INFARCTUL ACUT DE

MIOCARD
 DEFINIŢIE: necroza unei zone de miocard produsă prin
obstrucţia completă a coronarei ce deserveşte zona
respectivă.
 Este una din cele mai frecvente boli cardiace. Frecveţa
sa a crescut dramatic în ultimele 3-4 decenii în toate
ţările dezvoltate socio-economic, deşi după 1970 se
remarcă o tendinţă de scădere a incidenţei datorită
introducerii tehnicilor de reperfuzie miocardică şi prin
aplicarea de programe riguroase de prevenire a
aterosclerozei (ATS).
 Este o afecţiune a adultului, cu o incidenţă maximă la
bărbaţi în jurul vârstei de 55 de ani, iar la femei în jurul
vârstei de 65 de ani. În ultimele două decenii există o
tendinţă de deplasare spre vârste mai tinere.
 DEFINIŢIA UNIVERSALĂ A IMA
 Detectarea unei creşteri a biomarkerilor necrozei
(troponina) semnificativă cantitativ (minim x2
faţă de N) asociat cu min 1 element sugestiv
pentru ischemie miocardică:
 Simptom de ischemie
 Alterare ECG sugerând ischemie nou instalată (BRS)
 Apariţia de undă Q patologică
 Evidenţierea imagistică a unei noi pierderi regionale
de miocard viabil sau a unei noi anomalii kinetice
regionale
 Identificarea de trombi coronarieni la coronarografie
Cauzele IMA:
 Ateroscleroză coronariană stenozantă şi
obliterantă
 Cauze non-ATS de IMA (foarte rare):
 arterite
 traumatisme coronariene
 disecţie de arteră coronară
 embolii coronariene din alte boli (EI, trombi din AS sau
VS)
 Factori favorizanţi:
 efort fizic (30% din cazuri)
 stress (20% din cazuri)
 RAPEL FIZIOPATOLOGIC
 Persistenţa factorilor de risc şi a factorilor favorizanţi determină
creşterea plăcilor de aterom de la nivelul coronarelor cu
reducerea progresivă a lumenului şi agravarea ischemiei
miocardice.
 În evoluţie, placa de aterom se fisurează, iar la acest nivel se
adună Tr,
formând un trombus ce
obstruează complet vasul sau
care poate fi mobilizat spre
vase cu lumen mai mic unde
se fixează, oprind complet
circulaţia şi provocând
necroza teritoriului aferent.
 Viabilitatea miocardului infarctat este în
funcţie de:
 Fluxul rezidual anterograd (depinde de
trombus + spasmul supraadăugat)
 Fluxul rezidual retrograd (depinde de fluxul în
colaterale, proporţional cu vechimea stenozei
preinfarct)
Zona de miocard care a suferit un infarct este supusă unor
modificări de formă = remodelare ventriculară, ce
constau în:
 zona necrozată devine akinetică (nu mai are
proprietăţi contractile), evoluând spre cicatrizare; zona
cicatriceală poate suferi ulterior o dilatare, acută sau cu
instalare lentă, cu formarea unui anevrism ventricular
 Yona periferică (de leziune) este hipokinetică
 zona restantă devine hiperkinetică (fen. compensator)
care, în timp, va evolua către o hipertrofie regională ce
asigură un DC corespunzător
ÎN EVOLUŢIE: zona akinetică devine diskinetică, prin
subţierea peretelui şi ↓ FEj şi se dezvoltă o hipertrofie
regională compensatorie
 SIDERAREA MIOCARDICĂ
 Disfuncţie mecanică temporară postischemică a
VS care persistă după reperfuzie în ciuda
absenţei leziunilor ireversibile dar şi a restaurării
unui flux coronarian quasi normal = flux uşor
deprimat şi funcţie major deprimată
 Consecinţe:
 Instabilitate electrică
 Deficit hemodinamic
 Necesar crescut de oxigen
 HIBERNAREA MIOCARDICĂ
 Disfuncţie postischemică a VS
(hipokinezie, akinezie sau diskinezie) care
poate ceda parţial sau total odată cu
normalizarea aportului de oxigen
 Este un mecanism de self-preservation of
a smart heart – zona respectivă poate
evolua fie spre necroză (prin menţonerea
insuficienţei coronariene), fie spre
normalizare (prin revascularizare)
 DIAGNOSTIC CLINIC
Durerea anginoasă capătă următoarele caracteristici:
 sediul este, cel mai frecvent, retrosternal
 iradiază în tot toracele
 intensitatea este deosebit de mare (atroce), însoţindu-se
de anxietate şi frică de moarte
 durează  30 minute
