilartrite asociate bolilor inflamatorii intestinale
H. Apar la 10-15% din pacienții cu boală Crohn sau colită ulcerativă
I. Artrita periferică este simetrică predominant la nivelul membrelor inferioare
J. Simptomele articulare pot preceda boala intestinală
96. Tratamentul artritelor enteropatice:

A. Etanerceptul este eficient pentru artrita și boala inflamatorie intestinală
B. AINS agravază manifestările articulare și intestinale
C. Glucocorticoizii intraarticular sunt recomandați in monoartrită
D. Biologicele sunt utilizate pentru tratarea artritei i a bolii inflamatorii intestinale
E. Controlul bolii inflamatorii intestinale presupune vindecarea artritei
F. Glucocorticoizii parenteral sunt gold standard în artrita enteropatică
G. Monoartrita este cel mai bine tratată cu biologice admistrate intraarticular
H. AINS pot ameliora simptomele articulare
I. Adalimumab este utilizat pentru tratamentul manifestărilor articulare și intestinale
J. Sulfasalazina ameliorează afectarea articulară
97. bDMARDs recomandate în artrita enteropatică sunt:

A. Ustekinumab
B. Infliximab
C. Sulfasalazina
D. Tofacitinib
E. Adalimumab
F. Rituximab
G. Secukinumab
H. Certolizumab
I. Tocilizumab
J. Inhibitorii de TNF
98. In etiopatogenia spondilitei anchilozante sunt implicați următorii factori:

A. Implicarea axei IL-6
B. Asocierea genei CRP sustine ipoteza peptidului artritogenic
C. Plierea tridimensională gresita a HLA-B27
D. HLA-B25
E. Alte gene din cadrul HLA de clasă II
F. Prezena HLA-B27 la 95% din pacieni
G. Gena ERAP-1 i IL-23
H. Disbioza microbiotei orale
I. Disbioza microbiotei intestinale
J. Limfocitele Th17
99. Tratamentul spondilitei anchilozante presupune:

A. Exerciții fizice eficiente în inflamația activă și durerea severă
B. Adalimumab îmbunătățește substanțial inflamația spinală și periferică
C. Sulfasalazina pentru afectarea vertebrală
D. bDMARDs accentuează rigiditatea vertebrală
E. Admistrarea AINS pentru a îmbunătăți simptomele
F. AINS dupa eecul la blocanii de TNF-
G. Exerciții regulate pentru menținerea mobilității spinale, posturii și expansiunii toracelui
H. Sulfasalazina pentru artrita periferică
I. La întreruperea terapiei bDMARD nu apar niciodată recăderi
J. Secukinumab, blocant de IL-17 ca opțiune alternativă la inhibitorii TNF-α
100. Consecinele clinice ale spondilitei anchilozante sunt:

A. Rigiditatea vertebrală, cu test Schober sub 5 cm
B. Meninerea lordozei lombare în timpul flexiei trunchiului
C. Cifozarea coloanei lombare în timpul flexiei
D. Deformarea fixă, în flexie a șoldului
E. Creterea expansiunii toracice prin afectarea articulaiilor costovertebrale
F. Reducerea expansiunii toracelui
G. Rigiditate vertebrala cu test Schober mai mare de 5 cm
H. Rectitudinea coloanei dorsale
I. Deteriorarea posturii se descrie doar în stadiile inițiale de boală
J. Deterioarea posturii vertebrale
101. Spondilita anchilozanta:

A. Face parte din spectrul spondilartritelor axiale
B. Aparine spondilartritelor periferice
C. Inflamaia este înlocuita prin formare de os nou
D. Debutul tipic este după vârsta de 30 ani
E. HLA-B27 se găsește la toți pacienții
F. Afectează preferențial sexul masculin
G. Afectează în principal articulațiile sacroiliace și articulațiile fibroase și sinoviale ale
coloanei
H. Femeile fac boala mai târziu i sunt subdiagnosticate
I. Poate fi clasificată în axială și periferică cu posibilitatea suprapunerii între cele două
forme
J. Afectează bărbații și femeile în raport 1:1
102. Artrita mutilantă:

A. Este o formă clinică de artrită reumatoidă
B. Afectează 5% dintre pacienții cu artrită psoriazică
C. Se caracterizează prin sacroiliită unilaterală sau bilaterală
D. Provoacă osteoliza articulațiilor sacroiliace
E. Afectează articulațiile mâinii
F. Este descrisă la majoritatea pacienților cu artrită psoriazică
G. Este o formă clinică de artrită psoriazică
H. Determină osteoliză și degete telescopate
I. Articulațiile sunt instabile prin osteoliză subjacentă
J. Se caracterizează prin mono sau oligoartrite
103. Despre medicația bDMARD și tsDMARDs în artrita psoriazică se poate spune:

A. Inhibitorii de IL-17 sunt secukinumab i ustekinumab
B. Sunt foarte eficiente pentru manifestările cutanate și articulare severe
C. Apremilastul este un inhibitor oral de PDE4
D. tsDMARDs sunt rezentai de ustekinumab i tofacitinib
E. Au eficacitate demonstrată doar asupra manifestărilor articulare nu și asupra celor
cutanate
F.
bDMARDs sunt rezentate de ageni de TNF, inhibitori de IL-17, inhibitori de IL-12/23
G. tsDMARDs sunt rezentai de apremilast i tofacitinib
H. Se recomandă după eșecul la AINS
I. Apremilastul este un inhibitor injectabil de PDE4
J. Se recomandă după eșecul la metotrexat
104. Manifestările extraarticulare din artrita reactivă sunt:

A. Conjunctivita sterilă
B. Entezita tendonului achilian și fasciita plantară
C. Psoriazis cutanat
D. Paniculită
E. Keratoconjunctivita sicca
F. Fasciita necrozantă
G. Keratodermia blennorhagica plantară
H. Balanita circinată
I. Onicopatie psoriazică
J. Dactilita
105. Manifestările musculoscheletale din spondilita anchilozantă includ:

A. Dureri toracice anterioare prin inflamaia sternului
B. Artrită periferică asimetrică la membrele inferioare
C. Lombalgie inflamatorie
D. Durere fesieră uni sau bilaterală
E. Afectare preferențială a coloanei cervicale cu fenomene de insuficiență circulatorie
vertebrobazilară
F. Oligoartrite simetrice ale articulatiilor medii ale membrelor
G. Redoare la mobilizarea coloanei vertebrale
H. Poliartrite periferice la nivelul membrelor inferioare
I. Lombalgie mecanică
J. Reducerea expansiunii toracice
106. Următoarele boli aparțin spondilartritelor:

A. Artrita psoriazică
B. Artrita enteropatică
C. Spondilodiscita TB
D. Spondilartrita axială
E. Artrita reactivă poststafilococică
F. Spondilita anchilozantă
G. Artrita reactivă postdizenterică
H. Boala Lyme
I. Artritele microcristaline
J. Artrita reumatoidă seronegativă
107. „Coloana de bambus”:

A. Reprezintă punți osteofitice ce unesc mai multe vertebre
B. Este leziunea radiologică tipica pentru artrita psoriazică
C. Rezultă prin inflamația sinovialei articulațiilor inter apofizare posterioare
D. Reprezintă osificarea fibrelor externe ale inelului fibros din discul intervertebral
E. Este o modificare clinică a spondilartritelor
F. Apare în formele avansate de spondilită anchilozantă
G. Reprezintă calcificarea ligamentelor interspinoase, fuziunea articulațiilor interapofizare și
sindesmofite la toate nivelurile
H. Este descrisă pe radiografia coloanei vertebrale
I. Este aspectul radiologic tipic în spondilita anchilozantă
J.
Calcificarea ligamentelor intervertebrale, fuziunea articulaiilor apofizelor spinale i formarea sindesmofitelor
108. Spondilita anchilozantă afectează preferențial:

A. Articulaiile costovertebrale
B. Articulaia coxo-femurala
C. Articulaiile mici ale mâinilor
D. Articulația radio-carpiană
E. Articulaiile periferice
F. Articulația temporomabdibulară
G. Articulaiile interfalangiene distale
H. Articulația cricoaritenoidiană
I. Articulaiile membrelor inferioare
J. Articulaiile sacroiliace
109. Despre utilizarea AINS în terapia spondilartritelor se poate spune:
A. Se pot admistra intraarticular pentru controlul local al sinovitei
B. Ameliorează simptomele în artrita enteropatică dar pot agrava diareea
C. Se recomandă după eșecul la bDMARD
D. Administrarea AINS cu acțiune prelungită sau eliberare lentă seara poate controla
eficient durerea din spondilita anchilozantă
E. Imbunătățesc semnele și simptomele de spondilartrită
F. Reprezintă baza tratamentului în artrita enteropatică deoarece ajută atât afectarea
intestinală cât și articulară
G. Controlează manifestările articulare severe și cutanate din artrita psoriazică
H. Ameliorează eficient durerea din artrita reactivă
I. Ameliorează durerea în artrita psoriazică dar pot agrava ocazional leziunile cutanate
J. Au efect dovedit asupra încetinirii dezvoltării leziunilor articulare
110. Formele clinice de artrită psoriazică sunt următoarele:

A. Artrita centurilor
B. Oligoartrita simetrică
C. Artrita mutilantă
D. Oligoartrita
E. Artrita articulaiilor interfalangiene distale
F. Artrita articulaiilor interfalangiene proximale
G. Poliartrita
H. Rizartroza
I. Artrita intermitentă
J. Spondilita
111. Criteriile lombalgiei pentru diagnosticarea spondilartritei axiale sunt:

A. Lipsa ameliorarii in repaus
B. Varsta de debut peste 45 ani
C. Durerea nocturnă cu ameliorare la ridicare
D. Debut insidios
E. Ameliorare la efort
F. Vârsta de debut <45 ani
G. Durerea accentuată cu efortul
H. Debut brusc
I. Durere cu debut < 40 ani
J. Durere de peste 6 săptămâni
112.Următoarele afirmații sunt adevărate despre artrita microcristalină:

A. Rareori cristalele de apatită de calciu pot cauza sinovită acută.
B. Frecvent este cauzată de cristalele de apatită de calciu.
C. Rareori este cauzată de uratul de sodiu.
D. Uratul de sodiu și cristalele de pirofosfat de calciu se disting prin formă și proprietățile
de refringență la examinarea cu lumină polarizată cu un filtru roșu.
E. Cristalele de apatită de calciu nu pot cauza sinovită acută.
F. Poate fi cauzată de cristalele de pirofosfat de calciu.
G. Artrita microcristalină are etiologie necunoscută.
H. Uratul de sodiu și cristalele de pirofosfat de calciu au formă asemănătoare.
I. Rareori cristalele de colesterol pot cauza sinovită acută.
J. Poate fi cauzată de uratul de sodiu.
113.Următoarele afirmații sunt greșite despre artrita microcristalină:

A. Artrita microcristalină are etiologie necunoscută.
B. Poate fi cauzată de uratul de sodiu.
C. Rareori este cauzată de uratul de sodiu.
D. Uratul de sodiu și cristalele de pirofosfat de calciu se disting prin formă și proprietățile
de refringență la examinarea cu lumină polarizată cu un filtru roșu.
E. Rareori cristalele de apatită de calciu pot cauza sinovită acută.
F. Poate fi cauzată de cristalele de pirofosfat de calciu.
G. Frecvent este cauzată de cristalele de apatită de calciu.
H. Cristalele de apatită de calciu nu pot cauza sinovită acută.
I. Uratul de sodiu și cristalele de pirofosfat de calciu au formă asemănătoare.
J. Rareori cristalele de colesterol pot cauza sinovită acută.
114.Despre gută:
A. Nivelurile de acid uric seric (AUS) sunt mai mari la femei decât la bărbați.
B. Este o artrită inflamatorie.
C. Este asociată cu hiperuricemie și cu depunerea intra-articulară a cristalelor de urat de
sodiu.
D. Este mai frecventă la bărbați decât la femei.
E. Aproximativ 85-90% din cazuri sunt idiopatice.
F. Articulațiile cu artroză sunt mai puțin predispuse la atacuri de gută.
G. Hiperuricemia este rar asimptomatică.
H. Are prevalență în creștere din cauza dietelor cu alimente bogate în purine și grăsimi
saturate.
I. Nivelul acidului uric seric (AUS) scade odata cu vârsta, greutatea corporală și utilizarea
unei diete tip ”occidental”.
J. Este asociată cu hiperuricemie și depunerea intra-articulară a cristalelor de pirofosfat de
calciu.
115.Următoarele afirmații despre gută sunt greșite:

A. Este o artrită inflamatorie.
B. Nivelurile de acid uric seric (AUS) sunt mai mari la femei decât la bărbați.
C. Hiperuricemia este rar asimptomatică.
D. Articulațiile cu artroză sunt mai puțin predispuse la atacuri de gută.
E. Este asociată cu hiperuricemie și cu depunerea intra-articulară a cristalelor de urat de
sodiu.
F. Nivelul acidului uric seric (AUS) scade odata cu vârsta, greutatea corporală și utilizarea
unei diete tip ”occidental”.
G. Este asociată cu hiperuricemie și depunerea intra-articulară a cristalelor de pirofosfat de
calciu.
H. Are prevalență în creștere din cauza dietelor cu alimente bogate în purine și grăsimi
saturate.
I. Este mai frecventă la bărbați decât la femei.
J. Aproximativ 85-90% din cazuri sunt idiopatice.
116.Cauze de hiperuricemie sunt următoarele, cu excepția:

A. Boala renală cronică.
B. Excesul de glucozo-6-fosfatază cu boală de depozitare a glicogenului de tip 1.
C. Metabolismul scăzut al purinelor.
D. Creșterea producției de acid lactic urmare a consumului de alcool, exercițiilor fizice,
înfometării.
E. Metabolismul crescut al purinelor.
F. Scăderea sintezei purinelor de novo.
G. Scăderea producției de acid uric.
H. Afectarea excreiei acidului uric.
I. Creterea produciei de acid uric.
J. Afectarea excreiei de acid uric- Hipotensiunea.
117. Sunt adevărate următoarele afirmații despre patogeneza gutei:

A. Nivelul acidului uric seric (AUS) depinde de echilibrul dintre sinteza purinelor, ingestia
de purine alimentare și eliminarea uratului de către rinichi (66%) și intestin (33%).
B. Aproximativ 10% dintre persoanele cu gută prezintă o reducere a excreției acidului uric.
C. Ultimele doua etape ale metabolismului purinei la om sunt conversia xanthinei în
hipoxantină și a hipoxantinei în acid uric, catalizată de enzima numită xantin-oxidază.
D. Acidul uric nu este produsul final al metabolismului purinelor endogene și de origine
alimentară.
E. Aproximativ 90% dintre persoanele cu gută au creșteri ale producției endogene din
cauza metabolismului celular intens.
F. Aproximativ 10% dintre persoanele cu gută au creșteri ale producției endogene din
cauza metabolismului celular intens.
G. Aproximativ 90% dintre persoanele cu gută prezintă o reducere a excreției acidului uric.
H. Acidul uric este produsul final al metabolismului purinelor endogene și de origine
alimentară.
I. Excreţia renală este coordonată de un grup de molecule secretoare şi de reabsorbţie
tubulară renală, dintre care unele sunt ţinte ale medicamentelor care scad nivelul
acidului uric seric.
J. Acidul uric este un produs intermediar al metabolismului purinelor endogene și de
origine alimentară.
118.Manifestările clinice în gută:

A. Hiperuricemia nu poate provoca litiază renală urică.
B. În guta cronică atacurile se suprapun pe fondul unei inflamații persistente de intensitate
joasă.
C. Atacul de gută este urmat de o fază inter-critică asimptomatică.
D. In guta cronică tofacee poliarticulară atacurile sunt rare.
E. Guta cronică este urmată de o fază inter-critică asimptomatică.
F. Guta cronică tofacee poliarticulară este caracterizată prin dureri articulare cronice,
limitarea activității, leziuni articulare structurale și atacuri frecvente.
G. Hiperuricemia poate provoca atacul de gută și litiaza renală urică.
H. Hiperuricemia poate fi asimptomatică.
I. Atacul acut de gută se caracterizează prin dureri articulare cronice pe fondul unei
inflamații persistente de intensitate joasă.
J. Guta cronică tofacee nu se caracterizează prin leziuni articulare structurale.
119.Manifestările clinice în gută sunt următoarele, cu excepția:

A. Hiperuricemia poate provoca atacul de gută și litiaza renală urică.
B. In guta cronică tofacee poliarticulară atacurile sunt rare.
C. Guta cronică tofacee poliarticulară este caracterizată prin dureri articulare cronice ,
limitarea activității, leziuni articulare structurale și atacuri frecvente.
D. Guta cronică tofacee nu se caracterizează prin leziuni articulare structurale.
E. În guta cronică atacurile se suprapun pe fondul unei inflamații persistente de intensitate
joasă.
F. Guta cronică este urmată de o fază inter-critică asimptomatică.
G. Hiperuricemia nu poate provoca litiază renală urică.
H. Atacul acut de gută se caracterizează prin dureri articulare cronice pe fondul unei
inflamații persistente de intensitate joasă.
I. Atacul de gută este urmat de o fază inter-critică asimptomatică.
J. Hiperuricemia poate fi asimptomatică.
120. Atacul acut de gută:

A. Factorii declanatori nu includ consumul de alcool i alimentele bogate în purine.
B. În 50% din atacuri este afectată o articulație diferită de MTF1.
C. Recuperarea este de obicei asociată cu descuamarea pielii adiacente.
D. Acutizările medicale și chirurgicale ale altor boli nu pot fi factori declanșatori ai atacului
de gută.
E. Se prezintă în mod caracteristic la o femeie de vârstă mijlocie.
F. Atacurile netratate durează aproximativ 7 zile.
G. Se caracterizează prin debut brusc cu durere intensă, tumefacție și eritem al MTF1.
H. Poate fi precipitat de excesul de alimente, alcool, deshidratare sau terapie cu diuretice.
I. Se caracterizează prin debut lent cu durere intensă, tumefacție și absența eritemului la
nivelul MCF1.
J. Se prezintă în mod caracteristic la un bărbat de vârstă mijlocie.
121.Despre atacul acut de gută sunt greșite următoarele afirmații:

A. Atacurile netratate durează aproximativ 7 zile.
B. Se caracterizează prin debut brusc cu durere intensă, tumefacție și eritem al MTF1.
C. Se caracterizează prin debut lent cu durere intensă, tumefacție și absența eritemului la
nivelul MCF1.
D. Factorii declanatori nu includ consumul de alcool i alimentele bogate în purine.
E. Se prezintă în mod caracteristic la o femeie de vârstă mijlocie.
F. Se prezintă în mod caracteristic la un bărbat de vârstă mijlocie.
G. În 50% din atacuri este afectată o articulație diferită de MTF1.
H. Recuperarea este de obicei asociată cu descuamarea pielii adiacente.
I. Poate fi precipitat de excesul de alimente, alcool, deshidratare sau terapie cu diuretice.
J. Acutizările medicale și chirurgicale ale altor boli nu pot fi factori declanșatori ai atacului
de gută.
122. Atacul acut de gută:

A. Atacurile netratate durează aproximativ 14 zile.
B. Nu poate fi precipitat de deshidratare.
C. În cazul atacurilor severe, celulita supraiacentă indusă de microcristale face guta dificil
de distins clinic de celulita infecţioasă.
D. Recuperarea nu este de obicei asociată cu descuamarea pielii adiacente.
E. Nu poate fi precipitat de terapia cu diuretice.
F. Istoricul familial sau personal de gută și obiectivarea hiperuricemiei nu sugerează
diagnosticul.
G. Factorii declanşatori ai atacului includ deshidratarea şi factori dietetici, cum ar fi
consumul de alcool sau alimentele bogate în purine.
H. În 25% din atacuri este afectată o articulație diferită de MTF1.
I. Istoricul familial sau personal de gută și obiectivarea hiperuricemiei sugerează
diagnosticul.
J. Factorii declanşatori ai atacului includ acutizări medicale sau chirurgicale ale altor boli.
123. Sunt utile în diagnosticul gutei:

A. Nu este necesară monitorizarea ratei estimate de filtrare glomerulare (eGFR).
B. Microscopia lichidului articular este dificilă din punct de vedere tehnic.
C. Tabloul clinic este adesea diagnostic.
D. Dacă acidul uric nu este crescut nu ar trebui reverificat la câteva săptămâni după atac.
E. Microscopia lichidului articular este testul cel mai specific de diagnostic.
F. Uricemia crește imediat după un atac.
G. Microscopia lichidului articular nu este dificilă din punct de vedere tehnic.
H. Răspunsul rapid la colchicină sau AINS nu sunt sugestive pentru diagnostic.
I. Răspunsul rapid la colchicină sau AINS sunt sugestive pentru diagnostic.
J. Acidul uric seric este de obicei crescut.
124. Investigaii pentru diagnosticul gutei:

A. Atacul de gută apare frecvent la valori ale acidului uric seric în jumătatea inferioară a
intervalului normal.
B. Acidul uric este de obicei crescut >600mol/L/10,09mg/dL.
C. Nu este necesară monitorizarea ratei estimate de filtrare glomerulare (eGFR).
D. Ureea serică, creatinina şi rata estimată de filtrare glomerulară (eGFR) sunt monitorizate
pentru depistarea semnelor de insuficienţă renală.
E. Acidul uric este de obicei crescut >300mol/L/5,09mg/dL.
F. Atacul de gută apare rar la valori ale acidului uric seric în jumătatea inferioară a
intervalului normal.
G. Microscopia lichidului articular nu este testul cel mai specific de diagnostic.
H. Dacă acidul uric nu este crescut, ar trebui să fie reverificat la câteva săptămâni după
atac.
I. Uricemia scade imediat după un atac.
J. Tabloul clinic nu este sugestiv pentru diagnostic.
125. Tratamentul atacului de gută:

A. Utilizarea corticosteroizilor si colchicinei în doze mari reduce rapid durerea şi
tumefacţia.
B. AINS pot provoca insuficienţă renală.
C. AINS nu pot provoca insuficienţă renală.
D. Dozele de încărcare cu naproxen pot produce diaree sau dureri abdominale colicative.
E. Colchicina poate fi utilizată intramuscular sau intra-articular.
F. Prima doză trebuie administrată la primul semn al instalării unui atac.
G. La pacienţii cu afectare renală sau istoric de ulcer peptic tratamentul alternativ include
colchicina și corticosteroizi.
H. Utilizarea AINS sau coxibilor în doze mari reduce rapid durerea şi tumefacţia.
I. La pacienţii cu afectare renală sau istoric de ulcer peptic tratamentul alternativ include
AINS sau coxibii.
J. După 24-48 ore dozele reduse de AINS se vor administra pentru încă o săptămână.
126. Care dintre afirmații sunt greșite referitor la tratamentul atacului de gută?
A. Colchicina poate fi utilizată intramuscular sau intra-articular.
B. Dozele de încărcare cu naproxen pot produce diaree sau dureri abdominale colicative.
C. La pacienţii cu afectare renală sau istoric de ulcer peptic tratamentul alternativ include
colchicina și corticosteroizi.
D. AINS pot provoca insuficienţă renală.
E. La pacienţii cu afectare renală sau istoric de ulcer peptic tratamentul alternativ include
AINS sau coxibii.
F. După 24-48 ore dozele reduse de AINS se vor administra pentru încă o săptămână.
G. AINS nu pot provoca insuficienţă renală.
H. Prima doză trebuie administrată la primul semn al instalării unui atac.
I. Utilizarea AINS sau coxibilor în doze mari reduce rapid durerea şi tumefacţia.
J. Utilizarea corticosteroizilor si colchicinei în doze mari reduce rapid durerea şi
tumefacţia.
127. Sfaturile dietetice în gută:

A. Este indicat consumul de organe, carne roşie, crustacee şi spanac.
B. Sunt esenţiale sfaturi pentru a reduce consumul de alcool, în special de bere, care are
un conţinut ridicat de purine şi fructoză.
C. Modificarea stilului de viaţă are rol nesemnificativ.
D. Sfaturile dietetice sunt uşor accesibile pe internet.
E. Reducerea aportului total de calorii şi colesterol nu se include în modificările dietetice.
F. Recunoaşterea şi tratamentul prompt, inclusiv modificările stilului de viaţă, sunt de
maximă importanţă.
G. Modificarea regimului dietetic poate reduce AUS cu 15% şi întârziere necesitatea
administrării medicamentelor hipouricemiante.
H. Primele atacuri pot fi separate de până la 2 ani şi sunt gestionate simptomatic.
I. Primele atacuri pot fi separate de până la 2 luni şi nu sunt gestionate simptomatic.
J. Nu este necesară reducerea consumului de băuturi răcoritoare ne-dietetice cu conținut
ridicat de fructoză.
128. Nu este adevărat despre sfaturile dietetice în gută:

A. Sfaturile dietetice sunt uşor accesibile pe internet.
B. Reducerea aportului total de calorii şi colesterol nu se include în modificările dietetice.
C. Modificarea regimului dietetic poate reduce AUS cu 15% şi întârziere necesitatea
administrării medicamentelor hipouricemiante.
D. Primele atacuri pot fi separate de până la 2 luni şi nu sunt gestionate simptomatic.
E. Modificarea stilului de viaţă are rol nesemnificativ.
F. Nu este necesară reducerea consumului de băuturi răcoritoare ne-dietetice cu conținut
ridicat de fructoză.
G. Este indicat consumul de organe, carne roşie, crustacee şi spanac.
H. Recunoaşterea şi tratamentul prompt, inclusiv modificările stilului de viaţă, sunt de
maximă importanţă.
I. Primele atacuri pot fi separate de până la 2 ani şi sunt gestionate simptomatic.
J. Sunt esenţiale sfaturi pentru a reduce consumul de alcool, în special de bere, care are
un conţinut ridicat de purine şi fructoză.
129. Tratamentul cu ageni hipo-uricemiani:

A. Alopurinolul si febuxostatul sunt agenti uricozurici.
B. Are drept scop reducerea nivelului de acid uric sub 360mol/L (6,05 mg/dl).
C. La pacienții cu gută severă este necesar un nivel scăzut sub 300μmol/L (5,04 mg/dl)
pentru a obține remisiunea clinică.
D. Are drept scop creterea nivelului de acid uric peste 360mol/L (6,05 mg/dl).
E. La pacienții cu tofi sau atacuri frecvente este necesar un nivel scăzut sub 360μmol/L
(6,05 mg/dl) pentru a obține remisiunea clinică.
F. La pacienții cu gută severă este necesar un nivel scăzut sub 360μmol/L (6,05 mg/dl)
pentru a obține remisiunea clinică.
G. Are drept scop meninerea nivelului de acid uric sub 360mol/L (6,05 mg/dl) .
H. La pacienții cu tofi sau atacuri frecvente este necesar un nivel scăzut sub 300μmol/L
(5,04 mg/dl) pentru a obține remisiunea clinică.
I. Benzbromazona i probenecidul sunt ageni hipouricemiani.
J. Alopurinolul si febuxostatul sunt agenti hipouricemiani.
130. Sunt adevărate următoarele afirmații despre Alopurinol:

A. Trebuie utilizat atunci când atacurile sunt frecvente şi severe.
B. Este relativ non-toxic.
C. Trebuie început în termen de o lună de la un atac.
D. Nu poate precipita un atac de gută.
E. Trebuie utilizat la doze mari în insuficienţa renală.
F. Trebuie utilizat atunci când atacurile sunt asociate cu insuficienţă cardiacă.
G. Doza poate fi scăzută treptat la fiecare câteva săptămâni.
H. Reduce rapid nivelurile de acid uric seric (AUS).
I. Trebuie utilizat atunci când atacurile sunt asociate cu insuficienţă renală sau tofi.
J. Este un inhibitor de xantin-oxidază.
131.Sunt greșite următoarele afirmații despre Alopurinol:
A. Nu poate precipita un atac de gută.
B. Trebuie utilizat atunci când atacurile sunt frecvente şi severe.
C. Este relativ non-toxic.
D. Trebuie început în termen de o lună de la un atac.
E. Doza poate fi scăzută treptat la fiecare câteva săptămâni.
F. Trebuie utilizat atunci când atacurile sunt asociate cu insuficienţă cardiacă.
G. Trebuie utilizat atunci când atacurile sunt asociate cu insuficienţă renală sau tofi.
H. Trebuie utilizat la doze mari în insuficienţa renală.
I. Reduce rapid nivelurile de acid uric seric (AUS).

A. Erupiile cutanate sunt efecte secundare ce apar rar.
B. Reduce lent nivelurile de acid uric seric (AUS).
C. Poate precipita un atac de gută.
D. Trebuie utilizat când atacurile sunt rare.
E. Nu trebuie utilizat atunci când atacurile sunt asociate cu tofi sau insuficiență renală.
F. Doza poate fi crescută treptat de la 100 mg la fiecare câteva săptămâni până când
nivelul acidului uric este sub nivelul de 360 μmol/L (6,04 mg/dl).
G. Trebuie utilizat la doze mici (50-100 mg) în insuficienţa renală.
H. Nu trebuie început în termen de o lună de la un atac.
I. Este toxic.
J. Trebuie întotdeauna început pe fondul tratamentului cu AINS sau colchicină pentru
primele 2-4 săptămâni înainte şi 4 săptămâni după începerea alopurinolului.

A. Doza poate fi scăzută treptat la fiecare câteva săptămâni.
B. Reacția de hipersensibilitate este o reacție adversă ușoară.
C. Erupţiile cutanate şi intoleranţa gastrointestinală sunt cele mai frecvente efecte
secundare.
D. Nu trebuie utilizat când atacurile sunt frecvente.
E. Nu trebuie început pe fondul tratamentului cu AINS.
F. Nu trebuie început în termen de o lună de la un atac.
G. Trebuie utilizat la doze mici (50-100 mg) în insuficienţa renală.
H. Nu trebuie utilizat în insuficiența renală.
I. Reacţia de hipersensibilitate şi supresia măduvei osoase sunt reacţii adverse grave, dar
rare.
134. Sunt adevărate următoarele afirmații despre Febuxostat:

A. Este un inhibitor analog non-purinic al xantin-oxidazei.
B. Se metabolizează hepatic.
C. Este la fel de eficient ca alopurinolul.
D. Este mai puin eficient decât alopurinolul.
E. Nu este sigur în insuficiența renală.
F. Este bine tolerat.
G. Este mai sigur în insuficiența cardiacă.
H. Doza recomandată este de 50-100 mg/zi.
I. Doza recomandată este de 80-120 mg/zi.
J. Mortalitatea cardiovasculară este mai mare cu alopurinol decât cu febuxostat.
135. Sunt adevărate următoarele afirmații despre Febuxostat:

A. Nu este bine tolerat.
B. Mortalitatea de toate cauzele este mai mare cu alopurinol decât cu febuxostat.
C. Este mult mai eficient decât alopurinolul.
D. Este mai sigur în insuficienţă renală.
E. Mortalitatea cauzată de toate cauzele şi mortalitatea cardiovasculară sunt mai mari cu
febuxostat decât cu alopurinol.
F. Se utilizează în cazul contraindicațiilor semnificative la alopurinol.
G. Este mai puin eficient decât alopurinolul.
H. Se metabolizează hepatic.
I. Este un inhibitor purinic al xantin-oxidazei.
J. Este util la pacienţii care nu pot tolera alopurinolul.
136. Despre pegloticază este adevărat:

A. Este un inhbitor de xantin-oxidază.
B. Este rezervată pacienților care nu pot tolera tratamentul oral cu hipo-uricemiante.
C. Este utilizată la pacienții cu forme ușoare de gută.
D. Este rezervată pacienților cu gută severă, refractară la care nu se obțin concentrațiile
țintă dorite ale AUS.
E. Scade dramatic nivelul AUS.
F. Se administrează oral sau subcutanat.
G. Nu se utilizează la pacienții cu forme refractare de gută.
H. Se administrează intravenos.
I. Scade usor nivelul AUS.
J. Este o uricază recombinată pegilată.
137. Agenii uricozurici:

A. Nu produc fenomene de hepatotoxicitate.
B. Disponibilitatea acestor medicamente variază de la o ţară la alta.
C. Au utilizare limitată în Europa din cauza fenomenelor de hepatotoxicitate gravă.
D. Sulfinpirazona şi probenecidul sunt de evitat în insuficienţa renală.
E. Crete nivelul de AUS.
F. Benzbromarona acţionează asupra transportorului URAT1 şi este bine tolerată.
G. Sunt utilizai pe larg în Europa.
H. Sulfinpirazona şi probenecidul pot fi utilizate în insuficienţa renală.
I. Benzbromarona este de evitat în insuficienţa renală.
J. Reduc nivelul seric de acid uric.
138. Guta cronică tofacee:

A. Apare la persoanele cu niveluri persistent ridicate ale AUS.
B. Există dureri articulare cronice şi, uneori, atacuri de gută suprapuse.
C. Uratul de sodiu nu formează tofi pe ureche sau tendonul lui Ahile.
D. Uratul de sodiu formează depozite albe netede (tofi) pe ureche, degete sau tendonul lui
Ahile.
E. Nu există atacuri de gută suprapuse.
F. Uratul de sodiu formează depozite albe netede (tofi) la nivelul articulației temporo-
mandibulare.
G. Apare rar la persoanele cu niveluri persistent ridicate ale AUS.
H. Depozitele mari sunt inestetice şi pot ulcera.
I. Depozitele mari nu pot ulcera.
J. Uratul de sodiu formează depozite albe netede (tofi) în piele şi în jurul articulaţiilor.
139. Următoarele afirmații sunt greșite referitor la guta cronică tofacee:

A. Uratul de sodiu formează depozite albe netede (tofi) pe ureche, degete sau tendonul lui
Ahile.
B. Uratul de sodiu formează depozite albe netede (tofi) la nivelul articulației temporo-
mandibulare.
C. Apare rar la persoanele cu niveluri persistent ridicate ale AUS.
D. Depozitele mari nu pot ulcera.
E. Nu există atacuri de gută suprapuse.
F. Depozitele mari sunt inestetice şi pot ulcera.
G. Apare la persoanele cu niveluri persistent ridicate ale AUS.
H. Uratul de sodiu nu formează tofi pe ureche sau tendonul lui Ahile.
I. Uratul de sodiu formează depozite albe netede (tofi) în piele şi în jurul articulaţiilor.
J. Există dureri articulare cronice şi, uneori, atacuri de gută suprapuse.
140. Guta cronică tofacee:

A. Este adesea asociată cu insuficienţă renală şi/sau utilizarea pe termen lung a diureticelor.
B. Tratamentul se face cu alopurinol şi/sau agenţi uricozurici.
C. Pegloticaza se utilizează la persoanele supuse chimioterapiei pentru afecţiuni maligne
(pentru prevenirea sindromului de liză tumorală) şi în rarele cazuri de gută tofacee
refractară.
D. Depozitele peri-articulare nu pot fi vizualizate pe radiografii.
E. Tratamentul se face cu pegloticază.
F. Depozitele peri-articulare produc la un halou de radioopacitate şi la chisturi osoase clar
definite (,,perforate") pe radiografii.
G. Agenţii uricozurici se utilizează la persoanele supuse chimioterapiei pentru afecţiuni
maligne (pentru prevenirea sindromului de liză tumorală) şi în rarele cazuri de gută
tofacee refractară.
H. Pot exista nefropatie urică acută sau cronică sau formarea litiazei renale urice.
I. Nu se asociază cu formarea litiazei renale urice.
J. Nu este asociată cu utilizarea pe termen lung a diureticelor.
141.Care dintre următoarele afirmații despre artropatia prin depunere de pirofosfat de

calciu dihidrat (PFCD) sunt adevărate:
A. Are o predispoziţie familială.
B. Afectează de obicei cotul sau glezna.
C. Artrita asociată cu depunerea de PFCD este a treia cea mai frecventă formă de artrită
inflamatorie.
D. Este mai frecventă la bărbați.
E. Termenii anteriori, inclusiv pseudo-gută, au fost reuniţi în termenul general de
artropatie prin depunere de PFCD.
F. Este cea mai frecventă artrită inflamatorie care scade odată cu vârsta prevalența artrozei
i bolilor metabolice.
G. Depunerea cristalelor de pirofosfat de calciu dihidratat (PFCD) în cartilajul hialin şi în
fibrocartilaj este cea mai frecventă cauză a calcificării cartilajului.
H. Afectează de obicei umărul sau tarsul.
I. Depunerea de cristale de PFCD într-o articulaţie precipită sinovita acută care seamănă
cu guta.
J. Este cea mai rară cauză a calcificării cartilajului.
142. Artropatia prin depunere de pirofosfat de calciu dihidrat (PFCD):

