SEMIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR

”Inima ... merge singură şi nu se opreşte decât pt veşnicie” (Leonardo da Vinci)

Sexul
Bărbaţi:
- angiocardiopatii congenitale
- CPC cord pulmonar cronic (=suferinţă a inimii drepte după boală pulmonară cronică)
- cardiomiopatie alcoolică
- arteriopatia obliterantă
- trombangeita obliterantă
- leziuni arteriale aortice
Femei:
- valvulopatii mitrale
- defect de sept atrial DSA
- cardiotireoză (= cardiopatii din boli tiroidiene)
- boli arteriale funcţionale = sdr Raynaud
- patologie venoasă
- determinări cardiace din colagenoze
Diferite patologii pot avea asociată suferinţa cardiacă.
Vârsta:
- copii mici – cardiopatii congenitale
- şcolari, adolescenţi – RAA, cardită reumatismală
- adult tânăr – valvulopatii, HTA secundară (de cauză endocrină, neurologică)
- adulţi – CI cardiopatie ischemică/boală coronariană, HTA, CPC cord pulmonar cronic,
cardiomiopatii
- vârste – insuf cardiacă

Antec pers pat

- DZ, HLP hiperlipoproteinemie
- HTA
- endocrinopatii
- nefropatii cronice
- boli infecţioase (endocardită)
- manevre diagnostice (ex coronarografie)
- boli digestive
- stază venoasă
- hipercoagulabilitatea
- lezarea endoteliului venos (ex tromboflebită după cateter/injecţii)

Istoric
- antec heredo-colaterale
- istoric de boli non-cardiovasculare:
o anemie
o hipertiroidie
o infecţii respiratorii
o chirurgie orală
- statusul nutriţional / dietă
- factori de risc C-V

Factori de risc
Stil de viaţă
- alimentaţie: grăsimi saturate, colesterol
- fumat
- alcool
- sedentarism
Caracteristici biochimice/fiziologice:
- colesterol total, LDL, colesterol
- HTA
HDL colesterol scăzut
- DZ / scăderea toleranţei la glucoză
- obezitatea

Caracteristici individuale:
- vârsta
- sex masculin
- istoric familial la vârste tinere

Medicaţia
Consum alcool, toxice, droguri
Nivelul activităţii fizice
Statusul menstrual
Tratamente anticoncepţionale / de substituţie hormonală
Factori psihosociali
Simptome
- durerea toracică
- dispneea
- sincopa
- palpitaţiile
- edeme
- fatigabilitatea
- tusea
- hemoptizia

Durerea toracică – cauze cardiace

- angina pectorală – cauze coronare
- infarct miocardic acut IMA- cauze coronare
- disecţia de aortă
- pericardita
- miocardita
- prolaps de valvă mitrală
Cauze noncardiace
- pulm
- digestive
- musculo-scheletale
- infecţioase (Zona Zoster)
- psihogene
Durerea tipică din angina pectorală AP
- =ischemie miocardică
Heberden 1768
- apariţie la efort/ după mese
- localizare retrosternală
- caracter constrictiv sau compresiv
- tip crescendo/descrescendo
- însoţită de anxietate
- iradiere gât, mandibulă, umeri, braţe, marginea ulnară a mb sup stâng
- durată până la 15-20 min
- rsp prompt la nitroglicerină, încetare efort
Alte dureri anginoase
- localizări atipice: epigastru, torace posterior
- jenă, disconfort

Durerea IMA
- severă + prelungită
- simptome ale SN autonom, transpiraţii, greţuri, vomă

Durerea din angina Prinzmetal

- apare în repaus
- în a 2-a parte a nopţii
- produsă printr-un spasm coronarian

Nu sunt caracteristice
- durerea pleuritică (cuţit, ritmată de mişcări respiratorii, tuse)
- localizare primară/unică în abd mijlociu/inferior
- localizată pe o arie f mică
- durerea reprodusă la palpare
- dureri f scurte (secunde)
- dureri ce iradiază în MI

Cauzele durerii anginoase

1. Boala arterelor coronare
- lezări coronariene obstructive fixe = obstrucţia coronariană
- boală coronariană cu limitarea dinamică a fluxului
- angina microvasculară
2. Alte boli cardiace
- stenoza aortică
- cardimiopatia hipertrofică
- insuf aortică
- HTA cu hipertrofie VS
- prolaps de valvă mitrală
- HTP severă cu hipertrofie de VD
3. Boli sistemice care precipită angina
- anemia
- tireotoxicoza
- stări cu debit cardiac scăzut

Clasificare funcţională a anginei pectorale

Clasa I
- activitatea obisnuită nu prod angina
- angina apare la efort intens, rapid, prelungit
Clasa II
- angina apare la urcatul scărilor rapid / mers rapid
- după mese, frig, vânt, stres emoţional, primele ore după trezire
- la mers la o distanţă mai mare de 500 m
- uşoară limitare a activităţilor obişnuite
Clasa III
- angina apare la mers obişnuit, urcarea unui etaj
- limitarea marcată a activităţilor fizice
Clasa IV
- angina poate fi prezentă şi în repaus
- nu poate efectua nicio activitate fizică

Durere disecţie de aortă

- factori de risc: HTA, boli de colagen
- debut brutal
- intensitate f mare
- localizare (debut, progresie aortă toracică – aortă abdominală)
- ischemie abdominală, MI
- diferenţe TA între membre

Durerea în pericardita acută

- accentuată cu respiraţia, tusea, schimbarea poziţiei
- localizare toracică anterioară
- frecătură pericardică
- antecedente recente: infecţie acută respiratorie

Durerea în trombembolismul pulmonar

- în embolii mari: sincopă, hemoptizie, insuf cardiacă ICD
- condiţii favorizante: imobilizare, TVP tromboză venoasă profundă, operaţii recurente
ortopedice
- localizată, intensificată în expir

Dispneea cardiacă
Tipic: dispnee inspiratorie cu polipnee
Forme:
- de efort
- ortopnee
- paroxistică nocturnă
- EPA
- apnee de somn
- uneori respiraţie Cheyne-Stokes
Evaluare:
- rapiditatea instalării (în insuf cardiacă din trombembolism, dispneea se instalează brutal)
- simptome asociate (hemoptizie, durere toracică – trombembolism pulmonar)
- semne asociate

Dispneea cardiacă – dg diferenţial

- dispneea din boli pulm
- din afecţiuni ale cutiei toracice
- din boli cu impact general (tireotoxicoză, anemie, acidoze metabolice)
- psihogenă

Rapiditatea de instalare
- Rapid: aritmii, boală valvulară acută (stenoză mitrală acută, insuf mitrală acută)
- minute: AP angina pectorală, IMA
- ore/zile: insuf cardiacă
- săpt/luni: pericardită constrictivă, cardiomiopatie restrictivă
- intermitentă: aritmii, IVS insuf ventr st

Simptome asociate dispneei

- durerea toracică:
o AP, IMA
o pericardită
o embolie pulmonară
- palpitaţii: aritmii
- hemoptizii: embolie pulmonară
- sincopă: aritmii, IMA, embolie pulmonară

Semne asociate dispneei

- paloare, teg umede: IMA, IVS
- febră: endocardită infecţioasă
- sufluri cardiace noi: boală valvulară acută, IM (complicaţii), ruptură de sept
- edeme: ICC
- tromboflebită MI: embolie pulmonară

Gradul dispneei
Gr I NYHA = cardiopatie cu dispnee la eforturi mari
Gr II NYHA = cardiopatie cu dispnee la eforturi ale vieţii profesionale
Gr III NYHA = cardiopatie cu d la eforturi mici ale vieţii cotidiene
Gr IV NYHA = cardiopatie cu d în repaus

Sincopa
= pierdere tranzitorie a conştienţei, din cauza hipoperfuziei globale cerebrale, caract prin:
- debut rapid
- durată scurtă
- recuperare completă spontană
Sincopa – dg dif
- pierderi de conştienţă:
o epilepsie
o unele intoxicaţii
o hipoglicemia
- fără pierderea conştienţei:
o leşin
o atac ischemic tranzitor
o sincopa ”psihogenă”
Sincopa- clasificare
1. Sincopă de cauză reflexă:
- vasovagală (frică, durere, manevre medicale)
- situaţională
2. Hipotensuinea ortostatică şi sindroame de intoleranţă ortostatică
3. Sincopa cardiacă / cardiovasculară
Cauzele sincopelor cardiace
Tulburări de ritm:
- tahiaritmii paroxistice
- disfuncţie de nod sinusal
- bloc AV
- sdr ce predispun la aritmii
Afectări C-V organice:
- stenoză aortică
- cardiomiopatia hipertrofică
- disecţia de aortă
- tamponada pericardică
- embolia pulmonară
- mixom atrial

Palpitaţii
- mod de descriere
- frecvenţa
- debutul şi sfârşitul
- circumstanţe de apariţie
- manevre care opresc accesul
- simptome de însoţire
= percepţia neplăcută a bătăilor cardiace
1. Patologie cardiacă:
- extrasistole, tahi-,bradiaritmii
- regurgitare aortică
- persistenţă canal arterial
- fistulă a- v
2. Patologie noncardiacă
- anemie
- tireotoxicoză
- feocromocitom
3. Tahicardie sinusală + febră, durere, hipovolemie, hipoxie, hipotensiune posturală,
anxietate
4. Benigne: percepţia exagerată a bătăilor inimii

Edemele
1. Insuf cardiacă:
- simetrice
- nedureroase
- cianotice
- reci
- progresează de jos în sus
2. Insuf venoasă cronică
- asociază modificări trofice cutanate: pigmentare, ulcere

Cauzele edemelor:
Edemele MI care lasă godeu:
- cardiacă (ICC, pericardită constrictivă)
- medicamentoasă (antagonişti Ca: Amlodipina, Felodipina)
- hepatică
- renală
- menstruală
Edeme unilaterale care lasă godeu:
- TVP
- compresia venelor mari
Edeme ale MI care nu lasă godeu: hipotiroidism, imfedem

Fatigabilitatea
- scăderea debitului cardiac
- hTa
- echivalente ale anginei (la efort)
- terapii agresive cu: diuretice, beta-blocante

Tusea
1. Boala de bază:
- stenoză mitrală
- HT pulmonară
- anevrism de aortă cu compresie traheală
2. Medicaţie: IEC
3. Boli supraadăugate: infecţii pulmonare
4. Asociată cu răguşeală (sdr Ortner); Stenoză mitrală cu Atriu Stâng mare şi a pulmonară
dilatată cu compresia nervului recurent laringian
5.
Hemoptizia
- stenoza mitrală
- HT pulmonară idiopatică
- secundar unei embolii pulmonare
- boli congenitale cianogene
- ruptura anevrismului aortic în arborele bronşic
- terapia fibrinolitică, anticoagulantă în exces (în infarct – streptokinază)

Examenul clinic general

- statusul general
- statusul mental
- aspectul general: obezitate, caşexie
- poziţia – ortopnee, ”mahomedană”, squatting (stă pe vine)
- mersul
- modificările respiraţiei: polipnee, Cheyne-Stokes, apnee de somn
Modif cutanate
- de temperatură – calde, reci
- de culoare:
o paloare (perfuzie deficitară, anemie)
o cianoză centrală (hipoxie cu IVS, embolism, boli congenitale, infecţii pulmonare
asociate)
o cianoză periferică (debit scăzut, vasoconstricţie)
o icter (pericardită constrictivă, congestie hepatică, stenoză tricuspidiană)
o pletora (poliglobulie)
o rash malar (lupus, SM)
o aspect bronzat ( tratam cu amiodaronă)
Alte modif cutanate:
- teleangiectazii: sdr Rendu Osler
- eritem marginal + noduli subcutanaţi: RAA
- peteşii, noduli Osler, leziuni Janeway (Endocardita Infecţioasă EI)
- Xantoame (dislipidemii)
- hiperelasticitate (boli de ţesut conjunctiv)
Modificări particulare în unele zone:
Cap şi gât:
- boltă palatină înaltă (sdr Marfan)
- guşă (hiper/hipotiroidism)
Torace:
- deformări asimetrice (boli congenitale)
- pulsaţii ale aa intercostale ( coarctaţie de aortă)
Abdomen:
- splenomegalie (EI)
- aortă abd vizibilă şi pulsatilă (anevrism aortă)
Facies
- boli cardiace cu facies propriu
- boli primitiv extracardiace cu facies propriu + posibilă coafectare cardiacă
Hipocratism digital
C-V:
- boli cardiace congenitale cianogene
- endocardită infecţioasă
Respiratorii:
- carcinom pulmonar
- bronşiectazii
- abces pulmonar
- empiem
- fibroză pulmonară idiopatică
Pulsul arterial
Frecvenţa 60-90/min
- bradicardie
- tahicardie
Ritm: regulat/neregulat
Caracteristici: influenţat de:
- cord (debit bătaie, ejecţie)
- vase (capacitate, complianţă, rezistenţă)
Evaluarea pulsului arterial:
Elemente practice:
- aprecierea calităţii peretelui arterial (rigiditate, elasticitate)
- lipsa/reducerea pusului unilateral/bilateral:
o leziune stenozantă
o coarctaţie de aortă
o disecţie de aortă
o anevrism de aortă
- puls ”hipokinetic” (volum scăzut, greu de palpat)
o în hipovolemie, debit scăzut
- puls ”hiperkinetic” (”săltăreţ”)
o debit crescut
o post-effort
o regurgitare aortică
- puls alternant ( pulsaţii puternice +slabe)
o insuf cardiacă severă
o stenoză aortică severă
- puls paradoxal (reducere în inspir)
o tamponada cardiacă

Bradicardii
- ritmuri complet neregulate:
o fibrilaţie atrială (cu boală de nod, Digoxin)
o extrasistole frecvente
- ritmuri regulate
o fiziologic (sportivi, în timpul somnului)
o medicamente (beta-blocante, digoxin, amiodaronă)
o hipotiroidism
o hipotensiune intracraniană
- ritmuri neregulate ciclice:
o aritmia sinusală

Caracteristicile pulsului arterial

- volum mic, ascensiune lentă = stenoză aortică
- depresibil = regurgitaţie aortică, circulaţie hiperdinamică, persistenţa canalului arterial, aortă
aterosclerotică
- alternant = IVS
Tensiunea arterială
Măsurare
- de către personalul medical în cabinetul medical
- de către pacient la domiciliu
- monitorizare ambulatorie automată (Holter)
Definiţia şi clasificarea nivelurilor TA (mm Hg)
Categoria Sistolică Diastolică
Optimă Sub 120 şi Sub 80
Normală 120-129 şi/sau 80-84
Normală înaltă 130-139 şi/sau 85-89
HTA grad I 140-150 şi/sau 90-99
HTA grad II 160-179 şi/sau 100-109
HTA Grad III Peste 180 şi/sau Peste 110
HT sistolică izolată Peste 140 şi Sub 90

INSPECȚIA
Statică
- cicatrici – sternotomie mediană, posttoracotomie stângă
- bombări – cardiomegalii importante
- retracții – pericardită constrictivă, cardiopatii congenitale cu HTP severă,
mediastinopericardită
- anomalii scheletice – pectus excavatum, cifoscolioză
- observarea unui pacemaker
Mișcări în zona toracică:
- expansiune sistolică sp IV i.c. stg (HVD)
- mișcări șerpuitoare parasternal stg (anevrism VS-poate fi complicație de IMA)
- pulsații sp II-III ic stg (dilatația a pulm)
- pulsații sp II ic dr (dilatația aortei)
- retracția punctiformă a vârfului = semnul Skoda (pericardită constrictivă)
Venele jugulare:
- turgescență simetrică: IC dr / globală
- turgescență asimetrică: compresiune unilat
- pulsații ample sistolice: insuf tricuspidiană
- reflux hepatojugular – ICC
Arterele carotide
- ”dans arterial” = pulsații ample, puternice (RA regurgitare aortică, bradicardii severe)

PALPAREA
Șocul apexian:
- normal:
o localizare: sp V ic stg
o intensitate mică
 o suprafață 2-3 cmp
o mobil cu poziția
- cu suprasarcină presională:
o puternic, susținut
o în stenoza aortică, HTA
- cu suprasarcină volemică:
o necoordonat, pe o arie mai largă
o disfuncție VS (IMA)
- cu dublu impuls: cardiomiopatia hipertrofică
- cu bătaie ușoare: stenoza mitrală
- nepalpabilă
- șoc în dom:
o amplu, intens, pe suprafață mare
o insuf aortică, insuf mitrală
Zgomote palpabile (clacmente)
- sistolic:
o sp V ic stg,
o în stenoza mitrală
- diastolic:
o spațiul II ic stg, în stenoza mitrală
o sp II ic dr, în HTA
o clacment de deschidere a mitralei (deschiderea întârziată a valvelor mitrale)

Freamătele = echivalentul suflurilor intense= indică o leziune organică

- Freamăt diastolic sp V ic stg – în stenoză mitrală; accentuat în decubit lateral stg + efort
- freamăt sistolic sp II ic dr – în stenoză aortică; cu extindere pe vasele de la baza gâtului
- freamăt sistolic sp II ic stg – în stenoză pulmonară; se acc la aplecarea corpului înainte
- freamăt continuu (sistolico-diastolic) – în persistența de canal atrial

Frecătura pericardică
Pulsațiile VD în epigatru(semnul Hartzer)
Pulsațiile aortei abdominale
Pulsațiile arcului aortic

PERCUȚIA
Aria matității cardiace = absolută, relativă
- creșterea ariei:
o hipertrofii + dilatații
o colecții pericardice
- diminuarea / dispariția ariei
o hipersonoritate (emfizem, criză astm)
o timpanism (pneumotorax stg )
- deplasarea ariei:
o vertical
o orizontal

AUSCULTAȚIA
Focare de auscultație
1. Mitral – sp V ic stg pe linia medioclaviculară
2. Tricuspidian – baza apendicelui xifoid sp IV-V ic
3. Aortic – sp II ic dr parasternal
4. Pulmonar – sp II ic stg parasternal
5. Erb – sp III ic stg parasternal (aortic secundar)
6. Mezocardiac – sp V ic stg parasternal

Zone de auscultație
1. Ventriculară stg (apicală)
2. Ventriculară dr (xifoidiană)
3. Aortică
4. Pulmonară

Ce ascultăm?
- zgomotele cardiace normale
- alterări ale intensității zgomotelor normale
- dedublarea zgomotelor cardiace
- zgomote supraadăugate
o Z3, Z4
o clacmente,
o clicuri
o sufluri
o frecătură pericardică
Zgomote cardiace normale
Z1 = debutul sistolei ventriculare
- după pauza diastolică
- sincron cu impulsul apexian
- mai bine în zonele ventriculare
- tonalitate joasă
- componenta mitrală și tricuspidiană (închiderea)
- se percepe unitar
Z2 = sfârșitul sistolei, începutul diastolei
- mai bine la focarul pulmonar și marginea stg a sternului
- componentă aortică + pulmonară (închiderea)
- se percepe dedublat la majoritatea pacienților:
o componentă aortică precoce
o comp pulmonară tardiv
o se accentuează în inspir
- tonalitatea înaltă

Alterări ale intensității

Z1 întărit
- în stenoza mitrală + tricuspidiană: valvulele se închid cu forța la începutul sistolei
ventriculare
- tahicardii: reducerea timpului de umplere diastolic
- bloc A-V total (”zgomot de tun”): suprapunerea contracției atriale peste cea ventriculară
Z1 diminuat
- boli ale miocardului, IMA, IC: scade forța de contracție
- insuf mitrală: distrugerea aparatului valvular mitral
- bloc A-V de gr I: alungirea timpului de conducere A-V
- bloc de ramură stg: întârzierea sistolei ventriculare stgi

Z2 accentuat
- componenta aortică:
o HTA
o ateromatoza aortei
o stenoza aortică congenitală
- componenta pulmonară:
o CPC cord pulmonar cronic
 o angiocardiopatii congenitale cu șunt stg-dr
o valvulopatii mitrale severe
Z2 diminuat
- insuf aortică

Dedublarea zgomotelor cardiace

Z1- nu
Z2 = accentuarea dedublării fiziologice
- stenoza pulmonară: evacuare întârziată VD
- DSV defect de sept ventricular: supraîncărcare de vol VD
- dedublare paradoxală (componenta pulmonară prima, dedublare în expir)
- BRS bloc de ramură stgă: depolarizare întărziată VS
- stenoză aortică severă, coarctație de aortă: evacuarea întârziată VS

Zgomote supraadăugate
Z3 = galop protodiastolic = galop ventricular = distensia bruscă a miocardului ventricular în faza
de umplere rapidă
- fiziologic la copii, adolescenți
- patologie: semn de ICC (reducerea fracției de ejecție sub 50%)
Z4 = galop presistolic = galop atrial
- impactul dintre sângele expulzat de contracția atrială + miocardul ventricular
- contracția forțată a atriului, complianță redusă VS
- disfuncții diastolice
- semnif patologică:
o Stenoză aortică
o insuf mitrală acută
o HTA
o BCI boală coronariană ischemică

Zgomote suplimentare
Clacmentul de deschidere a mitralei:
- în stenoza mitrală
- deschiderea valvei stenozate
- protodiastolic, imd după Z2
- dispare dacă valva devine imobilă
Clacmentul de deschidere a tricuspidei:
- în stenoza tricuspidiană
Clacment pericardic:
- în pericardita constrictivă
- încetarea bruscă a umplerii ventriculare
Clic sistolic de ejecție
- protosistolic
- în zonele aortice + pulmonare
- stenoza aortică + pulmonară congenitală (valva rămâne mobilă)
- urmate de suflu
Clic sistolic neejecțional
- în sistolă
- în zona apexiană
- prolaps de valvă mitrală
Zgomot diastolic din mixom atrial
- în sistolă acoperă orificiul A-V
- asemănător cu zgomotul unui obiect ce cade în apă
Zgomot de pacemaker, proteze valvulare

Sufluri cardiace
1. Elemente asociate (semne periferice)
2. Încadrarea temporală în ciclu cardiac
3. Aria de intensitate maximă
4. Intensitatea și amplitudinea
5. Efectul manevrelor dinamice

Încadrarea în ciclul cardiac:

- sufluri sistolice
- diastolice
- continue

1. Suflul holosistolic
- toată sistola
- cauza: gradient de presiune
- boli: insuf mitrală, insuf tricuspidiană, DSV def de sept ventr
= regurgitare
 2. Suflul mezosistolic de ejecție
- intensitate max la mijlocul sistolei
- crescendo – descrescendo
- cauze:
o scurgerea turbulentă prin orificiile aortice + pulmonare
o debit mult crescut printr-un orificiu normal
- boli: stenoza aortică, stenoza pulmonară, sindroame hiperkinetice
= de ejecție

3. Suflul telesistolic
- pauză apreciabilă după Z1
- Boli:
o prolaps de valvă mitrală
o disfuncție de mușchi papilar

Sufluri diastolice
1. Suflu protodiastolic
- descrescendo
- cauza: regurgitarea prin orificiile aortice + pulmonare
2. Suflu mezodiastolic
- scurgerea încetinită în timpul umplerii ventriculare
- cauze:
o stenoza mitrală
o stenoza tricuspidiană
o mixom atrial
- jetul regurgitat de la valva aortică face ca foița ant mitrală să vibreze
- cauză: insuf aortică severă
3. Suflu presistolic/telediastolic
- când sistola atrială crește debitul sanguin la niv valvei chiar înainte de Z1
- extensia suflurilor mezodiastolice din SM și ST
- nu apare când sistola atrială dispare

Sufluri continue
- când există comunicare între 2 părți ale circulației cu un gradient de p permanent
- diferențiate de suflurile combinate sistolice și diastolice
Localizare Leziune
Holosistolic Insuf mitrală, insuf tricusp, DSV
Mezosistolic Stenoză aortică, pulmonară
Telesistolic Prolaps de valvă mitrală,
Disfuncție mm papilari

Localizare Leziune
Holosistolic Insuf aortică, insuf pulmonară
Mezosistolic SM, ST, mixom atrial, insuf aortică (suflul
Austin Flint)
Telesistolic SM, ST

Gradul suflului Caracteristici

Gradul 1 F slab, după acomodare
Gradul 2 Fin, slab
Gradul 3 Moderat, dispare dacă se ridică o margine a
stetoscopului
Gradul 4 Puternic, se percepe și cu o singură margine a
capsulei
Gradul 5 F intens, se aude și cu stetoscopul la câțiva mm
Gradul 6 Cel mai intens, se aude și fără stetoscop

Tonalitate
- joasă: scurgere turbulentă sub presiune mică = SM
- înaltă: curgere cu viteză mare = insuf mitrală

Condiții care modifică intensitatea

Poziția:
- suflu diastolic din SM...decubit lat stg
- suflu diastolic din Insuf Aortică ...aplecat în față
Fazele respiratorii:
- suflurile care apar în cordul drept sunt mai puternice în inspir (crește întoarcerea venoasă)
- efortul fizic intensifică
- manevrele care cresc rezistența periferică (poziție ghemuită, strângerea pumnilor) intensifică
suflurile de regurgitare și diminuă pe cele de ejecție.

Sufluri funcționale
- sunt numai sistolice
- localizate parasternal spre bază, nu au focar bine determinat
- nu iradiază, ” se nasc și mor pe loc”
- dispar la modificarea poziției și variază în timp
- intensitate mică
- nu sunt însoțite de freamăt
- nu sunt semne de afectare cardiacă

Explorarea paraclinică
- evaluarea biologică (biomarkeri serici)
- EKG
- RG toracică
- Ecocardiografia
- Imagistica nucleară
- CT
- RMN
- Studiul electrofiziologic intracardiac
- Cateterism cardiac + coronarografia

Biomarkeri serologici
1. Markerii agresiunii miocitare:
- troponinele
- creatinkinaza MB
- lanțurile ușoare de miozin-kinaza
2. Markerii inflamației
- prot C reactivă
- factorul de necroză tumorală α
- interleukinele
3. Markeri ai stresului oxidativ
- lipoproteinele cu densitate joasă
- mieloperoxidazele
- malondialdehida
4. Neurohormonii
- norepinefrina
- epinefrina
- angiotensina II
- renina
- aldosteronul
5. Markerii stresului miocitar: peptidul natriuretic B (BNP)
6. Markerii remodelării matricei extracelulare
- metaloproteazele matriceale
- inhibitorii tisulari ai metaloproteazelor

EKG
1. De repaus
2. Monitorizarea EKG ambulatorie a activității electrice a inimii (Holter)
3. Test EKG de efort

Indicațiile EKG de repaus:

- pacienții cu boală cardiacă cunoscută
- pacienții cu suspiciune de boală cardiacă sau cu risc crescut de a dezvolta patologie C-V
- pacienții fără boală cardiacă cunoscută / risc de a dezvolta patologie C-V
Valoarea EKG de repaus
- evaluarea inițială
- rsp la terapie
- monitorizare
- preoperator
EKG în evaluarea inițială
- sindroame coronariene acute
- sincopa
- toți pacienții cu aritmii ventriculare
- pericardită acută
- pacienții cu disecție acută de aortă
- evaluarea preoperatorie a pacienților care urmează să fie supuși unei intervenții chirurgicale
non-cardiace

Indicaţile monitorizării EKG ambulatorii

- evaluarea pacienţilor cu simptome posibil legate de tulburări de ritm
- evaluarea eficacităţii terapiei antiaritmice
- evaluarea funcţiei cardiostimulatorului sau defibrilatorului implantabil
- monitorizarea ischemiei miocardice

EKG de efort
= monitorizarea EKG în timpul mersului pe bicicletă / covor rulant
- maximal = frecvenţa cardiacă egală cu 220 - vârsta pacientului
- submaximal =până la 85% din frecvenţa cardiacă maximă
- înainte, în timpul şi după încetarea efortului
- pozitiv = subdenivelarea orizontală / oblic descendentă ≥1 mm a segm ST sau
= supradenivelarea ≥1 mm a segmentului ST, persistentă 60-80 ms de la sfârşitul
complexului QRS
Indicaţiile EKG de efort
- în dg-ul cardiopatiei ischemice
- evaluarea riscului şi prognosticului pacienţilor cu simptome sau istoric cunoscut de
cardiopatie ischemică
- evaluarea pacienţilor post-infarct miocardic (cu prudenţă)

Radiografia toracică
Incidenţe
- postero-anterioară (PA)
- latero-laterală stângă (profil stâng)
- oblic-anterioară dreaptă ( OAD) 45 ° / 60°
- oblic-anterioară stângă (OAS)
- radiografia la pat
Analiza secvenţială a radiografiei toracice
- identificarea radiografiei
- aprecierea calităţilor tehnice
- analiza elementelor anatomice
Radiografia toracică
- mărirea de volum a AS; AD
- mărirea de vol a VS,VD
- mărirea de vol a aortei toracice
- mărirea de vol a trunchiului arterei pulmonare
- circulaţia pulmonară
- staza venoasă pulmonară

Ecocardiografia
Avantaje
- neinvazivă
- neiradiantă
- lipsită de riscuri
- disponibilă
- repetabilă
Modalităţi
- ecocardiografia unidimensională
- bidimensională
- Doppler
- transesofagiană
Ecocardiografia
Comparaţie ecocardiografică bidimensională şi Doppler
Bidimensională Doppler
Ţinta Ţesut Sânge
Scop diagnostic Anatomie Fiziologie
Tipul informaţiei Structurală Funcţională
Alinierea fascicul-ţintă Perpendiculară Paralelă

Imagistică nucleară
Metode
- scintigrafia miocardică de perfuzie
- ventriculografia radionuclidică
- tomografia cu emisie pozitronică
Indicaţii
- funcţia VS, VD după infarct
- diagnosticul bolii coronariene BC la pacienţi cu toleranţă suboptimală la efort
- dg BC preoperator pt cauze majore non-cardiace la pacienţii cu probabilitate de risc
- VD aritmogen
- înainte şi după transplant cardiac

Tomografia computerizată cardiacă

Indicaţii. Cazuri selectate
- Angiografie CT coronariană
o detectarea BC
o evaluarea durerilor toracice
o evaluarea bolilor congenitale complexe
- CT cardiac
o evaluarea maselor cardiace
o evaluarea bolilor pericardului
- CT vase mari
o disecţie
o anevrism de aortă

Rezonanţă magnetică cardiacă

Indicaţii. Cazuri selectate
- evaluarea pacienţilor cu ecogenitate suboptimală/la structuri dificil de examinat ecografic
- dg diferenţial al unor patologii miocardice complexe
Contraindicaţii
- pacienţi cu pacemakere, defibrilatoare

Studiul electrofiziologic intracardiac

= înregistrarea pasivă a semnalelor electrice intracardiace din apropierea ţesutului de conducere
+ din cavităţile cardiace
= stimularea/pacingul acestor structuri + înregistrarea efectelor acestuia
+ tehnici de ablaţie
- catetere în AD, VD, zona fasciculului Hiss

Cateterismul cardiac + coronarografia

Informaţii
- presiunea din cavităţile inimii
- debitele cardiace
- rezistenţele vasculare pulmonare+ sistemice
- dg angiografic al bolilor coronariene+aortice
Coronarografia. Interpretare
- stenoză uşoară 40-60%
- stenoză moderată 60-70%
- stenoză severă 80-99 %
Factori de risc C-V
Riscul cardio-vascular = riscul de evenimente cardio-vasculare fatale într-o perioadă predefinită
de timp
FR C-V clasici FR CV recent descrişi
Vârsta HTA Homocisteină
Sex Dislipidemie Lipoproteina (a)
Ereditate DZ Factori proinflamatori
Obezitate Factori psihosociali Factori protrombotici
Sedentarism
Fumat
Alcool

Vârsta
- 83% din populaţia cu BC are peste 65 ani
- limita de vârstă pt apariţia riscului C-V RCV:
o peste 45 ani B
o peste 55 ani F
Sexul
- incidenţa BC semnificativ mai mică la F decât la B înainte de 50 ani
- risc similar în a 8-a decadă de vârstă (de la 71-80 ani)
- femeile fac, în medie, primul IMA cu 9 ani mai târziu decât B
→ terapii mai agresive ale HTA / hipercolesterolemiei
- estrogeni?
Ereditatea
- istoricul familial de BCI prematură la rude de gradul I de sex masculin sub 50 ani rsp de sex
F sub 65 ani.

Obezitatea
Indice Limita
Indice de masă corporală (kg/m2) IMC = 25-29,9 – supraponderal
IMC peste 30 – obezitate
IMC peste 40 – obezitate morbidă
Circumferinţa abdominală (cm) Peste 94 cm B; peste 80 cm F
Peste 102cm B; peste 88 cm F
Raport circumferinţă talie/circumferinţă Peste 0,95 B; peste 0,81 F = RISC
şold (WHR)
Sedentarismul
- minimum 30 min de activitate fizică zilnic
- rol protector al activităţii fizice
o menţinerea greutăţii corporale
o creşterea HDL colesterolului
o scăderea trigliceridelor
o creşterea insulino-sensibilităţii
o reducerea TA
o ameliorarea captării de oxigen de către miocard
o creşterea diametrului arterelor coronare

Fumatul
Mecanisme
- creşterea colesterolului total
- scăderea HDL colesterolului
- activarea plachetară şi leucocitară
- creşterea fibrinogenului
- disfuncţie endotelială
- creşterea TA, frecvenţei cardiace
- vasoconstricţia arterială
Stratificarea riscului pe baza consumului total de ţigări.

Alcoolul
- consumul excesiv (peste 90 g/zi timp de 5 ani)
FR pt:
- cardiomiopatia dilatativă
- HTA
- AVCerebral hemoragice
- consumul moderat (150-200 ml vin roşu/zi poate avea efect protector)

HTA
- mortalitatea C-V se dublează pt fiecare creştere cu 20 mmHg a TA sistolice rsp 10 mm Hg a
TA diastolice.
- presiunea pulsului (TAS-TAD) = factor de risc independent pt mortalitatea C-V.

Dislipidemia
Anomalii clasice Factori noi
Creşterea colesterolului total Apolipoproteina B, A1
Creşterea LDL colesterolului LDL mici şi dense
Scăderea LDL colesterolului LDL oxidate
Ac Anti LDL oxidate
Lipoproteina A

Colesterol
Categoria de risc Descrierea Ţinta LDL (mg/dl)
Înalt BC sau echivalente (risc la 10 ani 20%) < 100
Optional < 70
Moderat înalt Peste 2 FR (risc la 10 ani 10-20%) <130
Optional <100
Moderat Peste 2 FR (risc la 10 ani sub 10 %) <130
Scăzut 0-1 factori de risc <160

Diabetul zaharat
Diabeticii au un risc de IMA sau AVC de 2-3 ori mai crescut
Clasificarea controlului glicemic
Clasificare Glicemia a jeun TTGO 2 ore
(mg/dl) (mg/dl)
Normal ≤109 <140
Glicemia a jeun alterată 110-125 şi <140
Toleranţa alterată la glucoză <126 şi 140-199
DZ ≥126 sau ≥200

Factori psihosociali
- stresul profesional / personal
- stres financiar
- elemente de viaţă stresantă
- depresia
- percepţia abilităţii de a controla situaţiiile
- lipsa suportului social

Homocisteina
Creşterea homocisteinei:
- efecte toxice asupra endoteliului
- efect protrombotic
- creşte sinteza colagenului
Cauze:
- genetice
- deficit de folaţi
- hipotiroidie
- insuf renală
- psoriazis
Valori:
15-110 µmol/l moderat crescut
peste 100 µmol/l sever crescut

Lipoproteina (a)
= un ester de colesterol + o apolipoproteină B100
Factori proinflamatori
”Ateroscleroza este o boală inflamatorie” (Ross 1999)
- markeri inflamatori:
o PCR
o fibrinogen
o interleukina 6
o interleukina 18
o TNF – α

Factori protrombotici
Trombofilii=defecte genetice ce conduc la un potenţial procoagulativ →tromboza
Teste uzuale de trombofilie
- deficit de proteina C
- deficit de proteina S
- deficit de antitrombina III
- Factor V Leiden
- Sdr antifosfolipidic

Evaluarea SCORE risc C-V

Stenoza mitrală
modificările aparatului valvular mitral = valve, cordaje, comisuri
Etiologie:
a) reumatismală, cea mai frecventă, mai frecv la F
b) congenitală

Fiziopatologie
↓SM→↑PAS →
- gradient de p AS-VS în diastolă → curgere turbulentă ”primul baraj”
- creşterea p în venele + capilarele pulmonare → HTP venocapilară ”al 2-lea baraj”
↑PCP:
- 18-20 mm HG → edem interstiţial
- ≥30 mm Hg → edem alveolar (EPA)
- HTP rez HVD iar ult dilatare VD → IVD (în ac mom dispar fenom de IC stg)
- dilatarea AS det fibrilaţie atrială cu mobilizarea de trombi intraatriali şi evoluţia la embolie
sistemică
Clinic
Simptomatologie:
- dispneizantă
- hemoptoizantă
- embolizantă
Dispneea:
- cauza: scade complianţa pulmonară + capacitatea vitală secundar congestiei vasculare
- e progresivă de efort până la apariţia sa şi în repaus
- dispneea paroxistică –EPA- e precipitat de orice condiţie care creşte fluxul sanguin
transvalvular (printr-o valvă mitrală stenozată)/ scurtează diastola.

Hemoptizic
- frecv spute hemoptoice rar hemoptizii mari
Semnif:
- creşterea p capilar pulmonar
- trombembolie pulm
- bronşită acută hemoragică / pneumopatie acută
Embolii: uneori sunt primul simptom al bolii (stenoză mitrală); prezenţa trombilor – FA;
interesează circulaţia sistemică.

Durerile toracice
- junghi toracic – dilatarea AS
- dureri anginoase
- dureri laterotoracice – pleuretice – TEP
Palpitaţii – expresia tulburărilor de ritm
Disfonia – compresia n laringian de AS dilatat
Disfagia – compresia esofagului de AS dilatat

Ex obiectiv
INSPECŢIE
- frecv pacient de sex F
- facies mitral
- caşexia mitrală – în formele avansate de insuf cardiacă

PALPAREA
- puls arterial normal, scăzut în insuf cardiacă
- freamăt diastolic = echivalentul palpator al uruiturii diastolice
- semnul Hartzer = impulsul sistolic al VD dilatat decelat în epigastru
- şoc apexian localizat normal

AUSCULTAŢIA
Zg 1 întărit – dat închiderii forţate a valvelor mitrale, dacă sunt încă mobile!!!
Zg 2 întărit, apoi dedublat în fcţ de gradul HTPulmonare
Zg 4 - dacă se aude are originea în VD hipertrofiat (ICD)
Clacment de deschidere a valvei mitrale (CDM) – denotă valve mobile, e intens, tonalitate
înaltă, apare după zg 2, se aude mai bine în decubit lat stg cu membrana stetoscopului
Uruitura diastolică – suflu cu tonalitate particulară, frecv joasă, apare imd după CDM
corespunzător cu umplerea rapidă + se accentuează presistolic.
Suflu de insuf pulmonară Graham Steel dat HTP severe cu dilatare de AP.
Complicaţii
- insuf cardiacă dr
- endocardită bacteriană subacută
- fibrilaţia atrială
- trombembolii pulmonare / sistemice= consec ale Fibrilației atriale
- hemoptizii
- infecţii pulmonare secundare

Investigaţii paraclinice
Ecografia Doppler: măsoară aria valvei mitrale + gradientul transmitral:
- Gr 10-12 mm Hg – stenoză uşoară aria 2-3,5 cm2 SM u
- Gr 11-17 mm Hg – stenoză medie aria 1,1-2 cm2, SM moderată
- Gr peste 18 mm Hg – stenoză strânsă aria 0,7-1 cm2 SM severă
- Gr peste 20-25 mm Hg, aria sub 0,8 cm2 – SM f severă

Radiografia toracică
- bombarea arc mijlociu
- amprentare a AS pe esofag la tranzitul baritat
- Semne de HTP
- EKG: P mitral; deviaţie axială dreaptă ( HVD); fibrilaţie atrială tardiv

Regurgitarea mitrală / insuf mitrală

DEF. Entitate ce include toate situaţiile în care apare regurgitare a sângelui din VS în AS în
timpul sistolei ventriculare.
Etiologie:
- RM organică = afectarea aparatului valvular mitral
o RAA
o endocardită bacteriană
o congenitală
- RM funcţională – dilatarea inelului mitral
- RM ischemică = afectarea VS secundar unei ischemii

Fizpat
Regurgitare → supraîncărcarea de volum a VS + AS determinând:
- dilataţie, ↑complianţa, ↑p AS
- HVS excentrică→dilatare de inel → agravarea IM
Prognostic sever (grad mare de insuf mitrală): FE (fracţia de ejecţie a VS)< 40%

Tabloul Clinic
- mult timp tolerată fără acuze nespecifice tardive
- dispneea – iniţial de efort apoi de repaus
poate să debuteze ca un EPA – în IM acută
- palpitaţiile
- oboseala – datorită debitului cardiac scăzut
- hemoptizia – mai rară decât în stenoza mitrală
- emboliile – idem

Ex obiectiv
INSPECŢIA – nu evidenţiază modif semnificative
PALPAREA
- şoc apexian ● normal în regurgitările cronice mici, acute
 amplu ”în dom” suprafaţă mare
- pulsaţia sistolică atrială – a nu se confunda cu pulsaţia sistolică a VS
- freamăt sistolic apical dacă suflul e de grad mare
AUSCULTAŢIA
Zg 1 – N, diminuat
Zg 2 – N, dar poate fi întărit/dedublat în regurgitările severe
Zg 3 – prezent în umplerea rapidă dacă volumul de sânge care se scurge din AS în VS e mare
ZG 4 – apare în insuf mitrale acute cu decompensări de tip insuf cardiacă
Suflul sistolic (holosistolic)
- apexian, de regulă holosistolic
- intensitate constantă
- tonalitate înaltă
- iradiază în axila stg caract !!!
Nu există corelaţie între intensitatea suflului + severitatea leziunii.

Paraclinic
EKG: N / cu HAS, HVS, fibrilaţie atrială, tulburări nespecif ST-T
RX toracică:
- dilatare AS, AS + VS
- redistribuţia circulaţiei pulmonare
Ecocardiografia
- ex Doppler confirmă IM
- poate sugera etiologia pe baza anomaliilor de arhitectură
- apreciază gr de dilatare a cavităţilor
- apreciază fcţia VS
- apreciază severitatea (existenţa + gradul HTP)
Angiografia + cateterismul cardiac

Prolapsul de valvă mitrală

Def: degenerare mixomatoasă a valvelor mitrale care prolabează în AS în timpul sistolei VS
Etiologie:
- PRIMAR - asociată cu alte anomalii – cel mai frecv
- SECUNDAR
o în cadrul bolilor de ţesut conjunctiv
o anomalii cardiace congenitale (Defect de Sept Atrial DSA, DSV)
o cardiomiopatii ( diltative/hipertrofice)
Fizpat. Mecanism:
- degenerescenţa mixomatoasă a valvelor/ cordajelor → ↑laxitatea → balonizarea valvelor în
AS
- ruptura de cordaje / pilieri
- diskinezia de pilieri
Regurgitare variabilă în AS.

Tabloul clinic
Subiectiv
- maj asimptomatice
- palpitaţii – în tulb de ritm secundare modificării mixomatoase cu tracţiunea ţesutului de
conducere
- moartea subită prin tulburări paroxistice de ritm/alte tulburări majore cu bloc complet– prin
fibrilaţie ventriculară, asistolie / tulburări de conducere
- palpitaţii
- oboseală, dispnee de efort până la intoleranţă de efort
- dureri toracice / dureri precordiale atipice, variabile ca intensitate
- tahicardie, lipotimii, sincope
- semne neuropsihice (anxietate până la panică, migrenă)
Aspect fizic: aspect longilin, astenic
- anomalii scheletice minore:
o spate plat
o scolioză
o pectus excavatus
o hiperlaxitate ligamentară
Ex obiectiv
Auscultaţia
= caracteristică
- variabilă (deseori), de la un examen la altul + cu modificarea poziţiei
Se pot decela:
- clic mezosistolic nonejecţional, izolat, apical
o uneori de intensitate mare
o a nu se confunda cu zg II cardiac
- suflu telesistolic apical:
o dulce, de frecvenţă înaltă, uneori poate fi auzit doar în anumite poziţii sau
o rugos, crecendo/descrescendo în cazul în care se asociază ruptură de cordaje.
= boala clic suflu.
Paraclinic:
EKG N / modificări de repaus/la efort:
- aritmii
- QT lung
- modif nespecifice de undă T ( neg în D2, D3, aVF)
RX toracică: modif doar dacă există IM importantă care să atragă elem de HTP
Ecocardiografia:
- deplasarea VM
- cordaje rupte
- regurgitarea Doppler

Stenoza aortică (îngustare/diminuare a suprafeţei valvei aortice)

Etiologie:
- congenitale – valvă unică
- dobândite
3 grade de severitate (uşoară, medie, severă)
Normal 3 cm2
SA uşoară 3 – 1,5 cm2
SA medie 1,5-1 cm2
SA severă sub 1 cm2
Fizpat
Baraj mecanic → ↑ P VS→
1. gradient VS-Ao
- invers proporţional cu aria valvulară
- ”critic” = 50 mm Hg = apar simptomele
- ”sever” ≥70 mm Hg
2. suprasarcină de p VS
→HVS concentrică → alterarea funcţiei diastolice → HAS
ischemie miocardică dat afectării umplerii coronariene în diastolă
Palpare
- puls arterial – parvus et tardus ( aplitudine mică + creştere lentă)
- TA scade pe măsura îngustării orif Ao
- şoc apexian, iniţial normal ca localizare apoi se deplasează în jos+ lateral stg în mom
instalării IC

Auscultația
Zg1 de regulă normal
Zg 2 iniţial intensitate redusă, unic
accentuat = HTP instalată
dedublat paradoxal în SA strânse când întârzie componenta Ao a zgomotului
Clic de ejecţie protosistolic în focarul Aortic- apare după zg 1 şi indică obstacol valvular + valve
încă mobile
Zg 4 – datorat contracţiei viguroase a AS împotriva VS necompliant
Suflu sistolic ejecţional:
- tonalitate joasă, timbru rugos
- începe după zg 1 + se termină înainte de zg 2
- maxim în focarul Ao la baza cordului
- iradiere pe carotide (într-un mom de apnee)

Paraclinic
EKG: semne de HVS, HAS
RX pulmonară: bombare arc inferior al VS
Ecografie: morfologia valvei, mobilitatea, fracţia ejecţională.

Insuficienţa aortică
Def: refluarea sângelui din Ao în VS în timpul diastolei datorită închiderii incomplete a valvelor
Ao.
Etiologie:
IAo cronică:
- RAA
- bicuspidia Ao
- HTA severă necontrolată
IAo acută:
- endocardită bacteriană subacută
- anevrism disecant aortic
- ruptură posttraumatică valvă

Fizpat
Suprasarcină de volum pt VS → HVS excentrică
Dilatare VS însoţită de tahicardie
Diferenţială tensională f mare: ↑TA sistolice + ↓TA diastolice
Tardiv apare IVS de repaus+ apoi IC globală

Clinic
Simptome: nespecifice
- palpitaţii de efort / nocturne
- angina pectorală
- dispnee de repaus
- hTA datorită scăderii DC
- EPA

Ex obiectiv
INSPECŢIE + PALPARE
- puls Corrigan – săltăreţ
- mişcarea capului sincronă cu sistolele cardiace
- pulsaţia ritmică a luetei
- pulsaţii vizibile la niv pupilelor + arterelor retiniene
- TA sistolică poate fi N/ridicată
- TA diastolică e scăzută deci TA diferenţială = mare
- pulsaţia capilară la niv patului unghial
- hippus pupilar : mioză sincronă cu sistola
- dansul arterial – pulsaţii vizibile, ample la niv marilor vase în zona gâtului

EX obiectiv la cord
Palpare: şoc apexian mare amplu globulos ”en dome”
Percuţie: creşterea matităţii cardiace
Auscultaţie:
Zg 1 N
Zg 2 diminuat, absent
Suflul holosistolic – precoce, imd după zg 1 descrescendo
- tonalitate înaltă
- timbru dulce
- poziţia torace aplecat cu mâinile deasupra capului
- intensitate max pe marg .........

- suflu diastolic Austin- Flint – localizat la apex

o cauzat de SM funcţională dată de volumul mare de sânge regurgitat de VS din Ao.
A se diferenţia de uruitura diastolică din SM

Paraclinic. Ecografia = de elecţie !!

- severitate
- etiologia l aortice
- volum VS
- funcţie VS
- leziuni valvulare asociate
- indicaţie operatorie
- monitorizare
EKG: semne de HVS
RX cord pulmon: dilataţia VS

Tulburări de ritm cardiace

Mec:
- modificarea automatismului centrilor normali
- automatism patologic
- modificări de conducere
Tahicardia sinusală= ritm regulat de peste 100 bpm; se înt în cond pat (febră, anemie, boli C-V
severe) / fiziologice (emoţii)
Bradicardia sinusală = frecv cardiacă sub 60 bpm, în cond fiz la sportivi, în cond pat în boli
cardiace care afectează nodul sinusal/ în cond în care sunt admin medicamente ce scad frecv
cardiacă = digitală, beta-blocante; în hipotiroidie/mixedem.
Extrasistolele= bătăi precoce generate în focare ectopice şi a căror manifestare clinică e
nespecifică, dar e resimţită sub f unor palpitaţii.
Clasif:
- după frecvenţă: sporadice sub 5 /min
 frecv peste 5/min
 sistematizate (bigeminism: o bătaie-o extrasistolă; trigeminism: o bătaie-2
extrasistole)
- după localizare: atriale, joncţionale (la niv joncţ A-V), ventriculare
- după morfologie: monomorfe, polimorfe.
Extrasistole supraventriculare: QRS de aspect + durată normală
Extrasistole ventriculare: QRS lărgit + modificări de repolarizare

Tahicardii paroxistice supraventriculare

= tulburări de ritm/aritmii cu frecv ff mare (150-220 bpm), cu debut şi sfârşit brusc.

Fibrilaţia atrială
Aritmie dezorganizată cu o:
- frecvenţa atrială 350-600bpm +
- ventriculară 100-160 bpm neregulat
Clinic: palpitaţii neregulate iniţial la efort
Auscultaţie: zgomote inechidistante şi inechipotente (distanţă + amplitudine diferite)

Flutter atrial
= tulburare de ritm cu localizare atrială cu o frecv atrială mare 300-320 bpm regulată.
- întotdeauna semnificaţie patologică
- unde F în dinţi de fierăstrău

Hipertrofii
HAD: ”P Pulmonar” – undă P înaltă + ascuţită, simetrică; în cord pulmonar cronic
HAS: ”P Mitral” – undă P bifidă + lărgită în D II; bifazică în V1.
HVS
- derivaţii standard: DI: R înalt; D III:S adânc;
- tulburările fazei de repolarizare
- derivaţii precordiale: SV1/2 + RV5/6 >35 mm (indice Sokolow-Lyon)
Tulburările de conducere
1. Bloc sino-atrial: întârziere/ întrerupere transmitere impuls sinusal la atrii
2. Bloc A-V:
- gr I: intervalul PR >0,12 s
- BAV gr II Mobitz I (Wenckebach):
o intervalul PR creşte progresiv de la bătaie la bătaie
- BAV Gr II Mobitz II:
o unele unde P sunt urmate de complex QRS altele nu
- BAV gr III (complet): frecv cardiacă = f scăzută < 40 bpm. Manif clinică=sincopa/ lipotimia.
3. Blocuri de ramură:
- BRD (nu are semnif hemodinamică): în V1 complex QRS lărgit cu aspect de RR’ /M
- BRS (în derivaţiile de stânga V4-V6, aVL, DI; D II – apar modif la niv complexului QRS
lărgit ca aspect cu durată mare + modificări în opoziţie ale fazei terminale = subdenivelare de
ST)
Insuficienţa cardiacă
Def: sdr clinic determinat de incapacitatea cordului de a asigura un debit circulator adecvat
nevoilor periferice.
Etiologie:
- cauze determinante
- cauze precipitante

1. Cauze determinante
- suprasolicitări fizice de pompă:
o de presiune:
 cardiace: Stenoza Aortică, Stenoza Arteră Pulmonară
 extracardiace: HTA; HTP
o de volum:
 cardiace: insuf valvulară
 extracardiace: hipertiroidie, anemii
- scăderea contractilităţii: boli miocardice, scăderea masei contractile (IMA, miocardite, boli
autoimune)
- perturbarea umplerii cardiace: aritmii, pericardită, fibroză miocardică (ce poate apare după
cicatrizarea unui infarct întins/în cadrul bolilor autoimune)
2. Cauze precipitante
- infecţii (în special pulmonare)
- anemia
- tireotoxicoza şi sarcina
- aritmii
- miocardită, endocardită
- HTA, IMA, Edem Pulmonar
- dietă (neurmarea dietei hiposodate), efort fizic intens, medicaţie !!!!

Forme de Insuf Cardiacă

- IC sistolică – incapacitatea ventriculului de contracţie şi ejecţie
- IC diastolică – incapacitatea ventriculului de relaxare şi umplere
- IC cu debit scăzut – BCI; HTA; valvulopatii
- IC cu debit crescut – hipertiroidie, anemie, sarcină
- ICS, ICD

Insuf cardiacă stângă

Cauze: HTA, cardiopatie ischemică, valvulopatii
Simptome:
1. Dispnee: efort→ repaus (continuă/ paroxistică nocturnă) → ortopnee → EPA
Clasificarea NYHA dispnee:
I. dispnee la eforturi mari
II. d la eforturi medii (scări)
III. d la eforturi mici (autoîngrijire)
IV. d de repaus
2. Tusea echivalentă cu dispneea
3. Respiraţie Cheyne Stokes: perioade lungi de apnee
Ex obiectiv
1. Inspecţie / palpare:
- şoc amplu puternic coborât
- şoc estompat în IC avansată
2. Auscultaţie
- tahicardie
- zgomote cardiace estompate
- galop protodiastolic
- TA diferenţială mică prin vasoconstricţie periferică
3. Ex pulmonar: polipnee, submatitate bazală, raluri subcrepitante bilateral (semn de stază
pulmonară retrogradă cordului stâng)
Paraclinic
RX: dilataţie VS, stază pulmonară
EKG: nespecific – tulburări de ritm, IMA
Ecografia cardiacă: evaluarea funcţiei sistolice + diastolice a VS

Insuficienţa cardiacă dreaptă

Cauze:
- boli pulmonare (BPOC cu bronşită cronică f rar emfizem; astmul bronşic dă mai târziu insuf
cardiacă faţă de bronşita cronică) cu HTP → ICD = CPC
- valvulopatii pulmonare şi tricuspidiene
Simptome
- hepatalgia de efort
- fatigabilitate
- tulburări dispeptice
- ↓ Greutăţii
- dispnee datorată bolilor pulmonare
Ex obiectiv:
- cianoza periferică: rece generalizată
- edeme declive → anasarcă (=revărsat lichidian în pleură, pericard, peritoneu rsp hidrotorax,
pericardic hidropericard, hidroperitoneu=transudate rezultate în urma jocurilor de presiune).
Pleurezia e exudat, nu transsudat.
- turgescenţă jugulară
- hepatomegalie de stază: sensibil, neted, marginea rotunjită dureroasă
- semn Hartzer = dilataţie de ventricul drept care ajunge să pulseze în epigastru
- galop protodiastolic VD
- Tahicardie
Paraclinic
RX: bombare arc drept = hipertrofie VD
EKG: HVD; hidrotoraxul se face pe dreapta datorită dispoziţiei canalului limfatic.
Eco: supraîncărcare VD

Trombembolismul pulmonar
Def. embolizarea arterei pulmonare datorată trombilor din sistemul venos şi/ din cordul drept.
Etiologie:
~ 90% sursa Tromboza Venoasă Profundă mb inf: VCI, extensie femuro-iliace
~ 10% trombi cord drept în cazul fibrilaţiei atriale / infarct VD
Factori de risc:
- intervenţii chirurgicale/ ortopedice
- ICC (elemente de stânga + dreapta)
- imobilizare la pat > 3-5 zile
- antecedente de tromboză venoasă profundă /Trombembolism pulmonar
- sarcină + postpartum
- contraceptive orale estrogen
- vârsta > 50 ani
- obezitatea
Fiziopatologie: Obstrucţia vasculară conduce la:
1. Tulburări respiratoriice constau în:
- perfuzie redusă/oprită + ventilaţie păstrată → ”spaţiu mort” intrapulmonar
- bronhoconstricţie
- scăderea producţiei de surfactant
- hipoxemie arterială
2. Tulburări cardiocirculatorii:
- HTPulmonară
- supraîncărcarea cordului drept
- hTA + şoc cardiogen
- afectarea perfuziei coronare

Examen clinic
Simptome:
1. Durere pleurală care:
- apare brusc
- accentuată în inspir
- durează 1 -2 zile
2. Hemoptizia:
- mică
- sânge roşu
- repetitivă câteva ore/zile
3. Subfebră – manifestarea bolilor pulmonare
Semne: puţine + nespecifice
- raluri crepitante/subcrepitante – condensarea pulmonară
- tahicardie sinsuală pasageră
Examen paraclinic
1. Biologic: nespecific; leucocitoză moderată
- D dimeri produşi de degradare ai fibrinei – în stări de hipercoagulare < 500 ng/ml.
- Pa O2↓ det la oximetrie
2. RX torace:
- imagine de condensare triunghiulară cu vârful la hil şi baza la periferie
- ascensionarea unui hemidiafragm
- uneori revărsat lichidian pleural mic/mediu unilateral
3. EKG
- poate fi N (obstrucţie pe o ramură mică/medie a arterei pulmonare)
- P pulmonar ax la dreapta
- tahicardie sinusală
- S1Q3 (mai adânci)
- Modif ST-T: T- ; ST supra/subdenivelat
Cordul pulmonar cronic
Def: HVD consecutivă afecţiunilor pulmonare
Fiziopatologie: HTP prin:
1. reducerea funcţională a patului vascular pulmonar prin arteriolo-constricţie
2. restricţia anatomică a patului vascular pulmonar
3. microtromboze ( CID intrapulmonară)
4. Hipervolemia prin retenţie de apă + NaCl consecutiv acidozei şi hipercapniei (la PaCO2 > 45
mm Hg)
5. Poliglobulie cu hipervâscozitate secundară hipoxiei

Corelaţii morfofuncţionale
Obstrucţia căilor aeriene
Distrugerea parenchimului pulmonar (dacă există boli pulm)
Tulburări la niv patului vascular
↓
Reducerea capacităţii de schimburi gazoase cu hipoxemie + hipercapnei
↓
HTP
↓
HVD / ICD
CORD PULMONAR CRONIC
Dg e susţinut de:
1. Prezenţa afecţiunii pulmonare caudale
2. Semnele HTAP
3. Semnele HVD + ICD
Clinic
- dispnee de efort progresivă → dispnee de repaus
- cianoză centrală (caldă) a feţei + extremităţilor det de hipercapnie (↑CO2)
- hipocratism digital
Ex fizic
- expir prelungit
- raluri ronflante + sibilante
Spirometrie: ↓VEMS + CV

Sindrom HTAP
Simptome nespecifice:
- dispnee de efort
- sincopă la eforturi mari
- dureri precordiale
Ex obiectiv:
- pulsaţii parasternale sp II ic stg
- accentuarea componentei pulmonare a Z2

Semne HVD –ICD

Clinic:
- turgescenţă jugulară
- hepatomegalie de stază
- edeme periferice
- pulsaţii sistolice parasternal stâng
- pulsaţii VD în epigastru – semn Hartzer
- Tahicardie
Hipertensiunea arterială
- Esenţială 95 %
- secundară 5 %
Mecanismele HTA esenţiale
- predispoziţie genetică
- retenţie renală de apă + sare
- remodelarea vasculară
- disfuncţie endotelială
- hiperreactivitatea SN simpatic
- hiperreactivitatea sistemului renină-angiotensină
- rezistenţa la insulină

Cauzele HTA secundare

1) cauze renale:
- HTA parenchimatoasă (Glomerulonefrită acută GNA, GNC, rinichi polichistic, nefropatie
diabetică)
- HTA renovasculară (stenoză de arteră renală)
- tumori secretante de renină
- retenţie primitivă de sodiu
2) cauze endocrine:
- acromegalia
- hipotiroidismul
- hipertiroidismul
- hiperparatiroidismul
- cauze suprarenale:
o exces mineralocorticoizi
o hiperaldosteronism primar
o exces de catecolamine
3) alte cauze biologice:
- coarctaţia de aortă
- sindromul de apnee obstructivă
- HTA în sarcină
- afecţiuni neurologice (creşterea presiunii intracraniene)
- stresul acut, inclusiv chirurgical
4) cauze exogene:
- administrarea de corticoizi, estrogeni, mineralocorticoizi, simpaticomimetice, eritropoetina
- abuz de alcool, nicotina
- medicamente imunosupresive
- intoxicaţii cu metale grele

Complicaţiile HTA
Cord:
 hipertrofie ventriculară stângă
 insuficienţă cardiacă
 cardiopatie ischemică
 aritmii
Rinichi:
- nefroangioscleroză
Creier:
 infarct cerebral
 hemoragie cerebrală
 leziuni ale substanţei albe
 declin cognitiv
 demenţă
Vase:
 remodelare vasculară
 creşterea rigidităţii vasculare
 ateroscleroză accelerată

Afectare de organe ţintă (anamneza)

 creier, ochi: cefalee, vertij, tulburări de vedere, AIT accidente ischemice tranzitorii, deficite
motorii sau senzitive
 cord: palpitaţii, durere toracică, dispnee
 rinichi: sete, poliurie, nicturie, hematurie
 artere periferice: extremităţi reci, claudicaţie intermitentă
 creier: sufluri la aa carotide, deficite senzitive / motorii
 ochi: anomalii ale examenului fundului de ochi
 cord: anomalii ale localizării şi intensităţii impulsului apical, aritmii, galop ventricular,
edeme periferice
 artere periferice: pulsuri arteriale absente, extremități reci

Investigaţii uzuale de laborator în HTA

 glicemie a jeun, colesterol seric total, LDL, HDL, trigliceride, K, acid uric, creatinină
 clearence la creatinină/ rata filtrării glomerulare – orientează asupra afectării renale
 Hb, HT
 examen de urină (inclusiv microalbuminuria, examen microscopic)
 EKG

Factori care influenţează prognosticul pacientului hipertensiv

 factori de risc C-V
 afectare subclinică de organ
 diabet zaharat
 boală C-V clinic manifestă

Afectare subclinică de organ

 hipertrofie ventriculară stângă pe EKG sau ecografic
 grosimea crescută a peretelui carotidian (indice intimă/medie >0,9mm) sau plăci
aterosclerotice
 creşteri uşoare ale creatininei serice 1,3-1,5 mg/dl (bărbaţi) şi 1,2-1,4 mgdl (femei)
 scăderea ratei de filtrare glomerulară (<60 ml/min/1,73m 2) / a clereance-ului la creatinină
(<60 ml/min)
 microalbuminurie: 30-300 mg/24 h

Boală C-V clinic manifestă

 Cardiacă: IM, angină, revascularizare coronariană (stent, by-pass) / insuf cardiacă
 Cerebrovasculară: AVC ischemic, hemoragic / tranzitoriu
 Renală:
o nefropatie diabetică
o afectare renală ( creatinina >1,5 mg/dl B, >1,4 mg/dl F)
o proteinurie ( >300 mg/24 h)
 Boală arterială periferică
 Retinopatie avansată: hemoragii, exudate sau edem papilar

Sindrom metabolic =asocierea a 3 dintre următorii 5 factori:

 obezitate
 glicemie a jeun modificată
  TA > 130/85 mm Hg
 HDL colesterol scăzut
 TG crescute

Suspiciune clinică de HTA secundară

 debutul HTA înainte de 30 / după 50 ani
 HTA cu debut brusc
 HTA severă, accelerată / rezistentă la tratament
 istoric familial negativ de HTA (absenţa)
 deteriorarea funcţiei renale după admin de IECA (poate fi stenoză de arteră renală)
 EPA recurent

Patologia C-V
 HTA
 Boala coronariană
 Bolile miocardului
 RAA
 Valvulopatii
 EI
 Bolile pericardului
 Insuficienţă cardiacă
 HTP
 Trombemoblism pulmonar
 CPC
 aritmii

BOALA CORONARIANĂ
1. Boală coronariană cronică
- angina pectorală stabilă
- alte forme ale bolii coronariene ischemice
2. Sindroame coronariene acute
- angina pectorală instabilă + IM fără supradenivelare de segment ST
- IM cu supradenivelare de segment ST

Angina pectorală stabilă

AP =apariţia episoadelor de durere toracică tipică
- la eforturi de aceeaşi intensitate
- cu caractere nemodificate în timp
Alte forme BCI
Angina microvasculară = AP tipică însoţită de modificări EKG de tip ischemic ( în timpul
durerii / la EKG de efort) în contextul unor aa coronare normale angiografic
Ischemia silenţioasă = manifestare a bolii coronariene ischemice, documentată prin modificări
tranzitorii EKG, ecocardiografice/scintigrafice în contextul absenţei simptomelor anginoase.
Angina vasospastică (Prinzmetal)
- produsă prin spasm coronarian localizat
- EKG: supradenivelare de segm ST tranzitoriu
- apare în repaus, mai ales în a 2-a parte a nopţii (orar fix)

Angina pectorală instabilă + IM fără supradenivelare de Segment ST (NSTEMI) = non st

elevation miocardic infarct
AI + NSTEMI = ACS
angina instabilă + non stemi = sdr coronariene acute
Clasificarea anginei instabile
Clasa I angina de efort:
- debut recent (în ultimele 2 luni), severă, cu evoluţie rapidă
- angină cu durată sub 2 luni
- angină mai frecventă
- angină la efort mai mic decât anterior
Clasa II angina de repaus, subacută:
- în ultimele 2 luni, dar nu în ultimele 48 de ore
Clasa III angina de repaus acută:
- în ultimele 48 h

IM cu supradenivelare de segment ST (STEMI)

IMA = necroza unor cardiomiocite datorată unei ischemii miocardice acute prelungite, apărute în
contextul unui dezechilibru între aportul + consumul miocardic de O2.
Etiologie:
- ocluzia unei artere coronare mari, ca urmare a trombozei intracoronariene (ateroscleroză) =
90 % din cazuri
- alte cauze nonaterosclerotice:
o arterita
o embolii în arterele coronare
o anomalii congenitale ale aa coronare
o hematologice
STEMI Anamneza
- prezenţa anginei
- simptome asociate
- istoric anterior de boală coronariană
- prezenţa factorilor de risc C-V
- factori precipitanţi:
o efort fizic intens
o stres emoţional
o intervenţie chirurgicală non-cardiacă
EKG
- supradenivelarea segmentului ST de cel puţin 1 mm în 2 / mai multe derivaţii concordante (pt
V2- V3 →2 mm la B şi 1,5 mm la F)
Derivaţii concordante:
IM anterior: V1-V6
IM inferior: DII, DIII, avF
IM lateral: DI, aVL
- înregistrări suplimentare ale:
o derivaţiilor posterioare V7-V8
o derivaţiilor drepte V3R + V4R (right, necesită electrozi suplim)
- IM infero-bazal (posterior)
o supradenivelare V7-V9
o supradenivelare ST în V1-V3 + T pozitiv
- IM de ventricul drept: V1, V3R-V6R.

Modificări EKG în IM vechi

- unda Q ≥0,02 s în V2-V3
- unda Q ≥ 0,03 s şi ≥ 0,1 mV adâncime în DI, DII, aVL, aVF, V4-V6
- unde R > 0,04 s în V1-V2

Evaluarea Biomarkerilor Serici în STEMI

Biomarker Timp până la Timp până la Timp până la
apariţie valoarea maximă revenirea la normal
Troponina l 3-12 h 24 h 5-10 zile
Troponina T 3-12 h 12-48 h 5-14 zile
Creatinkinaza-MB 3-12 h 24 h 48-72 h

Alte probe biologice în STEMI

 Hiperglicemia – moderat crescută 24-48 h
 leucocitoză – max în 2-4 zile, revine după o săpt
 VSH – max în 4-5 zile
 Ht, fibrinogen, PCR
 Hb serică – val prognostică (sub 14 şi peste 17 g/dl)

Bolile miocardului
Miocardita = inflamaţia muşchiului inimii
Cardiomiopatii = afecţiuni primare ale miocardului caracterizate prin anomalii structurale şi
funcţionale ale m-ului cardiac, în absenţa:
 bolii coronariene
 HTA
 Valvulopatiilor
 bolilor cardiace congenitale
Etiologie- miocardită:
1. Infecţioase:
 virusuri: enterovirusuri, herpes virusuri, HIV
 bacterii: chlamidia pneumoniae, corynebacterium diphteriae, neisseria meningitis
 ricketsii
 paraziţi
 spirochete
2. Noninfecţioase
 reacţii de hipersensibilitate
 efecte toxice
 lezări fizice
 autoimune: boli de colagen, boli sistemice
Miocardită – simptome
- prodrom ce sugerează infecţia virală (febră, transpiraţii, mialgii) cu 1-2 săpt înainte
- fatigabilitate
- dispnee
- palpitaţii
- dureri toracice – pot mima IMA
- sincopa
- IC la o persoană fără disfuncţie cardiacă cunoscută
- uneori moarte subită
Miocardită - semne
- semne de insuf cardiacă:
o galop protodiastolic
o tahicardie
 o jugulare turgescente
o edeme periferice
- + frecătură pericardică

Cardiomiopatii – clasificare
1. Cardiomiopatie hipertrofică
2. Cardiomiopatie dilatativă
3. Cardiomiopatie aritmogenă de VD
4. cardiomiopatie restrictivă
5. cardiomiopatie neclasificată
Toate pot fi familiale/genetice sau nonfamiliale/nongenetice

Cardiomiopatia hipertrofică
= hipertrofia VS în absenţa condiţiilor asociate care are putea-o explica (HTA, SA, etc)
EKG
- hipertrofie VS
- modificări secundare ale faze de repolarizare
- unde T negative ample
- unde Q patologice
Ecocardiografie
- grosimea septului interventricular anterior ≥13 mm sau a septului posterior sau a peretelui
liber ≥15 mm
- mişcarea sistolică anterioară a cuspei anterioare a valvei mitrale (SAM) cu contact cuspă
mitrală – sept interventricular

Cardiomiopatia dilatativă
CMD= dilatarea VS + disfuncţie sistolică ventriculară stângă în absenţa condiţiilor anormale de
supraîncărcare de presiune, volum / a bolii coronariene
ex. cardiomiopatia alcoolică
Ecografia:
- evaluează dimensiunea cavităţilor
- funcţia ventriculară
- consecinţe hemodinamice

Cardiomiopatia restrictivă CMR

CMR= disfuncţie diastolică = ventriculi mici, rigizi
Formă familială Formă nonfamilială
- mutaţii ale genelor care codifică proteinele sarcomerice - amiloidoza
- amiloidoza familială - sclerodermia
- hemocromatoza - fibroza endomiocardică
- glicogenoza - cardiomiopatia
postiradiere

Cardiomiopatia aritmogenă de VD (CAVD)

- determinism predominant genetic
- histologic: înlocuirea progresivă a miocardului ventricular drept cu ţesut adipos + fibros →
anomalii morfologice şi structurale ale VD
- survine predominant în perioada de adolescenţă + de adult tânăr (90%), la sexul M
- aritmii induse de stimularea adrenergică
- moarte subită
Ecocardiografe: akinezie, diskinezie / anevrism VD
Endocardita infecţioasă EI Def:
- boală infecţioasă gravă
- grefe septice localizate pe endoteliu valvular → vegetaţii → deteriorări structurale +
funcţionale locale
- embolii sistemice
Clasificare
- etiologică
o streptococi viridans 30-40%
o stafilococi 20-35%
o streptococi fecali 5-15%
o bacili gram negativi 10 %
o fungi 2-4 %
o hemoculturi negative
- evolutivă:
o acută
o subacută
- clinică:
o pe valve native
o pe proteze valvulare (precoce, tardive)
o a toxicomanilor
Factori predispozanţi
- proteze valvulare cardiace
- antecedente de EI
- cardiopatii congenitale cioanogene
- valvulopatii aortice, mitrale (neprotezaţi, sub tratam medicamentos)
- persistenţa canalului arterial
- defect septal ventricular
Porţi de intrare
- dentare
- focare ORL
- infecţii cutanate, urinare, ginecologice
- afecţiuni digestive
- cateter
- toxicomanie intravenoasă
Patogenie
Endoteliu vascular Agenţi etiologici
↓ ↓
Depuneri fibrină, plachete Bacteriemie
↘ ↙
Aderenţă
↓
Vegetaţii
Date clinice – subiective
Simptome ce apar la un valvular cunoscut
Debut brutal: semne infecţioase generale
- febră progresivă, neregulată
- frisoane
- transpiraţii
- artralgii, mialgii
Debut insidios:
- subfebrilităţi
- fatigabilitate
- astenie
- scădere în greutate
- agravarea insuficienţei cardiace
Debut cu complicaţii sistemice:
- embolii cerebrale → hemiplegie, afazie
- embolii retiniene → pierderea vederii (cecitate)
- infarcte splenice, renale → dureri abdominale, colică renală, hematurie
Perioada de stare: manifestări clinice diverse care creează confuzii diagnostice:
- febră 80 %
- frisoane 40%
- slăbiciune 40%
- dispnee 40%
- transpiraţii 25%
- anorexia 25%
- scădere în greutate 25%
- nelinişte 25%
- tuse 25%
- greaţă / vărsături 25%
- cefalee 15%
- mialgii/artralgii 15%
- dureri toracice 15%
- dureri abdominale 15%
- hemoptizie 10%

Ex obiectiv
- modificări ale suflurilor cardiace
- apariţia de sufluri noi: suflu diastolic la bolnavii fără o valvulopatie cunoscută
- manifestări periferice:
o paloare ”café au lait”
o peteşii
o hemoragii subunghiale lineare
o noduli Osler
o degete hipocratice
- splenomegalia
- manifestări det de embolii (splenice, renale, retiniene, coronare, cerebrale)
- insuf cardiacă
- insuf renală
- complicaţii septice (pneumonii, meningite)

Investigaţii paraclinice
Hemocultură pozitivă 90 – 95 % (la febră care nu cedează)
Examene hematologice
Examen de urină
Modificări imunologice
Ecocardiogramă
EKG
Ex radiologice

Criterii clinice majore

1. Hemoculturi pozitive + persistente (2,3 cu acelaşi germen)
2. Evidenţierea ecocardiografică a vegetaţiilor, abceselor, dehiscenţelor valvelor
3. Regurgitări valvulare recente
Criterii clinice minore
1. boli cardiace predispozante
2. febră
3. fenomene vasculare
4. fenomene imunologice
5. evidenţe microbiologice atipice, nepersistente
6. aspecte ecocardiografice sugestive

Criterii de diagnostic
EI certă (definită):
Criterii clinice:
2 Majore
1 Majoră + 3 minore
5 minore
Criterii patologice: aspecte histologice + culturi pozitive din valve, vegetaţii / emboliile
extirpate chirurgical sau necroptic.

Reumatismul articular acut

RAA – boală inflamatorie, nesupurativă a ţesutului conjunctiv
o consecinţa tardivă a infecţiilor cu streptococ β-hemolitic grup A
o mediată prin mecanisme imunologice
Factori favorizanţi
- vârsta
- infecţiile faringiene streptococice
- severitatea primului atac
- factori geografici
- factori socio-economici
Etiologie: streptococ betahemolitic gr A, tipurile 1,3,5,14,18,19,24 (reumatogene)
Tablou clinic:
Criterii Jones pentru diagnostic
Manifestări majore:
1. Cardită
2. Poliartrită
3. Coreea (=manifestare neurologică)
4. Eritemul marginat
5. Noduli subcutanaţi
Manifestări minore:
1. Antec de RAA
2. Artralgii
3. Febră
4. Reactanţi ai fazei acute (VSH, PCR, leucocitoză)
5. Alungirea intervalului P-R

Tablou clinic
Evidenţe care susţin prezenţa infecţiei streptococice:
- creşterea titrului ASLO
- izolarea streptococului grup A în exudatul faringian
- scarlatină recentă (e prod tot de streptococ)

Dg pozitiv
2 Majore
1 Majoră + 2 minore

Cardita
Posibilitatea afectării mio-, endo-,pericardită izolate /asociate.
Miocardita:
- tahicardie
- cardiomegalia
- aritmiile
- insuficienţă cardiacă
Endocardita
- modificarea zgomotelor cardiace
- apariţia suflurilor organice
- modificarea suflurilor preexistente
Pericardita
Cardită – sufluri organice:
- suflu sistolic de regurgitare mitrală
- suflu mezosistolic apexian
- suflu diastolic aortic

Bolile pericardului
Pericardita acută
Tamponada cardiacă
Pericardita cronică

Pericardita acută
Cauze
 Infecţioase
- virusuri (30-50%)
- bacterii (5-10%)
 Boli autoimune
- lupus (la 30% din bolnavii cu lupus apare pericardită)
- poliartrita reumatoidă (30%)
- spondilartropatie (1%) = spondilita ankilozantă
- sclerodermie (>50%)
- RAA (20-50%)
- Sindroame Dressler (1-5%) = pericardita post IMA
 IMA, fază acută (5-20%)
 Miocardite (30%)
 Hidropericard din Insuf cardiacă
 Pericardită paraneoplazică
 Boli metabolice
 Insuf renală
 Mixedem (30%)
 Boli maligne:
- metastaze
- cancer bronhopulmonar (40%)
- cancer de sân (20%)
 Leucemii şi limfoame (20%)

Simptome
 Durerea
- variabilă în intensitate
- localizare
- iradiere
- durată: ore; zile
- factori de agravare: mişcare, inspir profund, tuse
- factori de ameliorare: aplecare înainte
- nu are relaţie cu efortul
 Febră
 Mialgii
 Dispnee
 Tuse
 Alte: sughiţ, disfonie, disfagie, greţuri, dureri, distensie abdominală.

Examen fizic
- poziţia aplecat înainte
- respiraţie superficială
- TA scăzută
- puls slab
Ex cordului
Inspecţie, palpare - şoc apexian slab / absent
Percuţie – matitate normală, crescută
o uneori matitate posterioară la unghiul scapulei
Auscultaţie:
- zgomote cardiace cu intensitate redusă
- frecătura pericardică
o timbru aspru
o localizare sp 3-4 parasternal stg
o se percepe mai bn în inspir, aplecat înainte, decubit lateral stg
o durată: ore, zile
o poate avea componentă sistolică, diastolică, sistolo-diastolică
- extrasistole

Explorări în pericardita acută

- EKG
- Ecocardiografie M / 2D
- Ex radiologic – cord mărit simetric, în formă de carafă cu pedicul vascular îngust
- Ex laborator: VSH, leucocitoză, uree, creatinină, enzime cardiace, identificarea etiologiei
(hemoculturi,uroculturi, exudat faringian, IDR la tuberculină, autoanticorpi, celule Lupus
Eritematos Le, etc)

Modificări EKG în pericardita acută

Trec prin 4 stadii:
1. supradenivelarea concordantă (peste tot) a segm ST, depresia PR
2. revenirea ST la linia de bază cu ulterioară aplatizare a undelor T
3. unde T negative
4. revenirea undelor T la N în săpt + luni

Tamponada cardiacă
= compresia inimii de revărsatul pericardic care afectează umplerea diastolică a ventriculilor,
generând tulburări clinice + hemodinamice severe prin:
- reducerea debitului cardiac
- creşterea presiunii venoase sistemice + pulmonare
- acumularea de lichid: acută / lentă
Tablou clinic
Simptome nespecifice:
- durere toracică
- dispnee
- agitaţie
- confuzie
- nelinişte
Semne:
- extremităţi reci, umede
- tahicardie
- hipotensiune
- jugulare turgescente
- dispariţia şocului apexian
- zgomote cardiace slabe
- anurie

Triada Beck – tamponada cardiacă ( caract pt dg)

- hipotensiune arterială
- turgescenţa jugularelor
- cord mic, liniştit
Pericardite cronice
Pericardita constrictivă = fibroză pericardică lentă, ce produce un tablou de insuficienţă cardiacă
hipodiastolică cu presiune venoasă mult crescută, ascită, edeme, hepatomegalie, alte tulburări
- aspect fibros, adeziv, calcifiat (”cord în cuirasa”)

Factori precipitanţi ai IC
Clasificare structurală

Tipuri de afectare a arterelor periferice

1. Arteriopatia periferică cronică a MI
2. Sdr de ischemie periferică acută
3. Trombangeita obliterantă
4. Tulburări vasculare periferice
a. boala Raynaud
b. acrocianoza
5. Vasculită
a. în boli de sistem (LES, AR, sclerodermie)
b. poliarterita nodoasă

Clasificarea clinică a bolii arteriale periferice cronice (Fontaine)

Stadiul Descriere clinică
I Asimptomatic
II a Claudicaţie intermitentă peste 200 m
II b Claudicaţie intermitentă sub 200 m
III Durere de repaus
IV Leziuni ischemice (ulceraţii, gangrenă, necroză)

Explorări paraclinice în arteriopatia periferică cronică

- determinări bioumorale
- indicele gleznă – braţ (TA gleznă – TA braţ)
o Normal: 0,91 – 1,30
o simptomatic: 0,5-0,8
o critic: sub 0,5
- test de efort la covor rulant
- ecografie Doppler
- arteriografia
- angiografia
- angiografia prin rezonanţă magnetică

Sindromul de ischemie acută periferică – etiologie

1. Ocluzie embolică
o cord:
 fibrilaţie atrială
 IMA
 anevrism ventricular (=complicaţie a IM)
 cardiomiopatie dilatativă
 EI
 mixom atrial
o aortă:
 anevrism de aortă
 plăci de aterom
2. Tromboză locală: în vase aterosclerotice
Tablu clinic
Subiectiv:
- durere severă
- parestezii
- senzaţie picior rece
- impotenţă funcţională, paralizie
Obiectiv:
- absenţa pulsului distal
- tegumente marmorate, reci, palide, cianotice
- pierderea sensibilităţii cutanate
- rigiditate musculară
- absenţa reflexelor osteotendinoase
5P
Pain Palor Parestesis Pulseless Paralysis

Trombangeita obliterantă (boala Bürger)

Tablou clinic
- vârsta sub 45 ani
- prezenţa / istoric fumat
- ischemie distală (claudicaţie, gangrenă, ulcere)
- excludere boală autoimună, stării de hipercoagulabilitate, DZ
- aspect angiografic
- uneori afectează sistemul venos

Boala Raynaud
= accese de paloare + cianoză a degetelor, induse de frig/ stări emoţionale
= ischemie paroxistică, tranzitorie, la nivelul extremităţilor distale

Acrocianoza
= cianoză permanentă a extremităţilor, frecvent la femei tinere cu morfotip longilin

Manifestări clinice din IC stângă – simptome

Dispnee:
- de efort
- de repaus
- ortopnee
- dispnee paroxistică nocturnă
Tuse
Hemoptizii mici
Respiraţie Cheyne-Stokes
Astenie
Fatigabilitate
Semne
- paloare / cianoză
- transpiraţii
- raluri subcrepitante simetrice
- tahicardie
- deplasare laterală şoc apexian
- creşterea ariei matităţii cardiace
- galop protodiastolic (zg 3)
- suflu sistolic apical (regurgitare mitrală secundară)

IC dreaptă – simptome:
- hepatalgii
- balonări
- greaţă
- anorexie
- edeme
semne:
- edeme perif/generaliz
- icter/subicter
- cianoză
- hepatomegalie dureroasă
- turgescenţă jugulară
- reflux hepato-jugular
- revărsate lichidiene
- semn Harzer
- galop protodiastolic
- suflu sistolic endapexian ( regurgitare tricuspidiană secundară)

HTP clasif

Cord pulmonar cronic

= modif a structurii + funcţiei VD dat afectării primare a sistemului respirator
Etiologie:
- bolile parenchimului pulmonar + ale căilor respiratorii (BPOC), astm, bronşiectazii, etc
- bolile interstiţiale fibrozante
- afectările cutiei toracice
- boli neuromuscualre
- boli care produc ocluzia patului vascular
Tablou clinic
- nespecific
Simptome + semne datorate:
- boli pulmonare care produc CPC
- HTP
- Solicitării cordului drept, evtl IC dr