ETIOLOGIE

1. ATS (ateroscleroza)
2. NON – ATS
- vasculite cu determinare coronariană
- disecția de aortă
- traumatisme
- spasm prelungit
3. EMBOLII
- trombembolii – endocardita infecțioasă
- embolie paradoxală în TEP (trombembolism pulmonar)
 EVOLUȚIE
1. FAZA ACUTĂ 2. DE EVOLUȚIE 3. INFARCT MIOCARDIC

Necroză miocardică dezvoltarea țesutului de cicatrizarea zonei de

granulație necroză

Modificările se produc dinspre ENDOCARD spre PERICARD

< 30 minute > 30 minute

Potențial reversibile Necroză
 MORFOPATOLOGIE

TROMBI
- mari / aderenți la endoteliu, conțin plachete

- plăci ATS instabile

- sindrom inflamator activ (PCR, IL – 6)

 FIZIOPATOLOGIE

DISFUNCȚIE
- diastolică: ↑ rigiditatea peretelui Vs în diastolă și

↑ presiunea telediastolică PRECOCE

- sistolică: efecte MARI / apare tardiv

 FIZIOPATOLOGIE
- miocard siderat
- apare după ischemia acută
= miocard reperfuzat cu disfuncția contractilă reperfuzabilă
- miocard hibernat
- apare după ischemia cronică
- miocardul rămâne viabil prin scăderea consumului de O2
- reversibil după restabilirea fluxului
 STABILIREA DIAGNOSTICULUI
1. istoric cunoscut de boală coronariană
2. prezența factorilor de risc CDV
- angina agravantă
- angina de novo
3. prezența factorilor precipitanți
- efort fizic intens
- stres emoțional
- intervenții chirurgicale
- hipoxie
- hTA
 FACTORI EXTRACORONARIENI PRECIPITANȚI
1. ↑ consumului miocardic de O2
- febră
- tahiaritmii
- tireotoxicoză
2. ↓ fluxului coronarian
- hTA prelungită
3. ↓ eliberării de O2
- anemie
- hipoxemie
 CLASIFICAREA KALLIP
Clasă Tablou clinic la prezentare Mortalitate la 30 zile

I FĂRĂ raluri pulmonare de stază 5%

FĂRĂ zgomot
II Congestie pulmonară 14 %
Raluri de stază < 50 % din câmpuri
Jugulare turgescente
Zgomot 3 prezent
III Edem pulmonar acut 32 %
Raluri de stază > 50 % din câmpuri
IV Șoc cardiogen 58 %
 CLASIFICAREA FORRESTER
I. C. I II
normal Edem pulmonar
III IV acut
Șoc hipovolemic Șoc cardiogen
PCPB (mmHg)

DEBIT CARDIAC
I.C. = INDEX CARDIAC = SUPRAFAȚA CORPORALĂ=funcția de pompă a Vs
PCPB = PRESIUNEA DIN CAPILARUL PULMONAR=presiunea de umplere a Vs
 EXAMEN FIZIC

- TA poate fi ↑ / normală / ↓

- tegumente palide, transpirate

- pacient tahicardic

- afectarea ½ STEMI inferior → stimulare parasimpatică → bradicardie, hTA

- afectarea ½ STEMI anterior → stimulare simpatică → tahicardie, HTA

 EXAMEN FIZIC

- aparat cardio-vascular

- zg diminuate (mai ales Z1 = mitral – datorat regurgitării)

- Z3

- suflu sistolic intens (regurgitare, insuficiență mitrală + sept interventricelar)

- frecătura pericardică

- aparat pulmonar – raluri de stază (umede)

 EXAMEN CLINIC – PREZENTARE ATIPICĂ

- simptomatologie
- fatigabilitate - IC
- AVC prin hiperperfuzie - sincopă
- embolie periferică
- apare la pacienți
- cu diabet zaharat - vârstnici
- din terapie intensive - după transplant de cord
 ELECTROCARDIOGRAMA
- inițial
- T hiperaccentuat (amonte ST -T)
- supradenivelare ST – T > 20 minute
- troponinele → au sensibilitate crescută (se fac la început)
- derivații suplimentare (se fac la ECG standard neclar / infarct inferior)
- VD: V3R, V4R
- perete lateral, Vs: V7 – V9
 MARKERI DE NECROZĂ MIOCARDICĂ

Markeri Apariție în sânge MAXIM Normalizare

TROPONINA I 3 – 12 h 24 h 5 – 10 zile
TROPONINA T 3 – 12 h 12 – 48 h 5 – 14 zile
- MAX cel mai repede ține cel mai mult
CK – MB 3 – 12 h 24 h 48 – 72 h
- dispare primul
 CK – BM
- poate crește în
- traumatism
- șoc
- manevre invazive
- miocardită
- Dozarea (cu timpi mai lungi deoarece sunt de linia a II-a)
- inițial
- apoi 6 – 9 h
- apoi 12 – 24 h
 IMA VECHI PE ECG

Trebuie sa existe în 2 derivații contigue dintre DI, DII, aVL, aVF, V4 – V6)

- Q patologic ≥ 0,02 sec

- QS în V2 – V3

- ≥ 0,03 sec

- ≥ 0,1 mV
 IM INFERO – BAZAL

- unda R înaltă ≥ 0,04 sec în V1 – V2

- raport R/S ≥ 1

- unda T pozitivă în V1 – V2

- absența unei tulburări de conducere

 PATOLOGII CU TROPONINE CRESCUTE

RENAL Insuficiența renală CARDIAC - tahiaritmie

- acută - bradiaritmie
- cronică - criza hipertensivă
- insuficiența cardiacă
PACIENȚI - critici
congestivă cronică
- cu sepsis
- miocardita
- cu arsuri întinse
- disecția de aortă
PULMONAR Embolia pulmonară - cardiomiopatie
TakoTsubo (sdr. De
balonizare apicală)
CEREBRAL - AVC
- hemoragie subarahnoidiană
 DIAGNOSTICUL POZITIV DE IMA