A. Este mai frecventă la femeile tinere.
B. Este cea mai frecventă cauză a calcificării cartilajului.
C. Depunerea de cristale de PFCD într-o articulaţie precipită sinovita acută care diferă de
gută.
D. Nu are predispoziție familială.
E. Este mai frecventă la femeile în vârstă.
F. Este cea mai rară cauză a calcificării cartilajului.
G. Are predispoziție familială.
H. Afectează, de obicei, genunchiul sau carpul.
I. Este a treia cea mai frecventă formă de artrită inflamatorie, care creşte odată cu vârsta,
prevalenţa artrozei, traumatismelor/leziunilor articulare şi bolilor metabolice.
J. Afectează de obicei cotul sau glezna.
143. Diagnosticul artropatiei prin depunere de pirofosfat de calciu dihidrat:

A. Se face prin detectarea în lichidul articular a cristalelor romboidale, cu birefringeţă
pozitivă slabă.
B. Prezenţa calcificării cartilajului nu se vizualizează pe radiografii.
C. Atacurile pot fi asociate cu leucocitoză.
D. Atacurile pot fi asociate cu trombocitoză.
E. Atacurile pot fi asociate cu leucopenie.
F. Se deduce din prezenţa calcificării cartilajului pe radiografii.
G. Atacurile pot fi asociate cu febră.
H. Lichidul articular este transparent.
I. Atacurile nu pot fi asociate cu febră.
J. Lichidul articular pare purulent, astfel încât ar trebui să fie trimis pentru cultură pentru a
exclude artrita septică.
144. Tratamentul artropatiei prin depunere de pirofosfat de calciu dihidrat (PFCD):

A. Tratamentul cu Anakinra este superior utilizării de prednisolon.
B. Beneficiile tratamentului cu anakinra nu a fost demonstrat.
C. Se concentrează pe controlul simptomelor.
D. Injecţiile intra-articulare cu glucocorticoizi nu sunt benefice.
E. Evacuarea articulaţiei reduce semnificativ durerea.
F. Este diferit față de cel pentru gută.
G. Se suprapune cu cel pentru gută şi artroză.
H. Nu este utilizată colchicina sau AINS.
I. Nu au existat studii clinice randomizate controlate pe tratamentul atacurilor acute.
J. Nu există un tratament specific pentru eliminarea cristalelor de PFCD.
145. Tratamentul artropatiei prin depunere de pirofosfat de calciu dihidrat:

A. Evacuarea articulaţiei nu reduce semnificativ durerea.
B. Dacă infecţia poate fi exclusă, o injecţie intra-articulară cu glucocorticoizi este benefică.
C. Tratamentul cu Anakinra nu este superior utilizării de prednisolon.
D. Este de obicei necesar să se utilizeze AINS sau colchicină.
E. Este asemănător cu cel pentru gută.
F. Există studii clinice randomizate controlate pe tratamentul atacurilor acute.
G. Beneficiile tratamentului cu anakinra au fost demonstrate în studii mici.
H. Este diferit față de cel pentru gută.
I. Beneficiile tratamentului cu anakinra nu a fost demonstrat.
J. Există un tratament specific pentru eliminarea cristalelor de PFCD.
146. Boala prin depunere de fosfat de calciu bazic (FCB):

A. Cristalele de fosfat de calciu bazic (FCB), includ hidroxiapatita, fosfatul tricalcic şi
fosfatul octacalcic.
B. Formarea cristalelor este legată de dezvoltarea artrozei.
C. Depozitele de cristale de FCB în ţesutul moale peri-articular sunt mereu simptomatice.
D. Depozitele peri-articulare sau articulare de cristale de FCB nu se găsesc în artroza
erozivă a mâinii.
E. Cristalele de FCB nu pot provoca periartrită calcifiantă acută.
F. Cristalele de FCB provoacă leziuni articulare prin inducerea proliferării fibroblastelor,
citokinelor inflamatorii (IL-1P şi TNF-a), oxidului nitric şi metaloproteinazelor.
G. Formarea cristalelor este considerată a fi parţial controlată de efectele fosfatului
anorganic extracelular asupra condrocitelor.
H. Depozitele peri-articulare sau articulare de cristale de FCB se găsesc în articulaţiile mici.
I. Cristalele de FCB frecvent provoacă artrită.
J. Cristalele se pot depune în orice ţesuturi, în special intra-articular şi peri-articular.

A. Cristalele de FCB frecvent provoacă artrită.
B. Depozitele peri-articulare sau articulare de cristale de FCB se găsesc în artroza erozivă a
piciorului.
C. Depozitele peri-articulare sau articulare de cristale de FCB se găsesc, de asemenea,
într-o artropatie cronică extrem de distructivă întâlnită la persoanele tinere, care apare
cel mai adesea la genunchi (genunchiul Milwaukee).
D. Cristalele de FCB pot provoca periartrită calcifiantă acută (în special în tendonul
supraspinos), tendinită, bursită şi entezită.
E. Cristalele de FCB nu se pot depune în orice esuturi, ci doar intra-articular.
F. Poate imita celulita, guta, boala prin depunere de PFCD şi artrita septică.
G. Cristalele de FCB nu pot provoca bursită și entezită.
H. Mai rar cristalele de FCB pot provoca artrite.
I. Depozitele de cristale de FCB în ţesutul moale peri-articular pot fi asimptomatice.
J. În atacurile acute, ţesuturile peri-articulare sau articulaţiile pot fi tumefiate, dureroase şi
calde.

A. Cristalele de FCB nu pot provoca periartrită calcifiantă acută.
B. Cristalele de FCB nu provoacă leziuni articulare.
C. Depozitele peri-articulare sau articulare de cristale de FCB se găsesc, de asemenea,
într-o artropatie cronică extrem de distructivă întâlnită la persoanele tinere, care apare
cel mai adesea la genunchi (genunchiul Milwaukee).
D. Depozitele peri-articulare sau articulare de cristale de FCB se găsesc în artroza erozivă a
mâinii.
E. Depozitele peri-articulare sau articulare de cristale de FCB se găsesc în artroza erozivă a
piciorului.
F. Depozitele peri-articulare sau articulare de cristale de FCB se găsesc și în alte articulaţii
mari, cum ar fi şoldurile şi genunchii.
G. Cristalele de FCB se pot depune în orice ţesuturi, însă nu intra-articular şi peri-articular.
H. Depozitele peri-articulare sau articulare de cristale de FCB se găsesc, de asemenea,
într-o artropatie cronică extrem de distructivă întâlnită la persoanele în vârstă, care
apare cel mai adesea la umeri (umărul Milwaukee).
I. Poate imita celulita, guta, boala prin depunere de PFCD şi artrita septică.
J. În atacurile acute, ţesuturile peri-articulare sau articulaţiile pot fi tumefiate, dureroase şi
calde.
149. Diagnosticul bolii prin depunere de fosfat de calciu bazic (FCB):

A. Diagnosticul este clinic.
B. Coloraţia alizarin roşu S este specifică pentru cristale de FCB.
C. Artrita septică nu este necesar a fi exclusă.
D. În timpul unui atac poate apărea neutrofilie cu creşterea VSH şi PCR.
E. În timpul unui atac poate apărea neutrofilie cu valori normale ale VSH şi PCR.
F. Calcificările intra- şi/sau peri-articulare, cu sau fără modificări erozive, distructive sau
hipertrofice, pot fi observate radiografic.
G. Calcificările intra- şi/sau peri-articulare nu pot fi observate radiografic.
H. Coloraţia alizarin roşu S nu este specifică pentru cristale de FCB în lichidul sinovial
întrucât şi alte particule care conţin calciu sunt, de asemenea, colorate prin această
metodă.
I. Trebuie exclusă artrita septică.
J. În timpul unui atac poate apărea neutropenie.
150. Tratamentul bolii prin depunere de fosfat de calciu bazic (FCB):

A. Include colchicină intravenoasă.
B. Nu este necesară artroplastia.
C. La pacienţii cu modificări articulare progresive subiacente, răspunsul la terapia medicală
este, de obicei, mai puţin satisfăcător.
D. Aspiraţia revărsatului sinovial şi/sau injectarea intra/peri-articulară de glucocorticoizi nu
trebuie luată în considerare.
E. Este similar cu cel al bolii prin depunere de pirofosfat de calciu dihidrat.
F. Este diferit față de cel al bolii prin depunere de pirofosfat de calciu dihidrat.
G. Include aspiraţia revărsatului sinovial şi/sau injectarea intra/peri-articulară de
glucocorticoizi pentru a încerca să scurteze durata simptomelor.
H. Cuprinde AINS și colchicină orală.
I. Artroplastia poate fi necesară pentru pacienţii cu artropatie distructivă severă a
articulaţiilor mari.
J. Este similar cu cel din artrita reumatoidă.
151.Următoarele afirmații sunt GREȘITe despre tratamentul bolii prin depunere de fosfat de
calciu bazic (FCB):
A. Include colchicină intravenoasă.
B. Este diferit față de cel al bolii prin depunere de pirofosfat de calciu dihidrat.
C. Aspiraţia revărsatului sinovial şi/sau injectarea intra/peri-articulară de glucocorticoizi nu
trebuie luată în considerare.
D. Este similar cu cel din artrita reumatoidă.
E. Este similar cu cel al bolii prin depunere de pirofosfat de calciu dihidrat.
F. Include aspiraţia revărsatului sinovial şi/sau injectarea intra/peri-articulară de
glucocorticoizi pentru a încerca să scurteze durata simptomelor.
G. Cuprinde AINS și colchicină orală.
H. Artroplastia poate fi necesară pentru pacienţii cu artropatie distructivă severă a
articulaţiilor mari.
I. La pacienţii cu modificări articulare progresive subiacente, răspunsul la terapia medicală
este, de obicei, mai puţin satisfăcător.
J. Nu este necesară artroplastia.
152. Lupusul eritematos sistemic:

A. Este o boală degenerativă
B. Este o boală autoimună
C. Este o boală multisistemică
D. Este o boală inflamatorie
E. Manifestările cutanate și serozitice sunt cele mai serioase probleme
F. Boala cerebrală și renală sunt cele mai serioase probleme
G. Artralgia și erupțiile cutanate sunt manifestările clinice cele mai frecvente
H. Are doar manifestări cutanate
I. Manifestările renale sunt manifestările clinice cele mai frecvente
J. Nu se asociază cu inflamația sistemică
153. În ceea ce privește epidemiologia lupusului eritematos sistemic, următoarele

afirmații sunt corecte:
A. Vârsta maximă de debut este între 20-40 ani
B. Vârsta maximă de debut este între 40-60 ani
C. Este de 9 ori mai frecvent bărbați decât la femei
D. Este mai des întâlnit în rândul femeilor africane
E. Prevalența nu variază în funcție de grupurile etnice
F. Prevalența variază în funcție de grupurile etnice
G. Este mai des întâlnit (la 1:250) în rândul femeilor africane/caraibiene
H. Este de 9 ori mai frecvent la femei decât la bărbați
I. În alte populații prevalența variază între 1:1000 și 1:10000
J. Nu prezintă prevalență în funcție de gen și vârstă
154. În ceea ce privește epidemiologia lupusului eritematos sistemic, următoarele

afirmații sunt false:
A. Este de 9 ori mai frecvent la femei decât la bărbați
B. Prevalența variază în funcție de grupurile etnice
C. Nu prezintă prevalență în funcție de gen și vârstă
D. Vârsta maximă de debut este între 40-60 ani
E. Vârsta maximă de debut este între 20-40 ani
F. Este mai des întâlnit (la 1:250) în rândul femeilor africane/caraibiene
G. Prevalența nu variază în funcție de grupurile etnice
H. Este de 9 ori mai frecvent bărbați decât la femei
I. În alte populații prevalența variază între 1:1000 și 1:10000
J. Este mai des întâlnit în rândul femeilor africane
155. Următorii factori au fost incriminați în etiologia lupusului eritematos sistemic:

A. Ereditatea
B. Infecia cu virus hepatitic B
C. Prezena antigenului HLA-B27
D. Consumul de alcool
E. Terenul genetic
F. Medicaia
G. Hormonii androgeni
H. Statusul hormonal
I. Razele ultraviolete
J. Fumatul
156.
Principalele consecine imunologice care apar în lupusul eritematos sistemic sunt:
A. Eliminarea eficientă a veziculelor care conțin antigene self
B. Influx de neutrofile
C. Activarea complementului
D. Apariia de autoanticorpi
E. Inactivarea limfocitelor B
F. Inactivarea complementului
G. Formarea de complexe imune circulante
H. Inactivarea limfocitelor T
I. Producția crescută de citokine cu rol antiinflamator
J. Producția anormală de citokine
157. Leziunile patologice care apar în lupusul eritematos sistemic includ:

A. Corpi hematoxilinici
B. Influx de limfocite
C. Influx de neutrofile
D. Influx de eozinofile
E. Nu apar modificări de tip vasculitic
F. Anticorpi de tip IgA
G. Depozite de complement
H. Influx de bazofile
I. Anticorpi de tip IgG
J. Nu se evidențiază infiltrat inflamator
158. Manifestările clinice generale care apar în lupusul eritematos sistemic sunt:
A. Nu prezintă fatigabilitate
B. Simptomele generale se corelează cu activitatea bolii
C. Febra
D. Starea generală este bună
E. Simptomele generale nu se corelează cu activitatea bolii
F. Simptomele generale nu se corelează cu severitatea afectării altor organe
G. Fatigabilitate
H. Febra este frecvent întâlnită în perioadele de remisiune
I. Stare generală alterată
J. Simptomele generale se corelează cu severitatea afectării altor organe
159. Afectarea articulară din lupusul eritematos sistemic se caracterizează prin:

A. Artropatia Jaccoud se caracterizează prin prezența nodulilor Bouchard
B. Este cea mai rară manifestare clinică (10%)
C. Necroza avasculară reprezintă o complicație rară
D. Este cea mai frecventă manifestare clinică (>90%)
E. Rar poate apare deformare articulară importantă (artropatia Jaccoud)
F. Deformările și eroziunile osoase sunt frecvente
G. Afectarea articulară frecvent întâlnită este de tip monoarticular
H. Adesea pacienții prezintă simptome asemănătoare artritei reumatoide
I. Frecvent apare necroza avasculară
J. Deformările și eroziunile osoase sunt rare
160. Afectarea musculară din lupusul eritematos sistemic include:

A. Prezența unui sindrom de suprapunere (overlap) de polimiozită și lupus eritematos
sistemic
B. Toți pacienții cu lupus eritematos sistemic dezvoltă miozită
C. Mialgia
D. Miozita
E. Mialgia apare la aproximativ 50% dintre pacieni
F. Miozita adevărată se evidențiază în peste 50% dintre cazuri
G. Mialgia este rar întâlnită,doar în 5% dintre cazuri
H. Miozita adevărată este observată la mai puțin de 5% dintre cazuri
I. Pacienții nu prezintă miozită
J. Nu există afectare musculară în lupusul eritematos sistemic
161.Manifestările tegumentare care pot fi întâlnite în lupusul eritematos sistemic sunt:
A. Pustule seroase
B. Leziuni de dermatita atopică
C. Alopecie
D. Livedo reticularis
E. Vitiligo
F. Fotosensibilitate
G. Eritemul “în fluture”
H. Leziuni vasculitice
I. Noduli reumatoizi
J. Eritem nodos
162. Care afirmații sunt corecte cu privire la afectarea tegumentară din lupusul
eritematos sistemic:
A. Fenomenul Raynaud este o manifestare extrem de rară
B. Tegumentul este rar afectat, în 5% dintre cazuri
C. Eritemul “în fluture” este necaracteristic
D. Tegumentul este afectat în 85% din cazuri
E. Expunerea prelungită la razele solare ameliorează afectarea cutanată a bolii
F. Alopecia cicatricială poate duce la pierderea focală ireversibilă a părului
G. Expunerea prelungită la razele solare poate determina acutizări ale bolii
H. Nu sunt prezente leziuni vasculitice
I. Fenomenul Raynaud este comun
J. Eritemul “în fluture” este caracteristic
163. Care afirmații sunt greșite cu privire la afectarea tegumentară din lupusul
A. Eritemul “în fluture” este necaracteristic
B. Fenomenul Raynaud este o manifestare extrem de rară
C. Tegumentul este rar afectat, în 5% dintre cazuri
D. Fenomenul Raynaud este comun
E. Expunerea prelungită la razele solare ameliorează afectarea cutanată a bolii
F. Eritemul “în fluture” este caracteristic
G. Alopecia cicatricială poate duce la pierderea focală ireversibilă a părului
H. Expunerea prelungită la razele solare poate determina acutizări ale bolii
I. Nu sunt prezente leziuni vasculitice
J. Tegumentul este afectat în 85% din cazuri
164. Lupusul discoid:

A. Nu evoluează spre cicatrizare
B. Este o formă benignă de lupus
C. Este o forma gravă de lupus
D. Leziunile caracteristice sunt sub forma unor noduli violacei
E. Erupția cutanată apare la nivelul feței
F. Poate evolua spre cicatrizare i pigmentare
G. Erupția cutanată implică tot tegumentul
H. Erupția cutanată caracteristică este sub forma unor plăci eritematoase bine definite
I. Doar tegumentul este afectat
J. Se asociază cu afectare viscerală
165. Manifestările pulmonare din lupusul eritematos sistemic includ:

A. Atelectazie
B. Pneumonie de hipersensibilizare
C. Pneumonită
D. Abcese pulmonare
E. Hemoragia intrapulmonară este o complicație frecvent întâlnită
F. Hemoragie intrapulmonară
G. Nu apar revărsate pleurale
H. Disfuncție respiratorie obstructivă
I. Fibroză pulmonară
J. Pleurezii recurente
166. Care din următoarele nu fac parte din manifestările pulmonare din lupusul
A. Hemoragie intrapulmonară
B. Emfizem pulmonar
C. Pneumonită
D. Fibroză pulmonară
E. Atelectazie
F. Disfuncție respiratorie obstructivă
G. Abcese pulmonare
H. Pleurezii recurente
I. Pneumonie de hipersensibilizare
J. Noduli reumatoizi pulmonari
167. Afectarea cardiacă din lupusul eritematos sistemic include:

A. Risc crescut de endocardită infecțioasă
B. Leziuni ale valvei aortice
C. Cardiomiopatia
D. Endocardita non-infecțioasă Libman-Sacks
E. Nu apar leziuni de pericardită
F. Pericardita este de obicei în cantitate mare (masivă)
G. Lupusul eritematos sistemic nu afectează cordul
H. Pericardita
I. Inima este afectată în 50% dintre cazuri
J. Miocardita
168. Afectarea sistemului cardiovascular din lupusul eritematos sistemic se

caracterizează prin prezența:
A. Incidență scăzută al accidentului vascular
B. Fenomen Raynaud
C. Asocierea cu sindromul antifosfolipidic
D. Inflamația cronică reprezintă un factor protector pentru apariția evenimentelor
cardiovasculare acute
E. Incidența crescută a bolii cardiace ischemice
F. Risc crescut de hemoragii
G. Nu se asociază cu prezența sindromului antifosfolipidic
H. Vasculite
I. Risc scăzut de boli cardiace ischemice
J. Tromboze arteriale i venoase
169. Nefrita lupică prezintă următoarele caracteristici:

A. Afectarea renală clinică apare în peste 90% dintre cazuri
B. Modificări histologice foarte frecvente
C. Proteinuria și hematuria sunt indicatori ai afectării renale
D. Sumarul de urină nu trebuie efectuat periodic
E. Sumarul de urină trebuie efectuat periodic
F. Modificările histologice se corelează întotdeauna cu manifestările clinice
G. Biopsia renală nu contribuie la diagnosticul de nefrită lupică
H. Afectare renală clinică în doar 30% dintre cazuri
I. Prezența glucozuriei și a corpilor cetonici urinari indică o afectare renală
J. Biopsia renală definește tipul și severitatea nefritei
170. Mecanismul patogenic al lupusului neurologic este complex i include:

A. Tromboză
B. Leziuni de vasculită
C. Nu s-au evideniat depuneri de complexe imune
D. Prezența anticorpilor antihistone este specifică pentru apariția lupusului neurologic
E. Depuneri de complexe imune
F. Nu apar leziuni de vasculită cerebrală
G. Microvasculopatie non-inflamatorie
H. Infecii
I. Nu s-au identificat autoanticorpi specifici
J. Asocierea cu anticorpii antifosfolipidici
171. Manifestările clinice din lupusul neurologic includ:

A. Leziuni ale nervilor cranieni
B. Epilepsia
C. Disfagie
D. Nu asociază manifestări depresive
E. Migrenele
F. Manifestările meningiene sunt absente
G. Asociere cu boala Parkinson
H. Disfuncție sfincteriană
I. Ataxia cerebeloasă
J. Polineuropatii
172. Manifestările oculare asociate lupusului eritematos sistemic includ:

A. Nu se evidențiază infarcte retiniene
B. Sindromul Sjogren este prezent în peste 50% dintre cazuri
C. Cecitatea este frecvent întâlnită
D. Vasculita retiniană
E. Conjunctivita
F. Nevrita optică
G. Nu apare nevrită optică
H. Sindrom Sjogren secundar în 15% dintre cazuri
I. Nu se evidențiază exudate dure și hemoragii retiniene
J. Episclerita
173. Ulcerațiile bucale din lupusul eritematos sistemic prezintă următoarele

caracteristici:
A. Se asociază cu prezența anticorpilor anti-proteină P ribozomală
B. Sunt frecvente
C. Se pot suprainfecta
D. Se asociază cu prezența anticorpilor anti SSA și anti SSB
E. Apar mai ales la debutul bolii
F. Apar rar în evoluia bolii
G. Pot fi nedureroase
H. Pot deveni dureroase
I. Apar mai ales în boala cu evoluție îndelungată
J. Întotdeauna sunt nedureroase
174. În lupusul eritematos sistemic, hemoleucograma poate pune în evidență:

A. Leucocitoză
B. Neutrofilie
C. Trombocitopenie
D. Eozinofilie
E. Pancitopenie
F. Anemie hemolitică autoimună
G. Trombocitoză
H. Bazofilie
I. Limfopenie
J. Leucopenie
175. Parametrii de laboratori utilizai în aprecierea nefritei lupice sunt:

A. Proteinele totale serice
B. Ionograma (Na, K)
C. Rezerva alcalină
D. Ureea serică
E. Albumina serică
F. Sumarul urină cu proteinurie și hematurie
G. Creatinina serică
H. Sumarul de urină cu prezența corpilor cetonici
I. Acidul uric seric
J. Raportul albumină/creatinină urinară
176.
Cei mai semnificativi autoanticorpi prezeni în lupusul eritematos sistemic sunt:
A. Anti-Ro (SS-A)
B. Anti-histone
C. Anti-ADNdc
D. Anti-Sm
E. Anti-topoizomerază-1 (Scl-70)
F. Anti-centromer
G. Anti-La (SS-B)
H. Anti-U1-RNP
I. ANA
J. Anti-Jo-1
177. Următorii autoanticorpi nu sunt incluși în profilul imunologic din lupusul

A. Anti-Mi-2
B. Anti-topoizomerază-1 (Scl-70)
C. Anti-centromer
D. Anti-Sm
E. Anti-U1-RNP
F. Anti-La (SS-B)
G. Anti-ADNdc
H. ANA
I. Anti-Ro (SS-A)
J. Anti-Jo-1
178. Următorii parametri de laborator pot anunța un puseu de lupus eritematos

sistemic:
A. Complementul C3 scăzut
B. Anticorpi anti-ADNdc scăzuți
C. Complementul C4 crescut
D. Complementul C4 scăzut
E. Anticorpi anti-ADNdc crescui
F. CRP normal
G. Complementul C3 crescut
H. VSH crescut
I. VSH normal
J. CRP crescut
179. Măsurile generale de tratament în lupusul eritematos sistemic includ

următoarele:
A. Evitarea expunerii prelungite la soare
B. Discuția cu pacientul despre boală
C. Excluderea schemelor naionale de vaccinare
D. Sistarea exerciiilor fizice de orice fel
E. Încurajarea consumului de cafea i alimente bogate în lipide
F. Încurajarea expunerii la soare
G. Discuia cu pacientul despre tratament
H. Efectul bolii asupra stilului de viață a pacientului
I. Reducerea factorilor de risc cardiovasculari
J. Dietă bogată în purine și lipide
180. Utilizarea AINS și a corticosteroizilor topici în lupusul eritematos sistemic este

recomandată în următoarele situații:
A. Artrită
B. Febră
C. Leziuni cutanate de lupus
D. Nefrită lupică
E. Lupus cu afectare neurologică
F. Leucopenie severă
G. Anemie hemolitică severă
H. Trombocitopenie severă
I. Artralgie
J. Serozită
181.Utilizarea AINS și a corticosteroizilor topici în lupusul eritematos sistemic nu se

recomandată în următoarele situații:
A. Febră
B. Anemie hemolitică severă
C. Leziuni cutanate de lupus
D. Lupus cu afectare neurologică
E. Nefrită lupică
F. Leucopenie severă
G. Serozită
H. Artralgie
I. Trombocitopenie severă
J. Artrită
182. Medicamentele antimalarice folosite în lupusul eritematos sistemic:

A. Nu determină toxicitate retiniană
B. Pacienții necesită consult oftalmologic periodic
C. Sunt clorochina i hidroxiclorochina
D. Reprezintă tratamentul de elecție a manifestărilor hematologice
E. Nu se administrează pentru afectarea renală lupică
F. Se folosesc în formele ușoare de afectare cutanată
G. Se recomandă în cazurile cu afectare neurologică
H. Se folosesc în cazurile de artralgii care nu răspund la AINS
I. Cel mai folosit antimalaric este Azatioprina
J. Riscul de toxicitate retiniană este crescut în cazurile la care se administrează doze de
peste 5mg/kgc/zi
183.
Care afirmaii sunt greite cu privire la medicamentele antimalarice folosite în lupusul eritematos
A. Nu determină toxicitate retiniană
B. Se folosesc în formele ușoare de afectare cutanată
C. Se recomandă în cazurile cu afectare neurologică
D. Riscul de toxicitate retiniană este crescut în cazurile la care se administrează doze de
peste 5mg/kgc/zi
E. Nu se administrează pentru afectarea renală lupică
F. Se folosesc în cazurile de artralgii care nu răspund la AINS
G. Reprezintă tratamentul de elecție a manifestărilor hematologice
H. Sunt clorochina i hidroxiclorochina
I. Cel mai folosit antimalaric este Azatioprina
J. Pacienții necesită consult oftalmologic periodic
184. Corticosteroizii în doze mari se recomandă în următoarele situații la pacientul

lupic:
A. Trombocitopenie severă
B. Febră
C. Leziuni cutanate
D. Artralgie
E. Afectare neurologică
F. Ulceraii orale
G. Anemie hemolitică severă
H. Afectare renală
I. Pusee severe de artrită și serozită
J. Fotosensibilitate
185. Corticosteroizii în doze mari se recomandă în următoarele situații la pacientul

lupic, cu excepția:
A. Leziuni cutanate
B. Afectare renală
C. Trombocitopenie severă
D. Anemie hemolitică severă
E. Fotosensibilitate
F. Artralgie
G. Afectare neurologică
H. Ulceraii orale
I. Pusee severe de artrită și serozită
J.
K. Febră
186. Dintre medicamentele imunosupresoare utilizate în formele severe de lupus

eritematos sistemic fac parte:
A. Ciclofosfamida
B. Azatioprina
C. Metotrexatul
D. Anakinra
E. Tocilizumabul
F. Rituximabul
G. Belimumabul
H. Micofenolatul de mofetil
I. Infliximabul
J. Leflunomida
187.
Care afirmaii sunt corecte cu privire la mortalitatea pacienilor cu lupus eritematos sistemic:
A. Pacienii au risc crescut de limfom
B. Complicaiile de organ cresc mortalitatea
C. Mortalitatea se datorează în principal afectării articulare și cutanate
D. A scăzut considerabil în ultimii 5 ani
E. A scăzut considerabil în ultimii 50 ani
F. Supravieuirea la 10 ani este de 90%
G. Pacienii au risc crescut de apariie a neoplaziilor
H. Complicaiile de organ scad mortalitatea
I. Supravieuirea la 10 ani este doar 10%
J. Pacienții nu prezintă risc crescut de neoplazii
188.
Care afirmaii sunt false cu privire la mortalitatea pacienilor cu lupus eritematos sistemic:
A. A scăzut considerabil în ultimii 5 ani
B. Supravieuirea la 10 ani este de 90%
C. Complicaiile de organ scad mortalitatea
D. A scăzut considerabil în ultimii 50 ani
E. Pacienții nu prezintă risc crescut de neoplazii
F. Complicaiile de organ cresc mortalitatea
G. Mortalitatea se datorează în principal afectării articulare și cutanate
H. Pacienii au risc crescut de limfom
I. Pacienii au risc crescut de apariie a neoplaziilor
J. Supravieuirea la 10 ani este doar 10%
189.
Decesele timpurii ale pacienilor cu lupus eritematos sistemic sunt cauzate în special de:
A. Afectarea neurologică
B. Accidentul vascular cerebral
C. Afectarea cutanată
D. Prezena anticorpilor anti-ADNdc în titru crescut
E. Prezena sindromului Sjogren secundar
F. Leucopenia importantă
G. Progresia cronică a distrucției articulare
H. Infecii
I. Afectarea renală
J. Boala coronariană
190. Următoarele enunțuri sunt adevărate cu privire la sarcină și lupusul eritematos

sistemic:
A. Prezența anticorpilor anti-ADNdc în titru crescut se asociază cu lupusul neonatal
B. Fertilitatea este păstrată
C. Pot fi întâlnite avorturi recurente
D. Frecvent exacerbările de boală apar postpartum
E. Postpartum nu s-au evidențiat acutizări ale bolii lupice
F. Nu apar exacerbări ale bolii pe perioada sarcinii
G. Sarcina este contraindicată în lupusul eritematos sistemic
H. Peste 50% dintre copii se nasc cu sindrom lupic neonatal
I. Copiii pot prezenta lupus neonatal (pacientele cu anticorpi anti-Ro si anti-La pozitivi)
J. Pot apărea exacerbări ale bolii pe perioada sarcinii
191.Următoarele afirmații sunt corecte cu privire la medicația folosită pe perioada sarcinii

în lupusul eritematos sistemic:
A. Azatioprina trebuie oprită
B. Hidroxiclorochina este sigură
C. Azatioprina poate fi continuată
D. Se poate administra Metotrexat
E. Micofenolatul mofetil se oprete
F. Medicația pacientei trebuie revizuită
G. Dozele mici de corticoizi pot fi administrate
H. Medicația nu trebuie revizuită pe parcursul sarcinii
I. Micofenolatul de mofetil poate fi continuat
J. Hidroxiclorochina trebuie oprită deoarece are efect teratogen
192. Alegeți răspunsurile corecte care caracterizează sclerodermia sistemică:

A. Nu prezintă fibroză la nivelul organelor interne
B. Face parte din grupul spondilartritelor
C. Prezintă o formă localizată
D. Este o afecțiune strict localizată la nivel cutanat
E. Forma sistemică include morphea și sclerodermia lineară
F. Forma localizată se numește sclerodermie sistemică cu afectare cutanat limitată
G. Are ca substrat disfuncția endotelială și fibroblastică
H. Se caracterizează prin fibroză la nivelul pielii și organelor interne
I. Prezintă o formă sistemică
J. Este o afecțiune sistemică cronică a țesutului conjunctiv
193. În etiopatogenia sclerodermiei sistemice sunt implicați următorii factori:

A. Citrulinarea reprezintă principalul mecanism etiopatogenic
B. Prezena antigenului HLA-B27
C. Factori profesionali
D. Factori genetici
E. Tratamentul cu inhibitori TNF
F. Expunerea la razele ultraviolete
G. Medicamente
H. Factori infecioi
I. Infecia cu virus hepatitic B
J. Factori chimici precum policlorura de vinil sau pulberi de siliciu
194. Microvasculopatia din sclerodermia sistemică se caracterizează prin:

A. Activarea celulei endoteliale
B. Scăderea secreției de endotelină-1
C. Creterea secreiei de factori vasodilatatori
D. Activarea plachetelor i a fibroblastelor
E. Scăderea secreției de factori vasodilatatori
F. Scăderea secreției de factori vasoconstrictori
G. Se evidențiază imagistic prin ecografie musculoscheletală
H. Creterea secreiei de factori vasoconstrictori
I. Inactivarea fibroblastelor
J. Secreția de VCAM-1 (molecule de adeziune celulară vasculară) și E-selectină
195. Alegeți răspunsurile corecte referitoare la fenomenul Raynaud din sclerodermia

sistemică:
A. În sclerodermie de obicei lipsește faza hiperemică
B. Nu se asociază cu durere
C. Afectează de obicei degetele mâinilor
D. Apare mai frecvent la bărbați
E. Apare tardiv în evoluia bolii
F. În sclerodermie lipsește de obicei faza de paloare tegumentară
G. Se caracterizează prin apariția unor episoade recurente de vasospasm paroxistic
H. Prezintă 3 faze clinice (paloare, cianoză,hiperemie)
I. Afectează de obicei degetele picioarelor
J. Reprezintă cea mai frecventă formă de prezentare la debut a bolii
196. Afectarea cutanată din sclerodermia sistemică:

A. Îngroarea tegumentelor apare rar pe parcursul bolii
B. Calcinoza constă în depozite de acid uric subcutanate
C. Primul stadiu este cel edematos, inflamator, care poate dura câteva luni de zile
D. În stadiul atrofic pacientul prezintă tegumente rigide, ceroase, aderente la planurile
profunde
E. Îngroarea tegumentelor este semnul distinctiv al sclerodermiei sistemice
F. Nu apar telangiectazii
G. Calcinoza constă în depozite de hidroxiapatită subcutanate
H. In stadiul fibrotic degetele sunt tumefiate, cu aspect pufos
I. Al doilea stadiu evolutiv este stadiul fibrotic
J. Stadiul atrofic reprezintă ultimul stadiu al afectării cutanate, simulând un aspect normal
clinic
197. Afectarea musculoscheletală din sclerodermia sistemică cuprinde următoarele:

A. Nu se poate asocia cu alte afeciuni autoimune ale esutului conjunctiv
B. Include acroosteoliza
C. Pacientul nu prezintă limitarea mobilității articulare
D. Poate să apară sindromul de tunel carpian
E. Afectare articulară
F. Afectare musculară
G. Rar apar artralgii mai ales la nivelul articulaiilor mari
H. Pacienții prezintă frecvent artrite erozive, distructive
I. Frecvent apare miozita i creterea enzimelor musculare
J. Afectare osoasă
198. Manifestările gastrointestinale din sclerodermia sistemică se caracterizează prin:

A. Pacienții nu prezintă sângerări gastrointestinale
B. Apar secundar afectării microvascularizației
C. Afectează doar esofagul
D. Manifestare clinică extrem de frecventă
E. Disfagia apare la aproximativ 10 % dintre pacieni
F. Cel mai frecvent implicat este esofagul
G. Manifestare clinică extrem de rar întâlnită
H. Apar secundar atrofiei i fibrozei musculaturii netede
I. Orice segment a tractului gastrointestinal poate fi implicat
J. Segmentul cel mai frecvent implicat este intestinul subire
199. Afectarea pulmonară din sclerodermia sistemică se caracterizează prin:

A. Nu necesită tratament specific
B. Pacienții prezintă tuse seacă
C. Cele mai frecvente complicații pulmonare sunt fibroza interstițială și hipertensiunea
arterială pulmonară
D. Reprezintă principala cauză de mortalitate
E. Clinic se manifestă prin dispnee progresivă
F. Apare la majoritatea pacienilor
G. Apare foarte rar în evoluia bolii
H. Clinic, pacienii sunt asimptomatici
I. Nu se asociază cu complicații pulmonare
J. Nu influențează supraviețuirea pacienților
200. Alegeți răspunsurile corecte cu privire la fibroza pulmonară interstițială din

sclerodermia sistemică:
A. Modificările fibrotice interstițiale sunt detectate precoce prin radiografie toracică
B. Mai frecventă și severă la pacienții cu formă cutanat limitată de boală
C. Se asociază cu prezența anticorpilor anticentromer
D. Se asociază cu prezența anticorpilor anti-topoizomerază I (anti-Scl-70)
E. Modificările fibrotice interstițiale sunt detectate precoce prin computer tomografie de
înaltă rezoluție (HRCT)
F. Nu influențează supraviețuirea
G. Debutează prin fibroză apicală
H. Debutează prin fibroză bazală
I. Se complică cu disfuncție respiratorie restrictivă
J. Mai frecventă și severă la pacienții cu formă difuză de boală
201. Afectarea cardiacă din sclerodermia sistemică prezintă următoarele

caracteristici:
A. Poate ajunge până la insuficiență cardiacă globală
B. Interesează pericardul
C. Interesează doar miocardul
D. Interesează doar endocardul
E. Include tulburări de ritm și de conducere cardiacă
F. Interesează endocardul
G. Nu asociază tulburări de ritm și de conducere
H. Pericardita este frecvent întâlnită
I. Se corelează cu prezența anticorpilor antinucleari
J. Interesează miocardul
202. Criza renală sclerodermică prezintă următoarele caracteristici:

A. Evoluează spre insuficiență renală cronică
B. Apare cel mai frecvent în primii 4 ani de la debutul bolii
C. Pacienții prezintă manifestări clinice de hipertensiune arterială malignă
D. Prezența anticorpilor anti-centromer reprezintă un factor de risc
E. Forma cutanat difuză de boală reprezintă un factor de risc
F. Apare cel mai frecvent în primul an de la debutul bolii
G. Prezența anticorpilor anti-ARN-polimeraza III reprezintă un factor de risc
H. Inhibitorii de enzimă de conversie a angiotensinei sunt contraindicați în această situație
I. Forma cutanat limitată de boală reprezintă un factor de risc
J. Evoluează spre insuficiență renală acută
203. Sindromul imunologic din sclerodermia sistemică cuprinde:

A. Anticorpii anti-ADNdc
B. Anticorpii anti-U3-RNP (fibrilarina)
C. Anticorpii anti-topoizomeraza-I (Scl-70)
D. Anticorpii anti-U1-RNP
E. Anticorpii anti-peptid ciclic citrulinat (anti-CCP)
F. Anticorpii anti-sintetază
G. Anticorpii anti-ARN polimeraza III
H. Anticorpii anti-centromer
I. Anticorpii antinucleari
J. Anticorpii anti-Jo1
204. Forma cutanat limitată de sclerodermie sistemică se caracterizează prin:

A. Calcinoza cutanată frecvent întâlnită
B. Fibroză pulmonară timpurie și severă
C. Prezena anticorpilor anticentromer
D. Poate fi prezentă fibroza pulmonară moderată
E. Calcinoză cutanată rar întâlnită și într-o formă ușoară clinică
F. Fenomenul Raynaud precede afectarea cutanată
G. Fenomenul Raynaud se instalează concomitent cu afectarea cutanată
H. Criza renală sclerodermică în 15% dintre cazuri în primii 4 ani de evoluție a bolii
I. Prezența anticorpilor anti-topoizomerază I (Scl70)
J. Criza renală sclerodermică este foarte rar întâlnită
205. Forma cutanat difuză de sclerodermie sistemică se caracterizează prin:

A. Calcinoză cutanată rar întâlnită și într-o formă ușoară clinică
B. Criza renală sclerodermică este foarte rar întâlnită
C. Calcinoza cutanată frecvent întâlnită
D. Fenomenul Raynaud precede afectarea cutanată
E. Fibroză pulmonară timpurie și severă
F. Poate fi prezentă fibroza pulmonară moderată
G. Fenomenul Raynaud se instalează concomitent cu afectarea cutanată
H. Criza renală sclerodermică în 15% dintre cazuri în primii 4 ani de evoluție a bolii
I. Prezena anticorpilor anticentromer
J. Prezența anticorpilor anti-topoizomerază I (Scl70)
206. În sclerodermia sistemică, corticoterapia prezintă următoarele indicații:

A. În alveolita fibrozantă
B. Nu necesită monitorizare atentă
C. În caz de miozită
D. Trebuie administrate cure scurte
E. Poate precipita criza renală sclerodermică
F. Se administrează tuturor pacienților, făcând parte din prima linie terapeutică
G. Se poate administra timp îndelungat
H. Se recomandă pentru afectarea cutanată
I. Necesită monitorizare atentă
J. Se indică în afectarea articulară
207. Tratamentul fenomenului Raynaud din sclerodermia sistemică include

următoarele clase terapeutice:
A. Antagoniști ai receptorilor de endotelină
B. Inhibitori de fosfodiesterază
C. Ciclosporină
D. Blocante ale canalelor de calciu
E. Tocilizumab
F. Metotrexat
G. Abatacept
H. Inhibitori de TNF
I. Analogi de prostaglandine
J. Inhibitori selectivi ai recaptării serotoninei
208. Tratamentul hipertensiunii arteriale pulmonare din sclerodermia sistemică

include următoarele clase terapeutice:
A. Blocante ale canalelor de calciu
B. Inhibitori de fosfodiesterază
C. Antagoniști ai receptorilor de endotelină
D. Anticoagulante orale
E. Metotrexat
F. Derivai de prostaglandine
G. Inhibitori de TNF
H. Ciclosporină
I. Tocilizumab
J. Abatacept
209. Tratamentul complicațiilor gastrointestinale din sclerodermia sistemică se referă

la:
A. Ageni prokinetici
B. Antibiotice cu spectru larg pentru proliferarea excesiva bacteriană intestinală
C. Se recomandă clinostatismul postprandial
D. Măsuri igieno-dietetice
E. Măsurile igieno-dietetice sunt suficiente pentru a limita simptomatologia
gastrointestinală
F. Tuturor pacienilor li se va administra medicaie cu rol probiotic
G. Nu necesită terapie medicamentoasă
H. Blocani de receptori H2
I. Inhibitori de pompă de protoni
J. Se recomandă consumul de cafea și citrice
210. Monitorizarea și evaluarea sclerodermiei sistemice se realizează prin utilizarea

scorului Rodnan care presupune:
A. Nu apreciază severitatea bolii
B. Este util în aprecierea severității bolii
C. Evaluează 17 zone anatomice
D. Nu se corelează cu mortalitatea
E. Apreciază afectarea pulmonară
F. Măsoară gradul de îngroșare a pielii
G. O valoare peste 20 se corelează cu diferite visceralizări și cu o mortalitate crescută
H. Se folosete doar în studiile clinice
I. Evaluează gradul de fibroză pulmonară
J. Aprecierea afectării cutanate prin efectuarea pliului cutanat
211.Factori de prognostic negativ în sclerodermia sistemică sunt considerați următorii:

A. Debutul bolii la vârste tinere
B. Prezena refluxului gastroesofagian
C. Forma cutanat limitată de boală
D. Debutul bolii la vârste înaintate
E. Anemia recent instalată
F. Criza renală sclerodermică
G. Afectarea pulmonară și cardiovasculară
H. Sexul masculin
I. Prezena anticorpilor anticentromer
J. Sexul feminin
212. Sunt miopatii inflamatorii idiopatice:

A. Polimiozita
B. Dermatomiozita asociată cu boli ale țesutului vasculo-conjunctiv
C. Dermatomiozita
D. Miopatiile toxice
E. Miozita osifiantă
F. Miozita cu celule gigante
G. Polimiozita asociată cu neoplazia
H. Miozita focală localizată
I. Miozita eozinofilică
J. Miozita cu corpi de incluziune
213. În etiopatogenia polimiozitei sunt implicate:

A. Expunerea la radiaiile UV
B. Factori de mediu
C. Tratamentul cu Metotrexat
D. Expunerea la radiaiile infraroii
E. Factori imuni, precum Ac anti-CCP
F. Infecia cu Toxoplasma gondii
G. Prezena Ag HLA B27
H. Alcoolul
I. Consumul de AINS (Diclofenac, Piroxicam)
J. Factori genetici (de ex. Ag HLA DRB1)
214. Sunt autoanticorpi specifici miozitei:

A. Ac anti-SS-A
B. Ac anti-U1-RNP
C. Ac anti-ADNdc
D. Ac anti-ScL 70
E. Ac anti-Mi-2
F. Ac anti-CCP
G. Ac anti-PL12
H. Ac anti-Jo-1
I. Ac anti-SRP
J. Ac anti-PL-7
215. Fac parte din tabloul clinic din polimiozită:

A. Fenomen Raynaud
B. Fibroză pulmonară interstițială
C. Artrite non-erozive
D. Afectarea musculaturii oculare
E. Dificultăți de masticație
F. Artrite erozive
G. Creterea forei musculare la nivelul centurei pelvine
H. Simptome constituționale (febră, fatigabilitate)
I. Slăbiciune a mușchilor faringieni
J. Disfuncție ventilatorie obstructivă
216. Reprezintă manifestări cutanate în dermatomiozită:

A. Papule Gottron
B. La nivelul feei – tergerea ridurilor de expresie i nasul efilat
C. ”Eritemul în fluture”
D. Semnul ”manichiurii”
E. Fixarea în flexie a degetelor (aspectul de ”gheară”)
F. Ulceraii ale pulpei degetelor
G. ”Mâna de mecanic”
H. Semnul ”alului”
I. Rash-ul malar
J. Rash-ul heliotrop
217. Putem afirma despre manifestările pulmonare din polimiozită:

A. Fibroza pulmonară interstițială apare la 70% dintre pacienți
B. Disfuncția pulmonară restrictivă este una din manifestări
C. Sunt necesare, pentru un diagnostic cât mai precis, CT de înaltă rezoluție, teste
funcționale, DLCO
D. Poate apare pneumonia de aspiraie
E. Spirometria este o investigație suficientă pentru diagnosticul fibrozei pulmonare
interstițiale
F. Pneumonia de aspirație apare din cauza afectării musculaturii paravertebrale cervicale
G. Fibroza pulmonară interstițială apare în special la pacienții cu polimiozită paraneoplazică
H. Disfuncția ventilatorie de tip mixt este principala manifestare pulmonară
I. Cauza disfuncției pulmonare restrictive este slăbiciunea musculaturii respiratorii
J. Pneumonia de aspirație este întotdeauna însoțită de manifestări clinice severe
218. Sindromul imunologic în polimiozită se caracterizează prin:

A. Se pot identifica i autoanticorpi asociai miozitei, precum Ac anti-PM-Scl
B. Anticorpii anti-Jo-1 se corelează cu activitatea bolii și pot fi prezenți în momentul
diagnosticului
C. Anticorpii anti-Mi-2 sunt anticorpi asociai miozitei
D. Fenotipul clinic asociat cu prezența autoanticorpilor anti-sintetază se numește ”sindrom
antisintetază”
E. ANA nu sunt întâlniți niciodată în polimiozită sau dermatomiozită
F. Anticorpii anti-Ro-52 pot fi prezenți în sindromul overlap cu artrita reumatoidă
G. Anticorpii anti-Mi-2 pot fi prezenți în dermatomiozită, polimiozită sau miozita cu corpi
de incluziune
H. Anticorpii anti-Jo-1 sunt specifici dermatomiozitei
I. Cei mai frecvenți anticorpi specifici miozitei sunt autoanticorpii anti-t-ARN-sintetază
J. Anticorpii specifici miozitei au o sensibilitate crescută pentru miozită
219. Următoarele fac parte din criteriile de diagnostic Bohan si Peter pentru
dermatomiozită/polimiozită:
A. Manifestări cunatante tipice de psoriazis vulgar
B. Valori serice crescute ale enzimelor musculare (CK, aldolază, TGO, LDH)
C. Slăbiciune musculară simetrică la nivelul musculaturii distale de la nivelul membrelor
superioare
D. Manifestări cutanate tipice pentru dermatomiozită
E. Model EMG caracteristic miopatic
F. Biopsie musculară pozitivă pentru miozită
G. Slăbiciune musculară proximală, simetrică
H. Slăbiciune musculară distală, asimetrică
I. Valori serice scăzute ale enzimelor musculare (TGP, CRP)
J. Model EMG caracteristic neuropatic
220. Putem face diagnosticul diferențial al polimiozitei cu următoarele afecțiuni:

A. Miozita din boala Whipple
B. Miozita indusă de diclofenac
C. Miozita din afeciuni demielinizante, precum boala Parkinson
D. Miopatia indusă de purine
E. Afeciuni neuromusculare, precum distrofiile musculare
F. Miozita indusă de statine
G. Miozite infecioase
H. Afecțiuni renale cu implicare musculară
I. Miopatii metabolice
J. Fibromialgia
221. Sunt caracteristici ale tratamentului cu glucocorticoizi în polimiozită:

A. În polimiozită nu se recomandă tratament cu corticosteroizi
B. Doza poate scădea după 1 lună, în funcție de afectarea musculară
C. Întreruperea tratamentului corticoterapic se face brusc, indiferent de funcția musculară
D. În formele severe, agresive, de boală, se recomandă corticoterapie 10 mg/zi po
E. Se pot asocia suplimente de calciu și vitamină D, eventual bisfosfonați
F. Pe parcursul tratamentului pacienii trebuie atent monitorizai
G. În formele de boală agresive se pot administra pulse-uri de Metilprednisolon
H. Ca doză de start se poate începe cu Prednison 0.75-1 mg/kgc/zi
I. Tratamentul pe termen lung cu doze crescute este indicat în toate formele de boală și
indiferent de gradul de afectare musculară
J. Doza de start trebuie menținută pe o perioadă de 1 an
222. Despre terapia imunosupresoare în polimiozită putem afirma:
A. Este medicație de primă intenție în formele ușoare de boală
B. Metotrexatul se recomandă în asociere cu acid folic
C. Azatioprina se recomandă în doze de 2-3 mg/kgc/zi
D. Ciclofosfamida are efect favorabil în fibroza pulmonară interstițială
E. Ciclofosfamida se administrează în doze de 15-20 mg/săptămâna sc
F. Hidroxiclorochina se administrează în doze de 20 mg/kgc/zi
G. Hidroxiclorochina se recomandă în afectarea cutanată
H. Metotrexatul se recomandă în doze de 30-35 mg/săptămână
I. Doza de Azatioprină depinde de clearance-ul de creatinină
J. Ciclosporina și Tacrolimusul sunt utilizate în formele juvenile de dermatomiozită sau la
pacienții cortico-rezistenți
223. Următoarele sunt medicamente care pot determina miozită:

A. Fibraii
B. Hormonul de cretere
C. Metotrexatul
D. Etanerceptul
E. D-penicilamina
F. Silimarina
G. Naproxenul
H. Inhibitorii de TNF
I. Statinele
J. Glucocorticoizii
224. Implicarea microvasculară în dermatomiozită are drept caracteristici:

A. Aspectul de ”capillary drop out” poate apare precoce
B. Descrierea histopatologică a modificărilor nu susține diagnosticul în nicio situație
C. Este caracterizată dpdv clinic prin prezența ”mâinii de mecanic”
D. Afectarea microvasculară nu este un aspect important
E. Microinfarctele de la nivelul ariei periungheale pot fi prezente
F. Aspectele histologice pot identifica infiltrate inflamatorii cu dispoziție perivasculară
G. Este un mecanism important
H. Dilatarea capilarelor patului unghial este o manifestare clinică
I. Dpdv histopatologic, infiltratele inflamatorii sunt dispuse intravascular
J. Inflamația tisulară și pierderea capilarelor nu determină hipoxie
225. Tratamentul non-farmacologic în polimiozită are următoarele caracteristici:

A. Exercițiile fizice sunt comune tuturor formelor de boală și nu depind de testing-ul
muscular
B. Prevenirea apariiei pneumoniei de aspiraie nu este un obiectiv important
C. Expunerea la radiațiile UV nu reprezintă o contraindicație la pacienții cu dermatomiozită
D. Prevenia apariiei artrofiei musculare nu este un obiectiv al gimnasticii medicale
E. Exercițiile fizice utilizând mișcări active sunt indicate în formele severe de boală
F. Kinetoterapia, în formele severe de boală, trebuie să utilizeze mișcări pasive
G. Pacienții cu dermatomiozită trebuie să evite expunerea la radiațiile UV
H. Se recomandă exerciții fizice specifice
I.
Kinetoterapia are drept obiective recuperarea funciei musculare, prevenia atrofiilor i contracturilor musculare
J. În cazurile severe, trebuie luate măsuri de prevenire a pneumoniei de aspirație
226. Despre miozita cu corpi de incluziune se poate afirma:

A. Ac anti-Jo-1 nu sunt prezeni
B. Este mai frecventă după vârsta de 50 ani
C. Este interesată, în special, musculatura posterioară și laterală a gambelor
D. Musculatura este interesată simetric la debut
E. Poate prezenta neuropatie periferică
F. Pacienții răspund rapid la administrarea de corticoterapice
G. Debutul slăbiciunii musculare este brusc, cu interesarea musculaturii distale
H. ANA pot fi pozitivi
I. Apare în special la sexul masculin
J. Pe EMG apar doar modificări neuropatice
227. Următoarele afirmații sunt adevărate:

A. Studiile de conducere nervoasă sunt modificate în miopatiile inflamatorii, inclusiv în
miozita cu corpi de incluziune
B. Dermatomiozita poate fi asociată cu o neoplazie
C. Creșterea forței musculare nu este un obiectiv al tratamentului în polimiozită
D. Pacienții cu miozită cu corpi de incluziune nu răspund la administrarea de
imunosupresoare
E. În dermatomiozită, răspunsul la tratament poate fi apreciat prin dozarea ureei și a
creatininei serice
F. În cazul tratamentului cu Metotrexat în polimiozită nu trebuie urmărită funcția hepatică
G. Cele mai utilizate criterii de diagnostic în polimiozită și dermatomiozită sunt cele
elaborate de Bohan și Peter
H. Imunoglobulinele intravenoase sunt recomandate în tratamentul formelor ușoare de
polimiozită
I. Tratamentul miopatiilor inflamatorii trebuie început cât mai precoce
J. În dermatomiozita juvenilă asociată cu vasculită leziunile vasculitice apar sub formă de
ulcerații și perforații intestinale
228. Despre biopsia musculară în polimiozită se poate afirma:

A. Dpdv histopatologic, în faza acută, întâlnim infiltrate inflamatorii cu celule
mononucleare și fibre degenerate
B. Este inclusă în criteriile CASPAR
C. Modificările histopatologice se corelează cu gradul de activitate al bolii
D. Face parte din criteriile de diagnostic
E. În faza acută se evidențiază fibre fibrozate
F. O biopsie normală exclude întotdeauna diagnosticul
G. Este indicată doar în miozita cu corpi de incluziune
H. În faza tardivă, dpdv histopatologic se pot identifica fibre aflate în proces de regenerare
și atrofie musculară
I. Modificările histopatologice nu sunt specifice
J. Mușchiul din care se realizează trebuie să fie simptomatic,dar nu atrofic
229. Este o afirmație adevărată despre examenul histopatologic din miopatii:

A. Ly T CD4+ sunt dominante în infiltratul inflamator din polimiozită
B. În polimiozită, infiltratul inflamator este localizat în principal în endomisium
C. Localizarea infiltratelor inflamatorii variază în funcție de tipul miopatiei
D. În miozita cu corpi de incluziune, în stadiile precoce, se pot identifica vacuole bine
delimitate
E. În stadiile precoce, aspectele histopatologice din miozita cu corpi de incluziune sunt
asemănătoare cu cele din polimiozită
F. În dermatomiozită, infiltratele inflamatorii au o localizare perivasculară și la nivelul
perimisiumului
G. Celulele dominante în dermatomiozită sunt Ly T CD8+
H. În dermatomiozită, pierderea capilarelor apare tardiv și întotdeauna asociat infiltratelor
inflamatorii
I. În polimiozită celulele predominante sunt Ly T CD8+
J. În dermatomiozită, infiltratul inflamator este localizat intravascular, la nivelul
endomisiumului
230. Sunt factori de prognostic nefavorabil în polimiozită:

A. Miozita cu corpi de incluziune
B. Miozita asociată neoplaziei
C. Lipsa de răspuns la tratamentul imunosupresor
D. Prezena anticorpilor anti-CCP
E. Lipsa de răspuns la terapia cu AINS
F. Miozita determinată de consumul de statine
G. Afectarea musculară severă
H. Debut la o vârstă înaintată
I. Debutul la vârste tinere
J. Afectarea cutanată severă
231. Sunt afirmații adevărate în legătură cu evoluția și prognosticul polimiozitei și al

dermatomiozitei:
A. Pacienții la care boala a fost prezentă pentru mai mult de 6 luni înainte de începerea
tratamentului au un prognostic favorabil
B. Rata de supravieuie la pacienii cu anticorpi anti-SRP este mare, >90%
C. Rata de supravieuire la 5 ani a pacienilor cu anticorpi anti-Mi-2 este de 10%
D. Miozita asociată neoplaziilor are un prognostic negativ
E. Prezența anticorpilor anti-sintetază conferă un prognostic mai bun
F. Pacienii cu anticorpi anti-SRP au cel mai nefavorabil prognostic
G. Evoluția polimiozitei este cronică și ondulantă
H. Pacienții cu anticorpi anti-sintetază au un prognostic nefavorabil
I. În prezena unei neoplazii, prognosticul polimiozitei este unul foarte bun
J. Pacienții cu anticorpi anti-Mi-2 au o evoluție mai ușoară a bolii
232. Despre modificările serologice din boala mixtă de țesut conjunctiv se poate
spune:
A. Anticorpii specifici sunt anti-ADNdc
B. Anticorpii anticentromer i anti-SCL70 sunt abseni
C. Anticorpii anti-Ro52 se corelează cu afectarea pulmonară interstițială
D. Anticorpii specifici sunt anti-U1RNP
E. Anticorpii specifici sunt anti-topoizomeraza 1
F. Anticorpii specifici sunt anti-peptid ciclic citrulinat
G. Anticorpii specifici sunt anti-Ro/SSA
H. Anticorpii specifici sunt anti-Jo1
I. ANA totali se regăsesc în majoritatea cazurilor
J. Anticorpii anti-ADNdc se regăsesc ocazional, în absența anticorpilor specifici
233. Criteriile de diagnostic Alarcon-Segovia pentru boala mixtă de țesut conjunctiv

sunt:
A. Hipertensiune arterială pulmonară
B. Miozita
C. Mâinile edemaiate
D. Sinovita
E. Degete edemaiate
F. Limfopenie
G. ANA > 1:1600
H. Fenomen Raynaud
I. Pattern capilaroscopic specific
J. Anticorpi anti-U1RNP > 1:1600
234. Factorii de prognostic negativ în boala mixtă de țesut conjunctiv sunt:

A. Titrul crescut al anticorpilor anti-U1RNP
B. Debutul precoce al fenomenului Raynaud
C. Debutul precoce al hipertensiunii pulmonare
D. Prognosticul este rezervat în contextul afectării cardiace
E. Prognosticul este rezervat în contextul afectării articulare
F. Debutul tardiv al hipertensiunii pulmonare
G. Vârsta avansată la debut
H. Vârsta tânără
I. Prognosticul este rezervat în contextul afectării pulmonare
J. Scăderea bruscă a titrului anticorpilor anti-U1RNP
235. Despre boala mixtă de țesut conjunctiv se poate spune:

A. Insumeaza semne din polimialgia reumatică, sclerodermie, lupus, miozite
B. Anticorpii anti-U1RNP sunt markerul serologic al bolii
C. Inhibitorii de TNF reprezintă terapia de elecție
D. Însumează elemente din sclerodermie, lupus, poli/dermatomiozită și poliartrita
reumatoidă
E. Afectează preferențial sexul feminin
F. Afecteaza femeile și bărbații în raport 1:1
G. Este o boala reumatismală autoinflamatorie
H. Anticorpii specifici sunt anti-ADNdc
I. Medicația simptomatică, glucocorticoizii și imunosupresoarele sunt principalele clase
terapeutice
J. Este o boală autoimună rară din grupul orphan disease
236. Managementul afectării pulmonare din boala mixtă de țesut conjunctiv:

A. Antagoniștii de receptori de endotelină sunt recomandați în hipertensiunea pulmonară
B. Rituximabul se admistrează în afectarea interstițiala
C. Ciclofosfamida are eficacitate modestă asupra funcției pulmonare
D. Diferă radical de managementul afectării pulmonare din sclerodermie
E. Doza totală cumulativă de ciclofosfamidă este de 15 g
F. Antagoniștii de prostaciclină sunt indicați în afectarea interstițiala pulmonară
G. Micofenolatul de mofetil se recomandă în hipertensiunea pulmonară
H. Glucocorticoizii se pot administra în boala interstițială pulmonară
I. Depinde de tipul de manifestare – fibroză sau hipertensiune pulmonară
J. Ciclofosfamida nu este eficienta în afectarea interstițială
237. Manifestarile cutaneo-mucoase scleroderma-like din boala mixtă de țesut

conjunctiv sunt:
A. Ulceraii orale
B. Sclerodactilie
C. Telangiectazii
D. Calcinoza cutanată
E. Fotosensibilitate
F. Edem difuz pe fața dorsală a mâinii
G. Rash malar
H. Puffy hands rezultă prin colagenizarea dermului și hidrofilia crescută a colagenului
I. Rash heliotrop
J. Papule Gottron
238. Formele clinice de boală mixtă de țesut conjunctiv:

A. Se clasifică în funcție de anticorpii prezenți
B. Forma cu artrită erozivă și sclerodactilie este una din formele de boală
C. Forma polimiozita-like este una din formele de boală
D. Forma lupus-like este una din formele de boală
E. Se clasifica în funcție de răspunsul la glucocorticoizi
F. Prognosticul este diferit în funcie de anticorpii prezeni
G. Prognosticul este diferit în funcie de pattern-ul dominant
H. Se clasifică în funcție de tipul de afectare pulmonară
I. Se clasifică în funcție de simptomatologia dominantă a bolii în 3 forme
J. Forma predominant vasculară este una din formele de boală
239. Manifestările articulare din boala mixtă de țesut conjunctiv sunt:

A. Artrită simetrică de genunchi
B. Artrita piciorului
C. Coxita bilaterala
D. Artropatie Jaccoud
E. Artrita erozivă cu pattern reumatoid
F. Afectare asimetrică a articulațiilor mici ale mâinii
G. Artralgii la nivelul articulaiilor mici ale mâinii
H. Artrita non-erozivă cu pattern reumatoid
I. Liza falangei terminale
J. Sacroliita bilaterală
240. Anticorpii anti-U1RNP:
A. Anticorpii anti-U170K sunt decelai în majoritatea cazurilor

B. Titrul rămâne constant, indiferent de răspunsul la tratament
C. Sunt anticorpi nespecifici în boala mixtă de țesut conjunctiv
D. Se corelează cu manifestările articulare din boala mixtă de țesut conjunctiv
E. Sunt specifici miozitelor
F. Se corelează cu manifestările pulmonare și activitatea bolii
G. Titrul 1:1600 prin metoda de hemaglutinare are valoare diagnostică pentru boala mixtă
de țesut conjunctiv
H. In imunofluorescența indirectă prezinta aspect pătat caracteristic
I. Sunt pui in evidena prin testele laser i Waaler Rose
J. Reprezintă biomarkerii bolii mixte de țesut conjunctiv
241. Următoarele medicamente imunosupresoare și biologice pot fi utilizate în terapia

bolii mixte de țesut conjunctiv:
A. Metotrexat
B. Micofenolat de mofetil
C. Mesalazină
D. Ciclofosfamidă
E. Sulfasalazină
F. Tofacitinib
G. Azatioprină
H. Upadacitinib
I. Sărurile de aur
J. Rituximab
242. Alegeți enunțurile corecte referitoare la artroză:

A. Se caracterizează prin îngroșarea progresivă a cartilajului articular
B. Este cea mai răspândită formă de artrită
C. Este o afecțiune inflamatorie articulară
D. Este caracterizată printr-un răspuns hipertrofic al osului și cartilajului
E. Este o boală degenerativă articulară
F. Se asociază cu inflamație sistemică
G. Apare de obicei la persoanele tinere
H. Este caracterizată prin scleroza regiunii subcondrale
I. Este caracterizată prin subțierea progresivă a cartilajului articular
J. Este o afecțiune rară
243. Alegeți enunțurile greșite referitoare la artroză:

A. Este caracterizată prin scleroza regiunii subcondrale
B. Este caracterizată printr-un răspuns hipertrofic al osului și cartilajului
C. Este cea mai răspândită formă de artrită
D. Este o afecțiune inflamatorie articulară
E. Apare de obicei la persoanele tinere
F. Este caracterizată prin subțierea progresivă a cartilajului articular
G. Se caracterizează prin îngroșarea progresivă a cartilajului articular
H. Este o boală degenerativă articulară
I. Se asociază cu inflamație sistemică
J. Este o afecțiune rară
244. Etiologia artrozei cuprinde următoarele elemente:

A. Este rezultatul unei alinieri inadecvate
B. Vârsta tânără reprezintă un factor de risc
C. Este rezultatul unei instabilități articulare
D. Fumatul reprezintă un factor declanșator
E. Este rezultatul incongruenei suprafeelor articulare
F. Implică numeroase citokine cu rol proinflamator
G. Nu se corelează cu stresul mecanic
H. Nu este pe deplin înțeleasă
I. Pacientul nu prezintă instabilitate articulară
J. Se corelează cu stresul mecanic
245. Care dintre următoarele afirmații sunt corecte referitoare la modificările

cartilajului articular din artroză:
A. Cartilajul articular prezintă eroziuni focale
B. Cartilajul articular prezintă o suprafață anfractuoasă
C. Cartilajul articular prezintă leziuni fibrilare
D. Suprafața cartilajului articular devine netedă
E. Cartilajul articular nu prezintă modificări structurale
F. Cartilajul articular devine rigid
G. În artroză cartilajul articular se hipertrofiază
H. Cartilajul articular nu prezintă leziuni fibrilare
I. Prezintă semne de uzură
J. Cartilajul articular devine moale
246. Care dintre următoarele afirmații sunt greșite referitoare la modificările

cartilajului articular din artroză:
A. Cartilajul articular nu prezintă modificări structurale
B. Cartilajul articular devine rigid
C. Cartilajul articular prezintă leziuni fibrilare
D. Suprafața cartilajului articular devine netedă
E. Cartilajul articular devine moale
F. Cartilajul articular prezintă eroziuni focale
G. Cartilajul articular prezintă o suprafață anfractuoasă
H. Prezintă semne de uzură
I. În artroză cartilajul articular se hipertrofiază
J. Cartilajul articular nu prezintă leziuni fibrilare
247. În artroză, la nivelul osului subcondral au loc următoarele modificări:

A. Osul devine osteoporotic
B. Trabeculele osoase se îngroașă
C. Apar modificări de periostită
D. Crește elasticitatea osoasă
E. Osul îi pierde elasticitatea
F. Se formează chiste osoase
G. La periferia articulației se formează osteofite
H. Osul devine sclerotic
I. Trabeculele osoase se subțiază
J. Niciodată nu apar chiste osoase
248. Elementele patognomonice radiografice ale osteoartrozei sunt următoarele:

A. Osteofitele reprezintă răspunsul hipertrofic al osului subcondral
B. Pensarea simetrică a spațiului articular
C. Pensarea localizată a spațiului articular
D. Prezența osteoporozei în bandă
E. Rarefierea osului subcondral
F. Prezena geodelor i a eroziunilor marginale
G. Scleroza osului subcondral
H. Prezena periostitei
I. Chiste în osul subcondral
J. Apariia osteofitelor
249. Elementele patognomonice radiografice ale osteoartrozei sunt următoarele, cu

excepția:
A. Prezena geodelor i a eroziunilor marginale
B. Pensarea simetrică a spațiului articular
C. Prezena periostitei
D. Osteofitele reprezintă răspunsul hipertrofic al osului subcondral
E. Chiste în osul subcondral
F. Rarefierea osului subcondral
G. Scleroza osului subcondral
H. Prezența osteoporozei în bandă
I. Apariia osteofitelor
J. Pensarea localizată a spațiului articular
250. Simptomele unei boli degenerative articulare includ următoarele aspecte:
A. Debutul este gradual
B. Durerea articulară este ameliorată de repaus
C. Debutul este brusc, acut
D. Durerea articulară este ameliorată de activitatea fizică
E. Se asociază cu redoare matinală importantă de peste 2 ore
F. Durerea din artroză își are originea în structurile periarticulare
G. Durerea și crepitațiile apar odată cu mișcarea
H. De cele mai multe ori durerea este generalizată
I. Durerea articulară este produsă de activitatea fizică
J. Durerea articulară se accentuează în repaus
251. Simptomele unei boli degenerative articulare includ următoarele aspecte, cu

excepția:
A. Durerea articulară este ameliorată de activitatea fizică
B. Durerea articulară este produsă de activitatea fizică
C. Debutul este brusc, acut
D. Durerea și crepitațiile apar odată cu mișcarea
E. Durerea articulară se accentuează în repaus
F. De cele mai multe ori durerea este generalizată
G. Debutul este gradual
H. Se asociază cu redoare matinală importantă de peste 2 ore
I. Durerea articulară este ameliorată de repaus
J. Durerea din artroză își are originea în structurile periarticulare
252. Următoarele enunțuri sunt corecte referitor la boala artrozică:

A. Cel mai frecvent sunt afectate articulaiile mici de la nivelul membrelor superioare
B. Cel mai frecvent sunt afectate articulațiile solicitate de greutatea corporală
C. Durerea și crepitațiile apar odată cu mișcarea
D. Durerea îi are originea în structurile periarticulare
E. Este în general o boală localizată
F. Este în general o boală sistemică
G. Durerea îi are originea la nivelul cartilajului articular
H. Durerea și crepitațiile dispar odată cu mișcarea
I. La mână afectează uzual articulația trapezo-metacarpiană a policelui
J. La mână afectează uzual articulațiile interfalangiene proximale
253. Următoarele enunțuri sunt false referitor la boala artrozică:

A. Este în general o boală sistemică
B. Durerea îi are originea în structurile periarticulare
C. Durerea și crepitațiile apar odată cu mișcarea
D. Durerea îi are originea la nivelul cartilajului articular
E. Cel mai frecvent sunt afectate articulaiile mici de la nivelul membrelor superioare
F. La mână afectează uzual articulațiile interfalangiene proximale
G. Cel mai frecvent sunt afectate articulațiile solicitate de greutatea corporală
H. Este în general o boală localizată
I. La mână afectează uzual articulația trapezo-metacarpiană a policelui
J. Durerea și crepitațiile dispar odată cu mișcarea
254. Tratamentul conservator al artrozei cuprinde următoarele:

A. Reducerea încărcăturii articulare
B. Menținerea mobilității articulare prin exercițiu fizic
C. Nu se recomandă scădere în greutate
D. Se recomandă imobilizarea articulației afectate
E. Meninerea forei musculare prin exerciiu fizic
F. Kinetoterapia pentru menținerea forței musculare este contraindicată
G. Nu se recomandă utilizarea bastonului
H. Kinetoterapia pentru menținerea mobilității articulare este contraindicată
I. Utilizarea mijloacelor de asistare a mersului
J. Scăderea în greutate
255. Tratamentul conservator al artrozei cuprinde următoarele, cu excepția:

A. Se recomandă imobilizarea articulației afectate
B. Nu se recomandă utilizarea bastonului
C. Meninerea forei musculare prin exerciiu fizic
D. Kinetoterapia pentru menținerea forței musculare este contraindicată
E. Nu se recomandă scădere în greutate
F. Scăderea în greutate
G. Reducerea încărcăturii articulare
H. Menținerea mobilității articulare prin exercițiu fizic
I. Kinetoterapia pentru menținerea mobilității articulare este contraindicată
J. Utilizarea mijloacelor de asistare a mersului
256. Medicația pentru artroză include următoarele opțiuni terapeutice:

A. Injectare intraarticulară de corticosteroizi
B. Metotrexat
C. Antiinflamatoare nesteroidiene
D. Suplimente alimentare
E. Leflunomid
F. Corticoterapie sistemică
G. Analgezice uzuale
H. Inhibitori de TNF
I. Anakinra
J. Injectare intraarticulară de agenți lubrefianți
257. Medicația pentru artroză include următoarele opțiuni terapeutice, cu excepția:

A. Inhibitori de TNF
B. Antiinflamatoare nesteroidiene
C. Anakinra
D. Corticoterapie sistemică
E. Leflunomid
F. Injectare intraarticulară de agenți lubrefianți
G. Injectare intraarticulară de corticosteroizi
H. Suplimente alimentare
I. Metotrexat
J. Analgezice uzuale
258. Următoarele afirmații sunt corecte în ceea ce privește medicația utilizată în

artroză:
A. Se recomandă folosirea corticoterapiei sistemice
B. Folosirea repetată de corticosteroizi intraarticular ameliorează structura cartilajului
articular
C. Folosirea repetată de corticosteroizi intraarticular poate accelera deteriorarea articulară
D. Folosirea cronică de narcotice trebuie evitată
E. Sunt folosite antiinflamatoarele nesteroidiene care interferă cu mediatorii inflamației ce
produc durere
F. Analgezicele uzuale sunt eficiente în managementul durerii musculoscheletale
G. Injectarea intraarticulară de agenți lubrefianți poate ameliora pe termen scurt
simptomatologia inflamatorie
H. Folosirea cronică de narcotice este recomandată
I. Analgezicele uzuale nu sunt eficiente în managementul durerii musculoscheletale
J. Injectarea intraarticulară de agenți lubrefianți ameliorează pe termen lung
259. Următoarele afirmații sunt false în ceea ce privește medicația utilizată în artroză:
A. Analgezicele uzuale sunt eficiente în managementul durerii musculoscheletale
B. Sunt folosite antiinflamatoarele nesteroidiene care interferă cu mediatorii inflamației ce
produc durere
C. Folosirea repetată de corticosteroizi intraarticular ameliorează structura cartilajului
articular
D. Injectarea intraarticulară de agenți lubrefianți ameliorează pe termen lung
E. Folosirea cronică de narcotice este recomandată
F. Folosirea repetată de corticosteroizi intraarticular poate accelera deteriorarea articulară
G. Se recomandă folosirea corticoterapiei sistemice
H. Analgezicele uzuale nu sunt eficiente în managementul durerii musculoscheletale
I. Folosirea cronică de narcotice trebuie evitată
J. Injectarea intraarticulară de agenți lubrefianți poate ameliora pe termen scurt
260. Tratamentul chirurgical al artrozei cuprinde următoarele:

A. Presupune doar artroplastii totale
B. Osteotomii pentru realinierea articulaiei
C. Fuziunea articulară (artrodeza)
D. Osteotomiile se recomandă doar în cazul pacienților vârstnici
E. Artroplastii totale
F. Depinde de stadiul, localizarea și dizabilitatea produsă de artroză
G. Artroplastii pariale
H. Nu depinde de stadiul artrozei
I. Artrodeza este indicată la pacienții cu artrită inflamatorie sistemică multiplă
J. Nu ține cont de dizabilitatea determinată de artroză
261. Tratamentul chirurgical al artrozei cuprinde următoarele, cu excepția:

A. Artroplastii pariale
B. Nu depinde de stadiul artrozei
C. Depinde de stadiul, localizarea și dizabilitatea produsă de artroză
D. Presupune doar artroplastii totale
E. Fuziunea articulară (artrodeza)
F. Nu ține cont de dizabilitatea determinată de artroză
G. Artrodeza este indicată la pacienții cu artrită inflamatorie sistemică multiplă
H. Artroplastii totale
I. Osteotomii pentru realinierea articulaiei
J. Osteotomiile se recomandă doar în cazul pacienților vârstnici
262. Următoarele enunțuri sunt adevărate despre osteotomia realizată în artroză:

A. Este indicată doar în cazul pacienților cu artrită inflamatorie sistemică
B. Nu realiniază extremitățile
C. Printr-o osteotomie tibială un genunchi în varus poate fi transformat în valgus
D. Realiniază extremitățile
E. Este indicată in cazul pacienților vârstnici
F. Redistribuie greutatea corpului din zona uzată a articulației spre zona cartilajului sănătos
G. Este contraindicată în artroză
H. Corectează diformitățile
I. Nu corectează deformările articulare
J. Este indicată in cazul pacienților tineri
263. Următoarele enunțuri sunt false despre osteotomia realizată în artroză:

A. Este indicată in cazul pacienților vârstnici
B. Nu corectează deformările articulare
C. Redistribuie greutatea corpului din zona uzată a articulației spre zona cartilajului sănătos
D. Este indicată in cazul pacienților tineri
E. Este contraindicată în artroză
F. Corectează diformitățile
G. Nu realiniază extremitățile
H. Este indicată doar în cazul pacienților cu artrită inflamatorie sistemică
I. Realiniază extremitățile
J. Printr-o osteotomie tibială un genunchi în varus poate fi transformat în valgus
264. Artroplastia parțială de genunchi utilizată în artroză:

A. Se indică doar la pacienții cu artrită inflamatorie sistemică
B. Este folosită în situația afectării unui singur compartiment
C. Depinde de stadiul și de dizabilitatea produsă de artroză
D. Face parte din tratamentul chirurgical al artrozei
E. Nu se folosete în tratamentul artrozei
F. Ligamentele încrucișate trebuie să fie afectate
G. Amplitudinea mobilității genunchiului trebuie să fie în limite funcționale
H. Nu depinde de stadiul și de dizabilitatea produsă de artroză
I. Amplitudinea mobilității genunchiului trebuie să fie sever limitată
J. Ligamentele încrucișate trebuie să fie intacte
265. Următoarele enunțuri reprezintă posibile complicații ale artroplastiei totale

utilizată în artroză:
A. Uzura protezei
B. Accentuarea deformărilor și dezaxărilor articulare
C. Osteoporoză locală
D. Slăbirea componentelor protetice
E. Accentuarea durerii articulare
F. Factor declanșator pentru o afecțiune inflamatorie autoimună
G. Infectarea componentelor protetice
H. Fracturi periprotetice
I. Osteoporoză sistemică
J. Accentuarea dizabilității articulare
266. Următoarele afirmații sunt corecte despre artroplastia totală utilizată în

tratamentul artrozei:
A. Utilizează suprafețe de metal și polietilenă cu greutate moleculară mare
B. Folosete materiale cu un coeficient de frecare redus
C. Este rezervată pacienților cu artroză avansată
D. Este rezervată pacienților cu un stil de viață relativ sedentar
E. Folosete materiale cu un coeficient de frecare ridicat
F. Este recomandată pacienților cu artroză incipientă
G. Este rezervată pacienților cu un stil de viață activ
H. Utilizează suprafețe de metal și polietilenă cu greutate moleculară mică
I. Face parte din tratamentul chirurgical al artrozei
J. Nu se recomandă în tratamentul chirurgical al artrozei
267. Următoarele afirmații sunt false despre artroplastia totală utilizată în tratamentul
artrozei:
A. Folosete materiale cu un coeficient de frecare ridicat
B. Utilizează suprafețe de metal și polietilenă cu greutate moleculară mică
C. Utilizează suprafețe de metal și polietilenă cu greutate moleculară mare
D. Folosete materiale cu un coeficient de frecare redus
E. Este rezervată pacienților cu un stil de viață activ
F. Este rezervată pacienților cu un stil de viață relativ sedentar
G. Este rezervată pacienților cu artroză avansată
H. Este recomandată pacienților cu artroză incipientă
I. Nu se recomandă în tratamentul chirurgical al artrozei
J. Face parte din tratamentul chirurgical al artrozei
268. Următoarele afirmații despre artrodeza folosită în artroză sunt corecte:
A. Se recomandă la pacienții cu artrită sistemică
B. Contraindicată la pacienții cu artrită inflamatorie sistemică, multiplă
C. Indicată la pacienți tineri
D. Indicată la pacienții sedentari
E. Indicată la pacienți foarte activi
F. Indicată la pacienții vârstnici
G. Nu este un procedeu care stabilizează articulația
H. Indicată în situația interesării izolate a unei articulații
I. Convertește articulația artrozică într-o articulație stabilă, fixă
J. Nu ameliorează durerea articulară artrozică
269. Următoarele afirmații despre artrodeza folosită în artroză sunt false:

A. Indicată în situația interesării izolate a unei articulații
B. Indicată la pacienți tineri
C. Indicată la pacienții sedentari
D. Se recomandă la pacienții cu artrită sistemică
E. Nu ameliorează durerea articulară artrozică
F. Convertește articulația artrozică într-o articulație stabilă, fixă
G. Contraindicată la pacienții cu artrită inflamatorie sistemică, multiplă
H. Indicată la pacienți foarte activi
I. Nu este un procedeu care stabilizează articulația
J. Indicată la pacienții vârstnici
270. Gonartroza se caracterizează prin:

A. Durerea apare la mobilizarea articulaiei
B. Durerea se accentuează în repaus
C. Nu se asociază cu prezența obezității
D. Apare de obicei la bărbații tineri după traumatisme
E. În evoluție pot apărea deformări articulare
F. Apare de obicei la femeile tinere
G. Implică doar compartimentul tibiofemural lateral
H. Este cea mai frecventă formă de artroză primitivă la bărbații vîrstnici
I. Apare de obicei la femeile ce asociază obezitate
J. Mobilitatea articulară se reduce progresiv
271. Artroza mâinii prezintă următoarele caracteristici:

A. Este frecvent întâlnită la femei
B. Artroza policelui se numește și rizartroză
C. Artroza policelui se numete i halux valgus
D. Nodulii Heberden apar la nivelul articulaiilor interfalangiene distale
E. Boala Crain reprezintă o formă de artroză erozivă mai ales la nivelul articulațiilor
interfalangiene distale
F. Nodulii Bouchard apar la nivelul articulaiilor interfalangiene distale
G. Este frecvent întâlnită la bărbați
H. Boala Crain reprezintă o formă de artroză erozivă mai ales la nivelul articulațiilor
interfalangiene proximale
I. Nodulii Heberden apar la nivelul articulaiilor interfalangiene proximale
J. Nodulii Bouchard apar la nivelul articulaiilor interfalangiene proximale
272. Despre osteoporoză se pot afirma următoarele:

A. Raportul dintre componenta minerală osoasă și matricea organică este normal
B. Osul are o rezistență scăzută
C. Osteoporoza senilă este cel mai frecvent tip de osteoporoză
D. Metotrexatul nu determină osteoporoză
E. Corticosteroizii pot determina osteoporoză
F. Osul este predispus la fracturi prin traumatisme minore
G. Osul este foarte dens
H. Osul are o rezistență crescută
I. Rezistența osoasă nu depinde de cantitatea de componentă minerală pe volum
J. Compoziția chimică a osului nu este normală
273. Sunt cauze de osteoporoză:

A. Hipotiroidismul
B. Artrita reumatoidă
C. Diclofenacul
D. Hipogonadismul
E. Mielomul multiplu
F. Exerciiile fizice
G. Azatioprina
H. Spondilita anchilozantă
I. Scorbutul
J. Gonartroza
274. Osteoporoza senilă:

A. Este un tip de osteoporoză involutivă
B. Este un tip de osteoporoză rar întâlnit
C. Este cel mai frecvent tip de osteoporoză
D. Poate apare doar în premenopauză
E. Apare la femeile de rasă albă
F. Este caracteristică femeilor de rasă neagră
G. Apare doar la bărbații cu artrită reumatoidă
H. Se întâlnește la femeile în post-menopauză
I. Cauza este întotdeauna genetică
J. Cauza este necunoscută
275. Despre tratamentul osteoporozei se poate afirma:

A. Exerciiile fizice sunt contraindicate
B. Medicația recomandată este reprezentată de drogurile modificatoare de boală
C. Putem administra bisfosfonai
D. Tratamentul nu se instituie decât după apariția fracturilor
E. Calcitonina este un tratament ce poate fi recomandat
F. Repausul fizic poate fi indicat
G. Estrogenii (la femeile cu menopauză precoce) pot fi indicați
H. Calciul este singurul tratament recomandat
I. Suplimentele cu vitamină D nu pot fi administrate
J. Administrarea de vitamină D face parte din strategia terapeutică a osteoporozei
276. În profilaxia osteoporozei:

A. Vitamina D este indicată
B. Repausul fizic trebuie încurajat
C. Calciul are un efect benefic
D. Vitamina D este interzisă ca tratament profilactic
E. Calciul nu face parte din terapia profilactică
F. Tratamentul profilactic se realizează începând cu vârsta de 65 ani
G. Trebuie descurajat sedentarismul
H. Vitamina D și calciul sunt parte integrantă a tratamentului
I. Se recomandă un nivel corespunzător al activității fizice
J. Nu se recomandă niciun tratament medicamentos
277. Sunt adevărate următoarele afirmații legate de cauzele osteoporozei:

A. Infecția cu Clostridium poate determina osteoporoză
B. Corticosteroizii pot determina osteoporoză
C. Starea de imponderabilitate poate determina osteoporoză
D. Artroza poate determina osteoporoză
E. Osteoporoza poate fi idiopatică
F. Boala inflamatorie intestinală poate determina osteoporoză
G. Hipoparatiroidismul poate determina osteoporoză
H. Scorbutul nu poate determina osteoporoză
I. Hipogonadismul poate determina osteoporoză
J. Artrita reumatoidă poate determina osteoporoză
278. Sunt false următoarele afirmații legate de osteoporoză:

A. Spondilita anchilozantă poate determina osteoporoză
B. În tratamentul osteoporozei nu se utilizează bisfosfonații
C. Uneori, primele manifestări ale osteoporozei sunt fracturile
D. Cauza este întotdeauna cunoscută
E. Activitatea fizică este contraindicată în osteoporoză
F. S-a demonstrat că tratamentul cu calcitonină determină creșterea densității minerale
osoase
G. Osul are o rezistență scăzută
H. Rezistența osoasă nu depinde de cantitatea de component minerală pe unitatea de
volum
I. Cel mai frecvent tip de osteoporoză este cel determinat de deficiențele nutriționale
J. Compoziția chimică a osului este normală
279. În osteoporoză sunt adevărate următoarele afirmații legate de structura osului:
A. Osul are o rezistență crescută
B. Raportul dintre componentă minerală osoasă și matricea organică este scăzut
C. Compoziția chimică a osului este normală
D. Componenta minerală osoasă și matricea organică sunt normale în valoare absolută
E. Raportul dintre componenta minerală osoasă și matricea organică este normal
F. Osul are o rezistență scăzută
G. Rezistența osoasă depinde de cantitatea de componentă minerală pe unitatea de
lungime
H. Mineralul osos total este cu peste 2 deviații standard sub etalonul corespunzător vârstei
I. În valoare absolută, componenta minerală osoasă și matricea organică, sunt scăzute
J. Compoziția chimică a osului este mult modificată
280. Nu sunt afirmații adevărate legate de tratamentul osteoporozei:

A. Exerciiile fizice sunt eficiente în prevenia pe termen lung a osteoporozei
B. Exerciiile fizice nu sunt recomandate în profilaxia pierderii osoase
C. Pentru prevenirea osteoporozei, pe termen scurt se poate recomanda calciul
D. Suplimentele de vitamină D nu sunt indicate în profilaxia osteoporozei
E. Administrarea de bisfosfonați determină scăderea ratelor de fractură
F. Calcitonina este indicată în tratamentul osteoporozei
G. Activitatea fizică nu face parte din strategia de prevenție pe termen lung a osteoporozei
H. Calcitonina nu este recomandată în tratamentul osteoporozei
I. Estrogenii, la femeile în perioada de postmenopauză precoce, oferă o profilaxie eficientă
în osteoporoză
J. Suplimentele de vitamină D nu sunt indicate în profilaxia pierderii de masă osoasă în
osteoporoză
281. Următoarele sunt afirmații adevărate legate de tratamentul osteoporozei:

A. Calcitonina poate fi recomandată în tratamentul osteoporozei
B. Administrarea de bisfosfonați determină o reducere a ratelor de fractură
C. Activitatea fizică nu face parte din strategia de prevenție pe termen lung a osteoporozei
D. Exerciiile fizice nu sunt recomandate în profilaxia pierderii osoase
E. Suplimentele de vitamină D nu sunt indicate în profilaxia osteoporozei
F. La femeile în perioada de postmenopauză precoce, estrogenii oferă o profilaxie eficientă
în osteoporoză
G. Calcitonina poate fi recomandată în tratamentul osteoporozei
H. Exerciiile fizice sunt eficiente în prevenia pe termen lung a osteoporozei
I. Pentru prevenirea osteoporozei, pe termen scurt se poate recomanda calciul
J. Suplimentele de vitamină D sunt recomandate în profilaxia pierderii de masă osoasă în
osteoporoză
**7 variante corecte, variantele A. si G. sunt dubluri+I corect care se
repetă în 280.
282. Despre tipurile de osteoporoză putem afirma:

A. Osteoporoza secundară este cea mai frecventă formă de osteoporoză la femei
B. Osteoporoza post-menopauză apare la femei din cauza, în principal, a deficienței
estrogenice
C. Nu sunt factori de risc pentru osteoporoza senilă scăderea absorbției intestinale de
calciu și hipovitaminoza D
D. Osteoporoza primară nu poate apare la bărbați
E. Poate fi primară sau secundară (în funcție de factorii etiologici)
F. Osteoporoza senilă apare la femeile și bărbații peste 65 ani
G. Cele mai frecvente cauze de osteoporoză secundară sunt cele neurologice
H. Artrita reumatoidă nu poate determina osteoporoză
I. Osteoporoza primară apare la un procent crescut din femeile în post-menopauză
J. Osteoporoza primară poate fi: juvenilă, postmenopauză sau senilă
283. Sunt afirmații adevărate despre investigațiile de laborator în osteoporoză:

A. VSH si CRP nu sunt niciodată modificate în cazul unei afecțiuni inflamatorii (ex. artrita
reumatoidă)
B. FAL totală și cea specifică osului sunt markeri ai resorbției osoase
C. TSH-ul poate fi modificat în afectarea tiroidiană
D. În osteoporoza primară acestea sunt, în general, normale
E. În afectarea hepatică TGO, TGP, FAL pot fi crescute
F. Calciuria nu este marker al resorbiei osoase
G. Osteomalacia se însoete de valori înalte ale 25-OH-vitaminei D
H. Osteocalcina este un marker al formării osoase
I. Hiperparatiroidismul se însoțește de modificări ale acidului uric seric
J. Putem întâlni un sindrom de retenție azotată la un pacient cu osteoporoză secundară
afectării renale
284. Dpdv imagistic, osteoporoza se caracterizează prin:

A. Radiografia relevă tardiv modificările din osteoporoză
B. Densitometria ultrasonografică cantitativă evaluează regiunea distală a antebrațului
C. DXA se efectuează la nivelul coloanei cervicale
D. Scorul T compară masa osoasă a pacientului cu cea a unui adult tânăr, sănătos
E. Adulții peste 50 ani cu antecedente de fractură nu au indicație de evaluare DXA
F. Radiografia poate indica, la nivel vertebral, prezența hipertransparenței sau a tasărilor
G. Densitatea minerală osoasă se măsoară prin DXA
H. DXA este o metodă rar utilizată pentru diagnosticul osteoporozei
I. Computer tomografia cantitativă este o metodă cu utilitate clinică scăzută
J. Radiografia este metoda imagistică de investigare a densității minerale osoase
285. Criteriile OMS pentru diagnosticul osteoporozei evidențiază:

A. Un scor T < -2.5 DS pentru osteoporoză
B. Un scor T < 2.5 DS pentru osteoporoza stabilită
C. Valori mai mici ale scorului T la pacienții cu osteoporoză decât la cei cu osteopenie
D. Un scor T < -1,5 DS ca fiind normal
E. Osteopenia ca pre-osteoporoză
F. Valori între 1 DS i 2.5 DS pentru osteopenie
G. O valoare a scorului T mai mare de -2.5 DS pentru osteoporoză
H. Un scor T între -1 i -2.5 DS pentru osteopenie
I. Valori mai mici ale scorului T la pacienții cu osteopenie comparativ cu cei cu
osteoporoză
J. Osteoporoza stabilită ca având un scor T < -2.5 DS și o fractură de fragilitate
286.
Despre afeciunile cu care se face diagnosticul diferenial al osteoporozei se cunoate:
A. Boala Paget apare la femeile în pre-menopauză
B. În osteomalacie diagnosticul pozitiv se stabilete pe baza biopsiei osoase
C. Metastazele vertebrale pot fi determinate de un neoplasm de sân
D. Osteodistrofia renală apare într-o boală cronică de rinichi
E. Osteomalacia se asociază întotdeauna cu creșterea nivelului de vitamină D
F. Mielomul multiplu nu determină leziuni de tip osteolitic
G. Mielomul multiplu poate determina leziuni osteolitice la nivel vertebral
H. Boala Paget apare în special la vârstnici
I. Neoplasmul bronhopulmonar nu determină metastaze vertebrale
J. Artroza este o afecțiune cu care trebuie să se facă obligatoriu diagnostic diferențial
287. Tratamentul non-farmacologic în osteoporoză prezintă următoarele

caracteristici:
A. Este încurajată continuarea fumatului
B. Exerciiile fizice sunt recomandate doar la pacienii cu fracturi vertebrale
C. Vitamina D este o componentă a acestui tratament
D. Se recomandă evitarea consumului de alcool
E. Pacientul va renuna la fumat
F. Plimbările, joggingul și exercițiile de tonifiere sunt indicate doar la pacienții sub 50 ani
G. Vitamina D nu se recomandă în osteoporoză
H. Regimul alimentar trebuie să fie bogat în calciu
I. Sunt recomandate exerciii fizice adaptate
J. Suplimentele de calciu și vitamină D se administrează exclusiv la pacienții cu
osteoporoză corticoid-indusă
288. Criteriile de inițiere a tratamentului în osteoporoza post-menopauză sunt:

A. Paciente cu osteoporoză cu scor T ≤ -2.5 DS la nivelul colului femural
B. Paciente cu fractură de fragilitate și scor T ≤ -2.5 DS
C. Paciente cu un scor T > -1.5 DS
D. Paciente cu un scor T -2 DS determinat la nivelul antebraului
E. Paciente care urmează tratament cu Metotrexat
F.
Paciente cu un scor T la nivelul coloanei > -2.5 DS i care sunt diagnosticate cu Lupus eritematos sistemic
G. Paciente cu osteoporoză cu scor T ≤ -2.5 DS la nivelul coloanei vertebrale
H. Paciente cu osteoporoză cu scor T ≤ -2.5 DS la nivelul șoldului total
I. Paciente cu un scor T ≤ -2 DS și care urmează tratament cronic cu AINS
J. Paciente cu un scor T -2 în tratament cortizonic cronic
289. Despre agenii antiresorbtivi putem afirma:
A. Au rolul de a reduce activitatea osteoclastelor
B. Alendronatul este un modulator selectiv al receptorilor estrogenici
C. Raloxifenul este recomandat la femeile în pre-menopauză
D. Denosumabul este un bisfosfonat utilizat i în tratamentul artritei reumatoide
E. Bisfosfonații sunt utilizați și în tratamentul osteoporozei la bărbați
F. Calcitonina face parte din această categorie de agenți
G. Raloxifenul este un modulator selectiv al receptorilor estrogenici
H. Bisfosfonații se administrează întotdeuna seara, înainte de culcare
I. Vitamina D este recomandată în doze de 200 UI/zi
J. Calciul și vitamina D au rol în prevenția riscului de fractură
290. Bisfosfonații au următoarele caracteristici:

A. Ibandronatul se poate administra și sub formă de perfuzii, o dată la 3 luni
B. Sunt analogi ai ADN-polimerazei
C. Din această categorie fac parte: alendronatul, risedronatul, zolendronatul și ibandronatul
D. Zolendronatul se administrează în doză de 5 mg/an sub formă de piv
E. Risedronatul se administrează în doză de 150 mg/lună
F. Ibandronatul este recomandat în doză de 70 mg/săptămână
G. Efectele adverse cardiovasculare sunt cele mai importante
H. Nu sunt recomandai în tratamentul osteoporozei glucocorticoid-induse
I. Alendronatul scade riscul de fractură atât la nivelul coloanei, cât și la nivelul șoldului
J. Doza de risedronat este de 75 mg de două ori/lună
291. Sunt caracteristici ale calcitoninei:

A. Se poate administra subcutanat, intramuscular sau intranazal
B. Doza zilnică este de 1000 UI
C. Forma intranazală este cel mai puțin tolerată
D. Are efecte antalgice în caz de fracturi osteoporotice
E. Nu are efecte pe fractura non-vertebrală
F. Are efecte pozitive i pe fractura de la nivelul oldului
G. Este un inhibitor al resorbiei mediate de osteoblaste
H. Greața nu reprezintă un efect advers
I. Este un hormon polipeptidic
J. Este secretată de celulele parafoliculare C ale tiroidei
292. Sunt ageni osteoformatori:

A. Hormonul paratiroid
B. Testosteronul (pentru bărbații cu osteoporoză și hipogonadism)
C. Teriparatida
D. Bisfosfonaii
E. Denosumabul
F. Raloxifenul
G. PTH
H. Calciul i vitamina D
I. Estrogenul
J. Steroizii anabolici
293. Sunt afirmații adevărate în legătură cu monitorizarea și evaluarea pacienților cu

osteoporoză:
A. La pacienții cu osteoporoză nu se va repeta DXA mai devreme de 3 ani
B. La pacienții care urmează tratament cu glucocorticoizi pe o perioadă lungă de timp se
recomandă suplimentare cu calciu și vitamină D daca scorul T este < -1 DS
C. DXA se repetă o dată/an după începerea tratamentului
D. Apariția reacțiilor adverse nu reprezintă un motiv de întrerupere a tratamentului
E. După 3-5 ani de tratament cu bisfosfonați se poate întrerupe tratamentul
F. Răspunsul ineficient nu este o cauză de întrerupere a tratamentului
G. După începerea tratamentului, DXA se repetă la 6 luni
H. În vederea monitorizării tratamentului, DXA se efectuează în toate situațiile la nivelul
antebrațului
I. La pacienții care urmează tratament cu glucocorticoizi pe o perioadă lungă de timp și un
scor < -1 DS se poate indica terapie cu bisfosfonați
J. Răspunsul ineficient reprezintă o cauză de întrerupere a tratamentului
294. Reprezintă factori de risc în apariția osteoporozei:

A. Infertilitatea
B. Medicația anticonvulsivantă
C. IMC-ul crescut
D. Fumatul
E. Statinele
F. Vârsta>45 ani
G. Sexul masculin
H. Hipotiroidismul
I. Rasa neagră
J. Consumul excesiv de cafea
295. Fracturile vertebrale în osteoporoză sunt caracterizate, dpdv clinic, prin:

A. La nivelul segmentului interesat mobilitatea poate fi limitată
B. Se caracterizează prin rahialgii dorsale și lombare
C. Contractura musculară paravertebrală nu este niciodată prezentă
D. Durerea acută este o durere care persistă cel puțin 6 luni
E. Mobilitatea dorsală și/sau lombară nu este niciodată limitată în cazul unei fracturi la
aceste nivel
F. Majoritatea fracturilor apar în urma unei căderi
G. 2/3 sunt asimptomtice
H. Majoritatea fracturilor (2/3) sunt simptomatice
I. Dorso-lombalgia acută se manifestă prin durere difuză
J. La examenul fizic se identifică cifoză dorsală, cu redresarea lordozei lombare
296. În osteoporoză, fracturile non-vertebrale au următoarele trăsături:

A. Fractura de șold nu determină niciodată scurtarea membrului inferior
B. >90% din fracturile de șold sunt asociate cu căderi de la același nivel
C. Intervenția chirurgicală în cazul unei fracturi de șold nu reprezintă o opțiune terapeutică
D. Fixarea membrului inferior în rotație externă este consecința fracturilor vertebrale
E. În fracturile de șold, majoritatea pacienților necesită intervenție chirurgicală
F. Nu există o legătură directă între un traumatism și o fractură non-vertebrală
G. Pacientul poate prezenta durere importantă și semne locale de fractură
H. Fracturile de antebraț apar în urma unei căderi de la același nivel, pe mână
I. Fracturile de old sunt urmate de un grad înalt de dizabilitate i mortalitate
J. Cea mai gravă fractură este cea de la nivelul 1/3 distale a radiusului
297. Sunt afirmații adevărate despre osteoporoza la bărbat:

A. La bărbatul tânăr se întâlnesc, în special, fracturi ale oaselor lungi
B. Riscul de deces este foarte scăzut în caz de fractură de șold
C. Istoricul familial de fractură nu este luat în calcul ca și factor de risc
D. Vârsta înaintată reprezintă un factor de risc
E. Creșterea densității minerale osoase este un factor predispozant pentru osteoporoza la
bărbați
F. Scăderea densității minerale osoase este un factor de risc important
G. Bărbații tineri prezintă mai frecvent fracturi la nivel dorso-lombar
H. Bărbații nu pot prezenta osteoporoză idiopatică
I.
În cazul unei fracturi de old, impactul funcional este mai important, în comparaie cu femeile
J. La bărbații > 70 ani sunt mai frecvente fracturile de șold și cele vertebrale
298. Sunt corecte următoarele asocieri dintre bisfosfonați și dozele recomandate:

A. Risedronat - 35 mg/săptămână po
B. Zolendronat - 5 mg/an piv
C. Ibandronat - 150 mg/lună po
D. Alendronat - 75 mg/lună po
E. Alendronat - 70 mg/săptămână po
F. Zolendronat - 60 mg/6 luni sc
G. Ibandronat - 5 mg/ml/lună piv
H. Ibandronat - 50 mg/3 luni iv
I. Risedronat - 35 mg/3 luni iv
J. Risedronat - 75 mgx2/lună po
299. Sunt caracteristici ale scorului FRAX:

A. Scorul este specific fiecărei țări
B. Măsoară probabilitatea unei fracturi osteoporotice minore pentru următorii 20 ani
C. Calculează probabilitatea de apariție a unei fracturi de șold pentru următorii 10 ani
D. Tratamentul cu glucocorticoizi nu este luat în calcul în acest scor
E. Artrita reumatoidă este un factor de risc clinic inclus în acest scor
F. Fumatul este un factor inclus în FRAX
G. DMO la nivelul 1/3 distale a radiusului este o variabilă importantă, introdusă în acest
scor
H. Este luată în considerare DMO la nivelul colului femural
I. Vârsta nu este un factor de risc
J. Spondilita anchilozantă este factor de risc independent
300. Care dintre următoarele sunt afirmații adevărate despre fracturile de fragilitate?
A. În cazul fracturilor non-vertebrale pacientul prezintă durere intensă și semne locale de
fractură
B. Fracturile vertebrale sunt asimptomatice în 2/3 din cazuri
C. În fracturile de old, membrul inferior este scurtat i fixat în extensie
D. Dorso-lombalgia acută se manifestă prin durere difuză
E. În fracturile vertebrale, durerea nu poate fi asociată cu contractură musculară
paravertebrală
F. În fracturile de șold există un grad foarte scăzut de mortalitate
G. Fracturile de antebraț apar, de obicei, în urma unui traumatism prin cădere de la același
nivel pe mână
H. În cazul fracturilor vertebrale, durerea este întotdeauna localizată la nivelul regiunii
afectate
I. În fracturile vertebrale, pacientul poate prezenta accentuarea cifozei lombare
J. >90% din fracturile de șold sunt asociate cu căderi de la același nivel
301. Ca și investigații de laborator, în osteoporoză putem identifica:

A. Calciul i fosforul nu pot fi modificate în hiperparatiroidism
B. 25-hidroxivitamina-D poate fi crescută ușor în osteomalacie
C. Urea și creatinina pot fi crescute într-o afectare renală
D. TGO i TGP pot fi modificate în cazul unei afeciuni hepatice
E. Urea și creatinina pot fi crescute într-o afectare hepatică
F. TSH-ul este modificat în disfuncii tiroidiene
G. 25-hidroxivitamina-D poate fi scăzută în osteomalacie
H. Hemoleucograma poate fi modificată în cazul prezenței unei boli sistemice inflamatorii
I. TGO și TGP, alături de hemoleucogramă, pot fi modificate în disfuncțiile tiroidiene
J. VSH și CRP sunt modificate într-o afectare degenerativă

Grile

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Grile

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

INFECȚIOASE ȘI MICROBIOLOGIE (298

1. Urmatoarele informatii referitor la manifestarile clinice in hepatita acuta virala A sunt

2. Urmatoarele informatii referitor la diagnosticul de laborator in hepatita acuta virala A

3. Urmatoarele informatii referitor la hepatita acuta virala A (HAV) sunt adevarate:

4. Urmatoarele informatii referitor la tratamentul hepatitei acut virala A (HAV) sunt

5. Urmatoarele informatii referitor la hepatita acuta virala A (HAV) sunt adevarate:

6. Urmatoarele informatii referitor la diagnosticul de laborator hepatita acuta virala A

7. Urmatoarele informatii referitor la hepatita acuta virala A (HAV) sunt adevarate:

8. Urmatoarele informatii referitor la hepatita acuta virala A (HAV) sunt adevarate:

9. Urmatoarele informatii referitor la hepatita acuta virala A (HAV) sunt adevarate:

10. Modalitati de transmitere HBV sunt:

12. Stadiile evolutive ale infectiei cu VHB:

13. Perioada prodromala a infectiei HBV se caracterizeaza prin:

14. Perioada icterica a infectiei HBV se caracterizeaza prin:

15. Diagnosticul de laborator in infectia VHB:

16. Semnificatia clinica a markerilor serologici in hepatita VHB:

19. Hepatita cronica VHB se caracterizeaza prin:

20. Tratamentul infectiei VHB:

22. Maifestari extrahepatice in infectia HCV cuprind:

24. Factori de prognostic nefavorabil in infectia HCV:

25. Despre tratamentul infectiei HCV sunt adevarate urmatoarele:

26. Despre infectia HCV si sarcina sunt adevarate urmatoarele:

27. Despre infecția cu virusul hepatitic D următoarele afirmații sunt adevărate:

28. Evoluia markerilor serologici în infecia cu VHD:

29. Următoarele afirmații despre Hepatita acută virală E sunt adevărate:

30.Hepatita acută virală E:

31. Despre malarie sunt adevărate următoarele afirmații:

32. Din punct de vedere clinic, în malarie se pot întâlni următoarele:

33. Caracteristici clinice i paraclinice întâlnite în malarie:

34. Complicațiile malariei sunt următoarele:

35. Diagnosticul de malarie se realizează prin:

36. Următoarele sunt medicații antimalarice, cu excepia:

38. Următoarele afirmații despre infecția rickettiană sunt adevărate:

39. Tifosul exantematic:

40.Urmatoarele afirmatii referitor la toxoplasmoza sunt adevarate:

41. Urmatoarele afirmatii referitor la toxoplasmoza sunt adevarate:

42. Tratamentul toxoplasmozei poate include:

43. Urmatoarele afirmatii referitor la toxoplasmoza sunt adevarate:

44. Urmatoarele afirmatii referitor la toxoplasmoza sunt adevarate:

45. Urmatoarele afirmatii referitor la diagnosticul toxoplasmozei sunt adevarate:

46. Urmatoarele afirmatii referitor la toxoplasmoza sunt adevarate:

47. Urmatoarele afirmatii referitor la toxoplasmoza sunt adevarate:

49. Manifestările clinice în COVID-19 cuprind:

50.Manifestările neurologice din COVID-19 cuprind:

51. Manifestări cardiace în COVID-19 sunt, cu excepția:

52. Manifestările dermatologice din COVID-19 cuprind:

53. Semne de alarmă în cazul COVID-19 sunt următoarele, cu excepția:

54. Dintre următoarele, care sunt opțiunile terapeutice imunomodulatoare disponibile

56. Particularitățile infecției SARS-CoV-2 la copil sunt, cu excepția:

57. Teste de laborator asociate cu evoluția gravă a pacientului cu COVID-19 sunt

58. Infectia cu virusul Ebola – manifestari clinice:

59. Diagnosticul diferential al febrelor hemoragice se realizeaza cu:

60.Virusurile care cauzeaza febre hemoragice sunt:

61. Urmatoarele afirmatii referitoare la antibiotice sunt adevarate:

62. Urmatoarele afirmatii referitoare la antibiotice sunt adevarate:

63. Rifampicina este indicata in:

64. Urmatoarele afirmatii referitoare la antibiotice sunt adevarate:

65. Urmatoarele afirmatii referitoare la antibiotice sunt adevarate:

66. Sunt active asupra Mycoplasma:

67. Peniciliniele naturale sunt indicate in:

68. Urmatoarele afirmatii referitoare la antibiotice sunt adevarate:

70. Urmatoarele afirmatii referitoare la antibiotice sunt adevarate:

71. Sunt active asupra MRSA (stafilococ meticilino – rezistent):

73. Antibiotice utilizate in chimioprofilaxia bolilor infectioase sunt: