Sunteți pe pagina 1din 44

TUSEA CONVULSIVA

Definiie
- boal infecioas acut a tractului respirator, foarte contagioas,
produs de Bordetella pertussis (BP) manifestat clinic prin
accese de tuse spasmodic caracteristice.

Etiologie
Bordetella pertussis -exclusiv uman;
-cocobacil gram-negativ, aerob, mic (lungime 1-2m), imobil,
nesporulat, ncapsulat.
-Se cultiv pe mediul Bordet- Gengou.
-Prin treceri repetate pe mediul Bordet-Gengou scade virulena i se
modific morfologia coloniilor.
-Germenii izolai iniial sunt n faza I; cei degradai fac parte din
fazele II, III i IV, nevirulente i netoxice.
-pt se utilizeaz tulpinile din faza I.
Genul Bordetella mai cuprinde i B. parapertussis, B. bronchiseptica,
B. hinzii, B. holmesii.

Epidemiologie
-

Pe glob ,anual 50 milioane de cazuri cu 300.000 decese.


la noi n ar incidena maxim este primvara i vara.
B. p nu supravieuiete n mediul extern perioade ndelungate.
Doza infectant nu este cunoscut.

Sursa de infecie - omul bolnav cu forme de boal clinic manifest, forme


subclinice sau abortive. Nu exist purttori cronici de BP.
Transmiterea bolii - direct prin aerosoli (picturile Pflgger) i mai rar prin
obiecte contaminate cu secreii oro-faringiene
Contagiozitatea: foarte mare n perioada cataral i de stare.
Receptivitatea - general ; modificat de imunizare.
Grupuri de risc - Nou-nscuii i sugarii < 2 luni, persoanele n vrst
Dup vaccinare - scderea cazurilor n primii 4-5 ani de via (cca 29%), cu
creterea ulterioar la copii >10ani (24-49%). Adolescenii i adulii
nregistreaz un procent de mbolnvire ntre 12-32%.
Imunitatea dup boal este durabil, uneori pe toat viaa.

Patogeneza

Poarta de intrare epiteliul ciliat infecia local; BP rmne


la PI; sinteza de toxine i enzime
-Toxina pertussis (TP) - proteina major de virulen.
- hemaglutinina filamentoas (FHA), proteinele fimbriale (FIM1 i
FIM3), proteina de suprafa non-fimbrial pertactina (PRN) Ataarea de celulele int
-citotoxina traheal (TCT) ciliostaza
-TP i toxinei adenilat-ciclazei (AC)- reducerea funciei leucocitelor
-citotoxina traheal i AC - lezarea local a epiteliului i
simptomatologia respiratorie sunt adjudecate ca fiind produse de.

Mecanismul tusei

Accesele paroxistice prin aciunea BP asupra terminaiilor nervoase din cile


respiratorii (nn. vag), spasmul musculaturii bronice - caracter spastic.
faza de tuse bronhogen, cnd mucoasa respiratorie este infectat cu BP,
centrul tusei din SNC este ntr-o stare de hiperexcitabilitate i declaneaz
accesul de tuse ca urmare a stimulilor din bronhii.
faza de tuse neuro-psihogen, centrul tusei rmne hiperexcitabil, devine un
centru dominant, care reacioneaz prin tuse la excitaii diverse, nespecifice
(zgomote puternice, lumin puternic, emoii deosebite). se menine nc
cteva luni ceea ce explic caracterul recurent al tusei n aceste situaii.

Patogeneza encefalitei din TC


- complex, mai muli factori:

-Hipoxia/hipoxemia din accesul de tuse nsoite de apnee


- Microhemoragii cerebrale prin hipoxie sau rupturi vasculare n timpul
acceselor de tuse,
- toxina pertussis (prin hemoragie cu necroz hipoxic-ischemic)
- Factorul alergic: sensibilizare la componentele nucleoproteinice ale BP

Tablou clinic

de lung durat (6 sptmni),


3 stadii cu durata de 2 saptamani fiecare:
perioada prodromal (cataral),
perioada paroxistic (convulsiv) i
perioada de convalescen.
Incubaia: n medie 10 zile (7-21 zile)

a. Perioada prodromal sau cataral


debut insidios - catar moderat , tuse uscat, necaracteristic, inapeten,
apatie.
apoi aspectul tusei se modific, devine spastic, mai frecvent n timpul
nopii, neinfluenat de tratamentul simptomatic.
starea general relativ bun
absena febrei (o boal infecioas care evolueaz n afebrilitate, cu
excepia cazurilor complicate cu suprainfecii bacteriene).

Tablou clinic
b. Perioada paroxistic sau convulsiv - accesul de tuse paroxistic.
naintea accesului - o senzaie de "gdiltur n gt" uneori o aur (nelinite, agitaie,
anxietate, durere retrosternal, cscat, sau strnut repetat)
Accesul - inspir profund, zgomotoas,

5-10 secuse de tuse scurte, spastice,fr pauz ntre ele,


limba este propulsat n afara gurii, ochii proemin, toracele devine imobil, faa se cianozeaz,
anxietatea este foarte mare.
inspir adnc, uiertor =repriz care pune capt accesului. aseamntor cu zbieratul
mgarului sau cu cntatul cocoului, (tuse mgreasc sau sindrom coquelousoid)

Totalitatea secuselor + repriz = chint de tuse; Mai multe chinte = 1 acces


accesul se sfrete prin eliminarea desecreii filante, vscoase, albe sau prin vrsturi.
apar n tot timpul zilei, dar predominant noaptea ntre orele 2-4.
n formele uoare 4-6 accese/zi; n formele severe 20-40/zi nsoite de convulsii sau apnee,
care uneori poate determina moartea.
Examenul pulmonar: lipsa semnelor stetacustice, rareori raluri bronice.
Radiografia pulmonar: imagine caracteristic - infiltrat de aspect triunghiular cu vrful n hil
i baza n unghiul cardiofrenic (triunghiul Gotcke).

Perioada de convalescen
2-4 sptmni.
Accesele de tuse se rresc treptat, scad n intensitate, vrsturile dispar, starea general se
mbunteste.
La orice viroz respiratorie rencepe accese le tipice

Complicaii

a. Mecanice de creterea presiunii intratoracice, intracraniene, intraabdominale n timpul


acceselor de tuse. :

pneumotorax
emfizem mediastinal
hernie ombilical
prolaps rectal

hemoragiile cerebrale, conjunctivale, pulmonare, epistaxisul. - i aciunea toxinei


pertussis asupra vaselor de snge.
b. Pulmonare

1. Prin suprainfecie bacterian: Bronhopneumonia:(stafilococ, pneumococ, bacili gram-negativi).


2. Prin tulburri de ventilaie: Atelectazia pulmonar complicaie sever., dup 2 sptmni de la
apariia acceselor, determinat de obstrucia bronhiilor i bronhiolelor cu secreii mucoase, vscoase
+ pareza bronic indus de toxina pertussis asupra terminaiilor nervoase peribronice.
3. Tulburri funcionale respiratorii

Crizele de apnee apar frecvent la copiii mici, sugari i nou-nscui;

apnee spastic a sfritul acces ului cu cianoz intens. reia respiraia spontan, sau prin stimulare.
apneea paralitic mai rar, dar mai sever; la sfritul accesului de tuse pacientul devine palid,
incontient i poate deceda.

c. Complicaii neurologice:

Convulsiile prin hipoxie/hipoxemie + hemoragice din substana cerebral sau subarahnoidian.


Encefalita pertussis n sptmna a 3-a a 4-a de boal

d. Complicaii ORL: otite medii supurate, sinuzit

Sechele - Netratat
broniectazii (rar), emfizem pulmonar
tulburri neuro-psihice, deficite motorii (paralizii, pareze), tulburri de comportament.

Diagnostic de laborator
a. Hematologic - Leucocitoz (15.000 100.000/mmc) cu limfocitoz pn
la 90% la 75% din cazuri la pacienii nevaccinai. Limfocitele sunt att de
tip T ct i B i nu sunt limfocite atipice. Creterea numrului absolut de
neutrofile = complicaii infecioase secundare.
- trombocitoz n cazurile severe, adesea fatale.

b. Diagnostic microbiogic
Cultura - metoda standard - din aspiratul nazo-faringian prin spltur
nazal , nsmnate pe mediul Bordet Gengou, unde coloniile se
dezvolt dup 72 ore, iar identificarea se face cu seruri aglutinante.
- zolarea este maxim n perioada cataral i paroxistic, ulterior,
n a treia i a patra sptmn de boal, cultura este pozitiv n <50% din
cazuri.
Metoda direct Ac fluresceni, (din secreiile nazofaringiene) - rapid,
PCR identificarea genomului bacterian n secreii
Teste serologice imunoenzimatice (EIA) - detecia Ac fa de variatele
antigene ale BP n ser. Anticorpii fa de toxina pertussis sunt specifici.
Reacia de aglutinare, -cretere a titrului de anticorpi de obicei dup
sptmna a doua de boal.

Diagnostic diferenial
1. Infecii virale ale cilor respiratorii determinate de: adenovirusuri,
virusurile paragripale, virusul sinciial respirator
2. Laringita acut obstruant (etiologie viral)
3. Corp strin intralaringian i intrabronic
4. Pneumonia cu Mycoplasma pneumoniae

Tratament
Tratament etiologic specific
- Imunoglobulinele umane anti-pertussis i.m. 3 zile ; 0,2 ml/kgc/zi sau iv (P-IVIG)
- Antibacterian - obligatoriu
pentru sterilizarea bacteriologic (suprim contagiozitatea) i n chimioprofilaxia
contacilor.
Eritromicin, Chinolone, Macrolide noi, Cefalosporine de generaia a III-a,
Meropenem ; de remarcat izolarea BP rezistent la Eritromicin.
la nou-nscui i sugarii < 6 sptmni eritro poate determina stenoza hipertofic de
pilor. (risc maxim n primele 2 sptmni de via i administrarea peste 14 zile)
Tratamentul patogenic
Corticosteroizii n formele severe cu apnee isau encefalita pertussis.
beta-2 adrenergicele (albuterol) - efect modest
d. Tratament igieno-dietetic
Formele medii de boal pot fi ngrijite la domiciliu, cele severe n spital.
Izolarea 5 -10 zile la cei tratai cu antibiotice i 21 de zile la cei netratai. La 18-20C
(rcoarea calmeaz tusea) ntr-o camer bine aerisit.
Alimentaia - bogat n calorii, accesele de tuse (mese mici i repetate), lichide i
semisolide. (alimentele uscate, iritante -biscuii, pine prajit pot declana accesele de
tuse.

Profilaxie

Chimioprofilaxia la contaci Eritomicin 40-50 mg/kgc/zi divizat n 4 doze


(max. 2 g/zi) 14 zile

vaccinarea anti-pertussis.-obligatorie
- 2 tipuri de vaccinuri anti-pertussis - durata proteciei 6-12 ani
vaccinul anti-pertussis integral

tuturor contacilor apropiai indiferent de vrst, statusul vaccinal sau


simptomatologie.

din ntreaga bacterie (B. Pertussis) prin culturi i inactivare


protecie: 70-90% dup 3 doze;
80% din copiii lumii primesc 3 doze DTP n primele 12 luni

vaccinul anti-pertussis acelular.

toxina pertussis detoxifiat plus 1-5 antigene;


toleran local i sistemic - scderea incidenei reaciilor neurologice;
nu induce imunitate pe via !
cuprins in vaccinurile polivalente (penta, hexa) 2, 4, 6 luni, 1 an
rapeluri cu DTPA la precolari, colari, adolesceni, aduli n funcie de schemele de
vaccinare proprii fiecrei ri (> 4 ani: Europa, Canada)

GRIPA
Etiologie
- Myxovirus influenzae (fam. Ortomyxoviride)
- virus cu ARN; Dimensiuni: 80-120 nm; form sferic
- 3 tipuri de virusuri gripale (A, B, C) nucleoproteinelor virale
Taxonomie
Tipul de virus/locul de origine/numarul tulpinii/anul izolrii
(ex.: A/Moscova/10/99 sau B/Beijing/184/93)
Tipul de virus
Frecvena izolrii
Severitatea bolii
Subtipuri animale

Tipul A (1953)
+++
+++ (H3N2)
Da

Tipul B (1940)
++
++
?

Tipul C (1949)
+
+
Nu

Structura virusului gripal


Nucleocapsida
Genomul ARN; lan unic, sens-negativ; segmentat (7-8 segmente genomice)
Nucleoproteine
Polimeraze (PA,PB1,PB2)
Matricea proteic (M1) proteina structurala sub anvelop cu rol n
morfogeneza viral
Anvelopa glicoproteinele de suprafa antigenele majore de suprafa
a. Hemaglutinina (HA): rol n ataarea i ptrunderea virusului n celula
gazd (receptorul acidul sialic)
- factor major de virulen al virusului gripal
- 15 subtipuri diferite de HA (H1-H15)
b. Neuraminidaza (NA): 1940 (Hirst); 1983
- cliveaz acidul sialic pentru eliberarea virionilor nou-formai
- factor de infeciozitate i transmitere rapid a fiecrei tulpini

virale
- 9 subtipuri diferite de NA (N1-N9)

c. M2 rol n maturarea viral

Structura virusului gripal

Epidemiologie

Epidemii anuale n sezonul rece- se datoreaz mutaiilor


spontane a tulpinilor virale antigenic drift i antigenic shift
Sursa omul bolnav, dar i unele animale n anumite situaii
Cala de transmitere respiratorie direct i indirect prin
obiecte contaminate
Receptivitatea general- modificat de vaccinare i epidemiile

ANTIGENIC DRIFT
- proces continuu la vv. gripale A i B
- mutaii mici, graduale n genomul ARN (genele HA i NA)
- permit HA s eludeze anticorpii neutralizani
-reformularea anual a vaccinului anti-gripal
ANTIGENIC SHIFT
- Modificri genetice brute i majore n structura HA, NA - noi
subtipuri virale A
- la 10 - 40 de ani epidemii, pandemii
Mecanisme
1. Mixare genetic (reassortment) ntre vv. gripale
umane i cele animale la o gazd intermediar (porc)
- dac subtipul viral emergent are virulen i
transmisibilitate > - pandemie
2. Virusurile gripale animale infecteaz direct omul
- Ex. Hong Kong 1997 focar de grip aviar H5N1

Patogenie
Sursa

tuse, strnut

aerosoli (pic.Pflgger) Persoana


receptiv

Infecia este limitat la celulele epiteliale


ciliate ale mucoasei
Semne
clinice
locale

Semne
clinice
generale

Neuraminida
za reduce
vscozitatea
mucusului
descoper receptorii
celulari
hemaglutinina

rspunsul
inflamator
local

rspunsul
inflamator
general

Distrugerea celulelor epiteliale

ataarea i ptrunderea
virusului n celul
replicare viral

Tabloul clinic
- Incubaia: 1-4 zile (important inoculum viral)
-Contagiozitatea:1 zi anterior debutului clinic - 3-5 zile
- Debutul - brutal cu: frison, febr, cefalee, mialgii, astenie,adinamie.

Semne clinice respiratorii

Semne clinice generale

catar nazal,
faringit,
laringotraheit (arsuri
retrosternale, rgueal, tuse
chinuitoare, seac),
bronit (raluri bronice
difuze, dureri toracice difuze

febr,
conjunctivit,
cefalee frontal intens,
retroorbitar
curbatur,
astenie, adinamie

Alte manifestri clinice


cardiovasculare ( tahicardie, hipotensiune, zgomote cardiace
asurzite, modificarea undei T pe ECG),
digestive (inapeten, grea, vrsturi, limb sabural, uscat
de porelan, creterea transaminazelor),
renale (albuminurie uoar, tranzitorie, hematurie discret),
hematologice (n formele severe: epistaxis, hemoptizii,
menstr prelungit).

Perioada de convalescen
-se caracterizeaz prin scderea febrei n 3 5 zile,
-transpiraii abundente, profuze,
-astenie cu anergie,
-receptivitate crescut la infecii bacteriene.

COMPLICAII
Respiratorii

Cardio-vasculare :

laringita acut (crup),


broniolita (grav, letal la copii mici i btrni),
pneumonie edematoas cu aspect de edem pulmonar acut infecios
(insuficien respiratorie, colaps, tuse cu expectoraie
mucosanguinolent, raluri subcrepitante, apare la 24 h de la debut),
pneumonie de suprainfecie bacterian cu Haemophilus influenzae,
pneumococ, streptococ, stafilococ, Klebsiella, acutizarea BPOC.
colaps, miocardit de gravitate variabil, pn la moarte subit,
insuficien circulatorie periferic.

