SEMIOLOGIE MEDICALĂ

- CURS NR. 9 -

Conf. Dr. Laura TRIBUS

Diciplina Medicină Internă
Facultatea de Stomatologie, U.M.F. Carol Davila București
1
SINDROAME CARDIOVASCULARE

• BOALA CARDIACĂ ISCHEMICĂ

• SDR. PERICARDIC
• SDR. MIOCARDIC
• SDR. HIPERTENSIUNII ARTERIALE
• SDR. HIPOTENSIUNII ARTERIALE
• SDR. INSUFICIENȚEI CARDIACE
 BOALA CARDIACĂ ISCHEMICĂ
= se referă la ischemia miocardului, determinată de ateroscleroză (ATS)

CLASIFICAREA BOLII CARDIACE ISCHEMICE

CARDIOPATIA ISCHEMICĂ
DUREROASĂ
1. ANGINA PECTORALĂ STABILĂ
2. ANGINA PECTORALĂ INSTABILĂ
(CRESCENDO)
3. INFARCTUL MIOCARDIC ACUT
CARDIOPATIA ISCHEMICĂ
NEDUREROASĂ
1. TULBURĂRILE DE RITM ȘI DE
CONDUCERE
2. INSUFICIENȚA CARDIACĂ DE
CAUZĂ ISCHEMICĂ
3. MOARTEA SUBITĂ CORONARIANĂ
ANGINA PECTORALĂ (ANGINA) - angere = strângere

DEFINIȚIE:
- termen utilizat pentru pacienții ce relatează
discomfort toracic (durere toracică)
determinat (ă) de ischemia miocardică;

- uneori, durerea este absentă (ex.: DZ), dar

sunt prezente alte simptome, denumite
echivalențe anginoase: transpirații profuze,
dispnee, greață.
 CLASIFICAREA ANGINEI PECTORALE - după severitate

• ANGINA DE EFORT (STABILĂ) - apare la

efort de aceeași intensitate (placă stabilă
de aterom)
• ANGINA PECTORALĂ INSTABILĂ - apare la
eforturi din ce în ce mia mici sau în repaus
- evoluție spre IMA (placă instabilă cu
tromboză asociată)
• ANGINA PRINZMETAL - determinată de
spasmul coronarian (rar coexistă stenoze
coronariene ATS)
 CAUZE:
 leziunile ateromatoase coronariene
 stenoza aortică
 anemia
 abuzul de cocaină (spasm coronarian)

PATOGENIC
angina - apare când există dezechilibru între aportul de oxigen la nivelul
miocardului și necesarul acestuia
↓ FLUX. SGV. CORON. ANGINA ↑ CONSUMULUI DE OXIGEN

stenoză coron. prin ischemie mioc. se eliber. HTA - creșterea postsarcinii

subst: His, Bradikinina, Adenosina
spasm coron. - stimulează nervii periferici ce tahicardii
tromboză inervează cordul
TABLOUL CLINIC ÎN AP STABILĂ
DURERE ANGINOASĂ:
 profundă, retrosternală - indicată de pacient cu palma
 iradiată
- clasic: în braţul stâng, pe faţa ulnară a antebraţului stâng, până la nivelul ultimelor două
degete (prezentă la 33-50% dintre cazuri)
- poate iradia: braţul drept şi faţa internă a ambelor braţe
baza gâtului - mandibulă - dinți
epigastrică
 caracter: constrictiv (ca o gheară, ca o strângere), compresiv (ca o presiune), cu senzație de
moarte iminentă; uneori - ușoară amorțire, ușară presiune
 indusă de efortul fizic, stress, frig, postprandial, efort sexual
 durează 3-5 minute - NU PESTE 20 DE MINUTE
 remisă de NTG (5-10 min); persistența peste 10 min după NTG - IMA!!!
 însoțită de dispnee - echivalet anginos (ap. în aceleași cond, ca durrea, dispare după NTG)
EXAMENUL OBIECTIV:
xantelasme
gerontoxon
examenul cordului - poate fi normal sau TA crescută
 EXPLORĂRI PARACLINICE ÎN ANGINA PECTORALĂ STABILĂ
IMAGISTICE MODIFICĂRI SERICE
EKG (DE REPAUS) enzimele miocardice -
- ischemie miocardică (zone de normale (CK, CK-MB,
subdenivelare peste 2mm a segm. ST troponina)
și/sau T negativ); modificări ale glicemiei
- uneori, aspect normal - nu exclude dislipidemie (↑ Col, Trg)
dg. de ischemie miocardică

EKG DE EFORT
indicat la pac. cu suspic. de AP, cu EKG de repaus normal
- pot apărea modificări EKG (dezechilibru între necesități și
aport), durere anginoasă, dispnee
ECOCARDIOGRAFIA
CORONAROGRAFIA
ANGINA INSTABILĂ

• formă severă de angină, cu potențial evolutiv spre infarct miocardic acut

(IMA)

ETIOPATOGENIE
 placă instabilă de aterom, complicată cu tromboză parțial obstructivă
și spasm coronarian;
 leziuni ATS coronariene multiple
FORMELE CLINICE ALE ANGINEI INSTABILE

1. ANGINA AGRAVATĂ - crize mai frecvente, la un nivel din ce în ce mai

mic de efort, cu răspuns parțial la tratament (NTG sublingual)
2. ANGINA DE REPAUS
3. ANGINA DE NOVO - angina recent instalată, cu debut în ultima lună
4. ANGINA PRECOCE POST IMA - apărută în prima lună după IMA
5. ANGINA PRINZMETAL - cu orar fix, frecvent nocturn, cu
supradenivelare de ST, fără undă Q
TABLOUL CLINIC ÎN ANGINA INSTABILĂ

DUREREA (apare prin tromboză coronariană parţial obstructivă)

CARACTERISTICI: SOCRATES +
• la eforturi tot mai mici sau repaus sau nocturn
• intensitate din ce în ce mai mare
• prelungită - poate dura până la 30 minute
• mai frecventă
• răspuns necorespunzător la nitroglicerină

EXAMENUL OBIECTIV - nimic specific

 EXPLORĂRI PARACLINICE ÎN ANGINA INSTABILĂ
IMAGISTICE MODIFICĂRI SERICE
EKG (DE REPAUS) enzimele miocardice - normale
- ischemie miocardică (zone de
subdenivelare peste 2mm a segm. ST
și/sau T negativ);
- modificările pot fi reversibile, nu
permanente

ECOCARDIOGRAFIA
CORONAROGRAFIA - în angina instabilă refractară la
tratament medicamentos
INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

= necroza ischemică a unei porțiuni miocardice, apărută consecutiv

creșterii bruște a necesarului miocardic de oxigen sau reducerii - bruște
- a aportului coronarian de oxigen;

= presupune existența unor leziuni coronariene ATS severe, complicate

cu tromboză completă și spasm coronarian
 DUREREA ÎN INFARCTUL MIOCARDIC ACUT
CARACTERISTICI IMA
S localizare retrosternală
O debut brusc
C caracter constrictiv, compresiv, strivire, cuțit înfipt în torace
R iradiere membrele superioare (uneori, partea cubitală a membrului
sup. stg), gât, mandibulă, dinți, interscapulovertebral,
epigastric
A simptome asociate anxietate, greață, vărsături, transpirații profuze - prezente
T durată prelungită: > 20 de minute, ore
E factori de agravare efort, emoții, frig ... sau frecvent, repaus
factori de nu este ameliorată de repaus sau nitrați, ci Morfină
ameliorare
S severitate severă, insuportabilă (uneori, silențioasă)
EXAMENUL OBIECTIV ÎN IMA
EXAMEN OBIECTIV GENERAL:
• pacienții prezintă transpirații reci, profuze
• palizi
• febra - poate persista o săptămână
APARAT RESPIRATOR - tahipneici
- raluri de stază
APARAT CV - ortopnee
- tahicardici
- suflu sistolic de IM (prin ruptura mș. pilieri)
- TA crescută inițial - prin stimulre simpatică sau ↓ prin reflex vagal
 EXPLORĂRI PARACLINICE ÎN IMA

EKG:
• Ischemia - subendocardică =T înalt, simetric, ascuţit
- subepicardică = T negativ
• Leziunea - subendocardică = ST subdenivelat
- subepicardică = ST supradenivelat
• Necroza - unda Q patologică ( 0,04 sec, ¼ din
următoarea undă R)
FAZELE EVOLUTIVE EKG ALE IMA
• FAZA SUPRAACUTĂ (până la 4 ore)
- iniţial T pozitiv, amplu, simetric
- leziunea subepicardică cu ST supradenivelat, concav în
sus cu T inclus - marea undă monofazică Pardee

• FAZA ACUTĂ (2-4 ore –3 săpt)

- ST supradenivelat, convex în sus cu T înglobat
- unda Q (între 6- 24 ore)
- revenirea ST cu T negativ, simetric

• FAZA CRONICĂ (peste 3 săpt)

TESTELE SERICE DE PABORATOR

CREȘTEREA ENZIMELOR MIOCARDICE INDICĂ NECROZA MIOCARDULUI

TROPONINA - crește precoce în IMA (prima oră)
MIOGLOBINA - crește în prima oră de la debutul IMA
CK- crește după 3 ore ... se menține 3 zile
CK-MB - specifică miocardului
ASAT - crește după 12 ore ... se menține 2 săptămâni
LDH - crește după 24 ore ... se menține 2 săptămâni
COMPLICAȚIILE IMA

1. Disfuncţie de pompă – şoc cardiogen

2. Mecanice (ruptură perete liber, sept, muşchi papilar)
3. Electrice: tulburări de ritm şi conducere
4. Tromboembolice (tromboembolism pulmonar şi sistemic)
5. Angina precoce post IM
6. Extensia şi recidiva
7. Pericardita
SDR. PERICARDIC

PERICARDITA = inflamația pericardului

PERICARDITA
ACUTĂ CRONICĂ
USCATĂ (FIBRINOASĂ) CONSTRICTIVE
LICHIDIANĂ (EXSUDATIVĂ) NECONSTRICTIVE
PERICARDITA FIBRINOASĂ (USCATĂ)
• poate reprezenta debutul unei forme lichidiene sau poate rămâne așa
ETIOLOGIE:
infecțioasă (virală, bacteriană)
neinfecțioasă (uremie, traumatisme, postiradiere)
autoimune
alergice (sdr. Dressler post infarct miocardic acut)

CLINIC:
 durere precordială de tip pericardic (asem. cu durerea din AP, fără iradiere
pe brațe), accentuată de inspir
 febră
 ce apar după o infecție de căi aeriene superioare
 PERICARDITA LICHIDIANĂ (EXSUDATIVĂ)
TABLOUL CLINIC:
 dispnee
 semnul rugăciunii mahomedane
 după o infecție de căi aeriene superioare
EXAMENUL OBIECTIV:
 PALPARE - șocul apexian - palpabil cu dificultate
 AUSCULTAȚIE - zg. cordului se aud cu dificultate
SEMNE DE INSUFIC. CARDIACĂ:
- jugulare turgescente
- puls paradoxal (↓ TA în timpul inspirului cu 20 mmHg, față de 8-10 mmHg)
- hepatomegalie de stază
- edeme
cord "în carafă"
În formele severe cu acumulare masivă a lichidului: TAMPONADĂ CARDIACĂ
- lichidul comprimă, preponderent, cavitățile drepte - musc. VD mai redusă

TABLOUL CLINIC:
dispnee severă
EXAMENUL OBIECTIV: TRIADA BECK
• "cord liniștit" - fără pulsații clinice - șoc apexian absent
- zgomotele cordului diminuate
- fără pulsații radiologice
• jugulare turgescente
• hipotensiune arterială și puls paradoxal
PUNCȚIA PERICARDULUI - PERICARDIOCENTEZA = OBLIGATORIE
• se face în scop
a) terapeutic - ameliorarea dispneei în acumulările lichidiene semnificative
b) diagnostic - evaluarea lichidului pericardic
• macroscopic - culoarea lichidului:
- hemoragic - ruptură de cord
lactescent - prezentă limfa
purulent - pericardita purulentă
• biochimic
- proteine crescute: pericardită serofibrinoasă
- proteine reduse: hidropericard
PERICARDITA CONSTRICTIVĂ
• determinată de îngroșarea fibroasă a pericardului ce comprimă cordul
și împiedică umplerea diastolică (Panzerhertz - cord în cuirasă)

ETIOLOGIE
• post pericardită virală
• TBC
• postiradiere
TABLOUL CLINIC
de IC globală hipodiastolică + puls paradoxal
 SDR. MIOCARDIC
• apare în contextul unor boli primare ce afectează
miocardul, precum:
- afecțiunile inflamatorii - miocardite
- afecțiunile degenerative - cardiomiopatii ce