 nu este declanşată de efort, poate apare în repaus sau
în timpul nopţii, trezind bolnavul din somn
 nu cedează la repaus sau la NTG s.l.
 MANIFESTARI ASOCIATE
 hipoTA + bradicardie, mai ales în formele
cu localizare inferioară şi care se asociază
cu hiperactivitate a SNPS
 febră (de rezorbţie), prezenţa acesteia
este semn de gravitate
 greţuri, vărsături, transpiraţii reci
 frecătură pericardică pasageră
 diverse tipuri de tulburări de ritm şi de
conducere
DIAGNOSTIC
PARACLINIC
ECG are următoarele roluri:
 A. Certifică prezenţa IMA:
- unda Q patologică ( 0,20 sec; Q/R  ¼)
- supradenivelarea segmentului ST = semne directe
- unda T negativă
 B. Arată stadiul evolutiv al IMA:
- supraacut  unda T gigantă
- acut  marea undă monofazică Pardée (supradenivelare importantă de ST
care înglobează şi unda T)
- subacut  unda Q patologică + supradenivelare de ST cu apariţia undei T
negative
- cronic  persistenţa unei Q + modificări diverse de fază terminală
 C. Stabileşte sediul IMA în funcţie de derivaţiile în care sunt prezente
semnele directe:
antero-septal: V1-V3
antero-lateral: V4-V6
infero-posterior: DII, DIII, aVF
 ECG
 Infarctul non-Q (subendocardic)
 Infarctul VD
 IMA în prezenţa unui BRS preexistent –
dificil de apreciat pentru derivaţii
precordiale
 Apariţia unui BRS pe un ECG normal
anterior este înalt sugestivă pentru
ischemie
IMA antero-lateral înalt
 MODIFICĂRILE ENZIMATICE
 Mioglobina creşte precoce (la 3 ore) – eliberarea sa este
intermitentă, vai valoroasă este urmărirea curbei sale
 Troponinele miocardice T şi I creşte precoce, la 3 h, fiind
markerul de elecţie al debutului necrozei; atinge maximum
la 3-18 ore şi revine la normal după 2-3 zile – constituie
noul GOLDEN STANDARD diagnostic
 CPK (creatin-fosfo-kinaza) serică, dar mai ales izoenzima
MB, are mare specificitate pentru muşchiul cardiac şi creşte
proporţional cu gradul necrozei. Activitatea CPK creşte
începând cu primele 3-12 ore de la debutul IMA, atinge
maximum în primele 24-36 ore şi revine spre normal după
2-4 zile (N =  50 UI)
 Pentru ambele enzime se recomandă dozare repetată, mai
ales dacă suspiciunea clinică este importantă şi valorile
iniţiale sunt ambigue
 TGO (transaminaza glutam-oxal-acetică) nu este
specifică muşchiului cardiac, creşterile sale vor fi
interpretate în context clinic şi/sau ECG. Nivelul
seric al enzimei depăşeşte normalul la 12 ore de
la debutul IMA, are valori maxime la 24-36 ore şi
revine la normal în 4-7 zile (N =  20 UI)
 LDH (lactic-dehidrogenaza) are acelaşi statut ca
şi TGO. Nivelul seric al enzimei creşte la 24-48
ore de la debutul IMA, atinge nivelul maxim după
3-6 zile şi revine la normal după 8-14 zile (N =
45-90 UI/l)
 sindrom inflamator prezent
 explorări imagistice:
a. echocardiografia: permite identificarea zonelor miocardice
hipokinetice (expresie a ischemiei) şi akinetice (expresie a necrozei)
b. scintigrafia miocardică cu Technetium (se fixează pe Ca2+ din
zona de necroză, astfel că IMA apare ca o zonă „caldă”,
hiperfixatoare) sau cu Thalium (se distribuie în ariile perfuzate,
astfel că IMA apare ca o zonă „rece”, afixantă)
c. angiocardiografia radioizotopică evaluează foarte precis cinetica,
volumele cardiace şi fracţia de ejecţie, devenind investigaţia
„GOLDEN STANDARD” în IMA
d. coronarografia precizează sediul ocluziei, aria dependentă,
precum şi starea colateralelor, fiind metoda invazivă de referinţă
CLASIFICAREA KILLIP-KIMBALL
I Fără tulb funcţ ale VS Mortalitate =
5%
II IVS uşoară-moderată 15%
(PVSTD > 12 mm,
tahicardie, galop, crepitante
la baze)
III IVS severă (PVSTD > 25 25-30%
mmHg, EPA
IV Şoc cardiogen 60-80%
 Diagnosticul pozitiv NU este dificil în 80% din
cazuri. Acest diagnostic trebuie să fie extrem de
precoce şi de exact pentru a realiza o terapie
eficientă vizând în primul rând reducerea
întinderii necrozei miocardice.
 COMPLICAŢII PRECOCE

 Complicaţii electrice (practic oricare!):

- bradiaritmii şi/sau blocuri
- tahiaritmii şi extrasistolii supraventriculare
- aritmii ventriculare
 Complicaţii mecanice:
- IVS, ce poate evolua până la EPA
- şoc cardiogen
- rupturi miocardice (sept, pilieri, perete liber de VS)
- anevrism acut de VS
 Complicaţii tromboembolice
 Moartea subită
 COMPLICAŢII TARDIVE
 Pleuro-pericardita autoimună (sindromul
Dressler)
 Anevrismul cronic de VS
 IC progresivă
 AP postinfarct
 Recurenţa IMA
 Aritmiile
 Moartea subită
 DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
 Angorul instabil
 Angorul Prinzmetal
 Miopericardita acută
 Disecţia de aortă toracică
 Sdr dureroase toraco-pulmonare
 embolia pulmonară
 pneumotorax
 Sdr dureroase ale abdomenului superior
 Ulcerul
 Colica biliară
 Pancreatita acută
 Infarctul mezenteric
 Colica renală
 PROFILAXIE

 prevenirea ATS prin corecţia factorilor de

risc
 tratamentul corect al AP
 corecţia promptă a factorilor precipitanţi
extracardiaci (ex: hipoxia)
 aplicarea la timp a măsurilor de
revascularizare miocardică în AP
TRATAMENT
 ETAPA PRESPITAL

 asigură administrarea primelor gesturi terapeutice, până

la internarea în Unitatea de Terapie Intensivă Coronarieni
(UTIC).
 combaterea durerii se face cu:
 MORFINĂ (poate produce depresia centrului respirator)
 Pethidină
 Noraminofenazonă
  ATROPINĂ (pentru combaterea efectelor
hipervagotoniei: hipoTA, bradicardie, greaţă, vărsături)
 Oxigenoterapie, cu viză antianginoasă, antiaritmică şi
anxiolitică
 prevenirea aritmiilor ventriculare: XILINĂ, 50 mg i.v. în
bolus, urmat de piv, 2 mg/min
 montarea unei linii de aşteptare i.v.
 FAZA ACUTĂ
În primele minute de la sosire echipa medicală se va ocupa:
 istoricul ţintit al bolii
 examenul fizic
 efectuarea unei ECG de calitate
 obţinerea unui abord venos
 combaterea durerii
 administrarea oxigenoterapiei
 aspirină p.o.  inhibitori de glicoproteină IIb / IIIa (abciximab)
 nitroglicerină s.l. dacă prezintă durere toracică; dacă nu
răspunde la 2-3 prize de NG se va da morfină, 2-4 mg i.v.
În acest timp, medicul decide strategia terapeutică: tratament
trombolitic sau angioplastie.
TRATAMENTUL TROMBOLITIC
 reduce mortalitatea cu 18%
 induce un beneficiu mai mare decât la celelalte categorii
de vârstă deoarece rata mortalităţii imediate la vârstnic
este mult mai mare.
 se indică la persoanele care se prezintă la spital în primele
12 ore de la debutul simptomelor anginoase şi care
prezintă pe ECG:
 supradenivelare ST
 BRS recent instalat
 la persoanele peste 75 de ani se preferă streptokinaza
faţă de t-PA deoarece are risc mai mic de hemoragie
cerebrală şi este mai ieftină.
MEDICAȚIA FIBRINOLITICĂ
 Streptokinaza bacteriană (1960)
 Risc hemoragic, antigenitate crescută, durată de
acțiune lungă – preț de cost accesibil
 Urokinaza umană
 Fibrinolitice fibrin-specifice
 Alteplaza – activatorul tisular al plasminogenului
• Neantigenic, durată de acțiune scurtă, eficiență superioară
• Aritmii de reperfuzie, retrombozare posibilă, preț de cost
ridicat
 Reteplaza (r-PA)
 Tenecteplaza (TNK-PA)
 ETAPA SPITALICEASCĂ
se desfăşoară de preferinţă în UTIC şi cuprinde:
 calmarea durerii şi anxietăţii: se continuă medicaţia
administrată în etapa prespitalicească
 combaterea aritmiilor ventriculare cu risc: XILINĂ
 oxigenoterapie pe sondă endonazală, cu O2 umidifiat
 limitarea activităţii fizice: în primele 3-4 zile se recomandă
repaus absolut la pat, urmat de mobilizare progresivă:
mişcări libere în pat, apoi coborâre la marginea patului, apoi
repaus în fotoliu câteva ore, apoi efort fizic pentru realizarea
toaletei zilnice, etc. Reluarea activităţii fizice se face numai
dacă pacientul nu mai prezintă durere anginoasă şi nu are
complicaţii (aritmii, IC).
 dieta va fi lichidă în primele zile, cu reluare progresivă a unei
alimentaţii echilibrate
 Asigurarea unui tranzit intestinal corect
 TRATAMENTUL DE LIMITARE A
DIMENSIUNILOR INFARCTULUI

A. Tratamentul anticoagulant:
A. Previne extinderea trombozei coronariene
B. Prevenirea trombozei intracavitare
C. Prevenirea TVP
D. Adjuvant al tratamentului de dezobstrucţie
 HEPARINOTERAPIA: este prima etapă a tratamentului
anticoagulant şi se poate realiza cu heparină sodică sau
cu heparine cu greutate moleculară mică; acestea se
preferă în următoarele situaţii:
 vârsta peste 70 de ani
 AVC recent
 ulcer gastric/duodenal recent
 TBC activă
 EBSA
 pericardită acută (risc de tamponadă)
 anticoagulantele orale continuă efectul indus de heparină
atâta timp cât este necesar
 ANTIAGREGANTELE
ASPIRINA
 se administrează de la primele minute de
la debutul IMA şi se continuă toată viaţă
deoarece:
 scade mortalitatea imediată şi reinfarctizarea
la toate grupele de vârstă
 administrarea pe termen lung prelungeşte
supravieţuirea şi previne AVC şi
reinfarctizarea
 CLOPIDOGREL, PRASUGREL
 Se recomandă ferm asocierea la Aspirină în
toate cazurile cu STEMI, fie tratate
conservator, fie cu terapie de reperfuzie
 Această asociere scade semnificativ
mortalitatea, reinfarctizarea, necesitatea de
revascularizare
 ANTICORPII MONOCLONALI ANTI-GP IIb/IIIa –
ABCIXIMAB
 Ar reduce semnificativ reinfarctizarea indiferent de
terapia de reperfuzie
 Efect ultrarapid, cu blocaj definitiv al R

 Prin asocierea cu tromboliticele ar scădea

semnificativ riscul de sângerare

ALTE VARIANTE:
- COMPUŞI PEPTIDICI (Integrilina)
- Compuşi peptido-mimetici (Tirofiban)
 TRATAMENTUL
ANTIREMODELANT
 IECA
 Previn/reduc disfuncţia VS
 Reduc riscul de apariţie al anevrismului de VS

 Scad mortalitatea imediată şi la distanţă

Precauţii:
- TAs > 100 mmHg
- Absenţa IRen
- Absenţa stenozei bilaterale de arteră renală
- FEj > 40%

 Blocanţii R AII – alternativa la IECA

TRATAMENTUL MEDICAMENTOS

IECA
 se recomandă mai ales:
 la persoanele cu IMA anterior întins
 la pacienţi cu FEj scăzută (sub 40%)
 în caz de IC
 Tratamentul cu IECA se va începe din primele 24 ore
şi va fi continuat indefinit deoarece prezintă o serie
de beneficii, mult mai bine exprimate la vârstnic:
 scade riscul morţii subite
 scade posibilitatea apariţiei IC severe sau a disfuncţiei VS
BETA-BLOCANTELE
 scad mortalitatea din IMA, efect mai puternic la pacientul
vârstnic deoarece:
 previn ruptura de cord
 previn tulburările de ritm ventriculare maligne
 previn reinfarctizarea
 previn moartea subită
 se vor administra încă de la internare, iniţial i.v., apoi p.o.
 se preferă mai ales la cazurile cu ischemie recurentă şi care
asociază tahiaritmii iar durata tratamentului va fi de cel
puţin 2 ani de la IMA.
CALCIUM BLOCANTE – mai ales în angina precoce post-
infarct
NITRAŢI - nu se mai folosesc în terapia acută cu
excepţia angorului persistent
 ANGIOPLASTIA TRANSLUMINALĂ
PERCUTANATĂ (APTL)
 PTCA (percutaneous transluminal coronarian
angioplasty) / 1977
 Se utilizează un cateter cu balonaș degonflat cu al cărui
vârf se perforează zona obstruată (trombul inițial este
foarte friabil și se pulverizează fără a produce emboli),
apoi se efectuează gonflarea balonașului – care va
remodela lumenul coronarian și se va plasa endoproteza
(stent)
 Tapetarea endoprotezei cu platină sau aur și asocierea
terapiei antiagregante a eliminat trombozarea precoce
dar nu și reocluzia tardivă cauzată de endotelita
proliferativă – introducerea stenturilor active ce
eliberează lent substanțe inhibitorii ale creșterii celulare
neointimale – Sirolimus, Paclitaxel
 INDICAȚII

 se recomandă în următoarele situaţii:

 persistenţa modificărilor ischemice severe pe
ECG în pofida tratamentului medicamentos
corect administrat
 prezenţa hipoTA
 instalarea şocului cardiogen
 pacienţii care se prezintă la spital după 12 ore
de la debutul IMA
 APTL primară vs tratament
fibrinolitic efectuat în primele 12-
24 h de la debut
 Restaurarea fluxului în artera responsabilă de
IMA
 Scade incidența reinfarctizării
 Crește eficiența VS
 Scade mortalitatea
 Ameliorează prognosticul pe termen lung
 Eficiență înaltă, superioară trombolizei și cu
riscuri hemoragice mai mici
Pentru asta – APTL trebuie făcută în timp util, ceea
ce presupune ajungerea pacientului în acest
interval într-un centru cu experiență!!!
REVASCULARIZAȚIA CHIRURGICALĂ DE
URGENȚĂ
Pontajul aorto-coronarian

 Procedură cu risc înalt rezervată pentru:

 Ischemie refractară sau șoc cardiogen în care
APTL nu poate fi efectuată sau a eșuat
 În caz de complicații mecanice ce impun
corecție de urgență
 Complicații iatrogene (disecție de coronară la
APTL sau coronarografie)
 TRATAMENTUL
COMPLICAȚIILOR PRECOCE
Aritmiile
 bradicardia sinusală  Atropină (când FV <
40&min + hipoTA)
 BAV de diverse grade – în funcție de gravitate
 TPSV  Adenozină sau Verapamil,
electrocardioversie
 FbA/FlA  Amiodaronă sau SEE +
anticoagulare
 ExS V  Propranolol sau Xilină
 TPV/FbV  SEE
 TRATAMENTUL
COMPLICAȚIILOR PRECOCE
INSUFICIENȚA CARDIACĂ
 oxigenoterapie
 Furosemid
 NTG în piv
  Morfină
  amina vasopresoare (tendință la șoc)
 TRATAMENTUL
COMPLICAȚIILOR TARDIVE
 Anevrismul VS cronic
 anevrismectomie
 Pleuropericardita autoimună Dressler
 AINS
 Angorul postIMA
 NTG
 Beta-blocant
 MANAGEMENTUL POSTINFARCT

 Urmărire medicală în primele 2-6 săpt. la pacienţii cu risc

scăzut trataţi medical sau revascularizaţi;
 control la fiecare 1-2 săpt. la pacienţii cu risc crescut
 Coronarografie la pacienţii cu:
 angor instabil recurent
 angină cronică severă clasa III CCS
 Tratamentul standard al angorului stabil la pacienţii cu angor
stabil tolerabil (dar şi la cei fără angor)
 Reevaluarea terapiei şi a necesităţii coronarografiei şi
revascularizaţiei în caz de angor agravat :
 creşterea frecvenţei crizelor
 creşterea severităţii crizelor
 scăderea pragului anginos
 dureri de repaus
 SCHIMBAREA MODULUI DE
VIAȚĂ

1. Sevraj tabagic obligator  program de sevraj.

2. Antrenament fizic zilnic.
3. Dieta pentru obţinerea greutăţii optime/dezirabile
(hipocalorica si normolipemianta)
4. Controlul factorilor de risc:
1. HTA
2. DZ
3. Dislipidemia
 TERAPIA LONG-TERM

1. ANTIAGREGANTE
Aspirina: 75-325 mg/zi la toţi pacienţii, exceptând
pacienţii cu contraindicaţii , intoleranţă digestivă sau
hipersensibilitate Clopidogrel 75 mg/zi;
Aspirină + Clopidogrel post stent x 9 luni
2. Anticoagulante – în caz de FbA sau anevrism de
VS, tromboză intracavitară sau cavități stgi dilatate
sau intoleranță la antiagregante
 TERAPIA LONG-TERM
 IECA/sartani – reduc mortalitatea, recurența
IMA și IC prin efect antiremodelant și antiHTA
 Antialdosteronice – EPLERENONA – se adaugă
la pacienții post-STEMI în caz de IVS sau DZ
 BETA-BLOCANTE: se recomandă la toți pacienții
deoarece reduc mortalitatea și reinfarctizarea cu 20-25%
postSTEMI + au efecte antianginoase, antiaritmice și
antiHTA
 În caz de intoleranță/contraindicații – calcium blocanți
nondihidropiridinici!
Nitrații – la pacienții cu angor post-infarct
Normolipemiantele – statinele se vor iniția
indiferent de nivelul colesterolului!