Neurologice:

encefalit prin congestie masiv cerebral, mielit, paralizii de nervi


periferici, sindrom Reye.
Sindromul Reye n grip ,dar i n alte infecii virale tratate cu
aspirin (dar i fr), la copii ntre 2 i 16 ani,cu mortalitate mare
(10-40 %).

Altele: otit, angin, sinuzit, orhit, tiroidit, nevrit optic, nevrit


auditiv, parotidit, rabdomioliz acut (mialgii, mioglobinurie,
creterea enzimelor musculare).

Diagnosticul de laborator

Hemoleucograma arat: leucopenie cu limfocitoz, hipo sau aneozinofilie.


Izolarea virusului - din exudatul nazal, faringian sau sput pe culturi
celulare (ou embrionat) - efect citopatic sau prin hemadsorbie.

Identificarea ARN viral reacia de polimerizarea lanului.

Diagnosticul serologic pe seruri perechi

reacia de hemaglutinoinhibare (reacia Hirst),


reacia de fixare a complementului,
imunofluorescen cu anticorpi marcai (rapid),
ELISA,

Rinocitodiagnosticul - evidenierea celulelor epiteliale cilindrice


degenerate, descuamate, provenind din epiteliul mucoasei nazale unde se
pun n eviden incluziile gripale, (structuri ribonucleice). Testul este pozitiv
la 80% din cazurile de grip.

Tratamentul antiviral al gripei

Inhibitori ai virusului gripal A (inhib canalele ionice M2):

Inhibitori de neuraminidaz: Oseltamivir, Zanamivir

Inhib eliberarea din celulele infectate a noilor virioni = opresc rspndirea virusului
gripal
Eficiente pe tulpinile de virus gripal A i B
Trateaz i previn gripa
Inciden redus a rezistenei

TAMIFLU (OSELTAMIVIR) - eficacitate dovedita la copii


Condiionare: Capsule: 75 mg; Suspensie oral: 60mg/5ml (12mg/ml)
Indicaii:

Amantadina
Rimantadina

Profilactic: pe termen lung/scurt - la adolesceni 75 mg/zi


Terapie: n primele 24-48 ore de la debutul simptomatologiei

Durata: 5 zile
Doze: 1 - 12 ani = 2 mg/kgcx2/zi
>13 ani = 75 mg x2/zi
vindecarea rapid, cu 44% mai repede dect la cei tratai cu placebo.

Profilaxia gripei

Grupurile de risc:

Vaccinuri antigripale:

Copii sntoi 6 luni 23 luni


Copii i aduli cu afeciuni cardio-vasculare severe
Copii i aduli cu boli respiratorii severe (fibroz chistic, astm, displazii pulmonare)
Copii i aduli cu afeciuni hematologice (hemoglobinopatii)
Copii i aduli cu insuficien renal
Copii i aduli cu boli metabolice (ex. diabet)
Copii i aduli sub terapie cu aspirin (risc de sindrm Reye)
Copii i aduli cu imunodeficiene (HIV
Vaccinul trivalent cu virus integral inactivat eficien 70-90% la persoanele sntoase
i 30 -70% la persoanele >65 ani
Vaccin cu subuniti vaccinale: HA +NA
Vaccinul cu virus viu atenuat (intranazal)

Contraindicaiile vaccinrii antigripale

Reacii anafilactice la proteina din ou


Boli febrile acute
Copii < 6 luni
Persoane alergice la Thimerosal
Copii cu Sindrom Guillain Barre n antecedentele recente

OREIONUL
Etiologie
- familia Paramyxoviridae, genul Rubivirus,
- ARN, cu form sferic neregulat, 100 i 600 nm
- Structura: anvelopa, nucleocapsida i genomul.
- 7 proteine structurale ale nucleocapsidei i
glicoproteinele :hemaglutinina i neuraminidaza
-Celule int epiteliile glandelor exocrine i esutul nervos.
- Poate fi izolat din saliv, snge, LCR, lapte matern
-Crete pe culturi de celule de rinichi de maimu Rhesus, de maimu
verde, celule vero, celule HeLa.
- Efectul citopatic - fuziunea celulelor n sinciii multinucleate i
prezena incluziilor intracitoplasmatice.

Epidemiologie:
-boal cu caracter endemic i izbucniri epidemice
-Nu sub un an datorit imunitii de la mam
-40% sunt forme asimptomatice de boal

1. Surs:- infectai simptomatici sau asimptomatici


nu exist purttori sntoi
2. Cale: - respiratorie (de obicei direct prin pic. Pflugge)
3. Contagiune: (-) 6d din incubaie + 10d din perioada de stare
indice de contagiune de 40% (ns multe sunt forme asimpt.)
4. Receptivitate: general

Patogenie
ptrundere
aerian

multiplicare n
mucoasa
respiratorie

angin

viremie

febr,
alterarea strii
generale

glande salivare
Continu
multiplicarea

Determinri
secundare

Tropism pentru esuturile care deriv din ectoderm (glande, SNC)

! Traverseaz placenta
risc de avort spontan sau moarte in utero
risc teratogen (20%)m.a.fibroelastoz endocardic primar

CLINIC
1. Incubaia 2-4 spt
2. Debut brusc febr, frisoane
cefalee, curbatur
odinodisfagie
3. Stare
a. Afectare parotidian
b. Afectare submandibulare, sublinguale
c. Afectare testicular
d. Afectare pancreatic
e. Afectarea SNC
f. Alte manifestri

a. Afectarea parotidian:
trismus
tumefacie iniial unilateral, ulterior bilateral
tergerea anului retromandibular
tumefacie elastic, sensibil la palpare, fr modificri tegumentare
mucoas jugal edemaiat, hiperemiat, cu canal Stenon reliefat

b. Afectarea submandibularelor sau sublingualelor


10% din cazuri ca unic manifestare
de obicei asociat parotiditei

Diagnosticul diferenial al parotiditei


1. Parotidita septic:

2. Litiaz salivar
3. Tumor de parotid

unilateral, foarte dureroas, consisten


lemnoas, inflamaia tegumentului
supraiacent,puroi prin Stenon
Biologic- sindrom inflamator important
Colic parotidian
Necesit sialografie
Tumefacie lemnoas,
Nedureroas,Unilateral

4. Parotidit cronic din infecia HIV


5. Parotidite toxice uremie;toxici exogeni:iod, bismut, mercur
6. Parotidite recidivante:

Virale: ECHO, Coxsackie


Streptococ viridans
Alergice: LES, eritem polimorf, Sjogren
Insuflaia parotidian la sufltori

7. Afeciuni
de

Adenite, Adenoflegmon
Furuncul de canal auditiv
Osteit, Mastoidit

c. Orhita urlian
apare la pacieni dup pubertate
de obicei manifestare secundar, rareori primar
Clinic reinstalarea febrei
tumefierea testiculului + roea, durere
de obicei unilateral
risc de azoospermie 1-2%, doar n afectarea bilateral

Diagnostic diferenial
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Orhiepididimita bacterian (gonococ, stafilococ)


Orhita viral
Orhita chlamydian
Epididimite cronice: TBC, lues, bruceloz
Tumori testiculare
Hernie inghinoscrotal
Varicocel

d. Afectarea pancreatic (80% din cazuri)


De obicei fr expresie clinic
Dureri n bar n etajul abdominal superior
Scade tranzitoriu tolerana la glucide

e. Afectarea SNC (75-80%) de multe ori inaparent


Meningita urlian
Meningit cu LCR clar
Apare de obicei ca manifestare secundar
Se pare c e mai frecvent la brbai
Aspect de meningit viral
Se vindec fr sechele

Encefalita urlian
precoce (concomitent cu parotidita) sau tardiv
invazie neuronal viral cu demielinizri
deseori cu afectare cerebeloas
convulsii
pot rmne sechele

Alte manifestri neurologice


Nevrit optic
Surditate
Ataxie cerebeloas
Parez facial
Mielit transvers
Guillan-Barre
Hidrocefalie intern

f. Alte manifestri
Ooforita
Mastita
Tiroidita
Dacrioadenita
Miocardita
Artrita
Purpur trombocitopenic

DIAGNOSTIC
EPIDEMIOLOGIC
CLINIC
PARACLINIC
Teste nespecifice: leucocite N sau

(cu excepia orhitei)

Teste ELISA IgM virus urlian infecie acut


IgG virus urlian imunizare postinfecie
Izolare virus din saliv, LCR, snge etc
- efect citopatic incluzii eozinofilice

TRATAMENT
1. Parotidita
Simptomatice, eventual AINS
2. Orhita
Repaus la pat
Suspensor
Pung cu ghea
Cortizon
3. Meningita
Manitol
Dexametazon
simptomatice

PROFILAXIE
Izolare
Vaccinare cu vaccin viu atenuat
ROR la un an i la 7 ani rapel
Ig specifice administrate im la brbatul cu parotidit au
redus incidena determinrilor secundare

Broniolita acut
Definiie
Infectie a cilor aeriene inferioare (bronhiolele) determinand prin inflamaie
scaderea calibrului si aparitia dispneei )dificultatilor de respiratie) respiratie
suieratoare ( weezing)sidificila( dispnee in special expiratorie),tuse
ineficienta,cianozain specialcopii sub 2 ani
Etiologie
Virusul Sincitial Respirator ( VSR) - peste 70% din cazuri

ARN momocatenar din familia Parmzxovirusuri subfamilia Pneumovirinae.


Proteina F de pe suprafa determin formarea de sinciii n culturi

virusul paragripal tip 3,


uneleadenovirusuri
RareoriMycoplasma.

Epidemiologie

varf al incidentei inprimele 3 6 lunide via , risc mai crescut la


copiii care nu au fost alaptati, prematuri, expusi fumului de tigara;
mai frecventa la sexul masculin
lacopii paratrofici( cei grasuti, pufosi)
Epidemii in anotimpul rece
Sursa omul bolnav
Calea de transmitere respiratorie
In general imunitatea nu este de durata, dar reinfectiile evolueaza mai
putin sever;
Se coreleaz cu astmul bronic ( mai multe episoade de bronsiolita acuta
din care cel putin una de severitate crescuta, care a necesitat spitalizareunul din criteriile majore de diagnostic al astmului bronsic )

Tablou clinic
Debutul
infectie de cai respiratorii superioare( de tipr inofaringita raceala) cufebr
moderata ( sub 39C),obstructie nazalasausecretii apoase, tuse;
in cateva zile, -dificultati de respiratie( de la forme usoare pana la forme foarte
severe care necesita spitalizare),respiratie zgomotoasa, suieratoare
( weezing)cu folosirea muchilor accesori pentru a usura respiratia.
Perioada de stare :
-respiratie rapida( polipnee) - de la 40 -80 respiratii / minut
dispnee expiratorie)
weezingului respiratie suieratoare
tiraj( substernal, intercostal, subcostal);
tuse iritativa, chinuitoarecare in zilele urmatoare devine productiva
durata 5-7 zile, - 10-14 zile
dupa remisia simptomelor poate persista tusea chiar pana la 3 saptamani.

Complicatii
1. Insuficienta respiratorie
2. Acidoza metabolica ( hipoxie = scaderea oxigenarii si hipercapnie
= cresterea nivelului dioxidului de carbon)
3. Sindrom de deshidratare acuta
4. Suprainfectie bacteriana cu
aparitiapneumoniei/bronhopneumoniei
5. Convulsii febrile ( in ascensiunile termice bruste)

Diagnostic de laborator

Virusologic

Culturi dificil, sensibilitate sczut


Detecie Ag - teste rapide - din secreii nasofaringiene
PCR - din secreii

Serologic

Detecie Ac pe seruri perechi

Tratament
Etiologic - nu exist nc unul eficient - Ribavirin
Patogenic - in formele severe

aspirarea mecanicaa secretiilor


Aerosoli
O2
bronhodilatator,
corticoterapie

Simptomatic - antitermice
- dezobstrucie nazal
Igienodietetic :

temperatura ambientala: 20 C; aer umed


evitarea expuneriicopilului lafumul de tigara( prin efectul iritant
mentine inflamatia si obstructia bronsica)
hidratare corespunzatoare( cantitati mici de lichide administrare la
intervale scurte) -lapte, ceai, supe, sucuri de fructe, apa, compot
usurarea respiratiei prinridicarea capatului patului/perna

Profilaxie

Msuri nespecifice

alaptarea la san)
evitarea zonelor aglomerate si a contactului cu persoane bolnave
aerisirea frecventa a camerei evitarea fumatului ( nu numai in camera
copilului ci in toata casa)
spalarea frecventa pe maini cu apa calda si sapun

Msuri specifice

copiiicu risc (prematuri, boli pulmonare sau cardiace, deficit imun)


anticorpi monoclonali anti VSR (palivizumab)
nu exista vaccin