↓ / ↑ markerilor de NECROZĂ + 1 dintre următoarele

- simptome de ischemie

- ECG cu ischemie nouă (modificări ST – T, BRS nou)

- imagistic (pierdere RECENTĂ de miocard viabil, modificare

NOUĂ a cineticii parietale)

 COMPLICAȚII

- IC

- infact VD (inferior)

- tulburări de ritm / conducere

- mecanice: rupere de perete liber V, SIV, rupere de muschi papilari (inferior)

- endocardita acută

- anevrism de Vs (anterior)
 BAZA TRATAMENTULUI

1. Restabilirea precoce a fluxului coronarian

2. Reperfuzia tisulară miocardică

3. Reducerea dimensiunii infarctului

4. Păstrarea funcției Vs

5. Scăderea semnificativă a mortalității și morbidității

 TRATAMENTUL PRESPITAL

Recomandările de ghid:

- controlul durerii prin administrarea intravenoasă de opioizi

(MORFINĂ)

- controlul dispneei prin administrare de O2 la SaO2 < 90%

- dispnee sau semne de insuficiență cardiacă acută controlate

- controlul anxietății (TRANCHILIZANTE)

 TERAPIA DE REPERFUZIE MECANICĂ

Angioplastia Coronariană Percutană

1. efectuarea angiografiei coronariene pentru EVALUAREA extinderii

leziunilor

2. IDENTIFICAREA leziunilor incriminate

3. MONTAREA unui stent la nivelul leziunii după aspirarea

materialului trombotic
 FACTORI DE RISC ÎN TERAPIA FIBRINOLITICĂ

FR în complicarea cu hemoragii intracraniene

- vârsta avansată
- sexul feminin
- greutatea corporală mică
- HTA la internare
- APP de boli cardiovasculare
 CONTRAINDICAȚII TRATAMENT FIBRINOLITIC
ABSOLUTE RELATIVE
1. hemoragie intracraniană în APP 1. AVC tranzitorii în ultimele
2. AVC in APP 6 luni
3. AVC în ultimele 6 luni 2. tratament anticoagulant
4. leziuni / MAV / neoplazii SNC oral
5. traumatism major în ultimele 3 săptămâni 3. sarcină / S1 postpartum
6. chirurgie majoră craniană în ultimele 3 săptămâni 4. HTA refractară
7. sângerare GI în ultima lună 5. afecțiuni hepatice severe
8. boală cu sângerare 6. endocardita infecțioasă
9. disecție de aortă 7. ulcer peptic activ
10. pincții în zone necompresibile în ultimele 24 h 8. resuscitarea cardiacă
prelungită
 INDICATORII FIBRINOLIZEI

SUCCESUL fibrinolizei EȘUAREA fibrinolizei

DISPARIȚIA durerii toracice PERSISTENȚA anginei

ARITMII tipice de reperfuzie PERSISTENȚA instabilității

hemodinamice
PERSISTENȚA instabilității electrice

REZOLUȚIA segmentului ST cu > 50% la ABSENȚA rezoluției supradenivelării ST

60 – 90 min
 INDICAȚII PCI

1. Tablou clinic de STEMI – cu simptomatologie < 12 h

2. au trecut 12 h dar are

- supradenivelare ST / BRS nou

- semne de ischemie în desfășurare (clinic, ECG)

 TERAPIE DE REPERFUZIE
MECANICĂ
= angioplastia coronariană
primară (cu balon)
- se realizează în MAX 120
min
- etape:
1. angiografie de evaluare a
leziunii
2. identificarea leziunii
3. montare stent
- rezultate imediate
- > 90 % flux bun
- < 65 % tratament
fibrinolitic
FARMACOLIGICĂ
= fibrinolitic
- când trec 2 h de la
producere
- agenți fibrin – specifici
(PLAZA)
- ALTEPLAZA (t – PA)
- RETEPLAZA (r – PA)
- TENECTEPLAZA (TNK – PA)
- agenți NON fibrin – specifici
- STREPTOKINAZA (SK)
CHIRURGICALĂ
= BY – PASS aorto –
coronarian
- indicat
- șoc cardiogen
- anatonie imposibilă ce NU
permite angioplastie
- complicații mecanice
 TRATAMENT ANTITROMBOTIC
ASOCIAT REPERFUZIEI ASOCIAT FIBRINOLIZEI
- antiagregante: ASPIRINA + - ASPIRINA +
- prasugrel / ticagrelor - clopidogrel
- fondaparina – NU SE ADMINISTREAZĂ - STREPTOKINAZA + fondaparina
- anticoagulantă = HNF / enoxaparină /
bivalirudina
- se menține la
- anevrism Vs
- tromb
- profilaxie TEV
- FiA
- proteze metalice
 TRATAMENT DUPĂ CLASELE KILLIP
1. Clasa Killip 2
- oxygen - furosemid iv + IECA (primele 24 h)
- nitrați

2. Clasa Killip 3
- nitrați - morfină
- dopamină if TA < 90 mmHg - dobutamină if TA > 90 mmHg
- IOT (dacă se menține hipoxemia)

3. Clasa Killip 4
- stabilizare pacient
- este centrat pe revascularizare