• sunt de două feluri: HIPERTROFICE și DILATATIVE

a) hipertrofice - prin îngroșarea mș. cardiac și îngustarea
lumenului cardiac
b) dilatative - creșterea volumului cardiac
se exclud suferințele secundare miocardice determinate de alte cauze (ischemie,
HTA, valvulopatii
TABLOUL CLINIC
• absent sau
• necaracteristic în stadiile inițiale

EXAMENUL OBIECTIV:
- șoc apexian - puternic și deplasat în jos și în afara LMC - HVS
- diminuat - în formele dilatative
- sufluri sistolice de IM și IT funcționale (prin lărgirea inelului mitral/tricusidian
secundar dilatației VS)
- semne de IC globală în formele avansate
- tulburări de ritm și de conducere
PARACLINIC - modificări EKG: interval QT prelungit - caracteristic
FORME CLINICE ÎN SDR. MIOCARDIC

• MIOCARDITA - INFECȚIOASĂ (virală, bacteriană)

- REUMATISMALĂ - în reumatismul articular acut
• CARDIOMIOPATII:
a) dilatativă - postmiocardita
- genetică
- alcoolică
- idiopatică
b) hipertrofică
c) restrictivă
SDR. HIPERTENSIUNII ARTERIALE (HTA)

DEFINIȚIE - HTA - reprezintă creșterea TAs peste 140 mmHg/ Tad peste
90 mmHg (TA normală - 130/85 mmHg)

HTA = principala cauză de mortalitate la nivel mondial

CLASIFICAREA HTA - în funcție de:

 valorile TA
 sistolo-diastolică sau sistolică izolată (Tas peste 160 mmHg)
 după etiologie - esențială șo secundară
 CLASIFICAREA HTA FUNCȚIE DE VALORILE TA
TA normală Tas sub 130 mmHg Tad sub 85 mmHg
TA normal înaltă 130-140 85-90
stadiul 1 140-160 90-100
stadiul 2 160-180 100-110
stadiul 3 180-210 110-120
extrem severă peste 210 peste 120

DUPĂ CAUZĂ
ESENȚIALĂ SECUNDARĂ
în 90% din cazuri - etiologia etiologia este cunoscută
necunoscută (defect de eliminare a Na)
 HTA SECUNDARĂ
RENALĂ ENDOCRINĂ CARDIO - NEUROLOGICĂ MEDICA-
VASCULARĂ MENTOASĂ
cauze - hipertiroidie - Insuf. Ao tumori cerebrale corticosteroizi
- parenchim.: - feocromocitom - coarctația AINS
glomerulo- - hiperaldostero- de aortă - contraceptive
nefrite (GN) nism primar malform. orale
- vasculare: cong. cu
stenoza de art. îngust. Ao la
renală orice nivel de
la valvele Ao
p.l. bifurcație
(HTA la mbr.
sup și hTA la
mbr. inf
 TABLOUL CLINIC ÎN HTA
ANAMNEZA SIMPTOME EXAMEN OBIECTIV
- foarte importantă
 vârsta pacientului  asimptomatici - frecvent  accentuarea șocului
(formele secundare  cefelee, vertij apexian
la vârste sub 30 ani)  acufene, fosfene  accentuarea zg.2 în
 obiceiuri  simpt. det. de complicații: focarul Ao
alimentare - creier  creșterea TA
 medicație utilizată - cord (dureri anginoase, IC)
 factorii de risc - rinichi (insufic. renală)
asociați (obezitate)

Ventricul stâng hipertrohiat în HTA

 SDR. DE HIPOTENSIUNE ARTERIALĂ

• scăderea TA sub 100/60 mmHg

CLASIFICAREA HIPOTENSIUNII ARTERIALE

IDIOPATICĂ SECUNDARĂ

 etiologie necunoscută  supraacute: lipotimia, sincopa, șocul

 la cei cu dominanță vagală  acute: IMA
 unii nu o consideră boală, ci  cronice:
semn de longevitate - insuficiența tiroidiană, boala Addison
- stenoza aortică
SDR. INSUFICIENȚEI CARDIACE = INSUFICIENȚA CARDIACĂ

• incapacitatea cordului de:

- a asigura un aport de sânge suficient țesuturilor periferice
sau de a prelua adecvat întoarcerea venoasă
- sau, o face cu prețul creșterii simptomatice a presiunilor de
umplere
CLASIFICARE

a) IC stângă
b) IC dreaptă
c) IC globală (biventriculară)

• ACUTĂ - exemple: IMA, miocardite, saltul hipertensiv

• CRONICĂ - HTA, boală cardiacă ischemică. valvulopatii

ETIOLOGIE

IC reprezintă stadiul final al evoluției naturale al bolilor cardiace ce afectează:

- miocardul, pericardul, endocardul (boala coronariană ischemică, pericardite,
valvulopatii), aritmii = FACTORI DETERMINANȚI

FACTORII PRECIPITANȚI ce pot agrava evoluția spre IC:

- anemia,
- hipoxia,
- medicamente,
- factori neuropsihici,
- nerespectarea regimului igienodietetic și medicamentos
PATOGENIA IC
NORMAL, DEBITUL CARDIAC este dat de:
• PRESARCINA (cecea ce vine la cord)
• POSTSARCINĂ
• CONTRACTILITATE
• FRECVENȚA CARDIACĂ

PATOLOGIC: scăderea DC - induce mecanisme compensatorii:

hipertrofia VS
stimularea sist. nervos simpatic (cu tahicardie)
activarea sist. renină - angiotensină - aldosteron (RAA) - edeme
Manifestările clinice ale IC apar prin: ↓ DC, mecanismelor compensatorii, stazei
 IV stg. acută - IMA
TABLOUL CLINIC ÎN IV stângă (IVS)
IV stg. cronică - HTA, valvulopatii etc

• dispneea - acută: ortopnee,

dispnee paroxistică nocturnă,
vezi CURSUL astm cardiac,
SEMIO NR 7
edem pulmonar acut
respirația Cheynne - Stocks
- cronică: grade diferite de efort până
la dispnee de repaus (ortopnee)
• tuse cardiacă
• fatigabilitate
• oligurie - prin reducerea DC
EXAMENUL OBIECTIV
- LA NIVELUL CORDULUI:
PALPARE: șoc apexian deplasat în jos și în afară
AUSCULTAȚIE: tahicardie (mec. compensator)
galop protodiastolic de VS
suflu sistolic de insuficiență mitrală funcțională
(prin dilatare de VS și dificultăți de închidere a valvei mitrale)
- TA - crescută sau
- redusă (în forme avansate de IC) - "TA decapitată" = semn al unui
prognostic nefavorabil

- SEMNE DETERMINATE DE STAZĂ: raluri subcrepitante

paloare, teg. reci - vasoconstr. cut. comp.
 PARACLINIC ÎN IC stângă

• Radiografia pulmonară:
- cardiomegalie (accentuarea acrcului inferior stâng - VS
dilatat) și
- stază pulmonară
• EKG - modificări ischemice, HVS
• Ecocardiografie - modificări morfologice (cavități
dilatate, pereți ventriculari subțiri) și funcționale
(reducerea contractilității) cardiace
TABLOUL CLINIC ÎN IV dreaptă (IVD)

CLASIFICARE

 acută - în cordul pulmonar acut (embolia pulmonară)

 cronică - în cordul pulmonar cronic - hipertrofia VD apare apare în evol.
bolilor respiratorii cronice cronice
 TABLOUL CLINIC ÎN IC DREAPTĂ
dispneea (determinată de bolile respiratorii de bază)
EXAMENUL OBIECTIV ÎN IC dreaptă
LA NIVELUL CORDULUI SEMNE DETERMINATE DE STAZA SISTEMICĂ

 palparea VD hipertrofiat în cianoza feței și extremităților (mixtă, centrală și periferică)

epigastru = semnul Harzer
 suflu de insuficiență
tricuspidiană (dilat. ↑↑↑ a VD)
icter scleral (stază hepatică)
edeme - declive - retromaleolar, pretibial, agravate de
ortostatism, diminuate dimineața, la trezire;
- pot ascensiona: coapse, regiunea genitală,
lombară, perete abdominal, torace
- uneori, asociază ascită + revărsat pleural
(hidrotorax) = edeme generalizate = ANASARCĂ
hepatomegalie de stază - ficat dureros (în stadiile
avansate - ciroză - ficatul devine nedureros)
jugulare turgescente
reflux hepatojugular
EX. PARACLINICE ÎN IC dreaptă

• RADIOGRAFIA PULMONARĂ:
cardiomegalie pe baza VD - rotație antiorară a cordului

• EKG - semne de solicitare cardiacă dreaptă - HVD